V-2 - DE-FE009 Guias SFT de Espondilitis Anquilosante PDF

GUÍA DE ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
PROGRAMA DE SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO
Programa de Seguimiento Farmacoterapéutico

Departamento de Farmacoepidemiología
Audifarma S.A.
A
M
AR
IF
ió UD
GUÍA DE ACTUACIÓN FARMACÉUTICA
cc A
EN ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
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ep A
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Pr AD
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Versión 2
06/09/2016
1
AUTORES
A
M
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Amilcar Pertuz Reyes
IF
Químico farmacéutico- Universidad del Atlántico
Integrante grupo de Atención Farmacéutica Audifarma S.A
ió UD
cc A
Jose Jaime Giraldo Rojas
Químico farmacéutico- Universidad de Antioquia
n
du E
Candidato Magister Ciencias de la Educación- USB-
ro L D
ep A
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Luis Rafael Lezama Rodriguez
Químico farmacéutico- Universidad del Atlántico
su C

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Piedad Botero Soto

ib TE
Química farmacéutica- Universidad de Antioquia

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Pr AD
Sandra Moreno Gastelbondo

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Química farmacéutica- Universidad del Atlántico

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O
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2
ÍNDICE
A
Página
M
ABREVIATURAS Y SIGLAS UTILIZADAS EN EL TEXTO………………………………………… 5
AR
INTRODUCCIÓN Y JUSTIFICACIÓN…………………………………………………………..… 7
IF
CAPÍTULO 1. Fisiopatología………………………………………………………………….. 8
ió UD
1.1 Etiología…………………………………………………………………………………….. 8
1.2 Epidemiología...........................……………………………………………………………. 8
cc A
1.3 Histopatología..…………………………………………………………………………….. 9
n
du E
1.4 Manifestaciones Clínicas…………………………………………………………………… 9
ro L D
1.4.1 ManifestacionesEsqueléticas......................................................................................... 9
1.4.2 Manifestaciones Extraesqueléticas............................................................................... 10
1.5 Diagnostico..............………………………………………………………………………..
ep A 10
1.6 Pronostico...............……………………………………………………………………….. 11
R TU
su C
CAPÍTULO 2. Tratamiento……………………………………………………………………. 12
a LE
2.1 Tratamiento No Farmacológico……………………………………………………………. 13

ib TE
2.2 Tratamiento Farmacológico……………………………………………………………….. 14

2.2.1 Fármacos indicados……………………………………………………………………. 14
oh IN
2.2.2. Mecanismo de acción………………………………………………………………….. 23

id
2.2.3 Farmacocinética………………………………………………………………………... 25
Pr AD
2.2.4 Reacciones adversas …………………………………………………………………... 26

2.2.5 Interacciones medicamentosas………………………………………………………. 37
ED
2.2.6 Revisión de Contraindicaciones, Precauciones y Consideraciones especiales……… 38

PI
CAPÍTULO 3. Intervención Farmacéutica…………………………………………………….. 39

O
3.1 Enfoque Principal de la Atención Farmacéutica en Artritis Reumatoide.………………. 39

PR
3.2 Primera entrevista y captura de información del paciente…………………………….… 40

3.2.1 Preocupaciones del paciente………………………………………………………….… 40
3.2.2 Conocimiento de problemas de salud y terapia……………………………………….. 41
3.2.3 Adherencia a la terapia………………………………………………………………….. 41
3.3 Análisis de la información…………...……………………………………………………... 42
3.3.1 Necesidad………………………………………………………………………….…….. 43
3.3.2 Efectividad………………………………………………………………………….……. 43
3.3.3 Seguridad………………………………………………………………………………… 44
3
3.4 Plan de acción e intervención…………………………………………………………….… 44

3.5 Evaluación periódica de la intervención………………………………………………….… 46
3.6 Actividades de Farmacovigilancia y Educación Sanitaria…………………………………. 46
A
M
CAPÍTULO 4. Indicadores……………………………………………………………………… 47
AR
4.1 Clinicometría………………………………………………………………………………… 48
4.2 Indicadores Farmacoepidemiológicos …...……………………………………………..... 48
IF
4.3 Indicadores De Gestión Del Programa De Seguimiento Farmacoterapéutico…………. 49
ió UD
cc A
CAPÍTULO 5. Anexos……………………………………………………………………………. 53
n
du E
ro L D
Anexo 1. Interacciones medicamentosas de Relevancia Clínica (Graves)……………………. 54
Anexo 2. Revisión de Contraindicaciones, Precauciones y Consideraciones especiales

ep A
de los Medicamentos usados en el tratamiento de la Artritis Reumatoide (DMARDs)……… 57
R TU
Anexo 3. Consideraciones de administración y almacenamiento (estabilidad)
su C
de los medicamentos usados en el tratamiento de la Artritis Reumatoide………………….. 65

a LE
ib TE
BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………………………… 69
oh IN
id
Pr AD
ED
PI
O
PR
4
A
Abreviaturas y siglas utilizadas en el
M
AR
texto
IF
ió UD
cc A
Absorción (Abs) Concentración plasmática máxima (Cmáx)
n
du E
Ácido 5-amino salicíico (5-ASA) Después de alimento (DA)
ro L D
Ácido acetilsalisílico (ASA) Disease-modifying antirheumatic drugs/
Ácido araquidónico (AA) Medicamentos Modificadores del Curso de
Acido Desoxirribonucleico (DNA)
ep A la Artritis Reumatoide (DMARDs).
Acido Ribonucleico (ARN) Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
R TU
Ankylosing Spondylitis Assessment Study (EPOC)
Group (ASAS) Ensayo clínico EC
su C
Acute lymphoblastic leukemia (ALL) Escala visual análoga (EVA)

a LE
Adalimumab (ADA) Espondilitis Anquilosante (EA),

Antes de alimentos (AA) Espondilitis indiferenciada (ESI)
ib TE
Anticuerpos antinucleares (ANA) Espondiloartropatias (SpA),

Antígeno leucocitario humano B27 (HLA- Etanercept (ETN)
oh IN
B27). European League Against Rheumatism

Antiinflamatorios no esteroideos(AINES) (EULAR)
id
Pr AD
Area bajo la curva (ABC) Factor de necrosis tumoral (FNT)

Artritis Reumatoide (AR) Factor nuclear de linfocitos T activados
Artritis Psoriásica (AP) (NFAT)
ED
Assessment of SpondyloArthritis (ASAS) Fármacos antirreumáticos modificadores

Azatioprina (AZA) de la enfermedad (FAME)
PI
Bath Ankylosing Spondylitis Disease Gluco-corticoides GC

Activity Index (BASDAI) Glutamato piruvato transaminasa (GPT)
O
Bath Ankylosing Spondylitis Functional Glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT)

PR
Index (BASFI) Grado de recomendación (GR)

Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Health Assessment Questionnaire (HAQ)
Index (BASMI) Hipertensión arterial (HTA)
Bath Ankylosing Spondylitis. Global Score Infección Urinaria (IU)
(BASG) Infliximab (IFX)
Biodisponibilidad (BD) Inhibidores enzima convertidora de
Ciclosporina A (CsA) angiotensina (iECAs)
Citocromo P3A (CYP3A) Inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa
Concentración máxima (Cmax) -1(COX-1).
5
Inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa Químico Farmacéutico (QF)

-2 (COX-2) Resonancia Magnética (RM)
Inmunoglobulina A (IgA) Resonancia magnetica nuclear (RMN),
Interferón γ (INFγ) Resultados Negativos Asociados a la
A
Interleuquina Subtipo 1 (IL-1) Medicación (RNM)
M
Interleuquina Subtipo 2 (IL-2) Seguimiento farmacoterapéutico (SFT)
AR
Intramuscular (IM) Sintasa de óxido nitroso (NO)
Intratecal (IT) Subcutánea (SC).
Intravenosa (IV) Sulfapiridina (SP)
IF
Leflunomida (LEF) Sulfasalazina (SSZ)
ió UD
Low-density lipoprotein (LDL) Sustained release -liberación sostenida-
Medicamentos bloqueantes del factor de (SR)
necrosis tumoral (anti-TNFα) The New York Heart Association (NYHA)
cc A
Mercaptopurina (MP) Tiempo de concentración plasmática
n
du E
Metaloproteinasas de la matriz extracelular máxima (Tmax:)
ro L D
(MMPs) Tiempo de vida media (t1/2)
MTX (Metotrexato) Tromboxano A2 (TXA2)
Nivel de evidencia (NE)
ep A Tuberculosis (TB)
Óxido nitroso (NO) Velocidad de absorción (Vel abs)
R TU
Presión intraocular (PIO) Velocidad de sedimentación globular (VSG)
Problemas Relacionados con los Virus de la Hepatitis (HV)
su C
Medicamentos (PRM) Virus Hepatitis B (HVB)

Proteina C Reactiva (PCR)
a LE
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A
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INTRODUCCIÓN Y JUSTIFICACIÓN
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cc A
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Las espondiloartritis son un grupo de enfermedades relacionadas, con características clínicas
diferentes y una predisposición genética común. La principal asociación genética identificada es
con el antígeno HLA-B27, pero es claro que existen otros genes Involucrados en su patogénesis.
ep A
R TU
Dentro del grupo de las espondiloartritis, la espondilitis anquilosante (EA), enfermedad autoin-
mune, es la más representativa, se caracteriza por afectar a mujeres y a hombres aunque estos
su C
últimos presentan una prevalencia significativamente más alta, el inicio de síntomas general-
a LE
mente ocurre durante la segunda a tercera década de la vida, y con gran impacto en la calidad
de vida y la productividad laboral.
ib TE
En la última década han ocurrido cambios dramáticos, se ha gestado –y no finaliza- toda una re -
volución farmacológica con el desarrollo de anticuerpos monoclonales y proteínas recombinan-
oh IN
tes de fusión dirigidas contra moléculas implicadas en la patogénesis de enfermedades inflama -

id
torias como la artritis reumatoide (AR), artritis psoriásica (AP), la EA, entre otras. Este tipo de
Pr AD
fármacos, agrupados bajo el término de medicamentos biológicos, han demostrado que combi-
nados con los medicamentos modificadores tradicionales, producen mejoría del proceso infla-
ED
matorio y disminución del progreso de la enfermedad reumática y de otras entidades autoin-

munes. No obstante, estas bondades terapéuticas no llegan solas, sino se han acompañado de
PI
riesgos inherentes a su uso, como infecciones serias y de cáncer como consecuencia de la su-
presión de los mecanismos de defensa del huésped, y el respectivo bloqueo del TNF. Por tanto,
O
todo lo anterior propone retos de distinta índole que debemos asumir, desde las diferentes
PR
perspectivas que permean los procesos de atención en salud.
En perspectiva farmacéutica, son innumerables los estudios que sustentan, justifican y favore -
cen la implantación de un programa de Seguimiento Farmacoterapéutico (SFT), como instru-
mento cada vez más protagónico en la orientación de los logros propuestos en salud. En este
sentido, con este texto se pretende facilitar la actuación del farmacéutico en pacientes con
diagnóstico de espondilitis anquilosante, presentándose de una manera asertiva presupuestos
teóricos, conceptos y procedimientos que permitan el abordaje idóneo del profesional trascen-
diendo y alcanzando los objetivos propios de la práctica del SFT.
7
Finalmente, y bajo ninguna circunstancia esta guía pretende fragmentar la universalidad del
paciente entorno a la fracción y singularidad de cada de sus patologías, la praxis farmacéutica
deberá siempre enmarcarse en la interpretación holística de las necesidades y aspiraciones en
A
salud.
M
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CAPÍTULO
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1
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FISIOPATOLOGÍA ep A
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su C
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1.1 ETIOLOGÍA
ib TE
La Espondilitis Anquilosante (EA), es el prototipo del grupo de las espondiloartropatías (SpA),

un conjunto de enfermedades musculoesqueléticas, inflamatorias, crónicas, frecuentes y
eventualmente discapacitantes, caracterizadas por un compromiso articular axial y/o periférico,
oh IN
entesitis, ciertas manifestaciones extra-articulares, características y una fuerte asociación

id
genética con el HLA-B27, otras patologías que han sido clasificadas dentro del grupo
Pr AD
corresponden a la artropatía psoriásica, artritis reactiva, síndrome de Reiter, artropatía

asociada con enfermedad inflamatoria intestinal crónica (Enfermedad de Crohn y colitis
ED
ulcerativa), EA juvenil y SpA no diferenciadas.

PI
La EA es una enfermedad inflamatoria crónica asociada al HLA-B27 pero de etiología

desconocida, a pesar de los hallazgos asociados con mecanismos inmunológicos tales como
O
inflamación histológica, aumento de los niveles séricos de IgA y reactantes de fase aguda.
PR
Caracteristicamente hay mayor actividad de células T y macrófagos y mayor expresión de

citoquinas proinflamatorias (interleuquina 1 beta y factor de necrosis tumoral alfa e interferón
gamma) en el sitio de inflamación, por lo que podría considerarse como una enfermedad
autoinmune. No se ha encontrado ningún agente etiológico productor de la patología pero la
relación existente en el grupo de las SpA, sugiere que una bacteria entérica podría actuar como
desencadenante de la enfermedad en individuos geneticamente suceptibles.
La EA afecta principalmente las articulaciones sacroilíacas y el esqueleto axial, aunque el

compromiso articular periférico puede ocurrir. Las manifestaciones extraesqueléticas incluyen,
8
entre otras, uveítis anterior aguda, insuficiencia aórtica, compromiso neurológico y amiloidosis
renal secundaria.
A
1.2 EPIDEMIOLOGÍA
M
AR
La EA es una enfermedad compleja y debilitante con una prevalencia que alcanza el 0.9% de la
población mundial, no obstante el comportamiento epidemiológico de la enfermedad parece
variar en función del área geográfica, lo que podría explicarse por las prevalencias
IF
heterogéneas del HLA-B27 en diferentes poblaciones. La incidencia varía en diferentes estudios
ió UD
de 7,3 y 8,9 casos por 100.000 habitantes por año en personas mayores de 16 años, sin
embargo en Latinoamérica son pocos datos epidemiológicos al respecto.
cc A
1.3 HISTOPATOLOGÍA
n
du E
ro L D
La entesitis, definida como los cambios inflamatorios en los sitios de inserción de tendones,
cápsulas, ligamentos o fascias en los huesos, es considerada como el más importante hallazgo
en la EA. La entesis es el principal blanco de la respuesta inmune y el sitio primario de la
ep A
inmunopatología.
R TU
1.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
su C
Las primeras manifestaciones de la enfermedad suelen aparecer entre la segunda o tercera

a LE
décadas de la vida, aunque existe un subtipo de EA de aparición más temprana (EA Juvenil). Es
muy raro que la enfermedad comience después de los 45 años de edad; pero puede ser
ib TE
diagnosticada en muchos pacientes a esta edad, posiblemente porque los síntomas durante
años han sido mínimos.
oh IN
id
1.4.1 Manifestaciones Esqueléticas:

Pr AD
Se manifiesta inicialmente con dolor lumbar de tipo inflamatorio, asociado con rigidez de la
columna lumbar, en adolescentes o en adultos jóvenes, aunque diversas manifestaciones
ED
pueden anteceder la presentación del dolor lumbar, como cuadros de uveítis aislados o
enfermedad inflamatoria intestinal.
PI
El dolor inflamatorio lumbar, se sitúa inicialmente en la región glútea, aunque es difícil de

O
localizar. Su comienzo es insidioso. Puede ser muy severo desde el inicio de la enfermedad y
referirse hacia las crestas ilíacas y los trocánteres mayores. El dolor puede ser unilateral al
PR
principio de la enfermedad, pero en el transcurso de unos pocos meses se vuelve persistente y

bilateral, acompañado de rigidez matutina en la misma área, la cual puede presentarse por
varias horas, mejora con la actividad física y reaparece con el reposo.
El dolor puede presentarse también en la región torácica, por el compromiso de la columna
torácica y las uniones costovertebrales, y la aparición de entesitis de las articulaciones
condrocostales y el manubrio esternal.
Aunque el principal compromiso articular involucra el esqueleto axial, se puede presentar
compromiso en grupos articulares periféricos. Las articulaciones comprometidas en algunos
9
pacientes son las caderas y los hombros, manifestándose como artritis hasta en el 30% de los
pacientes. El compromiso asimétrico de otras articulaciones de predominio en miembros
inferiores puede presentarse en cualquier fase de la enfermedad. El compromiso de la entesis
se manifiesta en miembros inferiores principalmente como talalgia.
A
M
Los hombres se afectan dos o tres veces más que las mujeres. El patrón de la enfermedad
AR
parece variar en función del género. La columna vertebral y pelvis están más afectadas en los
hombres, con algún compromiso de la pared torácica, cadera, hombros y pies. En contraste, las
mujeres tienen en general más síntomas en rodillas, muñecas, tobillos, caderas y pelvis. La
IF
enfermedad tiene a ser más severa en los hombres.
ió UD
1.4.2 Manifestaciones Extraesqueléticas:
cc A
Algunos pacientes pueden tener manifestaciones constitucionales leves como fatiga, pérdida
n
du E
de peso y fiebre de bajo grado, usualmente al inicio de la enfermedad. La manifestación
ro L D
extraesquelética más común es la uveítis aguda anterior que se presenta entre el 25 y 30% de
los pacientes.
Las manifestaciones cardíacas incluyen aortitis ascendente, insuficiencia valvular aórtica,
ep A
trastornos en la conducción cardiaca, cardiomegalia y pericarditis, manifestaciones que son
R TU
poco comunes, pero su frecuencia con la duración de la enfermedad.
El compromiso pulmonar es una manifestación tardía, caracterizada por fibrosis pulmonar lenta
su C
y progresiva de los lóbulos superiores, relacionada también con la duración de la enfermedad.

Cambios renales pueden presentarse también en estos pacientes, por depósito de amiloide
a LE
secundario al proceso inflamatorio crónico (amiloidosis renal). En otros casos puede ser debido
a nefropatía por IgA, también se encuentra hematuria y proteinuria hasta en un 35% de los
ib TE
casos.
La disminución de la densidad mineral ósea y osteoporosis con las posibles secuelas derivadas
oh IN
de ésta, como fracturas vertebrales, fracturas de cadera, deformidades y dolor, son otras de las
id
menifestaciones de la EA.
Pr AD
El sistema nervioso puede afectarse por fracturas, inestabildad, inflamación o comprensión de

las estructuras vertebrales. Los niveles cervicales C5-C6 y C6-C7 son los más comprometidos.
ED
1.5 DIAGNOSTICO:
PI
El diagnóstico de la EA es clínico, pero las manifestaciones clásicas de dolor lumbar

O
inflamatorio crónico no son muy específicas.

Ningún examen de laboratorio diagnostica la enfermedad. El HLA-b27 se encuentra positivo en
PR
más del 90% de pacientes con EA de raza blanca, pero es más un marcador genético de
suceptibilidad que un método diagnóstico. Se presenta también aumento de los niveles de
fosfatas alcalina e incremento de los niveles de IgA.
En los periodos de actividad de la enfermedad se elevan los reactantes de fase aguda, (aunque
una velocidad de sedimentación normal no descarta el diagnostico)
Los criterios de Nueva York modificados son actualmente los más utilizados para la clasificación
de la enfermedad (Tabla 1) .
10
Tabla 1. Criterios de New York modificados para espondilitis anquilosante (1984)

1. Dolor Lumbar de 3 meses de duración que mejora con el ejercicio y no con el reposo.
2. Limitación de la columna lumbar en planos sagital y frontal.
A
M
3. Expansión torácica limitada de acuerdo con los valores normales para la edad y sexo.
AR
4. Sacroiliítis bilateral grados 2 a 4.
IF
5. Sacroiliítis unilateral grados 3 ó 4.
ió UD
Se clasifica como EA, si el paciente presenta sacroiliítis unilateral grados 3 ó 4 o Sacroiliítis
cc A
bilateral grados 2 a 4 mas cualquier otro criterio.
n
du E
El diagnóstico clínico está soportado por la evidencia radiológica de sacroiliítis, la cual es
ro L D
considerada como el marcador de la EA. La radiografía anterioposterior de la pelvis es
usualmente suficiente para evaluar el compromiso sacroiliaco, sin embargo en aquellos
pacientes con sintomatología muy sugestiva de EA pero la radiografía convencional es normal,
ep A
la resonancia magnética nuclear (RMN), especialmente con gadolinio, es una herramienta con
R TU
mayor sensibilidad para detectar lesiones tempranas.
su C
Debido al carácter insidioso y recidivante de la enfermedad, su diagnóstico generalmente es

a LE
tardío. Estos pacientes usualmente han consultado a varios centros médicos y con frecuencia
múltiples exámenes médicos innecesarios les han sido practicados antes de llegar a un
ib TE
diagnóstico definitivo.
Para tratar de mejorar la sensibilidad en el diagnóstico, se han utilizado criterios clasificatorios

oh IN
para la enfermedad, e incluir en estudios de la enfermedad solo a las personas que cumplan
id
con los criterios. (Ver tabla 1 y 2)

Pr AD
Tabla 2. Criterios de clasificación del grupo europeo para estudio de espondiloartropatías

ED
1.Dolor lumbar inflamatorio, o

PI
2.Sinovitis
O
a. Historia familiar positiva

PR
b.Psoriasis
c.Enfermedad inflamatoria intestinal
d.Uretritis/cervicitis/diarreas agudas en el mes anterior al inicio de la artritis
e.Dolor alternante en las regiones glúteas
f.Entesopatía
Sensibilidad 77%, epecificidad 87%
Sumando:
g.Sacroilitis
Sensibilidad 86%, epecificidad 87%
11
De Dougados M. Van der Linden S, Juhlin r, etal. Arthritis Rheum 34: 1218, 1991.
A
M
AR
1.6 PRONÓSTICO:
IF
En la mayoría de los pacientes la enfermedad sigue un curso benigno, aunque su patrón de
progresión es variable. No obstante, los pacientes con EA tienen una esperanza de vida
ió UD
reducida; la mortalidad en estos pacientes aumenta 1.5 a 4 veces comparada con la población
general. La principal complicación encontrada es la fractura vertebral. Debido a su alta
cc A
prevalencia, la EA genera un alto impacto económico y social.
n
du E
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su C
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Pr AD
ED
PI
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PR
12
CAPÍTULO
A
M
AR
IF
TRATAMIENTO
ió UD
cc A
n
du E
ro L D
La elección del tratamiento de la EA debe basarse en las características de la enfermedad y del
paciente. ep A
R TU
El objetivo del tratamiento de la EA, al igual que en el resto de SpA, es la remisión de la
enfermedad, y en su defecto reducir el dolor y la rigidez, prevenir la anquilosis y deformidades,
todo ello para mantener una buena capacidad funcional y una óptima calidad de vida.
su C
a LE
Dicho tratamiento debe plantearse en función de las características específicas de la

enfermedad y del paciente, tal y como recomienda ASAS/EULAR, tabla 3.
ib TE
Tabla 3. Factores en los que se debe basar el tratamiento de los pacientes con espondilitis
oh IN
anquilosante.
id
Pr AD
1. Actividad inflamatoria
2. Dolor
3. Función y discapacidad
ED
4. Forma clínica: axial, periférica, entesítica, extraarticular

5. Factores de gravedad en la EA: afectación de la cadera, daño estructural, deformidades
PI
espinales
6. Factores de riesgo generales. edad avanzada, comorbilidad, medicamentos
O
concomitantes
PR
7. Deseos y/o expectativas del paciente
Actualmente no disponemos de ningún tratamiento curativo, pero sí de fármacos y otras

intervenciones que pueden producir una mejoría muy importante en los pacientes con EA.
Los pilares básicos del tratamiento de las EA lo constituyen los tratamientos farmacológicos, así
como los programas de ejercicios y fisioterapia.
13
2.1 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
A
Se recomienda informar al paciente con EA todos los aspectos relacionados con su enfermedad
M
incluyendo la evolución de la misma así como todo lo relacionado con el tratamiento, y el
AR
abandono del hábito tabáquico.
El tratamiento físico-rehabilitador desempeña un papel crucial en el manejo de los pacientes
IF
con EA, ya que complementa al tratamiento farmacológico.
ió UD
En los pacientes con EA se recomienda adecuar el tipo de ejercicio, técnica o programa de
ejercicio, a los requerimientos específicos de su enfermedad, características, circunstancias
cc A
particulares y preferencias, así como de los recursos disponibles.
n
du E
La indicación de un tipo u otro de ejercicio, técnica o programa, va a depender de varios
ro L D
factores. Algunos dependientes de la EA, ya que la necesidad de un ejercicio u otro es diferente
por ejemplo según el sector de la columna afectado y grado de anquilosis. Por otro lado del
paciente, ya que es evidente por ejemplo, que no es lo mismo trabajar con una persona joven
ep A
que un anciano, y que las preferencias y motivación del paciente pueden contribuir
R TU
enormemente al éxito del mismo. Y finalmente, también de los recursos disponibles en este
sentido. Por todo ello se deberá individualizar cada indicación.
su C
Se recomienda indicar el ejercicio físico en los pacientes con EA de forma rutinaria.

a LE
Existen distintas modalidades de ejercicios, que además se pueden realizar en el hospital,

ib TE
domicilio u otros lugares.

