PROGRAMACIÓN MÓDULO SOBRE ESTRUCTURA, FUNCIÓN Y METABOLISMO DE LOS

GLÚCIDOS, CARBOHIDRATOS O AZÚCARES. CLASES EN LÍNEA-2PA-2020. III Sem. Enfermería

DOCENTE: CIRO CÉSAR ALVEAR SEDÁN QF MSc

Actividades de los estudiantes

Días: 3, 7, 10, 14 y 17 de Tema de clase
noviembre de 2020
1er ENCUENTRO Introducción al estudio de RESOLVER PREGUNTAS DE
carbohidratos. Metabolismo CASOS CLÍNICOS No 1 y No 2
de carbohidratos: digestión,
absorción, transporte,
destinos metabólicos de la
glucosa. Glucólisis anaeróbica,
glucólisis aeróbica (DOP, ciclo
de Krebs, CTEM). Balances
energéticos. Papel anfibólico.
Transformación en lípidos.
Regulación hormonal.
2do ENCUENTRO Metabolismo de RESOLVER PREGUNTAS DE
carbohidratos: CASOS CLÍNICOS No 3 y No 4
Gluconeogénesis.
Vía de las pentosas.
Balances energéticos.
Correlación bioquímica-
clínica.
3er ENCUENTRO Metabolismo del glucógeno. RESOLVER PREGUNTAS DE
Vía del glucuronato. CASOS CLÍNICOS No 5 y No 6
Metabolismo de la fructosa
Metabolismo de la galactosa
Correlación bioquímica-clínica

4º ENCUENTRO Seminario sobre Diabetes Grupo expositor: Litzy Alvárez,

mellitus. Correlación Rosa Nuñez, Walmer De la
bioquímica-clínica Rosa, María Fda Ospino, Maira
Urieles, Dayanna Bellido y
María Duarte

5º ENCUENTRO Retroalimentación de todo lo

visto

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TALLER DE TRABAJO INDEPENDIENTE SOBRE AFIANZAMIENTO DE CONCEPTOS: ESTRUCTURA,

FUNCIÓN Y METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
1-Qué diferencia existe entre un homopolisacárido y un heteropolisacárido? ¿Qué son y qué
función cumplen las fibras dietarias? ¿Qué se entiende por edulcorante? Ejemplos en cada
caso.
2-En una tabla compare y contraste las unidades constituyentes, ubicación en tejidos y función
de los siguientes glucosaminoglucanos (GAG): Heparina, Sulfato de Heparán, Sulfato de
Dermatán, Ácido Hialurónico, Sulfato de Condroitina y Sulfatos de Queratán.
3-Investigue acerca de las mucopolisacaridosis (MPS).
4-¿Que son las glicoproteínas, cuáles son sus funciones biológicas y en qué se diferencian de
los peptidoglucanos, de los proteoglicanos y de los glicolípidos?
5-Haga un esquema, mapa conceptual, diagrama de flujo, etc., explicando la digestión,
absorción y el transporte de carbohidratos. ¿Cuál es la importancia de la fosforilación de la
glucosa al interior de la célula? ¿Qué hormonas participan en estos procesos?
6-¿Cuál es la composición de la solución rehidratante oral (SRO) usada en el tratamiento del
cólera y que ventajas ofrece la inclusión de glucosa en la misma?
7-¿Por qué es más ventajoso para los organismos vivos que sus carbohidratos de reserva sean
almidón y glucógeno en lugar de glucosa libre?
8-¿Cuál es el abastecedor y aceptor del ciclo de Krebs? De donde provienen? ¿Qué se entiende
por reacción anaplerótica? Ejemplo.
9-¿Por qué se dice que es un ciclo anfibólico? Explique.
10-Describa los procesos de producción, secreción y acciones de la insulina. Qué papel juegan
las incretinas?
11-Los factores que regulan el flujo de moléculas en el metabolismo pueden comprenderse
mejor examinando 3 puntos claves: la glucosa-6-fosfato, el piruvato y el acetil-CoA. Cada una
de ellas tiene varios destinos diferentes: Explíquelos.
12-Establezca diferencias y semejanzas entre la glucólisis y la gluconeogénesis.
13-¿Cómo influyen la insulina, el glucagón, la adrenalina, el cortisol, la GH y las hormonas
tiroideas en las diferentes vías del metabolismo de glúcidos?
14-Explique por qué la glucogénesis y glucogenólisis son dos procesos opuestos, pero que se
regulan recíprocamente. Establecer semejanzas y diferencias entre la glucogenólisis hepática y
muscular.
15-Con respecto a los GLUT y SGLT, indique los miembros de su familia, que tipo de transporte
realizan, su distribución tisular y afinidad por su sustrato. ¿Cuál es la importancia del SGLT-2 en
el tratamiento de la diabetes mellitus?
16-¿Cuáles son los criterios actuales para hacer el diagnóstico de diabetes mellitus? ¿Y cuáles
son para hacer diagnóstico de prediabetes?
17-¿Qué es la hemoglobina glicada y cuál es la importancia de su medición?
18-¿Qué se entiende por umbral renal para la glucosa? ¿Es la glucosuria indicativa de diabetes
mellitus? Explique.
20-¿Cuáles son los criterios para diagnosticar hipoglucemia?
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico-1: La producción de ATP en los eritrocitos maduros depende absolutamente de la
actividad glucolítica. Sin ATP, las células se edematizan y se rompen. El déficit de piruvato
quinasa es raro, pero es con mucho el déficit genético más común de la vía glucolítica causante
de anemia hemolítica. La mayor parte de los pacientes con déficit de piruvato quinasa tienen
entre un 5% y un 25% de los niveles de piruvato quinasa de los eritrocitos normales, y el flujo a
través de la vía glucolítica está severamente restringido, lo que se traduce en niveles de ATP

