MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

INTRODUCCIÓN

La meningitis bacteriana aguda es una inflamación grave que amenaza la vida de las meninges
y el espacio subaracnoideo causada por bacterias. La inflamación también puede afectar a la
corteza cerebral y la médula espinal debido a su proximidad anatómica. La condición requiere
atención médica inmediata y manejo. La inflamación meníngea causa vasoespasmo y posible
trombosis de las arteriolas y arterias cerebrales, así como posibles oclusiones de la vena
cerebral.

Una variedad de productos inflamatorios de bacterias y neutrófilos pueden cruzar la barrera

pial para causar necrosis neuronal o comprimir los nervios craneales. La meningitis bacteriana
aguda ocurre en todo el mundo, se desarrolla en individuos de todas las edades y causa
morbilidad y mortalidad. En 2013, se estimaron 16 millones de casos de meningitis bacteriana
aguda. Este artículo se centra en las características clínicas de la meningitis bacteriana aguda
por grupo de edad, los métodos de diagnóstico y las principales bacterias causantes y en el
tratamiento de la meningitis bacteriana aguda en niños y adultos

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS POR GRUPO DE EDAD

Esta sección trata las características clínicas por grupo de edad en que se desarrolla la
meningitis bacteriana (neonatos y bebés, niños, adultos y adultos mayores de 65 años) y sus
características únicas.

 Neonatos y Lactantes.

En los recién nacidos y los bebés, los síntomas de la meningitis bacteriana aguda pueden ser
inespecíficos, con letargo, inquietud, somnolencia, nerviosismo, anorexia, hipotonía, apnea,
ictericia, diarrea y debilidad general comúnmente observada por los padres. La inestabilidad
de la temperatura con fiebre o hipotermia es común pero no siempre presente. Las
convulsiones ocurren en el 15% al 34% de los bebés. La rigidez a la vista no es común. Se
puede desarrollar una fontanela anterior abultada y es notada por los padres como un
agrandamiento Inflamación en la parte superior de la cabeza e hidrocefalia en el 5% de los
lactantes.

Los factores de riesgo para la meningitis bacteriana aguda en recién nacidos y bebés se
enumeran en la TABLA 1-1. Debido a que muchas inmunoglobulinas maternas no atraviesan la
placenta antes de las 32 semanas, los bebés muy prematuros tienen un mayor riesgo de
infecciones. Los recién nacidos tienen un sistema inmune inmaduro con una capacidad
fagocítica alterada de los neutrófilos y monocitos que también contribuye a la meningitis
bacteriana aguda
Un niño de 4 meses de edad fue observado por su madre como quisquilloso y menos activo de
lo normal y estaba amamantando mal. Poco después, se notó que tenía debilidad
generalizada, por lo que su madre lo llevó al pediatra. La hermana mayor del bebé había
reportado un dolor de oído durante varios días. El médico confirmó los síntomas y observó que
la temperatura del bebé estaba ligeramente elevada, pero no detectó rigidez en el cuello o
espasticidad. Fue llevado de inmediato al servicio de urgencias, donde se realizó una punción
lumbar.

La punción lumbar mostró un recuento de glóbulos blancos de 350 células / mm3 con 80% de
neutrófilos, una proteína de 280 mg / dL y una glucosa de 20 mg / dL (la glucosa en sangre fue
de 90 mg / dL). La tinción de Gram de LCR demostró diplococos grampositivos. Se realizó un
diagnóstico de meningitis bacteriana aguda con sospecha de Streptococcus pneumoniae. El
paciente recibió cefotaxima por vía intravenosa y dexametasona por 14 días y se recuperó
completamente sin secuelas neurológicas.

Comentarios:

Este caso demuestra que los bebés pequeños pueden no presentar signos típicos de meningitis
bacteriana. El cambio en el comportamiento de este bebé fue reconocido por su madre, y ella
lo llevó de inmediato al pediatra, quien reconoció los hallazgos como sospechosos de
meningitis bacteriana. Los hallazgos del LCR del paciente fueron típicos de la meningitis
neumocócica. No había sido vacunado con la vacuna contra la meningitis neumocócica.

 Niños

Las manifestaciones de la meningitis pueden desarrollarse durante horas o hasta un día en

niños. Las características clásicas incluyen fiebre, dolor de cabeza intenso, letargo, irritabilidad,
confusión, fotofobia, náuseas, vómitos, rigidez en el cuello y dolor de espalda.
Aproximadamente el 20% de los niños con meningitis bacteriana aguda sufrirán una
convulsión antes de ingresar al hospital. Los factores de riesgo para la meningitis bacteriana
aguda en niños se enumeran en la TABLA 1-2. Se debe obtener un historial de medicamentos
para excluir el uso reciente de antibióticos que podría impedir el aislamiento de las bacterias
del LCR.

En el examen, la irritación meníngea generalmente se manifiesta como rigidez del cuello,

especialmente en la flexión anterior-posterior de la barbilla al tórax. El signo de Kernig
(extensión dolorosa de la rodilla después de flexionar el muslo con la cadera y la rodilla en
ángulos de 90 grados) y el signo de Brudzinski (flexión reactiva de la cadera y la rodilla cuando
el cuello está flexionado) tienen especificidad y sensibilidad limitadas.

