INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Dr. Douglas Marlon Varela González

Docente Titular II
Depto. De Fisiología
FCM-UNAH

Dilución y concentración de orina. 1

Formación de orina diluida

Cuando existe un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del liquido corporal esta disminuida, el riñón puede
excretar orina con una osmolaridad e tan solo 50mOsm/L. A la inversa, cuando existe un déficit de agua y esta elevada la
osmolaridad del líquido extracelular, el riñón puede excretar orina con una concentración de entre 1200 a 1400
mOsm/litro. De igual importancia es que el riñón pueda excretar un gran volumen de orina diluida o un pequeño volumen
de orina concentrada sin cambios importantes en las tasas de excreción de soluto como el sodio o el potasio.

La hormona antidiurética controla la concentración de la orina1

Cuando la osmolaridad de los líquidos corporales aumenta por encima de lo normal (esto es, los solutos de los líquidos
corporales alcanzan grandes concentraciones), el lóbulo posterior de la hipófisis secreta mas ADH, que aumenta la
permeabilidad de los túbulos colectores al agua. Esto permite que se reabsorban grandes cantidades de agua y disminuya
el volumen de orina, pero no altera la tasa de excreción renal de los solutos.

Mecanismos renales para la excreción de una orina diluida1

El riñón realiza esta tarea reabsorbiendo continuamente solutos, mientras deja de reabsorber grandes cantidades de agua
en las porciones distales de la nefrona, que comprenden la porción terminal del túbulo distal y los túbulos colectores.
Mientras el líquido avanza por el túbulo proximal, el soluto y el agua se reabsorben en la misma proporción, de forma que
la osmolaridad varía poco, es decir, el líquido del túbulo proximal permanece isosmotico respecto al plasma, con una
osmolaridad cercana a 300 mOsm/litros. A medida que el líquido pasa por el asa de henle descendente, el agua se
reabsorbe por osmosis y el liquido tubular alcanza el equilibrio con el liquido intersticial circundante de la medula renal,
que es muy hipertónico (alrededor de cuatro veces la osmolaridad del filtrado glomerular en su origen).
En la rama ascendente de asa de henle, especialmente en segmento grueso, se reabsorbe con avidez el sodio, el potasio y
el cloruro. Sin embargo, esta porción de segmento tubular es impermeable al agua incluso en presencia de grandes
cantidades de ADH. por tanto, el liquido tubular va diluyendose más a medida que circula por la rama ascendente del asa
de henle hacia la porción inicial del túbulo distal, y la osmolaridad disminuye progresivamente hasta llegar a unos 100
mOsm/litro. En el túbulo distal, la porción final del túbulo contorneado distal, por el túbulo colector cortical y por el
túbulo colector medular, se produce una reabsorción adicional de cloruro sódico. En ausencia de ADH, esta porción del
túbulo es también impermeable al agua, con la cual el líquido tubular se diluya todavía más, disminuyendo su osmolaridad
hasta 50 mOsm/litro. Ver figura 28-2

Formación de orina concentrada1

Cuando se produce un déficit de agua en el organismo, el riñón elabora una orina concentrada por medio de la excreción
continua de soluto a la vez que aumenta la reabsorción de agua y disminuye el volumen de orina que se formada. El riñón
puede producir una concentración urinaria de 1200 a 1400 mOsm/litro.
Los requisitos básicos para formar una orina concentrada son: 1) un nivel elevado de ADH que incrementa la
permeabilidad al agua de los túbulos dístales y los túbulos colectores, permitidos así que estos segmentos tubulares
reabsorban agua con avidez. Y 2) una osmolaridad elevada del liquido intersticial medula renal, que proporcione el
gradiente osmótico necesaria para que tenga lugar la reabsorción de agua en presencia de concentraciones elevadas de
ADH.
El intersticio medular renal que rodea los túbulos colectores es, en condiciones normales muy hiperosmotico, de modo
que cuando los niveles de ADH están elevados, el agua atraviesa por osmosis la membrana tubular hacia el intersticio
renal; desde allí pasa a la sangre por medio de los vasos rectos. Ver figura 28-4

