ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Trastornos del
metabolismo
del potasio
F. Tornero Molinaa, G. de Arriba de la Fuenteb,c
y R. de Gracia Núñeza
a
Sección de Nefrología. Hospital del Sureste. Arganda del Rey. Madrid. España.
b
Sección de Nefrología. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara.
España. cDepartamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares.
Madrid.
Introducción
El contenido corporal total de potasio (K) oscila entre 3.000
y 4.000 mEq (50-55 mEq/kg de peso). Es un ion de distribu-
ción primordialmente intracelular que se localiza en un 98%
en el interior de la célula. Esto conlleva una disparidad en sus
concentraciones, siendo de 140 mEq/l en el líquido intrace-
lular y de 4-4,5 mEq/l en el líquido extracelular. La diferen-
cia de concentraciones es mantenida por la acción de la bom-
ba ATPasa Na-K de la membrana celular, que actúa
extrayendo sodio (Na) e introduciendo K en la célula. Por
otro lado, esta diferencia es el principal determinante del
­potencial de reposo de la membrana celular. Por esto, las
alteraciones de la concentración plasmática de K van a tradu-
cirse en alteraciones de este potencial, afectando fundamen-
talmente a células musculares (incluidas cardiacas) y neuro-
lógicas.
Fisiología del potasio
Las necesidades corporales de K oscilan entre 40-50 mEq al
día. La incorporación del K al organismo viene dada por la
cantidad y calidad de la dieta y, normalmente, varía de 50 a
150 mEq al día. El K ingerido es eliminado a través del ri-
ñón, las heces y el sudor, siendo el mecanismo más importan-
te el renal (90% de la eliminación total), ya que las pérdidas
fecales son sólo 10 mEq al día y el sudor contiene de 10-20
mEq/l1-3.
La concentración plasmática de K se mantiene estable
entre 3,5 y 5 mEq/l y su regulación depende del balance cor-
poral de K, determinado fundamentalmente por la excreción
renal del mismo y por el movimiento transcelular de K1,2.
04 ACT 80 (5419-428).indd 5419
Concepto. El potasio (K) es el principal catión
intracelular. Su concentración plasmática es
fundamental en la regulación del potencial de la
membrana celular. Por ello, está estrechamente
regulada a través del movimiento transcelular de
K y de la excreción renal (controlada por la
aldosterona y el flujo tubular). Otro factor
fundamental en la concentración de K es el
equilibrio ácido-base.
Hipopotasemia (K < 3,5). Es una alteración
generalmente debida al paso de potasio al interior
celular (alcalosis o exceso de insulina) o pérdidas
extrarrenales (diarrea, una de las causas más
frecuentes) o renales (la utilización de diuréticos
es la causa más frecuente). Su clínica es
fundamentalmente muscular y cardiaca. El
tratamiento es la reposición de K por vía oral o
intravenosa en casos graves (con precaución por
ser una terapia peligrosa).
Hiperpotasemia (K > 5,5). Es una alteración
electrolítica grave. Puede deberse a la salida de K
del interior celular (acidosis o déficit de insulina) o
a una disminución de la eliminación de K
(insuficiencia renal o fármacos). Su clínica va a
ser fundamentalmente por alteración de la
conducción cardiaca y su tratamiento adecuado
constituye en muchas ocasiones una urgencia
vital.
Eliminación renal de potasio
El riñón es el órgano encargado de eliminar la carga diaria
de K. El 90% del K filtrado se reabsorbe por el túbulo proxi-
mal, modificándose la eliminación diaria en el túbulo distal y
colector cortical por proceso de secreción activa. Las células
principales del túbulo son las encargadas de reabsorber Na y
agua de la luz tubular y secretar K. Este proceso se realiza en
dos etapas (fig. 1)4.
Primero se produce un paso de K desde el intersticio al
interior de la célula por acción de la bomba ATP-asa Na-K
que introduce K en la célula y elimina Na.
Después se produce una difusión pasiva de K desde la
célula principal, donde existe una elevada concentración de
K originada por la acción previa de la ATP-asa Na-K, hacia
la luz tubular. Esta difusión está favorecida por la elevada
permeabilidad de la membrana luminal al K.
Medicine. 2011;10(80):5419-28   5419
21/4/11 13:08:31
 Enfermedades del sistema nefrourinario
Líquido Células Luz
del intersticio principales tubular
renal
Na+
Na+ Na+
ATP
K+ K+
K+
-50 mV
0 mV -70 mV
Fig. 1. Secreción distal de potasio.
La eliminación renal de K puede variar entre 10 y 700
mEq/l día en función de las necesidades corporales y está
regulada por varios mecanismos2:
1. Ingesta diaria de K. Probablemente mediado por un
incremento en la secreción de aldosterona.
2. Aldosterona. Hormona suprarrenal cuya función pri-
mordial es regular la reabsorción de Na y la secreción de K
actuando sobre las células principales del túbulo distal y co-
lector cortical. Actúa sobre la ATP-asa Na-K del lado baso-
lateral de la célula favoreciendo el paso de Na al intersticio y
de K al interior de la célula. Esto modifica el gradiente celu-
lar, aumentando la entrada de Na desde la luz tubular y favo-
reciendo la salida de K a ésta. Además, la aldosterona tiene
un efecto sobre la membrana luminal, incrementando su per-
meabilidad al K. Uno de los estímulos más importantes en la
regulación de la secreción de aldosterona es la concentración
plasmática de K. El aumento de los niveles séricos de K fa-
vorece su secreción y la disminución de estos reduce la pro-
ducción de aldosterona5.
3. Aumento de la velocidad de flujo en el túbulo distal
(por expansión de volumen, sobrecarga de Na o diuréticos),
lo que disminuye la concentración luminal de K incremen-
tando el gradiente para su difusión desde la célula princi-
pal4.
4. Aumento en la eliminación de aniones no reabsorbi-
bles (sulfato, bicarbonato, fosfato): aumentan la electronega-
tividad de la luz favoreciendo el gradiente eléctrico para la
secreción de K.
Gradiente transtubular de potasio
El grado de actividad de la aldosterona, en un momento de-
terminado, puede ser estimado por la concentración tubular
de K. En la práctica clínica, esta medida puede ser extrapola-
da por el cálculo del gradiente transtubular de K (GTTK)6.
Se realiza a partir de la concentración de K en sangre y orina
y la osmolaridad de sangre y orina, a través de la fórmula:
5420   Medicine. 2011;10(80):5419-28
04 ACT 80 (5419-428).indd 5420
GTTK = (Korina × Osmplasma) / (Kplasma × Osmorina)
Su determinación es útil, especialmente en el diagnóstico
diferencial de las hiperpotasemias. Valores inferiores a 7 su-
gieren hipoaldosteronismo.
Movimiento transcelular de potasio
La regulación rápida de las variaciones en la concentración
de K es debida a cambios en su distribución intra-extracelu-
lar. Ante un aumento de la concentración plasmática de K se
produce un paso de K al espacio intracelular para mantener
estable la concentración sérica de este ion. Este movimiento
transcelular está regulado por varios mecanismos que favore-
cen la entrada o salida de K de la célula7.
Insulina
Aumenta la captación de K en el interior de la célula por
activación de la ATP-asa Na-K.
Estímulo adrenérgico
El estímulo beta-adrenérgico introduce K en el interior ce-
lular por un mecanismo similar al de la insulina. Por el con-
trario, el estímulo alfa-adrenérgico provoca una salida de K
al líquido extracelular por un mecanismo desconocido.
Equilibrio ácido-base
Sus alteraciones van a influir de forma muy significativa so-
bre la distribución del K corporal. En situación de acidosis,
el exceso de hidrogeniones se compensa aumentando su en-
trada en la célula, intercambiándolo por cationes intracelula-
res, fundamentalmente K, conduciendo a la aparición de hi-
perpotasemia. En las situaciones de alcalosis la compensación
es la contraria, con entrada de K en el interior celular y apa-
rición de hipopotasemia. Esto se produce sobre todo en alte-
raciones de origen metabólico y es menos frecuente en tras-
tornos respiratorios.
Situaciones de hiperosmolaridad
Inducen una salida de agua del espacio intracelular, arras-
trando en esa salida al K y conduciendo a hiperpotasemia8.
Aldosterona
Aunque no está muy claro, podría inducir entrada de K en el
líquido extracelular por un mecanismo desconocido.
Conclusión
La concentración plasmática de K está estrechamente regu-
lada en el organismo con el fin de mantener correctamente
el potencial de membrana. Esta regulación se realiza por dos
mecanismos: uno inmediato que afecta a la distribución del
K entre los espacios intra y extracelular, y otro más lento
pero más definitivo que es la modificación de la excreción
renal de K.
21/4/11 13:08:32
 Trastornos del metabolismo del potasio