 Adultos

Los factores de riesgo para la meningitis bacteriana aguda en adultos y ancianos se enumeran
en la TABLA 1-3. Al igual que en los niños, las características clínicas clásicas de la meningitis
bacteriana aguda en adultos son dolor de cabeza, rigidez del cuello, fiebre y estado mental
alterado. Un estudio prospectivo a nivel nacional de 1268 adultos con meningitis bacteriana
adquirida en la comunidad en los Países Bajos encontró dolor de cabeza en el 83%, rigidez en
el cuello en el 74%, fiebre en el 74% y deterioro de la conciencia en el 71%.

Sin embargo, algunos estudios en adultos han encontrado que todas las características clásicas
estaban presentes en tan solo el 41% de los pacientes. En resumen, los pacientes que reciben
analgésicos o corticosteroides pueden no tener rigidez en el cuello. Ocasionalmente, los
pacientes pueden presentar déficits neurológicos focales, y algunos pueden tener una
erupción petequial por meningitis meningocócica o neumocócica. Las complicaciones de la
meningitis bacteriana aguda incluyen convulsiones (17%), accidente cerebrovascular isquémico
(14% a 25%), hidrocefalia (3% a 5%), empiema subdural (3%), absceso cerebral (5%) y
trombosis del seno venoso (1%).
  Adultos mayores de 65 años de
edad

Los pacientes mayores de 65 años

pueden tener una presentación atípica.
La fiebre no es un hallazgo constante,
el dolor de cabeza y la rigidez nucal
pueden no estar presentes, y es común
la confusión no específica. La
evaluación de la rigidez del cuello
puede ser difícil.

Alrededor del 35% de los individuos

geriátricos sanos tienen rigidez nucal, y un estudio informó que solo el 26% de 93 adultos con
rigidez nucal que se sometieron a una punción lumbar (LP) por sospecha de meningitis en
realidad tenían meningitis. Un estudio español del 2013 comparó a adultos mayores (mayores
de 65 años). años de edad) con adultos más jóvenes y encontraron que los adultos mayores
tenían menos casos de meningococos pero más Listeria monocytogenes, experimentaron más
complicaciones renales y pulmonares y tuvieron una mayor tasa de mortalidad del 30% versus
12%. Los hallazgos de LCR fueron similares entre los dos grupos.
Cuidado de la salud MENINGITIS BACTERIANA ASOCIADA

La mayoría de los estudios clínicos publicados en adultos son de pacientes con meningitis
bacteriana aguda adquirida en la comunidad. Sin embargo, la incidencia de meningitis
bacteriana aguda adquirida en la comunidad está disminuyendo en los países desarrollados en
respuesta a la administración de Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y
Streptococcus pneumoniae vacunas.

Sin embargo, la meningitis que no es estrictamente adquirida en la comunidad se está viendo

en más pacientes con enfermedades crónicas y en pacientes que han sufrido traumas o han
tenido procedimientos neuroquirúrgicos. Estos pacientes se clasifican como meningitis
asociada a la atención de la salud (también llamada meningitis nosocomial o adquirida en el
hospital). Estos pacientes a menudo manifiestan diferentes características clínicas y, por lo
tanto, son más difíciles de diagnosticar. Los casos a menudo se desarrollan como una
complicación de una craneotomía, un traumatismo craneal reciente, una fuga de LCR o
catéteres intracraneales infectados; se desarrollan a partir de la propagación del sitio de una
infección distante, como otitis media, sinusitis o neumonía; u ocurre en pacientes con
compromiso del sistema inmunológico, como cáncer, trasplante o quimioterapia.

Los pacientes pueden tener un inicio agudo o subagudo de los síntomas. La mayoría de los
pacientes presentan dolor de cabeza, rigidez en el cuello y fiebre, pero el deterioro de la
conciencia es ligeramente menos común. El LCR generalmente muestra un recuento de
glóbulos blancos de más de 1000 células / mm3, un nivel bajo de glucosa (a menudo por
debajo de 30 mg / dL) y proteínas elevadas (por encima de 100 mg / dL) TABLA 1-4. La tinción
de Gram del LCR es positiva en aproximadamente el 75% de los casos (TABLA 1-4). Los cultivos
de LCR han desarrollado una amplia variedad de bacterias que incluyen S. pneumoniae común,
pero pueden incluir Staphylococcus aureus o Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa y otras especies. Los cultivos bacterianos
deben mantenerse durante un período de hasta 5 a 10 días para detectar organismos de
crecimiento lento.

El tratamiento requiere una amplia cobertura de antibióticos. Una recomendación consiste en

vancomicina en combinación con cefepima, ceftazidima o meropenem.

Se debe tener cuidado en la administración de corticosteroides adyuvantes, ya que un estudio

informó una terapia con antibióticos inadecuada en el 13%, y la dexametasona puede
empeorar la meningitis ya que las bacterias del LCR no se eliminan.
DIAGNÓSTICO DE LA MENINGITIS BACTERIANA

Cuando se sospecha una meningitis según las características clínicas, la clave para el
diagnóstico y el establecimiento de la etiología es el examen y el cultivo del LCR. Para la
mayoría de los pacientes, el CSF se obtiene a través de una aguja LP colocada en la columna
lumbar. El espacio subaracnoideo lumbar se elige porque el parénquima de la médula espinal
del adulto generalmente termina alrededor de T12 o L1 y solo las raíces nerviosas están
presentes en el LCR lumbar. En los bebés, el parénquima de la médula espinal desciende a L2.