La lista de posibles efectos beneficiosos del ejercicio es muy amplia, e incluye entre otros:
oh IN
1. Mantener/mejorar la flexibilidad vertebral, articular, postura o fuerza muscular

id
2. Disminuir la fatiga y la limitación funcional

Pr AD
3. Aumentar la autoestima, autoeficacia y calidad de vida

ED
Se recomienda realizar todas las estrategias disponibles para incrementar el grado de

cumplimiento del programa de ejercicio, especialmente para aquellos que se van a realizar en el
PI
domicilio.
O
En fases iniciales se recomienda un programa de ejercicio aeróbico. Cuando el paciente asocia

PR
limitación parcial de la movilidad se deben añadir ejercicios de estiramiento. En los casos que
progresan a anquilosis se pueden combinar ejercicios aeróbicos y de fortalecimiento.
Las terapias manuales incluyen el masaje, las manipulaciones (vertebrales o periféricas) y las
movilizaciones pasivas. En los ambientes quiroprácticos a menudo se asocian entre sí varias de
estas terapias y también, con frecuencia, la aplicación de termoterapia o electroterapia.
14
Las manipulaciones vertebrales están absolutamente contraindicadas en aquellos pacientes,

sobre todo de edad media o elevada, con EA evolucionada que presenten inflamación activa
y/o columnas rígidas o poco flexibles y/o frágiles o inestables.
A
Finalmente, para ver más recomendaciones para la vida diaria ver la tabla 4.
M
AR
Tabla 4. Recomendaciones y productos de apoyo para las actividades de la vida diaria.
IF
Actividad Recomendaciones y productos de apoyo
 Utilizar la ducha en lugar de la bañera
ió UD
 Instalar barras de apoyo o asideros en la pared y asientos de ducha
 Alfombrillas antideslizantes, colocadas tanto dentro como a la salida de
cc A
Aseo personal
la ducha
n
 Esponjas de mango alargado
du E
ro L D
Retrete Elevador del asiento
ep A Zapatos sin cordones o con cordones elásticos
 Calzadores de mango alargado
R TU
Vestido  Calzadores para medias o calcetines
 Tiras elásticas sujetas al pantalón, a la falda o a la ropa interior
su C
a LE
Descanso En decúbito supino sin almohada, o en su defecto con una lo más plana posible
Evitar deportes de alto impacto o aquellos que impliquen movimientos bruscos
ib TE
Deporte
de la espalda
 Espejos adicionales:
oh IN
 Espejos retrovisores interiores centrales adicionales

id
panorámicos
Pr AD
 Espejos retrovisores interiores centrales sumplementarios

convexos
ED
Conducción  Espejos retrovisores interiores giratorios

 Espejos retrovisores laterales adicionales giratorios
PI
 Lentes de aparcamiento
 Para aparcar marcha atrás puede desabrocharse el cinturón de
O
seguridad
PR
2.2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
2.2.1 Fármacos indicados
15
Dentro de la terapia farmacológica actualmente disponemos de; AINES y otros analgésicos, GC,
FAME y los anti-TNFα, además de otras terapias como el pamidronato.
En la tabla 5 exponemos los tratamientos de la EA con su nivel de evidencia y grado de
A
recomendación en base a la literatura publicada.
M
AR
Tabla 5. Tabla de la evidencia de los tratamientos de la EA
Fármaco o actuación NE GR Comentarios
IF
Analgésicos 5 D La amplia experiencia y baja toxicidad en general avalan su uso
ió UD
AINE 1b A Tanto para afectación axial como periférica y entesitis
COX-2 1b A Valorar su uso como posible alternativa a los AINE
cc A
Infiltración local de GC
Sacroilitis 1b A La experiencia clínica avala su uso en casos seleccionados de
n
du E
Artritis periférica 5 D artritis periférica y entesitis
ro L D
Entesitis 5 D
SSZ
ep A  Se ha mostrado eficaz para las formas periféricas
Artritis periférica 1a A  No se ha mostrado claramente eficaz en la afectación
R TU
axial ni entesitis
Uveítis 2c B
su C
MTX No se ha mostrado claramente eficaz en la afectación axial,

a LE
Uveítis 2c B periférica ni entesitis, sí en las uveítis

No hay evidencia suficiente que avale claramente su eficacia
ib TE
LEF 2b B
para ser recomendado como uso rutinario
oh IN
Bifosfonados 2b B
id

Pr AD
Talidomida 2b B
Ninguno de los 3 ha demostrado ser claramente superior a los
ED
Anti-TNFα 1b A
otros
Fisioterapia 1b A De elección en todos los pacientes con EA
PI
Ejercicios en casa 2a B Aun siendo eficaces, lo son menos que la fisioterapia

O
Radiosinoviortesis 2c B Se ha estudiado principalmente en artritis muy refractarias

PR
La cirugía se ha mostrado eficaz en relación con la prótesis de

Cirugía 2c B
cadera, menos definida está su eficacia en la de columna
a. AINE y otros analgésicos
Los AINE son el tratamiento elección en los pacientes con EA.
16
Salvo contraindicación, los AINE deben de ser el tratamiento de primera línea en la EA, ya que
producen una rápida mejoría del dolor (axial y periférico), función, y rigidez, ayudando a
mantener una calidad de vida normal.
A
En la EA se recomiendan AINE de acción prolongada, preferiblemente al acostarse, a dosis que
controlen los síntomas durante las fases de mayor actividad. Una vez alcanzado el objetivo
M
terapéutico, se deben prescribir a la dosis mínima eficaz.
AR
Debemos recordar que la respuesta a estos fármacos difiere marcadamente de un enfermo a
otro, y hasta un 25% de los mismos puede no responder. Por ello, para considerar a un paciente
IF
refractario a AINE, deben haberse utilizado al menos 2 AINE diferentes durante un período
ió UD
conjunto mínimo de 3 meses a la dosis máxima recomendada o tolerada (excepto que exista
evidencia de toxicidad a dosis plenas).
cc A
Los inhibidores de la COX-2 son también eficaces con la ventaja de que tienen menos efectos
gastroerosivos aunque las dudas sobre la seguridad cardiovascular obligan a recomendar
n
du E
precaución en su utilización.
ro L D
Los COX-2 pueden considerarse en los pacientes con EA refractarios o
intolerancia/contraindicación a los AINE.
ep A
En pacientes con EA en los que los AINE sean insuficientes, estén contraindicados, o mal
R TU
tolerados, se pueden utilizar analgésicos tipo paracetamol y opiáceos.
su C
b. Glucocorticoides
a LE
La infiltración de GC intra o periarticular se puede considerar como terapia coadyuvante en

ib TE
pacientes seleccionados con EA y sacroileitis, mono u oligoartritis persistentes o entesitis,

siempre valorando el posible riesgo de eventos adversos especialmente la rotura tendinosa.
oh IN
Sólo en situaciones excepcionales con gran componente inflamatorio se recomienda el uso de

GC sistémicos.
id
Pr AD
Actualmente el empleo de los GC sistémicos en la EA está limitado debido a que no son tan
eficaces como en otras enfermedades reumáticas, y a que su uso, durante periodos
prolongados, se asocia a toxicidad. Sin embargo, pueden ser una opción complementaria
ED
(coadyuvante) a los AINE sobre todo en EA con afectación periférica, o una posible opción de
tratamiento (que no la de primera elección) si intolerancia o refractariedad a los AINE.
PI
En la práctica clínica, los GC sistémicos, incluyendo los pulsos intravenosos, se reservan para las
O
fases de gran actividad inflamatoria ya que a menudo se observan recidivas a corto plazo tras
PR
su suspensión.
Debemos señalar por otro lado que, aunque actualmente no disponemos de una amplia
evidencia en la EA, los GC intra o periarticulares pueden tener una respuesta clínica satisfactoria
en estos pacientes, por lo que ASAS/EULAR los recomiendan en casos seleccionados de
pacientes con sacroilitis, artritis periférica persistente o entesitis.
Administrados de forma local en sacroiliacas (tanto intra como periarticularmente), e incluso
articulaciones facetarías, han demostrado eficacia, con persistencia de la respuesta hasta al
menos dos meses.
17
Por otro lado, existe poca evidencia de calidad sobre el uso GC locales en la artritis periférica y
entesitis en la EA, pero la experiencia clínica sí que muestra que puedan ser eficaces en casos
seleccionados, tampoco sobre el GC concreto a utilizar, por lo que cada médico deberé basarse
en sus conocimientos y experiencia para la elección del mismo.
A
Finalmente debemos indicar que a día de hoy no hay suficientes datos sobre el uso de GC
M
locales en pacientes con EA y afectación axial que permita emitir una recomendación en este
AR
sentido.
IF
ió UD
c. FAME y otros fármacos
cc A
SSZ
n
du E
Se recomienda el uso de la Sulfasalazina en la EA con afectación periférica y en los casos de
ro L D
uveítis.
Es el FAME más utilizado en los pacientes con EA, y el único recomendado por ASAS/EULAR
ep A
para casos de EA con artritis periférica.
R TU
La SSZ parece que es más útil en la EA con afectación periférica, siendo poco eficaz en las
formas axiales, y también existe evidencia de su eficacia en la prevención de brotes de uveítis
su C
anterior asociada a la EA.

a LE
Sin embargo, y en relación con las formas precoces, se ha publicado un gran EC multicéntrico
placebo-control, en pacientes enfermedad de corta evolución (ESI y EA precoz), en el que los
ib TE
pacientes con lumbalgia inflamatoria sin artritis periférica tratados con SSZ, en comparación
con el placebo habían mejorado significativamente más el BASDAI. Este hallazgo necesita de
oh IN
más estudios que lo confirmen.

id
Tampoco se ha mostrado claramente eficaz (evaluado clínicamente y mediante ECO según

Pr AD
estudios), en el tratamiento de las entesitis.

ED
MTX
PI
Se recomienda valorar individualmente el uso del Metotrexato en aquellos pacientes con EA

O
refractarios (sobretodo en las formas periféricas y entesitis) a todas las terapias de eficacia
demostrada disponibles, y en las uveítis.
PR
Los estudios sobre el uso del MTX en la EA han mostrado resultados contradictorios, por lo que
actualmente su uso no es recomendado por ASAS /EULAR, aunque curiosamente, se estima
que cerca del 11-13% de los pacientes con EA están siendo tratados con MTX, principalmente por
la afectación periférica. A esto añadir que las dosis utilizadas en los estudios rondaban los 7,5-10
mg/semana de MTX, por lo que se necesitan estudios para evaluar el uso de MTX a dosis
mayores y definir así su papel en la EA. Señalar que su uso como coadyuvante con IFX no
parece incrementar la eficacia del anti-TNFα.
18
En relación con las uveítis anteriores, se ha observado un descenso significativo del número de
brotes de tras un año de tratamiento con MTX.
Finalmente el MTX (7,5-10 mg/semana durante 6-12 meses) no parece producir una clara mejoría
A
de las entesitis.
M
AR
LEF
Se recomienda valorar individualmente el uso de la Leflunomida en aquellos pacientes con EA y
IF
afectación periférica refractarios a todas las terapias de eficacia demostrada disponibles.
ió UD
Sobre la LEF en la EA sólo hay publicado un EC randomizado placebo-control, en el que la LEF a
dosis de 20 mg/día no mostró diferencias estadísticamente significativas en el ASAS 20,
cc A
tampoco en cuanto al dolor, BASG, BASDAI, BASFI, BASMI, PCR, sí en la VSG. En otro estudio
abierto, la LEF (20 mg/día) se mostró eficaz para la artritis periférica, no para controlar
n
du E
síntomas axiales. Necesitamos más estudios para dilucidar su eficacia.
ro L D
Otros FAME
ep A
R TU
Se recomienda valorar individualmente el uso de la CsA, AZA, sales de oro, ciclofosmadida y D-
penicilamida siempre que no exista posibilidad de otros tratamientos o exista fracaso al resto
su C
de terapias disponibles y el paciente con EA esté clínicamente activo y se considere que el

a LE
potencial beneficio puede superar a los posibles eventos adversos.

En la EA sólo existe un caso publicado sobre el uso de la CsA en el que un paciente fue tratado
ib TE
para su poliartritis con terapia combinada, CsA y AZA, con éxito.

oh IN
La AZA se ha descrito en 2 estudios en la EA. En un estudio randomizado (de baja calidad), se

comparó la AZA (dosis de 100-150 mg/día) con la SSZ (2-3 gr/día). Muchos de los pacientes con
id
AZA no la toleraron; de los que sí, el 67% alcanzó una respuesta del 25% en el BASDAI. Existe un
Pr AD
caso publicado de respuesta a la AZA intravenosa.

Siguiendo con las sales de oro, en la EA existe una serie de casos con sales de oro orales en los
ED
que no se vio eficacia.

PI
La D-penicilamida se ha utilizado en la EA con resultados dispares. Un EC randomizado, y en

varias series de casos no encontraron beneficio mientras que en un estudio abierto se
O
objetivaron mejorías tanto en la afectación periférica como axial.

PR
En relación con la ciclofosfamida, se ha visto en un estudio abierto en la EA que a dosis de 200

mg/2 días intravenosa durante 3 meses, y posteriormente a dosis de 100 mg/día vía oral,
produce una mejoría en la artritis periférica y VSG. Resultados similares se han publicado en
otros estudios.
Por último debemos señalar que de los fármacos antipalúdicos casi no se dispone de
información en la EA.
19
Otros fármacos
Se recomienda valorar individualmente el uso de la talidomida en aquellos pacientes con EA y
afectación axial especialmente grave y refractaria a todas las terapias de eficacia demostrada
disponibles, teniendo muy presente su perfil de toxicidad.
A
M
La talidomida es un fármaco de acción neutralizante sobre el TNF-α, que puede ser eficaz en
formas graves y discapacitantes de EA con afectación axial, aunque esta evidencia es pobre y
AR
de escasa calidad. Además, y debido a sus numerosos efectos adversos, su uso actualmente
está muy limitado.
IF
El pamidronato puede ofrecerse en casos seleccionados a pacientes con EA refractarios a los
ió UD
tratamientos convencionales y en los que existe alguna contraindicación para el inicio de
terapia con anti-TNFα.
cc A
Se ha demostrado que los bifosfonados pueden tener ciertos efectos antiinflamatorios. Su uso
sin embargo en la EA no está del todo definido. De los bifosfonados, el que básicamente se ha
n
du E
estudiado es el pamidronato.
ro L D
Los estudios publicados en la EA analizaron la eficacia del fármaco en pacientes con EA activa y
refractarios a AINE, en los que prácticamente todos recibieron 6 ciclos intravenosos (60
ep A
miligramos/mes). De los resultados se puede inferir que el pamidronato puede ser eficaz en
R TU
algunos pacientes tanto en la forma axial como en la periférica. Si bien la eficacia sobre la
sinovitis activa no ha sido confirmada en todos los estudios, parece que el pamidronato es más
su C
efectivo en el tratamiento de la enfermedad axial.

a LE
ib TE
Terapia biológica
Cuando esté indicado el uso de un anti-TNFα en la EA, la elección de uno u otro dependerá del
oh IN
criterio médico y las manifestaciones y circunstancias particulares de cada paciente.

id
Actualmente disponemos de cuatro antagonistas del TNF-α: Etanercept(ETN), Infliximab (IFX),

Pr AD
Asalimumab (ADA), Golimumab con indicación registrada para la EA.

ED
IFX
Se recomienda el uso de IFX en pacientes con EA refractarios a AINE y otros tratamientos
PI
sintomáticos (analgésicos, infiltraciones locales de GC) en las formas axiales y refractarios a

AINE, FAME y tratamientos sintomáticos (analgésicos, infiltraciones locales de GC,
O
sinoviortesis) en las formas periféricas.

PR
Los EC controlados realizados han puesto de manifiesto la eficacia del IFX (en comparación con
el placebo) en pacientes con enfermedad activa y refractaria a AINE y/o FAME en relación al:
dolor y función evaluado de diferentes maneras incluyendo el BASDAI, BASFI, BASMI, ASAS20,
calidad de vida, respuesta que se mantiene hasta al menos los 2 años de tratamiento. Esto se ha
visto principalmente para la afectación axial. Además, se ha constatado mejoría de la actividad
inflamatoria (que no la progresión) en sacroiiliacas y entesitis espinales valorado por RM hasta
los 8 meses de tratamiento, parámetros de laboratorio, discapacidad laboral, o densidad
20
mineral ósea. También que se obtiene mayor beneficio con su uso continuo en comparación
con su uso a demanda, pero no al añadir MTX.
Los estudios observacionales publicados, han servido para valorar la eficacia y seguridad del IFX
A
a largo plazo en un contexto más próximo a la práctica clínica diaria. De nuevo el IFX se mostró
eficaz en los mismos parámetros, efecto que se mantiene hasta con 5 años de tratamiento.
M
También se ha constatado su efectividad en la artritis y entesitis periférica, así como la gran
AR
cantidad de brotes tras la suspensión del fármaco, pero también lo eficaz y seguro que se
muestra al introducir las dudas acerca de la progresión radiológica, y hasta su eficacia al reducir
IF
el número de ingresos hospitalarios y días de estancia media. Finalmente existe controversia en
si el IFX puede ser o no costo-efectivo.
ió UD
ETN
cc A
Se recomienda el uso de ETN en pacientes con EA refractarios a AINE y otros tratamientos
n
du E
ro L D
Los EC controlados realizados con ETN a dosis de 25 mg 2 veces por semana han mostrado que,
ep A
en pacientes con EA activa y refractaria a AINE y/o FAME, en comparación con el placebo, este
R TU
fármaco es mucho más eficaz para: el dolor espinal, función, rigidez matutina, movilidad
espinal, entesitis, índices como el BASDAI, BASFI, ASAS20/50/70, parámetros de laboratorio
su C
(VSG, PCR), y calidad de vida. En la RM se ha constatado mejoría en la inflamación espinal a los

a LE
3 meses de tratamiento con dosis estándar. También se ha visto que se efecto es rápido, con
tratamientos desde 12 semanas hasta los 6 meses, aunque al suspender la medicación se
ib TE
producen muchos brotes. Además parece que puede ser efectivo en adultos con EA de
comienzo temprano. Finalmente, al menos dos estudios de 12 semanas de duración han
demostrado que la eficacia del ETN a dosis de 50 mg/sem era similar a la de 25 mg 2 veces por
oh IN
semana.
id
Pr AD
Los estudios observacionales confirman la eficacia del ETN a dosis habituales, incluyendo
también la artritis periférica, en tratamientos de hasta 5 años. También se ha demostrado que
al reintroducir el ETN hay respuesta clínica sin mayores problemas. Por otro lado, estudios con
ED
radiología convencional de hasta 2 años de duración han constatado que la enfermedad sigue
progresando. Además, en relación con otras variables, destacamos que con ETN se puede
PI
obtener un efecto beneficioso sobre los biomarcadores de degradación del cartílago articular y
del turnover óseo, es poco inmunogénico, y también mejora la disfunción microvascular
O
descrita en la EA.
PR
Al igual que con el IFX, se necesitan más análisis en profundidad para evaluar si realmente estos
fármacos son costo-efectivos.
ADA
Se recomienda el uso de ADA en pacientes con EA refractarios a AINE y otros tratamientos
21
En los EC publicados se ha constatado, que en pacientes con EA activa y refractaria a AINE y/ó
FAME, en comparación con el placebo, ADA (40 mg/2 sem) durante 6 meses, es
estadísticamente superior a la hora de mejorar el dolor espinal general y nocturno, función,
fatiga, rigidez matutina, movilidad espinal, entesitis (valorado con el índice MASES), otros
A
índices como el BASDAI, BASFI, ASAS20/40/70, ASAS40/BASDAI50, parámetros de laboratorio
M
como la PCR, o la calidad de vida. También se ha visto remisiones parciales ASAS de hasta el
AR
22%. Por otro lado, se ha visto en la RM mejoría de la inflamación vertebral, así como una
supresión de algunos biomarcadores que reflejan el daño estructural en estos pacientes.
IF
Los estudios abiertos y las extensiones de los anteriores, siguen en la línea de los EC,
objetivándose mejorías en las mismas variables previamente comentadas, incluyendo los signos
ió UD
de inflamación espinal objetivados con RM. Además, el efecto se mantiene incluso a los 3 años
de tratamiento. Asimismo, ADA se ha mostrado eficaz en pacientes con EA avanzada, en los
cc A
que mejoran los síntomas y signos de enfermedad activa y se pueden conseguir remisiones
parciales de entre el 7-30%, así como en la artritis periférica. También mejora la productividad
n
du E
laboral, pero de momento tampoco parece que el ADA influya en la progresión radiológica de
ro L D
esta enfermedad, y son necesarios más análisis para establecer si es o no costo-efectivo.
GOLIMUMAB
ep A
R TU
El Golimumab, es el último medicamento biológico en ser aprobado para el tratamiento de la
artritis reumatoide, artritis psoriásica y espondilitis anquilosante, condiciones en que el sistema
su C
inmunológico ataca las articulaciones causando dolor, rigidez y restricciones de movimiento.

a LE
Los oficiales de la FDA señalaron que golimumab, inyección subcutánea que se administra una
ib TE
vez al mes, se debe emplear sola o en combinación con metotrexato para casos de AR
moderada a severa o bien junto con metotrexato casos de artritis psoriásica o espondilitis
anquilosante activas.
oh IN
El medicamento pertenece a la clase de los agentes biológicos que bloquean el factor de

id
Pr AD
necrosis tumoral alfa (FNT-a), señal química de la inflamación. Como otros medicamentos de
esta clase, golimumab presenta un mayor riesgo de tuberculosis e infecciones micóticas
invasivas asociadas con su uso.
ED
El Golimumab es un anticuerpo monoclonal humano que forma complejos estables de gran

afinidad con las dos formas bioactivas del TNF-α humano, la soluble y la transmembranosa,
PI
impidiendo así la unión del TNF-α a sus receptores.