Hipopotasemia béticos con cetoacidosis o hiperglucemias intensas. También

en pacientes no diabéticos cuando se estimula la secreción de
Concepto insulina por sobrecarga de carbohidratos.

Estímulo beta-adrenérgico. Incrementa la actividad de la

Se define como la presencia de una concentración plasmática
ATP-asa Na-K. Aparece en situaciones de aumento en la li-
de K inferior a 3,5 mEq/l. Se puede deber a una disminución
beración de catecolaminas (infarto de miocardio, delirium
del contenido corporal de K o a una redistribución del mis-
tremens, etc.) o tras la administración de fármacos beta-adre-
mo con un aumento de su paso al espacio intracelular9.
nérgicos (tratamiento de crisis asmáticas, etc.).

Situaciones anabólicas. Aquellas situaciones en las que se

Etiología y fisiopatología produce un rápido crecimiento celular pueden ocasionar hi-
popotasemia por incorporación de K a las células: tratamien-
En función del mecanismo que las origina, la etiología de las
to de la anemia perniciosa con vitamina B12, neutropenias
hipopotasemias se puede dividir en (tabla 1)10:
intensas tratadas con factores estimulantes de colonias, tras
transfusiones con hematíes lavados descongelados, leucemia
Falta de aporte
mieloide aguda, etc.
Es raro que el déficit en la ingesta de K sea la causa de hipo-
potasemia, ya que la excreción renal de K puede disminuir
Parálisis periódica hipopotasémica. Es un raro trastorno
hasta 10 mEq al día. Sin embargo, esta capacidad de retención
neuromuscular caracterizado por la aparición de episodios
de K es limitada y lenta a la hora de actuar. Por ello, pueden
recurrentes de parálisis flácida asociada a hipopotasemia que
existir situaciones de hipopotasemia por disminución de la
puede llegar a ser severa (1-2 mEq/l). Es más frecuente en
ingesta. Suele verse en dietas muy ricas en hidratos de carbo-
los varones y suele ser hereditaria, con carácter autosómico
no y pobres en proteínas, asociadas al consumo de alcohol.
dominante, aunque también se ha descrito asociada a cua-
También es frecuente la hipopotasemia en la anorexia nervio-
dros de hipertiroidismo. Los ataques pueden ser desencade-
sa, donde existe un déficit de ingesta, agravado por la alcalosis
nados por estrés, ejercicio intenso o ingesta elevada de car-
metabólica postemética. Otra causa excepcional es la geofa-
bohidratos o administración de glucosa intravenosa, insulina
gia, en la cual se produce un déficit de absorción de K.
u hormona adrenocorticotropa (ACTH). Su patogenia es
debida a una alteración de los canales iónicos musculares y
Redistribución intracelular
se han descrito diversas mutaciones en los canales del calcio
Son hipopotasemias sin depleción de K.
(Ca) y Na11,12. El ataque suele durar 6-24 horas, aunque se
han descrito duraciones de días. Se diferencia de otras pará-
Alcalosis metabólica. Ocasiona una salida de hidrogeniones
lisis hipopotasémicas en que, en los periodos entre los ata-
desde el interior de la célula para compensarla. Esta se acom-
ques, el K sérico es normal. Puede ser prevenida con suple-
paña de una entrada de K para mantener la electroneutrali-
mentos de K, acetazolamida o diuréticos ahorradores de K.
dad, disminuyendo el K sérico.
Durante el ataque agudo, la administración oral de 60-120
mEq de cloruro potásico suele ser suficiente para controlar
Excesos de insulina. Se incrementa la actividad de la ATP-asa
el cuadro13.
Na-K, aumentando el paso de K al interior celular. Es muy
frecuente tras la administración de insulina en pacientes dia-
Hipotermia. No está muy clara la causa, aunque podría de-
berse a un estímulo beta-adrenér-
gico.
TABLA 1
Etiología de la hipopotasemia
Otras. La ingesta de sales solubles
de bario (generalmente como con-
Disminución Aumento de pérdidas taminación de las comidas) puede
Redistribución
de la ingesta Extrarrenales Renales ocasionar un cuadro grave de hipo-
Inanición Alcalosis Digestivas: diarrea Aumento del flujo distal potasemia por bloqueo de los cana-
Anorexia nerviosa Exceso de insulina Cutáneas   Diuréticos les que permiten la salida de K del
Geofagia Estímulo betaadrenérgico   Diuresis osmótica interior celular, con una clínica si-
Antagonistas alfaadrenérgicos  Nefropatías pierde sal, nefropatías milar a la parálisis periódica hipo-
tubulointersticiales, síndrome de
Situaciones anabólicas Bartter, síndrome de Gitelman, etc. potasémica. Esto no aparece con el
Hipotermia   Hipomagnesemia sulfato de bario usado como con-
Parálisis periódica Aumento de la secreción de potasio traste radiológico, ya que no se ab-
hipopotasémica
Sales de bario
 Exceso de mineralocorticoides sorbe desde el tubo digestivo. Otras
Aporte distal de aniones no sustancias que pueden ocasionar
reabsorbibles: vómitos, acidosis
tubular, cetoacidosis diabética hipopotasemia por paso de K al in-
Otras causas: síndrome de Liddle, terior celular son cloroquina, rispe-
cisplatino ridona y quetiapina.