Hay varios riesgos involucrados al colocar una aguja en el espacio subaracnoideo. Si el paciente
tiene una tendencia a la hemorragia o está anticoagulado, existe un riesgo de causar una
hemorragia subaracnoidea (HSA) localizada o un hematoma epidural, especialmente si la aguja
de LP golpea una vena radicular dentro del espacio subaracnoideo. Por lo tanto, los individuos
con un índice normalizado internacional (INR) notablemente elevado pueden estar en riesgo
de HSA. Del mismo modo, si el paciente tiene trombocitopenia con un nivel de plaquetas en la
sangre por debajo de 20,000 / mm3 a 50,000 / mm3, El riesgo de sangrado subaracnoideo
puede aumentar.

Las pautas de la Asociación Americana de Bancos de Sangre sitúan el umbral de riesgo en

aproximadamente 50,000 / mm3, pero el Comité Británico de Estándares establece sus pautas
en 20,000 / mm3. Si el tiempo lo permite, algunos pacientes pueden recibir una nueva
transfusión de plaquetas antes del LP. Las causas poco frecuentes de sangrado incluyen un
aneurisma o angioma en el espacio subaracnoideo lumbar. En individuos con una infección de
la piel de la espalda baja, es posible introducir las bacterias de la piel en el CSF a través de la
aguja LP. Finalmente, existe un riesgo de hernia cerebral después de la eliminación del LCR del
espacio lumbar en pacientes con presión intracraneal elevada. La meningitis bacteriana aguda
causa inflamación meníngea y, en consecuencia, una presión elevada del LCR que se refleja en
la presión de apertura. Las presiones de apertura de CSF superiores a 200 mm CSF son típicas,
pero la presión de apertura puede ser superior a 300 mm de CSF. En su revisión clásica de
meningitis bacteriana aguda, Dodge y Swartz encontró que la presión promedio del LCR era de
307 mm. Normalmente, la presión del LCR continúa elevándose durante las primeras 24 a 36
horas antes de disminuir.

La presunta fisiopatología de la hernia cerebral es que la extracción de LCR para estudios y la

posterior fuga de LCR lumbar de la abertura dural después de la extracción de la aguja LP
reduce la presión del LCR en el espacio lumbar en comparación con el espacio supratentorial.
Esto puede llevar a un desplazamiento hacia abajo de un lóbulo temporal a través de la
abertura tentorial de la línea media, causando un síndrome de hernia. El lóbulo temporal que
empuja el tronco cerebral superior hacia abajo con las arterias basilares asociadas fijas a los
hemisferios produce hemorragias, necrosis e infartos del tronco cerebral superior y, a veces,
una tercera parálisis nerviosa. Ocasionalmente, la meningitis bacteriana aguda inflama parte
del cerebelo, que invade el cuarto ventrículo, obstruyendo el flujo descendente de LCR hacia el
canal espinal.

El riesgo de hernia cerebral no se define con precisión, ya que se reconoce que la hernia
cerebral se desarrolla en algunos casos de meningitis bacteriana aguda incluso cuando no se
realizó una LP. Por lo tanto, el riesgo agregado real de hernia después de un LP en la meningitis
bacteriana no está claro, pero algunas series encontraron que el riesgo aumentado es de hasta
el 5%

Las autopsias y comparaciones limitadas de las tomografías computarizadas antes y después

de la LP sugieren que los factores contribuyentes son un aumento de la presión intracraneal
por edema cerebral difuso preexistente, hinchazón o masas asimétricas del hemisferio
cerebral o hinchazón en la fosa posterior.

Los factores de riesgo clínico de casos fatales sugieren que el estado mental disminuyó
notablemente a coma o semicoma, recientemente convulsiones generalizadas, pupilas
dilatadas o fijas, edema de papila, decorticación o descerebración, marcada anomalías
respiratorias y signos neurológicos focales son factores significativos.

Cuando se produce una hernia después del LP, por lo general ocurre dentro de las 5 horas. El
manejo de emergencia del síndrome de hernia es difícil, pero se considera que el uso de
agentes hiperosmolares y drenaje ventricular es lo más útil. La TC de cabeza se usa
comúnmente antes de una LP para evaluar el aumento de los riesgos de hernia cerebral
(TABLA 1-5) al detectar un cambio de los compartimentos cerebrales, que podrían aumentar si
se realiza el LP.
Técnica de punción lumbar

Cuando se sospecha que hay meningitis, se necesita una aguja LP con un estilete que permita
la capacidad directa de ingresar al espacio subaracnoideo lumbar para obtener una presión
precisa del LCR de apertura y reunir el LCR suficiente para el análisis. La mayoría de los kits
comerciales de CSF vienen con una aguja afilada LP de calibre 21 para lograr esto Las agujas LP
de calibre más pequeño pueden doblarse más fácilmente cuando pasan a través de los
músculos para espinales para ingresar al espacio subaracnoideo de un paciente inquieto y
confundido y pueden dificultar la obtención de una presión de apertura del LCR más precisa.

