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II Histopat
II Histopat
Los maxilares y los dientes pueden presentar diferentes trastornos que alteran su forma o
número, algunos de ellos son hereditarios o familiares y otros se deben a anomalías locales.
Entre ellos tenemos:
2.- Disostosis cráneo facial.- O enfermedad de Crouzon, es semejante a la anterior pero las
clavículas son normales, clínicamente se manifiesta en general por desviaciones en la forma
del cráneo, por una mandíbula micrognática, anormalidades oculares y por una nariz en forma
de pico de papagayo.
1.- Macrognatia.- Es el aumento del tamaño de uno o de los dos maxilares, puede ser una
manifestación de alguna enfermedad general, por ejemplo el gigantismo pituitario que puede
aumentar el tamaño de la mandíbula (aunque está en proporción al resto del esqueleto); la
enfermedad de Paget, aumenta el tamaño del maxilar, la leontiasis ósea, displasia fibrosa.
Existe el verdadero prognatismo que no está relacionado con ninguna enfermedad, cuyo
origen sea hereditario. Algunas características del prognatismo son: ángulo gonial menos
acusado, mayor altura de la rama y de la longitud del cuerpo mandibular, crecimiento
condilar excesivo, una posición posterior o una menor longitud del maxilar y posición
anterior de la cavidad glenoidea.
Micrognatia mandibular.- Se caracteriza por una retrusión del mentón. La forma congénita
puede ser una secuencia de la agenesia de los cóndilos, de un ángulo mandibular alto o de una
posición posterior de la mandíbula.
Se presenta como signo en algunas enfermedades como el síndrome de Pierre Robin, junto
con glosoptosis y paladar hendido.
Una infección al oído medio, una mastoiditis o una fractura de la base del cráneo durante la
infancia pueden originar la anquílosis de la ATM y esta a su vez ser causa de micrognatia.
3.- Agnatia.- Es la falta de desarrollo del maxilar, es una anomalía congénita sumamente
rara, puede afectar uno o ambos maxilares. La agnatia no es compatible con la vida, por lo
general el niño nace muerto. Con mayor frecuencia afecta una parte del maxilar, como la
premaxila, el maxilar inferior está más frecuentemente afectado que el superior, pudiéndole
faltar alguna de las ramas, uno o ambos cóndilos. La enfermedad va asociada a otras
alteraciones como la ausencia parcial del oído externo.
Se designa con el nombre de Hemignatia a la ausencia parcial o completa de la mitad de la
mandíbula.
Clínica.- El paladar hendido muestra un defecto de longitud variable en la línea media del
paladar , mostrando como la cavidad nasal se comunica con la boca, cuando el tabique nasal
medio se encuentra y se fusiona con uno de los procesos palatinos el defecto es unilateral, en
caso contrario es bilateral. En la parte anterior del paladar la fisura se desvía hacia la derecha
o hacia la izquierda o a ambos lados para prolongarse hacia los incisivos laterales y caninos.
La hendidura palatina interfiere gravemente con la nutrición de los niños recién nacidos pues
la regurgitación del alimento por la nariz altera la nutrición, los niños tienen dificultad para
succionar, deglutir y para hablar. Existe 1 de 1000 recién nacidos que presentan paladar o
labio fisurado.
Los dientes se desarrollan normalmente debido a que el desarrollo de la lámina dental es
independiente de las formaciones faciales, se desarrolla después de la fusión de los procesos
maxilares. Sin embargo la hendidura puede ocasionar trastornos como raíces retorcidas o
5.- Fisura mandibular.- Es un estado extremadamente raro en el que falta de la fusión entre
los mandibulares derecho e izquierdo ocasionan un defecto en la línea media.
1.2.- Anodontia.- Significa ausencia de dientes, puede comprender los dientes temporarios y
los permanentes siendo anodontia total o puede ser parcial y comprender a uno o un grupo de
dientes.
Suele presentarse en pacientes con displasia ectodérmica hereditaria como rasgo recesivo
ligado al cromosoma X.
