TEMA 11 INFECTOLOGIA PEDIATRICA: MALARIA

Enfermedad parasitaria metaxenica que puede dar enfermedad infecciosa aguda o

crónica, se presenta: síndrome febril (accesos febriles intermitentes) y síndrome
anémico, provocada por protozoarios del genero plasmodium, trasmitida por
mosquitos del género Anopheles.
1. DISTRIBUCIÓN GLOBAL DE CASOS DE MALARIA
- Afecta al hemisferio sur
- En el 2020 se han notificada 82 casos
de malaria en el país. No se reportaron
fallecidos por esta enfermedad. En el
2019 se notificaron 446 en el Perú no
se notificaron muertes.
- Según departamentos, según
departamentos (loreto, amazonas, san Martín).
- Las tasas de incidencia acumulada fueron altas en los grupos de edad de 0a
11años, 12 a 17 y 18 a 29.
- Según el genero mas prevalente en los hombres que mujeres.
2. CLASIFICACIÓN TAXONOMICA
 Reino: protista
 Sub- reino: protozoo
 Filo : apicomplexa
 Clase: sporozoa
 Familia: plasmodiidae
 Genero: plasmodium
ESPECIES:
- p. falciparum, p. vivax (TERCIANAS)
- p. ovale
- p.malariae (CUARTANA)
- p. knowlesis
3. CICLO EVOLUTIVO
 HUESPED DEFINITIVO: mosquito Anopheles hembra con ciclo esporogenico.
Multiplicación sexual
 HUESPED INTERMEDIARIO: el hombre: ciclo esquizogonico. Multiplicación
asexual en dos fases. Primera hepática, segunda eritrocitaria

MOSQUITO ANOPHELES: ADULTO HEMBRA

  Se alimenta de sangre perforando la piel del hospedero para obtener nutrientes
para el desarrollo de sus huevos.
 Rol de la saliva: Anophelin, hamadarin
 Se alimenta también de azucares: flores, néctares, frutas, miel
 Los machos únicamente se alimentan de azucares: flores, frutas, miel

TRASMISION: picadura del mosquito hembra del género ANOPHELES. También

puede ser vertical y transfusiones
FORMA INFECTANTE: esporozoito inyectado por el Anopheles
HOSPEDERO DEFINITIVO: mosquito
HOSPEDERO INTERMEDIARIO: hombre

CLINICA
 Fiebre (terciana, cuartana)
 Anemia
 Cefalea
 Hepatoesplenomegalia
 Ictericia (lisis de eritrocitos)
CASOS GRAVES
Causados por P. falciparum
 Trastorno de la conciencia
 Anemia severa
 Compromiso de órgano
 Parasitemia elevada
 hipersomnia
 CICLO EVOLUTIVO DE MALARIA

MEROZOITO

HIPNOZOITO Lo que sale del eritrocito

rompiéndolo para ir a otro
Lo hacen P. VIVAX y P.
OVALE en el
ESQUIZONTE ERITROCITICO
hepatocito
ESPOROZOITO
eritrocito
Lo que da el
mosquito GAMETOZITO
ESQUIZONTE
HEPATOCITO En el eritrocito y lo que
TROFOZOITO MADURO
absorbe el mosquito
Lo que está en el Lo que esta en el eritrocito
hepatocito

TROFOZOITO EN ANILLO
MEROZOITO en el eritrocito
Lo que sale del hepatocito
rompiéndolo para llegar al
eritrocitico
ESTADIOS INVASIVOS DEL PLASMODIUM
 OOKINETO (MOVIL): células epiteliales del estómago del mosquito
 ESPOROZOITO (móvil): glándulas salivales del mosquito, hepatocitos
 MEROZOITO (inmóvil): eritrocitos/ reticulocitos
COMPARACION ENTRE LAS DIFERENTES MALARIAS
P.falciparum P.vivax P. malariae P.ovale
Hipnozoitos - + - +
(recaidas)
Malaria + - - -
grave
Tipo de Todas las reticulocitos Eritrocitos reticulocitos
Eritrocito que edades maduros
infecta

PATOGENIA Y SINTOMATOLOGIA
PERIODO DE INCUBACION:
Varia de acuerdo al parasito en promedio 15 dias
ACCESO MALARICO (paroxismos)
 Tiritamiento y elevación de la temperatura
 Fiebre elevada, sensación de calor, cefalea intensa
 Baja temperatura, sudoración
PERIODOS DE INCUBACIÓN
 P. falciparum: 9-14 días
 P. vivax: 12.17dias
 P. ovale: 16-18 días
 P. malariae: 18.40 días
DEPENDE DE:
- Especies de plasmodium
- Densidad parasitaria
- Afinidad del parasito al eritrocito
- Inmunidad del paciente
PAROXISMOS
 P. falciparum: menos aparente
 P. vivax: cada 48 horas
 P. ovale: cada 48 horas
 P. malariae: cada 72 horas
 Los paroxismos febriles se acompañan de: tiritamiento, sudoración, cefalea,
mialgias, dolor lumbar, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, palidez e
ictericia.
MALARIA CEREBRAL Irritabilidad, reflejos extensores,
convulsiones, coma, elevada mortalidad.
INICIO – PERIODO DE
INCUBACION (9-14 DIAS)

ANEMIA Palidez, alteraciones cardiovasculares.

Puede ser fatal si no es transfundido
MALARIA GRAVE
Aumento de creatinina, urea, uremia, coma,
ENFERMEDAD INSUFICIENCIA RENAL hiperventilación

La sintomatología se Rehidratación efectiva, diálisis peritoneal

intensifica: debilidad, aumenta
la cefalea, confusión, ansiedad,
sudores, aumento de pulso,
hepato- esplenomegalia
Alteraciones hepáticas, hipoglicemia, edema
OTROS
pulmonar. Hemoglobinuria, alteraciones
hidroelectrolíticas, infecciones bacterianas

PATOGENESIS DE MALARIA POR P. FALCIPARUM

El parasitismo de eritrocito causa:
- destrucción de eritrocitos
- liberación del parasito y productos de eritrocito
- estimulación de respuesta inmune
- cambios en los eritrocitos, rosetas, citoadherencia, y secuestro
Toda la patología de malaria ocurre en el ciclo eritrocitico
Secuestro de microcapilares
- daño en el metabolito intracelular
- daño y activación de las células endoteliales
- liberación de citocinas
- concentraciones locales elevadas de mediadores inflamatorios
PATOGENESIS DE LA ANEMIA EN PLASMODIUM
Todas las malarias en mayor o menor grado con llevan a ANEMIA
La ANEMIA no se correlaciona con la parasitemia, pero pueden coexistir otros
factores como:
- destrucción por el sistema inmune
- aumento de eritrofagocitosis esplénica
- autoanticuerpos con afinidad tanto para el parasito o
glóbulo rojo
- disfunción de la medula ósea estimulada por acción
de citocinas diseritropoyesis
- puede afectar al 70% de los glóbulos rojos
- causa gran debilidad física
- impacto en la economía
PALUDISMO EN LA GESTACION: bajo peso al nacer y mortalidad
INMUNIDAD Y PATOGENESIS
HEMOGLOBINOPATIAS: son enfermedades heredadas causadas por genes
defectuosas. Da origen a variante de Hb, tales como:
 Anemia falciforme
 Hb C. Hb E
 Gama e beta talasemias
 Otras variantes de los eritrocitos
 G6PD
 Glicoforinas A e B
 Afecta el 5% de la población. Confiere resistencia a P. falciparum
IMMUNIDAD
Los niveles elevados de las citocinas inflamatorias (TNF, IFN gamma, IL1) producen
varias complicaciones de la malaria  producidas en respuesta a la destrucción
de eritrocitos y parásitos  estimulan la producción de ON y la producción de
receptores para P. falciparum en células endoteliales  estimulan a producción de
proteínas de fase aguda.
 Ninguna toxina del parasito parece ser el total responsable para la estimulación
de citocinas proinflamatorias liberadas por los MACROFAGOS y CELULAS
ENDOTELIALES.
 Varios productos de parasito: GPI (glycosil- phosphatidil- inositol), material de
célula hospedera, hemozoina, anticuerpos complejos.
 El secuestro ocurre principalmente en CEREBRO, pero también puede
ocurrir en CORAZON, MEDULA RENAL, INTESTINO, GRASA, PIEL
 La falta de oxigeno  GLICOLISIS ANAEROBICA  aumento de lactato y acidosis
láctica.
INMUNIDAD DE LOS ESPOROZOITOS
Generalmente es mediada por anticuerpos dirigida a la secuencia (NANP) 40 de
proteína CS.
También incluye: fagocitosis, destrucción del parasito por el complemento,
inhibición de la célula hospedera por los anticuerpos.
RESPUESTA INMUNE A LA INVASIÓN DE LOS HEPATOCITOS
 Representado por: citocinas principalmente por IMC por IFN gamma
 Posteriormente destrucción citotóxica de los hepatocitos
 Mecanismo de destrucción:
1. Hepatocitos infectados exponen epitopes del parasito que se une a una molécula
MCH I.
2. MCH1 + AG es reconocido por la célula T CITOTOXICA
3. La célula T citotóxica se activa y lisa el hepatocito matando a la vez al parasito
RESPUESTA INMMUNE A LAS FORMAS ASEXUADAS
Anticuerpos antimerozoitos cuando son liberados los antígenos:
 Bloqueo
 Promocionan lisis de los merozoitos por el complemento
 Opsonizan los merozoitos para la fagocitosis y respuesta inmune para las
formas asexuadas
 Inicialmente es producido por TNF y posteriormente por anticuerpos
RECOMENDACIÓN: la vacuna debe contemplar todas las fases del ciclo, por lo
tanto, no esta recomendada una vacuna única para la malaria
1. Vacuna pre- eritrocitica
2. Vacuna contra las formas asexuadas
3. Vacuna contra las formas sexuadas- transmisión
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE MALARIA
1. Usual: GOTA GRUESA GOLD STANDART (examen que busca el parasito, con
ayuda de un microscopio, en una gota de sangre).  colorear con WRIGHT/
GIEMSA/ FIELD
Método cuantitativo:
 50000 trofozoitos por MM: INFECCIÓN LEVE
 50000- 100000 trofozoitos por MM: INFECCION MODERADA
 >100000 trofozoitos por MM: INFECCION GRAVE
Método semicuantitativo en “CRUCES”