Aunque las agujas LP de calibre más pequeño tienen una menor incidencia de cefaleas post LP,
esta preocupación es menos relevante en el paciente con cefalea por meningitis. Los LP muy
difíciles pueden necesitar realizarse bajo fluoroscopia. Se recomienda obtener suficiente CSF
para todas las pruebas de CSF necesarias. Después de retirar la aguja LP, saldrán por la
abertura hasta varios cientos de mL de CSF, incluso cuando la presión del CSF sea normal. La
obtención de una presión de cierre rara vez está indicada.

Análisis de prueba de líquido cefalorraquídeo estándar

El análisis del LCR se debe realizar lo más rápido posible para obtener información de
diagnóstico, ya que los glóbulos blancos comienzan a deteriorarse en el LCR después de 30
minutos y los recuentos elevados de glóbulos blancos pueden metabolizar la glucosa del LCR,
lo que reduce el nivel. Como regla general, el tubo 1 tiene el mayor riesgo de que los glóbulos
rojos se deban a un LP traumático y la contaminación de bacterias sin LCR. La TABLA 1-4
muestra las características típicas del LCR en la meningitis bacteriana aguda.

Identificación de las bacterias etiológicas

Hoy en día, en todo el mundo, el método estándar para identificar bacterias etiológicas en el
CSF es rayar el CSF en las placas de agar de chocolate y sangre de oveja e incubar las placas en
3% a 5% de dióxido de carbono o inocular el CSF en medio de caldo enriquecido. El crecimiento
de las bacterias generalmente requiere de 24 a 72 horas en una incubadora.

Las bacterias luego se tiñen con Gram y se subcultivan en medios antibióticos especiales para
determinar las sensibilidades a los antibióticos. Las bacterias que son organismos
intracelulares obligados y están presentes en concentraciones bajas en el LCR, como L.
monocytogenes, a menudo tardan hasta 5 días en crecer.

Se encuentran disponibles varias pruebas de diagnóstico alternativas para diagnosticar

bacterias. Se han desarrollado métodos específicos para detectar antígenos bacterianos, como
la aglutinación y la coagulación de látex. Estas pruebas funcionan mejor cuando se examinan
sitios infectados, como el LCR, donde las bacterias proliferan activamente y eliminan el
polisacárido. Estas pruebas son menos sensibles para la detección de bacterias en sangre u
orina, pero son rápidas y simples de realizar y no requieren equipo especial. Las revisiones de
la tecnología a menudo comentan que cuando la tinción de Gram es positiva, los cultivos
estándar de LCR generalmente son satisfactorios, pero los resultados no son tan rápidos como
estos exámenes.

Las nuevas tecnologías, como la reacción en cadena de polimerasa multiplex (PCR) y las nuevas
plataformas de diagnóstico que incorporan proteómica y secuenciación genética podrían
ayudar a proporcionar un diagnóstico más rápido y preciso. Las pruebas de PCR se utilizan
ampliamente en Europa para el diagnóstico de las cepas bacterianas más comunes de
meningitis bacteriana.

Sin embargo, la PCR requiere que el laboratorio tenga una amplia variedad de cebadores de
PCR. Por lo tanto, las causas comunes de la meningitis bacteriana aguda son fáciles de probar,
pero los ensayos para detectar las cepas bacterianas poco comunes a menudo no están
disponibles.

La nueva tecnología puede cambiar la velocidad y la precisión del diagnóstico de la etiología de

la meningitis bacteriana. La espectrometría de masas de tiempo de vuelo de ionización por
desorción con láser asistida por matriz ahora se está utilizando para identificar rápidamente las
bacterias específicas en los hemocultivos.

Es probable que se adapte para el diagnóstico de LCR. La tecnología inicial es costosa, pero
puede usarse para la identificación de todos los tipos de bacterias aerobias y anaeróbicas,
micobacterias, virus y hongos.

Los avances en los ensayos de PCR y la secuenciación de ADN están permitiendo diagnósticos
precisos y rápidos de una amplia variedad de enfermedades infecciosas. Ya que ambos pueden
detectar un ARN o ADN bacteriano específico, es posible que desarrollos futuros detecten las
mutaciones de ARN comunes observadas en la resistencia a fármacos bacterianos.

Otra nueva tecnología prometedora es una bolsa autocontenida en la que se introduce CSF
nuevo. Usando la tecnología de PCR, el panel de prueba puede identificar seis patógenos
bacterianos comunes, además de varios virus comunes y Cryptococcus neoformans. Las
limitaciones incluyen la necesidad de cultivos estándar de LCR, ya que no todas las bacterias
están incluidas y la falta de sensibilidad a los antibióticos.

Bacterias principales que causan meningitis bacteriana aguda

 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE .

Bacteria gram positiva, es la La causa más común de meningitis bacteriana aguda adquirida en
la comunidad en los Estados Unidos (58%) y Alemania se basa en estudios epidemiológicos
publicados a principios de la década de 2000. dramática caída de las infecciones por
H.influenzae y N. meningitidis después de la introducción de la infancia H. influenzae y vacunas
meningocócicas. La incidencia más alta de meningitis por S. pneumoniae es en niños pequeños
y adultos mayores. En los adultos, los principales factores de riesgo incluyen sinusitis, otitis
media, neumonía o inmunosupresión.

La distribución actual de casos de meningitis bacteriana aguda adquirida en la comunidad no

se ha publicado en los últimos años. Sin embargo, la administración generalizada de vacunas
neumocócicas primero en niños y ahora en adultos mayores probablemente está cambiando
esta epidemiología. Estudios recientes muestran que la incidencia de meningitis neumocócica
en niños pequeños y ancianos está disminuyendo.