Mecanismo de contracorriente1
Produce un intersticio medular renal hiperosmotico. La osmolaridad del líquido intersticial de la medula del riñón es
mucho mayor y aumenta progresivamente hasta cerca de 1200 a 1400 mOsm/litro. Los principales factores que
contribuyen al incremento de la concentración de soluto en la medula renal son los siguientes:
1. Trasporte activo de iones sodio y cotransporte de potasio, cloruro y otros iones desde el segmento grueso de la
rama ascendente del asa de henle al intersticio medular.
2. Trasporte activo de iones desde los túbulos colectores al intersticio medular.
3. Difusión pasiva de grandes cantidades de urea desde los túbulos colectores medulares al intersticio medular.
4. Difusión de tan solo pequeñas cantidades de agua desde los túbulos medulares al intersticio medular, mucho
menos que la reabsorción de solutos hacia el mismo.

Aclaramiento osmolar

El aclaramiento total de solutos de la sangre puede expresarse en forma de aclaramiento osmolar (C osm ); este es el
volumen de plasma aclarado de solutos cada minuto.
Uosm x V
Cosm=
Posm

Donde Uosm es la osmolaridad de la orina, V es el flujo de orina y P osm la osmolaridad del plasma. Ej. Si la osmolaridad
del plasma es de 300 mOsm/l, la osmolaridad de la orina es de 600 mOsm/l y el flujo de orina es de 1ml/min (0.001 l/min)
, la excreción osmolar seria de 0.6 mOsm/L (600 mOsm/l x 0.001 l/min) y el aclaramiento osmolar es de 0.6mOsm/min
dividido por 300mOsm/l, o 0.002 l/min (2ml/min). Esto significa que se aclaran de solutos 2 ml de plasma cada minuto. 1

Definición de insuficiencia renal aguda (IRA):

Es la disminución rápida del funcionamiento del riñón (horas o días) lo suficiente para aumentar los niveles sanguíneos de
desechos nitrogenados y para alterar el equilibrio hidroelectrolítico y acido base.1,2,3
La insuficiencia renal aguda puede revertirse si se corrigen o se eliminan los factores desencadenantes antes de que se
produzcan una lesión renal permanente.1

Definición de Conceptos
1. Anuria: es la ausencia absoluta de la producción y eliminación de orina.4
2. Oliguria: diuresis menor de 400 ml/día que contribuye a la sobrecarga de LEC. 2 en niños es si la micción es de menos
de 0.5ml/kg/hora3
3. Azotemia: retención de productos nitrogenados.3
4. Poliuria: eliminación de orina mayor de 3 lts/día. 4 en niños es si la micción es mayor de 5 ml /kg/hora.

Causas Generales de IRA

1. Isquemia Renal.
2. Uropatía Obstructiva (intrarrenal y extrarrenal)
3. Padecimientos renales intrínsecos (enfermedad de los vasos, glomérulos e intersticio)

CLASIFICACION ETIOLOGICA DE IRA (ver figura 36-1 de porth)

