Cardioembolic Stroke

INTRODUCCIÓN
El accidente cerebrovascular cardioembólico representa aproximadamente del 20% al 30%
de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos, pero suele ser más incapacitante que
los mecanismos no embrólicos del accidente cerebrovascular, dada la propensión a la
oclusión de vasos intracraneales grandes, lo que da lugar a áreas más grandes del cerebro
isquémico. El accidente cerebrovascular cardioembólico no es una sola entidad o etiología
de la enfermedad, ya que puede deberse a fibrilación auricular (FA), trombo ventricular,
defectos cardíacos estructurales, ateroma de arco aórtico, infarto agudo de miocardio o
enfermedad cardíaca valvular. Al igual que con otros tipos de accidente cerebrovascular, la
presentación clínica suele ser repentina, con déficits máximos en el inicio y, a veces, una
rápida recuperación debido a la inestabilidad del material embólico con una mayor
migración corriente abajo y el restablecimiento del flujo.

Además, los accidentes cerebrovasculares cardioembólicos son más propensos a provocar

convulsiones en comparación con los accidentes cerebrovasculares debido a la isquemia
cortical distal que se produce. Si bien no existen patrones de imágenes patognomónicas en
el accidente cerebrovascular cardioembólico, es común encontrar un infarto en forma de
cuña cortical distal que involucre una gran arteria en la TC o la RM. La imagen también
puede mostrar un patrón clásico de isquemia dispersa, lo que sugiere una lluvia de émbolos
o la migración distal de un émbolo después de que se fragmenta. La embolia también es
muy probable cuando se produce la transformación hemorrágica de un infarto isquémico, lo
que sugiere una lesión por reperfusión después de la recanalización

ENFOQUE DE DIAGNÓSTICO DEL ACCIDENTE CARDIOEMBOLICO

La evaluación clínica inicial para un posible accidente cerebrovascular cardioembólico debe

ser sistemática y exhaustiva, dado todos los posibles mecanismos subyacentes y las
recomendaciones basadas en la evidencia que dependen de estos mecanismos. Realizar una
historia detallada y un examen físico es crucial, al igual que la obtención de neuroimágenes,
ECG, estudios de laboratorio.

La evaluación clínica inicial para un posible accidente cerebrovascular cardioembólico debe

ser sistemática y exhaustiva, dado todos los posibles mecanismos subyacentes y las
recomendaciones basadas en la evidencia que dependen de estos mecanismos. Realizar una
historia clínica detallada y un examen físico es crucial, al igual que la obtención de
neuroimagen, ECG, estudios de laboratorio y ecocardiografía (tabla 6-1).

Cuando se realiza una neuroimagen en el contexto agudo, generalmente se trata de una TC

de la cabeza sin contraste, ya que está ampliamente disponible y es rápida, excluye la
hemorragia intracerebral (ICH) y ayuda a determinar la elegibilidad para la trombolisis.

La RM puede ser útil para establecer la presencia de accidentes cerebrovasculares

clínicamente evidentes y subclínicos, delineando sus distribuciones vasculares, así como los
infartos crónicos. Es más sensible para detectar áreas más pequeñas de isquemia,
especialmente en la fosa posterior, en comparación con la TC. Los patrones de apoplejía
cardioembólica observados en la neuroimagen son áreas con forma de cuña cortical o
cortical subcortical de isquemia, con afectación de múltiples territorios vasculares o infartos
dispersos. La imagenología del vaso (ultrasonido caúdrido, angiografía por tomografía
computarizada o angiografía por RM [MRA]) puede servir para descubrir un mecanismo
alternativo de accidente cerebrovascular, como el embolismo de arteria a arteria. Se debe
obtener un ECG de referencia en pacientes con un accidente cerebrovascular nuevo, así
como telemetría cuando se hospitaliza, pero muchos pacientes requerirán un monitoreo
prolongado en forma de Holter o un monitoreo de eventos para detectar la FA oculta

Los estudios de laboratorio básicos incluyen recuento completo de células sanguíneas,

tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina activada, pruebas de función tiroidea y
nivel de troponina. Los pacientes jóvenes deben someterse a un tratamiento
hipercoagulable, especialmente si tienen antecedentes familiares que sugieran trombofilia o
no tengan factores de riesgo vascular. La ecocardiografía transtorácica (ETT) es esencial para
la evaluación cardioembólica del accidente cerebrovascular, ya que es una forma no
invasiva de evaluar la estructura y función del corazón y, cuando se usa en combinación con
una inyección de solución salina agitada (estudio de burbujas), permite la detección de
derivación izquierda (por ejemplo, foramen oval permeable o defecto del tabique auricular).
Si bien la ecocardiografía transesofágica (ETE) implica un riesgo de procedimiento mayor
que la ETT, se ha demostrado que es superior para evaluar el arco aórtico, el apéndice
auricular izquierdo, la válvula aórtica y el tabique auricular. Si la ETT no identifica una fuente
cardíaca de embolismo y el índice de sospecha de una fuente proximal de embolismo
permanece alto, entonces se debe realizar una ETE.

FIBRILACIÓN AURICULAR

La FA es la arritmia cardíaca significativa más común y es un factor de riesgo importante

para el accidente cerebrovascular isquémico, asociado con un aumento de cinco veces el
riesgo. Su incidencia aumenta con la edad, y se estima que afecta a entre 2.7 y 6.1 millones
de estadounidenses, con un estimado de 16 millones de personas afectadas para el año
2050. Dado el envejecimiento de la población de los EE. UU., Esto tendrá un impacto
sustancial no solo en los individuos sino también en los individuos. en la sociedad en su
conjunto, los accidentes cerebrovasculares de la FA tienden a ser más graves, lo que resulta
en una mayor discapacidad y mortalidad. La prevención del accidente cerebrovascular en
pacientes con FA tiene implicaciones significativas en la reducción de los costos de atención
médica atribuidos al cardioembolismo.