El tratamiento antibiótico inicial generalmente es con ceftriaxona o cefotaxima con

vancomicina más corticosteroides adyuvantes tempranos. Dosis recomendadas de la de los
principales antibióticos se enumeran en la TABLA 1-6

La tasa de letalidad de la meningitis neumocócica es del 10% al 20% en los países

desarrollados, pero mucho más alta (30% a 40%) en los países en desarrollo. Hasta el 30% de
los sobrevivientes que viven en países desarrollados tienen secuelas neurológicas
permanentes Incluyendo pérdida de audición, deficiencias neurológicas focales y deterioro
neuropsicológico

La patogenia de la neumococcalmeningitis se está entendiendo mejor. Los neumococos

poseen pili que se adhieren a la nasofaringe y probablemente permiten la transferencia a
través de la célula epitelial a través de un endosoma. La presencia de una cápsula de
polisacárido interfiere con la fagocitosis. La falta de anticuerpos antineumocócicos en suero
aumenta el riesgo de meningitis.

La entrada al espacio subaracnoideo puede implicar la unión bacteriana a las células

endoteliales cerebrales, seguida de la entrada más allá de la barrera hematoencefálica.

En el LCR, las bacterias desencadenan una cascada de citoquinas proinflamatorias y

quimiocinas que desencadenan la invasión de neutrófilos. Los neutrófilos del LCR engullen y
destruyen pobremente todas las especies de bacterias invasoras, en parte debido a los bajos
niveles de complemento del LCR que se necesitan para que los neutrófilos se engloben en las
bacterias.

Como tal, en la era preantibiótica, más del 95% de las personas con meningitis bacteriana
aguda murieron. Una ruta alternativa de ingreso al LCR es la invasión subaracnoidea directa del
espacio por senos neumocócicos e infecciones del oído medio.

El uso rutinario de vacunas neumocócicas conjugadas comenzó en el año 2000 en los Estados
Unidos, otros países desarrollados y algunos países africanos. Estas las vacunas contienen
polisacáridos más proteínas diferentes e inducen células T. La inmunización dependiente y el
desarrollo de células B de memoria que producen una protección de inmunización duradera y
reducen las tasas de transporte. La nueva vacuna conjugada de polisacárido 13-valente
demostró una efectividad del 75% para la enfermedad neumocócica invasiva

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades evaluaron la vacuna

antineumocócica de 13 valencias por su capacidad para prevenir la neumonía neumocócica
invasiva. Descubrieron que la reducción para los niños menores de 5 años era del 78% y la
reducción para los adultos mayores de 64 años que era del 65%. Se reconoce cada vez más que
el uso generalizado de la vacuna neumocócica no solo protege al receptor, sino que también lo
hace. Ofrece un beneficio a los individuos no inmunizados a través del efecto espectador
NEISSERIA MENINGITIDIS

N. meningitidis, una bacteria gramnegativa, sigue siendo una causa importante de meningitis
esporádica y epidémica a pesar de la disponibilidad de vacunas eficaces. En los brotes
meningocócicos del serotipo A del África subsahariana, las tasas de ataque pueden alcanzar
más de 1000 casos por cada 100,000 habitantes cada año. El meningococo puede causar
meningococemia séptica grave, meningitis o artritis séptica. Es un organismo comensal y
patógeno solo para humanos.

N. meningitidis se transporta en la nasofaringe y se transmite por contacto directo con

secreciones nasales u orales o por inhalación de núcleos de gotas grandes. Las bacterias
poseen pili que permiten la unión y el paso a través del epitelio de la nasofaringe. En la sangre,
las cápsulas bacterianas ayudan a minimizar la envoltura fagocítica de los macrófagos. Las
personas con deficiencias congénitas de inmunoglobulinas, como agammaglobulinemia o
deficiencias del complemento, tienen un mayor riesgo de meningitis. El tratamiento antibiótico
es con amoxicilina o ampicilina. Las vacunas conjugadas meningocócicas actuales contienen los
polisacáridos en cápsulas de los serotipos A, C, Y y W-135, y se ha desarrollado una nueva
vacuna separada para el serotipo B. Las vacunas son altamente efectivas en niños41 pero no se
han administrado ampliamente en los países en desarrollo. Para prevenir la transmisión de un
paciente con meningitis meningocócica a contactos cercanos, la quimioprofilaxis con
rifampicina o ciprofloxacina es efectiva para eliminar la colonización de la nasofaringe
LISTERIA MONOCYTOGENES .  L. monocytogenesis, un bacilo móvil grampositivo, facultativamente
anaeróbico, no formador de esporas, que causa alrededor del 9% de los casos de meningitis bacteriana
aguda en todo el mundo . Es un patógeno intracelular capaz de propagarse directamente de una célula a
otra sin exposición al LCR. La infección del sistema nervioso central (SNC) tiene la mayor incidencia en
lactantes, ancianos y personas con una neoplasia maligna o inmunocomprometidos o postrasplante. Los
brotes pueden desarrollarse al comer salami contaminado, vegetales crudos, mariscos, leche no
pasteurizada o queso casero (especialmente queso de cabra), incluso si se almacenan en un refrigerador
( CASO 1-2 ).  Los pacientes con meningitis causada por L. monocytogenes pueden presentar una
presentación tardía con menos signos clásicos de meningitis, más confusión y un cuello rígido más leve
y, por lo tanto, pueden retrasar la búsqueda de atención. 42 El LCR puede tener un recuento más bajo de
glóbulos blancos (menos de 500 células / mm 3 ), menores elevaciones de proteínas y un nivel
de glucosa más cercano a lo normal. 42 Debido a la baja concentración bacteriana de L
monocytogenes en el LCR, la tinción de Gram es negativa más de la mitad del tiempo.  Cuando
se identifica, L monocytogenes puede parecerse más a un coccus que a un bacilo. El
tratamiento antibiótico debe incluir ampicilina o amoxicilina ya que el organismo puede ser
resistente a una cefalosporina de tercera generación; El tratamiento debe administrarse
durante 14 a 21 días. 42 También se pueden agregar aminoglucósidos si los cultivos de LCR
demuestran resistencia a la cefalosporina. La tasa de mortalidad es de hasta el 30%, pero
puede ser elevada debido a comorbilidades preexistentes.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE . H. influenzae es una bacteria encapsulada gramnegativa que se