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marcadamente inferiores. En los reticulocitos de pacientes con esta enfermedad se observan

niveles normales de ATP.
PREGUNTAS DE BIOQUÍMICA BÁSICA-CLÌNICA.
1-¿Cuál es el diagnóstico más probable? ¿Cómo es la forma de herencia?
2-¿Cuáles son los efectos bioquímicos de esta enfermedad?
3-¿Por qué la deficiencia de la piruvato quinasa lleva a edema celular y posterior lisis del
hematíe?
4-¿Por qué los reticulocitos tienen niveles normales de ATP a diferencia de los hematíes
maduros? ¿Qué importancia tiene el 2,3 BPG en los eritrocitos?
5-¿Cómo actúan el yodoacetato, el arseniato y el fluoruro en la glucólisis?
Caso clínico-2: un recién nacido nació a término después de una gestación y parto normales. A
los 2 meses de edad fue trasladado al hospital porque no ganaba peso y era hipotónico. Una
muestra de sangre reveló que el lactato sanguíneo, el piruvato y la alanina estaban muy
elevados. Se intentó tratamiento con tiamina, lo cual redujo el valor de lactato en plasma. Sin
embargo, a los cinco meses de edad se incrementó el lactato, por lo que tuvo que aumentarse
la dosis de tiamina. El principal defecto genético de este paciente residía en una mutación del
gen para la subunidad E1 de la PDH concretamente en el cambio en la posición 44 del
aminoácido H44R. Ninguno de los padres era portador de esta mutación en su DNA genómico.
PREGUNTAS DE BIOQUÍMICA BÁSICA-CLÌNICA.
1-¿Cuál es el diagnóstico más probable? ¿Cómo es la forma de herencia?
2-¿Cuáles son los efectos bioquímicos de esta enfermedad?
3-¿Cuáles son las interpretaciones de los resultados de laboratorio?
4-¿Cuál es la base bioquímica del tratamiento con tiamina?,además con dicloroacetato, dieta
cetogénica y arginina?
5-¿Cómo actúan el fluoroacetato, el arsenito y el malonato en la glucólisis?
Caso clínico-3: Un hombre de mediana edad, desnutrido, alcohólico crónico, se desmayó en un
bar aproximadamente a las 11 de la mañana y fue trasladado de urgencias en una ambulancia.
El encargado del bar sugirió que el hombre pudo haber tenido un ataque de corazón. La
exploración física mostró una piel algo pegajosa y fría, no habitual en una mañana calurosa,
respiración rápida y pulso rápido. Los análisis de laboratorio indicaban una glucemia de 2,5
mmol/L, una CK en el rango normal, una AST elevada, un pH de 7,29, una pCO2 baja y un
lactato sanguíneo elevado. El hombre respondió a una inyección de solución glucosada,
recuperó la conciencia, se le dio un almuerzo, y unas pocas horas después, tras una
recuperación milagrosa, se le remitió a una trabajadora social para tratamiento.
PREGUNTAS DE BIOQUÍMICA BÁSICA-CLÌNICA.
1-¿Qué cree que le sucedió a esta persona?
2-¿Cuáles son las interpretaciones de los resultados de laboratorio?
3-¿Qué intermediarios metabólicos se encontraban en déficit?
4-¿Cómo se metaboliza el alcohol?
5-Interprete el estado ácido-básico del paciente.
Caso clínico- 4: Paciente varón de 34 años, que presenta fiebre y disnea. Poco tiempo después
desarrolla una pancreatitis y es tratado con un antibiótico, clindamicina y primaquina. A los 4
días del tratamiento se observa hematuria. Su hemoglobina disminuyó desde 11 g/dL hasta 7,4
g/dL y su bilirrubina total aumentó de 1,2 mg/dL a 4,3 mg/dL, presentaba una LDH de 612 UI/L
y una haptoglobina disminuída.
PREGUNTAS DE BIOQUÍMICA BÁSICA-CLÌNICA.
1-¿Cuál es el diagnóstico más probable? ¿Cómo es la forma de herencia?
2-¿Cuáles son los efectos bioquímicos de esta enfermedad?

