La American Heart Association (AHA) y el American College of

Cardiology (ACC) definen falla cardíaca como un síndrome clínico

complejo que puede estar causado por cualquier alteración
cardíaca estructural o funcional que deteriora la capacidad del
ventrículo para llenarse o para eyectar sangre.
La falla cardíaca (FC) es una anomalía de la estructura o la
función cardiaca que hace que el corazón no pueda suministrar
oxígeno a una frecuencia acorde con las necesidades de los
tejidos metabolizantes pese a presiones normales de llenado o
sólo a costa de presiones de llenado aumentadas.
EPIDEMIOLOGIA:
2% de la población total y 10% en mayores de 75 años.

La FE es el marcador pronóstico más importante.

Principal causa de hospitalización, 50% reingresan a los 6 meses.

Afrodescendientes, hispanos, nativos americanos (HTA, DM).

Mortalidad de un 50% en aquellos Clase Funcional IV.

ETIOLOGÍA

Causas Causas Causas

Predisponentes Determinantes Precipitantes
CAUSAS PREDISPONENTES
Etiológicas: Miocardiopatía Dilatada.
Cardiopatías Congénitas.
Cardiopatía Isquémica.
Probable HTA.
Etiológicas: DM.
Hipertrofia VI.
No Raza.
Etiológicas: Sexo.
Edad.
Sedentarismo y Obesidad.
CAUSAS DETERMINANTES
Miocardiopatías
• Isquémica. • Metabólicas.
• Infeccioso. • Déficit Carencial.
• Toxicas. • Inflamatorio.
Sobrecarga De Volumen
• HTA.
• Estenosis Aortica.
• Hipertensión Pulmonar.
• Comunicación IA o IV.
Arritmias
• Alteración del Ritmo (Taquicardia o Bradicardia).
CAUSAS PRECIPITANTES
Factores Cardíacos Factores Extracardíacos
Infección Respiratoria.
Arritmias.
AINES.
IAM. Anemia.
Intervención Quirúrgica.
Fármacos.
Hábitos Tóxicos.
FUNCIÓN CARDÍACA
Se denomina gasto cardíaco al volumen de sangre bombeado por el
corazón en un minuto. Constituye la resultante final de todos los
mecanismos que normalmente se ponen en juego para determinar la
función ventricular.

Precarga Postcarga

Contractilidad Frecuencia
Cardíaca
DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA
PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA

• Frecuencia cardiaca. • Masa contráctil. • Grosor.

• Retorno venoso. • Ca+. • Resistencias
• Volemia. • Inotropos + y -. periféricas.

Volumen sistólico de eyección Frecuencia

(Volumen latido). Cardíaca.

Gasto Cardiaco. Resistencia Periférica.

Presión Arterial.
 • Presión en la pared del
Precarga ventrículo al final de diástole.
• Relación con el Retorno venoso.

• Fuerza que se opone a la

Postcarga eyección ventricular.
• Relación con la presión aortica.
 FE o VL Es el % de
volumen que el VI
bombea (55 –
65%)
Volumen
Telediastólico: GC o VM = FC x
Dentro del V al final VL
de diástole. 110 ml

Volumen VL = 70 ml/L
Telesistólico: Dentro FC = 75 L/min
del V al finalizar GC = 5 – 6 L/min
sístole. 40 – 60 ml

Volumen Sistólico:
Eyectado por el V
en un ciclo, 70 ml
LEY DE FRANK STARLING
El corazón tiene la propiedad de contraerse en forma
proporcional a su llenado.

> Llenado > Volumen de Eyección.

 Músculo
Isquemia
Cardíaco
Necrosis
Apoptosis
Fibrosis

PATOGENIA
Perdida de
capacidad de
contracción.
 PATOGENIA
Precarga Contractilidad Postcarga

Volumen Latido

Frecuencia Cardiaca
Falla Cardiaca
Musculo Cardiaco Gasto Cardiaco
Deficiente Mecanismos
Compensadores
MECANISMOS COMPENSATORIOS
Tras la reducción inicial de la capacidad de bomba del corazón,
se activan varios mecanismos compensadores

Sistemas
Citocínicos.
Sistema
Renina
Sistema Angiotensina
Nervioso Aldosterona.
Simpático.
 SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
+ SNS GC - SNPS