transmite por vía respiratoria a un individuo que posteriormente desarrolla una bacteriemia
que luego invade las meninges. Aunque H. influenzae tiene varios serotipos, el serotipo tipo B
representa más del 90% de los casos de meningitis. Antes de la administración generalizada
de las vacunas conjugadas contra H. influenzae tipo B, la meningitis por H.
influenzae representaba el 48% de todos los casos de meningitis bacteriana. 44 La mayoría de
los casos ocurrieron en lactantes y niños pequeños, con una tasa de transporte del 2% al 4% en
la orofaringe de todos los niños menores de 5 años

La meningitis por H. influenzae ahora representa menos del 7% de los casos en

los países desarrollados, pero sigue siendo una causa importante de meningitis infantil en los
países en desarrollo que no administran la vacuna. Las características clínicas de la meningitis
por H. influenzae no difieren de otras formas de meningitis bacteriana aguda, y el tratamiento
generalmente es con ampicilina o amoxicilina u ocasionalmente cloranfenicol. 

STAPHYLOCOCCUS AUREUS. 

S. aureus es una bacteria grampositiva que representa aproximadamente el 5% de la

meningitis pero tiene una tasa de mortalidad de aproximadamente el 30%. 46 Por lo general,
se clasifica como una causa principal de meningitis asociada con el hospital. Las series
publicadas muestran que S. aureus puede ser sensible a la meticilina (50%) o resistente a la
meticilina (50%), con un aumento de la frecuencia de bacterias resistentes. La meningitis por S.
aureus se produce debido a dos mecanismos patogénicos principales: como complicación
postoperatoria o por diseminación hematógena.

En la meningitis postoperatoria de S. aureus , las bacterias se introducen después de

procedimientos neuroquirúrgicos, fugas de LCR, dispositivos de derivación, traumatismo
craneal ( CASO 1-3 ) o masas cerebrales, o propagación de infecciones adyacentes. La forma
postoperatoria representa más del 75% de la meningitis por S. aureus .

En la meningitis hematógena por S. aureus , la propagación al SNC se produce a partir de focos

de infecciones fuera del SNC, como endocarditis, infecciones de piel o tejidos blandos,
neumonía, peritonitis o infecciones del tracto urinario. Las personas con adquisición
hematógena a menudo tienen una enfermedad subyacente, como enfermedad cardiovascular,
diabetes mellitus, alcoholismo, cirrosis, malignidad, virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o
deficiencias inmunes primarias; usar drogas intravenosas; o están inmunosuprimidos por la
quimioterapia. Estos pacientes generalmente presentan fiebre aguda y estado mental
alterado. Aproximadamente la mitad también tiene dolor de cabeza. Los signos neurológicos
focales dependen de la ubicación de la infección entrante. Los pacientes tienen un recuento
elevado de glóbulos blancos en el LCR y proteínas, pero pueden no tener un nivel de glucosa
dramáticamente bajo. Las manchas positivas de LCR Gram están presentes en 30% a 50% de
los pacientes. Los hemocultivos suelen ser positivos en pacientes del grupo hematógeno.

El tratamiento con antibióticos generalmente incluye una combinación de vancomicina,

nafcilina y linezolid durante 18 a 21 días. 4 Para la infección adquirida después de un
procedimiento neuroquirúrgico, se debe abordar la corrección de la fuente inicial (p. Ej.,
Infección de derivación, fractura de cráneo). La mortalidad general es del 30% al 50%.

 
MENINGITIS BACTERIANA ANAEROBICA

La meningitis bacteriana causada por bacterias anaerobias es poco común y se desarrolla con
mayor frecuencia en bebés cuyas madres tuvieron amnionitis u otros problemas de parto y en
niños y adultos con otitis media, sinusitis, infecciones pulmonares o infecciones de derivación
del SNC o que han tenido neurocirugía reciente. 47,48 Los más comunes las bacterias
son especies de Bacteroides , especies de Fusobacterium , especies de Clostridium , especies
de Peptostreptococcus, Actinomyces, Veillonella y Propionibacterium . Por lo general, el LCR
en pacientes con meningitis no desarrolla organismos anaerobios y aeróbicos, lo que lo hace
diferente de los abscesos cerebrales. En general, estos pacientes presentan características
clínicas y hallazgos de LCR similares a los de las personas con meningitis bacteriana aguda
aeróbica. Sin embargo, la tinción de Gram puede mostrar organismos, mientras que el cultivo
aeróbico del LCR puede ser negativo. Los antibióticos recomendados incluyen metronidazol,
cloranfenicol y meropenem. 