Medicine. 2011;10(80):5419-28   5421

04 ACT 80 (5419-428).indd 5421 21/4/11 13:08:32

 Enfermedades del sistema nefrourinario
Aumento de las pérdidas de potasio
La pérdida excesiva de K puede producirse por varias vías:
Extrarrenales. Casi todas ellas se asocian a una contracción
de volumen y, por lo tanto, a una elevación de la aldosterona,
lo que incrementa la hipopotasemia.
Digestivas. Aunque la excreción de K por las heces es míni-
ma, las secreciones del tramo digestivo inferior pueden llegar
a tener hasta 90 mEq/l. Por ello, las diarreas de múltiples
etiologías pueden ocasionar hipopotasemia. Es especialmen-
te marcado en el adenoma velloso de colon, síndrome de
Zollinger-Ellison, síndrome de Verner-Morrison (cólera
pancreático), tumores productores de péptido vasoactivo in-
testinal, by-pass yeyuno-ileal, abuso de laxantes, ureterosig-
moidostomía, etc.
Cutáneas. En situaciones de sudoración excesiva o de gran-
des quemaduras.
Renales. Las pérdidas renales en exceso se deben a dos cau-
sas fundamentalmente:
Aumento del flujo distal. Puede deberse a:
1. Diuréticos. Es la causa más frecuente de hipopotasemia.
Pueden ocasionarla todos los diuréticos que actúan proxi-
malmente al lugar de secreción de K en el túbulo (diuréticos
osmóticos como urea o manitol, acetazolamida, diuréticos
de asa y tiacidas) por aumento del flujo distal. La depleción de
volumen asociada conduce a un hiperaldosteronismo que fa-
vorece la hipopotasemia.
2. Hipomagnesemia. Se asocia frecuentemente a la hipo-
potasemia y puede ser debida a la misma causa (diuréticos,
diarrea, etc.). Además, de forma directa y por mecanismo
desconocido, la hipomagnesemia produce hipopotasemia, y
hasta que la alteración del magnesio no es corregida, es muy
difícil corregir la hipopotasemia14.
3. Nefropatías con pérdida de sal15. Aquellas enfermeda-
des renales que se asocian a disminución en la reabsorción de
Na conllevan un aumento del aporte distal y el desarrollo
de hipopotasemia. Este mecanismo se puede observar en va-
rias situaciones como el síndrome de Bartter, el síndrome de
Gitelman, enfermedades tubulointersticiales, hipercalcemia,
daño tubular por lisocimas en leucemia, etc.
4. Aumento en la secreción de K. Se pueden dividir en:
a) Con exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo
primario (adenoma, hiperplasia o carcinoma -raro- suprarre-
nal) cursan con renina baja; hiperaldosteronismo secundario,
aparece en hipertensión (HTA) maligna, HTA vasculorrenal,
hipovolemia (suele ser rara la hipopotasemia porque dismi-
nuye el flujo tubular) y tumores secretores de renina, cursan
con renina elevada; síndrome de Cushing, especialmente en
casos de síndrome paraneoplásico con producción ectópica
de ACTH y, por último, exceso aparente de mineralocorti-
coides (carbenoxolona, regaliz -ácido glicirricínico-, fluoro-
prednisolona de pomadas e inhaladores nasales. b) Aporte
distal de aniones no reabsorbibles: aumento en la luz tubular
de aniones no reabsorbibles como bicarbonato (vómitos o
acidosis tubular proximal), acidosis tubular distal, betahidro-
5422   Medicine. 2011;10(80):5419-28
04 ACT 80 (5419-428).indd 5422
xibutirato (cetoacidosis diabética), hipurato (intoxicación
por tolueno). c) Otras causas: síndrome de Liddle, intoxica-
ción por teofilina, aminoglucósidos, cisplatino, anfotericina
B, etc.
Manifestaciones clínicas
Dependen de la magnitud y rapidez de la hipopotasemia. Son
raras con K por encima de 3 mEq/l. Se deben al efecto sobre
el músculo tanto esquelético como liso, riñón y corazón16:
Músculo esquelético
Con K por debajo de 2,5 mEq/l aparece debilidad, aunque su
aparición puede estar modificada por los niveles de Ca, pH y
rapidez de instauración. Se inicia por los músculos de los
miembros inferiores, posteriormente se extiende a los del
tronco, luego a los miembros superiores y, ocasionalmente, a
los músculos respiratorios. Rara vez afecta a pares craneales.
En otras ocasiones aparecen calambres, parestesias, tetania o
dolor muscular.
Músculo liso
Característico a nivel digestivo: íleo paralítico, distensión ab-
dominal, estreñimiento y vómitos.
Rabdomiolisis y mioglobinuria por isquemia muscular
Riñón
Alteración en la capacidad de concentración de orina por
respuesta disminuida a la hormona antidiurética (ADH) (po-
liuria, nicturia, polidipsia), aumento en la producción de
amonio (vigilar en pacientes hepatópatas), aumento de la re-
absorción urinaria de bicarbonato, dificultad de acidificación
urinaria. En hipocaliemias crónicas se ha descrito un cuadro
característico conocido como nefropatía hipocaliémica.
Corazón
Las alteraciones electrocardiográficas son el resultado del
enlentecimiento de la repolarización ventricular y aparecen
con cifras de K inferiores a 3 mEq/l. Aparece un descenso del
segmento ST, aplanamiento o inversión de onda T y apari-
ción de onda U. Si se agrava se observa un aumento de am-
plitud de la onda P y ensanchamiento de PR y QRS. Además,
pueden verse arritmias como extrasistolias, bradicardia, ta-
quicardia auricular paroxística, bloqueo auriculoventricular,
taquicardia nodal y fibrilación ventricular. Los pacientes en
tratamiento digitálico son más sensibles a estos trastornos17.
Diagnóstico
En muchos casos una correcta historia clínica es suficiente
para conocer la etiología de la hipopotasemia. Sin embargo,
situaciones como la ingesta de diuréticos, laxantes o vómitos
provocados pueden ser ocultados por los pacientes, por lo
cual hay que recurrir a otras exploraciones. La reabsorción
renal de K se mantiene normal en situaciones de hipopota-
semia, por lo que la excreción urinaria de K es un dato útil
21/4/11 13:08:33
 Trastornos del metabolismo del potasio