Liberación de NA Hiperactividad Barroreceptores Aórtico y

en plasma Carotideo

Miocardio ß1-ß2-α1 Vasculatura Periférica Riñón

FC Vasoconstricción + SRAA
Inotropismo RVP Retención Na+ y Agua

O2 Isquemia Contracción y nivela TA

Taquicardia Ventricular Progreso FC
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Angiotensinonego
Perfusión Renal (Hígado)
Liberación
(Na+)
Renina (Riñón)
+ SNS
Angiotensina I
ECA (Pulmón)
Secreción Aldosterona (Pulmón)
Angiotensina II
Vasoconstricción

Liberación Catecolaminas
Receptores AT1 Receptores AT2
Acción Prostanoides
 Reabsorción Na+ ( Volemia y TA).
 Hipertrofia y fibrosis miocardio y vasos
Crecimiento Celular ( Distensibilidad vascular).
 PGs/Trom A2 (Vasoconstricción).
ALTERACIÓN NEUROHORMONAL DE LA FUNCIÓN RENAL

Excreción de Agua
Producción Endotelina
Ventrículo Izquierdo/ Vasoconstricción
Cayado Aórtico / Seno ß1-ß2-α1
Carotideo / Arteriolas
Eferentes Renales

+ SNS + SRAA

Vasoconstricción Renal Flujo Renal

Reabsorción Na+ y agua

Liberación AVP (Hipófisis Posterior)

SISTEMAS NEUROHORMONALES CONTRAREGULADORES

(Na+) Volumen Estiramiento Auricular y

Intravascular Miocárdico

Péptido Natriurético Auricular (ANP)

Neprilisina Péptido Natriurético Cerebral (BNP)

Riñón y vasos periférica

- SRAA, AVP, Endotelina
Progreso de Excreción de Na+ y agua
FC es Precarga
amortiguado RVP
ALTERACIONES EN VASOS PERIFÉRICOS

Flujo: Piel, Musculo, Conserva Flujo

Órganos Esplácnicos, Sanguíneo Cerebro
Riñones. y Corazón.
Vasoconstricción
Ley Frank
NA, Angiotensina II, Endotelina, Tromboxano A2, Starling (-)
AVP
Contractilidad
(Congestión y
Volumen Sanguíneo edema)
Volumen Diastólico Estiramiento diastólico de miofibrilla
Presión Diastólica Fuerza ventricular para eyección
 REMODELADO VENTRICULAR Sobrecarga
Hemodinámica

Remodelado Ventricular

Sobrecarga de Presión Sobrecarga de Volumen

Presión Sistólica Presión Diastólica

Sarcomeras paralelas Sarcomeras en series

Ensanchamiento Miocito Alargamiento Miocito

Hipertrofia Concéntrica Hipertrofia Excéntrica

 ALTERACIONES EN EL MIOCARDIO

Volumen de los miocitos: Amplifica

Volumen de la matriz extracelular: Remodelado
Perdida de miocitos:
-Cambios en síntesis y Ventricular
-Necrosis.
degradación de colágeno
-Apoptosis. (fibroblastos).
-Autofagia. -Perdida de fibras de colágeno.
 Falla
Cardiaca

Agudo y Sistólica y
Crónica diastólica

Retrograda Alto y Bajo

y Gasto
Anterógrada
Derecha e
Izquierda
 DISFUNCIÓN SISTÓLICA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

Incapacidad ventricular de Incapacidad ventricular de

aumentar el GC al no poder mantener un llenado adecuado.
aumentar la FE.
Frecuente en ancianos y mujeres.
Frecuente todas las edades y
FE ≥ 40%.
hombres.
VI hipertrofia concéntrica.
FE < 50%.
Congestión sin cardiomegalia.
VI dilatado.
Congestión con cardiomegalia.
 GC Normal: 2.2 – 3.5 ml/min/m2

ALTO GASTO BAJO GASTO

Disminución de la resistencia Incapacidad ventricular.

vascular periférica.
Cardiopatía Isquémica.
Hipertiroidismo.
HTA.
Anemia.
Valvulopatías.
Embarazo.
Pericarditis.
Fistulas arteriovenosas.
Miocardiopatía dilatada.
 AGUDA
Disminución repentina del GC
con hipotensión sistémica sin
edema periférico.
Infarto masivo.
Ruptura repentina de
válvula por trauma.
Endocarditis infecciosa.
CRONICA
Surge y evoluciona lentamente,
cursa con congestión vascular
frecuente y la PA se conserva en
limites satisfactorios.
Miocardiopatía dilatada.
una
Enfermedad cardiaca
multiválvular.
CLASIFICACION ACC/AHA