La FA conduce a una contracción ineficaz de las aurículas y se asocia con un agrandamiento

de la aurícula izquierda. Esto da como resultado la estasis de la sangre y una mayor
propensión a la formación de coágulos dentro de la aurícula izquierda y el apéndice
auricular, con la embolización posterior del cerebro. Tanto la FA valvular como la no valvular
existen. La FA valvular se produce en el contexto de una válvula protésica o estenosis de la
válvula mitral reumática, y la FA no valvular se produce sin un defecto valvular estructural
subyacente. De manera similar, existen diferentes tipos de FA (paroxística, persistente,
permanente), pero incluso los episodios transitorios de FA dan como resultado la formación
de trombos; por lo tanto, el enfoque de la anticoagulación debe ser similar en pacientes con
FA paroxística y en aquellos con FA persistente / permanente.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR

El riesgo anual de accidente cerebrovascular en pacientes con FA que no reciben

tromboprofilaxis es aproximadamente del 5% 18. Este riesgo depende en gran medida de
los otros factores de riesgo que un paciente específico puede tener y aumenta a medida que
aumenta la cantidad de factores de riesgo. Una de las decisiones más importantes que
deben tomarse para los pacientes con FA es si la anticoagulación está indicada o no para
prevenir un accidente cerebrovascular. Como la anticoagulación en sí misma está asociada
con el riesgo de hemorragia, se han desarrollado herramientas de estratificación del riesgo
para estimar si el riesgo embólico en un paciente individual supera el riesgo de hemorragia
mayor, como se ilustra en el Caso 6-1. Una de las herramientas más utilizadas es el CHADS2
(insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, edad de 75 años o más, diabetes mellitus y
accidente cerebrovascular / ataque isquémico transitorio [AIT]) 22,23 esquema de
estratificación de riesgo (Tabla 6 -224), aunque en los últimos años se ha expandido a
CHA2DS2VASc (insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, edad de 75 años o más,
diabetes mellitus, accidente cerebrovascular, enfermedad vascular, edad de 65 a 74 años,
categoría de sexo [sexo femenino]) (Tabla 6-3).

Estos puntajes de estratificación de riesgo incorporan factores clínicos individuales y

proporcionan a los médicos una estimación del riesgo anual de accidente cerebrovascular.
Para ambos sistemas de puntuación, una historia previa de accidente cerebrovascular o TIA
generalmente confiere un riesgo anual lo suficientemente alto como para justificar la
anticoagulación. El puntaje CHA2DS2VASc tiene un rango de puntaje más amplio e incluye
más factores de riesgo que CHADS2 y, por lo tanto, se piensa que puede estimar con mayor
precisión el riesgo de accidente cerebrovascular.

Si bien hay varias escalas disponibles para estimar el riesgo de sangrado anual en pacientes
anticoagulados, el HAS-BLED (hipertensión, función hepática o renal anormal, antecedentes
de accidente cerebrovascular o sangrado, índices normalizados internacionales lábiles [INR],
ancianos, uso de medicamentos que promueven El puntaje más utilizado es el de sangrado
o consumo de alcohol (tabla 6-42)
Este puntaje ayuda a cuantificar el riesgo de hemorragia y resalta los factores de riesgo
modificables (es decir, el consumo de alcohol, el uso concomitante de fármacos
antiplaquetarios o antiinflamatorios no esteroideos), pero debe servir como una guía para la
toma de decisiones clínicas y no como la única razón para retener la anticoagulación. Una
puntuación HAS-BLED de 3 o superior sugiere que un paciente tiene un alto riesgo de
sangrado y se debe tener precaución, con un seguimiento cercano de los eventos adversos,
un control estricto de INR y posiblemente una dosis más baja de anticoagulante
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO PARA LA PREVENCIÓN DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR

La elección del tratamiento antitrombótico para la prevención del accidente cerebrovascular

en pacientes con FA debe ser individualizada. La terapia antitrombótica como categoría
incluye agentes antiplaquetarios y anticoagulantes

Tratamiento antiplaquetario versus warfarina.

Los medicamentos antitrombóticos disminuyen la formación de coágulos ricos en plaquetas
y trombóticos en la aurícula izquierda, previniendo así los accidentes cerebrovasculares y la
embolización sistémica en pacientes con FA subyacente. Desde la década de 1950, la
anticoagulación oral con warfarina (objetivo INR de 2 a 3) ha sido la base de la prevención
del accidente cerebrovascular en pacientes con FA. Según los resultados de un metanálisis
(seis ensayos, 2900 participantes), la warfarina reduce el riesgo relativo de accidente
cerebrovascular en un 62% (intervalo de confianza del 95% 48% a 72%) en comparación con
el placebo, con una reducción del riesgo absoluto del 2,7% Por año para prevención
primaria y 8.4% para prevención secundaria.

En contraste, la aspirina en comparación con el placebo (seis ensayos, 3119 participantes) es

menos efectiva, reduciendo la incidencia de accidente cerebrovascular en un 22% (intervalo
de confianza de 2% a 38%). Varios ensayos prospectivos y metanálisis de gran tamaño
también han demostrado que la warfarina es superior a la aspirina para prevenir el
accidente cerebrovascular en pacientes de alto riesgo con FA, con una reducción del riesgo
relativo del 36%. En general, no se recomienda el uso concomitante de warfarina (o uno de
los agentes más nuevos) y la aspirina debido al aumento del riesgo de sangrado sin un
beneficio adicional claro, con la posible excepción de un síndrome coronario agudo o
colocación de stent.30 Para pacientes quienes tienen una contraindicación para la
anticoagulación oral, la monoterapia con aspirina suele ser el tratamiento de elección. La
adición de clopidogrel a la aspirina puede proporcionar un beneficio adicional en la
prevención del accidente cerebrovascular, pero también se asocia con un mayor riesgo de
hemorragia.

