UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNA DE MÉXICO

FACULTAD DE QUÍMICA
LABORATORIO DE BIOQUÍMICA CLÍNICA
 CRITERIOS DE SINDROME METABOLICO

Criterio ATP III IDF

Presión arterial (mmHg) >130/85 >130/85

Triglicéridos (mg/dl) >150 >150
Colesterol HDL (mg/dl) H < 40 < 40
Colesterol HDL (mg/dl) M < 50 < 50
Circunferencia Abdominal (cm) H >90 (modificada) >90 (modificada)
Circunferencia Abdominal (cm) M >80 (modificada) >80 (modificada)
Glucosa plasmática de ayuno (mg/dl) >110 >100
*Se deberán cumplir de 3 de 5 criterios diagnósticos establecidos por ATPIII e
IDF
 DIABETES MELLITUS

Enfermedad sistémica, crónico-degenerativa, de carácter

heterogéneo, con grados variables de predisposición hereditaria
y con participación de diversos factores ambientales, y que
se caracteriza por hiperglucemia crónica debido a la deficiencia
en la producción o acción de la insulina, lo que afecta al
metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas.

NOM-015-SSA2-2010, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus.

Fuente INEGI 2017
Regulación del
metabolismo de
la glucosa.
 TIPOS DE DIABETES
▪Diabetes gestacional
Diagnosticada durante la gestación, no es necesariamente una
manifestación de diabetes previa ni posterior a la gestación.

▪Otros tipos de diabetes

Secundaria a defectos genéticos en la función de las células β,
defectos genéticos en la acción de la insulina, patologías del
páncreas exócrino, (fibrosis quística) e inducida por químicos o
medicamentos (VIH, trasplante de órganos).

NOM-015-SSA2-2010, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus.

INSULINO-RESISTENCIA

Los tejidos no responden a la insulina y la glucosa

no es captada por las células.
Mayor dificultad de la glucosa para entrar a las
células.
Como compensación se produce más insulina.
Se desarrolla hiperinsulinemia e hiperglicemia.
 OBESIDAD
SOBREPESO
DISLIPIDEMIAS

SEDENTARISMO
FACTORES DE HIPERTENSIÓN
RIESGO ARTERIAL

ESTRÉS
ALCOHOLISMO
TABAQUISMO
 COMPLICACIONES
AGUDAS

▪Coma hiperosmolar
▪Cetoacidosis diabética
▪Hiperglucemia
 COMPLICACIONES CRÓNICAS

▪Cataratas, retinopatía, glaucoma y ceguera.

▪Daño renal (nefropatía e insuficiencia renal crónica).
▪Cardiopatía isquémica, enfermedad vascular cerebral e
hipertensión arterial.
▪Infecciones cutáneas oportunistas piógenas y micóticas crónicas.
 DIAGNÓSTICO
Los criterios para el diagnóstico de Diabetes Mellitus de
acuerdo a la ADA (Asociación Americana de Diabetes) y al
Sistema Nacional de Salud se encuentran descritos en la
Norma Mexicana NOM-015-SSA2-2010 para la prevención,
tratamiento y control de la diabetes.
 DIAGNÓSTICO
1. Concentración de glucosa casual plasmática > 200 mg/dL
Los síntomas clásicos de diabetes incluyen poliuria, polidipsia y pérdida de
peso

2. Glucosa plasmática en ayunas > 126 mg/dL

Se define ayuno como abstinencia de ingesta calórica en por lo menos 8
horas.

3. Glucosa plasmática a las 2 horas post carga > 200 mg/dL

Durante una curva de tolerancia oral a la glucosa, (carga oral de 75 g de
glucosa anhidra disuelta en 300 mL de agua)

4. A1C > 6.5 %

 IG y GAA

Existen dos estados metabólicos intermedios:

1. Intolerancia a la Glucosa, niveles de glucosa 2 horas post

carga oral de 75 gramos de glucosa anhidra > 140 y < 199
mg/dL .