Pacientes con alto riesgo de falla sin anormalidad

estructural.
Pacientes con daño estructural sin síntomas.
Pacientes con daño estructural cardiaco.
Pacientes con enfermedad terminal cardiaca que
requiere intervenciones especiales.
  No síntomas.
NORMAL  Ejercicio normal.
 Función VI normal.

DISFUNCION  No síntomas.
VENTRULAR  Ejercicio normal.
ASINTOMATICA  Función VI alterada.

 No síntomas.
FC  Ejercicio limitado.
COMPENSADA  Función VI alterada.

FC  Síntomas.
EVOLUCIÓN DE DESCOMPENSADA  Ejercicio muy limitado.
 Función VI alterada.
ESTADIOS CLÍNICOS
 Síntomas no
DE ACC/AHA FC REFRACTARIA controlado con
Tratamiento.
 CLASIFICACIÓN SEGÚN FRACCIÓN EYECCIÓN

FC con FE Reducida ≤ 40 % FC sistólica. Estudios han demostrado la eficacia

de ciertos tratamientos solo en este grupo.
FC con FE Conservada ≥ 50 % FC diastólica. El diagnostico excluye causas no
cardiacas. No hay demostración de terapias
efectivas.
FC con FE Media 41 – 49 % Grupo intermedio. Características similares a la
anterior.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA

Sin limitación actividad física, no causa excesiva disnea, fatiga o

palpitaciones.
Ligera limitación actividad física. Cómodo en reposo pero actividad
física normal resulta en excesiva disnea, fatiga o palpitaciones.
Marcada limitación actividad física. Cómodo en reposo, si actividad
menor de lo normal resulta en excesiva disnea, fatiga o palpitaciones.
Incapacidad para mantener actividad física sin molestias. Puede tener
síntomas en reposo. Si se realiza actividad física, molestias aumentan.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas típicos Síntomas menos típicos
Disnea. Tos nocturna.
Ortopnea. Sibilancias.
Disnea paroxística nocturna.
Aumento de peso >2 kg/semana .
Baja tolerancia al ejercicio.
Perdida de peso (FC avanzada).
Fatiga o cansancio.
Mas tiempo de recuperación. Palpitaciones.
Edema de miembros inferiores. Hiporexia.
Signos específicos Signos menos
específicos
Presión venosa yugular Edema periférico.
elevada.
Crepitación pulmonar.
Reflujo hepatoyugular. Matidez a la percusión.
Tercer Ruido cardiaco (ritmo Taquicardia.
galopante). Taquipnea.
Soplo cardíaco. Hepatomegalia
Ascitis.
Impulso apical desplazado. Caquexia.
DIAGNOSTICO
FC-FER requiere que se cumplan tres condiciones
1. Síntomas típicos de FC.
2. Signos típicos de FC.
3. FEVI baja.
FC-FEC requiere que se cumplan cuatro condiciones
1. Síntomas típicos de FC.
2. Signos típicos de FC.
3. FEVI normal o solo levemente baja y VI no dilatado.
4. Cardiopatía estructural relevante y/o disfunción diastólica.
CRITERIOS DE FRAMINGHAN

Disnea paroxística nocturna Edema de miembros

Distensión venosa yugular Tos nocturna
Crepitantes Disnea de esfuerzo
Cardiomegalia Hepatomegalia
Edema agudo pulmón Derrame pleural
Ritmo de galope por 3R Capacidad vital disminuida
PVY >16 cm H2O Taquicardia 120 lpm
Reflujo Hepatoyugular
Adelgazamiento ≥ 4.5 kilogramos después de 5 días de tratamiento
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Exploraciones iniciales esenciales

Ecocardiograma

Electrocardiograma

Pruebas de
laboratorio
ECOCARDIOGRAMA

Volúmenes de la cámara.
Función sistólica ventricular.
Función diastólica ventricular.
Grosor de la pared.
Función valvular.
ELECTROCARDIOGRAMA
Ritmo cardíaco.