En el ensayo de clopidogrel de fibrilación auricular con Irbesartan para la prevención de

eventos vasculares (ACTIVE A), la tasa de ictus isquémico entre los pacientes con FA fue
significativamente más baja en el grupo de clopidogrel / aspirina en comparación con el
grupo de aspirina solamente (1.9% por año versus 2.8% por año, PG.001), pero esto fue
neutralizado por una mayor tasa de hemorragia mayor (2.0% versus 1.3% de riesgo anual;
riesgo relativo 1.57; PG.001). Además, se observó un aumento no significativo en la tasa de
accidente cerebrovascular hemorrágico en el grupo de clopidogrel / aspirina.31 Las pautas
de la Asociación Americana del Corazón / Asociación Americana de Accidentes
Cerebrovasculares afirman que "podría ser razonable" considerar agregar clopidogrel a la
terapia de aspirina en pacientes con La FA y el accidente cerebrovascular anterior que no
pueden tomar anticoagulantes orales30. Muchos pacientes con FA requieren medicamentos
tanto para el control de la frecuencia como del ritmo, pero esto no excluye la necesidad de
un tratamiento antitrombótico para la prevención del accidente cerebrovascular.
Incluso con su eficacia probada en la prevención del accidente cerebrovascular, las
limitaciones se asocian con el tratamiento con warfarina (Tabla 6-5). Además de un mayor
riesgo de sangrado, la warfarina tiene un margen terapéutico estrecho (INR 2 a 3), que
requiere un monitoreo frecuente de la sangre (semanalmente semanalmente, luego
mensualmente) .32 A medida que el INR cae por debajo de 2, el riesgo de apoplejía Se eleva
rápidamente. Tanto en la práctica clínica como en los ensayos de mayor reputación, el
tiempo en el rango terapéutico para los pacientes que toman warfarina se estima entre un
55% y un 66% .23 La warfarina interactúa con otros medicamentos y se ve afectada por las
fluctuaciones en la dieta, lo que plantea un desafío para ambos. clínicos y pacientes.

El primero en ser aprobado fue el dabigatrán [RE-LY] 38), seguido de rivaroxabán

(rivaroxabán, una vez al día, inhibición del factor directo oral Xa en conjunto con el
antagonismo de la vitamina K para la prevención de ictus y Ensayo de embolismo en la
fibrilación auricular [ROCKET-AF] 33), apixaban (apixaban para la prevención del accidente
cerebrovascular en sujetos con fibrilación auricular [ARISTOTLE] 35) y, más fácil, edoxaban
(A Phase 3, Randomized, Double-Blind, Double - Estudio simulado, paralelo, multicéntrico,
multinacional para la evaluación de la eficacia y la seguridad de Edoxabán [DU-176b] en el
lugar de warfarina en los sujetos con fibrilación auricular - Anticoagulante eficaz con factor
Xa en la próxima generación de fibrilación auricular [ENGAGE-AF TIMI-48] 37). Se encontró
que todos los nuevos anticoagulantes orales (NOAC) no eran inferiores a la guerra, con
dabigatrán (150 mg) y se cumplieron los criterios de valoración de la superioridad. Todos los
NOACs también tienen las tasas más bajas de HIC en la comparación con la guerra. Sin
embargo, hubo más sangrado gastrointestinal con dabigatrán, rivaroxabán y edoxabán. El
apixaban no solo fue superior a la guerra en la prevención del accidente cerebrovascular,
sino también a una menor mortalidad y menos sangrado

Los NOAC pueden considerarse como una alternativa a la warfarina en algunos pacientes,
como se ilustra en el Caso 6-2. Tienen el beneficio de una dosis fija, un inicio rápido de la
acción, menos interacciones con los medicamentos, sin restricciones dietéticas y falta de
monitoreo de laboratorio (Tabla 6-5). Se cree que las tasas más bajas de HIC superan las
tasas más altas de sangrado gastrointestinal. Es posible que los NOAC no sean la mejor
opción en pacientes con un historial de incumplimiento, dado una dosis dos veces al día,
vidas medias cortas que resultan en un efecto sub terapéutico rápido, y la falta de pruebas
de laboratorio de rutina para monitorear el cumplimiento. Se deben realizar ajustes de dosis
en pacientes con disfunción renal y, en ocasiones, se deben evitar los NOAC si la
insuficiencia renal es grave.

No se han establecido ajustes de dosificación para las personas obesas. También se debe
tener en cuenta el costo más alto de los NOAC y la capacidad de pago por el tratamiento a
largo plazo. Hasta hace poco, no se aprobaban agentes de reversión para los NOAC, pero el
idarucizumab ahora está disponible para revertir el dabigatrán. No existe un método
validado para revertir los inhibidores del factor Xa. Los lineamientos nacionales sugieren que
los pacientes que han tomado NOAC en las últimas 48 horas no son elegibles para la terapia
trombolítica en el contexto de un accidente cerebrovascular agudo, a menos que tengan
ensayos directos de actividad del factor Xa, tiempo de coagulación de la ecarina y tiempo de
trombina. Estas pruebas de laboratorio no están ampliamente disponibles en los entornos
más agudos.
Anticoagulación en el adulto mayor. La prevalencia de FA aumenta con la edad, y
aproximadamente el 35% de los pacientes con FA tienen más de 80 años. En general, la
anticoagulación oral está infrautilizada entre los pacientes con FA y con alto riesgo de
accidente cerebrovascular, pero más en pacientes ancianos. El factor disuasivo más común
para los médicos es el riesgo de sangrado asociado con la edad avanzada y las caídas
frecuentes. Los pacientes ancianos con FA en la anticoagulación que son propensos a caer
tienen un mayor riesgo de ICH traumática, pero la anticoagulación todavía está justificada si
su puntuación CHADS2 es 2 o mayor.43 Un metanálisis de 12 ensayos (8932 pacientes,
17,685 años de observación) encontró que el beneficio absoluto de la anticoagulación oral
aumenta a medida que los pacientes envejecen, porque también aumenta el riesgo de
accidente cerebrovascular. La eficacia relativa de los agentes antiplaquetarios para la
prevención del accidente cerebrovascular en la FA disminuye con la edad, pero no cambia
con los anticoagulantes orales.