Anodontia total.- Se llama también agenesia, es un estado sumamente raro, puede
comprender la ausencia de las dos denticiones o solo una de ellas, por lo general la
permanente, este último caso se explica como una suspensión incompleta del desarrollo
ectodérmico en el que la lámina dentaria forma botones caducos, pero luego es incapaz de
formar botones permanentes. Esta anormalidad está asociada a la displasia ectodérmica
hereditaria, en la que están comprometidas otras estructuras como glándulas, pelo, uñas y
ojos. La ausencia de desarrollo alveolar aún cuando las porciones restantes del maxilar siguen
desarrollándose da lugar a la producción de labios protuberantes.
La causa aún no está establecida, se cree que es factor hereditaria más aún si existen algunas
otras manifestaciones ectodérmicas. Otra teoría que trata de explicar la anodoncia parcial es
la teoría de la filogénesis, una tendencia evolutiva hacia la eliminación de ciertos dientes a
causa de su falta de función.
La anodoncia parcial también puede deberse a irradiación temprana de la cabeza que daña o
suspende el desarrollo del botón dentario, igualmente enfermedades somáticas tales como
sífilis, escarlatina, raquitismo, acondroplasia, trastornos nutritivos durante el embarazo o la
infancia y trastornos endocrinos, han sido implicadas como factores etiológicos.
Anodontia falsa.- Se llama también hipodoncia espuria o falsa. Es la ausencia clínica de un
diente hay que distinguirla de la anodontia verdadera mediante radiografías. En la anodoncia
falsa, el diente está retenido o anquilosado y no hace erupción; se observa en pacientes con
disostosis cleidocraneal que tienen numerosos dientes en los maxilares pero que no hacen
erupción.
1.4.- Dentición pretemporaria.- Es rara, consiste e n dientes formados antes que la dentición
temporaria, pueden notarse en el momento del nacimiento (dientes natales) o hacer erupción
hasta 30 días después del nacimiento (dientes neonatales). Puede parecerse mucho a la corona
de un diente caduco, pero en realidad es una estructura córnea situada en la cresta de la arcada
y sin el componente de la raíz. Pueden caer espontáneamente o deben ser extraídos ya que se
trata de una caperuza de esmalte o esmalte y dentina que por lo general está suelta y puede
ser aspirada accidentalmente.
Embriológicamente la dentición pretemporaria se forma de un botón accesorio o de una
lámina dental accesoria que precede a la formación de los botones caducos.
Los dientes natales o neonatales y los dientes caducos que salen prematuramente pueden ser
expresión de consecuencias adversas de la herencia, influencias hormonales u otros
trastornos del desarrollo. Los incisivos centrales mandibulares son los que aparecen
generalmente.
1.5.- Dentición pospermanente.- Aparecen después de haber salido todos los dientes
permanentes normales y cuando ya se han perdido los dientes permanentes. Por lo general
aparecen en la misma zona que ha quedado vacante por la pérdida de los dientes y su
configuración es semejante a los dientes normales de la región. Se cree que esta alteración se
debe a una hiperactividad de la lámina dental que desarrolla más botones dentarios. De
ordinario una dentición pospermanente o tercera dentición, consiste en un grupo unilateral o
bilateral de dientes en una región maxilar restringida, más que una tercera dentición
completa.
Muchas veces la aparición de dientes después de haberse extraído los permanentes no es más
que la erupción de dientes que habían permanecido retenidos y que hacen su aparición
después de la colocación de aparatos protésicos.
2.2.- Molares en Mora.- La superficie de oclusión de los primeros molares permanentes son
más estrechas que lo normal y confieren a la corona un aspecto comprimido., esto debido a
una gran atrofia cuspídea cuyo esmalte abrasionable aparece hipoplásico, amarillento y
mamelonado. En algunas ocasiones la cara oclusal aparece circundada por una depresión
acanalada.
Un 10 al 30% de pacientes con lúes congénita presentan el molar en mora.
Una variante es el Molar de Plüger, que es igual al molar en mora pero no presenta
hipoplasia..