2. Glucosa Anormal en Ayuno, glucosa de ayuno > a 100 y < a

125 mg/dL, A1C 5.7 - 6.4 %
VALORES DE REFERENCIA
En el 2003 el Comité Experto en Diagnóstico y Clasificación de
Diabetes Mellitus estableció que el valor de referencia máximo
para glucosa debe ser menor a 100 mg/dL.

Suero o plasma:
60 – 100 mg/dL
 PRUEBAS DE LABORATORIO

Examen general de orina

Glucosa en ayuno

Glucosa postprandial

Curva de tolerancia a la glucosa

Hemoglobina glucosilada

Péptido C
 Determinación cuantitativa de glucosa
Método Trinder GOD-POD

La glucosa oxidasa (GOD) cataliza la oxidación de glucosa a ácido

glucónico. El peróxido de hidrógeno (H2O2), producido se detecta
mediante un aceptor cromogénico de oxígeno, fenol-ampirona en
presencia de peroxidasa (POD):

La intensidad del color formado es proporcional a la concentración

de glucosa presente en la muestra ensayada.
GLUCOSA EN AYUNO Y POSTPRANDIAL

La muestra de glucosa en ayuno requiere 8 horas después de

haber ingerido alimentos.

La muestra post-prandial generalmente se toma 2 horas

después de haber ingerido alimentos o de una carga de 75 g de
glucosa, que es el tiempo que normalmente el organismo
alcanza niveles basales o menores a 140 mg/dL.
 CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
Se toma una muestra en ayunas y posteriormente se ingiere
un líquido que contiene una cierta cantidad de glucosa (por lo
regular 75 gramos).
Se toman muestras de sangre nuevamente cada 30 a 60
minutos después de beber la solución.
El examen demora hasta 3 horas.
Se le conoce como PTGO (Prueba de Tolerancia a la Glucosa
Oral).
 Hemoglobina glicosilada
Se utiliza como diagnóstico y monitoreo de personas diabéticas.
Se determina la cantidad de hemoglobina A1c en sangre y
proporciona un índice preciso a largo plazo de la glucemia del
paciente.

• La hemoglobina glicosilada tiene varias fracciones y, de ellas,

la más estable, la que tiene unión más específica con la
glucosa es la fracción HbA1C.

•La cantidad de hemoglobina glucosilada depende de la

cantidad de glucosa disponible en el torrente sanguíneo a lo
largo del periodo de vida de los eritrocitos.
 Hemoglobina glicosilada
Toma de muestra : Tubo con EDTA
Método: Inmunoturbidimetría
Mide la disminución de la intensidad de la luz trasmitida,
debida a la difracción producida por los complejos inmunes
formados.
La disminución de la intensidad de luz es proporcional a la
concentración del analito presente.
Hemoglobina glicosilada
BIBLIOGRAFÍA

Alemzadeh R, Ali O. Diabetes Mellitus. In: Kliegman RM,

ed. Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed.
Philadelphia, Pa: Saunders;2011:chap 583.
American Diabetes Association. Standards of medical care in
diabetes -- 2011. Diabetes Care. 2010; 34 Suppl 1:S11-S61.
American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus-2011. Diabetes care. 2011; 34 Supp 1:S62-
S69.
Asklepios Medical Atlas. Diabetes. Madrid, 2014.
METABOLISMO DE
LÍPIDOS
 ¿QUÉ ES UN LÍPIDO?

Conjunto heterogéneo de biomoléculas, insolubles en agua,

constituidos principalmente por C, H y O, adicionalmente N, P y S.
Importante fuente de energía, aportan ácidos grasos esenciales y
vitaminas.
Se obtienen a partir de la dieta, las reservas del tejido adiposo y
de la síntesis endógena de lípidos (lipogénesis).