1. Prerrenal o hiperazoemia. Enfermedades que generan deficiencia de perfusión del riñón con lo cual disminuye
la función del órgano sin daño del parénquima. (55%). 2 Es la más frecuente de IRA,1,2 que se presenta cuando
hay deficiencia de la perfusión sanguínea renal. Esta variante suele ser reversible cuando se restaura la perfusión.
Generalmente no hay daño del parénquima pero si la deficiencia de perfusión es profunda y duradera puede
originar daño isquémico (necrosis tubular aguda). 2 ej. Hemorragias, vómitos, diarrea, vasodilatación generalizada
por sepsis, vasoconstricción renal.2
2. Renal o intrínseca. Enfermedades que dañan directamente el parénquima renal (40%). 2 ej. Obstrucción de la
arteria renal por trombosis o placas ateroscleróticas, glomerulonefritis, necrosis tubular aguda, obstrucción
intratubular.2
3. Posrrenal. Enfermedades que se acompañan de obstrucción urinaria (5%).2 Ej. Obstrucción ureteral bilateral,
obstrucción vesical, cálculos. Coágulos, cáncer, compresión externa. 1 La causa más común es la obstrucción de
cuello vesical causada por enfermedades de la próstata (ej. Hipertrofia, infecciones o neoplasias); vejiga
neurogénica o administración de anticolinérgicos (ej. Imipramina). 2
TEORIAS FISIOPATOLOGICAS DE LA IRA
Existen varias teorías para explicar la IRA, pero ninguna de ellas por si sola es completamente satisfactoria.5,6
1. Teoría vascular
2. Teoría tubular y fuga retrógrada
3. Teoría glomerular (alteración en la permeabilidad capilar y glomerular)

Teoría vascular:
Los riñones reciben entre el 20 y el 25% del gasto cardiaco, necesaria para la eliminación de desechos metabólicos y
mantener el equilibrio hidroelectrolitico del cuerpo. Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal la filtración glomerular
(FG) también se reduce, así como el sodio y otras sustancias filtradas por el glomérulo. 1
La disminución del flujo renal no es muy homogénea, disminuyendo más el flujo cortical que el medular.6 Determinadas
aéreas renales son susceptibles a la lesión isquémica por tener una tasa metabólica elevada.1,6 Estas aéreas son: la porción
recta del túbulo proximal, y la parte ancha de la rama ascendente del asa de Henle medular. Esta disfunción tubular
aumenta la carga de solutos que llegaran a la macula densa activando el mecanismo de retroalimentación túbulo-
glomerular, lo que ocasionara una disminución de la presión de perfusión renal, por combinación de vasoconstricción
arterial aferente y vasodilatación arterial eferente que reducen la presión de perfusión glomerular y, por tanto la filtración
glomerular (FG).6,7

Teoría tubular y fuga retrograda: (ver figura 36-2 de porth)

Se debe a la pérdida de la integridad de las células epiteliales del túbulo. Una parte del ultrafiltrado se reabsorbe
pasivamente a través del epitelio dañado pasando al intersticio y posteriormente a la circulación contribuyendo a la
oliguria.6
La obstrucción tubular se produciría por la presencia de pigmentos, mioglobina, hemoglobina, material celular de desecho
y tumefacción celular. Las consecuencias serian un aumento de la presión intratubular que se transmite de forma
retrograda hacia el espacio de Bowman aumentando la presión hidrostática en este espacio y por consiguiente
disminución de la FG.5, 6,7

Teoría glomerular:
El glomérulo renal puede responder a determinadas sustancias como la angiotensina II y la vasopresina reduciendo su
tamaño y el área disponible para el ultrafiltrado. El glomérulo es el filtro inicial de la sangre que penetra en el riñón y, por
lo tanto, es un sitio sobresalientes de lesiones vinculadas con depósitos de complejos inmunitarios y fijación del
complemento observando aplanamientos de las células epiteliales y el ensanchamiento de los podocitos que condicionan
una disminución del área de filtración.6,7 cuando hay isquemia renal se produce desviación de la circulación de la corteza
hacia la medula. El 85% de los glomérulos son corticales y 15% yuxtaglomerulares, por lo tanto es más afectado los
glomérulos corticales. Hay una alteración en el de la presión de filtración efectiva. 5