DESAFÍOS EN LA SELECCIÓN DE TERAPIA ANTIBIÓTICA INICIAL

Dado que no todas las bacterias son sensibles a todos los antibióticos y la administración de
demasiados tipos de antibióticos podría provocar reacciones adversas innecesarias y
resistencia a los antibióticos, el médico debe considerar varios factores antes de seleccionar
los antibióticos para administrar. Los factores relacionados con el paciente a considerar
incluyen la edad, la duración de los síntomas, el estado de vacunación, el estado de salud (es
decir, afecciones que pueden predisponer a tipos de meningitis, como dolor de oído,
enfermedades crónicas gastrointestinales o respiratorias o traumatismo craneoencefálico
reciente), alergias a ciertos antibióticos. y estado de viaje reciente. El médico también debe
determinar si otros miembros de la paciente ' s de la familia, amigos, o de la comunidad están
experimentando la meningitis o enfermedades que podrían predisponer a la meningitis. Las
conversaciones con colegas de enfermedades infecciosas, laboratorios bacterianos de
hospitales, comités estatales que manejan enfermedades infecciosas o los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades pueden ser útiles. Si el CSF y los valores sanguíneos
están disponibles, pueden sugerir una meningitis bacteriana aguda o una meningitis que
podría ser fúngica, viral, cancerosa o autoinmune.

 PUNTOS CLAVE

 ● Neisseria meningitidis es una causa importante de meningitis en África subsahariana.  

 ● Listeria monocytogenes causa alrededor del 9% de los casos de meningitis bacteriana aguda
en todo el mundo, con la mayor incidencia en lactantes, ancianos y personas con una
neoplasia maligna o inmunocomprometidos o postrasplante.  

● Staphylococcus aureus representa aproximadamente el 5% de la meningitis, pero tiene una

tasa de mortalidad de aproximadamente el 30%. Se clasifica como una causa importante de la
atención sanitaria - asociado meningitis bacteriana.  
 ● La meningitis bacteriana causada por bacterias anaerobias es poco común, pero parece
desarrollarse principalmente en bebés cuyas madres tuvieron amnionitis u otros problemas de
parto y en niños y adultos con otitis media, sinusitis, infecciones pulmonares, infecciones de
derivación del SNC o que han tenido neurocirugía reciente.  

A continuación de antes de los puntos claves

 Si los factores considerados sugieren una meningitis bacteriana pura adquirida en la
comunidad, a menudo se prescribe una cefalosporina de tercera o cuarta generación más
vancomicina y dexametasona adyuvante. Si el paciente está inmunodeprimido y en aquellos
con antecedentes de abuso de alcohol o de 65 años o más, se puede recetar cefalosporina de
tercera o cuarta generación más vancomicina y ampicilina, con cuidadosa consideración de la
seguridad de la administración de dexametasona. Si el paciente es posquirúrgico, se puede
considerar vancomicina más nafcilina y linezolid y posiblemente una cefalosporina. Si la
meningitis aguda podría ser muy atípica debido a un viaje al extranjero, está indicada una
consulta específica de enfermedad infecciosa.

TERAPIA ADJUNTIVA PARA LA MENINGITIS BACTERIAL AGUDA

A pesar de la mejora en la velocidad de diagnóstico y el tratamiento antibiótico apropiado, la

meningitis bacteriana aguda todavía tiene una tasa de complicaciones de hasta el 20%.  La
dexametasona se administra ampliamente en un intento de reducir la mortalidad y la
morbilidad de la meningitis bacteriana aguda. Para obtener el máximo beneficio, la
dexametasona debe administrarse temprano (minutos antes o inmediatamente después de
administrar los antibióticos) en el curso de la meningitis y debe estar en dosis altas, y los
antibióticos administrados deben cruzar la barrera hematoencefálica y matar las bacterias de
la meningitis. La administración de corticosteroides cuando la presunta etiología infecciosa es
incorrecta y los antibióticos no matan al organismo puede conducir a un peor resultado.

En 2015, Brouwer y colegas 49 revisaron 25 estudios con 4121 participantes en una Revisión

Cochrane. En países de altos ingresos, el uso de corticosteroides se asoció con una reducción
no significativa de la mortalidad, pero con tasas significativamente más bajas de pérdida
auditiva severa, cualquier pérdida auditiva y otras secuelas neurológicas. Sin embargo, nueve
estudios de países de bajos ingresos informaron que el uso de corticosteroides se asoció con
ningún beneficio significativo.