Ácidos grasos
Triglicéridos
 Colesterol
 Fosfolípidos
 TRANSPORTE DE LIPIDOS

El colesterol y triglicéridos son transportados en forma

de complejos moleculares llamados lipoproteínas debido
a su insolubilidad en el plasma.
Componente proteico: apolipoproteína.
Lipoproteínas: partículas con diversos tamaños,
densidad y funciones.
CLASIFICACIÓN LIPOPROTEÍNAS
Las lipoproteínas se clasifican en base a su tamaño, densidad y
movilidad electroforética.
Las principales lipoproteínas en orden creciente de densidad
son: quilomicrones (QM), lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL), lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), LDL y HDL.
 Apolipoproteínas
Quilomicrones VLDL LDL HDL

C, B-48, E, A B-100, C, E B-100 A, C, E

 FUNCIÓN LIPOPROTEÍNAS
Las lipoproteínas transportan a los lípidos desde el intestino y el
hígado a los tejidos periféricos y viceversa.
LDL
Transporta el colesterol desde el hígado hacia todas las células
del organismo.
 Lipoproteínas HDL
Transportan el colesterol no utilizado y lo devuelve al hígado
para su almacenamiento o excreción a través de la bilis.
 METABOLISMO LIPOPROTEÍNAS
Los triglicéridos exógenos se transportan en los quilomicrones a
los tejidos en los que pueden servir como fuente de energía o
reserva.

Los triglicéridos endógenos que se sintetizan en el hígado, se

transportan en las VLDL y también sirven a los tejidos como fuente
de energía o reserva.

El colesterol sintetizado en el hígado se transporta a los tejidos

dentro de las LDL, derivadas de las VLDL. El colesterol exógeno llega
al hígado en los residuos de los quilomicrones.

HDL adquiere el colesterol de las células periféricas y de otras

lipoproteínas y lo esterifica la LCAT.
Los quilomicrones son ensamblados: triglicéridos, ésteres de
colesterol, apoB-48, apo C-II, apo E y apo A.

Los quilomicrones pierden triglicéridos por acción de la lipoprotein

lipasa (LPL) presente en los capilares de tejido adiposo y músculo
esquelético.

Van disminuyendo su tamaño al convertirse en IDL y

posteriormente LDL y el remanente es eliminado por el hígado
produciendo colesterol y ácidos grasos.
 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
Está formado por dos vías: exógena y endógena.
Enzimas participantes
Lipoprotein lipasa ó lipasa lipoproteica (LPL)
Lecitin-colesterol acil transferasa (LCAT)
 Acil Colesterol Acil Transferasa (ACAT).

Vía exógena.- Mediante las lipasas pancreáticas e intestinales se obtiene

colesterol libre y ácidos grasos, que a su vez serán transformados en
ésteres de colesterol y triglicéridos.

Vía endógena.- El hígado sintetiza partículas de VLDL que por acción de la

LPL (lipoprotein lipasa) pierde triglicéridos convirtiéndose en IDL y a su vez
en LDL.
Las LDL son removidas de la circulación por los receptores de LDL de la
célula.
 TRANSPORTE REVERSO DEL COLESTEROL

Mecanismo por el cual el colesterol que se

encuentra en células periféricas regresa al
hígado para ser excretado o reutilizado.

El flujo de colesterol o extracción de colesterol

de células periféricas se realiza por difusión
pasiva o ayudado por transportadores
transmembranales como ABCA1.
 FUNCIÓN DEL COLESTEROL

Esencial para la vida.

Parte estructural de la membrana celular.

Precursor de la vitamina D.

Precursor de hormonas sexuales (progesterona, testosterona y

estrógenos) y de hormonas corticosteroideas (cortisol y
aldosterona).
ELIMINACIÓN DEL COLESTEROL

La eliminación del colesterol se lleva a cabo vía síntesis de

ácidos biliares que son los productos hepáticos de la
degradación del mismo.

Los ácidos biliares pueden ser reabsorbidos en el intestino o

ser eliminados en las heces.
Suero Suero
en ayunas después del
alimento

Suero Suero
normal lipémico
 PERFIL DE LÍPIDOS
Colesterol total
HDL-c
LDL-c
Triglicéridos
Índice aterogénico

LDL-c = Col total – [HDL-c + (TG/5)] para TG < 400 mg/dL

LDL-c se asocia de forma más directa con un riesgo elevado de
cardiopatía coronaria.
Índice aterogénico: se usa para valorar el riesgo de CC.

