Viernes 22 de Enero de 2010

CLASE 2 II PARCIAL

SHOCK E INSUFICIENCIA CARDIACA

Shock.

No es más que una disminución de la perfusión de tejidos, un estado de hipoperfusión

aguda, (no crónica porque el cuerpo no tolera un estado de hipoperfusión crónica, fallece la
persona) donde los órganos vitales no perfundidos van a sufrir disfunción y posteriormente daño.
Ese estado inicial de hipoperfusión puede ser reversible, el órgano puede recuperarse, de hecho
hay mecanismos fisiológicos de compensación de las fases iníciales del shock que pueden ser
eficaces durante un periodo; pero estos no pueden ser sostenidos en el tiempo por lo que se
producen daños a órganos que son los que terminan provocando la muerte.

Si recordamos la parte de perfusión, la definición de shock desde el punto de viste

funcional es tensión arterial, un estado de hipotensión, hablamos de tensión arterial sistólica por
debajo de 90 y una tensión diastólica por debajo de 60, estos valores mas las manifestaciones
clínicas se definen como shockDentroseria la definición clínica de shock.

Los órganos tienen que estar perfundidos, los tejidos tienen que estar perfundidos para
respirar oxigeno y para que barra todo el CO2 que se produce por la respiración celular, si esto no
se da los tejidos entran en hipoxia y entran en hipercapnia; la hipoxia de los tejidos produce un
metabolismo anaeróbico que genera lactato, acidosis locales, consumo de glucosa como
mecanismo inicial y posteriormente daño de órganos.

¿Cuales son las condiciones que hacen que se puedan mantener una perfusión de tejidos
adecuado?

Entonces vamos a evaluar porqué no llega sangre a los tejidos, porque no llega el oxigeno
a los tejidos; vamos a hacer este repaso fisiológico: primero tiene que haber una bomba que
expulse la sangre, el corazón, (el hecho de que esté la bomba no nos garantiza la perfusión pero es
indispensable), el trabajo cardiaco depende del componente inotrópico del corazón de la precarga
y de la poscarga(estos son los determinantes del trabajo cardiaco), mas poscarga mas trabajo para
vaciar, mas precarga mas trabajo para vaciar y el componente inotrópico es la capacidad de
contraer el miocardio y esto determina el gasto cardiaco que es el volumen latido por la frecuencia
cardiaca; entonces tiene que haber gasto, tiene que haber trabajo cardiaco para que haya
perfusión de órganos.

Una vez que el corazón late y manda un volumen latido, 75 80ml de sangre en cada latido
puede llegar a 100 dependiendo el tamaño del corazón y las condiciones fisiológicas; la sangre se
distribuye por el árbol vascular, grandes vasos primero: aorta, vasos primarios y después los
capilares…hay un árbol vascular de distribución de ese gasto cardiaco. Para que se distribuya los
vasos sanguíneos tienen que estar permeables, no deben estar obstruidos ni coartados y deben
tener una tensión vascular adecuada para que se pueda mantener la presión de esa distribución, si
usted mete 100 cc en un tubo de determinado tamaño tiene una presión pero si metemos en un
tubo más grande esos mismos 100cc la presión dentro de ese tubo es mínima, hay tan poca
presión que no va a empujar todo el torrente, no va a haber la presión mínima necesaria para que
ocurra la perfusión. Entonces tiene que haber distribución la sangre tiene que llegar a los órganos.
Una vez que la sangre llega a los órganos tiene que haber la difusión de los gases, tiene que pasar
oxigeno al tejido y de estos el CO2 al capilar donde ocurre la micro circulación, estos capilares
también tienen que estar adecuadamente, o puede haber proceso vasculítico ni de obstrucción
vascular, no puede haber un shunt microvascular que se ve en los procesos sépticos; el endotelio
tiene que estar funcional para que pueda ocurrir la difusión de los gases, la difusión del oxigeno…
.pero no solo esta el endotelio, también está la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno, todos
esos elementos tienen que darse para que ocurra la perfusión de los tejidos. Y por ultimo están los
componentes de la generación de energía a nivel celular, estos elementos ¿darían? el problema
de perfusión pero tienen producción de energía: si algo mitocondrial que es donde ocurre la
verdadera respiración no genera energía el paciente tiene todas las manifestaciones de shock pero
perfundido, simplemente que no genera energía. Toda esa sangre que pasa a nivel microvascular
debe regresar al corazón a través del sistema venoso, por lo tanto los componentes del retorno
venoso del corazón pueden establecer un fenómeno de shock ……en base a eso se puede hacer
una clasificación:

CLASIFICACION UNIVERSAL: se clasifica en cuatro grupos

1. CARDIOGÉNICOS: que es por falla de bomba.

2. OBSTRUCTIVO: no llega o no sale la sangre adecuadamente a pesar de que el corazón está

sano, hay un trastorno o para el llenado ventricular o para el vaciado ventricular.