+ = 1 PARASITO / CM
++ = 2 - 20 PARASITOS / CM
+++ = 21 – 200 PARASITOS/ CM
++++ = MAIS DE 200 PARASITOS/ CM

2. TEST RAPIDOS DE DETENCION DE ANTIGENOS

Inmunocromatográficos: : Parasight-F (PfHRP2), ICT Malaria (PfHRP2), ICT
Malaria Pf/Pv (pLDH), OpitMAL ( pLDH), Malar Check Pf
3. TEST PARA DETENCION DE ANTICUERPOS
Inmunofluorescencia indirecta ELISA
4. PCR
5. ANTICUERPOS MARCADOS CON ORO COLOIDAL
TRATAMIENTO 2020
1. Malaria por Plasmodium Vivax  cloroquina X 3DIAS + primaquina X 7 DIAS
No administrar primaquina en gestante y en menores de 6 meses

2. Malaria por Plasmodium malariae  cloroquina + primaquina

 GESTANTES
Días DIA DE TRATAMIENTO
DROGA
de tx 1º 2º 3º
CLOROQUINA 4 tab 4 tab
2 tab
Tab x 250mg 3 (10mg/kg/ (10mg/kg/
(5mg/kg/día)
(150mg. base) día) día)
3. Malaria por plasmodium falciparum 
A. Costa norte
Primera línea: (sulfadoxina/ pirimetamina) X 1 DIA + artesunato X 3DIAS
Segunda línea: mefloquina + artesunato
Tercera línea: quinina + clindamicina + primaquina

B. Cuenca amazónica
Primera línea: mefloquina + artesunato
Segunda línea: quinina + clindamicina + primaquina

MECANISMO DE ACCIÓN:

PRIMAQUINA: actúa sobre el esquizonte tisular, hipnozoito y

gametocito.
CLOROQUINA: actúa sobre el esquizonte sanguíneo

REACCIONES ADVERSAS DE LOS MEDICAMENTOS

CLOROQUINA
REACCIONES ADVERSAS A CLOROQUINA
- Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, prurito
- Cefalea, tinnitus y sordera transitoria
- Visión borrosa, problemas con la acomodación visual
REACCIONES GRAVES DE LA CLOROQUINA:
- Daño visual irreversible por la acumulación de cloroquina en retina: 50-100
gramos de dosis acumulado.
- Pueden inducir ataques de psoriasis y porfiria
- Puede causar hemolisis en pacientes con deficiencia G6PDH, pero menos severa
que con primaquina.
- Muy raros: leucopenias, anemia aplásica, y trastornos neurológicos

PRIMAQUINA
REACCIONES ADVERSAS A PRIMAQUINA

- Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal (relacionados a la dosis)

- Leucopenia y neutropenia. Solo con altas dosis habituales (>120 mg/dia). Con
dosis de 15 a 60 mg/dia puede haber leucocitosis
- Metahemoglobinemia. Cianosis con niveles de metahemoglobinemia >1
gramo/100ml o 7%; esto no se observa con 15 mg/día de primaquina, pero con
30 mg/dia

REACCIONES GRAVES DE LA PRIMAQUINA

Anemia hemolítica: reportado con dosis a partir de 30 mg/dia que con 15

mg/dia. Asociado a G6PDH y mas común en raza negra.

TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. FALCIPARUM NO COMPLICADA EN

NIÑOS MAYORES DE 1 AÑO:
Primera línea: tres fármacos

Segunda línea:
No administrar primaquina a menores de 6 meses

COMPLICACIONES DE LA MALARIA POR PLASMODIUM FALCIPARUM

Factores predisponentes
- Edades extremas
- Gestación, especialmente en primigestas y en el segundo trimestre de gestación
- Inmunosuprimidos (pacientes en tratamiento. esteroides, drogas
antineoplásicas, drogas inmunosupresoras)
- Inmunocomprometidos (paciente con infección VIH, TBC avanzada o
cáncer)
- Esplenectomizados
- Falla orgánica preexistente
Consideraciones del TTO:
- La gran mayoría de las drogas solamente actúan en los estadios asexuados del
parasito de la malaria
- LA TANEFOQUINA- ANALOGA DE LA PRIMAQUINA- actúa tanto contra las
formas sanguíneas como las formas hepáticas. Por 3 dias están eficiente como
la primaquina por 14 dias
PREVENCION DE LA MALARIA- QUIMIOPROFILAXIS
- No evita la infección por la malaria, pero si previene la aparición de síntomas y
formas graves
- No es recomendable para amplios grupos poblacionales, debido a la dificultad
para el cumplimiento de las indicaciones
- Esta indicado en grupos vulnerables: gestantes, menores de cinco años,
personal de salud, turistas nacionales e internacionales
MEDIDAS DE PROTECCION PERSONAL
- Uso adecuado de mosquiteros
- Uso de ropa adecuado e impregnado
- uso de repelentes
- quimioprofilaxis

MEDIDAS DE PROTECCION POBLACIONAL

- diagnósticos y tratamiento oportuno, colaterales

- control y tamizaje a donantes de sangre en áreas endémicas y procedentes de
áreas endémicas
- control vectorial integrado
- mejoramiento y protección de viviendas con mallas y cortinas (impregnadas)

QUIMIOPROFILAXIS

1. CLOROQUINA (150mg base/ tableta): 5mg base/kg/semana (MAX 2 TAB) 1

vez/sem. Empezar una semana antes de viajar
EFECTOS ADVERSOS: ocasiona náuseas, vómitos, cefaleas, vértigo, visión
borrosa, prurito.
Contraindicada en alergia al medicamento.
2. MEFLOQUINA (250 MG/TAB): niños > 1 año. Empezar 1- 2 semanas antes de
viajar
 <15 kg: 4,6 mg base/kg/sem
 15-19 kg: ¼ tab/ sem
 20-30 kg: ½ tab/ sem
 31-45 kg: ¾ tab/sem
 >45 kg: 1 tab/sem
EFECTOS ADVERSOS: mas frecuente nauseas, vértigo, dificultad para dormir,
CONTRAINDICADO: alergia al medicamento, convulsiones, epilepsia,
desordenes, psiquiátricos
3. DOXICICLINA: no usar en menores de 8 años. 1 tableta (100mg) c/dia,
empezar 1 a 2 dias antes de viajar
CUALQUIERA SE DEBE DAR HASTA 4 SEMANAS DESPUES HASTA 4 SEMANAS
DESPUEES DE ABANDONAR LA ZONA MALARICA
 CONCLUSIONES
- Mas comunes en AFRICA y ha sido erradicada en EE. UU y EUROPA
- La malaria puede causar la muerte
- Los tratamientos son de periodo corto mayormente
- La malaria es prevenible y curab
INFECTOLOGIA TEMA 12: PARASITOSIS INTESTINAL
Definición: constituyen un problema de salud publica afectan al intestino del
niño causando muchas veces la muerte. Alteran el CRED del niño de fácil
tratamiento y sobre todo prevenibles.
- la parasitosis es la segunda causa de enfermedades desatendidas en
América Latina y el Caribe en comparación con otras enfermedades
transmisibles.
- ASCARIASIS es la segunda causa mas frecuente de parasitosis intestinal en
el mundo.
PREVALENCIA DE PATOGENOS EN LA POBLACION RURAL Y URBANA
PARASITOS PATOGENOS POBLACION RURAL POBLACION URBANA
ASCARIS LUMBRICOIDES 51.42% 29.72%
TRICHURIS TRICHIURA 42.85% 13.51%
GIARDIA LAMBLIA 25.71% 13.51%
HYMENOLEPIS NANA
ENTAMOEBA 2.85%
HYSTOLITICA/ENTAMOEBA
DISPAR
ANCYLOSTOMA
DUODENALIS/NECATOR
AMERYCANUS
STRONGYLOIDES 2.85%
STERCORALIS

LAS MULTOPARASITOSIS SON MAS FRECUENTES QUE LAS

MONOPARASITOSIS.
PARASITOS POBLACION RURAL POBLACION URBANA
PATOGENOS
MONOPATISOTIS 17.14% 29.72%
BIPARASITOSIS 22.85% 16.66%
TRIPARASITOSIS 25.71% 13.51%
TETRAPARASITOSIS
PENTAPARASITOSIS
 HEXAPARASITOSIS

LOS PARASITOS INTESTINALES CAUSAN LA MUERTE EN EL PERÚ´

- Infecciones intestinales
- Infecciones respiratorias (19.8%)
- Meningitis, malaria, septicemia, EPV
- Deficiencias nutricionales
- Perinatales (28.7%)
- Todas las causas (61%)
CLASIFICACIÓN MORFOLOGICA
1. Protozoos (unicelulares: trofozoítos y quistes)
- Rizópodos (seudópodos)
- Flagelados
- Ciliados
- Coccidios (reproducción compleja)
- Microsporidios (con esporas)
2. Helmintos
- Nematelmintos (gusanos redondos)
Áscaris lumbricoides, Enterobius vermicularis
- Platelmintos (gusanos planos)
Cestodos (taenias)
Trematodos (fasciola hepática)
3. Artrópodos
- Pediculus SPP
- Sarcoptes scabiei
ASCARIS LUMBRICOIDES
- Infección helmíntica más común
- Regiones tropicales y subtropicales. Por
inadecuado saneamiento
- Ciclo de 2-3 meses.
- TAMAÑO MUY GRANDE (20-40 CM)
Hembra 20-35 cm. Macho 15 a 30 cm
- Color: blanco o rosado
- FORMA INFECTANTE: HUEVO
- TRASMISION: vía oral por fecalismo
- Realizan el ciclo de loos: SD. LOEFFLER
VIDA: 1-2 años en el intestino delgado. 200.000 huevos/día. Periodo de
incubación: 2-3 semanas (embrión).