Demostración Hipertrofia VI u ondas Q.

Conducción Eléctrica:

Enfermedad sinoauricular.

Bloqueo auriculoventricular.
 Hemograma.
Creatinina y Urea.
Tasa de Estimación de filtrado glomerular.
Glucemia y Hb1Ac.
TGO/TGP.
PRUEBAS DE Perfil Tiroideo.
LABORATORIO
Electrolitos séricos.
 PEPTIDO NATRIURETICO

No FC:
BNP 0,5 - 30 pg/ml.
NT-pro BNP 68 - 112 pg/ml.
FC:
BNP > 35 pg/ml.
NT-pro BNP > 125 pg/ml.
Aumenta con la edad:
≥450 pg/ml en < 50 años.
≥900 pg/ml en 50 - 75 años.
≥1800 pg/ml en >75 años.
 RADIOGRAFIA DE TORAX

ICT = A + B X 100
C
 Normal: 0.50 o menos.
 Grado I: 0.51 – 0.52.
 Grado II: 0.53 – 0.59.
 Grado III: 0.60 – 0.65. A B

 Grado IV: > 0.66.

C
 Líneas de Kerley.
Infiltrado alveolar en alas de
mariposa (EAP).
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
A. Estudio de imagen de la perfusión Miocárdica con Talio, es útil
para detectar isquemia en pacientes con bajo riesgo.
B. Combinación de Ejercicio con Ecocardiografía para valorar la
tolerancia al esfuerzo.
C. Angiografía Coronaria método de elección para valorar la
obstrucción coronaria.
MANEJO DE FALLA CARDÍACA
Suprimir síntomas, mejorar capacidad funcional y calidad de vida.

Prevenir la progresión del daño miocárdico o la caída en FC.

Prevenir complicaciones, recaídas y reingresos.

Reducir morbilidad y mortalidad.

 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
A. Dieta hiposódica moderada.
B. Reducción de sobrepeso.
C. Limitar la ingesta de grasas saturadas.
D. Suprimir tabaco y alcohol.
E. Limitación de la actividad física, dependiendo de la Clase Funcional.
F. Asistencia psicológica.
G. Educación del paciente y su familia.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y
bloqueadores beta:
Se debe iniciar el tratamiento con un BB y un IECA tan pronto se
diagnostique la FC-FER. Los IECA y los BB tienen efecto en la
remodelación del VI y suelen resultar en una mejoría sustancial de
la FE. Además, los BB son antiisquémicos.
IECA DOSIS INCIAL DOSIS DIANA
Captopril 6.25 mg c/8 horas 50 mg c/8 horas
Enalapril 2.5 mg c/12 horas 10 – 20 mg c/12 horas
Lisinopril 2.5 – 5.0 mg c/24 horas 20 – 35 mg c/24 horas
Ramipril 2.5 mg c/24 horas 20 – 35 mg c/24 horas

BB DOSIS INCIAL DOSIS DIANA

Bisoprolol 1.25 mg c/24 horas 10 mg c/24 horas
Carvedilol 3.25 mg c/12 horas 25 – 50 mg c/12 horas
Metoprolol 12.5 – 25 mg c/24 horas 200 mg c/24 horas
Antagonistas del receptor mineralocorticoideo (aldosterónico):
Tanto la espironolactona como la eplerenona bloquean los
receptores que fijan la aldosterona y otros corticoides y son más
conocidas como ARM.

ARM DOSIS INCIAL DOSIS DIANA

Epleronona 25 mg c/24 horas 50 mg c/24 horas
Espironolactona 25 mg c/24 horas 25 - 50 mg c/24 horas
Bloqueadores del receptor de la angiotensina II:
Los ARA-II siguen estando recomendados como alternativa para
pacientes que no toleran un IECA. No obstante, han dejado de ser
la primera opción en pacientes con FC y FE ≤ 40% que siguen
sintomáticos.