función de ello, la velocidad y la vía

de corrección serán distintas. El
Hipopotasemia objetivo inicial debe ser poner al
paciente fuera de peligro y, poste-
riormente y de forma mucho más
cuidadosa, normalizar las cifras de
Historia clínica Causas evidentes K sérico, ya que la sobrecorrección
puede llevar al paciente a una situa-
ción de riesgo vital18. En la práctica
clínica es imposible calcular el dé-
TA
ficit de K, por lo cual, la cantidad
administrada variará en función de
la determinación seriada de las ci-
Normal HTA fras de K sérico. El pH del paciente
es importante a la hora de valorar
la cantidad de K necesaria, ya que la
normalización simultánea del equi-
K en orina Hiperaldosteronismo
Exceso de glucocorticoides librio ácido-base modificará las
concentraciones plasmáticas de K.
Si existe hipomagnesemia es impor-
> 25 mEq/l < 25 mEq/l tante corregirla de forma paralela, ya
que si no es difícil corregir la hipopota-
semia. Es fundamental tratar la cau-
sa del déficit de K19.
Acidosis Alcalosis Acidosis Alcalosis La reposición de K se puede
realizar por vía oral o por vía intra-
venosa:

Aporte Diuréticos Acidosis tubular Vómitos Vía intravenosa

Diarreas (uso previo) distal
Cetoacidosis
diabética
Fig. 2. Diagnóstico diferencial de la hipopotasemia. HTA: hipertensión arterial; K: potasio; TA: tensión arte-
rial.
para evaluar a los pacientes con hipocaliemia. En aquellos pa-
cientes con pérdidas extrarrenales, el K urinario debe ser inferior a
25 mEq al día. Valores superiores sugieren una pérdida renal de K.
Sin embargo, algunas situaciones pueden confundir. Así, en
hipocaliemias secundarias a diuréticos, los niveles urinarios
de K pueden estar disminuidos si la determinación se realiza
fuera del periodo de acción de estos fármacos. También, en
pacientes con depleción de volumen por vómitos o diarrea,
se produce un aumento de la aldosterona y un incremento en
la eliminación de K. En este último caso, la repleción de vo-
lumen disminuye la aldosterona y, paralelamente, la elimina-
ción de K.
Otro factor fundamental es la situación del equilibrio
ácido-base. Puede cursar, según la causa desencadenante, con
acidosis o alcalosis. Junto con las cifras de excreción urinaria
y las cifras de presión arterial son los tres datos básicos para
un diagnóstico etiológico de las hipopotasemias (fig. 2).
Diuréticos
Síndrome de Está indicada cuando existen alte-
Bartter raciones cardiacas o neuromuscu-
lares, no se tolera la vía oral o en
hipocaliemias graves. El fármaco
de elección es el cloruro potásico.
La administración intravenosa debe
realizarse de forma cuidadosa, ya
que puede entrañar riesgo vital. Se
deben tener en cuenta las siguientes precauciones:
1. Debe administrarse con solución salina. Evitar la ad-
ministración de glucosa, ya que el estímulo insulínico puede
agravar la hipopotasemia.
2. La velocidad de infusión no debe superar los 20 mEq/
hora.
3. La concentración no debe superar los 50 mEq/l. En
caso de precisar concentraciones superiores deberán admi-
nistrase por vía central, ya que pueden ocasionar flebitis. De-
ben prepararse en 100 ml para evitar administraciones acci-
dentales de cantidades elevadas de K.
4. Monitorización frecuente de las cifras de K sérico.
5. Monitorización electrocardiográfica en casos de hipo-
potasemia grave.
6. En la cetoacidosis diabética, en la que existe déficit de
fósforo, se puede añadir fosfato dipotásico.

Tratamiento
El primer paso debe valorar correctamente las consecuencias
funcionales que el déficit de K está produciendo, ya que en
Vía oral
Como primer paso se debe recomendar un aumento en la
ingesta de alimentos ricos en K. Existen varios preparados de
K que se pueden administrar por vía oral (tabla 2). Aunque
es más efectiva la administración oral de cloruro de potasio

Medicine. 2011;10(80):5419-28   5423

04 ACT 80 (5419-428).indd 5423 21/4/11 13:08:34

 Enfermedades del sistema nefrourinario

TABLA 2 la o en la excreción renal. Así, en individuos sanos, la transfusión

Preparados de potasio
de sangre solo da lugar a mínimas modificaciones en el K sé-
Composición (potasio) rico, pero si se asocia a una alteración renal por depleción de
Orales Ascorbato potásico 1 comprimido 10 mEq volumen, pueden producirse hiperpotasemias graves. Vías de
Ascorbato y aspartato potásico 1 comprimido 25 mEq aporte de K distintas a la oral pueden conducir a hiperpotase-
CIK grageas 0,25 g mia. La infusión intravenosa rápida de sales de K puede con-
ClK comprimidos 1 g ducir a hiperpotasemia. En niños, quienes requieren una me-
Glucoheptonato de K jarabe 1 mEq/ml nor cantidad de K, se han descrito hiperpotasemias graves tras
Intravenosos Cloruro potásico, ampollas 1 M: 1 mEq/ml; 2 mEq/ml la administración intravenosa de penicilina potásica.
Fosfato dipotásico 1 M: 2 mEq/ml
ClK: cloruro de potasio; K: potasio. Por redistribución extracelular