CLÍNICA: la mayoría son asintomáticos, infecciones moderadas o severas:

síntomas gastrointestinales inespecíficos, desnutrición.
1. RESPIRATORIOS: fiebre, tos, sibilancias, hemoptisis, síndrome de Loeffler
(reacción inflamatoria de neutrófilos pasa al alveolo, donde la sangre pasa
HEMOPTISIS  cuerpo extraño  sibilancias localizadas), leucocitosis con
eosinofilia.
2. INTESTINALES:
- Mas frecuente en asintomáticos
- Pero si hay un gran numero de parásitos da síntomas gastrointestinales
inespecíficos (disnea/ dolor abdominal)
- Niños de zonas endémicas con gran parasitosis se apelotan en
INTESTINO DELGADO  OBSTRUCCIÓN INTRAABDOMINAL
FASE DE MIGRACIÓN: neumonitis aguda (SINDROME DE LOEFFLER)
COMPLICACIONES:
Migración de helmintos:
  obstrucción peritoneal aguda
 obstrucción del colédoco: cólico biliar
 peritonitis
 colangitis
 pancreatitis
 apendicitis?
DIAGNÓSTICO
 CLINICO
 HECES: (forma de granos con bordes mamelonados). Larvas
 LABORATORIO: identificación microscópica, método de concentración, método
de KATO- KATZ (cuantificación), aspirado gástrico: larvas en esputo
 RADIOGRAFIA: infiltrados y luego desaparece  sindrome de Loeffler en alas de
mariposa
TRATAMIENTO
 Albendazol: 400 mg/ 1 vez (repetir al décimo día)
 Mebendazol: 100 mg/ 2 veces/día – 3 días o 500 mg una vez (mayores
de 2 años)
 Ivermectina: 150-200 mcg/ kg una vez
 Nitaxozanida: 100 mg/c/12 horas x 3 días (1-4 años)
200mg/ c/ 12 horas x 3dias (5-11 años)
 Piperazina: 75 mg/kg/día x 2 días en casos de obstrucción intestinal
 El síndrome Loeffler cede con corticoides

ENTEROBIUS VERMICULARIS (oxiuros)

- Distribución mundial y en casos familiares

- Mayor frecuencia: preescolares y escolares
- Transmisión fecal- oral, manos, fómites, ropa de cama
- Único huésped natural: ser humano
ESTRUCTURA DEL MICROORGANISMO
 Ingestión de huevos: hembra 8-13 mm, macho 2-5 mm
 Color: blanco. Habitad adulto: colon de preferencia en el ciego/
infección y reinfección.
 Forma infectante: huevos embrionados: 4-6 horas
 Vida: 2 meses
 Trasmisión: vía oral por fecalismo
 El hombre es el único que sufre esta enfermedad. Mas frecuente en
niños que adultos. Es muy contagiosa
 CLINICA
- A veces asintomática
- Prurito anal y vulvar del sueño (no es nocturno), intranquilidad,
insomnio, margen anal enrojecido
- Bruxismo del sueño
- Dolor abdominal en fosa iliaca derecha (ciego), diarrea y apendicitis
son poco frecuentes
- Enuresis
- Vaginitis, leucorrea
- Pelviperitonitis (migración aberrante)
- Prurito vulvar
- Pérdida de peso
- Uretritis
- Salpingitis
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
1. Clínico
2. Examen directo: adultos en región perianal. Examen en heces: no
3. Cinta adhesiva: 3 muestras (TEST DE GRAHAM)
4. Heces con detección de huevos del parasito
5. Eosinofilia: no es habitual
6. Pruebas serológicas no son útiles
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
- Baño por la mañana - Cambio frec: ropa int. y de cama
- Lavado de manos - Uñas cortas
- Evitar rascado - No sacudir ropa
- Tratamiento familiar
FARMACOLÓGICO
Mebendazol: 100 mg 1 dosis, repetir en 2 semanas
Pamoato de pirantel: 11 mg /kg base (máx 1 gr), repetir en 2 s
Albendazol: 400 mg 1 dosis, repetir en 2 semanas
Nitaxozanida: 100 mg cada 12 Hras x 3 días (1-4 años)
200 mg cada 12 Hrs x 3 días (5-11 años)
 FASCIOLA HEPATICA
1. INTRODUCCION
- Es una zoonosis parasitaria causado por fasciola hepática y en menor grado
por la F. gigantica
- Conocido como duela que hace referencia a las tablas planas y encorvados
de los barriles de madera.

2. DEFINICIONES OPERATIVAS
a. Abandono de tratamiento: situación en la que el paciente no cumple el
tratamiento o no acude a sus controles, incluyendo el ultimo control a los
90 días de la última dosis.
b. Agente etiológico: fasciola hepática conocido en Perú como alicuya, jallo,
duela del hígado, parasito helminto trematodo, aplanado, hermafrodita en
forma de hoja. Mide de 2 a 5 cm e infecta el hígado de mamíferos incluyendo
al ser humano.
c. Alimentos de riesgo: vegetales de tallo corto (alfalfa, berros, lechuga,
chocho, espinaca), jugos, infusiones, ensalada con insumos crudos y agua
insegura o no potable, de regadío o de fuentes naturales.
d. Antecedente epidemiológico de Fasciolosis: personas en áreas
endémicas o antecedente de haber ingerido alimentos de riesgo.
e. FASCIOLOSIS: el cuadro clínico de la fasciolosis es muy variado. Al inicio
de la infeccion aguda como consecuencia de la migración de las fromas
juveniles del parasito. Cuando el parasito se ubica EN LOS CONDUCTOS
BILIARES
f. CASO CONFIRMADO: todo caso probable o persona con prueba de tamizaje
en quien se detecta:
 huevos del parasito en examen de muestra de heces
 presencia de anticuerpos específicos en suero a los antígenos de
fasciola hepática
 hallazgos de formas adultas del parasito en técnicas no invasivas
(CPRE) O quirúrgicas.
g. CASO PROBABLE: todo caso sospechoso que presenta, además:
 Eosinofilia
 Transaminasas hepáticas elevadas
 Exámenes compatibles con disfunción biliar o cálculos biliares a travez
de ecografía abdominal superior o colangiografía.
CASO SOSPECHOSO: toda persona que cumple con la clínica y el
antecedente epidemiologico de fasciolosis.
3. ESTRUCTURA Y MORFOLOGIA DEL PARASITO
- La fasciolosis es zoonótica en ovejas, vacas, cerdos y caballos,
accidentalmente infecta al hombre.
- La FASCIOLA adulta, lanceolada, semejante al laurel mide
aproximadamente 2.5 a 3 por 1.3 cm.

4. CICLO VITAL
Los huevos sin embrionar, ovoideos, operculados salen de la bilis y de la
materia fecal resistentes a cambios ambientales  al caer en agua dulce se
embrionan en 10 a 15 días, dando salida a una larva ciliada o miracidio
nadador en termino de 8 horas debe encontrar al hospedador apropiado:
los caracoles de agua dulce: lymnaeidae truncatula originario de Europa
Dentro del caracol: la larva pierde sus cilios transformándose en esporocisto
sacciforme este se reproduce asexualmente y produce 2 generaciones.
Generalmente se procrean las cercarias a una temperatura tibia y se procrean
las cercarias  la cola móvil no bifurcada, la cual pierde al cabo de unas horas
secreta un material mucilaginoso que les permite adherirse a las hojas de
berro acuático.
Los berros contaminado son ingeridos por los rumiantes y los humanos,
otras plantas acuáticas como la lechuga lactuta sativa, Aira caryophylea
y el jugo de alfalfa  dentro del TUBO DIGESTIVO se disuelve la envoltura
de la metacercaria quedando libre la forma juvenil, la dura joven atraviesa la
pared intestinal  3 horas después se encuentra en la cavidad peritoneal
permanece allí cerca de 15 días  HASTA LLEGAR A LA CAPSULA DE
GLISSON la cual se perfora y penetra el hígado  durante la migración se
genera hepatonecrosis hemorrágica subcapsular y reacción inflamatoria
con eosinofilia en función de la carga parasitaria.  dos meses después
de la infección del parasito adulto este se localiza dentro de los
CONDUCTOS BILIARES e inicia la puesta de huevos (8 a 10 semanas
postinfección)  induce a la inflamación crónica de las vías biliares.
En los humanos se reporta un SINDROME DE OBSTRUCCION BILIAR y
elevación de FOSFATASA ALCALINA. Con una duración de 6 a 7 meses. Se
ha estimado que la vida media de la FASCIOLA es de nueve a trece años.