FASES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1. Inicial o establecimiento: que desde el principio de la agresión isquémica o toxica, hasta el establecimiento de la
alteración. 8 dura horas a días.1,2
2. Persistencia o mantenimiento: en que el filtrado glomerular esta reducido y pueden aparecer las manifestaciones
metabólicas (complicaciones urémicas). duración de una a dos semanas en promedio.2,8
3. Recuperación o convalecencia: es durante el cual se regeneran las células tubulares y se recupera el filtrado
glomerular. En esta etapa se puede presentar la fase poliúrica como complicación.8

ALTERACIONES DE LA FASES INICIAL Y DE PERSISTENCIA

1. Agua corporal, desechos nitrogenados, electrolitos y ácidos.
a. Oliguria: se debe a una disminución del filtrado glomerular. La FG disminuye por: 1) disminución de la presión de
ultrafiltración glomerular conforme aminora la irrigación de los riñones; 2) el flujo del filtrado dentro de los túbulos
queda obstruido por cilindros compuestos de células epiteliales desprendida y restos necróticos; y 3) hay un flujo
retrogrado del filtrado glomerular a través del epitelio dañado.2 hay casos en que los pacientes no tienen oliguria y
tienen una diuresis de mayor de un ml/kg/hr (falla renal no oligúrica) ocurre principalmente en pacientes expuestos a
drogas nefrotóxicas como los aminoglucósidos.3 los aminoglucósidos se acumulan en el epitelio tubular renal,
originando estrés oxidativo y daño celular. La lesión puede aparecer en el túbulo proximal y distal. Los defectos del
túbulo distal pueden originar una menor capacidad de concentracion. 2 los pacientes con insuficiencia renal no
 oligúrica tienen una filtración glomerular más elevada y desechan mas compuestos nitrogenados, agua, y electrolitos
en la orina.1
b. Sobrecarga de agua y sal, edema y congestión pulmonar: la expansión del volumen extracelular es consecuencia
de la disminución de la excreción de sal y agua, especialmente en los pacientes oligúricos y anúricos. Se caracteriza
por aumento de peso, estertores pulmonares, aumento de la presión venosa yugular y edema periférico, la expansión
continua de volumen puede precipitar un edema pulmonar.2
c. Nitrogeno ureico sanguíneo (BUN) y creatinina aumentados: la creatinina y el BUN dependen de la filtración
glomerular para eliminarse de en la orina, por lo tanto conforme disminuye la filtración glomerular se aumentan de
manera progresiva las concentraciones plasmáticas de creatinina y BUN. 2
d. Hiponatremia: se debe: 1) un aumento en el agua corporal total secundaria a la disminución de las pérdidas urinarias
y un aumento de la ingesta de líquidos y en la producción de agua endógena ocasiona una dilución del sodio del
espacio vascular; 2) la presencia de solutos extracelulares (ej. Glucosa, manitol) que aumentan la osmolaridad del
LEC, originando movimiento de agua a través de las membranas hacia el espacio vascular; 3) si existiera depleción de
sodio como se observa en la IRA secundaria a deshidratación hiponatremica o en la insuficiencia renal no oligúrica,
cuando no se reponen las pérdidas urinarias de sodio.6
e. Hipercalcemia: es poco común en la IRA. Si se encuentra al iniciarse este trastorno, las posibilidades serán
hiperparatiroidismo primario o inmovilización prolongada. Si la hipercalcemia se desarrolla en la evolución de la
IRA, las consideraciones diagnosticas incluirían: calcio dietético excesivo o concentraciones elevadas de calcio en el
líquido de diálisis.9
f. Hiperfosfatemia: se debe a la disminución en la eliminación urinaria de fosforo y la existencia de catabolismo
tisular.2,4
g. Hipocalcemia: se debe a deposito metastásico de fosfato calcio; resistencia tisular a las acciones de la hormona
paratiroidea y los valores reducidos de la 1,25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D activa).6
h. Hipermagnesemia: se debe a la incapacidad de eliminar el magnesio que se ha ingerido en los alimentos o fármacos
(ej. Los antiácidos). Normalmente se reabsorbe en la porción ascendente del asa gruesa de Henle, si aumenta su
concentración plasmática ocasiona depresión de la actividad del SNC, así como la contracción del musculo
esquelético.6
i. Hiperuricemia: por disminución de la eliminación renal de acido úrico. El 75% de la excreción de uratos se produce
en el riñón. el resto se elimina por el tubo digestivo. Esta retención de uratos puede ser también por el aumento de la
síntesis de uratos a causa de la catabolia celular.10
j. Acidosis metabólica: se presenta cuando disminuye la FG a niveles del 50% de lo normal. Se acumula el acido no
volátil procedente de las fuentes metabólicas endógenas, ya que no se puede eliminar por el riñon.2 el metabolismo
celular normal produce ácidos fosfórico, sulfúrico y otros no volátiles. El bicarbonato extracelular amortigua estos
ácidos y genera dióxido de carbono, agua y sales aniónicas acidas. ( colocar diagrama pag 357 líquidos y electrolitos)
El riñón preserva la homeostasis pues excreta ácidos y aniones ácidos, y regenera el bicarbonato consumido. En la
IRA produce reducción de la concentración sérica de bicarbonato y acumulación de sales aniónicas acidas.9