3. DISTRIBUTIVO: es el tono vascular, el árbol vascular: grandes, pequeños vasos y capilares

quienes llevan sangre a los tejidos, cuando ese sistema está alterado hablamos de shock
distributivo.

4. HIPOVOLÉMICO: simplemente no hay sangre que distribuir, el paciente está sangrando,

no hay sangre que distribuirle a los tejidos.

En base a esto, la clasificación, la fisiopatología, la etiología son diferentes, el reto del medico
cuando llega un paciente con shock es el tratamiento porque el tratamiento varia dependiendo las
causas

Características de cada uno:

En el shock cardiogénico hay una falla de bomba, se cae del gasto cardiaco, el corazón no
es capaz de mantener el gasto cardiaco o el trabajo para perfundir los tejidos. Las principales
causas del gasto cardiaco: agudas--un infarto, del 25 a 30% de la pared libre del ventrículo
izquierdo, el paciente se shoca; una cantidad menor pero con ruptura de un músculo papilar, una
perforación de cavidades con un infarto, trauma cardiaco (arma de fuego, arma blanca), también
el paciente se shoca.

La depresión miocárdica por medicamentos, drogas que frenen o inhabiliten la actividad

cardiaca: una sobredosis de b-bloqueantes, otras drogas depresoras q puedan hacer el mismo
efecto. Las miocardiopatias: daño de la fibra miocárdica por cardiopatías primarias o secundarias,
hay componentes que hace se pierda la capacidad de contraerse, por ejemplo la cardiopatía
primaria el corazón pierde su capacidad de contractilidad, cardiopatía isquémica entran es este
grupo miopatico. El componente mecánico: las valvulopatias o la comunicación entre cavidades, a
pesar de que el -
Qventrículo se contrae y el músculo se acorte el gasto cardiaco no va hacia la aorta, si hay una
insuficiencia mitral por ejemplo se contrae el ventrículo y una parte de la sangre se va para la
aorta pero otra parte se regresa hacia la aurícula y hacia los pulmones, para allá no se tiene que ir
la sangre, la sangre se tiene que ir a los tejidos para que haya perfusión.

Una comunicación entre cavidades, en vez de irse la sangre del corazón izquierdo a la
circulación sistémica se va hacia el corazón derecho, para allá no se tiene q ir la sangre, se pierde
gasto, el trabajo se pierde, se distribuye en las dos cavidades y el gasto cae; esto puede producir
una insuficiencia cardiaca, un shock cardiogenico.

Las arritmias: si usted tiene taquiarritmia o bradiarritmia puede entrar en estado de shock
porque un latido cardiaco muy bajo hace que el gasto cardiaco baje por caída de la frecuencia ya
que gasto cardiaco es volumen por frecuencia; si el paciente tiene 30 latidos por minutos y la
frecuencia es tan baja… o por lo menos si esta en reposo, por cualquier actividad el paciente se
cae. Ese paciente incluso puede tener la tensión arterial normal pero la frecuencia es tan baja que
son capaces de hacer caer el gasto.

Por otro lado las taquiarritmias: el problema de las taquiarritmias es que cuando son muy
prolongadas, sostenidas y hay mucho desorden eléctrico por ejemplo una fibrilación ventricular q
el ventrículo está temblando 300-400 veces por minuto, el gasto cardiaco no se va a ¿alterar? por
esta frecuencia, el problema es el volumen latido; en la taquiarritmia el volumen latido cae tan
dramáticamente que el corazón tiembla pero no está sacando y no saca porque esta tan rápido q
no da tiempo de llenar, las contracciones son tan desordenadas que no ocurre un vaciamiento
adecuado, la taquiarritmia también provoca shock.

EN EL SHOCK OBSTRUCTIVO:

Aquí cae el volumen latido, hay un proceso obstructivo que impide el llenado del corazón,
taponamiento pericárdico, trombo embolismo pulmonar, neumotórax: recuerde q la presión
intratoracica es negativa y eso es lo que permite el retorno venoso al corazón, una presión
negativa se pierde porque se llena de aire, de sangre, de liquido, de pus y esas presiones positivas
se van a oponer al retorno venoso; si las presiones del retorno venoso son bajas presiones, si esas
presiones se suben no se llena el corazón derecho, y si no se llena el derecho no hay quien llene al
izquierdo por lo que cae el volumen latido, el corazón compensa teniendo mas frecuencia, pero
dependiendo de la severidad de este fenómeno el paciente se shoca por caída del volumen latido.

En el trombo embolismo pulmonar pasa lo mismo ambos ventrículos funcionan pero el

derecho tiene una oposición que son los vasos obstruidos y contraídos que impiden que se vacíe
adecuadamente el ventrículo derecho aunque el se contraiga con fuerza, pero el problema del
corazón derecho es q es un corazón con poco músculo, ellos no pueden hacer grandes presiones;
por eso es q un paciente con una resistencia pulmonar ya por encima de 20mmHg empieza a hacer
edema pulmonar.