5. PATOLOGIA Y PATOGENIA
Las formas juveniles liberadas de intestino  no producen lesiones
peritoneales, aun no se han descrito focos de necrosis y fibrosis. Habiéndose
demostrado la migración ectópica de los parásitos A LOS PULMONES,
CEREBRO Y PIEL.
LA CAPSULA DE GLISSON presenta in engrosamiento e infiltración
eosinofílica  el hígado este aumentado en volumen y peso  HEMATOMAS
Y ABSCESOS SUBCAPSULARES. Se ha observado NECROSIS FOCAL
HEPATICA con infiltrado de macrófagos, linfocitos, neutrófilos y
eosinófilos.
Se ha registrado la presencia de huevecillos impregnados de BILIS,
rodeados por un granuloma de células gigantes, células epitelioides y fibrosis
periférica. Se sabe también por la formación de nodulaciones de 0,5 cm,
fibroesclerosis periductal y del espacio portobiliar y dilatación de conductos
biliares intrahepáticos. El epitelio de la VESICULA BILIAR erosionado o
presenta HIPERPLASIA DEL TIPO PSEUDOGLANDULAR.
LA FASCIOLA JUVENIL Y LA ADULTA suelen desplazarse de los conductos
intrahepáticos hacia el conducto cístico, la vesícula biliar, el colédoco o la
ampolla de Váter  retención de bilis, incremento de la fosfatasa alcalina,
transaminasemia, leucocitosis y anemia hipocrómica con desnutrición.
6. EPIDEMIOLOGIA
 El parasitismo implica una relación genética- ambiental fuerte y cambiante
entre la fasciola y los diversos hospederos

7. CUADRO CLINICO

- el 50% de infectados son asintomáticos

- EL SINDROME DE FASCIOLOSIS AGUDA suele duras de tres a cuatro
meses; se caracteriza por fiebre de intensidad variable, dolor intenso del
HCD o dolor en EPIGASTRIO, mialgias, artralgias, cefalea, nausea,
eosinofilia > 5000/ml3 Y HEPATOMEGALIA (fase migratoria de invasión
hepática)
- Los helmintos patógenos capaces de causar este síndrome y eosinofilia
- TOXOCANA CANIS: endémico en los perros de MEXICO Y
NORTEAMERICA, generalmente afecta a los niños causándoles urticaria,
prurito, disnea, tos, dolor abdominal, mareos, anorexia y perdida de pes.
- La fiebre se ha registrado en 3% de los casos, donde la cuenta de
eosinófilos es > 10000/ ml3
- La prueba de ELISA tiene 78% sensibilidad y 40% de especificidad
- La estrongiloidois hepatopulmonar se manifiesta en personas
immunosuprimidas o en aquellas tratadas con altas dosis de
corticoesteroides.
HELMINTOS CAUSANTES DE EOSINOFILIA
NEMATODOS CESTODOS TREMATODOS
- Strongyloides - Equinococcus - FASCIOLA
stercoralis granulosus HEPATICA
- Toxacara canis - Equinococcus
- Áscaris multiloculares
lumbricoides
- Necátor
americanus

- EN LA FASE CRONICA: se ha descrito dolor en el HCD, dispepsia, diarrea,

nausea, vomito e ictericia. Dando lugar a un cuadro semejante de
COLEDOCOLITIASIS OBSTRUCTIVA.
Algunos enfermos se recuperaron cuando el parasito fue evacuado por
el intestino, pero la mayoría se resuelve quirúrgicamente o por
endoscopia.

8. DIAGNOSTICO CLINICO

 Se basa en la historia clínica y el antecedente de haber consumido berros

crudos o jugo de alfalfa
 BIOMETRICA HEMATICA: cursa con eosinofilia y anemia. En esta etapa
deberá solicitarse la prueba de ELISA y la búsqueda con huevecillos
operculados en las heces y liquido biliar. Usando el método de
sedimentación en agua de Finlay.
 TAC DE ABDOMEN: imágenes cambiantes de baja densidad
 BIOPSIA HEPATICA: necrosis focal, granulomas parasitarios y eosinofilia
hepática,.
 La coprodetección de los antígenos de FASCIOLA por el método espino
es muy recomendable. Complementado con el WESTERN BLOT de los
caso de ELISA (+) si se considera que los huevos están presentes en las
heces solo en la etapa tardía de la enfermedad, las pruebas serológicas solo
son utiles en los niños.
 Es mal diagnostica en el laboratorio
EVALUACION CLINICA
FASE AGUDA O INVASIVA: es fase dura de 2 A 3 meses , y ocasiona
complicaciones graves abdominales y eosinofilia. DX DIFERENCIAL:
abscesos hepático, colangistis, hepatitis, leucemia con toxocara tanis, dolor
en HCD
FASE CRONICA: ocasiona síntomas y complicaciones abdominales hepáticas
y de vias biliares. Puede durar mas de 9 meses sin tratamiento farmacologico-
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: fibrosis hepática, neoplasias, colelitasis ,
EQUINOCCOCUS QUISTICA , HEPATOCARCINOMAS
FORMA EXTRAHEPATICA: con signos inflamatorios fuera de la localización
hepática presentando nódulos subcutáneos migratorios en el HCD y
eosinofilia
COMPLICACIONES
 TENIASIS Y CISTICERSOSIS
- Distribución mundial: T. salginata (bovina)/ T. solium (porcina).
- Teniasis: consumo de carne mal cocida. Cisticercosis: ingesta de huevos
- T. SOLIUM. Humano es huésped definitivo. Cerdo es huésped intermediario
- Incubación de teniasis: 2-3 meses
- Incubación de cisticercosis: varios años
TAENIA SAGINATA TAENIA SOLIUM
Mide: 5-8 metros Mide 3-5 metros
Escólex: Escólex:
- Aspecto globuloso cuadrangular - Aspecto piriforme
- 1.5 a 2 mm - 0.5- 1 mm
- 4 ventosas acetabulares - 4 ventosas
- No corona de ganchos - Si doble corona de ganchos en el
rostelo

Cuello: Cuello:
- Gran metabolismo y generatriz - Gran metabolismo y generatriz
Estrobilla: Estrobilla:
- 1000- 2000 proglotides - 800- 900 proglotides
- Cada proglótide: 1-5- 2 c, x 1 cm - Cada proglótide: 0.6- 0.8cm x 0.5 cm
- Proglótide gravida: >12 ramificaciones
- Proglótide gravida: <12 ramificaciones
Laterales Laterales

Huevos: 30-45 um, esféricos ovoides,

gruesa corteza radiada de color café
que contiene oncosfera o embrión
hexacanto

TENIASIS- CISTICERSOSIS
- Teniasis: infección asintomática
- T. saginata: 5-25 metros
- T. solium: 2- 7 metros
- Proglótides pasan a heces: 6/día
- T. solium: 50000 huevos/ proglótide
- Cisticercosis: ingesta de huevos  oncosferas  migración  quistes
NEUROCISTICERSOSIS
- Convulsiones, disturbios mentales, déficit focal, síndrome tumoral,
hidrocefalia, trastornos de conducta
- Quistes subcutáneos: nódulos palpables
- Compromiso ocular: alteración visual
 DIAGNOSTICO
Definitivo:
- Teniasis: huevos y proglótides en heces
 Forma infectante: larva (cisticerco)
 Trasmisión: ingesta de carne mal cocida con larva
 Habitad: intestino delgado
- Cisticercosis: cisticerco en tejidos
 Forma infectante: huevo
 Trasmisión: ano- mano- boca con huevos
 Habitad: cerebro, ojo, corazón, músculos

Detección de anticuerpos:
- Prueba de elección: test de inmunoblot, donde la especificidad es de 100%,
sensibilidad > 95% (+de 2 lesiones). Mas sensible en suero que en LCR
Neurocisticercosis: imágenes en TAC, RM
HOSPEDERO
 Hospedero definitivo natural: T. SAGINATA y T. SOLIUM humano  teniasis
 Hospedero intermediario natural: T. SAGINATA: vacuno y T. SOLIUM:
cerdo
 Hospedero intermediario accidental: T. solium: humano  humano (forma
quística)
TRATAMIENTO
1. TEAENIA ADULTA
- Elección: praziquantel 5-10 mg/kg/ 1 vez
- Alternativa: niclosamida: 50 mg/kg 1 vez
- Nitazoxanida: 100 mg/c/12 horas x 3 dias (1-4 años)/ 200 mg/ c/12 horas
x 3 dias (5-11 años).
2. NEUROCISTICERCOSIS
- Quistes viables: albendazol + esteroides
- Hidrocefalea obstructiva: cirugía endoscópica o DVP + albendazol y
esteroideos
- Aracnoiditis, vasculitis, edema cerebral: esteroides+ albendazol o
praziquantel
- Quistes oculares o espinales: no RP antiparasitario  daño irreparable
- Examen intraocular previo al tratamiento
ALBENDAZOL: 15 mg/kg/dia (max 800 mg) 2 dosis, 8- 30 dias
PRAZIQUANTEL: 100 mg/kg/dia en 3 dosis x dia
50 mg/kg/dia en 3 dosis x 29 dias }
COMPLICACIONES: obstrucciones al intestino, vía biliar, apéndice
Cisticercosis: la mas grave y frecuente
GIARDIASIS
- Giardia lamblia es de distribución mundial, en climas cálidos y niños
- Formas: trofozoítos y quistes
- Intestino D y vía biliar
- Incubación: 1-2 semanas
- Forma infectante: quiste
- Fisión longitudinal/ binaria/enquistamiento: colón
CARACTERISTICAS GIARDIA LAMBLIA
TROZOITO QUISTE
- Piriforme - Oval
- Simetrico - 9-12 micras
- 12- 20 micras de largo y 6-15 - Pared quística
micras de ancho. - 2-4 nucleos
- 2 nucleos - Axostilo
- 4 pares de flagelos - Resto de flagelos
- Axostilo
- Disco suctor
CICLO EVOLUTIVO DE LA GIARDIA LAMBLIA