O
El Golimumab está indicado en el tratamiento de la espondilitis anquilosante activa, grave, en

PR
adultos que han respondido de forma inadecuada al tratamiento convencional.

La seguridad y la eficacia del Golimumab se evaluaron en un ensayo multicéntrico, aleatorizado,
doble ciego y controlado con placebo (GO-RAISE) en 356 adultos con espondilitis anquilosante
activa (definida por un índice de Bath para la actividad de la espondilitis anquilosante [BASDAI]
≥ 4 y una puntuación VAS (escala analógica visual) para el dolor de espalda total ≥ 4 en una
escala de 0 a 10 cm). En el ensayo se incluyeron pacientes con enfermedad activa a pesar del
tratamiento actual o previo con AINEs o FAMEs y que no habían recibido con anterioridad
antagonistas del TNF. Se administró Golimumab o placebo por vía subcutánea cada cuatro
22
semanas. Los pacientes se distribuyeron al azar para recibir placebo, Golimumab 50 mg y

Golimumab 100 mg, y se les permitió mantener el tratamiento concomitante con FAMEs (MTX,
SSZ y/o HCQ). La variable principal de eficacia fue el porcentaje de pacientes que alcanzaban la
respuesta ASAS (Ankylosing Spondylitis Assessment Study Group) 20 en la semana 14. Se
A
recogieron y analizaron los datos de eficacia en comparación con placebo hasta la semana 24.
M
AR
Cambios del tratamiento farmacológico en la EA
IF
La persistencia de actividad después de que el paciente se haya sometido a un tratamiento
correcto indica que la enfermedad no está adecuadamente controlada y se debe considerar un
ió UD
cambio de estrategia terapéutica.
cc A
Otros tratamientos
n
du E
Infiltración local de GC
ro L D
Como ya se ha comentado previamente, las infiltraciones locales con GC pueden ser muy útiles
en pacientes con artritis periférica, así como en casos de entesitis periférica y bursitis, aunque
ep A
las entesis son una localización donde existe riesgo de complicaciones sobretodo de rotura
R TU
tendinosa. En casos de coxitis muy sintomáticas, la infiltración guiada con ecografía o TAC
puede aliviar de forma notable aunque a menudo solo de manera transitoria. En la EA la
infiltración con GC de las articulaciones sacroilicas ha demostrado también un efecto
su C
beneficioso, aunque dada su complejidad esta opción es poco frecuente en la práctica clínica.
a LE
El tratamiento local recomendado de primera elección es la infiltración intraarticular con

ib TE
esteroides de liberación lenta (depot), como el betametasona y el acetato de triamcinolona.

Cuando las infiltraciones con GC han fracasado (3 infiltraciones consecutivas separadas por 4
semanas), se puede considerar la sinoviolisis.
oh IN
Finalmente disponemos de escasa evidencia de la inyección intrarticular de fármacos anti-TNFα;

id
Pr AD
existe algún caso publicado sobre el uso del IFX en pacientes con monoartritis resistentes.
ED
Sinoviólisis
PI
Se recomienda valorar la sinoviolisis radioisotópica (asociado a GC en la inyección) en casos de

EA con artritis refractarias a tratamientos convencionales incluyendo la infiltración con GC, muy
O
sintomáticas y/o que provocan un gran trastorno funcional.

PR
La radiosinovectomía consiste en la administración intraarticular de un radiofármaco en forma

coloide emisor de partículas beta de alta energía que provoca la atrofia y esclerosis de la
membrana sinovial, lo que puede mejorar a medio y largo plazo los síntomas inflamatorios. Los
productos más utilizados son el Ytrio90 para la rodilla, el Renio186 para cadera, hombro, codo,
carpo y tobillo y el Erbio169 para las MCF y MTF e IF.
En la EA se ha visto que puede ser eficaz en casos de artritis persistente.
23
Por otro lado, este tratamiento no se aconseja en pacientes que no hayan completado su
maduración ósea.
La sinoviolisis química consiste en la administración intraarticular de un agente químico capaz
A
de producir necrosis del tejido sinovial. El agente más utilizado es el tetróxido de osmio. No se
dispone de suficiente información de su uso en la EA.
M
AR
IF
ió UD
cc A
n
du E
2.2.2 Mecanismo de Acción
ro L D
Tabla 6. Mecanismo de Acción de los fármacos usados en el tratamiento de la EA
Grupo ep A Fármacos Mecanismo de acción
Farmacológico
R TU
Quinolonas Cloroquina Estos 2 alcaloides se concentran en los lisosomas y poseen propiedades
Hidroxicloroquina atiinflamatorias, pero su mecanismo de acción no se ha identificado.
Sulfadiazinas Sulfasalazina Se han demostrado in vitro muchos sitios posibles de acción: inhibición
su C
e l producción de IL-1 y de TNFα, inhibición de la vía de la lipooxigenasa,

a LE
eliminación de radicales libres y oxidantes e inhibición del factor

nuclear κB, un factor de transcripción central para la producción de
mediadores inflamatorios. Sin embargo, aún no se identifican los
ib TE
mecanismos de acción específicos.

Inmunosupresor – Metotrexato Es un antagonista del ácido fólico. Actúa al inhibir selectivamente la
oh IN
Antimetabolitos y enzima dihidrofolato reductasa, que es la encargada de reducir ácido

Antiproliferativos fólico a ácido tetrahidrofólico. De esta forma interfiere con la síntesis
id
de DNA y la reproducción celular.

Pr AD
El mecanismo de acción en artritis reumatoide es desconocido. Se

especula que produce su efecto al ejercer una acción inmunosupresora
y/o antiinflamatoria.
ED
Azatioprina Es un derivado imidazólico de la 6-mercaptopurina y actúa como un

antimetabolito inmunosupresor. El mecanismo de acción preciso es
PI
desconocido pero es probable que afecte la síntesis de nucleótidos y su

metabolismo, alterando la síntesis y funcionamiento del ARN y el ADN.
O
El fármaco suprime más la actividad de las células T que de las células B

y tiene propiedades antiinflamatorias potentes.
PR
Leflunomida Es un ihnibidor de la síntesis de pirimidina. Este fármaco posee

actividad inmunomoduladora posiblemente debida a la inhibición de la
biosíntesis pirimidínica de linfocitos T. Estudios preclínicos han
evidenciado actividad antiinflamatoria, analgésica, antipirética y
antihistamínica. Dos mecanismos de acción in Vitro incluyen la
inhibición reversible de la enzima deshidrogenada de dihidroorotato
en al vía de novo de la síntesis de pirimidina y la inhibición de tirosin –
kinasas.
Inmunosupresor – Ciclofosfamida Alquilación de los residuos de guanina, ocasionando daño en el DNA.
Fármaco alquilante Sin embargo el mecanismo de acción preciso en artritis reumatoide es
citotóxico desconocido.
24
Inmunosupresor – Ciclosporina Suprime parte de la inmunidad humoral pero es más eficaz contra los
Inhibidor de mecanismos que dependen de linfocitos T. Con preferencia inhibe la
calcineurina transacción de señales activadas por antígeno, en los linfocitos T, con lo
cual se reduce la expresión de innumerables linfocinas, incluida la
interleucina 2 y también la expresión de proteínas antiapoptóticas.
A
La ciclosporina forma un complejo con la ciclofilina, proteína
M
citoplásmica, dicho complejo se liga a la calcineurina e inhibe la
defosforilación estimulada por calcio del componente citosólico del
AR
factor nuclear de linfocitos T activados (NFAT). Una vez defosforilado
el NFAT citoplásmico, es traslocado al núcleo, sitio en el cual forma
complejos con componentes nucleares necesarios para la activación
IF
completa del linfocito T, incluida la transactivación de los genes de IL-2
ió UD
y otras linfocinas. La actividad de la fosfatasa de la calcineurina es
inhibida después de la interacción física con el complejo de ciclosporina
con ciclofilina. Ello previene la defosforilaciòn de NFAT de tal manera
cc A
que estos últimos no penetran en el núcleo, no se activa la
transcripción génica y el linfocito T no responde a una estimulación
n
du E
antigénica específica. La ciclosporina también aumenta la expresión
del factor de transformación del crecimiento β, un inhibidor potente de
ro L D
la proliferación de células T estimulada por IL-2 y la generación de
linfocitos T citotóxicos.
Tetraciclinas ep A Minociclina El mecanismo de acción no está claramente definido. En estudios en
animales se ha observado que la minociclina exhibe propiedades
R TU
inmunomodularas. También se ha postulado que parte de la acción se
debe a la inhibición de las metaloproteinasas de la matriz extracelular
(MMPs). Otro posible mecanismo estaría relacionado con la inhibición
su C
de la sintasa de óxido nitroso (NOS). Este último mecanismo es

a LE
coherente con la sobreproducción de óxido nitroso (NO) que se ha

observado en la patogénesis de la artritis reumatoide y de otras
enfermedades inflamatorias.
ib TE
D - penicilamina No se ha dilucidado el mecanismo de acción de la penicilamina en la

artritis reumatoide, pero es claro que no se debe a sus propiedades
oh IN
quelantes. La supresión de la enfermedad podría ser consecuencia de

la disminución extraordinaria en las concentraciones del factor
id
reumatoide.
Pr AD
Antagonistas del Adalimumab Se unen ávidamente al factor de necrosis tumoral α y evitan que las
factor de necrosis Etanercept citocinas se unan a sus receptores.
tumoral α (TNFα) Infliximab Infliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico que contiene una
ED
región huma constante y otra murina variable. Adalimumab es un

anticuerpo monoclonal IgG1 humano recombinante. Etanercept no es
un anticuerpo monoclonal, contiene la porción de unión del ligando de
PI
un receptor humano de TNFα fusionado a la porción Fc de IgG1

humana.
O
AINEs Ácido Acetil Los principales efectos terapéuticos provienen de su capacidad de

PR
Salicílico inhibir la producción de prostaglandinas. La primera enzima en la vía

Aceclofenaco de síntesis de dichos intermediarios es la ciclooxigenasa (COX), enzima
Diclofenaco que transforma el ácido araquidónico (AA) en los productos
Diclofenaco intermediarios inestable PGG2 y PGH2, y que culmina en la producción
Retard de tromboxano A2 (TXA2) y diversas prostaglandinas.
Diflunisal
Fenilbutazona
Flurbiprofeno
Ibuprofeno
Indometacina
Ketoprofeno
25
Meclofenamato
de sodio
Meloxicam
Nabumetona
A
Naproxeno
Piroxicam
M
Sulindaco
AR
Tenoxicam
Tolmetina sódica
AINEs Celecoxib Estos fármacos son AINEs que inhiben la actividad de la enzima
IF
selectivos COX-2 Etoricoxib ciclooxigenasa-2 (COX-2) lo cual da como resultado una disminución en
la formación de los precursores de las prostaglandinas. A diferencia de
ió UD
la mayoría de AINEs, estos no inhiben a la isoenzima ciclooxigenasa–1
(COX-1).
Glucocorticoides Betametasona Los corticosteroides tienen multiples mecanismos de acción incluyendo
cc A
Deflazacort acividad antiinflamatoria, propiedades inmunosupresivas y acción
Dexametasona antiproliferativa.
n
du E
Hidrocortisona Se sabe que ellos inhiben la producción de factores, por parte de
ro L D
Metilprednisolona diversas células que son de máxima importancia para el surgimiento de
Parametasona la respuesta inflamatoria. Como consecuencia, disminuye la liberación
Prednisolona de factores vasoactivos y quimioatrayentes, la secreción de enzimas
ep A Prednisona lipolíticas y proteolíticas, la extravasación de leucocitos e zonas de
lesión y por último, la fibrosis. Los glucocorticoides también
R TU
Triamcinolona
disminuyen la expresión de citocinas proinflamatorias como COX-2 y la
sintasa de óxido nitroso (NOS). El efecto neto en varios tipos celulares
es aplacar extraordinariamente la respuesta inflamatoria.
su C
La mayor producción de glucocorticoides origina la inhibición profunda

a LE
del sistema inmunitario, en múltiples sitios. Entre los factores inhibidos

están los componentes de la red de citocinas, que incluyen interferón γ
(INFγ), factor estimulante de colonias de granulocitos/monocitos,
ib TE
diversas interleucinas (IL-1, 2, 3, 6, 8 y 12) y TNFα.

oh IN
id
2.2.3 Farmacocinética.
Pr AD
A continuación se resumen algunas características de los fármacos usados en el tratamiento de

ED
la espondilits anquilosante.
Tabla 7. Características Farmacocinéticas de DMARDs

PI
Fármaco Biodisponibilidad Efecto de Excreción Unión a Tiempo Tmax

O
oral (%) alimentación urinaria (%) proteínas de vida (horas)

sobre plasmáticas media
PR
absorción (%) (horas)
Adalimumab Subcutánea: 64 --- --- --- 389 ± 71 131 ± 56

Azatioprina. 60 ± 31 --- <2 30 0.16 ± MP: 1-2
Se metaboliza a MP 0.07
Ciclofosfamida 74 ± 22 --- 6.5 ± 4.3 13 7.5 ± 4.0 ---
Ciclosporina 28 ± 18 ABC  13% <1 93 ± 2 10.7 1.5-2
Cmax  33% (4.3-53)
Cloroquina 80 Variable 52-58 Isómero (S): 10-24 3.6 ± 2
66.6 ± 3.3 días
26
Isómero (R):
42.7 ± 2.1
D-penicilamina 40-70  Abs 52% 1.2-24.5 --- 1 - 7.5 1-4
Etanercept Subcutánea: 58 --- Insignificante --- 92 72 (48-
96
A
Hidroxicloroquina 74 --- 16-25 --- 40 días ---
M
Infliximab --- --- --- --- 8-10 días ---
AR
Leflunomida 95 Ninguno Insignificante 99.4 377 6-12
(336-
432)
IF
Metotrexato 70 ± 27 --- 81 ± 9 46 ± 11 7.2 ± 2.1 0.9 ± 0.2
Minociclina 90  Abs 13% 10-13 76 11.1 - 22.1 SR: 3.5-4
ió UD
 77% Abs con Càpsula:
hierro 1-4
 27% Abs con
cc A
leche
Sulfasalazina <15 --- Se elimina en 99.3 7.6 ± 3.4 3-12
n
du E
Metabolitos SP: 60 orina el SP: 70 SP: 10.4- SP: 10
ro L D
activos: SP y 5- 5-ASA: 10-30 metabolito SP ASP: 90 14.8 5-ASA:
ASA principalmente 10
* También se ha reportado que los alimentos no afectan la absorción de miniciclina
ep A
R TU
su C
a LE
ib TE
oh IN
id
Pr AD
ED
PI
O
PR
27
GUÍAS EN ARTRITIS REUMATOIDE
A
M
AR
2.2.4 Reacciones adversas
IF
Tabla 8. Reacciones adversas y monitorización de fármacos para el tratamiento de EA
Fármaco Reacciones Adversas Monitorización
ió UD
Adalimumab Cardiovasculares: arritmia, dolor toracico, edema periférico, efusión pericárdica, fibrilación atrial, Al inicio del tratamiento:
cc A
insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión arterial (5%), palpitaciones, pericarditis, síncope, Hemograma y bioquímica general
taquicardia, trombosis, vasculitis. Serología hepática
n
du E
Dermatologicas: cáncer de piel, celulitis (<5%), dolor en el sitio de inyección (12 a 19%), erisipela (<5%), Radiografía de tórax
eritema multiforme, melanoma, psoriasis, rash (12%), reacciones en el sitio de inyección (8 a 20%), Prueba de Tuberculina (Mantoux y
ro L D
síndrome de Stevens-Johnson, urticaria, vasculitis cutánea primaria. efecto Booster)
Endocrinas: Desorden menstrual, hipercolesterolemia (6%), hiperlipidemia (7%).
Gastrointestinales: cáncer de colon, diverticulitis, dolor abdominal (7%), esofagitis, gastroenteritis, Posteriormente se recomienda:
ep A
hemorragia gastrointestinal, náuseas (9%), vómito. Hemograma y bioquímica general
R TU
Hematológicas: Anemia aplasica (rara), eritrocitosis (<5%), leucemia, leucopenia (<5%), pancitopenia (<5%), cada 4 semanas durante los primeros
paraproteinemia, policitemia, trombocitopenia (rara). 4 meses, después cada 3-4 meses.
Hepáticas: Aumento de la fosfatasa alcalina (5%), colecistitis, colelitiasis, hepatitis autoinmune, necrosis Vigilar la aparición de neoplasias y de
su C
hepática. enfermedades autoinmunes con
Inmunológicas: Anafilaxis (rara), desarrollo de anticuerpos a adalimumab (1% a 12%), anticuerpos anti- pruebas de anticuerpos antinucleares
a LE
nucleares positivos (12%), herpes zoster, reacción de hipersensibilidad inmunitaria (aproximadamente 1%), (ANA) y Anti-ADN cada 3 meses
linfoma maligno (raro), lupus eritematoso (raro), varicela. durante el primer año, después cada 6
ib TE
Musculoesqueléticas: Artralgia, artritis, artritis piogenica, aumento de CPK (15%), calambres musculares, meses
fractura, lumbalgia (6%), miastenia, necrosis ósea, parestesias, sinovitis, trastorno de las articulaciones y
los tendones.
oh IN
Neurológicas: Cefalea (12%), encefalopatia hipertensiva, enfermedad desmielinizante del sistema nervioso
id
central (raro), esclerosis multiple (<5%), hematoma subdural (<5%), temblor (<5%).
Pr AD
Oftálmicas: Cataratas, neuritis óptica.

Renales: Calculos renales, hematuria (5%), infección del tracto urinario, pielonefritis.
Respiratorias: cáncer de pulmon, enfermedad pulmonar intersticial, fibrosis pulmonar, infección de las
ED
vías respiratorias altas, sinusitis (11%), tuberculosis (rara).