ARA II DOSIS INCIAL DOSIS DIANA

Candesartan 4 - 8 mg c/24 horas 32 mg c/24 horas

Valsartan 40 mg c/12 horas 160 mg c/12 horas

Losartan 50 mg c/24 horas 150 mg c/24 horas
Ivabradina:
Es un fármaco que inhibe el canal If en el nodo sinusal. Su único
efecto farmacológico conocido es ralentizar la frecuencia cardiaca
en pacientes en ritmo sinusal.
Dosis y frecuencia:
Inicio: 5 mg c/12 horas, después aumentar a 7.5 mg c/12 horas si
la frecuencia cardiaca en reposo esta por encima de 60 lpm o
disminuir a 2.5 mg c/12 horas si la frecuencia esta por debajo de
50 lpm.
Digoxina:
En pacientes con FC sintomática y FA, se puede utilizar digoxina
para reducir una frecuencia ventricular rápida, aunque se
prefieren otros tratamientos.
La digoxina se puede utilizar también en pacientes en ritmo sinusal
con FC sintomática y FEVI ≤ 40%.
Dosis: 0.25 - 0.75 mg/día por una semana seguida de dosis de
mantenimiento de 0.125 – 0.75 mg/día.
Diuréticos:
Se recomiendan en pacientes con signos y síntomas de congestión
independientemente de la FE. El objetivo es conseguir y mantener
la euvolemia con la dosis más baja.
Los diuréticos de asa producen una diuresis más intensa y corta
que las tiacidas, que producen una diuresis más moderada y
prolongada.
DIURETICO DOSIS INCIAL DOSIS DIARIA
Furosemida 20 – 40 mg 40 – 240 mg

Hidroclorotiazida 25 mg 12.5 - 100 mg

RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO

Se recomienda un IECA, además de un BB, para todos los

pacientes con FE ≤ 40%.

Se recomienda un BB, además de un IECA (o un ARA-II si no se

toleran los IECA), para todos los pacientes con FE ≤ 40%.

Se recomienda un ARM para todos los pacientes con síntomas

persistentes (clase II-IV de la NYHA) y FE ≤ 35% a pesar del
tratamiento con IECA (o ARA-II si no se toleran IECA) y un BB.
Se debe considerar Ivabradina en pacientes con ritmo sinusal
con FE ≤ 35%, frecuencia cardíaca ≥ 70 lpm y síntomas
persistentes o incapaces de tolerar un BB.
Se puede considerar Digoxina en pacientes con ritmo sinusal con
FE ≤ 45% e incapaces de tolerar un BB y síntomas persistentes.

No se recomiendan las tiazolidinedionas (glitazonas), ya que

empeoran la FC.
No se recomienda utilizar la mayoría de los BCC (con excepción
de amlodipino y felodipino), tienen efecto inotrópico negativo.

No se recomiendan los AINE y los inhibidores COX-2, causan

retención de sodio y agua, empeorando función renal y FC.

Se recomienda no añadir un ARA-II a la combinación de un IECA

y un ARM debido al riesgo de insuficiencia renal e
hiperpotasemia.
TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO/QUIRURGICO
a) Asistencia circulatoria mecánica.
b) Terapia de resincronización cardiaca.
c) Cardiomioplastía.
d) Reparación de la insuficiencia valvular secundaria.
e) Trasplante cardiaco.
GUÍA EUROPEA ESC 2016
Se incluye en la terapia Sacubitril/Valsartan, inhibidor dual, en el
tratamiento de la falla cardiaca con FEVI reducida. Está indicado en
pacientes ambulatorios que persisten sintomáticos a pesar de
IECA/ARAII, betabloqueante y MRA, recomendando el cambio si se
toleraron IECA.
En pacientes con depuración de creatinina mayor a 30 ml/min, también
con el antecedente de una hospitalización durante los últimos 12 meses
y la elevación de péptidos natriuréticos.
La ivabradina se recomienda como tratamiento complementario a los
ARNI y a la terapia de resincronización para los pacientes en ritmo
sinusal, con frecuencia mayor a 70 l/min que reciben la máxima dosis
tolerada de BB ó tiene contraindicación para estos.
Adicionalmente se recomienda su uso como segundo paso de
tratamiento para los pacientes que tiene cardiopatía isquémica, función
reducida y persiste con angina, antes de los nitratos.
BIBLIOGRAFÍA
Rubinstein Adolfo, et al. Medicina Familiar y practica ambulatoria. 2da
Edición, 2006.
Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Eds.
Harrison Principios de Medicina Interna. 17ma Edición, 2012.
JL. Rodríguez García. Green Book, Diagnostico y Tratamiento Médico, España.
2da Edición, 2010 Editorial Marban.
John J.V. McMurray et al. Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico
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