1. ingestión del quiste

2. desenquistamiento en
duodeno
3. trofozoítos en
duodeno y yeyuno
4. adhesión de los
quistes a la mucosa
5. fisión binaria
longitudinal

6. daño en la mucosa
7. enquistamiento
8. salida en heces
desde huésped
infectado
9. fecalismo ambiental
10. ingestión del quiste
por parte de un
huésped susceptible

PATOGENESIS: FACTORES DEL HUESPED

- Edad
- Infecciones concomitantes
- Infección previa
- Inmunocomprometidos: hipogammaglobulinemia
- Aclorhidria
- Diabetes mellitus

GIARDIASIS: factores del parasito

- Numero
- Virulencia de la cepa
- Antígenos liberados
LA RESPUESTA A LA GIARDIA LAMBLIA ES INFLAMACION DE LA
MUCOSA GASTROINTESTINAL
Patología: atrofia de microvellosidades, hipertrofia de cripta
Patogénesis: adherencia de trofozoítos, disacaridasas, invasión-
inflamación, enterotoxinas
LA GIARDIA ATROFIA LA MUCOSA INTESTINAL
- Interferencia mecánica
- Daño directo
- Hipofunción intestinal
- Disminución de producción de enzimas disacaridasas
- Incapacidad de degradar CBH
- Diarrea osmótica, cólico x CBH
- Intolerancia a la lactosa
- Síndrome gástrico

CLINICA: LA GIARDIASIS SUELE DAR SIGNOLOGIA AGUDA

- Asintomáticas o autolimitadas
- GIARDIASIS AGUDA: malestar general, cambios intestinales,
cólico- distensión.
- DIARREA POST INFESTA CBH: dolor abdominal en hipocondrio
derecho- molestias
- GIARDIASIS CRONICA: malestar general igual a agudas, ardor
epigástrico (síndrome gástrico), intolerancia a la lactosa, heces
blandas voluminosas, malabsorción.
 DIAGNOSTICO DE GIARDIASIS: SENCILLO
- (EIA) enzimoinmunoanalisis en heces 01 sola muestra
- Examen de heces: concentración Bearman, harada 3 muestras +
90% sensibilidad
- Pruebas serológicas: invasivas IGM
- Aspirado o biopsia duodenal
- Capsula endoscópica
- PCR en caso de investigaciones
TRATAMIENTO: GIARDIASIS ES CORTO, BARATO Y MUY DISPONIBLE
MEDICACION DOSIFICACION PEDIATRICO
Ra pecomendado
TINIDAZOL >3 años: 50 mg/kg DU
NITAZOXAMIDA 1-3 años: 100 mg (5ml)dos veces al
dia, 3 dias
4-11 años: 200 mg (10ml) dos veces
al dia, 3 dias
>12 años: 500 mg dos veces al dia,
METRONIDAZOL 15 mg/kg/dia en 3 dosis; 5-7 dias
Alternativa
ALBENDAZOL >6 años: 400 mg/una vez al dia,5
veces al dia
PARAMOMICINA No recomendado
QUINACRINA 6 mg/kg/dia en 3 dosis, 5 dias

PREVENCIÓN DE LA GIARDIASIS Y PARASITOSIS INTESTINAL

- Educación sanitaria. Filtración de aguas
- hervir agua si no está filtrada
- eliminación de heces de forma sanitaria
- evitar alimentos contaminados
- no esta indicado la terapia familiar como medida primaria
CONCLUSIONES
- la parasitosis intestinal no es sino un grupo de enfermedades
- la PI puede causar la muerte
- las PI sonde fácil diagnostico
- los tratamientos son de periodos cortos y bajo costo mayormente
- las PI son prevenibles y curables
 PEDICULOSIS Y ESCABIOSIS
Los ectoparásitos constituyen una patología prevalente en los niños la cual genera
angustia en los padres en cuanto a la enfermedad y tratamiento. Actualmente se
dispone de tratamientos de tratamientos eficaces, así como el mayor conocimiento
de su evolución y recurrencia en el tiempo.
Presentan las siguientes características

Pediculosis: causada por 3 tipos de artropos

 Pediculus humanos corporis: 2-4 mm
 Pediculus humanus capitis: 2-4 mm
 Phthirus pubis: 1-2 mm
1. Pediculosis corporis:
- Rara en niños
- Ovoposición en costuras de la ropa
- El signo característico es PRURITO
- -trasmisión principal: PRENDAS DE VESTIT
- Lesión principal: macula o pápula ertimatosa
- Infestación masiva compromiso sistémicos
- En piel solo para alimentarse
Tratamiento pediculosis corporis
- Las liendres viables en ropa: 1 mes
- Tratamiento en base a higiene
- Lavar la ropa con agua caliente
- Temp ≥ 65oC 15-30 min lo elimina de ropa
- * Dejar ropa guardada 2 semanas 25-30oC

2. PEDICULOSIS DEL PUBIS

- Es rara en adolescentes
- Se trasmite por contacto piel a piel
- Manchas grisáceas menor a 1 cm
- Se pueden ver
- Tratamiento de zona púbica semejante a capitis

3. PEDICULOSIS CAPITIS tiene ciclo de vida semejante

- Frecuente en preescolares y escolares
- Es muy pruriginosa
- Contagio directos y FOMITES, compartir peines, cepillos o tallas
- Huevos o liendres: 0.5 mm, cerca a base
- Adenopatías cervicales y occipitales secundarias a pioderma
- Causa PIODERMA RECURRENTE de cuero cabelludo
TRATAMIENTO
Fármaco Resistencia Limites Dosis y administración
Ivermectina No 6 meses
al 0.5% en
locion
Ivermectina No 15 kg
en
comprimidos
Spinosad al No 4 años
0.9% en
suspensión
Benzil No 6 meses
alcohol al
0.5%
Piretrinas Si 2 años
con piperonil
butoxido en
champú
 Permetrina si 2 meses
al 1% en
crema
Malatión al No 6 años
0.5% en
locion

MEDIDAS DIRIGIDAS A EVITAR LA REINFECCION DE PEDICULOSIS

- Tratamiento debe ser familiar
- Se debe retirar liendres con peine de cerdas finas
- Prendas de vestir y ropa de cama debe ser desinfectadas
- Desinfectar cepillos y peines
ESCABIOSIS
(ACARIOSIS- SARNA)
- Sarcoptes scabiei var. Hominis
- Distribución mundial: casos familiares y mas frecuente en el este de ASIA
- Mayor frecuencia: pre escolares y escolares
- Transmisión: contacto directo
- Acaro muere en 2-3 días fuera de la piel

1. ETIOLOGIA Y PATOGENIA
- Hembras: 0,4 mm longitud, macho: 0,2 mm longitud
- Presenta 4 pares de patas, espiculas doradas
- Con sustancias queratoliticas forman túneles en 30 minutos
- Velocidad de avance: 0.5- 5 mm/24 horas
- Deposita: 10-25 huevos/dia + escríbalos
- Muere en el túnel a las 4-5 semanas
- Huevos eclosionan en 3-5 dias, larvas maduran en >2 semanas
2. CICLO VITAL- desarrollo larvario de huevos
3. CLINICA
 Prurito intenso nocturno es predominante
 Pápulas eritematosas 1-2 mm es primer signo
 Lesión clásica: túneles alargadas, en lactantes ampollas y pústulas
 En niños mayores respeta cara, cuero cabelludo, palmas y plantas no así en
lactantes
 Mas común: zonas interedigitales, flexoras de muñecas, pliegues
anteriores, tobillos, glúteos, ombligo, ingles, “zona del cinturón”
 Acerca al DX: contactos cercanos
 Escabiosis en lactantes: PAPULAS SURCOS ACARINOS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN ESCABIOSIS

 El raspado de la lesión es muy sensible
 Los túneles son patognomónicos de la escabiosos
 DX DIFERENCIAL: urticaria papulosa, escabiosos canina, varicela, exantemas
medicamentosa, dermatitis herpetiforme, exantema vírico, foliculitis
 La escabiosos nodular es infrecuente
 En examen histológico esta reservado para formas graves
TRATAMIENTO DE LA ESCABIOSIS
 Tratamiento de elección: permetrina 5% crema
 Dejar sobre la piel 8-12 horas, repetir 1 semana
 Alternativas: lindano 1% pomada azufrada al 5-10%, cromatiton 10%
 Histórico: benzoato de bencilo al 25%
 Ivermectina oral: 200 ug/ kg, repetit 2lo semanas
 Prurito puede persistir varios dias de post tratamiento