Otras: Cáncer de prostata, cáncer de seno
Etanercept Cardiovasculares: Coagulopatía, dolor toracico, edema (2 a 8%), hipotensión (rara), hipertensión, Al inicio del tratamiento:
PI
insuficiencia cardíaca congestiva, isquemia miocárdica, trombosis venosa profunda. Hemograma y bioquímica general
Dermatológicas: Alopecia, angioedema, cáncer de piel, carcinoma basocelular, eritema multiforme, Serología hepática
O
exacerbación de la psoriasis, fascitis necrotizante, lupus eritematoso discoide, melanoma, reacciones en Radiografía de tórax
el sitio de inyección como eritema, prurito, dolor o inflamación (psoriasis 14%, artritis reumatoide 37%), Prueba de Tuberculina (Mantoux y
PR
necrólisis epidérmica tóxica, nodulosis reumatoide, nódulos subcutáneos, psoriasis, rash (5%), síndrome efecto Booster)
de Stevens-Johnson (raro), úlceras cutáneas, urticaria, vasculitis necrotizante.
28
A
M
AR
Endocrinas: Aumento de peso, diabetes mellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo. Posteriormente se recomienda:
Gastrointestinales: Anorexia, apendicitis, colecistitis,diarrea, dolor abdominal (niños 19%, adultos 5%), Hemograma y bioquímica general
IF
colecistitis, dispepsia (4%), hemorragia gastrointestinal, náuseas (9%), pancreatitis, perforación intestinal, cada 4 semanas durante los primeros
úlceras bucales, trastornos del gusto, vómito (niños 13%, adultos 3%), xerostomía. 4 meses, después cada 3-4 meses.
ió UD
Hematológicas: Anemia, anemia aplásica (rara), leucemia, leucemia mieloide aguda, leucopenia, Vigilar la aparición de neoplasias y de
neutropenia, pancitopenia, sindrome hemofagocitico, trombocitopenia. enfermedades autoinmunes con
Hepáticas: Elevación de las transaminasas, hepatitis autoinmune. pruebas de anticuerpos antinucleares
cc A
Inmunológicas: Hepatitis autoinmune, herpes zoster, linfoma maligno, lupus eritematoso sistémico, (ANA) y Anti-ADN cada 3 meses
reacciones de hipersensibilidad (<2%), tuberculosis (0,007 a 0,01%). durante el primer año, después cada 6
n
du E
Musculoesqueléticas: Artralgias, artritis septica, artritis tuberculosa, bursitis, debilidad (5%), polimiositis. meses
Neurológicas: cefalea (niños 19%, adultos 17%), convulsiones (<0,1%), desorden desmielinizante del sistema
ro L D
nervioso central, esclerosis multiple (<0,1%), mielitis transversa (<0,1%), neuropatía periférica (<0,1%),
parestesias, síndrome de Guillain-Barré (<0,1%),
Oftálmicas: Inflamación ocular, neuritis óptica (<0,1%), xeroftalmia.
ep A
Respiratorias: Disnea, embolismo pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial, infección de las vías
R TU
respiratorias altas (12 a 35%), rinitis (12 a 14%), síntomas de gripa.
Renales: infección del tracto urinario.
Psiquiátricas: Depresión.
su C
Otras: cancer, hidrocefalea, infecciones por bacterias, hongos, protozoos o virus, isquemia cerebral,
a LE
meningitis, muerte.
Infliximab Cardiovasculares: Hipertensión (7%), dolor torácico, hipotensión (1%), arritmia, bradicardia, paro cardíaco, Al inicio del tratamiento:
insuficiencia circulatoria, infarto de miocardio, aparición o empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, Hemograma y bioquímica general
ib TE
embolismo pulmonar, síncope, taquicardia, tromboflebitis, derrame pericárdico, vasculitis cutánea y Serología hepática
sistémica. Radiografía de tórax
oh IN
Sistema nervioso central: Dolor de cabeza (18%), fatiga (9%), confusión, mareos, meningitis, neuritis, Prueba de Tuberculina (Mantoux y
neuropatía periférica, intento de suicidio (por lo menos 0,2%), convulsiones (menos del 1%), neuropatías; efecto Booster)
id
trastornos desmielinizantes periféricos, incluyendo síndrome de Guillain-Barré, polineuropatía
Pr AD
desmielinizante inflamatoria crónica, y neuropatía motora multifocal (post). Posteriormente se recomienda:

Dermatologicos: Erupción cutánea (10%), rubor (9%), prurito (7%), sudoración, úlceras, urticaria, eritema Hemograma y bioquímica general
multiforme, psoriasis, síndrome de Stevens-Johnson, necrosis epidérmica tóxica (post). cada 4 semanas durante los primeros
ED
Gastrointestinales: Náuseas (21%), dolor abdominal, diarrea (12%), dispepsia, sangre en heces (10%), 4 meses, después cada 3-4 meses.
estreñimiento, hemorragia gastrointestinal, obstrucción intestinal, pancreatitis, perforación y estenosis, Vigilar la aparición de neoplasias y de
peritonitis, proctalgia. enfermedades autoinmunes con
PI
Genitourinario: Infecciones urinarias (8%); irregularidad menstrual, cálculo renal, insuficiencia renal. pruebas de anticuerpos antinucleares
Hematológicas: Anemia (11%), leucopenia (9%), neutropenia (7%), anemia hemolítica, linfadenopatía, (ANA) y Anti-ADN cada 3 meses
O
linfoma, pancitopenia, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica idiopática, púrpura trombocitopénica durante el primer año, después cada 6
PR
trombótica (post). meses

Hepatico: Elevación de alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa (51%), insuficiencia
29
A
M
AR
hepática aguda, dolor biliar, colecistitis, colelitiasis, colestasis, hepatitis, ictericia (post).
Hipersensibilidad: Anticuerpos frente a infliximab (36%), reacción alérgica del tracto respiratorio (6%),
IF
hipersensibilidad retardada como la enfermedad del suero, o una combinación de artralgia y / o mialgia
con fiebre y / o erupción cutánea (1%), reacciones alérgicas incluyendo edema laríngeo / faríngeo y
ió UD
broncoespasmo severo (post).
Metabólicas: Deshidratación, edema.
Trastornos musculoesqueléticos: Artralgia, dolor de espalda (8%), fractura ósea (7%), mialgia, mielitis
cc A
transversa (post).
Respiratorias: Infección del tracto respiratorio superior (32%), sinusitis (14%), tos, faringitis (12%),
n
du E
bronquitis (10%), rinitis (8%), disnea (1%), infección del tracto respiratorio inferior (incluidas neumonía),
derrame pleural, síndrome de distrés respiratorio del adulto, bronquitis, pleuresía, edema pulmonar,
ro L D
insuficiencia respiratoria, neumonitis intersticial / fibrosis (post).
Otros: Infecciones (56%), dolor, infecciones virales (8%), fiebre (7%), infección bacteriana (6%); moniliasis
(5%), escalofríos (3%), absceso, celulitis, hernia diafragmática, hernia de disco intervertebral , síndrome
ep A
lupoide, neoplasias incluyendo linfoma no Hodgkin y enfermedad de Hodgkin, tumores (por ejemplo,
R TU
células sanguíneas, células basales de mama), sepsis.
Azatioprina Frecuencia no definida; depende de la dosis, duración, y terapia concomitante. Debe realizarse una analítica basal
que incluya hemograma completo
su C
Sistema nervioso central: Escalofríos, fiebre, malestar. (leucocitos, hemoglobina y
a LE
Dermatológico: Alopecia, rash (eritematoso o maculopapular). plaquetas), creatinina y pruebas de
Gastrointestinal: Diarrea, náuseas, pancreatitis, vómito. función hepática.
Hematológico: Sangrado, leucopenia, anemia macrocitica, pancitopenia, trombocitopenia. Posteriormente se realizará un
ib TE
Hepatico: Hepatotoxicidad, enfermendad veno-oclusiva hepatica, esteatorrea. hemograma cada 1-2 semanas
Neuromuscular y esqueletico: Artralgia, mialgia. mientras se ajusta la dosis
oh IN
Respiratorio: Neumonitis intersticial. y, una vez alcanzada una dosis

Miscellaneous: Reacciones de hipersensibilidad (raro), infección secundaria por inmunosupresión, estable, se realizará un hemograma
id
neoplasia. cada 1-3 meses
Pr AD
Se recomienda la realización de
pruebas de función hepática cada 6-8
semanas.
ED
La dosis debe reducirse en pacientes

con insuficiencia renal.
Deben extremarse las precauciones si
PI
se usa de forma concomitante con

alopurinol por aumentar el riesgo de
O
leucopenia
PR
Ciclofosfamida Cardiovasculares: Cardiomiopatia, cardiotoxicidad (27%), disfunción sistólica ventricular izquierda (9,5%), Hemograma completo cada 1-2
efusión pericárdica (33%), enrojecimiento facial, hemopericardio, insuficiencia cardica congestiva, semanas durante los primeros 2-3
30
A
M
AR
miocarditis hemorrágica (rara, pero fatal), miopericarditis aguda, necrosis miocárdica, taponamiento meses del tratamiento,
cardiaco, pericarditis. posteriormente cada 2-4 semanas una
IF
Dermatológicas: Alopecia (40 a 60%, 3 a 6 semanas después de iniciar el tratamiento, aunque el cabello vez que se haya estabilizado la dosis.
vuelve a crecer de un color o textura diferente), daño en las uñas, desordenes de pigmentación de la piel,
ió UD
extravasación en el sitio de inyección, hidradenitis ecrina neutrofílica, necrólisis epidérmica tóxica (rara), En pacientes con terapia intravenosa
oscurecimiento de la piel y las uñas, rash (1 a 10%), síndrome de Steven-Johnson (raro), tumor maligno cíclica, se valorará el hemograma
cutáneo, vasculitis cutánea localizada, urticaria. antes de cada infusión de
cc A
Endocrinas: Hipocalemia, síndrome de sercresión inadecuada de la hormona antidiurética (<0,1%, puede Ciclofosfamida, y tras una o dos
ocurrir a dosis mayores de 50 mg/Kg o 1 g/m2). semanas después de la infusión.
n
du E
Gastrointestinales: Anorexia, disconfort abdominal, colitis hemorrágica, diarrea, estomatitis, mucositis,
náuseas y vómito (>1%, usualmente 6 a 10 horas después de la administración), pancreatitis, úlceras en la Se realizarán controles mensuales de
ro L D
mucosa oral, enzimas hepáticas, análisis de orina y
Hematológicas: Anemia, granulopoyesis inefectiva, leucemia mieloide aguda, leucemia mieloide crónica, de sedimento urinario.
leucopenia, pancitopenia, síndrome mielodisplásico, trombocitopenia, tumor maligno linfoide,
ep A
hematopoyético y tejidos relacionados. Si se detecta microhematuria se
R TU
Hepáticas: Angiosarcoma del hígado, daño hepático, enfermedad veno-oclusiva del hígado, hepatitis indicarán otros estudios más
aguda, hepatotoxicidad, ictericia, pruebas anormales de función renal. específicos como cistoscopia y
Inmunológicas: Anafilaxis, reacciones de hipersensibilidad, inmunosupresión. citologías urinarias
su C
Musculoesqueléticas: Debilidad, necrosis aséptica ósea (3 a 10%), rabdomiolisis.
a LE
Neurologicas: Astenia, cefalea (1 a 10%), deterioro cognitivo, mareo (<1%), parestesia, síndrome de Guillain-
Barré. Oftálmicas: Cataratas bilaterales, visión borrosa. oloración amarilla en los lentes de contacto
blandos.
ib TE
Genitourinarias: Carcinoma de uréter, cistitis enfisematosa, cistitis hemorrágica aguda (7 a 40%,
potencialmente fatal), cistitis química, fibrosis de vejiga, hematuria renal, hidroureteronefrosis,
oh IN
hiperuricemia, necrosis tubular renal (1 a 10%, que generalmente se resuleve con la suspensión del
tratamiento), pielitis, tumor maligno de la vejiga, ureteritis hemorrágica.
id
Reproductivas: Amenorrea (12 a 39%), azoospermia, disfunción ovárica, disfunsión sexual, disfunción
Pr AD
testicular, displasia de la cérvix (16,4%), esterilidad, hipogonadismo, oligospermia.

Respiratorias: Congestión nasal (1 a 10%, cuando la dosis I.V. se administra demasiado rápido), congestión
sinusal, estornudar, fibrosis pulmonar, neumonía intersticial, ojos llorosos, rinorrea.
ED
Ciclosporina Cardiovasculares: Arritmia (2 a 5%), ateroesclerosis generalizada, cardiomiopatia congestiva, dolor Previamente al inicio del tratamiento
toracico 4 a 6%), edema (5 a 14%), efusión pericárdica, enfermedad de Raynaud, hipertensión (8 a 53%), se debe determinar la presión arterial
infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca, isquemia mesentérica, sonidos cardiacos anormales, (2 controles), hemograma, perfil
PI
vasoconstricción. bioquímico, hepato-renal (con

Dermatologicas: Acné (1 a 6%), alopecia, angioedema, celulitis, dermatitis, eczema, foliculitis, hipertricosis especial atención a urea y creatinina
O
(5 a 19%), hirsutismo (21 a 45%), infección de la piel, líneas de Mee, pigmentación anormal, prurito, purpura séricas) y orina elemental con
PR
(3 a 4%), queratosis, rash, rubor (<4%), sudoración noctura, tinea barbae, tumores malignos de la piel sedimento.
(menos del 1%), traquioniquia (<2%), urticaria, xerodermia.
31
A
M
AR
Endocrinas: Aumento o disminución de la libido, bocio, desorden menstrual (1 a 3%), diabetes mellitus, En el primer trimestre se Monitoreará
dolor de mamas, fibroadenosis de mama, ginecomastia (<4%), hipercalemia, hipercortisolismo, la presión arterial, la función renal y
IF
hiperglicemia (<2%), hiperlipidemia, hiperuricemia, hipomagnesemia, pérdida de peso. los electrolitos K+ y Mg2+ cada 2
Gastrointestinales: Anorexia (<2%), calambres (>4%), colitis, constipación, diarrea (3 a 13%), dificultad para semanas y posteriormente de forma
ió UD
deglutir, disconfort abdominal (<1 a 15%), disfagia, dispepsia (2 a 12%), enantema, flatulencia (5%), gastritis mensual.
(<2%), gastroenteritis, glositis, hemorragia del tracto gastrointestinal alto, hiperplasia gingival, hipo (<2%),
náuseas (23%), pancreatitis, sangrado gingival, trastornos de la lengua y de los dientes, úlceras bucales, Si se varía la dosis o se produce un
cc A
úlcera péptica, vómito (2 a 10%), xerostomía. aumento de la creatinina o de la
Hematológicas: Anemia (<2%), trastorno tromboembolítico, eritrocitosis, leucopenia (<6%), presión arterial, la monitorización se
n
du E
trombocitopenia (<2%), trombocitosis. realizará semanalmente hasta la
Hepáticas: Colelitiasis (6,7%), hepatotoxicidad (<7%), hiperbilirrubinemia. estabilización. Si se detectan
ro L D
Inmunológicas: Anafilaxis (posiblemente asociado al aceite de castor, vehículo en la solución inyectable), aumentos superiores al 30% en los
reacciones de hipersensibilidad (<2%), infecciones oportunistas, linfoma maligno (<6%), lupus eritematoso niveles de creatinina sérica con
sistémico. respecto al valor basal, se reducirá la
ep A
Musculoesqueléticas: Artralgias (1 a 6%), calambres en miembros inferiores o contracciones musculares (2 dosis en un 25-50%.
R TU
a 22%), debilidad, dislocaciones, fracturas, mialgia (<2%), miopatia, neuropatía, quiste sinovial, trastorno
de los tendones, trastorno óseo, Si al mes no se produce mejoría de la
Neurológicas: Astenia, cefalea (2% a 25%), coma, convulsiones (1% a 25%), encefalopatía, enfermedad función renal se suspenderá la
su C
desmielinizante del sistema nervioso central, hemiplejia, hipoestesia, insomnio (4%), letargia, Ciclosporina, que podrá reanudarse si
a LE
leucoencefalopatía, mareo (8%), migraña (2 a 3%), neurotoxicidad, parestesias (1 a 11%), Parkinson, la creatinina vuelve a cifras dentro del
somnolencia, temblor (3% a 55%), vértigo. 10% del valor anterior al tratamiento.
Oftalmología: Alteraciones visuales, cataratas, conjuntivitis (<2%), visión anormal. Si se detecta HTA, se puede instaurar
ib TE
Óticos: Pérdida de la audición, tinnitus (acúfenos). tratamiento con calcioantagonistas. El
Psiquiátricas: Alucinaciones, ansiedad, catatonia, confusión (<2%), delirio, demencia, depresión (1 a 6%), fármaco de elección es el nifedipino
oh IN
falta de concentración, labilidad emocional, mania, nerviosismo, paranoia. (no aumenta los niveles de
Renales: Absceso renal, aumento del nitrógeno uréico, aumento de la creatinina (16 a >50%), disfunción ciclosporina).
id
renal y nefropatía (10 a 38%), hematuria, nefrotoxicidad, síndrome urémico hemolítico.
Pr AD
Respiratorias: síndrome respiratorio agudo, neumonia por pneumocystis, sinusitis (<1 a 7%)
Otros: Efectos carcinogénicos, facies dismorfica, fiebre (<2%).
Cloroquina Frecuencia no definida. Se realizará examen oftalmológico
ED
basal a los pacientes mayores de 40

Cardiovasculares: Bloqueo atrioventricular, cardiomiopatia (rara), cambios en el electrocardiograma años y/o con historia familiar de
incluyendo inversión de la onda T, aplanamiento de la onda T o prolongación del intervalo QT (rara), enfermedad ocular.
PI
insuficiencia cardiaca, hipotensión (rara), vasculitis necrotizante.

Dermatológicas: Alopecia, angioedema, eritema (raro), eritrodermia (raro), cambios en la coloración del Se realizará a todos los pacientes, un
O
cabello, daño en las uñas, fotosensibilidad, liquen plano, necrólisis epidérmica tóxica (raro), pigmentación examen oftalmológico periódico,
PR
negroazulada de las membranas mucosas y de la piel, prurito, psoriasis, síndrome de Steven-Johnson cada 6-12 meses, que incluya fondo de
(raro). ojo y campimetría visual.
32
A
M
AR
Endocrinas: Hipoglucemia.
Gastrointestinales: Anorexia, calambres abdominales, diarrea, dolor epigástrico, estomatitis, náuseas, Los pacientes con insuficiencia renal o
IF
vómito. aquellos que reciben el fármaco
Hematológicas: Agranulocitosis (reversible), anemia aplásica, metahemoglobinemia (rara), neutropenia durante más de 10 años precisan una
ió UD
(rara), trombocitopenia. monitorización más frecuente.
Inmunológicas: Anafilaxis.
Musculoesqueléticas: Atrofia muscular, debilidad muscular, miopatia (rara), neuromiopatia. No son necesarias pruebas de
cc A
Neurológicos: Amnesia, ataxia, cefalea, convulsiones, disquinesia, neuropatía. laboratorio para Monitorear su
Oftalmologicos: Escotoma, opacidad de la cornea, nictalopatía (disminución de la visión en la noche o con toxicidad
n
du E
escasa luz), retinopatía (incluyendo cambios irreversibles en algunos pacientes con tratamiento
prolongado o con altas dosis), visión borrosa.
ro L D
Óticos: Disminución de la audición (aumenta el riesgo en pacientes con daño auditivo pre-existente),
sordera nerviosa, tinnitus (acúfenos).
Psiquiatricos: Cambios en la personalidad, delirio, depresión, mania, psicosis.
ep A
Otros: Fatiga.
R TU
Hidroxicloroqu Frecuencia no definida. Se realizará examen oftalmológico
ina basal a los pacientes mayores de 40
Cardiovasculares: Cardiomiopatia (rara), torsades de pointes. años y/o con historia familiar de
su C
Dermatológicas: Alopecia, angioedema, eritema, eritrodermia, cambios en la coloración del cabello, enfermedad ocular.
a LE
fotosensibilidad, pigmentación negroazulada de las membranas mucosas y de la piel, prurito, psoriasis,
rash, síndrome de Steven-Johnson (raro), urticaria. Se realizará a todos los pacientes, un
Endocrinas: Hipoglucemia, porfiria. examen oftalmológico periódico,
ib TE
Gastrointestinales: Anorexia, calambres abdominales, diarrea, náuseas, pérdida de peso, vómito. cada 6-12 meses, que incluya fondo de
Hematológicas: Agranulocitosis, anemia aplásica, hemolisis (en pacientes con deficiencia de la glucosa 6- ojo y campimetría visual.
oh IN
fosfato deshidrogenasa), leucopenia, trombocitopenia.

Hepáticas: Insuficiencia hepática (casos aislados). Los pacientes con insuficiencia renal o
id
Inmunológicas: Lupus eritematoso sistémico. aquellos que reciben el fármaco
Pr AD
Musculoesqueléticas: Debilidad muscular, miopatia, neuromiopatia, parálisis. durante más de 10 años precisan una
Neurológicos: Ataxia, cefalea, convulsiones, mareo, vértigo. monitorización más frecuente.
Oftalmologicos: Alteración de la acomodación, atenuación arteriolar de la retina, cambios en la cornea,
ED
diplopía, disminución de la agudeza visual, edema macular, escotoma, fotofobia, nistagmus, palidez del No son necesarias pruebas de
disco óptico, pigmentación anormal de la retina, queratopatía, retinosis pigmentaria, visión anormal del laboratorio para Monitorear su
color, visión borrosa. toxicidad
PI
Óticos: Pérdida de la audición, tinnitus (acúfenos).

Psiquiatricos: Agitación, nerviosismo, cambios de humor, irritabilidad, lasitud, pesadillas, psicosis.
O
Respiratorios: Broncoespasmo, insuficiencia respiratoria.

PR
Otros: Exacerbación de la porfiria.