Acidosis. En general, por cada reducción de 0,1 unidades de pH,

(ClK), las sales orgánicas de K (aspartato, ascorbato, citrato)
se produce una elevación de 0,6 mEq/l de K. Así, la acidosis gra-
son preferidas por su mejor tolerancia.
ve puede producir hiperpotasemia incluso en situaciones de
depleción de K. La hiperpotasemia es mayor en la acidosis
metabólica que en la respiratoria y parece ocurrir solo en las
Hiperpotasemia acidosis hiperclorémicas y no en la inducida por ácidos orgá-
nicos, probablemente por el estímulo que estos producen
Concepto sobre la liberación de insulina y porque se difunden más fá-
cilmente al interior celular.
Se define como la presencia de una concentración sérica de
K superior a 5,5 mEq/l y es la más grave de las alteraciones Déficit de insulina. Su déficit disminuye la entrada de K en
hidroelectrolíticas, ya que puede ocasionar en minutos arrit- la célula y produce hiperpotasemia. Si se asocia hipergluce-
mias ventriculares fatales20. mia con el déficit de insulina, la hiperpotasemia es mayor por
el efecto de la hiperosmolaridad.

Etiología y fisiopatología Hiperosmolaridad. Se ha descrito incluso en situaciones de

hiperosmolaridad distintas a la hiperglucemia diabética (in-
En función del trastorno fisiopatológico subyacente se pue- fusión de manitol, hipernatremia) por paso de agua al espacio
den dividir en (tabla 3)21: extracelular con paso simultáneo de K.

Pseudohiperpotasemia Postparatiroidectomía. Se produce una hiperpotasemia que

Se produce una elevación de las cifras de K durante la extrac- parece deberse a la redistribución de K, aunque no está clara
ción o procesamiento de la muestra de sangre. Así, la ex- su causa.
tracción con torniquete muy apretado o prolongado puede
elevar 1-2 mEq/l las cifras de K por hemoconcentración, aci- Fármacos. Bloqueadores beta. Incrementan ligeramente el
dosis y paso de K desde el músculo. Además, el K de los K al inhibir la recaptación celular de K, más que por efecto
elementos celulares de la sangre puede pasar al suero y elevar sobre la secreción de renina y aldosterona. Cuando el resto
los niveles de K. El caso más típico es la hemolisis, en la cual de los mecanismos homeostáticos están alterados, pueden
aparece un aspecto rojo característico del suero. También, en incrementar de forma importante los niveles de K.
casos de leucocitosis o trombocito-
sis intensas, pueden producirse fal-
sas hiperpotasemias. Su diagnóstico TABLA 3
se debe sospechar ante la ausencia Causas de hiperpotasemia
de causas de hiperpotasemia y au- Pseudohiperpotasemia Aumento del aporte Redistribución Defecto de eliminación
sencia de alteraciones en el electro- Hemolisis Transfusión Acidosis Insuficiencia renal
cardiograma (ECG), y confirmarse Leucocitosis y trombocitosis Penicilina potásica Déficit de insulina Hipoaldosteronismo: primario
por la determinación del K plasmá- Hiperosmolaridad
o adquirido
tico en una nueva muestra de san- Postparatiroidectomía
Hipoaldosteronismo
hiporreninémico
gre cuidadosamente extraída. Fármacos: bloqueadores Fármacos: IECA, AINE,
beta, arginina, succinilcolina, heparina, inmunosupresores
digital, flúor, etc.
Aumento de aporte de potasio Ejercicio intenso
Disfunción tubular
El organismo puede tolerar una in- Parálisis periódica
  Adquirida
gesta de K continuada de 5 a 10 ve- hiperpotasémica   Pseudohipoaldosteronismo
ces lo normal. Por ello, el aumento Hipertermia maligna  Fármacos: espironolactona,
amiloride, triamterene,
de la ingesta solo produce hiperpo- Lisis celular trimetoprim
tasemia cuando se asocia a un tras-   Ureteroyeyunostomía
torno en la entrada de K en la célu- AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.