Curiosamente, se ha informado que un paciente con FA con anticoagulación oral tendría

que caer aproximadamente 295 veces al año para que el riesgo de un hematoma subdural
traumático supere el beneficio de prevenir un accidente cerebrovascular. Al prescribir la
anticoagulación a pacientes de edad avanzada, los médicos deben instruirlos sobre cómo
limitar los riesgos de caídas al participar en programas regulares de ejercicio, usar calzado
adecuado, reducir la polifarmacia y usar dispositivos de asistencia, si corresponde. En última
instancia, antes de iniciar la anticoagulación, se deben llevar a cabo extensas discusiones
con los pacientes, sopesando los pros y los contras y teniendo en cuenta sus preferencias.

Anticoagulación tras ictus agudo.

Después de un accidente cerebrovascular isquémico agudo, particularmente un infarto
hemisférico grande, los riesgos (es decir, la transformación hemorrágica) superan los
beneficios (es decir, la prevención del tromboembolismo recurrente) de la iniciación urgente
de la anticoagulación. Para la mayoría de los pacientes con accidente cerebrovascular agudo
y FA subyacente, es razonable iniciar la anticoagulación oral dentro de los 14 días de la
aparición de los síntomas, pero el momento exacto no está claro y a menudo varía en la
práctica clínica. En pacientes de mayor riesgo, como aquellos con infartos de gran territorio,
transformación hemorrágica inicial, hipertensión no controlada y tendencias de sangrado, el
inicio de la anticoagulación puede retrasarse más allá de 2 semanas a cerca de 4 semanas.

Los infartos grandes generalmente se definen como más de un tercio del territorio de la
arteria cerebral media o más de la mitad del territorio de la arteria cerebral posterior.
Mientras tanto, se debe administrar aspirina diariamente. En el contexto de la trombolisis IV
para el accidente cerebrovascular isquémico agudo, la aspirina, así como otros agentes
antiplaquetarios y anticoagulantes deben mantenerse durante 24 horas. En particular,
nuestro conocimiento de los perfiles de seguridad de los NOAC en el ámbito del ictus agudo
es limitado, ya que los pacientes con ictus agudo de 7 a 30 días antes fueron excluidos de los
ensayos originales.

Monitoreo de la fibrilación auricular oculta

Capturar la FA paroxística puede ser difícil, ya que suele ser asintomático y, por lo general,
se detecta por primera vez cuando los pacientes se presentan con un ictus embólico agudo.
Un ECG normal en el contexto de un accidente cerebrovascular agudo no excluye la
posibilidad de una FA paroxística que precede al evento. La FA paroxística también puede
pasar desapercibida en la telemetría hospitalaria continua y en los monitores Holter de 24 a
48 horas. Las guías nacionales sugieren que todos los pacientes con accidente
cerebrovascular criptogénico o AIT tienen una monitorización prolongada del ritmo
(aproximadamente 30 días) dentro de los 6 meses posteriores al evento vascular inicial,
aunque el método óptimo de monitorización es incierto. Existen varias opciones para el
monitoreo cardíaco extendido, incluidos los monitores ambulatorios de ECG (Holter), los
monitores de eventos (bucles) y los registradores de bucles implantables.

Aproximadamente el 10% de los pacientes con accidente cerebrovascular agudo o AIT

tendrán un diagnóstico reciente de FA durante su hospitalización.23 El mayor rendimiento
diagnóstico de los periodos más prolongados de monitoreo cardíaco continuo
posthospitalization se ha demostrado en el Cinturón de Monitoreo de Eventos Cardíacos
para Registro Auricular de 30 días La fibrilación después de un evento isquémico cerebral
(EMBRACE) 47 y el estudio del monitoreo cardiaco continuo para evaluar la fibrilación
auricular después de 48 intentos de criptogenia (CRYSTAL AF) y se ilustra en el caso 6-3. En
EMBRACE, 572 pacientes con accidente cerebrovascular criptogénico / AIT y FA no
capturados en un monitoreo cardíaco de 24 horas fueron asignados a 30 días de un
registrador de bucle externo (intervención) o un monitor Holter de 24 horas (control). Se
detectaron tasas significativamente más altas de FA en el grupo del registrador de bucle
externo en comparación con el grupo Holter (16.1% versus 3.2%, PG.001), lo que resultó en
casi el doble de la tasa de inicio de anticoagulantes en el grupo de intervención a los 90 días.
CRYSTAL AF observó a una población de pacientes similar (441 pacientes), pero en cambio
asignó al azar a los pacientes a un monitoreo a largo plazo con un monitor cardíaco
insertable versus un seguimiento convencional. Los investigadores concluyeron que la
monitorización cardíaca insertable era superior al seguimiento convencional para detectar la
FA oculta en pacientes con accidente cerebrovascular criptogénico. A los 6 meses, la FA se
había detectado en el 8,9% del grupo de intervención frente al 1,4% del grupo control
(PG.001).

Enfermedad valvular
El riesgo de cardioembolismo en pacientes con cardiopatía valvular depende de muchos
factores, entre ellos, la ubicación de la válvula enferma, la gravedad de la enfermedad y la
patología subyacente (p. Ej., Bacterias, neoplasias malignas, inflamación). Algunos pacientes
de alto riesgo pueden ser candidatos a la terapia antitrombótica (agentes antiplaquetarios,
anticoagulantes o ambos), pero el riesgo de eventos adversos debe compararse con el
riesgo de tromboembolismo.

Válvulas protésicas mecánicas y válvulas bioprotésicas

Los pacientes con válvulas protésicas mecánicas tienen un alto riesgo de
tromboembolización y deben ser tratados con anticoagulación de por vida. No solo el
material protésico en sí causa trombogenicidad, sino que la válvula mecánica promueve
condiciones anormales de flujo con áreas de bajo flujo y áreas de alto esfuerzo cortante que
causan la activación de las plaquetas, lo que resulta en una posible trombosis de la válvula y
embolización posterior. La anticoagulación con warfarina protege contra la trombosis
valvular (cociente de probabilidad 0,11; intervalo de confianza del 95%: 0,07 a 0,2) y eventos
tromboembólicos (cociente de probabilidad 0,21; intervalo de confianza del 95%: 0,16 a
0,27).