D-penicilamina Lesiones cutáneas. Desde rash morbiliforme y pruriginoso hasta lesiones similares al pénfigo Debe realizarse una analítica basal
33
A
M
AR
Síntomas Náuseas que incluya un hemograma completo,
gastro Anorexia creatinina y análisis de orina
IF
intestinales Dolor abdominal (elemental y sedimento).
Diarrea Se repetirán estas pruebas cada 2
ió UD
Disgeusia (trastorno en la percepción de los sabores) semanas hasta que se alcance una
Afectación Proteinuria acompañada de hematuria microscópica dosis estable y posteriormente cada 1-
renal Síndrome nefrótico secundario a una glomerulonefritis membranosa 3 meses
cc A
Insuficiencia renal aguda secundaria a una glomerulonefritis rápidamente progresiva
con semilunas
n
du E
Alteraciones hematológicas Trombocitopenia
ro L D
Leucopenia
Toxicidad pulmonar - Bronquiolitis obliterante
Hiperplasia mamaria
ep A
Desarrollo de procesos autoinmunes como lupus eritematoso, miopatías inflamatorias, miastenia gravis y
síndrome de Goodpasture
R TU
Síndrome de las uñas amarillas
Su escasa eficacia y la frecuente aparición de efectos secundarios han motivado su sustitución
su C
terapéutica por otros DMARDs, siendo en la actualidad una rareza su indicación en la AR.
a LE
Leflunomida > 10%: Se recomienda controlar los enzimas
Gastrointestinal: Diarrea (17%).
ib TE hepáticas cada 2-4 semanas durante
Respiratorio: Infección en el tracto respiratorio (15%). los primeros seis meses de
tratamiento y posteriormente cada 8
1 a 10%: semanas.
oh IN
Cardiovascular: Hipertensión (10%), dolor en el pecho (2%), vasculitis, edema (periferico). Si se produce una elevación superior a
Sistema nervioso central: Cefalea (7%), mareo (4%), parestesia (2%), fiebre, neuralgia, neuritis, desorden dos veces el valor máximo de
id
Pr AD
del sueño. referencia, se debe disminuir la dosis

Dermatológico: Alopecia (10%), rash (10%), prurito (4%), piel seca (2%), eczema (2%), dermatitis, a 10 mg/día. Si no se consigue una
descoloración del cabello, nodulo subcutaneo, despigmentación/desorden de la piel. reducción a 1,2 veces el valor
ED
Endocrino y metabolico: Hipokalemia (1%), diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipertiroidismo. máximo de referencia, se debe
Gastrointestinal: Náuseas (9%), pérdida de peso (4%), anorexia (3%), gastroenteritis (3%), estomatitis (3%), suspender y administrar
vómito (3%), colelitiasis, colitis, esofagitis, gingivitis, melenas, candidiasis (oral). colesteramina o carbón activado. Si
PI
Genitourinario: Infección en el tracto urinario (5%), albuminuria, cistitis, disuria, hematuria. persisten las elevaciones de las
Hematológico: Anemia transaminasas, se debe realizar
O
Neuromuscular y esqueletico: Tenosinovitis (3%), artralgia (1%), calambres musculares (1%), dolor en el biopsia hepática
cuello, dolor pelvico, artrosis, bursitis, mialgia, necrosis ósea, dolor en huesos, ruptura de tendones. Se recomienda vigilar periódicamente
PR
Ocular: Cataratas, conjuntivitis. la posible aparición de anemias y

Respiratorio: Bronquitis (7%), tos (3%), faringitis (3%), neumonia (2%), rinitis (2%), sinusitis (2%), asma, leucopenias
34
A
M
AR
disnea.
Miscelaneos: Infección (4%), reacciones alergicas (2%), infección por herpes.
IF
Metotrexato Las reacciones adversas varian según la ruta y la dosis. La toxicidad hematologica y gastrointestinal puede Antes de la instauración del
ser común a dosis usadas en quiomioterapia; estas reacciones son mucho menos frecuentes cuando se tratamiento se realizará hemograma
ió UD
usan a dosis para enfermedades reumaticas. completo, bioquímica hepato-renal,
albúmina sérica y radiografía de tórax.
> 10%: Si hay sospecha de hepatopatía previa
cc A
Sistema nervioso central (con administración IT o muy altas dosis): o exposición a hepatotóxicos, se
Aracnoides: Reacción aguda manifestada por cefalea severa, rigidez en la nuca, vomito y fiebre; puede realizará biopsia hepática antes del
n
du E
aliviarse reduciendo la dosis. tratamiento.
ro L D
Toxicidad subaguda: 10% de los paciente tratados con 12 – 15 mg/m2 de Metotrexato IT puede
desarrollarse en la segunda o tercera semana de tratamiento; consiste en paralisis motora de las Posteriormente, se realizará
extremidades, parálisis del nervio craneal, convulsión o coma. Esto también se ha visto en casos hemograma y bioquímica hepatorenal
pediatricos que reciben altas dosis de Metotrexato IV. cada 2 semanas mientras se ajusta la
ep A
Encefalopatia desmielinizante: Se ha visto meses o años después de recibir tratamiento con Metotrexato; dosis, y después cada 4 a 12 semanas.
R TU
usualmente en asociación con irradiación cranial u otra quimioterapia sistémica. Se considerará biopsia hepática
Dermatológico: Enrojecimiento de la piel. cuando exista bioquímica hepática
Endocrino y metabolico: Hiperuricemia, ovogénesis o espermatogénesis defectuosa. alterada (transaminasas por encima
su C
Gastrointestinal: Estomatitis ulcerativa, glositis, gingivitis, náuseas, vómito, diarrea, anorexia, perforación de 2-3 veces el límite superior del
a LE
intestinal, mucositis (dosis dependiente). intervalo normal) persistentemente
Hematológico: Leucopenia, trombocitopenia. no atribuible a otras causas. Se
Respiratorio: Faringitis. indicarán otros estudios no rutinarios
ib TE
si aparecen síntomas de
1 – 10%: complicaciones específicas (Ej.
oh IN
Sistema nervioso central: Mareo, malestar, encefalopatia, convulsiones, fiebre, escalofríos. gasometría arterial y radiografía de
Dermatológico: Alopecia, rash, fotosensibilidad, despigmentación o hiperpigmentación de la piel. tórax si se sospecha neumonitis).
id
Endocrino y metabolico: Diabetes.
Pr AD
Genitourinario: Cistitis.
Hematológico: Hemorragia.
Mielosupresión: Este es el principal factor limitante de la dosis (junto con la mucositis) del Metotrexato;
ED
ocurre alrededor 5 – 7 días despues de la terapia con Metotrexato, y puede resolverse en 2 semanas.
WBC: Leve.
Plaquetas: Moderada.
PI
Inicio: 7 días.
Recuperación: 21 días.
O
Hepático: Cirrosis y fibrosis portal se ha asociado con terapia crónica de Metotrexato; la elevación aguda
PR
de las enzimas hepáticas es común después de altas dosis de Metotrexato, y usualmente se resuelve en
10 días.
35
A
M
AR
Neuromuscular y esqueletico: Artralgia.
Ocular: Visión borrosa.
IF
Renal: Disfunción renal manifestada por una elevación abrupta en los niveles sericos de creatinina y BUN
y una caída en la produción de orina.
ió UD
Respiratorio: Neumonitis asociada con fiebre, tos, e infiltrados pulmonares intersticiales; el tratamiento
es retener Metotrexato durante la reacción aguda. Neumonitis intersticial también ha sido reportada
(incidencia 1% en paciente con AR dosis 7,5 mg – 15 mg/semana).
cc A
< 1%:
n
du E
Síndrome neurológico agudo (en altas dosis – síntomas incluyen confusión, hemiparesis, ceguera
transitoria, y coma), anafilaxis, alveolitis, disfunción cognitiva (ha sido reportada a bajas dosis), disminuye
ro L D
la resitencia a infecciones, eritema multiforme, falla hepática, leucoencefalopatia (especialmente despues
de la irradiación craneoespinal o terapia a altas dosis repetidas), desordenes linfoproliferativos,
osteonecrosis y necrosis de los tejidos blandos (con radioterapia), pericarditis, psoriasis, convulsiones
ep A
(mas frecuente en pacientes pediatricos con ALL), síndrome de Stevens-Johnson, tromboembolismo.
R TU
Minociclina Digestivas Irritación digestiva: ardor y dolor epigástrico, molestias abdominales, náusea, vómito, Estar atento a la aparición de signos
diarrea de hipersensibilidad.
Esofagitis, úlceras esofágicas
su C
Pancreatitis Vigilar ataxia, mareo o vértigo,
a LE
Colitis seudomembranosa causada por la sobreproliferación de Clostridium difficile podrían estar indicando disfunción
Fotosensibilidad leve o grave. Llega a presentarse onicólisis e hiperpigmentación de las uñas. vestibular.
Toxicidad hepática
ib TE
Empeoramiento de uremia en pacientes con neuropatía, que puede llevar a azoemia, hiperfosfatemia y Debe monitorearse la función renal y
acidosis hepática
oh IN
Manchas pardas en los dientes en niños

Con tratamiento prolongado: leucocitosis, linfocitosis atípica, granulación tóxica de los granulocitos,
id
púrpura trombocitopénica.
Pr AD
Reacciones de Reacciones cutáneas que incluyen erupciones morbiliformes, urticaria y dermatitis

hipersensibilidad exfoliativa generalizada
ED
Angioedema y anafilaxia
Ardor ocular, queilosis, glositis atrófica o hipertrófica, prurito anal y vulvar y vaginitis
Fiebre variable y eosinofilia
PI
Asma
Infecciones agregadas, causadas por cepas de bacterias o levaduras resistentes a minociclina. Se han
O
observado infecciones en vagina, boca e incluso generalizadas por levaduras y hongos

PR
Toxicidad vestibular que se manifiesta con mareos, ataxia, náuseas y vómito

Sulfasalazina Cardiovascular: Pericarditis, síndrome de Raynaud, taquiarritmia. Hemograma y bioquímica hepática
36
A
M
AR
Dermatologicos: Alopecia (<3%), decoloración naranja-amarillo de la piel, desordenes de pigmentación de cada 4 semanas durante el primer
la piel (<3%), dermatitis exfoliativa (<3%), eritema multiforme, eritrodermia, fotosensibilidad (>10%), trimestre y cada tres meses
IF
necrólisis epidérmica tóxica (<3%), penfigoide bulloso, prurito (3 a 4%), rash (3 a 13%), síndrome de Lyell, posteriormente
síndrome de Steven-Johnson (raro), urticaria (3%).
ió UD
Endocrinas: Alteración de la función tiroidea, deficiencia de ácido folico, porfiria intermitente aguda.
Gastrointestinales: Anorexia (33%), alteración en el sentido del gusto (sabor metálico), atrofia de las
vellosidades intestinales, diarrea (33%), diarrea hemorrágica, dolor abdominal (8%), enterocolitis
cc A
neutropenica, exacerbación de la colitis ulcerativa, indigestión (13 a 33%), náuseas (19 a 33%), pancreatitis,
estomatitis (4%), vómito (8 a 33%).
n
du E
Hematológicas: Agranulocitosis, anemia aplásica, anemia del cuerpo de Heinz, anemia hemolítica (3%),
anemia megaloblástica, aplasia pura de células rojas, leucocitosis, leucopenia (3%), neutropenia (2%),
ro L D
síndrome mielodisplásico, trombocitopenia (1%), vasculitis.
Hepáticas: Insuficiencia hepática fulminante, hepatitis granulomatosa, hepatotoxicidad, ictericia, ictericia
colestásica, necrosis hepática, pruebas anormales de función renal (4%).
ep A
Inmunológicas: Alergia a sulfonamidas, anafilaxia, reacciones de hipersensibilidad, hipogamaglobulinemia
R TU
(10%), deficiencia de inmunoglobulina A, lupus eritematoso sistémico.
Musculoesqueléticas: Miopatía, rabdomiolisis.
Neurologicas: Ataxia, cefalea (9 a 33%), convulsiones, desorden del sistema nervioso central, desorden
su C
mioneural, encefalopatía, hemiparesis supranuclear, mareo (4%), meningitis aséptica, mielitis transversa,
a LE
neuropatía periférica, vértigo.
Oftálmicas: Coloración amarilla en los lentes de contacto blandos.
Óticas: Pérdida de la audición, tinnitus (acúfenos).
ib TE
Genitourinarias: Coloración amarillo-naranja de la orina, cristaluria, daño renal, nefritis intersticial,
nefrolitiasis, nefropatía agudo, síndrome nefrótico,
oh IN
elevación de creatinina, hematuria, síndrome hemolítico-urémico, nefritis, proteinuria, nefrosis tóxica

con oliguria y anuria, IU.
id
Psiquiátricas: Alucinaciones, depresión.
Pr AD
Reproductivas: Infertilidad masculina, oligospermia reversible (33%).

Respiratorias: Alveolitis fibrosante (rara), cianosis (<3%), disnea, inflitrados pulmonares, neumonía
eosinofílica, tos.
ED
Otros: Fiebre, síndrome de Kawasaki..

Prednisolona Cardiovasculares: Bradicardia, paro cardíaco, arritmias cardíacas, colapso circulatorio, , embolias, Orina de 24 horas para medir calcio y
hipertensión, miocardiopatía hipertrófica en los recién nacidos prematuros, ruptura miocárdicaI; edema creatinina, en pacientes que reciben
PI
pulmonar, síncope, taquicardia, tromboembolismo, tromboflebitis, vasculitis. corticoides por más de 4 semanas
Neurologicas: Aracnoiditis, cambios de humor y de comportamiento, convulsiones, depresión, seguidas por alto riesgo de
O
inestabilidad emocional, euforia, dolor de cabeza, aumento del apetito, aumento de la presión osteoporosis
PR
intracraneal con papiledema (pseudotumor cerebri), generalmente tras la discontinuación de la terapia,

insomnio, malestar general, meningitis, cambios de humor, neuritis, neuropatía, paraparesia / paraplejia, Tiempo de protrombina en pacientes
37
A
M
AR
parestesia, cambios de personalidad, alteraciones sensoriales, vértigo. en tratamiento concomitante con
Dermatologicos: Acné, dermatitis alérgica, atrofia cutánea y subcutánea, cuero cabelludo seco, edema, ácido acetil salicílico, debido a alto
IF
eritema facial, hiper o hipopigmentación, problemas de cicatrización de heridas, aumento de la riesgo de hipoprotrombinemia.
sudoración, petequias y equimosis, erupción cutánea, estrías, piel delgada y frágil ; adelgazamiento del
ió UD
cabello , urticaria. Exámenes de laboratorio de rutina
Oftalmicos:: Exoftalmos, glaucoma, aumento de la PIO, cataratas subcapsulares posteriores. incluyendo glicemia posprandial y
Gatrointestinales: Distensión abdominal, elevación de los niveles séricos de enzimas hepáticas, potásio sérico, a intervalos regulares
cc A
hepatomegalia, hipo, náuseas, pancreatitis, úlcera péptica con posible perforación y hemorragia, durante la terapia prolongada.
esofagitis ulcerosa.
n
du E
Endocrino: Depósitos de grasa anormales, disminución de la tolerancia a carbohidratos, desarrollo del Medir periódicamente presión
estado de Cushingoid ; hirsutismo, manifestaciones latentes de diabetes mellitus y aumento de las arterial, peso corporal, densidad ósea.
ro L D
necesidades de insulina y agentes hipoglucemiantes orales en diabetes, irregularidades menstruales,
supresión del crecimiento en niños. Exámenes oftálmicos en terapia
Genitourinario: Alteración en el número y motilidad de los espermatozoides. prolongada.
ep A
Hipersensibilidad: Reacción anafiláctica, anafilaxis, angioedema.
R TU
Metabólico-nutricional: Alteraciones en la glucosa en la sangre, retención de líquidos, hipokalemia, Vigilar signos de infección o
alcalosis, balance de nitrógeno negativo debido al catabolismo, pérdida de potasio, retención de sodio, reactivación de tuberculosis latente
aumento de peso.
su C
Trastornos musculoesqueléticos: Necrosis aséptica de la cabeza femoral y humeral -como la artropatía de
a LE
Charcot-, pérdida de masa muscular, debilidad muscular, osteoporosis, fracturas patológicas de huesos
largos, miopatía esteroide, ruptura del tendón, fracturas por compresión vertebral.
ib TE
oh IN
id
Pr AD
ED
PI
O
PR
38
A
M
AR
Deflazacort Dermatológicas: Acné (casos), hirsutismo (casos), petequias (casos), equimosis (casos). Orina de 24 horas para medir calcio y
Endocrino – metabólicos: Síndrome de Cushing (casos), disminución del crecimiento, hiperglicemia creatinina, en pacientes que reciben
IF
(casos), incremento del colesterol total (casos), incremento de las lipoproteínas de baja densidad corticoides por más de 4 semanas
(casos), incremento de los niveles de trigliceridos (casos), hipocortisolismo secundario. seguidas por alto riesgo de
ió UD
Gastrointestinales: Dispepsia (casos), pancreatitis(casos), úlceras gástricas (casos). osteoporosis
Hematológicos: Disminución de eosinófilos circulantes
Musculoesqueléticos: Debilidad muscular (casos), osteoporosis (casos) Tiempo de protrombina en pacientes
cc A
Neurológicos: Dolor de cabeza, mareos, insomnio, agitación, euforia, hipomania, depresión. en tratamiento concomitante con
Oftálmicos: Cataratas (casos), incremento de la presión intraocular ácido acetil salicílico, debido a alto
n
du E
Sistema reproductivo: Amenorrea riesgo de hipoprotrombinemia.
ro L D
Exámenes de laboratorio de rutina
incluyendo glicemia posprandial y
potásio sérico, a intervalos regulares
ep A
durante la terapia prolongada.
R TU
Medir periódicamente presión
arterial, peso corporal, densidad ósea.
su C
a LE
Exámenes oftálmicos en terapia
ib TE prolongada.
Vigilar signos de infección o

reactivación de tuberculosis latente.
oh IN
id
Pr AD
ED
PI
O
PR
39
2.2.5 Interacciones Medicamentosas
Tabla 9. Principales interacciones medicamentosas de DMARDs para el manejo de EA

Fármaco Interacciones Medicamentosas
A
M
Adalimumab  riesgo de infección seria y neutropenia con otros antagonistas del Factor de Necrosis Tumoral
α, antagonistas de IL-1 y abatacept
AR
 riesgo de transmisión secundaria de infección por la aplicación de vacunas vivas
Azatioprina Alopurinol inhibe inactivación de azatioprina
 riesgo de mielosupresión (leucopenia, trombocitopenia, anemia) con iECAs y con otros
IF
fármacos mielosupresores
Ciclofosfamida  riesgo de supresión de médula ósea con Alopurinol
ió UD
Ciclosporina  su metabolismo y  su concentración plasmática con inhibidores del CYP3A como
bloqueadores de canales de Calcio, antimicóticos (fluconazol), antibióticos (eritromicina),
cc A
glucocorticoides, inhibidores de proteasa de VIH, alopurinol, metoclopramida, jugo de toronja
n
du E
 su metabolismo y  su concentración plasmática con inductores del CYP3A con antibióticos
como nafcilina y rifampicina, anticonvulsivos como fenobarbital y fenilhidantoina, otros
ro L D
fármacos como octreótido, ticlopidina.
ep ANefrotoxicidad aditiva con AINEs

R TU
 concentración plasmática de Metotrexato
 depuración de prednisolona, digoxina, estatinas

su C
Sirolimus agrava la disfunción renal inducida por ciclosporina y ciclosporina intensifica la

hiperlipidemia y la mielosupresión causadas por sirolimus.
a LE
Cloroquina e  riesgo de dermatitis con sales de oro o fenilbutazona

Hidroxicloroquina
ib TE
Antagoniza las acciones de los anticonvulsivos
 riesgo de arritmias ventriculares con amiodarona o halofantrina

oh IN
id
 concentración plasmática de ciclosporina y digoxina y agrava los riesgos de sus efectos tóxicos
Pr AD
D-penicilamina  riesgo de depresión de médula ósea y de aparición de rash con sales de oro.
 su efectividad con antiácidos (aluminio y magnesio), hierro
 efectividad de digoxina
ED
 absorción de zinc
Etanercept  riesgo de infección seria y neutropenia con otros antagonistas del Factor de Necrosis Tumoral
PI

 incidencia de desarrollo de malignancias sólidas no cutáneas con ciclofosfamida
O
Infliximab  riesgo de infección seria y neutropenia con otros antagonistas del Factor de Necrosis Tumoral
PR

Leflunomida  su eficacia con carbón activado y colestiramina
 riesgo de producción de metabolitos tóxicos de leflunomida con rifampicina
 riesgo de sangrado con warfarina
Interferencia en la respuesta a la inmunización con vacunas vivas
 riesgo de toxicidad hepática y de médula ósea con Metotrexato
Metotrexato Es desplazado de las proteínas plasmáticas por sulfonamidas, salicilatos, tetraciclinas,
cloranfenicol y fenitoína.
 su eliminación y  riesgo de mielosupresión grave con fármacos que reducen el flujo sanguíneo
40
renal (AINEs), que son nefrotóxicos (ciclofosfamida) o que son ácidos orgánicos débiles (ASA o
piperacilina)
Minociclina  su efectividad con productos que contienen aluminio, calcio o magnesio, con subsalicilato de
bismuto, canela, hierro (la efectividad de hierro también se ve disminuida).
 eficacia de anticonceptivos
A
 riesgo de sangrado con dicumarol y warfarina
M
 riesgo de toxicidad por digoxina
 riesgo de pseudotumor cerebral con isotretinoina y vitamina A
AR
 Efectividad antibacteriana al combinar con penicilinas.
Sulfasalazina  su efectividad con anestésicos locales derivados de PABA
IF
 los niveles de digoxina
 riesgo de hipoglicemia severa con sulfonilureas
ió UD
 riesgo de mielosupresión con mercaptopurina, tioguanina.
 riesgo de hepatotoxicidad con riluzol, Metotrexato
 respuesta inmunológica a vacuna tifoidea viva
cc A
 eficacia de ciclosporina
n
du E
ro L D
2.2.6 Revisión de Contraindicaciones, Precauciones y Consideraciones especiales de los
Medicamentos usados en el tratamiento de la EA.
ep A
La información sobre cada medicamento se encuentra en el anexo 3.
R TU
su C
a LE
ib TE
oh IN
id
Pr AD
ED
PI
O
PR
41
CAPÍTULO
A
3
M
AR
IF
INTERVENCIÓN FARMACÉUTICA
ió UD
cc A
n
du E
ro L D
Inicialmente, se seleccionará la población objeto de estudio. A dicha población, se le ofertará el
servicio de SFT, dejando un consentimiento escrito de aceptación de ingreso al programa en
ep A
caso de ser positiva la respuesta. Se programará una primera cita con el paciente donde se
R TU
capturará la información que permita hacer la evaluación inicial acerca de la farmacoterapia del
paciente. De la información capturada, se procederá al análisis de la farmacoterapia donde se
su C
detectarán los Problemas Relacionados con los Medicamentos (PRM) causantes de Resultados
Negativos Asociados a la Medicación (RNM). Posteriormente se planteará el plan
a LE
individualizado a seguir, ejecutando intervenciones dirigidas tanto al equipo multidisciplinario

tratante como al paciente, fijando las metas a cumplir en conjunto con el mismo, y la
ib TE
periodicidad de seguimiento, donde se volverán a evaluar las acciones planteadas, volviendo a

retomar el ciclo de seguimiento continuo a la farmacoterapia.
oh IN
id
3.1 ENFOQUE PRINCIPAL DE LA ATENCIÓN FARMACÉUTICA EN ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Pr AD
El tratamiento de la Espondilitis Anquilosante tiene por objetivo conseguir la remisión de la en-

ED
fermedad, o en su defecto, reducir al mínimo la actividad inflamatoria para alcanzar una mejoría
significativa de los síntomas y signos (inflamación articular, dolor, rigidez axial y periférica), pre -
servar la capacidad funcional, mantener una buena calidad de vida y limitar el daño estructural.
PI
O
En el seguimiento a pacientes con Espondilitis Anquilosante se sugiere que el Químico

Farmacéutico se enfoque con mayor atención en la evaluación de la seguridad y de la
PR
efectividad de la terapia, sin dejar de lado, claro está, la evaluación de la necesidad del
tratamiento del paciente. Puesto que una gran proporción los medicamentos usados en el
manejo de la Espondilitis Anquilosante tienen un nivel alto de toxicidad, el seguimiento cercano
de la seguridad de la terapia permitirá identificar a tiempo cualquier reacción adversa que el
paciente pueda presentar, y con ello realizar las modificaciones que pueda requerir el esquema
terapéutico. Con el seguimiento cercano de la efectividad de la terapia se pretende prevenir en
un mayor grado la progresión de la enfermedad y lograr el cumplimiento de los objetivos de la
terapia, de esta forma la calidad de vida del paciente se impactará positivamente.
42
A
3.2 PRIMERA ENTREVISTA Y CAPTURA DE INFORMACIÓN DEL PACIENTE
M
AR
En primer lugar el químico farmacéutico deberá presentarse al paciente, explicándole
claramente cuál es el papel que desempeñará en su atención. Esta es la oportunidad para
explicar al paciente que el farmacéutico no va a sustituir a ningún otro profesional de la
IF
salud en su función, sino que va a trabajar en equipo. También se aconseja que se aclare
ió UD
que no se pretende iniciar ni suspender ningún tratamiento sin contar con la opinión del
médico, sino que se trabajará en conjunto con él cuando exista algún aspecto de los
medicamentos que pueda ser mejorado.
cc A
n
du E
Luego se hace relevante explicar, de forma clara y concisa, la prestación sanitaria que va a
ro L D
recibir el paciente: qué es, qué pretende y cuáles son sus principales características. Es
decir, se explicará al paciente cual es el alcance del seguimiento farmacoterapéutico (SFT).
Podrá aclararse en este punto que el objetivo del SFT es conseguir el máximo beneficio de
ep A
los medicamentos que está utilizando el paciente. También podrá concientizarse al
R TU
paciente de que la corresponsabilidad y la colaboración entre farmacéutico y paciente son
elementos fundamentales. El paciente ha de saber que no se tomará ninguna decisión
su C
sobre sus medicamentos sin que él participe y que en cualquier caso, entre ambos, se
tratará de alcanzar un acuerdo para tomar la decisión más oportuna que permita resolver
a LE
los problemas que puedan surgir. De esta forma el paciente se sentirá incluido en la
actividad del seguimiento y entenderá que él es el actor principal en la resolución de sus
ib TE
problemas.
oh IN
Es necesario comentarle al paciente que el servicio que se prestará por el farmacéutico se

id
prolongará en el tiempo porque consiste en un seguimiento. Se explicará que

Pr AD
periódicamente será necesario que acuda a la farmacia, lo cual irá en función de las
necesidades respecto a su farmacoterapia.
ED
La principal finalidad de la primera entrevista es obtener la información inicial de los

problemas de salud y de los medicamentos del paciente que permita iniciar la historia
PI
farmacoterapéutica del paciente. En esta etapa es fundamental conocer las

O
preocupaciones del paciente con respecto a su estado de salud.