5424   Medicine. 2011;10(80):5419-28

04 ACT 80 (5419-428).indd 5424 21/4/11 13:08:34


Arginina. Los aminoácidos catiónicos, como arginina o lisi-
na, presentes en nutriciones parenterales, elevan el K por
desplazamiento de las reservas intracelulares de K.
Succinilcolina. Al igual que otros relajantes musculares des-
polarizantes incrementan el K sérico, al despolarizar la mem-
brana y favorecer la salida de K. Se deben evitar sobre todo
en pacientes con grandes quemaduras, traumas extensos, té-
tanos o enfermedades neuromusculares, en los que existe una
tendencia a la hiperpotasemia.
Intoxicación digitálica. Inhibe la bomba Na-K-ATP asa. En
dosis terapéuticas no produce hiperpotasemia, pero puede
alterar la capacidad de manejar sobrecargas de K. En dosis
masivas (intentos de suicidio) se han visto hiperpotasemias
graves.
Intoxicación aguda por flúor. Aumenta la salida de K de la
célula y produce hiperpotasemia, empeorada por la hipocal-
cemia acompañante.
Somatostatina. Puede elevar ligeramente la concentración
de K, aunque se han descrito hiperpotasemias graves en pa-
cientes con insuficiencia renal crónica (IRC).
Parálisis periódica hiperpotasémica. Enfermedad rara au-
tosómica dominante que cursa con episodios intermitentes
de parálisis e hiperpotasemia. Los ataques duran de minutos
a horas y suelen respetar los músculos respiratorios. Pueden
ser inducidos por el reposo tras el ejercicio, ingesta excesiva
de K, frío o niveles elevados de cortisol. Se asocian a niveles de
K entre 6-8 mEq/l, aunque pueden aparecer con niveles nor-
males de K. La alteración parece deberse a una mutación en
los canales de Na del músculo esquelético que originaría una
despolarización sostenida de la membrana. El tratamiento
con salbutamol previene y aborta los ataques. También es útil
el uso de acetazolamida22.
Ejercicio intenso. Se ha descrito hiperpotasemia de hasta
10 mEq/l de K en ejercicio intenso y prolongado (mara-
tón).
Hipertermia maligna. Síndrome originado por anestésicos
inhalados en pacientes con alteraciones del metabolismo
muscular. Produce un aumento de la concentración intrace-
lular de Ca y una salida de K.
Lisis celular. Situaciones como traumatismos extensos, lisis
tumoral, hemolisis, quemaduras o rabdomiolisis, en donde se
produce destrucción tisular intensa y liberación de K al espa-
cio extracelular.
Disminución de la eliminación renal
La retención de K se produce por tres mecanismos funda-
mentales: insuficiencia renal, efecto aldosterónico disminui-
do o alteración en el mecanismo de secreción tubular de K.
Insuficiencia renal. Insuficiencia renal aguda (IRA). La
hiperpotasemia es una de las complicaciones más importan-
04 ACT 80 (5419-428).indd 5425
Trastornos del metabolismo del potasio
tes de la IRA, sobre todo oligúrica, aunque puede aparecer
también en la IRA no oligúrica. El riesgo es mayor si se aso-
cia a estados hipercatabólicos o de destrucción tisular.
Insuficiencia renal crónica (IRC). En la IRC, si la ingesta de
K es normal, generalmente no se observa hiperpotasemia
hasta filtrados glomerulares inferiores a 5 ml/minuto. El ba-
lance de K se mantiene a expensas de un aumento adaptativo
en la capacidad de excretar K de las nefronas funcionantes.
Asimismo, se produce un aumento de la excreción de K por
el colon, que es detectable cuando el filtrado glomerular se
reduce a una tercera parte del valor normal y máximo entre
10-20 ml/minuto, llegando a alcanzar una excreción de 20
mEq al día. Estos procesos adaptativos previenen la hiperpo-
tasemia con ingestas de K normales, pero en la IRC existe
una incapacidad para tolerar las sobrecargas de K23.
Efecto aldosterónico disminuido. El hipoaldosteronismo,
sobre todo si se asocia a disminución del filtrado glomerular
o disminución del aporte de Na y fluido a la nefrona distal,
afecta de forma importante a la excreción de K.
Insuficiencia suprarrenal primaria adquirida o enfermedad
de Addison. Defecto en la síntesis de glucocorticoides y mi-
neralocorticoides, apareciendo hiperpotasemia en la mitad
de los pacientes, acentuándose por la restricción de Na y
siendo una complicación crítica de la crisis suprarrenal agu-
da, agravada por la hipotensión.
Déficits enzimáticos. Síndrome adrenogenital (por déficit de
C-21 hidroxilasa o de 3-β-OH-deshidrogenasa), déficit se-
lectivo de aldosterona (déficit de corticosterona-metiloxidasa
I o II).
Déficit selectivo de aldosterona adquirido. Se ha descrito en
algunos pacientes tanto con función renal normal como con
IRC.
Extirpación de adenoma suprarrenal. El tejido normal de la
zona granulosa está suprimido por la superproducción de al-
dosterona. Tras la extirpación de este, puede existir un perío-
do transitorio de hipoaldosteronismo.
Hipoaldosteronismo hiporreninémico. Se ha descrito en
aproximadamente dos tercios de los pacientes con hiperpo-
tasemia e IRC y filtrado glomerular suficiente para mantener
el balance de K, sobre todo en las nefropatías intersticiales y
la diabetes mellitus. La disminución en la síntesis de renina
puede deberse a una lesión del aparato yuxtaglomerular, al-
teración en la síntesis de prostaciclina o defecto en la activa-
ción de la renina.
Fármacos. Producen hipoaldosteronismo por interferir con
el eje renina-angiotensina-aldosterona o por efecto directo
sobre la glándula suprarrenal:
1. Inhibidores de la enzima de conversión de la angioten-
sina (IECA). Disminuyen la secreción de aldosterona media-
da por angiotensina II al inhibir la conversión de angiotensi-
na-I a angiotensina-II.
Medicine. 2011;10(80):5419-28   5425
21/4/11 13:08:34
 Enfermedades del sistema nefrourinario
2. Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (antiinflama-
torios no esteroideos [AINE]). Fundamentalmente descrito con
indometacina, producen hipoaldosteronismo hiporreninémico
al disminuir la síntesis de renina mediada por prostaciclina.
3. Heparina. Inhibe la síntesis de aldosterona al inhibir la
18-hidroxilasa. No suele producir hiperpotasemia, salvo que
exista un alteración subyacente de los mecanismos regulado-
res del K.
4. Inmunosupresores. Ciclosporina y tacrolimus (FK-
506) originan un hipoaldosteronismo hiporreninémico. Tam-
bién disminuyen la secreción de K en el túbulo colector dis-
tal por inhibición de la bomba Na-K.
Disfunción tubular distal. Adquirida. Se ha descrito en la
uropatía obstructiva, trasplante renal, anemia de células fal-
ciformes, lupus eritematoso sistémico, amiloidosis y riñón en
esponja. En todas ellas puede existir además hipoaldostero-
nismo hiporreninémico.
Pseudohipoaldosteronismos. Son enfermedades congénitas
que presentan hiperpotasemia por defecto en la secreción
tubular de K. Existen dos formas: tipo I o clásico y tipo II o
síndrome de Gordon o síndrome del shunt de cloro.
Fármacos. Diuréticos ahorradores de K (espironolactona,
amiloride y triamterene), trimetroprim y pentamidina.
Ureteroyeyunostomía. Probablemente por absorción del K
eliminado por la orina por el yeyuno.
Clínica
Se manifiesta por alteraciones de la conducción cardiaca y de
la función neuromuscular. Las manifestaciones clínicas van a
depender de los niveles de K y de la velocidad de instaura-
ción de la hiperpotasemia. Así, hiperpotasemias crónicas son
toleradas mucho mejor y presentan muchas menos alteracio-
nes electrocardiográficas que las agudas, para niveles simila-
res de K sérico, y precisan menor urgencia en el tratamiento24.
La clínica se caracteriza por manifestaciones a nivel:
Cardíaco
El aumento progresivo del K plasmático produce una se-
cuencia característica de alteraciones en el ECG que repre-
senta sus efectos sobre la despolarización y repolarización. El
cambio más precoz es la aparición de una onda T picuda y un
acortamiento del Q-T por repolarización más rápida y sue-
len aparecer cuando el K supera los 6 mEq/l. Cuando el K
se encuentra entre 7-8 mEq/l se observan cambios por des-
polarización retardada con ensanchamiento del QRS sin
cambios en su morfología y disminución de la amplitud, en-
sanchamiento e incluso desaparición de la onda P y alarga-
miento del P-R. Elevaciones mayores del K producen una
onda sinusal, cuando el QRS se une con la onda T, fibrilación
ventricular y paro cardiaco. Las alteraciones cardiacas son de
conducción, sin afectar a la capacidad contráctil. La toxicidad
de la hiperpotasemia se ve agravada por su agudeza, la hipo-
calcemia, hiponatremia y acidosis24.
5426   Medicine. 2011;10(80):5419-28
04 ACT 80 (5419-428).indd 5426
Neuromuscular
Produce debilidad muscular y parálisis flácida que recuerda
al síndrome de Guillain-Barré. Se inicia en los miembros in-
feriores y asciende al tronco y a los miembros superiores, sin
afectar a los músculos respiratorios. Suelen aparecer con ci-
fras de K superiores a 8 mEq/l, por lo cual la toxicidad car-
diaca es más precoz. Sin embargo, pacientes con parálisis
periódica hiperpotasémica pueden presentar esta sintoma-
tolgía con cifras de K de 5,5 mEq/l.
Endocrinológico
Estimula directamente la secreción de aldosterona y disminu-
ye la secreción de renina, aunque a veces su efecto natriuréti-
co puede elevar la renina. Estimula la producción de insulina
y glucagón. Aumenta la excreción urinaria de prostaglandi-
na F2α y calicreína. Asimismo, niveles elevados de K podrían
aumentar los niveles de catecolaminas.
Diagnóstico
La evaluación inicial del paciente con hipercaliemia debe in-
cluir historia clínica (valorando la ingesta masiva o la admi-
nistración intravenosa de K o sangre, enfermedades previas,
uso de diuréticos, episodios recurrentes de parálisis muscu-
lar), examen físico (valorar la debilidad muscular y signos de
depleción de volumen), electrocardiograma, hemograma y
medidas de la concentración de urea, creatinina, Na, Ca, pH
y bicarbonato. También es importante valorar la excreción
urinaria de K. Con ello, en general se puede aproximar el
diagnóstico del mecanismo causante de la hiperpotasemia.
Se debe sospechar pseudohiperpotasemia si no existe una
causa aparente para la hiperpotasemia y no existen alteracio-
nes electrocardiográficas en presencia de niveles séricos de K
superiores a 6,5-7 mEq/l. Excluida la hemolisis por el aspec-
to del suero, se debe confirmar la pseudohiperpotasemia por
la determinación del K plasmático en una muestra correcta-
mente extraída y descartar una elevación extrema de las cé-
lulas sanguíneas.
Si la causa es una excreción disminuida de K (confirmado
en el paciente no anúrico por la eliminación urinaria de K),
lo primero que se debe valorar es la existencia de insuficien-
cia renal por los niveles de creatinina sérica. Si la función
renal es normal, debe sospecharse una disminución del efec-
to de la aldosterona. Se debe determinar una actividad de
renina plasmática, aldosterona y cortisol. Es útil la determina-
ción del gradiente transtubular de K. Valores inferiores a 7 sugie-
ren hipoaldosteronismo. La edad es un dato importante, ya que
los déficits enzimáticos y la resistencia a la aldosterona apa-
recen en edades pediátricas, mientras que el hiporreninismo,
el uso de diuréticos ahorradores de K y la insuficiencia su-
prarrenal primaria suele aparecer en adultos.
Tratamiento
La hiperpotasemia, por su toxicidad cardíaca, representa una
emergencia vital. La intensidad y velocidad del tratamiento
depende de la agudeza de la hiperpotasemia, los niveles de K,
21/4/11 13:08:35