2.3.- Incisivos laterales en forma de cuña.- o clavija, son dientes cuya forma semeja una
cuña , esta morfología antiestética se corrige mediante resinas o coronas.
2.4.- Macrodontia,. Se denomina así a los dientes de tamaño exageradamente grande. Por lo
general es un rasgo heredado. En algunos casos es debido a la hiperfunción de la hipófisis,
entonces los componentes de tamaño excesivo son las raíces más que las coronas, puesto que
esta anormalidad endocrina afecta primariamente a las estructuras mesenquimatosas.
Cuando uno o un grupo de dientes es de mayor tamaño, se cree que es un proceso hiperactivo
odontogénico local el responsable.
La fusión de dientes da una falsa macrodoncia.
2.6.- Diente invaginado.- Se trata de una invaginación del epitelio del esmalte antes de que
ocurra la calcificación , se invagina, a nivel de un poro (generalmente el agujero ciego en los
incisivos laterales) . Suele llamarse dens in dente cuando la invaginación origina la
formación de una estructura semejante a un diente que contiene esmalte, dentina y capas de
cemento. Si se trata de una invaginación amorfa revestida por esmalte se llama también
odontoma dilatado .
Existen dos tipos de diente invaginado:
a) El coronal.- Es el más común, se debe a una invaginación de todas las capas del órgano
del esmalte dentro de la papila dental, a medida que se forman los tejidos duros produce un
pequeño diente dentro de la futura cámara pulpar. Por lo general se presenta en el incisivo
lateral y se identifica mediante una radiografía. La pulpa suele estar expuesta o necrótica y
puede estar asociado a una lesión periodontal.
b) El radicular.- La vaina de Hertwig se pliega dentro de la raíz en vías de desarrollo. El
órgano invaginado produce cemento y dentina dentro de la raíz. Esta forma es más frecuente
en los premolares. Muchas veces estos dientes contienen pulpa necrosada y lesiones apicales.
Son de causa hereditaria. El diente invaginado plantea un problema clínico pues muchas
veces la invaginación puede mantener una comunicación bucal, que es sumamente vulnerable
a la destrucción por caries poco después de la erupción del diente en la cavidad oral. Y
debido a la alteración de su estructura no son candidatos a un tratamiento de conducto,
generalmente son extraídos.
2.8.- Geminación.- Cuando un germen dentario se divide en dos o intenta hacerlo para
formar dos coronas completas o parcialmente separadas. Suele presentar un solo conducto
radicular y una sola raíz. Clínicamente lo detectamos porque al contar los dientes estos se
encuentran completos, solo encontramos la corona bífida o doble.
2.9.- Fusión.- Dos gérmenes dentarios contiguos se unen para formar una sola corona grande.
Puede presentarse en la dentición temporal y en la permanente. Su causa es hereditaria. La
fusión puede ser completa, si se unen por la corona y por la raíz o incompleta si se unen solo
por la corona o solo por la raíz; y su magnitud variará según la etapa del desarrollo del diente
que haya alcanzado en el momento de la fusión. Si se inicia antes de la calcificación, la fusión
implicará todos los componentes del diente (esmalte, dentina, cemento y pulpa) . Si comienza
en una etapa más tardía los dientes afectados pueden tener coronas separadas y la fusión
puede estar limitada a las raíces.
Los conductos radiculares pueden estar fusionados o separados, pudiendo existir dos raíces o
una sola raíz acanalada.
Clínicamente observamos la presencia de una corona grande y la ausencia numérica de un
diente. Salvo que esté unida con un supernumerario y produzca apiñamientos.
2.11.- Taurodontismo.- Es una anomalía en el desarrollo de los dientes con múltiples raíces
especialmente en los molares, cuyas coronas son alargadas y situadas en posición apical
respecto a la bifurcación radicular que se encuentra también más cerca al ápice, las cámaras
pulpares son anormalmente grandes y se extienden al interior de la zona radicular que es muy
pequeña, la rara forma de la raíz es probablemente el resultado de la invaginación tardía de la
vaina radicular de Hertwig , mecanismo que determina la formación de las raíces del diente.