2. Alteraciones hemáticas
a. Anemia normocítica normocrómica: aparece rápidamente, es leve y de origen multifactorial. Son factores
contribuyentes la alteración de la eritropoyesis, la hemolisis, las hemorragias gastrointestinales, la hemodilución y
la reducción del tiempo de supervivencia de los hematíes.2
b. Leucocitosis leve: suele reflejar una sepsis, una respuesta al estrés u otra enfermedad recurrente. 2
c. Trombocitopenia: debido a la disminución en la producción de plaquetas por la medula ósea. También se
presentan defectos cualitativos en la función plaquetaria que junto con las alteraciones de la coagulación
contribuyen a la tendencia de hemorragia de la IRA.2

3. alteraciones cardiovasculares
a. Congestión circulatoria: se debe a la retención excesiva de sodio y agua.2
b. Hipertensión arterial: se observa en el 15-20% de los casos. Constituye una manifestación de sobrecarga
extracelular de liquido también por un aumento de la activad del sistema renina- angiotensina.2,6
c. Arritmias: las causas son la insuficiencia cardiaca congestiva, anormalidades electrolíticas, intoxicación
digitalica, pericarditis y anemia.2 la concentración elevada de potasio puede hacer que las células excitables se
despolaricen de manera permanente ocasionando arrítmicas cardiacas e incluso asistolia. La hiperpotasemia causa
toxicidad cardiaca. Cuando la concentración de potasio pasa los 7meq/l (normal es 3.5 a 4.5 meq/l) empiezan
aparecer anomalías electrocardiográficas (ECG) (ver figura 1 de líquidos electrolitos pág. 353). El primer signo de
 hiperpotasemia es la onda T acuminada. Al incrementarse el potasio sobreviene prolongación del intervalo PR,
desaparición de la onda P, ampliación del segmento QRS y, por último, fibrilación ventricular y asistolia. 9

d. Pericarditis: es la inflamación del pericardio provocada por la acumulación de líquido en el espacio

pericardico.13 se presenta en el 20% de los pacientes en diálisis. Puede deberse a la irritación química de las
toxinas metabólicas asociadas con el estado urémico o a la diálisis.1,13 Se manifiesta con dolor torácico leve e
intenso que se acentúa durante la respiración y la auscultación de un frote pericardico.1 se presenta en casos de
insuficiencia renal grave y prolongada.13
e. Hiperpotasemia: Los riñones excretan el 90% del potasio de la ingestión diaria. Existen diversos factores que
contribuyen al desarrollo de hiperpotasemia: 1)reducción de la filtración glomerular; 2) trastorno de la secreción
tubular renal de potasio; 3) tiempo insuficiente para que se desarrollen los mecanismos extrarrenales (intestinales)
normales de excreción de potasio; y 4) presencia de catabolia tisular y acidosis metabólica acompañantes, que
producen descarga de potasio intracelular hacia el liquido extracelular. 9