los hallazgos clínicos y la reversibilidad o previsible progre-
sión de la causa desencadenante de la hiperpotasemia. Si el
ECG muestra cambios atribuibles a la hiperpotasemia ade-
más de ondas T picudas, los niveles de K exceden los 6,5
mEq/l o, en ausencia de ellos, la situación clínica hace espe-
rar un aumento progresivo y rápido de los niveles de K, debe
iniciarse un tratamiento urgente y enérgico25,26.
Tratamiento de la hiperpotasemia aguda o grave
Las medidas terapéuticas van encaminadas a disminuir la
toxicidad cardiaca, aumentar la entrada de K en la célula y
eliminar el exceso de K del organismo. Deben ser simultá-
neas si existen anormalidades electrocardiográficas, mientras
que si lo que se pretende es prevenir la elevación progresiva
de K, solo estarían indicadas la última o las dos últimas26,27.
Calcio. Antagoniza los efectos de la hiperpotasemia sobre la
conducción cardiaca. La forma de administración preferida
es el gluconato cálcico en dosis de 10-30 ml de solución al
10% por vía intravenosa en 1-5 minutos y su efecto es inme-
diato pero pasajero (30-60 minutos). También puede admi-
nistrarse cloruro cálcico (5-10 ml de solución al 10%). El Ca
puede agregarse a la solución de glucosa e insulina, pero no
a la de bicarbonato, ya que precipita.
Bicarbonato sódico. Introduce K en el interior de la célula
a través del incremento del pH y por efecto directo del H+.
Se debe administrar entre 40-130 mEq de solución 1 M de
bicarbonato sódico. Su acción empieza a manifestarse a los
15-30 minutos.
Insulina. Provoca la entrada de K en el interior de la célula.
Algunos autores proponen la administración única de gluco-
sa, ya que suponen que el incremento de insulina endógena
originado por esta sería suficiente para promover la entrada
de K en la célula. Sin embargo, estudios recientes demues-
tran que esto no es suficiente para lograr niveles de insulina
que maximicen la captación celular de K. Así, se debe usar la
perfusión continua de glucosa e insulina (solución de glucosa
al 10% más 10 unidades de insulina) o la administración in-
termitente cada 15 minutos de 5 unidades de insulina intra-
venosa acompañada de una perfusión continua de glucosa
suficiente para evitar la hipoglucemia 25-50 g/hora).
Salbutamol. Introduce K en la célula. Puede usarse también
en el tratamiento de la hiperpotasemia (0,5 mg en 100 cc de
suero glucosado al 5% a pasar en 15 minutos). Debe evitarse
en pacientes con cardiopatía isquémica.
Medidas para eliminar potasio. Todas las medidas anterio-
res no eliminan K del organismo, y solo corrigen temporal-
mente el problema si existen reservas de K excesivas. Las
medidas para eliminar K son las resinas de intercambio ca-
tiónico o la diálisis. En algunos casos en que la función renal
es suficiente, esta puede servir de vía de eliminación con diu-
réticos no ahorradores de K (si no existe depleción de volu-
men), pero en general los casos de hiperpotasemia grave se
producen en pacientes con alteración prolongada de la capa-
cidad renal para eliminar K.
04 ACT 80 (5419-428).indd 5427
Trastornos del metabolismo del potasio
Resinas de intercambio catiónico. Se pueden administrar por
vía oral o en enema. Por vía oral se administran 40 gramos
disueltos en agua o sorbitol para promover el tránsito intes-
tinal. Cada gramo de resinas por vía oral elimina aproxima-
damente 1 mEq de K. En forma de enemas se administran
50-100 gramos disueltos en 200 ml de agua o sorbitol, aun-
que se han descrito necrosis de colon en pacientes urémicos
en período postoperatorio atribuidos al sorbitol. Cada gramo
de resinas en forma de enema elimina 0,5 mEq de K. Se
puede repetir la administración oral o en enemas cada 4-6
horas. Su efecto es lento, tardando entre 1-2 horas en co-
menzar a eliminar K.
Diálisis. Cuando el tratamiento con resinas no es suficiente
o no es posible, se debe recurrir a la diálisis. La hemodiálisis
es más efectiva y rápida en extraer K que la diálisis perito-
neal.
Tratamiento de la hiperpotasemia crónica
En situaciones que predispongan a la hiperpotasemia se debe
intentar tratar de forma específica la enfermedad de base.
Otras medidas útiles son la reducción de la ingesta de K en
la dieta, la administración de resinas por vía oral asociadas a
un laxante por su efecto astringente, el uso de diuréticos per-
dedores de K como furosemida o tiacidas y la administración
de mineralocorticoides.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
1. ••  de Sequera P, Rodríguez Puyol D. Alteraciones del metabolismo
✔
del potasio. En: Hernando L, editor. Nefrología clínica 3. ed. Bue-
a
nos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2009. p. 61-71.
2. ••
✔   Giebisch G, Krapf R, Wagner C. Renal and extrarenal regula-
tion of potassium. Kidney Int. 2007;72(4):397-410.
✔
3. Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte di-
sorders. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2001.
✔
4. Rose BD, Post TW. Renal potassium excretion. Upto Date. 2010. Dispo-
nible en: www.uptodate.com
✔
5. Rabinowitz L. Aldosterone and potassium homeostasis. Kidney Int.
1996;49(6):1738-42.
6. •
✔   Choi MJ, Ziyadeh FN. The utility of the transtubular potassium
gradient in the evaluation of hyperkalemia. J Am Soc Nephrol. 2008;
19(3):424-6.
✔
7. Clausen T, Everts ME. Regulation of the Na,K-pump in skeletal muscle.
Kidney Int. 1989;35(1):1-13.
✔
8. Conte G, Dal Canton A, Imperatore P, De Nicola L, Gigliotti G, Pisanti
N, et al. Acute increase in plasma osmolality as a cause of hyperkalemia in
patients with renal failure. Kidney Int. 1990;38(2):301-7.
✔9. ••   Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med. 1998;339(7):451-8.
✔
10. Rose BD, Sterns RH, Post TW. Causes of hypokaliemia. Upto Date.
2010. Disponible en: www.uptodate.com
✔
11. Matthews E, Labrum R, Sweeney MG, Sud R, Haworth A, Chinnery PF,
et al. Voltage sensor charge loss accounts for most cases of hypokalemic
periodic paralysis. Neurology. 2009;72(18):1544-7.
✔
12. Wang Q, Liu M, Xu C, Tang Z, Liao Y, Du R, et al. Novel CACNA1S
mutation causes autosomal dominant hypokalemic periodic paralysis in a
Chinese family. J Mol Med. 2005;83(3):203-8.
✔
13. Lin SH, Lin YF, Halperin ML. Hypokalaemia and paralysis. QJM.
2001;94(3):133-9.
✔
14. Whang R, Whang DD, Ryan MP. Refractory potassium repletion. A con-
sequence of magnesium deficiency. Arch Intern Med. 1992;152(1):40-5.
✔
15. Zelikovic I. Hypokalaemic salt-losing tubulopathies: an evolving story.
Nephrol Dial Transplant. 2003;18(9):1696-700.
Medicine. 2011;10(80):5419-28   5427
21/4/11 13:08:35
 Enfermedades del sistema nefrourinario