PR
Esta cita es fundamental para establecer la relación de confianza con el paciente, es muy
importante establecer comunicación en un lenguaje no complejo, de fácil entendimiento,
sin lugar a segundas interpretaciones.
En pacientes con Espondilitis Anquilosante la adherencia al tratamiento juega un papel

fundamental para conseguir los objetivos terapéuticos, así que se debe indagar si el
paciente está cumpliendo con su terapia. A continuación se detallan los aspectos
fundamentales de la entrevista.
43
3.2.1 Preocupaciones del paciente

Conocer las preocupaciones del paciente y la importancia que le da a cada una de ellas
A
es útil en el momento de intervenir ya que permite priorizar y orientar la actuación del
M
farmacéutico. Si se empieza a resolver primero aquello que más preocupa al paciente,
AR
es probable que este perciba la utilidad del seguimiento farmacoterapéutico, haciendo
más sencillo que decida continuar visitando al farmacéutico.
A continuación se citan algunas preocupaciones de un paciente con Espondilitis
IF
Anquilosante y la posible orientación de la actuación del farmacéutico.
ió UD
Tabla 10. Posibles preocupaciones de un paciente con Espondilitis Anquilosante.
Preocupación del paciente Posible orientación de la actuación del farmacéutico
cc A
Impacto en la calidad de vida por cambios de Revisión de las medidas higiénico-sanitarias y negociación junto
n
hábitos de vida (ej: alimentación) con el paciente de las estrategias que se compromete a cumplir.
du E
Progresión de la patología: complicaciones Evaluación de la efectividad del medicamento
ro L D
esperadas. Planteamiento de la modificación de la terapia por una más
efectiva de acuerdo a la situación del paciente
Signos y síntomas característicos de su
ep A Revisión de efectividad del medicamento.
patología. Evaluación de adherencia al tratamiento.
R TU
Educación sanitaria.
Depresión y ansiedad por progresión de su Sugerir consulta de psicología.
patología. Plantear metas a corto plazo que sean posibles de alcanzar con el
su C
fin de percibir un avance en el control de su enfermedad.

a LE
Dosificación del medicamento. Plantear y acordar junto con el paciente un horario de toma de
medicamentos acorde con el estilo de vida del paciente.
Hospitalizaciones. Revisión de efectividad del medicamento.
ib TE
Evaluación de adherencia al tratamiento.

Revisión de seguridad del medicamento
Inefectividad de tratamiento farmacológico Evaluación de la adherencia al tratamiento, interacciones entre
oh IN
y/o no farmacológico. medicamentos e interacciones enfermedad-medicamento

id
Pr AD
Reacciones adversas características del Evaluación de la seguridad de la terapia.

medicamento Plantear cambio de terapia para ser evaluada junto con el médico
tratante
ED
PI
3.2.2 Conocimiento de Problemas de salud y Terapia

O
Si es posible, debe solicitarse al paciente que traiga consigo todos los medicamentos
PR
que utiliza actualmente, para un mejor aprovechamiento del tiempo de esta primera
consulta. De cada medicamento se obtendrá la información necesaria que permita
indagar sobre el conocimiento del paciente, así como sobre la efectividad y seguridad
de la farmacoterapia.
Para indagar qué tanto conoce el paciente la terapia que está usando, es útil emplear
una serie de preguntas que le permita al farmacéutico formarse una idea global del
conocimiento por parte del paciente.
44
3.2.3 Adherencia a la terapia
Para evaluar la adherencia al tratamiento se emplea la escala de Morisky-Green.

Aunque esta escala compuesta por 4 preguntas no es un instrumento validado para
A
medir adherencia en pacientes con Espondilitis Anquilosante, ha demostrado su validez
M
en otras patologías crónicas como la Diabetes.
AR
A continuación se presentan las preguntas de la escala de adherencia de Morisky-Green
IF
Tabla 11. Cuestionario de Morisky-Green de adherencia al tratamiento.
ió UD
Pregunta Si No
1. ¿Algunas veces olvida tomar su medicamento?
2. ¿Toma los medicamentos a la hora indicada?
cc A
3. Cuando se siente bien ¿ha dejado de tomar su medicamento alguna vez?
4. Si alguna vez se siente mal ¿deja de tomar los medicamentos?
n
du E
ro L D
El paciente es considerado como cumplidor si se responde de forma correcta a las 4 preguntas,
es decir, No/Si/No/No.
ep A
R TU
3.3 ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN
su C
Inicialmente el análisis de la información permite detectar los Problemas Relacionados con los
a LE
Medicamentos “PRM” (causas). Basándose en ellos, el paso siguiente será determinar los
Resultados Negativos asociados a la Medicación “RNM” (consecuencias).
ib TE
En la siguiente tabla se presentan los PRM que podrían considerarse en el análisis y los RMN
oh IN
asociados a ellos.
id
Tabla 11. PRM y RNM

Pr AD
Resultado Tipo de RMN Problema Relacionado con Medicamentos (PRM) causante del
Negativo a la RMN
ED
Medicación
(RMN)
NECESIDAD Problema de salud no Otros problemas de Salud que afectan el tratamiento
PI
tratado Problema de Salud insuficientemente tratado

O
Efecto de medicamento Duplicidad

innecesario
PR
EFECTIVIDAD Inefectividad no cuantitativa Características Personales

Interacciones
Inefectividad cuantitativa Incumplimiento (Falta de Adherencia)
Dosis, pauta o duración no adecuada
Interacciones
SEGURIDAD Inseguridad cuantitativa Administración errónea
Dosis, pauta o duración no adecuada
Errores de dispensación
Interacciones
45
Inseguridad no cuantitativa Administración errónea

Conservación inadecuada
Contraindicación
Errores de dispensación
A
Interacciones
M
Probabilidad de Reacción Adversa a Medicamentos
AR
El análisis de la farmacoterapia debe evaluar la necesidad, efectividad y seguridad de los
IF
tratamientos. En el caso de pacientes con Espondilitis Anquilosante una adecuada evaluación
ió UD
de la actividad de la enfermedad y su tratamiento se basa en los siguientes factores: Actividad
inflamatoria, dolor, función y discapacidad, forma clínica (axial, periférica, entesítica, extra
articular).
cc A
n
du E
3.2.3 Necesidad
ro L D
La evaluación final de la necesidad de un determinado tratamiento debe realizarla el
médico. El objetivo de este análisis es que el farmacéutico pueda verificar la ausencia de
ep A
errores en cuanto a la indicación del tratamiento.
R TU
Actualmente no se dispone de ningún tratamiento curativo, pero sí de fármacos y otras
intervenciones que pueden producir una mejoría muy importante en los pacientes con
su C
EA. Los pilares básicos del tratamiento de las EA lo constituyen los tratamientos
a LE
farmacológicos, así como los programas de ejercicios y fisioterapia. También, los grupos
de autoayuda o asociaciones de pacientes pueden ser de gran utilidad.
ib TE
3.2.4 Efectividad
oh IN
id
Para valorar si el tratamiento de la AR está siendo efectivo, se debe tener en cuenta el

Pr AD
cambio en la actividad de la enfermedad desde el inicio del tratamiento, y su grado de

actividad actual. Para esto se debe evaluar el cumplimiento de los objetivos
ED
terapéuticos establecidos en el numeral 2.4. Se recomienda realizar la evaluación de la

efectividad del tratamiento en un plazo máximo de 3 meses para que, en caso de fallo
terapéutico, el paciente pueda acceder con prontitud a otros tratamientos de eficacia
PI
comprobada.
O
En los pacientes con Espondilitis Anquilosante gran parte de los problemas de

PR
efectividad puede originarse en la falta de adherencia al tratamiento. Por esta razón es

fundamental la evaluación del cumplimiento por parte del paciente. Aquí cabe recalcar
que la comunicación entre el paciente y el farmacéutico debe basarse en la confianza; el
paciente debe saber que la información que suministre no se usará para culparlo o
castigarlo, sino para apoyarlo en la resolución de los problemas que tenga con el
cumplimiento de su terapia.
Adicionalmente es necesario conocer si existen interacciones con otros medicamentos

que el paciente utiliza concomitantemente, o si dentro del mismo esquema terapéutico
46
establecido para el manejo de Espondilitis Anquilosante existe la posibilidad de

interacciones.
De acuerdo a los hallazgos el farmacéutico junto al grupo interdisciplinario, en cabeza
A
del médico tratante, determinaran la necesidad de ajustes en la terapia farmacológica y
M
estilos de vida del paciente. La evaluación correcta de la respuesta al tratamiento, junto
AR
con cambios ágiles en la pauta terapéutica para conseguir los objetivos terapéuticos
mejora el pronóstico clínico y radiológico de la Espondilitis Anquilosante a medio plazo.
IF
3.2.5 Seguridad
ió UD
Todos los medicamentos sin excepción pueden producir ciertos efectos no deseados
con las dosis normalmente utilizadas. Esto es especialmente importante en el manejo
cc A
de la Espondilitis Anquilosante, ya que muchos de los medicamentos utilizados tienen
n
du E
un nivel de toxicidad elevado. El farmacéutico debe conocer dichos efectos no
ro L D
deseados para poder identificar cuando la aparición de un problema de salud puede ser
consecuencia de la farmacoterapia, también es necesario conocer si existe tratamiento
concomitante para otras enfermedades que pueden aumentar el riesgo de aparición de
ep A
efectos adversos. Este aspecto se explora con mayor detalle en la tabla 10 de
R TU
Reacciones adversas y monitorización de éstas, así como en los anexos 1, 2 y 3.
su C
La evaluación de la seguridad del tratamiento debe realizarse en un plazo máximo de 3

meses, con el objeto de tomar decisiones sobre la terapia utilizada a la mayor brevedad
a LE
posible. En este punto es importante conocer la función renal y hepática del paciente
para poder tomar decisiones de ajustes de dosis o evitar la aparición de toxicidad
ib TE
debida al incremento de las concentraciones plasmáticas del medicamento. Igualmente

es importante considerar situaciones especiales del paciente tales como edad
oh IN
avanzada, embarazo y lactancia.

id
Pr AD
Es de vital importancia para el éxito de la evaluación de seguridad el reporte de

cualquier sospecha de evento adverso relacionado con la terapia, por parte de todos
ED
los miembros del equipo de salud, incluyendo el paciente. Por esta razón es necesario
instruirlo sobre los riesgos inherentes a la terapia. De esta manera, se debe motivar al
paciente para que esté atento a la aparición de posibles eventos adversos, y los reporte
PI
oportunamente al equipo de salud.

O
Para disminuir el riesgo fallo en la adherencia, se debe explicar al paciente no sólo los
PR
riesgos, sino también los beneficios que puede obtener y aclararle que éstos son
mayores que el riesgo asociado a los problemas de seguridad. Así, será posible también
motivar al paciente para que evite la automedicación, y para que siga estrictamente las
pautas de dosificación establecidas por el médico tratante.
3.4 PLAN DE ACCIÓN E INTERVENCIÓN
47
El objetivo de esta etapa es diseñar un plan de acción, que contenga estrategias enfocadas
a resolver los resultados negativos asociados con los medicamentos, y ponerlo en marcha.
El plan de acción es un programa de trabajo diseñado en conjunto con el paciente, en el que
A
quedarán fijadas las diferentes intervenciones farmacéuticas que van a emprenderse para
M
mejorar o preservar el estado de salud del paciente. Una intervención farmacéutica es
AR
cualquier acción, que surge de una toma de decisión previa, y que trata de modificar alguna
característica del tratamiento, del paciente que lo usa o de las condiciones presentes que lo
envuelven. Su finalidad es:
IF
 Resolver o prevenir los RNM
ió UD
 Preservar o mejorar los resultados positivos alcanzados
 Asesorar o instruir al paciente para conseguir un mejor cuidado y seguimiento de sus
problemas de salud y un mejor uso de sus medicamentos.
cc A
n
du E
En el análisis de la información previo se identificaron los PRM que estaban originando los
ro L D
RNM. En esta etapa se deberán plantear estrategias para eliminar los PRM con el fin de
disminuir la aparición futura de los RNM que están originando. A lo largo del seguimiento
farmacoterapéutico del paciente deberá verificarse que realmente se eliminó el problema.
ep A
R TU
En general, deben estar siempre presentes las medidas no farmacológicas en el abordaje de
un paciente con Espondilitis Anquilosante, pero éstas tendrán una relevancia distinta en
su C
cada uno. Así, un paciente que no muestra signos significativos de remisión de la

a LE
enfermedad necesitará de manera más inmediata la revisión de su tratamiento

farmacológico, y poco a poco ir contribuyendo en la disminución de la actividad de la
enfermedad.
ib TE
De forma general las intervenciones farmacéuticas se pueden clasificar así:

oh IN
 Intervenciones sobre la dosificación o régimen de dosificación acordes a las

id
necesidades del paciente.

Pr AD
 Intervenciones sobre la estrategia terapéutica

 Intervenciones sobre la educación al paciente
ED
En la siguiente tabla se presentan las posibles intervenciones farmacéuticas en el seguimiento

PI
de EA. Sin embargo no hay que olvidar que cada paciente requiere un plan individualizado,
diseñado de acuerdo a sus RNM y a sus principales preocupaciones de salud. En la tabla se
O
dividen las intervenciones en aquellas que se pueden implementar sólo con la colaboración del
PR
paciente y aquellas que requieren la aprobación del médico o demás integrantes del equipo
multidisciplinario de salud para ser implementadas.
Tabla 12. Posibles intervenciones farmacéuticas en el seguimiento de EA.

Intervención Farmacéutica Dirigida a
Paciente Equipo
multidisciplinari
o
Diseño de Horario para toma de medicamentos que minimice los riesgos 
48
de interacción medicamento-medicamento y medicamento-alimento, que

se fijará de común acuerdo con el paciente, entendiendo la
individualización de la terapia. El horario también busca aumentar la
adherencia del paciente a su terapia acomodándole pautas de dosificación
que se adapten a sus necesidades
A
Sugerencia de un estilo de vida saludable que incluye una rutina de  
M
ejercicio
Educación al paciente en temas relacionados con el uso adecuado de 
AR
medicamentos, que puede incluir el almacenamiento correcto de
medicamentos, el cumplimiento de las recomendaciones dadas por el
IF
equipo de salud, la importancia de no suspender la terapia sin
consentimiento médico, la no automedicación, etcétera. Esto se hará de
ió UD
manera verbal, evaluando la aprehensión del paciente cuando sea capaz
de repetirlo sin ayuda y con autonomía.
Indicaciones especiales de uso de medicamentos que lo requieran. 
cc A
Adicionar, retirar o cambiar un medicamento 
Cambio en la dosis, la frecuencia o la duración del tratamiento 
n
du E
ro L D
3.5 EVALUACIÓN PERIÓDICA DE LA INTERVENCIÓN
ep A
El químico farmacéutico programará una nueva visita del paciente de acuerdo a las
R TU
necesidades individuales detectadas. Se recomienda programar al menos una visita al mes
del paciente para evaluar si las soluciones planteadas a los RNM detectados están siendo
efectivas en el paciente.
su C
a LE
3.6 ACTIVIDADES DE FARMACOVIGILANCIA Y EDUCACIÓN SANITARIA

ib TE
El seguimiento farmacoterapéutico es una fuente importante de información tanto de la

oh IN
seguridad como de la efectividad de los medicamentos. De esta manera la

farmacovigilancia puede acoplarse fácilmente al seguimiento. Cuando se detecte alguna
id
Pr AD
sospecha de evento adverso a medicamentos deberá realizarse el reporte de caso

respectivo y el posterior análisis de farmacovigilancia.
ED
De forma similar el seguimiento farmacoterapéutico se convierte en una fuente de temas

relevantes para desarrollar actividades de educación sanitaria ya que se detectan las
PI
falencias puntuales de la comunidad en el uso adecuado de los medicamentos.

O
Posibles temas a tratar en educación sanitaria serían:

PR
 Interacciones medicamento – alimento (horarios recomendados para los diferentes

grupos de medicamentos empleados).
 Control del dolor: Fármacos y uso de relajación u otras técnicas.
 Protección Articular: Uso de férulas preventivas, higiene postural, uso de ayudas
técnicas.
49
A
M
AR
IF
ió UD
cc A
n
du E
ro L D
CAPÍTULO
ep A
4
R TU
su C
a LE
INDICADORES
ib TE
oh IN
id
Pr AD
ED
4.1 CLINIMETRÍA
PI
El seguimiento continuo de los parámetros clínicos permitirá establecer el grado en que las
O
intervenciones del equipo de salud interdisciplinario están siendo efectivas.

PR
Parámetro Clínico Objetivo de la medición

Escala EVA
Escala HAQ Valorar la discapacidad y la actividad
de la enfermedad
Velocidad de Sedimentación Evaluación de la intensidad del
Globular (VSG) proceso inflamatorio
Niveles plasmáticos de Proteína C Evaluación de la intensidad del
Reactiva (PCR) proceso inflamatorio
Hemograma Control de la aparición de
anormalidades hematológicas.
50
Evaluación de la seguridad del

tratamiento
Niveles plasmáticos de Ácido Úrico Vigilancia de aparición de lesión
renal
Microalbuminuria Vigilancia de aparición de lesión
A
renal
M
Niveles plasmáticos de Creatinina Vigilancia de aparición de lesión
renal
AR
Transaminasas hepáticas Monitorear la función hepática para
evaluar la seguridad del tratamiento
IF
Escala BASFI Capacidad para realizar actividades
físicas y cotidianas. (funcional)
ió UD
Escala BASDAI Rigidez y Zonas de Dolor. (Articular
y de Actividad)
Antígeno HLA-B27
cc A
Cuestionario SF-36 Generar el perfil del estado de salud.
n
du E
ro L D
Periodicidad de los controles:
Los pacientes con EA deben ser seguidos de forma indefinida. Los casos con EA deben
ep A
evaluarse según las escalas establecidas para tal fin, estas permiten establecer el grado de
R TU
disminución y o pérdida de capacidad física de los pacientes, escalas como el Basfi, Basdai, Eva
Hqa deben efectuarse con una periodicidad de cada 2 meses, cuestionario SF-36 en un
su C
promedio semestral y las demás valoraciones según demanda o condiciones de salud.

a LE
ib TE
4.2 INDICADORES FARMACOEPIDEMIOLÓGICOS

oh IN
Indicador Grado de control de los pacientes con Espondilitis Anquilosantes (EA)

id
tratados
Pr AD
Fórmula
Pacientes controlados con EA
ED
Pacientes con EA
PI
Se define como paciente controlado aquel que no manifiesta progresión de la

enfermedad ni aumento del dolor
O
Objetivo de la medición Conocer la efectividad media de las terapias usadas en la EA

Periodicidad Mensual
PR
Indicador Proporción de pacientes polimedicados

Fórmula
Pacientes con EA polimedicados
Total de pacientes con EA
Se define como paciente poli-medicado aquel que está siendo tratado con más
de 5 medicamentos para todas sus afecciones de salud
51
Objetivo de la medición Detectar la proporción de pacientes con un número elevado de medicamentos

que podrían tener complicaciones para el manejo de la misma, ya sea debido a
la falta de adherencia, a la dificultad de organizar la dosificación diaria, a
interacciones medicamentosas, etc.
A
M
AR
Indicador Patrón de consumo de medicamentos para el tratamiento de EA
Fórmula
Pacientes en tratamiento con molécula específica
IF
Pacientes en tratamiento farmacológico
ió UD
Pacientes en tratamiento con Metotrexato
cc A
Ej:
Pacientes en tratamiento farmacológico
n
du E
ro L D
Objetivo de la medición Conocer las tendencias de formulación de medicamentos para el tratamiento
de EA
Periodicidad Trimestral
ep A
R TU
su C
a LE
Indicador Tratamiento con DMARD en ventana de oportunidad

ib TE
Fórmula
Pacientes que reciben DMARD en los primeros seis meses desde diagnostico
Pacientes nuevos con diagnostico de EA
oh IN
id
Pr AD
Objetivo de la medición Evaluar el porcentaje de casos en los que se da un tratamiento oportuno, que
mejora el pronóstico del paciente.
Periodicidad Semestral
ED
PI
Indicador Utilización de cirugía ortopédica

O
Fórmula
Pacientes que han recibido una cirugía ortopédica
PR
Total de paciente con EA en seguimiento
Objetivo de la medición Conocer el porcentaje de éxito de la farmacoterapia, ya que se toma la

intervención quirúrgica como consecuencia de un fallo de la terapia.
52
Indicador Proporción de pacientes en circunstancias especiales