4. alteraciones neurológicas
a. Puede presentarse letargia, somnolencia, confusión, desorientación, asterixis, agitación, movimientos musculares
mioclónicos y convulsiones generalizadas. Dentro de las causas potenciales de las alteraciones neurológicas de la
IRA debe considerarse la uremia, la administración de fármacos, anormalidades metabólicas y de electrolitos y
enfermedades neurológicas primarias.2
La hipocalcemia puede ocasionar parestesias peribucales, calambres musculares, convulsiones, alucinaciones y
confusión.2
La hiponatremia causa edema cerebral y alteraciones neurológicas, incluyendo las convulsiones. 2

5. alteraciones gastrointestinales
El aumento de la urea y las alteraciones hidroelectrolíticas ocasionan la anorexia, vómitos, íleo y malestar abdominal mal
definido.2,11

6. complicaciones2
1. infecciones: complican el 30 a 70% de los casos de IRA. Las zonas de infección se incluyen; las vías respiratorias,
campos operatorios y vías urinarias. Los catéteres periféricos y sondas fijas (ej. Sonda vesical, cánulas intravenosas,
respiradores mecánicos) son factores contribuyentes a un proceso infeccioso. También la uremia puede alterar las
defensas del huésped que incluye la disfunción leucocitaria.2
2. hemorragias gastrointestinales: ulceras de estrés en el estomago o en el intestino delgado. Algunos factores que
contribuyen a la diátesis hemorrágica son trombocitopenia leve, disfunción plaquetaria, anormalidades de los factores
de coagulación (Ej. disfunción del factor VIII)
3. Alteraciones de líquidos y electrolíticos. La expansión del volumen extracelular es una consecuencia de la menor
excreción de sodio y agua en IRA oligurica. La IRA se acompaña de Hiperpotasemia, hipocalcemia, hiponatremia.2,5
4. Disfunción cardiovascular. Consiste en arritmias, infartos y embolia pulmonar.

CARACTERISTICAS DE LA FASE DE RECUPERACION DE LA IRA

Empieza cuando la FG aumenta al grado que el BUN (nitrógeno ureico sanguíneo) y la creatinina sérica dejan de
aumentar. La fase de recuperación se anuncia con el incremento progresivo del volumen de orina. Los primeros días
puede presentar un volumen de orina mayor de dos litros. 2 la diuresis aumentada se debe al aumento de la excreción
urinaria de desechos metabólicos proteicos generados por la oliguria previa. Una vez restablecida la filtración se eliminan
grandes cantidades de creatinina y urea, que tiende a llevarse consigo agua y sodio, ocasionando peligro de pérdidas
excesivas de líquido y sodio durante esta etapa. Aunque el glomérulo opera lo suficiente para facilitar la excreción
urinaria, las células tubulares no han recuperado aun su capacidad funcional normal, por lo que la función de dilución y
concentración está alterada y la orina tiene una densidad disminuida o fija. La recuperación total se caracteriza por la
normalización de las células epiteliales.11 Las principales complicaciones de la IRA aparecen en la fase de recuperación.
Además las anormalidades persistentes de la función glomerular y la tubular pueden causar un hipo o sobrehidratación o
alteraciones en los electrolitos. Durante la fase de recuperación puede producir hipercalcemia, especialmente en los
pacientes con rabdomiolisis.2

CAUSAS PRINCIPALES DE MUERTE EN LA IRA

1. Infecciones. El riesgo de infecciones es alto, aumentando la mortalidad de la IRA. son sitios susceptibles de
infección: el tracto urinario, el aparato respiratorio, heridas operatorias y catéteres.11
 2. Alteraciones en los líquidos y electrolitos
3. Hemorragias gastrointestinales
4. Progresión de enfermedad primaria subyacente