✔
16. Rose BD, Sterns RH, Post TW. Clinical manifestations and treatment of
hypokaliemia. Upto Date. 2010. Disponible en: www.uptodate.com
✔
21. Rose BD, Sterns RH, Post TW. Causes of hyperkalemia. Upto Date.
2010. Disponible en: www.uptodate.com
✔
17. Siegel D, Hulley SB, Black DM, Cheitlin MD, Sebastian A, Seeley DG,
et al. Diuretics, serum and intracellular electrolyte levels, and ventricular
✔
22. Venance SL, Cannon SC, Fialho D, Fontaine B, Hanna MG, Ptacek LJ, et
al. The primary periodic paralyses: diagnosis, pathogenesis and treatment.
arrhythmias in hypertensive men. JAMA. 1992;267(8):1083-9. Brain. 2006;129(Pt 1):8-17.
✔
18. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for po-
tassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the
✔
23. Allon M. Hyperkalemia in end-stage renal disease: mechanisms and ma-
nagement. J Am Soc Nephrol. 1995;6(4):1134-42.
National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med.
2000;160(16):2429-36.
✔
24. Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic manifestations
of hyperkalemia. Am J Emerg Med. 2000;18(6):721-9.
✔ ••
19.   Hamill RJ, Robinson LM, Wexler HR, Moote C. Efficacy and
safety of potassium infusion therapy in hypokalemic critically ill pa-
✔
25. Kamel KS, Wei C. Controversial issues in the treatment of hyperkalae-
mia. Nephrol Dial Transplant. 2003;18(11):2215-8.
tients. Crit Care Med. 1991;19(5):694-9. 26. •  Weisberg LS. Management of severe hyperkalemia. Crit Care
✔
✔
20. Nyirenda MJ, Tang JI, Padfield PL, Seckl JR. Hyperkalaemia. BMJ. Med. 2008;36(12):3246-51.
2009;339:b4114. ✔
27. Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron.
2002;92Suppl1:33-40.

5428   Medicine. 2011;10(80):5419-28

04 ACT 80 (5419-428).indd 5428 21/4/11 13:08:36