Fórmula
A
Pacientes en en tratamiento con circunstancias especiales
M
Pacientes en tratamiento farmacologico
AR
Se define como circunstancia especial: embarazo, lactancia o vejez.
Objetivo de la medición Evaluar el porcentaje de casos en los que se da un tratamiento oportuno, que
IF
mejora el pronóstico del paciente.
ió UD
4.3 INDICADORES DE GESTIÓN DEL PROGRAMA DE SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO
cc A
EN PACIENTES CON ESPONDILITIS ANQUILOSANTE.
n
du E
ro L D
Indicador Problemas relacionados con medicamentos (PRM) por paciente atendido
Fórmula
ep A Nro. total de PRM detectados
Pacientes con Espondilit is Anquilosan te en tratami ento farmacológico
R TU
su C
Objetivo de la medición Conocer la cantidad media de PRM (causas) por pacientes

a LE
ib TE
Indicador RNM desagregados según la clasificación de Necesidad, Efectividad y Seguridad

oh IN
Fórmula
RNM de necesidad detectados
id
Pr AD
Total de RNM detectados

ED
RNM de efectividad detectados

PI
O
RNM de seguridad detectados

PR
Objetivo de la Medición Conocer la tendencia de RNM según su clasificación

Indicador RNM resueltos y RNM de Necesidad, Efectividad y Seguridad resueltos

Fórmula
53
Nro. total de RNM resueltos

Nro. total de RNM detectados
A
RNM de necesidad resueltos
M
RNM de necesidad detectados
AR
RNM de efectividad resueltos
IF
RNM de efectividad detectados
ió UD
RNM de seguridad resueltos
cc A
RNM de seguridad detectados
n
du E
ro L D
Objetivo de la Medición Evaluar el impacto que el seguimiento farmacoterapéutico produce sobre la
resolución de RNM y por lo tanto sobre la calidad de vida del paciente
ep A
R TU
Indicador Resultados Negativos de la Medicación (RNM) detectados por paciente
su C
atendido
Fórmula
a LE
Nro. total de RNM detectados

Pacientes con EA en tratamiento farmacológico
ib TE
oh IN
Objetivo de la medición Conocer la cantidad media de RNM (consecuencias) por pacientes

id
Pr AD
ED
Indicador Grado de Gestión de los RNM detectados

PI
Fórmula
O
RNM gestionados
RNM detectados
PR
Se define como RNM gestionados aquellos RNM que han sido detectados en la
fase de evaluación de la información y se les ha planteado una intervención
farmacéutica para ser resueltos, sin importar si dicha intervención a sido
aceptada o no
Objetivo de la Medición Conocer la gestión para resolver los RNM que se detectan en el seguimiento
farmacoterapéutico. Este indicador permite aclarar la gestión del Químico
Farmacéutico (QF) en su labor de seguimiento farmacoterapéutico ya que
54
abarca todos los casos que han sido analizados, no sólo los que tienen una
respuesta positiva frente a la intervención planteada.
A
M
Indicador Intervenciones farmacéuticas aceptadas por los pacientes
AR
Fórmula
Intervenci ones farmacéuticas aceptadas por los pacientes
Intervenci ones farmacéuti cas realizadas directamen te a los pacientes
IF
ió UD
Objetivo de la Medición Conocer la aceptación de las intervenciones farmacéuticas dirigidas a los
pacientes. Este indicador permite aclarar la gestión del Químico Farmacéutico
cc A
en su labor de seguimiento farmacoterapéutico ya que puede suceder que no se
resuelvan los RNM debido a que no se implementan las recomendaciones del QF.
n
du E
ro L D
Indicador
ep A Intervenciones farmacéuticas aceptadas por el grupo interdisciplinario de salud
R TU
Fórmula
Intervenci ones farmacéuti cas aceptadas por el grupo interdisciplinario de salud
Intervenci ones farmacéuti cas dirigidas al grupo interdisciplinario de salud para ser eva
su C
a LE
Objetivo de la Medición Conocer la aceptación de las intervenciones farmacéuticas dirigidas al equipo

ib TE
interdisciplinario de salud. Este indicador permite aclarar la gestión del Químico

Farmacéutico (QF) en su labor de seguimiento farmacoterapéutico ya que puede
suceder que no se resuelvan los RNM debido a que no se implementan las
oh IN
recomendaciones del QF.

id
Pr AD
ED
Indicador Cobertura del programa de Seguimiento Farmacoterapéutico

Fórmula
PI
Pacientes con EA incluidos en el programa de seguimient o

O
Pacientes con EA atendidos en la farmacia

PR
Objetivo de la Medición Evaluar el acceso de pacientes con Espondilitias al programa de

seguimiento farmacoterapéutico.
Indicador Adherencia al tratamiento

Fórmula
55
Pacientes con EA adherentes según escala de Morisky

Pacientes con EA en seguimient o farmacoterapéutico
A
Objetivo de la Medición Conocer la proporción de pacientes adherentes a su terapia. Con el
M
tiempo este indicador permitirá evaluar la influencia del seguimiento sobre
la adherencia a la terapia
AR
IF
Indicador Pérdidas de seguimiento
ió UD
Fórmula
Pacientes que han faltado a control más de dos veces
Total de pacientes en seguimiento
cc A
n
du E
Objetivo de la Medición Conocer el porcentaje de pérdida de seguimiento a los pacientes que aceptaron
ro L D
participar en el programa de seguimiento farmacoterapéutico
Periodicidad Anual
ep A
R TU
su C
a LE
ib TE
oh IN
id
Pr AD
ED
PI
O
PR
56
CAPÍTULO
A
5
M
AR
IF
ANEXOS
ió UD
cc A
n
du E
ro L D
ep A
R TU
ANEXO 1
Interacciones medicamentosas de Relevancia Clínica (Graves)
su C
a LE
ib TE
ANEXO 2
oh IN
Revisión de Contraindicaciones, Precauciones y Consideraciones especiales de los

Medicamentos usados en el tratamiento de la Espondilitis Anquilosante (DMARDs)
id
Pr AD
ED
ANEXO 3
PI
Revisión de Contraindicaciones, Precauciones y Consideraciones especiales.

O
PR
57
A
ANEXO 1
M
AR
Interacciones medicamentosas de
IF
Relevancia Clínica (Graves)
ió UD
cc A
Interacciones graves de Adalimumab:
n
du E
ADALIMUMAB – VACUNAS VIVAS El uso concomitante de vacunas vivas y
ro L D
adalimumab puede resultar en un mayor
riesgo de transmisión secundaria de la
ep A infección por la vacuna viva.
R TU
ADALIMUMAB - ABATACEPT El uso concomitante de abatacept y
adalimumab puede dar lugar a un aumento
del riesgo de infección.
su C
ADALIMUMAB - SIROLIMUS El uso simultáneo de adalimumab y sirolimus

a LE
puede dar lugar a una disminución del

potencial de exposición al sirolimus.
ib TE
ADALIMUMAB - ANAKINRA El uso simultáneo de adalimumab y anakinra

puede dar lugar a un aumento del riesgo de
oh IN
infecciones graves.
id
ADALIMUMAB - CICLOSPORINA El uso simultáneo de adalimumab y

Pr AD
ciclosporina puede ocasionar la disminución

del potencial de exposición a la ciclosporina.
ED
ADALIMUMAB - RILONACEPT El uso simultáneo de rilonacept y factor de

necrosis tumoral puede resultar en un
aumento del riesgo de infecciones graves.
PI
ADALIMUMAB - TACROLIMUS El uso simultáneo de adalimumab y el

O
tacrolimus puede ocasionar la disminución del

PR
potencial de exposición al tacroliumus.
Interacciones graves de Etanercept:
ETANERCEPT - ABATACEPT El uso concomitante de abatacept y

etanercept puede dar lugar a un aumento del
riesgo de infecciones.
ETANERCEPT - ANAKINRA El uso concurrente de anakinra y etanercept
58

infecciones.
ETANERCEPT – VACUNAS VIVAS El uso concomitante de etanercept y vacunas
vivas puede dar lugar a la transmisión
A
secundaria de la infección por la vacuna viva.
M
CICLOSFOSFAMIDA - ETANERCEPT El uso concomitante de ciclofosfamida y
AR
etanercept puede aumentar la incidencia de
desarrollar tumores malignos sólidos no
cutáneos.
IF
RILONACEPT – INHIBIDORES DEL FACTOR El uso simultáneo de rilonacept y los
ió UD
DE NECROSIS TUMORAL inhibidores del factor de necrosis tumoral
puede resultar en un aumento del riesgo de
infecciones graves.
cc A
n
du E
ro L D
Interacciones graves de Infliximab:
INFLIXIMAB - ANAKINRA
ep A El uso concurrente de anakinra e infliximab
R TU
infecciones graves.
TACROLIMUS - INFLIXIMAB El uso concomitante de infliximab y
su C
tacrolimus puede resultar en una disminución

a LE
de las concentraciones plasmáticas de

tacrolimus.
ib TE
INFLIXIMAB - SIROLIMUS El uso concomitante de infliximab y sirolimus

puede resultar en una disminución de las
concentraciones plasmáticas de sirolimus.
oh IN
INFLIXIMAB - TOCILIZUMAB El uso concomitante de infliximab y

id
tocilizumab puede resultar en un aumento de

Pr AD
la inmunosupresión y un mayor riesgo de

infecciones.
ED
INFLIXIMAB - ABATACEPT El uso concomitante de abatacept e infliximab

PI
infecciones.
INFLIXIMAB - WARFARINA El uso concomitante de infliximab y warfarina
O
puede resultar en la disminución de las

PR
concentraciones plasmáticas de warfarina.

INFLIXIMAB - PACLITAXEL El uso concomitante de infliximab y paclitaxel
concentraciones plasmáticas de paclitaxel.
INFLIXIMAB - FENITOINA El uso concomitante de infliximab y fenitoína
puede causar un descenso de las
concentraciones plasmáticas de fenitoína.
RILONACEPT – INHIBIDORES DEL FACTOR El uso simultáneo de rilonacept y los
DE NECROSIS TUMORAL inhibidores del factor de necrosis tumoral
59
puede resultar en un aumento del riesgo de

infecciones graves.
INFLIXIMAB - CICLOSPORINA El uso concomitante de ciclosporina y
infliximab puede resultar en una disminución
A
de las concentraciones plasmáticas de
M
ciclosporina.
AR
INFLIXIMAB - QUINIDINE El uso concomitante de infliximab y quinidina
concentraciones plasmáticas de quinidina.
IF
ió UD
Interacciones graves de Golimumab:
cc A
n
du E
GOLIMUMAB - ANAKINRA El uso concurrente de anakinra y golimumab
ro L D
infecciones graves y neutropenia.
GOLIMUMAB -- VACUNAS VIVAS
ep A El uso concomitante de vacunas vivas
GOLIMUMAB y puede resultar en un mayor
R TU
riesgo de transmisión secundaria de infección
por vacunas vivas.
su C
GOLIMUMAB - ABATACEPT El uso concomitante de abatacept y

a LE
golimumab puede dar lugar a un aumento del

riesgo de infecciones.
ib TE
oh IN
id
Pr AD
ED
PI
O
PR
60
A
M
AR
IF
ió UD
ANEXO 2
cc A
Revisión de Contraindicaciones,
n
du E
Precauciones y Consideraciones
ro L D
especiales de los Medicamentos usados
ep A
R TU
en el tratamiento de la Espondilitis
su C
Anquilosante (DMARDs)
a LE
ib TE
oh IN
Adalimumab
id
Pr AD
1. Contraindicaciones
ED
Las contraidicaciones del registro en Invima son:

 No deberá administrarse a pacientes con conocida hipersensibilidad al Adalimumab o a
PI
alguno de los excipientes de la formulación.

O
 Con el empleo de antagonistas del FNT se ha informado de infecciones serias de sepsis,

PR
incluyendo casos fatales.

 El tratamiento no deberá iniciarse en pacientes con infecciones activas, tales como
infecciones crónicas o localizadas, hasta que las mismas estén controladas.
 La administración deberá suspenderse si los pacientes presentan un nuevo proceso
infeccioso hasta que el mismo esté controlado.
 Se deberá aconsejar a las mujeres en edad fértil evitar el embarazo durante el
tratamiento.
 Durante la lactancia, se deberá decidir entre interrumpir la lactancia o el fármaco,
tomando en cuenta la importancia de la medicación para la madre.
61
1. Precauciones
 Se han reportado en niños y jóvenes, linfoma y otras neoplasias, algunas mortales.
A
 Se ha informado, sobre todo en los hombres adolescentes y adultos jóvenes con enfer-
M
medad de Crohn o la colitis ulcerosa, Linfoma hepatoesplénico de células T, que suele
AR
ser mortal, la mayoría de los casos han ocurrido con el uso concomitante de azatioprina
o 6-mercaptopurina.

IF
Se han reportado infecciones graves (por ejemplo, bacterias (Legionella y Listeria), tu-
berculosis (TB), infecciones invasivas por hongos, infecciones oportunistas virales, para-
ió UD
sitarias y otros), especialmente con el uso concomitante inmunosupresor; se debe inte-
rrumpir el tratamiento si una infección grave o sepsis se desarrolla.
cc A
 No iniciar tratamiento con el Adalimumab si se presenta cualquier tipo de infección acti-
va.
n
du E
 Si durante el tratamiento con Adalimumab se desarrolla infección crónica, oportunista
ro L D
o recurrente; o si hay riesgo de infección grave; se recomienda suspender el uso de
Adalimumab.

ep A
Puede ocurrir reactivación o aparición de la tuberculosis, con mayor riesgo en pacientes
R TU
que puedan verse expuestos debido a viajes o residencia en áreas endémicas, o que
tengan contacto cercano con pacientes infectados, a pesar de la previa vacunación.

su C
Se han reportado casos de edema angioneurótico y anafilaxia se requiere la suspensión

del tratamiento.
a LE
 El tratamiento con Adalimumab puede dar lugar a la formación de autoanticuerpos. Se

desconoce el impacto del tratamiento a largo plazo con Adalimumab sobre el desarro-
ib TE
llo de enfermedades autoinmunes. Si un paciente desarrolla síntomas parecidos a los

de un síndrome tipo lupus después del tratamiento con Adalimumab y da positivo a los
oh IN
anticuerpos frente al ADN bicatenario, se debe interrumpir el tratamiento con Adalimu-

id
mab.
Pr AD
 No se recomienda el uso concomitante con abatacept, anakinra o vacunas vivas.

 Se han notificado casos de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca congestiva en
ED
pacientes tratados con Adalimumab, debe utilizarse con precaución en pacientes con
insuficiencia cardiaca leve (NYHA clases I/II). Adalimumab está contraindicado en insufi-
PI
ciencia cardiaca moderada o grave. El tratamiento con Adalimumab debe interrumpirse

en pacientes que desarrollen insuficiencia cardiaca congestiva o presenten un empeora -
O
miento de los síntomas.

PR
 Riesgo de exacerbación del trastorno desmielinizante del sistema nervioso preexisten-

te o de reciente aparición (por ejemplo, sistema nervioso central, incluyendo la esclero-
sis múltiple y la neuritis óptica y periférica incluyendo el síndrome de Guillan-Barre).
 La frecuencia de infecciones graves en sujetos mayores de 65 años (3,9%) tratados con
adalimumab fue mayor que para aquellos menores de 65 años (1,4%). Algunas de dichas
infecciones tuvieron un resultado mortal. Se debe prestar una atención particular en re-
lación al riesgo de infecciones cuando se trate a pacientes ancianos.
62
 Se han producido alteraciones hematológicas (por ejemplo, pancitopenia, anemia aplá-

sica); esta condición puede requerir la interrupción del tratamiento.
 En pacientes con hepatitis B crónica; existe un mayor riesgo de reactivación, incluso
con casos fatales, incluso varios meses después de haber terminado el tratamiento;
A
puede ser necesario interrumpir el tratamiento con Adalimumab pudiéndose necesitar
M
tratamiento de apoyo.
AR
 Los pacientes deben recibir información sobre los requisitos de inmunización, antes de
iniciar el tratamiento con adalimumab.
IF
 El látex puede causar reacciones de hipersensibilidad. Se debe tener precaución puesto
que la cubierta de las jeringas prellenadas contiene látex.
ió UD
 Se han reportado casos de neoplasias (linfoma, leucemia, mama, colon, próstata, pul-
món, piel) en pacientes adultos; los pacientes con artritis reumatoide y otras enferme-
cc A
dades inflamatorias crónicas, particularmente aquellos con enfermedad muy activa y la
exposición crónica a las terapias inmunosupresoras, están en mayor riesgo para el desa-
n
du E
rrollo de linfomas que la población en general.
ro L D
 Se han reportado casos de melanoma y cánceres de piel no melanoma, se recomienda
monitorizar a los pacientes.
ep A
 La experiencia de intervenciones quirúrgicas en pacientes tratados con adalimumab es
R TU
limitada. Si se planifica una intervención quirúrgica debe considerarse la larga semivida
de eliminación de adalimumab. Los pacientes tratados con adalimumab que requieran
su C
cirugía, deben controlarse muy de cerca por la aparición de infecciones y tomar las me -
a LE
didas apropiadas.
ib TE
oh IN
id
Pr AD
Etanercept
ED
1. Contraindicaciones
PI
 Hipersensibilidad al etanercept o a cualquiera de sus componentes.

 Sepsis o riesgo de sepsis.
O
 Embarazo, lactancia, niños menores de 2 años en AR y niños menores de 6 años en

PR
psoriasis.
 No se debe iniciar tratamiento en pacientes con infecciones activas serias incluyendo
infecciones crónicas o localizadas.
2. Precauciones
 Niños, adolescentes y adultos jóvenes pueden desarrollar linfomas y otros tipos de

cáncer
63
 Evaluar el balance riesgo/beneficio en pacientes con predisposición padecer infecciones

(por ejemplo, en diabetes no controlada). Monitorear cuidadosamente, y suspender su
uso si se desarrollan infecciones serias
 Puede ocurrir reactivación o nueva instauración de la tuberculosis, con mayor riesgo en
A
pacientes que puedan verse expuestos debido a viajes o residencia en áreas endémicas,
M
o que tengan contacto cercano con pacientes infectados, a pesar de la previa
AR
vacunación contra el bacilo Calmette – Guerin
 Hepatitis alcohólica moderada a severa: aumento de la mortalidad tras seis meses de
tratamiento
IF
 Desarrollo de anormalidades hematológicas, pueden requerir manejo médico
ió UD
 No se recomienda el uso concomitante de abatacept, ciclofosfamina, anakinra o
vacunas vivas

cc A
Hacer seguimiento a la posible aparición o recaída de falla cardíaca congestiva. Puede
ser necesaria la suspensión del medicamento
n
du E
 Se ha reportado la aparición o empeoramiento de desórdenes desmielinizantes (mielitis
ro L D
transversa, neuritis óptica, esclerosis múltiple, síndrome de Guillian – Barre, neuropatías
periféricas); especialmente en pacientes con desórdenes pre – existentes o de
aparición reciente
ep A
 Aumento del riesgo de aparición de anormalidades hematológicas (pancitopenia,
R TU
anemia aplásica). Puede requerirse descontinuar la terapia
 Puede causar sensibilidad al látex. Tener precaución puesto que la cubierta de las
su C
jeringas prellenadas contiene látex.

a LE
 Aumento del riesgo de desarrollar malignidades o recidiva de malignidades previas,

incluyendo linfomas y leucemia aguda y crónica
ib TE
 Monitorear cuidadosamente a los pacientes con factores de riesgo para desarrollar

cáncer de piel de tipo no – melanoma
oh IN
 En lo posible, los pacientes pediátricos deben completar todo esquema de vacunación

necesario antes de iniciar el tratamiento con etanercept
id
Pr AD
 Suspender temporalmente el tratamiento ante exposición al virus de la varicela.

Considerar la necesidad de tratamiento profiláctico
 No se recomienda el uso concomitante de agentes inmunosupresores; riesgo de
ED
granulomatosis de Wegener
 Reactivación de infección por el virus de la hepatitis B (HV), en portadores crónicos de
PI
VHB o pacientes con riesgo de infección (por ejemplo, uso concomitante de

inmunosupresores) ; se recomienda evaluar las pruebas de infección por VHB antes de
O
comenzar el tratamiento y vigilar de cerca para evitar la reactivación.

PR
 Infecciones graves incluyendo infecciones fúngicas invasivas, que resultan en

hospitalización y muerte; se recomienda no iniciar la terapia en pacientes con
infecciones activas (incluyendo infecciones crónicas o localizadas), y suspender el
tratamiento si se desarrolla una infección grave.
 Tuberculosis (TB), aparición o reactivación; la tuberculosis latente debe ser tratada
antes de iniciar el tratamiento; ser recomienda monitorear los signos y síntomas de
tuberculosis activa.
 Reacciones alérgicas.
64
 Desarrollo de auto-anticuerpos; descontinuar la terapia en caso de que se presente

signos de síndrome lupoide o hepatitis autoinmune.
 Uso concomitante con anakinra, ciclofosfamida, o las vacunas vivas; no se recomienda
 Concurrente terapia inmunosupresora; puede aumentar el riesgo de infección
A
 Los pacientes con artritis reumatoide juvenil debe estar al día con el esquema de
M
vacunación, siempre que sea posible, antes de comenzar el tratamiento con
AR
etanercept.
 Exposición al virus de la varicela; suspender temporalmente el tratamiento.
 Diabetes e hipoglicemias han sido reportadas.
IF
ió UD
cc A
Infliximab
n
du E
ro L D
 Contraindicaciones
 Falla cardiaca moderada a severa; no se deben administrar dosis superiores a 5mg/Kg

ep A
 Hipersensibilidad a Infliximab, proteínas de murina o cualquier otro componente del
R TU
producto
su C
 Precauciones
a LE
 Aumento del riesgo de linfoma y otras malignidades en niños, adolescentes y adultos

ib TE
jóvenes hasta los 18 años.