MEDIDAS DIRIGIDAS A EVITAR LA REINFECCION DE ESCABIOSIS

 Tratamiento debe ser multifamiliar
 Prendas de vestir y ropa de cama, toallas con agua caliente y secar al sol
directo
 Artículos que no pueden lavarse: almacenarse en bolsas entre 3 días a 1
semana, acaro muere al separarse del huésped.
CONCLUSIONES
 Los ectoparásitos son frecuentes en el niño
 El contagio directo permite el contagio
 Varios miembros de una familia con síntomas sugieren el diagnostico
 Los tratamientos tópicos están disponibles y son fáciles de usar
 Las reinfecciones son frecuentes sino se toman medidas eficaces.
 TEMA 14 INFECTOLOGIA TOXOPLASMOSIS Y LEISHMANIASIS
La histoparasitosis cobra vital relevancia en la niñez, por sus secuelas a largo plazo
que disminuyen la calidad de vida de quienes la padecieron; lo cual hace necesario
su cabal conocimiento, así como las medidas suficientes en cuanto a su prevención
y detección precoz, dirigidas a prevenir el daño en los tejidos de la población infantil
TOXOPLASMOSIS
- Enfermedad producida por un protozoo coccidio llamado TOXOPLASMA GONDII
- Algunas consideraciones y formas evolutivas
 Es una zoonosis
 El huésped definitivo son los miembros de la familia Felidae (GATOS)
 Los taquizoitos miden de 4-7 um
 Los quistes miden de 10-100 um, contienen bradizoitos se encuentran
tejidos de mamíferos y aves
 Los OOQUISTES son eliminados en las heces del gato hasta 10 millones/día
x 2 semanas. completan el ciclo son viables en ambientes hasta un año
 1-5 días de excretados se hacen infecciosos

1. CICLO BIOLOGICO
 Ciclo de multiplicación sexuada o gametogenia en el intestino del gato y de
otros felinos salvajes (huésped definitivo).
 Ciclo de multiplicación asexuada o esquizogonia en intestino de mamíferos,
incluido el humano (huésped intermediario)

2. EPIDEMIOLOGIA
 La toxoplasmosis está ampliamente distribuida
 Es la zoonosis parasitaria más difundida
 La infección ocurre por fómites, tierra, agua, alimentos contaminados
 Consumo de carne cruda (cerdo, oveja)
 Trasmisión transplacentaria

3. PATOLOGIA
 Produce infección generalizada
 Daño tisular localizado
 Reacción inflamatoria variable
 Produce encefalitis, oftalmopatías, linfadenitis, neumonitis, miocarditis
 Los quistes se forman 7 días después de la infección y duran toda la vida en
huésped
 TOXOPLASMOSIS MAYORMENTE ES LEVE Y ASINTOMATICA
La mayoría son infecciones leves y asintomáticas, pero también causan cuadros
graves que afectan principalmente a: feto, recién nacido, anciano,
inmunosuprimidos.

TOXOPLASMOSIS ES MORTAL EN CIERTAS CONDICIONES

La prevalencia varia con: edad, sexo, región, grupo étnico, condiciones sanitaria y
socioeconómicas. Si ocurre primoinfección en gestantes en la primera mitad del
embarazo, el feto pude morir o tener secuelas graves

Vias de trasmision
1. En el gato: ingesta de carne o vísceras con quistes tisulares de animales, ovino
como ovinos, porcino, caprinos. Por ingestió de huevos maduros del suelo
elimados por otro gato enfermo, encefalitis
2. En el ser humano: ingesta de carnes crudas o semicrudas con quistes.
Ingestion de quistes de toxoplasma de toxoplasma vegetales contamidos
Ingestios de OOQUISTES por los niños que comen tierra contaminada
Trasmision transplaacentaria
CLINICA
- Periodo de incubación de 8 a 21 dias
- Periodo inicial con malestar general
- En paciente inmunocompetente: linfoadenopatia, compromiso ocular, forma
meningoencefalica, miocarditis, forma pulmonar (neumonitis por toxoplasma),
mialgias con hipofunción variables
- Pacientes inmunosuprimidos (SIDA) : primoinfección con compromiso general,
encefalitis, neumonits´, coriorrenitis

EN LA GESTANTE:
 La madre debe tener la primoinfección durante el embarazo
 Cursa con linfadenopatia o molestias generales
 En la mayoría de los casos la transmisión ocurre al final de la gestación, con
daños leves en el recién nacido.
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
 La mayoría de las infecciones congénitas son asintomáticas en el momento del
nacimiento
 Casi toda la totalidad de los casos prsentaran secuelas durante su vida, como
coriorrenitis, y del SNC
 DIAGNOSTICO: diagnostico serológico por ELISA, PCR
TRATAMIENTO
- se realiza fundamentalmente con antibióticos que acorta la fase de multiplicación
rápida del parasito.
- en la embarazada se usa espiromicina para evitar la infeccion vertical
- en la embarazada con feto infectado se usa un esquema de espiramicina
alternado con pirimetamina + sulfadiazina
- los recién nacidos deben tratarse lo mas rápido posible con PIRIMETAMINA
Y SULFADIAZINA POR 1 AÑOS.
- La pirimetamina es inhibidor del acido folico por lo que puede producir aplasia
medular con plaquetopenia, neutropenia y anemia megaloblástica (acido folico)
PREVENCION
 LEISHMANIASIS
Son un grupo de enfermedades causada por un protozoo intracelular del genero
leishmania, que se trasmite mediante un vector llamado FLEBOTOMO
CLASIFICACION: en el peru L.braziliensis y L. peruviana
 5 especies: L. peruana, L. lainsoni, L amazonensis, L. guyanensis y L.
brasilliensis (estas tres ultimas ocasionan leishmania mucocutánea)
 Dos formas biológicas: PROMASTIGOTA (forma infectante) Y AMASTIGOTA
 Reservorios animales
EPIDEMIOLOGIA
- El mundo es endémico es mas de 90 países
- 1.2 millones casos nuevos/ año
- En el peru es frecuente en hombres que mujeres. En el niño la tasa de
incidencia es de 35casos x
- El caso de leishmaniasis mas frecuente es muco- cutánea y en el 2020 se han
notificado 5 casos de leishmania en el pais y no se reporto muertes
- EL 100% de los casos corresponden a leishmaniosis cutánea en 2020
- El descenso de leishmaniasis empezó desde el 2016

CICLO DE VIDA
VECTOR: phlebotomo lutzomia sexo femenino “tirira” “manta blanca”. Estos son mas
activo al atardecer
CLINICA
LEISHMANIASIS CUTANEA
- V. MUNDO: L. TROPICAL (botón del oriente)
- CUTANEA ANDINA O UTA (L. brasiliensis)
- Gradual: semanas a meses
- Macula/ Pápula eritematosa pruriginosa que puede nodularse,
mayormente se ulcera c/s costra (bordes definidos y elevados).
- Adenopatías regionales
- Linfangitis nodular
- Costras o cicatrices
- Pocas recidivas por traumas
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
- Leishmania braziliensis (selvática o espundia)
- Destrucción ulcerosa de mucosa progresiva con eritema y
edema.
- Anteriormente fue CUTANEA hace meses o años
- Se ulcera y avanza a toda la via aérea
- Primero sin molestias  luego con molestias  muerte
- Nasofaringe: rinorragia, pólipos, destrucción tabique nasal
- Orofaringe: destrucción uvular
- Laringe: disfonía, dificultad respiratoria
LEISHMANIASIS VISCERAL
- Picadura puede pasar desapercibida  afectación sistémica
- Clínica típica (hepatoesplenomegalia)  deterioro clínico 
muerte
DX. DIFERENCIAL: histoplasmosis, paracoccidiomicosis, TBC,
sífilis, síndrome de behcet, linfoma, lupus eritematoso discoide,
neoplasias, rinoescleroma, granulomatosis de Wegener.
DIAGNOSTICO:
1. Exámenes parasitológicos: observación directa del parasito
2. Muestras: tejido o linfa(exudado), tomar del borde interno de
la lesión. Pacientes con múltiples lesiones: lesiones de recién
aparición. Mínimo 4 muestras de puntos diferentes de la
misma lesión.
3. Procedimiento: raspado de lesión, aspirado, biopsia
FROTIS forma cutánea: en un extendido de capa fina, de
exudado y tejido, del borde interno (surco dérmico) de lesiones
sugestivas. Se aprecia al microscopio óptico AMASTIGOTES DE
LEISHMANIA (signo del reborde costal), en la forma visceral se
forma sangre.