El riesgo de tromboembolismo es mayor para una válvula protésica mecánica en la posición

mitral en comparación con la posición aórtica, por lo que se recomienda un INR objetivo
más alto. En pacientes con una válvula aórtica mecánica (disco basculante único o bileaflet
de la generación actual) y sin otros factores de riesgo para el tromboembolismo, el INR
objetivo recomendado es 2.5. Se recomienda un INR objetivo de 3.0 en pacientes con
reemplazo de válvula mitral mecánica, pacientes con reemplazo de válvula aórtica mecánica
que tienen otros factores de riesgo de tromboembolismo (por ejemplo, estado
hipercoagulable, FA, historia de tromboembolismo) o pacientes con una generación más
antigua Reemplazo mecánico de la válvula aórtica (bola en jaula)

todos los pacientes con prótesis valvulares mecánicas deben recibir terapia diaria de
aspirina (75 mg a 100 mg) además de anticoagulación, ya que disminuye la incidencia de
embolia importante o muerte (1.9% versus 8.5% por año; PG.001) y el riesgo de ictus (1.3%
contra 4.2% por año; PG.027). La terapia con dosis bajas de aspirina y warfarina aumenta el
riesgo de sangrado menor (moretones, epistaxis, hematuria), pero no el riesgo de sangrado
mayor. Los NOAC no deben utilizarse en pacientes con prótesis valvulares mecánicas debido
a la falta de datos sobre su seguridad y eficacia.
 
El riesgo de tromboembolismo es menor en las válvulas bioprotésicas (0,7% por año) en
comparación con las válvulas mecánicas protésicas, por lo que se recomienda aspinina diaria
(75 mg a 100 mg), en lugar de la terapia con warfarina, para prevenir el tromboembolismo.
Entre las válvulas bioprotésicas, las prótesis mitral también tienen un mayor riesgo de
tromboembolismo en comparación con las prótesis aórticas, por lo que la warfarina se
recomienda durante los primeros 3 meses después del reemplazo o la reparación de la
válvula mitral bioprotésica, con un objetivo INR de 2.5 (Tabla 6-7).

Endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa es una infección que afecta la superficie endocárdica del corazón.
A menudo se presenta con un accidente cerebrovascular y tiene una alta tasa de mortalidad,
incluso con terapia antibiótica agresiva e intervención quirúrgica. Se estima que la
mortalidad hospitalaria se acerca al 20%, mientras que la mortalidad a 1 año se acerca al
40%. Los pacientes con endocarditis infecciosa pueden presentarse con fiebre, pérdida de
peso, nuevo soplo cardíaco, infarto pulmonar séptico, hemorragias conjuntivales, accidentes
cerebrovasculares embólicos, HIC, abscesos cerebrales, infartos renales, glomerulonefritis u
osteomielitis. Los factores de riesgo comúnmente asociados incluyen el uso de drogas
intravenosas, infección dental, hemodiálisis crónica, infección por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH), válvulas cardíacas protésicas, dispositivos intracardíacos,
enfermedades cardíacas estructurales como la enfermedad valvular (p. Ej., Enfermedad
cardíaca reumática, prolapso de la válvula mitral). valvulopatía aórtica) y lesiones cardíacas
congénitas (p. ej., estenosis aórtica, válvula aórtica bicúspide).
En los países en vías de desarrollo, la endocarditis infecciosa se asocia con mayor frecuencia
a la cardiopatía reumática (una complicación de la infección por estreptococos del grupo A),
que comúnmente afecta a la válvula mitral. Múltiples microorganismos pueden causar
endocarditis infecciosa, pero los más comunes son Staphylococcus aureus, Streptococcus
viridans y Enterococcus.

Todos los pacientes con sospecha de endocarditis infecciosa deben tener al menos dos
grupos de hemocultivos, recuento completo de células sanguíneas, ETT, ECG en serie y ETE.
La ETT a veces puede detectar vegetaciones valvulares en la endocarditis infecciosa, pero no
excluye definitivamente las vegetaciones o los abscesos. La ETT puede ser útil para
caracterizar la gravedad hemodinámica de la disfunción valvular, evaluar el tamaño
ventricular y la función sistólica y medir la presión pulmonar. Sin embargo, la ETE es
superior a la ETT en la visualización de las vegetaciones y en la detección de complicaciones
perivalvulares (p. Ej., Perforación valvular, abscesos, derrame pericárdico, regurgitación
valvular, trombos intracardíacos) y es una prueba mínimamente invasiva para diagnosticar
de manera confiable la endocarditis infecciosa infecciosa.

La terapia con antibióticos es la base del tratamiento de pacientes con endocarditis

infecciosa. El antibiótico específico y la duración del tratamiento dependen del organismo
subyacente y deben guiarse por los hemocultivos y los perfiles de susceptibilidad. La terapia
antitrombótica (agentes antiplaquetarios o anticoagulantes) no reduce el riesgo de
embolización y, en cambio, se asocia con un mayor riesgo de HIC. Los pacientes con
endocarditis infecciosa clásicamente tienen émbolos sépticos, lo que resulta en accidentes
cerebrovasculares isquémicos con transfor- mación hemorrágica superpuesta. Además,
desarrollan aneurismas micóticos y erosión séptica de los vasos arteríticos, lo que acentúa el
riesgo de hemorragia si hay antitrombóticos a bordo. Puede ser necesario mantener toda la
terapia antitrombótica, incluida la terapia con warfarina, en pacientes con FA y válvulas
mecánicas debido al alto riesgo de sangrado en el entorno agudo.49 Esta es una decisión
compleja y se debe evaluar individualmente, sopesando el riesgo de embolización
recurrente o disfunción valvular con la de ICH.