IA = Col total/HDL-c IA > 5.0 riesgo de CC

 EJERCICIO
Un paciente de sexo masculino acudió al laboratorio clínico a
realizar un estudio de perfil de lípidos.

Los resultados fueron:

Colesterol total 198 mg/dL
Triglicéridos 140 mg/dL
HDL-c 45 mg/dL
LDL-c =
IA =
 DISLIPIDEMIA
De acuerdo a la NOM-037-SSA2-2012. Para la prevención,
tratamiento y control de las dislipidemias.

Alteración de la concentración normal de los lípidos en

sangre

Principal factor modificable de riesgo cardiovascular.

Los valores patológicos en suero de las lipoproteínas, asociadas

al riesgo cardiovascular incluyen:
Elevación del colesterol total
Elevación de triglicéridos
Disminución de la HDL-c
Incremento de LDL-c
 PATOLOGÍAS

Niveles aumentados Niveles bajos

Hipercolesterolemia
Desnutrición
Hiperlipidemia
Hepatopatía
Infarto al miocardio
Hipertiroidismo
Ateroesclerosis
Hipotiroidismo
 Determinación cuantitativa de colesterol
CHOD POD. Enzimático

Enzimas: colesterol estearasa (CHE), colesterol oxidasa (CHOD) y peroxidasa (POD)

Se lee la absorbancia a 505 nm.
Determinación cuantitativa de triglicéridos GPO POD. Enzimático

Enzimas Lipoprotein lipasa (LPL), glicerol quinasa, glicerol 3 oxidasa (GPO) y

peroxidasa (POD). Se lee la absorbancia a 505 nm.
 BIBLIOGRAFÍA

Alberts, B., Bray, D., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K. y Watson, J.D. (1994)
Biología Molecular de la Célula. 2ª ed. Ediciones Omega.
Devlin, T.M. (1999) Bioquímica. Libro de texto con aplicaciones clínicas. 3ª
ed. Editorial Reverté. 2 volúmenes.
Nelson, D.L y Cox, M.M. (2001) Lehninger: Principios de Bioquímica. 2ª
edición. Ediciones Omega.
Mathews, C.K, van Holde, K.E. y Ahern, K.G. (2002) Bioquímica. 3ª ed.
Addison Wesley.
Alemzadeh R, Ali O. Diabetes Mellitus. In: Kliegman RM, ed. Kliegman:
Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, Pa:
Saunders;2011:chap 583.
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes --
2011. Diabetes Care. 2010; 34 Suppl 1:S11-S61.
American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus-2011. Diabetes care. 2011; 34 Supp 1:S62-S69.
NOM-037-SSA2-2012. Para la prevención, tratamiento y control de las
dislipidemias.
 PROCEDIMIENTO PARA GLUCOSA

BLANCO PATRÓN CONTROL MUESTRA

RT (mL) 1.0 1.0 1.0 1.0

Patrón (mL) -- 10 -- --

Control (mL) -- -- 10 --

Muestra (mL) -- -- -- 10

Información obtenida del inserto para glucosa.

 CONTROL BLANCO

PATRÓN
MUESTRA

REACTIVO
PATRÓN

CONTROL

MUESTRA
Mezclar Incubar
Leer
 RESULTADOS OBTENIDOS GLUCOSA

CONTROL
PATRÓN MUESTRA
PATOLÓGICO
ABSORBENCIA 0.379 0.839 0.705
CONCENTRACIÓN 100 mg/dL ? ?

Conc. Control = (Abs control / Abs patrón) * 100 mg/dL

Conc. Muestra = (Abs muestra / Abs patrón) * 100 mg/dL

 RESULTADOS OBTENIDOS GLUCOSA

CONTROL
PATRÓN MUESTRA
PATOLÓGICO
ABSORBENCIA 0.379 0.839 0.705
CONCENTRACIÓN (mg/dL) 100 221.37 186.01

Inserto del Control Patológico

Glucosa (219 – 293) mg/dL

El valor de mi control fue de 221.37  esta dentro del intervalo aceptable ,
Todos los resultados de pacientes procesados ese
día serán confiables.