4. CULTIVO “in vitro”: se pueden aislar promastigotes de

Leishmania, en medios bifásicos de agar sangre NNN NOVY
NICOLLE MAC NEAL, a partir de muestras obtenidas
mediante aspirado o biopsias de lesiones cutáneas o cutáneo-
mucosas.
5. Exámenes inmunológicos: detección de la enfermedad:
- Intradermo reacción de Montenegro (IDR) prueba de
hipersensibilidad retardad cutánea, permite ver, mediante
una reacción alérgica, la infección por leishmania spp
- Su negatividad sirve para descarte. Para pacientes con mas de
4 semanas de enfermedad o con enfermedad antigua o
cicatrizal.
- Detección indirecta de la enfermedad :
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA: permite detectar la
presencia de anticuerpos anti- leishmania en la sangre del
paciente infectado. Especificidad limitada
6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

LEISHMANIASIS LEISHMANIASIS
CUTANEA MUCOTANEA
Infecciones bacterianas de Paracoccidiodomicosis,
piel, dermatomicosis, histoplasmosis, TBC,
tuberculosis cutánea, sifils, sindrome de
ulcera tropical, ulcera por BEHCET, LES, sindrome
estasis, carcinoma de BEHCET, lupus
basocelular, sifilis eritematoso discoide,
secundaria o terciaria, linfoma, neoplasias,
miasis, eczema, lepra rinoescleroma,
lepromatosa, amebiasis granulomatosis de
cutánea wegener

TRATAMIENTO
Primera línea: Antimonios pentavalentes 20 mg/kg/dia VEV O VIM
- LEISHMANIASIS CUTANEA: 20 DIAS
- LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA: 28 DIAS
Si no hay un repuesta favorable a los dos meses, se repite el tratamiento a la
misma dosis con el mismo producto y por el mismo tiempo.
Segunda línea: anfotericina B VEV máximo 50 mg/dia
- Leishmaniasis cutánea: 0.6 mg/kg/dia
- Leishmaniasis mucocutánea: 0.5-1 mg/kg/dia
TRATAMIENTO: durante el embarazo
- ANFOTERICINA B en casos leishmaniasis mucocutánea grave, gestantes:
hasta culminar el embarazo.
PREVENCION Y CONTROL
 No existen vacunas contra la leishmaniasis algunas formas eficaces de prevenir
la enfermedad son:
- Educar a la población en riesgo
- Evitar la picadura del flebótomo
- Controlar los reservorios
- Diagnostico precoz y tratamiento oportuno
FORMA CLINICA TRATAMIENTO PRIMERA TRATAMIENTO DE
LINEA SEGUNDA LINEA
L. CUTANEA Antimonial pentavalente Anfotericina B 0.5 a 1.0
20 mg/kg/dia x 20 dias mg/kg/dia hasta
acumular 1.5 a 2 gramos
L. MUCOCUTANEA Antimonial pentavalente Anfotericina B 0.5 a 1.0
20 mg/kg/dia x 30 dias mg/kg/dia hasta acumular 1.5
gramos
L. MUCOCUTANEA Anfotericina B 0.7 a 1.0 Pentamidina, ketoconazol
GRAVE mg/kg/dia hasta
acumular 1.5 a 2 gramos
L. VISCERAL Antimonial pentavalente Anfotericina B 0.5 a 1.0
20 mg/kg/dia x 30 dias mg/kg/dia hasta
completar 30 mg/kg

Conclusiones
- La histoparasitosis son frecuentes en ciertas zonas especificas
- Los agentes vectores juegan un papel preponderante
- Producente daños y secuelas permanentes
- Los tratamientos son adecuados solo en las fases iniciales de la enfermedad
- Son prevenibles controlando los determinantes ambientales
 TEMA 15 INFECTOLOGIA: MICOSIS CUTANEAS
Son un grupo de enfermedades de presentación frecuente en la población infantil y
motivo de demandas en consulta externa. Las recurrencias y las recidivas son
importantes por la angustia que genera en los padres, quienes se desesperan y
apelan a la automedicación que agrava la situación por la resistencia al
medicamento involuntariamente creada.
Las micosis superficiales afectan al hemisferio sur.
MICOSIS SUPERFICIALES
- Afectan la capa mas externa de la piel (capa cornea), así como sus anexos: piel y
uñas
- Utilizan el componente nitrogenado de esta parte de la piel para mantener su
vitalidad y multiplicarse
- Las micosis superficiales abarcan varias enfermedades: PITIRIASIS
VERSICOLOR, DERMATOFITOSIS (TIÑAS), CANDIDIASIS, TIÑA NIGRA
PALMARIS.
PITIRIASIS VERSICOLOR (TIÑA VERSICOLOR)
- Infección frecuente crónica inocua
- Levadura dimorfa Malassezia globosa (antiguamente pityrosporum ovale,
pityrosporum orbiculare, Malassezia furfur)
- M. Globosa LIPOFILICO forma parte de flora bacteriana normal

1. FACTORES PREDISPONENTES:

 Sudoración
 Ambiente cálido- húmedo
 Oclusión
 Cortisol plasmático elevado
 Desnutrición
 Inmunodepresión
 Predisposición genética

- Si aumenta la forma levaduriforme (P. OVALE), se presenta dermatitis seborreica,

y si se presenta miceliana (M. furfur), pitiriasis versicolor.
- El efecto citotóxico sobre los melanocitos produce hipopigmentación de las
lesiones.
- En los casos de hiperpigmentación se produce aumento del tamaño de los
melanosomas.
 2. CLINICA
FORMAS CLINICAS: hipocrómica, hipercrómica,
foliculitis
CLINICA: placas ovaladas, hipocrómicas, color
café o rosada, de 2-4 mm de diámetro hasta 1-2
cm, cubiertas por una fina descamación. Prurito
muy ocasional.
LOCALIZACION: tórax superior, cuello, espaldas
y brazos. Niños y lactantes: cara, zona del
pañal. Adolescentes: cara, dorso de la mano, y
antebrazos. Evolución crónica. Acromía residual

FOLICULITIS O SEBORROIDE FOLICULAR: adolescente con exposición al sol y

tratamiento inadecuado con corticoesteroides y antibióticos, se producen pápulas
foliculares eritematosas o pustulosas muy pruriginosas en parte superior del
tórax anterior y posterior.
3. DIAGNOSTICO
MICOLOGICO DIRECTO: con KOH al 20-40, esporas de pared gruesa, hifas
anguladas cortas y gruesas que dan la imagen típica de “albóndigas y espaguetti”.
Tinción con azul de metileno (PARKER AZUL) o NEGRO DE CLORAZOL
LUZ DE WOOD: muestra una fluorescencia amarillenta dorada
BIOPSIA CUTANEA CON CULTIVO: y tinción especial para hongos como acido
periódico de schiff. Microscopia observar orificio folicular dilatado y
microorganismos.
4. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- Dermatitis solar hipocromiante

- Pitiriasis alba
- Nevos hipocrómicos, acromicos o pigmentados
- Leucodermia punteada
- Lepra (indeterminada)
- Vitíligo
- Eritrasma
- Pitiriasis rosada
- Melanosis postinflamatoria
 5. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO TOPICO:
- Hiposulfito de sodio 10-20%
- Propilenglicol al 50%
- Champúes con disulfuro de selenio al 2.5%, ketoconazol al 2%, ciclopiroxolamina
y piritionato de zinc 1%
- Terbinafrina
- Imidazolicos
- Jabones de azufre y acido salicílico
- Debe realizarse mínimo durante 15 dias a 1 mes
TRATAMIENTO SISTEMICO
- Ketoconazol 200 mg/dia/10 dias
- Itraconazol 200 mg/ 5-7 dias
- Fluconazol 400 mg/ dosis única
PROFILAXIS
- Ketoconazol 200 mg(monodosis ½ veces / mes)
- Champues con disulfuro de selenio al 2.5%, ketoconazol al 2%, piririonato de
zinc al 1%
- Jabones de azufre
- Cremas o polvos con ketoconazol
DERMATOFITOSIS O TIÑAS
1. Géneros
 Microsporum
 Trichophyton
 Epidermophyton
ANTROPOFILICOS ZOOFILICOS GEOFILICOS
T. RUBRUM M. CANIS M. gypseum
T. TONDURANS M. GALLINAE
T. MENTAGROPHYTES T. MENTAGROPHYTES
T. CONCENTRICUM T. EQUINUN
T. VIOLACEM
M. AUDOUINII
E. FLOCOSUM
VARIEDADES CLINICAS

1. TIÑA DE LA CABEZA
ETIOLOGIA: TRICHOPHYTUM TONSURANS, MICROSPORUM CANIS,
TRICHOPHYTUM VERRUCOSUM, TRICHOPHYTUM MENTAGROPHYTES
Afecta principalmente a niños (98%). Predomina en áreas rurales, estrato
socioeconómico bajo. Raza negra de 4-14 años. Se observa en animales
domésticos (gatos, perros).
CLINICA: TRIADA DE SAÚL
1. placas pseudoalopecicas
unicas o variadas
2. pelos cortos, fragiles, con
cambios de coloracion
3. descamación
MICROSPORICA
Placa de mayor tamaño, rodeada de otras mas pequeñas, el pelo se rompe
a diferentes milímetros sobre el cuero cabelludo; parasitado ecto-
endotrix (color blanco grisáceo)
TRICOFILICAS
Placas casi del mismo tamaño, el pelo
se rompe al ras del cuero cabelludo
(puntos negros); endotrix