Endocarditis trombótica no bacteriana

La endocarditis trombótica no bacteriana, o endocarditis marántica, es una forma no

infecciosa de endocarditis que involucra el depósito de trombos estériles en las válvulas
cardíacas (principalmente mitral y aórtica) y se asocia principalmente con malignidad
avanzada. Es menos frecuente que se asocie con afecciones inflamatorias como el lupus
eritematoso sistémico y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. En comparación con los
pacientes con endocarditis infecciosa, existe una mayor tendencia a que las vegetaciones
frágiles se embolicen y causen infartos sistémicos extensos. Es importante tener un alto
índice de sospecha para diagnosticar endocarditis trombótica no bacteriana, ya que muchos
pacientes son inicialmente asintomáticos.

El diagnóstico se realiza cuando la ecocardiografía demuestra la presencia de vegetaciones

en ausencia de infección sistémica. En contraste con la endocarditis infecciosa, los pacientes
con endocarditis trombótica no bacteriana son anticoagulantes rutinariamente. Se
recomienda el uso de heparina no fraccionada en dosis completas o heparina de bajo peso
molecular en lugar de warfarina, y esto generalmente se continúa de forma indefinida,
suponiendo que no se desarrollen complicaciones graves. Si bien no se han realizado
ensayos comparativos entre heparina y warfarina en pacientes con endocarditis trombótica
no bacteriana, algunos estudios anteriores (especialmente en pacientes con cáncer) han
sugerido que la warfarina es menos efectiva que la heparina para prevenir el
tromboembolismo recurrente, y esto ha influido en la clínica. práctica.

PATENTE FORAMEN OVALE CIERRE PARA RIESGOS CRIPTOGENICOS

Un foramen oval permeable (FOP) es un defecto embrionario (agujero) en el tabique

interauricular que persiste hasta la edad adulta en aproximadamente el 25% de la
población. El FOP se asocia con un accidente cerebrovascular criptogénico y se considera
una posible fuente en algunos, ya que potencialmente permite que un émbolo paradójico
que se origina en la circulación venosa pase a la circulación arterial y llegue al cerebro. En
los últimos años, el cierre percutáneo de los PFO en pacientes con accidente
cerebrovascular criptogénico ha recibido un interés considerable como forma de reducir el
riesgo de accidente cerebrovascular recurrente. Metanálisis de tres ensayos controlados
aleatorios que incluyen pacientes de 60 años o menos con accidente cerebrovascular
criptogénico (un ensayo prospectivo, multicéntrico, aleatorizado y controlado para evaluar
la seguridad y la eficacia del sistema de cierre septal STARFlex versus la mejor terapia
médica en pacientes con Ataque isquémico transitorio y / o transitorio debido a un supuesto
embolia paradójica a través de un foramen oval permeable [CIERRE I], ensayo clínico
aleatorizado que compara la eficacia del cierre percutáneo del foramen oval oval permeable
[PFO] con tratamiento médico en pacientes con embolia criptogénica [PC-Trial ], y la
Evaluación aleatoria del accidente cerebrovascular recurrente comparando el cierre de PFO
con el estándar de tratamiento actual establecido [RESPECT]) encontró que el cierre del
dispositivo de un PFO no ofrecía un beneficio significativo sobre la terapia médica para la
preve nción del accidente cerebrovascular isquémico recurrente.

El ensayo CLOSURE I asignó al azar a 909 pacientes adultos al cierre de FOP con el
dispositivo STARFlex versus terapia médica y los siguió durante 2 años. PC-Trial (414
pacientes) y RESPECT (980 pacientes) estudiaron el cierre del dispositivo con el AMPLATZER
PFO Occluder versus la terapia médica, siguiendo a los pacientes durante un promedio de 4
y 2 años, respectivamente.

Los tres ensayos tenían estimaciones puntuales que sugerían que el cierre de la PFO fue más
efectivo que la terapia médica para reducir las tasas de eventos, pero no mostraron una
significación estadística para su punto final primario en un análisis de intenciones y
tratamientos. El análisis de subgrupos del ensayo RESPECT sugirió que el cierre de FOP
podría proporcionar un mayor beneficio para los pacientes con derivaciones sustanciales de
derecha a izquierda y aneurismas del septo atrial, pero esto no fue respaldado por los otros
estudios. Los tres ensayos tuvieron limitaciones significativas, que incluyen un bajo número
de eventos primarios, tasas de abandono desigual entre las diferentes ramas, inscripción
lenta y corta duración del seguimiento.
en los ensayos CLOSURE I y RESPECT, potencialmente no permitir la demostración de
beneficio. Debido a estas limitaciones, no ha sido posible extraer conclusiones definitivas de
estos ensayos. Se están realizando varios ensayos controlados aleatorios más para evaluar si
el cierre del PFO del dispositivo mejora los resultados en comparación con la terapia
médica.
Las guías nacionales reafirman que los datos disponibles no admiten el cierre de FOP para
pacientes con accidente cerebrovascular criptogénico o AIT. Recomiendan la terapia
antiplaquetaria para pacientes con PFO que tienen un accidente cerebrovascular isquémico
o AIT, y anticoagulación si se descubre que el paciente tiene un PFO y una fuente de embolia
venosa. Afirman que el cierre de FOP "podría considerarse" en el contexto de FOP y
trombosis venosa profunda, dependiendo del riesgo de trombosis venosa profunda
recurrente.

INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO Y TROMBO VENTRICULAR IZQUIERDO

El infarto agudo de miocardio, especialmente en la parte anterior, se asocia con anomalías

regionales del movimiento de la pared y disminución de la fracción de eyección, lo que
predispone a los pacientes a la formación de un trombo ventricular izquierdo. La disfunción
ventricular izquierda permite la relativa estasis de la sangre dentro del ventrículo y, junto
con la lesión endocárdica y la inflamación, da como resultado un mayor riesgo de formación
de coágulos y embolización posterior. Sin anticoagulación, el riesgo de embolización en los
primeros 3 meses después de un infarto de miocardio complicado por un trombo ventricular
izquierdo es del 10% al 20%
 
Si se identifica un trombo ventricular izquierdo en la ecocardiografía u otra modalidad de
imagen en un paciente con infarto de miocardio reciente, se recomienda el tratamiento con
warfarina durante al menos 3 meses, con TTE de seguimiento que determinará en última
instancia la duración de la terapia. La anticoagulación también puede ser beneficiosa en
pacientes sin trombo ventricular izquierdo pero con acinesia o discinesia apical anterior. Si
los pacientes son intolerantes al tratamiento con warfarina, dabigatran, rivaroxaban o
apixaban pueden ser una alternativa.

FALLA DEL CORAZÓN

Los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen un mayor riesgo de accidente

cerebrovascular debido a la estasis relativa de la sangre dentro de las cámaras del corazón
dilatadas (que predisponen a la formación de trombos) y un alto riesgo de FA superpuesta.
Varios ensayos controlados aleatorios han evaluado terapias antitrombóticas para su uso en
pacientes con insuficiencia cardíaca y ritmo sinusal, siendo el más grande y más reciente el
ensayo Warfarin Versus Aspirin en la fracción de eyección cardíaca reducida (WARCEF).
WARCEF asignó al azar a 2305 pacientes con ritmo sinusal y una fracción de eyección del
35% o menos para recibir aspirina o warfarina y los siguió durante una media de 3.5 años.
Las tasas de resultado primario (tiempo hasta el primer evento en un punto final compuesto
de accidente cerebrovascular isquémico, ICH o muerte por cualquier causa) fueron 7.47
eventos por 100 pacientes-año en el grupo de warfarina y 7.93 por cada 100 pacientes-años
en el Grupo de aspirina, sin diferencia estadísticamente significativa entre los dos grupos. La
warfarina, en comparación con la aspirina, se asoció con una reducción estadísticamente
significativa en la tasa de accidente cerebrovascular isquémico, 0,72 por 100 pacientes-año
versus 1,36 por 100 pacientes-año (cociente de riesgo 0,52; p = 0,005), sin diferencias en el
Tasas de HIC o muerte entre grupos. La tasa de hemorragia mayor (especialmente
gastrointestinal) fue significativamente mayor con la warfarina. Los hallazgos de WARCEF se
confirmaron mediante un metanálisis de cuatro ensayos que mostraron que la warfarina se
asoció con una reducción del 41% en el riesgo de accidente cerebrovascular y casi el doble
de riesgo de hemorragia mayor. Debido a estos resultados, la decisión de ubicar a un
paciente con insuficiencia cardíaca y ritmo sinusal en anticoagulación o terapia
antiplaquetaria debe ser individualizada.

ATEROESCLEROSIS DEL ARCO AORTICO

El ateroma del arco aórtico es un factor de riesgo importante para la embolia cerebral y
sistémica, especialmente cuando el espesor de la placa mide 4 mm o más, tiene
componentes móviles y no está calcificado. Se cree que la ulceración de la placa promueve
la trombogenicidad, y la movilidad sugiere una placa inestable con un trombo superpuesto.
TEE es mejor que TTE para evaluar el arco aórtico. La aterosclerosis del arco aórtico
comparte muchos de los mismos factores de riesgo que el accidente cerebrovascular
isquémico (p. Ej., Fumar cigarrillos, hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus), y la
mayoría de los pacientes se benefician de la modificación agresiva del factor de riesgo y del
tratamiento con estatinas y antiplaquetarios.

Dado que el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente es alto (especialmente si el

ateroma tiene más de 4 mm de grosor o movilidad), la mejor terapia antitrombótica para la
prevención secundaria del accidente cerebrovascular ha sido objeto de debate durante
muchos años. El ARCH (ensayo de riesgo cerebral relacionado con el arco aórtico) asignó al
azar a pacientes con eventos vasculares recientes y placa del arco aórtico de 4 mm o más o
placa de menos de 4 mm pero con elementos móviles para recibir aspirina más clopidogrel o
warfarina para prevención secundaria. El ensayo se terminó temprano por inutilidad
después de la inscripción de 349 pacientes y, por lo tanto, no fue concluyente debido a la
falta de poder. Se observó una reducción no significativa del 24% en la tasa de accidente
cerebrovascular recurrente, infarto de miocardio, embolia periférica y muerte vascular en el
grupo de aspirina más clopidogrel, y estos resultados pueden ser el catalizador para la
formación de nuevas hipótesis.

Until further randomized data are obtained, guidelines suggest the use of antiplatelet and
statin therapy for patients with ischemic stroke or TIA and aortic arch atheroma, since the
effectiveness of warfarin compared to antiplatelet therapy is uncertain. Surgical resection of
aortic arch plaque is not recommended for secondary stroke prevention.

CONCLUSIÓN
El cardioembolismo es una causa importante de accidente cerebrovascular y se asocia con
una cantidad significativa de discapacidad y una alta tasa de recurrencia. El accidente
cerebrovascular cardioembólico tiene múltiples etiologías, por lo que la evaluación debe ser
sistemática y completa. La FA sigue siendo la causa más común de cardioembolismo,
especialmente con una población que envejece, pero existen varios otros mecanismos,
todos los cuales requieren un enfoque terapéutico personalizado respaldado por la última
evidencia clínica.