DIFERENCIAS LABORATORIALES ENTRE IRA PRERRENAL Y RENAL 2, 5,11,14

Prueba IRA prerrenal IRA renal

Densidad urinaria Mayor 1.018 Mas o menos 1.010
Osmolaridad urinaria (mOsm/l) Mayor 600 Menor 400
Urea en orina (mg%) Mayor 2,000 Menor 400
Creatinina en orina (mg%) Mayor 100 Menor 70
Sodio en orina (meq/l) Menor 20 Mayor 40
Potasio en orina (meq/l) 30-70 Menor 20-40
U/P urea Mayor de 8 Menor de 3
U/P creatinina Mayor 40 Menor 20
U/P osmolar Mayor de 2 Menor de 2
Fracción excretada de sodio Menor 1 Mayor 2
Índice de falla renal Menor 1 Mayor 2

Un punto clave en el diagnóstico de estas dos entidades radica en la determinación de pruebas analíticas sencillas en
sangre y orina, que de forma directa, o aplicando diferentes índices diagnósticos, nos apuntan hacia un origen prerrenal
cuando el sodio urinario sea inferior a 20 mEq/l, la osmolalidad urinaria superior a 500 mOsm/l, la excreción fraccional de
sodio (EFNa) inferior a 1% y el cociente urinario/plasmático de la urea superior a 20. Por el contrario, en presencia de una
necrosis tubular aguda el sodio urinario es habitualmente superior a 40 mEq/l, la osmolalidad plasmática inferior a 350
mOsm/l, la FeNa superior a 2% y el cociente urinario/plasmático de la urea inferior a 10.14

La excreción fraccional de sodio (FeNa) representa el examen más confiable para diagnosticar la IRA renal o
parenquimatosa. 2,5,14,15
U/P Na
Fe Na = x 100
U/P Cr
La U es concentracion urinaria y la P la concentracion plasmática. Normalmente es 1%, o sea se excreta 1% y se
reabsorbe 99% del sodio filtrado.5 El FeNa vincula la excreción de sodio con la de creatinina. En pacientes con IRA
prerrenal los mecanismos fisiológicos encargados de reabsorber sodio están funcionando normalmente por lo que el sodio
se reabsorbe en un intento de restaurar el volumen intravascular por lo tanto el FeNa es menor o igual a 1%. El FeNa es
elevado en IRA renal isquémica (aumenta 2 a 3%) y reducida en la inducida por sepsis o nefrotoxica. 2,5 La concentración
de sodio en orina, la densidad, la osmolaridad , razón entre urea de orina/plasmática y de la razón urea/creatinina en
sangre es menos sensible para hacer la diferencia de IRA prerrenal y renal. 2,5
Pruebas de función renal: aparte de la historia clínica y el examen físico que son fundamentales para el diagnostico de
IRA, se emplean las pruebas comunes de función renal: nitrógeno ureico sanguíneo (BUN “blood urea nitrogen”),
creatinina y depuración de creatinina. Las dos primeras aumentan y la tercera disminuye. El BUN proviene del
metabolismo endógeno como exógeno de las proteínas. La creatinina es totalmente endógena, su incremento se debe al
catabolismo de la proteína muscular.5
El índice de falla renal resulta de comparar la excreción de sodio con la función renal. Sus valores son semejantes al del
FeNa y la formula es:
U sodio
IFR=
U/P creatinina

Otros índices son: U/P sodio que se refiere a la excreción proporcional de sodio en la orina en relación con el sodio
plasmático. U/P osmolar que refleja la excreción osmolar en relación con la osmolaridad sérica. U sodio refleja la
excreción de sodio; un valor menor de 20 meq/l se observa en la IRA prerrenal y mayor de 40 significa afectación
tubular. Un sodio urinario entre 20 y 40 se considera normal. 5