TIÑA INFLAMATORIA (O
QUERIÓN DE CELSIUS):
Placa única con inflamación,
exudado purulento, costras,
eritema, costras, eritema,
abscesos, adenopatías, y dolor.
Pudiendo dejar alopecia
cicatrizal y fibrosis.
Se puede asociar a
linfadenopatia
 DIAGNOSTICO
- Micológico directo: KOH al 10 – 40%
- Cultivos: AGAR DEXTROSA DE SABOURAUD,
AGAR MICOSEL (SABORAUD + ATB)
- LUZ WOOD (produce fluorescencia verde-
amarillento en tiñas microsporica)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Dermatitis seborreica
- Psoriasis
- Alopecia areata
- Dermatitis atópica
- Alopecia sifilítica
- Foliculitis
- Tricotilomanía
TRATAMIENTO
- GRISEOFULVINA 10-15 mg/kg/dia 8-12 semanas
- ITRACONAZOL 3-5 mg/kg/dia 4-6 semanas o en pulsos
- TERBINAFINA 3-6 mg/kg/dia 4-6 semanas + SHAMPOO CON P. DE ZINC,
KETOCONAZOL 5% O DISULFURO DE SELENIO 2.5% + ACIDO SALICILADO
2% O GEL SALICILADO 1.5%

2. TIÑA DEL CUERPO

ETIOLOGIA: TRICHOPHYTUM RUBRUM, MICROSPORUM
MENTAGROPHYTES, MICROSPORUM CANIS. +PREVALENTES
- En los niños es frecuente microsporum
canis. M.canis trasmitido por mascotas
- Lesión típica: pápula o placa seca
elevada, descamativa, centrifuga, con
centro claro “anular”, “herpes
circinado”.
- Granuloma de Majocchi: foliculitis y
perifoliculitis micotica
 DIAGNOSTICO
Micológico directo: KOH al 10 o 40%
Cultivo: AGAR DEXTROSA DE SABORAUD, AGAR MICOSEL (SABORAUD
+ ANTIBIOTICOS)
LUZ DE WOOD no se usa. La tiña corporal no suele mostrar
fluorescencia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Pitiriasis rosada de GILBERT
- PSORIASIS
- HANSEN TUBERCULOIDE
- DERMATITIS SEBORREICA
- ECZEMA NUMULAR
- Eritemas anulares
- Granuloma anular
- Tiña versicolor
TRATAMIENTO
TOPICO
- Ungüento/ solución de Whitefield (vaselina, acido benzoico, acido salicílico)
- Tolnaftato al 1%
- Imidazoles
- Acido undecilenico
- Tolciclato
- Alilaminas (nafticilina, terbinafrina)

SISTEMICO
- Griseofulvina 10 mg/kg/dia VO
- Itraconazol 2-4 mg/kg/dia VO 1 vez/sem/ 4 sem
- Fluconazol 20-40 kg = 125 mg
 3. TINA INGUINAL
ETIOLOGIA: TRICHOPHYTUM RUBRUM,
EPIDERMOPHYTON FLOCCOSUM. (+
frecuentes), TRICHOPHYTUM
MENTAGROPHYTES (a veces es rara)
- “eritema marginado de hebra”
- En adolecentes mas frecuente
- Lesion tipica: placa eritematosa elevada,
descamativa, cara interna muslo, microvesiculas de avance
- Escroto y labios: no suele estar afectado
- Empeora en obesos, sudoración, roja ajustada
DIAGNOSTICO
Micológico directo: KOH al 10 o 40%. Se observan hifas tabicadas
Cultivo: AGAR DEXTROSA DE SABORAUD, AGAR MICOSEL (SABORAUD
+ ANTIBIOTICOS):
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Candidiasis inguinal
- Impétigo
- Dermatitis de contacto
- Eritrasma
- Dermatitis seborreica
- Penfigo vegetante atipico
TRATAMIENTO
- El tratamiento tópico con un imidazol, dos veces/ día/ durante 3 a 4 semanas,
se recomienda en las infecciones graves, especialmente porque estos fármacos
son eficaces en las infecciones mixtas por cándida y dermatofitos.
- Se debe aconsejar al llevar ropa interior no ajustada.

4. TIÑA DE MANOS
 ETIOLOGIA: TRICHOPHYTUM RUBRUM (+
PREVALENTE) en los niños es infrecuente,
TRICHOPHYTUM MENTAGROPHYTES,
EPIDERMOPHYTON FLOCCOSUM
- En los niños es infrecuente y afecta la palma de la
mano
- Lesión típica: placa eritematosa, descamativa,
hiperqueratosica, a veces vesículas y ampollas
(inflamatorio). Acentuación de los surcos palmares
- Crónica y pruriginosa
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Dermatitis de contacto
- PSORIASIS
- Eczema numular
- Dishidrosis

5. TIÑA DEL PIE (TINEA PEDIS)

ETIOLOGIA: TRICHOPHYTUM
RUBRUM, TRICHOPHYTUM
MENTAGROPHYTES,
EPIDERMOPHYTON FLOCCOSUM
- En los niños es infrecuente en lactantes
- Lesión típica 03 variedades clínicas:
vesícula ampollosa, macerada, interdigital,
hiperqueratosica
- FRECUENTES EN ESPACIOS
INTERDIGITALES (3° A 4°. 4°A 5°.
Espacion interdigitales) y plantas
- Pruriginosa, dolorosa, olor desagradable
- VARIEDAD: VESICULA AMPOLLAR T. MENTAGROPHYTES
- VARIEDAD: HIPERQUERASTOSICA
DIAGNOSTICO
Micológico directo: KOH al 10 o 40%. Se observan hifas tabicadas
Cultivo: AGAR DEXTROSA DE SABORAUD, AGAR MICOSEL (SABORAUD
+ ANTIBIOTICOS):
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Candidiasis inguinal
 - Dermatitis alérgica de contacto
- Psoriasis
- Sifilis
- Eczema numular
- Queratodermia
TRATAMIENTO
- El tratamiento tópico, similar a las tiñas de cuerpo
- Medidas de higiene: evitar calzado de material plástico, cerrado o deportivo,
humedad. Uso de polvos antimicóticos y pastas exfoliativas
- Antibióticos (en casos de infeccion)

6. TIÑA DE LA UÑA (ONICOMICOSIS)

ETIOLOGIA: TRICHOPHYTUM RUBRUM, TRICHOPHYTUM
MENTAGROPHYTES
- Mayormente secundaria
- La + superficial: T. MENTAGROPHYTES
- La + profunda: T. RUBRUM
- Uña amarillenta, engrosamiento
progresivo, se separa del lecho ungueal
- Infeccion avanzada: uña oscura
- Signo clínico: onicolisis, engrosamiento
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Candidosis
- Psoriasis
- Liquen plano
- Eczema
- Traquioniquia
TRATAMIENTO
- Itraconazol en ciclos cortos intermitentes (doble dosis de lo normal durante 1
semana/ c/mes durante 3-4 meses)
- Terbinafrina oral se utiliza para el tratamiento de la onicomisos. La
terbinafrina una vez al día durante 12 semanas es mas eficaz que el
itraconazol en tratamiento pulsátil.
- LA GRISEOFULVINA y la aplicación de micostaticos tópicos sobre el lecho de la
uña suelen se ineficaces y no se recomiendan.

7. TIÑA NEGRA PALMAR (TIÑA NIGRA PALMARIS)

- Es ocasionado por: PHAEOANNELLOMYCES WERNECKII y provocado en niños y
adolescentes.
- Afecta palma de la mano
- Lesión típica: macula hiperpigmentada bien definida
- Mayormente asintomática
- Suele confundirse con nevo, melanoma, tinción x contacto
- TTO. TOPICO CON IMIDAZOLICOS
- Tambien pude usarse productos queratoliticos, como acido salicilico 1-2
veces/ dia.

CANDIDIASIS
ETIOLOGIA: hongos levaduriformes del genero CANDIDA
CANDIDA ALBICANS (LA MAS AISLADA), C. TROPICALES, C. GLABRATA, C.
KRUSEI
Se las encuentra como saprofitos de la naturaleza, asi como de las
mucosas, tubo digestivo y vagina de los seres humano.
CLINICA
EN BOCA: Enrojecimiento (aftas)
Placas mucosas blanquecinas
MUGUET (ALGODONCILLO)
QUEILITIS ANGULAR O perleche “boquera”
Maceración con fisura transversal comisural
EN PLIEGUES Placas eritematosas, húmedas, maceradas, bordes
descamativos, pruriginoso: INTERTRIGO en pliegues,
cuello, axila, glúteos, inguinal, pliegues mamarios,
asociados a humedad

EN ZONA DEL En lactantes frecuentemente benigno y recurrente

PAÑAL C. ALBICANS en intestino de lactante y ocluida prolifera
PAPULAS ERITEMATOSAS, VESICULAS, PUSTULAS,
SATELOSIS.

EN ZONA Frecuente en niñas y adolescentes

VAGINAL Predisponente: tratamiento ATB, corticoide, DM, AO
 Secreción vaginal blanco- amarillenta densa
Prurito intenso “quemazon”

DIAGNOSTICO
Micológico directo: KOH al 10%. Lugol, agua destilada, filamentos
pseudofilamentos, blastosporas.
Cultivo: AGAR DE SABORAUD, AGAR MICOSEL (SABORAUD +
ANTIBIOTICOS).
TRATAMIENTO
- Eliminación de factores predisponente.
- Oral: agua con bicarbonato, miconazel gel
- Genitales, pliegues, y zona del pañal: vinagre o acido acetico diluido en agua o
solucion BURROW.
- TOPICO: 2 veces/dia nistatina, imidazoles (miconazol, econazol),
amorolfina, terbinafinal topica, oxido de Zinc.
- SISTEMICO: fluconazol, itraconazol, ANFOTERICINA B, ketoconazol