 Se ha observado linfoma hepatosplénico de células T, en especial en hombres
oh IN
adolescentes y adultos jóvenes con enfermedad de Crohn o colitis ulcerativa y uso

concomitante de azatioprina o 6 – Mercaptopurina
id
Pr AD
 Pueden producirse infecciones serias especialmente por el uso concomitante de

agentes inmunosupresores. No iniciar tratamiento en pacientes con infecciones activas,
y descontinuar el uso si aparece alguna infección seria
ED

PI

O
 Monitorear y descontinuar su uso si se presentan signos de formación de

PR
autoanticuerpos, incluyendo lupus iatrogénico

 Puede ocurrir aparición o exacerbación de un síndrome desmielinizante pre – existente
(esclerosis múltiple, vasculitis del SNC, síndrome de Guillian – Barre)
 No se recomienda el uso concomitante de Anakinra ni de vacunas vivas
 EPOC moderado a severo: Aumento del riesgo de malignidad, particularmente de
origen pulmonar o craneal
 Hacer seguimiento a la posible aparición o recaída de falla cardíaca congestiva. Puede
ser necesaria la suspensión del medicamento
65
 Pacientes pediátricos con enfermedad de Crohn deben completar el esquema de

vacunación antes de iniciar la terapia con infliximab
 Manejar con precaución en pacientes con antecedentes de anormalidades
hematológicas, pueden ocurrir eventos tales como leucopenia, neutropenia,
A
trombocitopenia y pancitopenia. Suspender su uso si alguno de estos ocurre
M
 Portadores crónicos de hepatitis B: puede ocurrir reactivación de la enfermedad incluso
AR
varios meses después de terminar el tratamiento y puede ser fatal. Se recomienda
monitoreo cuidadoso, puede ser necesaria la suspensión y el tratamiento de soporte
 Se han reportado reacciones de hipersensibilidad al iniciar o reanudar la terapia
IF
 Se ha reportado leucemia en pacientes tratados concomitantemente con bloqueadores
ió UD
del factor de necrosis tumoral
 Aumento del riesgo de neoplasias tales como melanoma, cáncer colorrectal y cáncer de
cc A
mama, especialmente en pacientes con antecedentes relacionados
 Posible aparición de Neuritis óptica
n
du E
 La frecuencia de infecciones graves en sujetos mayores de 65 años se incrementa.
ro L D
 Se ha informado hepatotoxicidad (por ejemplo, insuficiencia hepática aguda, ictericia,
colestasis, hepatitis, y hepatitis autoinmune), con o sin elevación de aminotransfera-
sas, se recomienda la monitorización pudiendo ser necesaria la interrupción del trata-
ep A
miento.
R TU
 Se ha informado convulsiones, se debe interrumpir el tratamiento si se presentan con-
vulsiones.
su C
 Puede ocurrir vasculitis sistémica, se debe interrumpir el tratamiento si este trastorno

a LE
se desarrolla.
 Infliximab se ha asociado con reacciones agudas relacionadas con la perfusión, que in-
ib TE
cluyen shock anafiláctico y reacciones de hipersensibilidad tardía.

oh IN
 Consideraciones especiales
id
Pr AD
Infliximab está indicado en el tratamiento de la espondilitis anquilosante activa, grave, en pa-

cientes adultos que han respondido de forma inadecuada a la terapia convencional. Dosis: 5
ED
mg/kg administrados en perfusión intravenosa seguida de dosis adicionales de 5 mg/kg en per-

fusión a las 2 y 6 semanas siguientes a la primera y posteriormente cada 6 a 8 semanas. Si un
PI
paciente no responde a las 6 semanas (esto es, después de 2 dosis), no se deberá administrar
ningún tratamiento adicional con infliximab.
O
PR
Golimumab
1.4 Contraindicaciones.
 Hipersensibilidad al principio active a alguno de los excipientes.

 No se recomiendo su uso en mujeres embarazadas y en la lactancia.
66
 Niños menores de 18 años.

 Tuberculosis (TB) activa u otras infecciones graves como sepsis, e infecciones
oportunistas.
 Insuficiencia cardiaca de moderada o grave (clase III/IV según la clasificación NYHA)
A
M
1.5 Precauciones:
AR
 Infecciones graves (por ejemplo, tuberculosis, infecciones fúngicas invasivas y otras
infecciones oportunistas), incluso con desenlace fatal, se han reportado, especialmente
IF
con el uso concomitante de inmunosupresores; no iniciar tratamiento en pacientes con
ió UD
infecciones activas (incluyendo infecciones crónicas o localizadas).
cc A
n
du E
ro L D
 Se ha producido reactivación de la hepatitis B en pacientes que recibieron un
antagonista TNF incluyendo golimumab, y que son portadores crónicos de este virus
(esto es, positivos para el antígeno de superficie). Algunos casos tuvieron un desenlace
ep A
mortal.
R TU
 Los pacientes deben hacerse la prueba de infección por VHB antes de iniciar el trata -
miento con golimumab. En aquellos pacientes que den positivo a la prueba de infección
su C
por VHB, se recomienda la consulta con un médico con experiencia en el tratamiento de

a LE
la hepatitis B. Los portadores del VHB que precisen tratamiento con golimumab deben
ser cuidadosamente monitorizados para detectar cualquier signo y/o síntoma de infec-
ib TE
ción activa por VHB durante el tratamiento, y durante los meses siguientes a la finaliza-
ción del tratamiento.
oh IN
 No se puede excluir el riesgo de desarrollo de linfomas, leucemia u otras neoplasias en

pacientes tratados con un agente antagonista TNF. Se debe tener precaución al consi-
id
Pr AD
derar el tratamiento con antagonistas del TNF en pacientes con antecedentes de neo-
plasia o cuando se valore si continuar con el tratamiento en pacientes que desarrollen
ED
neoplasia.
 Se ha notificado neoplasias, algunas mortales, en niños, adolescentes y adultos jóvenes
(hasta 22 años) tratados con antagonistas del TNF (inicio de la terapia ≤ 18 años de
PI
edad). No puede excluirse el riesgo de desarrollo de neoplasias en niños y adolescentes

O
tratados con antagonistas del TNF.

PR
 Debe evitarse el uso concomitante con vacunas vivas, anakinra, abatacept.

 Se ha reportado la aparición o empeoramiento de desórdenes desmielinizantes (mielitis
transversa, neuritis óptica, esclerosis múltiple, síndrome de Guillian – Barre, neuropatías
periféricas); especialmente en pacientes con desórdenes pre – existentes o de apari-
ción reciente
 Se ha reportado perforación gastrointestinal.
 La frecuencia de infecciones graves en sujetos mayores de 65 años se incrementa.
67
 Se han reportado alteraciones hematológicas (como neutropenia y trombocitopenia);

el tratamiento puede interrumpirse, reducir la dosis o hasta la suspensión del trata -
miento puede ser necesaria.
 No se recomienda el uso de golimumab en pacientes con insuficiencia hepática o enfer-
A
medad hepática activa.
M
 Se han reportado elevaciones de las transaminasas hepáticas (GPT y GOT), aumento de
AR
la frecuencia y la magnitud se observada con el uso concomitante de fármacos hepato-
tóxicos; el tratamiento puede interrumpirse, reducir la dosis o hasta la suspensión del
IF
tratamiento puede ser necesaria.
 Se han reportado reacciones de hipersensibilidad, incluyendo casos de víctimas morta-
ió UD
les con la administración IV, si se produce una reacción anafiláctica o de hipersensibili-
dad debe suspenderse permanentemente el tratamiento.
cc A
 Se han reportado elevación de los lípidos, incluyendo colesterol total, los triglicéridos y
el colesterol LDL.
n
du E
 Si se planea una intervención quirúrgica se deberá tener en cuenta la larga semivida de
ro L D
este medicamento. El paciente que requiera cirugía durante el tratamiento con golimu-
mab deberá ser cuidadosamente controlado en relación con la aparición de infecciones,
ep A
y se deberán adoptar las medidas adecuadas.
R TU
 La tapa de la aguja en la pluma precargada se fabrica a partir de goma seca natural que
contiene látex y puede producir reacciones alérgicas en personas con sensibilidad al
su C
látex.

a LE
Golimumab (Simponi®) contiene sorbitol (E420). Los pacientes con intolerancia heredi-
taria a la fructosa no deben usar Simponi®.
ib TE
oh IN
id
Pr AD
ED
PI
O
PR
68
A
M
AR
IF
ió UD
cc A
n
du E
ANEXO 3
ro L D
Consideraciones de administración y
ep A
R TU
almacenamiento (estabilidad) de los
su C
medicamentos usados en el tratamiento

a LE
de la Artritis Reumatoide.
ib TE
oh IN
id
Pr AD
ED
PI
O
PR
69
A
M
AR
IF
ió UD
Principio activo Administración Estabilidad
cc A
Administrar vía subcutánea (SC). Rotar los sitios de inyección. No
n
du E
Adalimumab aplicar en áreas de la piel donde esté hipersensible, enrojecida ni Almacenar entre 2ºC a 8ºC; no congelar. Proteger de la luz.
quemada.
ro L D
Adminitrar con comida, leche o antiacidos para disminuir los efec-
tos adversos gastrointestinales.
ep A
En la EA se recomiendan AINE de acción prolongada, preferible-
AINEs Almacenar a temperatura no superiores a 30ºC
mente al acostarse, a dosis que controlen los síntomas durante las
R TU
fases de mayor actividad. Una vez alcanzado el objetivo terapéuti-
co, se deben prescribir a la dosis mínima eficaz.
su C
a LE
Los estudios sobre el uso del MTX en la EA han mostrado resulta-
dos contradictorios, por lo que actualmente su uso no es recomen-
ib TE
dado por ASAS/EULAR, aunque curiosamente, se estima que cerca
del 11-13% de los pacientes con EA están siendo tratados con MTX,
principalmente por la afectación periférica. A esto añadir que las
oh IN
dosis utilizadas en los estudios rondaban los 7,5-10 mg/semana de

id
MTX, por lo que se necesitan estudios para evaluar el uso de MTX a
Metotrexato dosis mayores y definir así su papel en la EA. Señalar que su uso Almacenar a temperatura no superiores a 30ºC
Pr AD
como coadyuvante con IFX no parece incrementar la eficacia del

anti-TNFα.En relación con las uveítis anteriores, se ha observado un
ED
descenso significativo del número de brotes de tras un año de tra-

tamiento con MTX.
PI
Finalmente el MTX (7,5-10 mg/semana durante 6-12 meses) no pare-

ce producir una clara mejoría de las entesitis.
O
PR
70
A
M
AR
IF
ió UD
Los COX-2 pueden considerarse en los pacientes con EA refracta-
cc A
rios o intolerancia/contraindicación a los AINE.
Celecoxib: Espondilitis anquilosante: inicial, 200 mg por vía oral una
n
du E
COX-2 vez al día o 100 mg dos veces al día, y si no se produce efecto des- Almacenar a temperatura no superiores a 30ºC
ro L D
pués de 6 semanas, aumentar a 400 mg por vía oral al día, y si no se
produce efecto después de 6 semanas a 400 mg al día, y luego sus-
pender y considerar un tratamiento alternativo.
Parece que es más útil en la EA con afectación periférica, siendo
ep A
poco eficaz en las formas axiales, y también existe evidencia de su
R TU
Sulfasalazina Almacenar a temperatura no superiores a 30ºC
eficacia en la prevención de brotes de uveítis anterior asociada a la
EA
su C
Almacenar las jeringas prellenadas entre 2ºC a 8ºC; no congelar ni
a LE
agitar. Proteger de la luz en el envase original.
Administrar vía subcutánea (SC). Rotar los sitios de inyección. No Reconstituir el polvo asepticamente con 1 mL de agua estéril para
ib TE
aplicar en áreas de la piel donde esté hipersensible, enrojecida ni inyección; no agitar.
quemada.
Etanercept
oh IN
Los viales reconstituidos de Etanercept se deben almacenar tan

Polvo para reconstituir: La máxima dosis a administrar en un punto pronto como sea posible después de su reconstitución.
id
de inyección no debe exceder los 25 mg.
Pr AD
Si no se adminitra inmediatamente después de su reconstitución,

se puede almacenar en el vial entre 2ºC a 8ºC durante máximo 14
días.
ED
PI
O
PR
71
A
M
AR
IF
ió UD
cc A
Almacenar el producto liofilizado bajo refrigeración entre 2ºC a
Infundir en almenos dos horas; no infundir con otros agentes; usar 8ºC.
n
du E
en un filtro con bajo grado de unión a proteinas (< 1,2 micron). Tem-
poralmente descontinuar o disminuir la tasa de infusión con reac- Reconstituir los viales con 10 mL de agua esteril para inyección.
ro L D
Infliximab ciones relacionadas a la infusión. Antihistaminicos (anti H1 y/o anti- Agitar suavemente el vial para disolver. Mantener en reposo por
H2), acetaminofen y o corticoides puede ser usado para manejo de 5 minutos. La dosis total del producto reconstituido debe ser di-
reacciones. La infusión puede ser reiniciada a una tasa baja para re- luida en 250 mL de cloruro de sodio 0,9% para una concentración
ep A
solución de síntomas moderados y leves. final de 0,4 – 4 mg/mL. La infusión de la dosis debe comenzar
R TU
dentro de las 3 horas de preparación.
Se debe administrar golimumab 50 mg una vez al mes, el mismo día
su C
de cada mes.
a LE
 Mantener este medicamento fuera de la vista y del alcance
Si un paciente olvida inyectarse golimumab en la fecha programa-
de los niños.
da, se debe inyectar la dosis olvidada tan pronto como el paciente
 No utilice este medicamento después de la fecha de caduci-
ib TE
lo recuerde. Se debe avisar a los pacientes que no se inyecten una
dad que aparece en el envase después de “CAD”. La fecha
dosis doble para compensar la dosis olvidada.
de caducidad es el último día del mes que se indica.
La siguiente dosis se debe administrar conforme a las siguientes re-
oh IN
Golimumab  Conservar en nevera (entre 2°C y 8°C). No congelar.

comendaciones:
 Conservar la pluma precargada en el embalaje exterior para
id
 Si la dosis se ha retrasado menos de 2 semanas, el paciente
protegerlo de la luz.
Pr AD
debe inyectarse la dosis olvidada y mantener su calendario ori-

ginal.  No utilice este medicamento si observa que el líquido no es
transparente o de color amarillo claro, turbio, o contiene
 Si la dosis se ha retrasado más de 2 semanas, el paciente debe
ED
partículas extrañas.
inyectarse la dosis olvidada y se debe establecer un nuevo ca-
lendario a partir de la fecha de esta inyección.
Golimumab se debe administrar por vía subcutánea.
PI
O
PR
72
BIBLIOGRAFÍA
A
M
AR
IF
Anaya J, Shoenfeld Y, Correa P, García M, Cervera R, Autoinmunidad y enfermedad autoinmune,
ió UD
Primera edición, capitulo 31 pag 400-409, Corporación para investigaciones biologicas, Medellín
Colombia 2005.
cc A
Ariza-Ariza R, Hernández-Cruz B, Navarro-Sarabia F. Servicio de Reumatología. Hospital Universi-
n
du E
tario Virgen Macarena. Sevilla. España. La versión española del BASDAI es fiable y se correlaciona
ro L D
con la actividad de la enfermedad en pacientes con espondilitis anquilosante.
Bautista-Molano WA, Londoño JD, Romero C, Ávila M, Valle RR. Espondiloartritis y su asociación
ep A
con el Complejo Mayor de Histocompatibilidad. Rev Colomb Reumatol 2011;18:34-41.
R TU
Boulos P, Dougados M, MacLeod SM y Hunsche E; Pharmacological Treatment of Ankylosing
su C
Spondylitis: A Systematic Review. 65(15):2111-2127, 2005

a LE
Braun J, Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet 2007;369:1379-1390.

ib TE
Breban M. Genetics of spondyloarthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol 2006;20:593-599.

oh IN
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica.
id
Undécima edición traducida al español. McGraw – Hil Interamericana. 2006

Pr AD
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica.
ED
Undécima edición traducida al español. McGraw – Hil Interamericana. 2006
Ficha técnica. Agencia Europea de Medicamentos. Adalimumab (Humira®) Disponible en la pági -

PI
na web: http://www.ema.europa.eu/docs/es_ES/document_library/EPAR_-_Product_Informa-
O
tion/human/000481/WC500050870.pdf
PR
Ficha técnica. Agencia Europea de Medicamentos. Etanercept (Enbrel®) Disponible en la página

web: http://www.ema.europa.eu/docs/es_ES/document_library/EPAR_-
_Product_Information/human/000262/WC500027361.pdf
Ficha técnica. Agencia Europea de Medicamentos. Golimumab (Simponi®) Disponible en la pági -

na web:http://www.ema.europa.eu/docs/es_ES/document_library/EPAR_-_Product_Informa-
Ficha técnica. Agencia Europea de Medicamentos. Infliximab (Remicade®) Disponible en la pági-
73
na web: http://www.ema.europa.eu/docs/es_ES/document_library/EPAR_-_Product_Informa-
Guía de práctica clínica: Uso de terapia biológica en Espondilitis Anquilosante del Adulto. Institu-
to Mexicano del seguro social. 2011. Disponible en la página web: http://www.imss.gob.mx/pro-
A
fesionales/guiasclinicas/Documents/356GRR.pdf
M
AR
López-González R, Hernández-García C, Servicio de Reumatología. Hospital clínico San Carlos. Ma-
drid. España. Medición de la actividad en la Espondilitis Anquilosante.
IF
Medscape and Drugs Data Base. Disponibles en las páginas web: http://www.medscape.com y
ió UD
http://www.drugs.com/
Micromedex Healthcare Series. Thomson Healthcare. Consultado en bases de datos disponibles
cc A
en internet de la Universidad Nacional de Colombia
n
du E
ro L D
Molina J, Donato Alarcon, Molina F, Anaya J. Fundamentos de Medicina Reumatología, sexta edi-
ción, capítulo 18 Espondilitis Anquilosante pag 180-187, Corporación para investigaciones biologi -
cas, Medellín Colombia 2005.
ep A
R TU
Nelsa Casas Figueredo, Dionisio Pérez Campos, Miguel Estévez del Toro, Aracelis Chico Capote,
Ana Arguelles Zayas, Concepción Castell Pérez. . Servicio de reumatología. Hospital clínico quirúr-
su C
gico ¨hermanos ameijeiras¨. Evaluación clínica en pacientes con espondilitis anquilopoyética

a LE
Sheehan NJ. HLA-B27: what’s new? Rheumatology 2010;49:621-631.

ib TE
Sociedad Española de Reumatología. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de la Espondilitis An-
quilosante en España. 2009. Disponible en la página web: http://www.ser.es/practicaClinica/es -
oh IN
poguia/espondilitis_anquilosante_6/tratamiento.php
id
Pr AD
Sociedad Española de Reumatología. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de la Espondiloartri-

tis Reumatoide Espoguìa. 2009. Disponible en la página web:
ED
http://www.ser.es/practicaClinica/espoguia/index.php
Thomson Reuters. Micromedex Healthcare Series. Thomson Healthcare. Consultado en bases de

PI
datos disponibles en internet para Audifarma S.A. (Suscripción con costo).

O
Zochling J, Brandt J, Braun J. The current concept of spondyloarthritis with special emphasis on
PR
undifferentiated spondyloarthritis. Rheumatology 2005;44:1483-1491.
74

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GUÍA DE ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

PROGRAMA DE SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO

Programa de Seguimiento Farmacoterapéutico

Integrante grupo de Atención Farmacéutica Audifarma S.A

Piedad Botero Soto

Química farmacéutica- Universidad de Antioquia

Sandra Moreno Gastelbondo

Química farmacéutica- Universidad del Atlántico

2.1 Tratamiento No Farmacológico……………………………………………………………. 13

2.2 Tratamiento Farmacológico……………………………………………………………….. 14

2.2.2. Mecanismo de acción………………………………………………………………….. 23

2.2.4 Reacciones adversas …………………………………………………………………... 26

2.2.6 Revisión de Contraindicaciones, Precauciones y Consideraciones especiales……… 38

CAPÍTULO 3. Intervención Farmacéutica…………………………………………………….. 39

3.1 Enfoque Principal de la Atención Farmacéutica en Artritis Reumatoide.………………. 39

3.2 Primera entrevista y captura de información del paciente…………………………….… 40

3.4 Plan de acción e intervención…………………………………………………………….… 44

Anexo 2. Revisión de Contraindicaciones, Precauciones y Consideraciones especiales

de los medicamentos usados en el tratamiento de la Artritis Reumatoide………………….. 65

Acute lymphoblastic leukemia (ALL) Escala visual análoga (EVA)

Adalimumab (ADA) Espondilitis Anquilosante (EA),

Anticuerpos antinucleares (ANA) Espondiloartropatias (SpA),

B27). European League Against Rheumatism

Area bajo la curva (ABC) Factor de necrosis tumoral (FNT)

Assessment of SpondyloArthritis (ASAS) Fármacos antirreumáticos modificadores

Bath Ankylosing Spondylitis Disease Gluco-corticoides GC

Bath Ankylosing Spondylitis Functional Glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT)

Index (BASFI) Grado de recomendación (GR)

Inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa Químico Farmacéutico (QF)

Medicamentos (PRM) Virus Hepatitis B (HVB)

tes de fusión dirigidas contra moléculas implicadas en la patogénesis de enfermedades inflama -

matorio y disminución del progreso de la enfermedad reumática y de otras entidades autoin-

perspectivas que permean los procesos de atención en salud.

La Espondilitis Anquilosante (EA), es el prototipo del grupo de las espondiloartropatías (SpA),

entesitis, ciertas manifestaciones extra-articulares, características y una fuerte asociación

corresponden a la artropatía psoriásica, artritis reactiva, síndrome de Reiter, artropatía

ulcerativa), EA juvenil y SpA no diferenciadas.

La EA es una enfermedad inflamatoria crónica asociada al HLA-B27 pero de etiología

Caracteristicamente hay mayor actividad de células T y macrófagos y mayor expresión de

La EA afecta principalmente las articulaciones sacroilíacas y el esqueleto axial, aunque el

Las primeras manifestaciones de la enfermedad suelen aparecer entre la segunda o tercera

1.4.1 Manifestaciones Esqueléticas:

El dolor inflamatorio lumbar, se sitúa inicialmente en la región glútea, aunque es difícil de

principio de la enfermedad, pero en el transcurso de unos pocos meses se vuelve persistente y

y progresiva de los lóbulos superiores, relacionada también con la duración de la enfermedad.

El sistema nervioso puede afectarse por fracturas, inestabildad, inflamación o comprensión de

El diagnóstico de la EA es clínico, pero las manifestaciones clásicas de dolor lumbar

inflamatorio crónico no son muy específicas.

Tabla 1. Criterios de New York modificados para espondilitis anquilosante (1984)

2. Limitación de la columna lumbar en planos sagital y frontal.

Debido al carácter insidioso y recidivante de la enfermedad, su diagnóstico generalmente es

Para tratar de mejorar la sensibilidad en el diagnóstico, se han utilizado criterios clasificatorios

con los criterios. (Ver tabla 1 y 2)

Tabla 2. Criterios de clasificación del grupo europeo para estudio de espondiloartropatías

1.Dolor lumbar inflamatorio, o

a. Historia familiar positiva

Dicho tratamiento debe plantearse en función de las características específicas de la

4. Forma clínica: axial, periférica, entesítica, extraarticular

7. Deseos y/o expectativas del paciente

Actualmente no disponemos de ningún tratamiento curativo, pero sí de fármacos y otras

2.1 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Se recomienda indicar el ejercicio físico en los pacientes con EA de forma rutinaria.

Existen distintas modalidades de ejercicios, que además se pueden realizar en el hospital,