Tabla 6-1
Enfoque diagnóstico para sospecha de un ataque cardioembólico
EXAMEN FISICO
 Signos vitales
 Examen neurológico
Tabla 6-1

  ENFOQUE DIAGNÓSTICO PARA SOSPECHA DE

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR CARDIOEMBÓLICO
 Estudios de laboratorio
o Conteo completo de células sanguíneas
o Hemocultivos
Caso 6-1
Una mujer de 82 años con un historial de hipertensión presentada al departamento de emergencias
con afasia expresiva y debilidad en el lado derecho. La cabeza de TC fue negativa para cambios
isquémicos agudos o hemorragia intracerebral. Recibió trombólisis por vía intravenosa dentro de la
ventana de 3 horas, con buena recuperación. Al día siguiente, una IRM cerebral confirmó un
pequeño infarto agudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda. La fibrilación auricular
se capturó en telemetría en el día 2 del hospital, aunque no estaba presente en el ECG inicial. La
ecocardiografía transtorácica mostró un agrandamiento severo de la aurícula izquierda.
Antes del alta hospitalaria, se llevó a cabo una discusión familiar con la paciente y sus hijos sobre el
inicio de la anticoagulación para su fibrilación auricular recién diagnosticada. Su hija estaba
preocupada por el riesgo de sangrado asociado con la anticoagulación, ya que un amigo de la familia
\

Tabla 6-5
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA WARFARINA Y LOS NUEVOS
ANTICOAGULANTES ORALES
 VENTAJAS
Warfarina
o Dosificación una vez al día
o Tiempo de protrombina / índice normalizado internacional
utilizado para el monitoreo y ampliamente disponible
o Agentes de reversión ampliamente disponibles: vitamina
K, plasma fresco congelado, complejo de protrombina
 Caso 6-2
Una mujer de 76 años con antecedentes de reflujo gastroesofágico, fibrilación auricular y
accidente cerebrovascular previo se había manejado bien con la terapia con warfarina
durante 2 años. Tenía un buen cumplimiento de la medicación con las citas regulares en la
clínica de anticoagulación y mantuvo su proporción normalizada internacional (INR) entre 2
y 3 de manera constante. Preguntó sobre el cambio a un nuevo anticoagulante oral ya que
estaba planeando un viaje prolongado alrededor del mundo y no podría monitorear de
manera confiable su INR. Ella pesaba 55 kg (121 lb) y tenía una función renal normal.
Comentario. Si un paciente está bien manejado con la terapia con warfarina, es razonable
continuar ese tratamiento. Sin embargo, debido a un cambio en las circunstancias, no sería
posible que esta paciente monitoree su INR regularmente; por lo tanto, cambiar a un
nuevo anticoagulante oral puede ser una opción razonable. Se eligió apixaban 5 mg 2 veces
al día para este paciente, ya que apixaban fue superior a la warfarina en la prevención de
apoplejía o embolia sistémica en el apixabán.
para la prevención del accidente cerebrovascular en sujetos con fibrilación auricular
(ARISTOTLE) y dio lugar a una menor mortalidad y menos hemorragias graves. Ella sintió
que podía cumplir con una dosis dos veces al día, y la autorización fue obtenida de su
compañía de seguros. Es importante estar atento
que una vez que este paciente tenga 80 años o más, o si alguna vez desarrollara una
Caso 6-3
disfunción
Un hombre de 55renal
añoscon
conuna creatinina de apnea
antecedentes 1.5 o más, necesitará
obstructiva del la dosistratada
sueño más baja de 2.5 mg
desarrolló 2
una
veces
pérdida al día.repentina
de visión Cualquiera de estosveía
mientras factores requeriría
una película unauna dosisDescribió
noche. más bajanodepoder
apixaban,
ver layamitad
que
su peso es menor que
izquierda de la pantalla y pensar que había algo en sus ojos o que sus alergias estaban aumentando.
Cuando60los
kg síntomas
(132 lb). persistieron al día siguiente, se presentó en el hospital más cercano, donde una
IRM de su cerebro mostró un infarto agudo en el lóbulo occipital derecho en la distribución de la
arteria cerebral posterior. En el hospital se completó un extenso estudio de apoplejía, incluido un
Tabla 6-7
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO EN PACIENTES CON VÁLVULAS CARDÍACAS MECÁNICAS Y
BIOPROTÉSICAS,
o Clase I (Beneficio >>> Riesgo; se debe administrar el tratamiento)
o Se recomienda la anticoagulación con un antagonista de la vitamina K y la monitorización
del índice normalizado internacional (INR) en pacientes con una válvula protésica
mecánica. (Nivel A)
o Se recomienda la anticoagulación con un antagonista de la vitamina K para lograr un INR
de 2.5 en pacientes con un reemplazo mecánico de la válvula aórtica (AVR) (bileaflet o
disco de inclinación simple de la generación actual) y sin factores de riesgo de
tromboembolismo. (Nivel B)
o La anticoagulación con un antagonista de la vitamina K está indicada para lograr un INR de
3.0 en pacientes con un AVR mecánico y factores de riesgo adicionales para eventos
tromboembólicos (fibrilación auricular, tromboembolismo previo, disfunción del
ventrículo izquierdo o condiciones de hipercoagulabilidad) o un AVR mecánico de mayor
generación ( como la pelota en jaula). (Nivel B)
o La anticoagulación con un antagonista de la vitamina K está indicada para lograr un INR de
3.0 en pacientes con un reemplazo mecánico de la válvula mitral. (Nivel B)
o Se recomienda la aspirina 75Y100 mg / d además de la anticoagulación con un
antagonista de la vitamina K en pacientes con prótesis valvulares mecánicas. (Nivel A)
o Clase IIa (Riesgo >> Riesgo; es razonable administrar el tratamiento, pero se necesitan estudios
TABLEadicionales)
6-7
o La aspirina 75Y100 mg / d es razonable en todos los pacientes con una válvula mitral o
aórtica bioprotésica. (Nivel B)
o La anticoagulación con un antagonista de la vitamina K es razonable durante los primeros
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
3 meses EN PACIENTES
posteriores al reemplazo CON VÁLVULAS
o reparación CARDÍACAS
de la válvula MECÁNICASpara
mitral bioprotésica Y
BIOPROTÉSICAS, b un INR de 2.5. (Nivel C)
o Consigue

o b Clase IIb (Beneficio> _ Riesgo; se puede considerar el tratamiento, se necesitan

estudios adicionales con objetivos generales)