RESULTADO DE LA MENINGITIS BACTERIAL AGUDA

La incidencia de secuelas neurológicas de la meningitis bacteriana aguda es sustancial y varía

considerablemente entre los países desarrollados y en desarrollo. El tipo y la prevalencia de
secuelas neurológicas varían según la edad y la bacteria causante. 6,50 Las secuelas más
comúnmente reportadas son pérdida auditiva, deterioro cognitivo y epilepsia.
La meningitis bacteriana aguda causada por S. pneumoniae tiene la tasa de letalidad más alta,
que varía del 20% al 37% en los países desarrollados al 50% en los países en desarrollo. 50 La
meningitis neumocócica tiene una mayor incidencia de secuelas neurológicas que la meningitis
bacteriana aguda debido a la mayoría de los otros patógenos. Los déficits neurológicos focales
generalmente son causados por eventos cerebrovasculares, pero ocasionalmente se
desarrollan a partir de empiemas subdurales, abscesos cerebrales, sangrado del SNC o
inflamación meníngea severa con penetración de moléculas inflamatorias tóxicas a través de la
barrera pial, lo que resulta en necrosis neuronal. En los niños, los déficits focales pueden
incluir afasia, ataxia o paresia en hasta el 10% de los sobrevivientes. En adultos,
aproximadamente el 12% experimenta un infarto cerebral al ingreso y otro 12% desarrolla
infarto después del ingreso. Si se observa más de un infarto cerebral, se debe considerar una
fuente cardioembólica, ya que la endocarditis puede ser una afección coexistente. El deterioro
cognitivo es común, especialmente en niños. Un estudio holandés encontró que el 22% de los
niños con bajo rendimiento en la escuela después de la meningitis bacteriana
aguda. 51 Mientras que la función cognitiva de algunos niños finalmente mejora, otros
continúan teniendo dificultades en la escuela. Otro estudio holandés encontró el 32% de Los
sobrevivientes adultos tenían déficits en inteligencia, memoria y funcionamiento
ejecutivo. 52 Las convulsiones pueden aparecer antes del ingreso y continuar durante la
hospitalización y después del alta. Los anticonvulsivos están indicados, pero a menudo se
pueden suspender de 2 a 3 años después de la enfermedad, ya que muchos trastornos
convulsivos se resuelven con el tiempo después de la meningitis.

 La pérdida de audición suele ser neurosensorial, con una incidencia reportada del 14% para
pérdida auditiva leve (más de 25 dB) y 5% para pérdida auditiva severa (más de 75 dB).  La
pérdida auditiva generalmente se desarrolla en los primeros días de la meningitis y
generalmente es causada por bacterias y toxinas inflamatorias que atraviesan el acueducto
coclear desde las meninges para llegar a la cóclea. 50 La pérdida auditiva mejora
espontáneamente en un 24%, pero en algunos la pérdida es permanente. 50 La pérdida
auditiva es particularmente común en la meningitis neumocócica, pero la incidencia y la
gravedad pueden reducirse con dexametasona adyuvante. 49 Por lo tanto, se debe realizar una
evaluación auditiva en todos los sobrevivientes infantiles de meningitis bacteriana aguda.

 CONCLUSIÓN

 La meningitis bacteriana aguda ocurre en todo el mundo y en todos los grupos de edad,
produciendo una enfermedad grave que pone en peligro la vida si no se diagnostica y trata
rápidamente con antibióticos apropiados que cruzan la barrera hematoencefálica. La
meningitis bacteriana aguda suele adquirirse en un entorno de la comunidad, sino que puede
ser adquirida después de procedimientos invasivos o trauma en la cabeza (llamado la atención
sanitaria - asociado la meningitis o la meningitis nosocomial ).

En las personas sospechosas de meningitis, a menudo con un nuevo inicio de fiebre, dolor de
cabeza y meningismo, el diagnóstico generalmente se realiza mediante un examen de LP y
LCR. El CSF típicamente muestra una pleocitosis neutrofílica, un nivel bajo de glucosa y una
proteína CSF elevada, y se observan bacterias grampositivas o gramnegativas en CSF
centrifugado teñido con la tinción de Gram. El diagnóstico es confirmado por la cultura del LCR
o el uso de tecnología más nueva.
 Según la historia clínica y la tinción de Gram del LCR, se toman decisiones inmediatas para
administrar uno o más antibióticos que crucen la barrera hematoencefálica. Cuando es
apropiado, la administración adyuvante temprana de dexametasona tiene un pequeño efecto
beneficioso para mejorar el resultado y reducir las secuelas en los sobrevivientes. Los
pacientes generalmente se colocan en la unidad de cuidados intensivos de un hospital, donde
se los controla cuidadosamente durante 14 días de antibióticos. Aunque muchos pacientes
tienen un buen resultado, algunos pacientes (dependiendo de la bacteria causante) pueden
morir y otros pueden experimentar secuelas, comúnmente pérdida de audición, deterioro
cognitivo o convulsiones.

 PUNTOS CLAVE

 ● A pesar del diagnóstico rápido y el tratamiento antibiótico adecuado, la meningitis

bacteriana aguda todavía tiene una tasa de complicaciones de hasta el 20%.  

 ● Para obtener el máximo beneficio, la dexametasona adyuvante debe administrarse

temprano en el curso de la meningitis al administrar antibióticos y debe estar en dosis altas, y
los antibióticos administrados deben cruzar la barrera hematoencefálica y matar las bacterias
de la meningitis.  

 ● La incidencia de secuelas neurológicas de meningitis bacteriana aguda es sustancial. Las

secuelas más comúnmente reportadas son pérdida de audición, deterioro cognitivo y
epilepsia.