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3-¿Cuáles son las interpretaciones de los resultados de laboratorio?

4-¿Qué relación guarda el tratamiento dado al paciente con las manifestaciones clínicas de la
enfermedad? ¿Qué relación guarda esta enfermedad con la resistencia al paludismo?
5-¿Qué otras determinaciones podrían ayudar al diagnóstico?
Caso clínico-5: Un bebé crecía con normalidad hasta que empezó la transición de la lactancia
materna a alimentos para lactantes. Durante este tiempo tuvo brotes frecuentes pero
intermitentes de vómitos y molestias intestinales. Fue llevado a la consulta del médico un día
por la tarde, una hora después de tener una reacción intensa a la comida, puré de verduras y
zumo de uva. Tenía una glucemia de 40 mg/dL, lactato en sangre de 4mM, fosfato sérico
disminuido a la mitad e hiperuricemia. Estaba sudoroso y letárgico, y existían signos de ictericia
leve y hepatomegalia.
PREGUNTAS DE BIOQUÍMICA BÁSICA-CLÌNICA.
1-¿Cuál es el diagnóstico más probable? ¿Cómo es la forma de herencia?
2-¿Cuáles son los efectos bioquímicos de esta enfermedad?
3-¿Cuáles son las interpretaciones de los resultados de laboratorio?
4-¿Cuál es el posible tratamiento?
5-¿Qué relación guarda esta enfermedad con la aparición de caries dentales?
Caso clínico-6: Paciente, varón, primer niño de unos padres sanos sin consanguinidad
conocida. Parto normal, pero a partir del tercer día de vida el niño desarrolló un grado de
ictericia que fue en aumento y al mismo tiempo se encontraba decaído y con dificultad para
mamar. Pudo demostrase que no existía incompatibilidad de grupo sanguíneo. A los 6 días
tenía una bilirrubina sérica de 14 mg/dL y su peso era 15 % inferior a lo normal. Fue ingresado
al hospital al séptimo día del nacimiento. El tono muscular estaba aumentado y el paciente
comenzó posteriormente a sufrir convulsiones. Al noveno día de vida el niño comenzó a
vomitar, se apreció aumento del tamaño del hígado y se acentuaron los síntomas cerebrales.
Al sexto día de vida se había obtenido ya una prueba positiva de azucares reductores en orina.
Se realizó una repetición de la prueba al séptimo día que fue positiva, mientras que al mismo
tiempo, era negativa una prueba para la D-glucosa. Se realizaron las siguientes pruebas
complementarias: Hemoglobina: 12, 4 g/dL; AST: 61 UI/L; ALT: 40 UI/L
Determinación de la actividad de GALT en eritrocitos: 0 unidades/g de hemoglobina.
Al noveno día se interrumpió la alimentación láctea, sustituyéndola por administración de
glucosa intravenosa. A partir del décimo día se introdujo una dieta sin galactosa. Con este
tratamiento el paciente mejoró de forma sorprendente.
PREGUNTAS DE BIOQUÍMICA BÁSICA-CLÌNICA
1-¿Cuál es el diagnóstico más probable? ¿Cómo es la forma de herencia?
2-¿Cuáles son los efectos bioquímicos de esta enfermedad?
3-¿Cuáles son las interpretaciones de los resultados de laboratorio?
4-¿Cuál es la base bioquímica del tratamiento?
5-Los estudios también determinaron la presencia de galactitol en la orina. ¿Cómo piensa
usted que se sintetizó el galactitol y que efectos produciría su incremento en sangre?
Nota: Para la resolución del caso clínico respectivo, hacer énfasis en las reacciones
comprometidas (sustratos que se acumulan, vías alternas y productos en déficit), para
correlacionarlos con la clínica.

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