Se puede presentar en pacientes con amelogénesis imperfecta , en pacientes con Síndrome de
Klinefelter y en pacientes con síndrome de Down.
Es un trastorno hereditario. Se ha sugerido que el taurodontismo es una forma de atavismo,
(lo presentaban los hombres de Neanderthal).
3.4.- Displasia dentinal.- La displasia dentinal es una anomalía rara que puede ocurrir en las
dos denticiones, la caduca y la permanente y probablemente se herede como un rasgo
autosómico dominante.
Clínicamente se observa el diente normal en cuanto forma y color, pudiendo este último
variar hacia la opalescencia o un color distinto.
Radiográficamente se observan calcificaciones en la pulpa, numerosos cálculos y
obliteraciones de la cámara pulpar y del conducto radicular , raíces cortas y aguzadas y se
observan patologías periapicales relacionadas con quistes. La falta de la estructura propia de
la raíz, conduce a la movilidad y caída prematura de los dientes.
Microscópicamente, los cortes revelan dentina coronal normal, pero el resto presenta una
distribución globulosa y desorganizada.
Se debe diferenciar la displasia dentinal de una patología llamada calcificación de la papila
dental, en la que no existen lesiones periapicales (este estado se cree que puede ser una forma
más benigna de displasia dentinal
Tratamiento.- No tiene tratamiento. Cuando existe pérdida de hueso por lesión periapical el
pronóstico muy pronto es desfavorable. La presencia de calcificaciones pulpares además
imposibilita un tratamiento endodóntico.
Radiográficamente.- Los dientes son de contorno normal , sin embargo son de ordinario más
pequeños y sus raíces más cortas que las de los dientes normales. Todas las estructuras duras
son radiotransparentes; el esmalte y la dentina son delgados y la diferenciación entre uno y
otra es difícil a causa de su calcificación deficiente e irregular. Esto origina en las radiografías
una imagen fantasma. La dentina se mezcla a menudo con la gran cavidad de la pulpa y con el
cemento adyacente, de lo que resulta el contorno poco definido de las raíces.
Microscópicamente, existe distorsión en la matriz del esmalte, ausencia de bastones y
calcificaciones focales en el tejido conectivo que circunda la corona, las calcificaciones
representan el cemento. La dentina es interglobular y pueden encontrarse calcificaciones en la
pulpa.
3.7.- Fluorosis.- En zonas geográficas donde la concentración de fluoruros tiene valor alto,
los dientes permanentes pueden tener un color pardo claro u oscuro. Este moteado es más
notable en dientes anteriores. En casos muy severos puede producirse hipoplasia del esmalte.
Como el cambio de color de los dientes resulta de la penetración de pigmentos dentro del
diente inmaduro puede aliviarse mediante agentes abrasivos o aplicando soluciones de
peróxido de hidrógeno al 30%..
La fluorosis es una forma de hipoplasia del esmalte debido a la ingestión de fluoruros durante
el período de formación del diente. Su patogenia aún no está completamente establecida, se
cree que se debe a un trastorno de los ameloblastos de la que resulta una matriz de esmalte
defectuosa o deficiente. Las concentraciones más elevadas interfieren con la calcificación de
la matriz.
Hay tres tipos de fluorosis:
1) Leve.- Se caracteriza por puntos o manchas grises múltiples y dispersas sobre la
superficie del esmalte.
Existe una coloración que puede ir del amarillo claro al pardo gris, debido a la administración
de tetraciclinas cuando la corona está en desarrollo (desde los 4 meses hasta los 7 u 8 años de
edad).
A veces se puede eliminar esta coloración aplicando una gasa embebida en peróxido de
hidrógeno al 30% que se calienta hasta 31º C durante 30 minutos. El tratamiento puede
repetirse hasta lograr la coloración deseada.
5.3.- Erupción tardía.- Los dientes pueden tardar en hacer erupción por trastornos
endocrinos como el caso de hipopituitarismo o hipotiroidismo, avitaminosis (en caso de
raquitismo) o por causas locales como falta de espacio, quistes dentígeros, quistes de
erupción, malposición etc.