Por derrame pleural: de forma anterograda usted encuentra un shock y tiene algo que
obstruya el paso o salida de la aorta, una coartación de la aorta, algo que comprime y oblitera la
luz de la aorta, una malformación de la aorta, la disección aortica esos son fenómenos
obstructivos que van a generar shock, aunque el corazón tenga fuerza no puede vencer la
obstrucción.

EL DISTRIBUTIVO:

Predomina es la vasodilatación el árbol vascular sobretodo el venoso se dilata, esa

vasodilatación, ésa disminución de la resistencia periférica produce una caída de la presión
arterial, la presión de la perfusión de órganos depende de la presión arterial media q es la que
empuja la sangre hacia los tejidos y la tensión que hay dentro de los tejidos que se opone a la otra
presión, la suma de las dos presiones da un balance positivo en favor de la perfusión, por ejemplo:
tensión arterial media de 80(que es normal)y una presión de perfusión de tejido de 15 a 20mmhg,
la diferencia es 60, con 60 hay perfusión de los tejidos; si cae la tensión arterial el ¿ el tejido recibe
oxigeno? si aumenta la tensión arterial el tejido no recibe oxigeno, entonces genera gasto de la
presión de perfusión, la presión de perfusión minima para lograr la perfusión de tejidos es 60,
cualquier cosa por debajo esa empiezan a sufrir los órganos; entonces en el shock distributivo cae
la presión arterial, la tensión de perfusión, porque cae la tensión arterial media y esto ocurre por
la vasodilatacion.lo que produce la vasodilatación: las distintas causas del shock distributivo, en el
shock séptico hay una combinación de causas que producen esta vasodilatación: en la inflamación
se liberan aminas vasogenicas, dentro de los signos de celsus el rubor, el calor es por
vasodilatación....cuando una vasodilatación es en todo el cuerpo la tensión arterial cae, los
procesos sistémicos de vasodilatación producen shock séptico, shock distributivo...la liberación de
esas aminas inflamatorias vasogénicas se ven en la sepsis.

Dentro del síndrome de respuesta sistémica inflamatoria por un agente infeccioso

desconocido es lo que se llama sepsis, dentro de este síndrome hay una fase q es mas o menos la
3ra fase de todos estos fenómenos, que la tensión arterial empieza a caer: el shock séptico.
Entonces un paciente puede tener un shock séptico y el corazón esta sano, bombea e incluso el
trata de compensar, aumentar el volumen latido, se dilata aumentando los volúmenes de llenado
ventricular, aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco pero no logra compensar el
problema porque la alteración es distributiva.
Causas Neurogénicas:

El tono vascular de la distensibilidad de la pared, del componente muscular de esa pared y

del sistema nervioso autónomo; el simpático, el sistema adrenérgico es el encargado de la
vasoconstricción, pero en el sistema nervioso autónomo también hay elementos vasodilatadores
como los receptores beta, ese equilibrio del sistema nervioso autónomo es el que nos da el tono
vascular; cuando nosotros tenemos cualquier causa de las mencionadas, el sistema nervioso
autónomo se activa para compensar. Pero cuando ocurre lo contrario: que el sistema nervioso
autónomo es el del problema se puede generar shock neurogenico, un ejemplo típico es un dolor
muy muy intenso, el dolor puede ser tan intenso que mate una persona por el shock neurogénico
que puede generar; el uso de simpaticolíticos, medicamentos que bloquean el sistema nervioso
adrenérgico pueden dar en este caso un shock neurogénico.

Crisis anafiláctica: otro fenómeno inflamatorio pero en este caso alérgico, se liberan
mediadores, citocinas que son sustancias vasodilatadoras. La histamina...la celestamine es
vasodilatadora, entonces un paciente con una alergia fuerte fácilmente se shoca (como en la
alergia a los mariscos).

La causa endocrina: otro sistema q tiene relación en el control del tono vascular, el cortisol
por ejemplo es un mediador de la corteza suprarrenal, las catecolaminas se producen en medula
suprarrenal, las catecolaminas son los mediadores del sistema nervioso autónomo; el cortisol
media en la respuesta vascular porque aumenta la expresión de los receptores adrenérgicos, el
cortisol hace que aumente la expresión a la respuesta de la adrenalina y noradrenalina por lo que
hay hipertensión cuando hay hipercortisolismo; pero cuando hay disminución de la producción de
cortisol o de catecolaminas el paciente se shoca, este es el ejemplo de las crisis llamadas
addisonianas, Addison es lo que describe la enfermedad por caída de la tensión arterial por
disminución del cortisol, entonces el paciente va a estar chocado por vasodilatación y caída de la
presión arterial en el shock distributivo.

SHOCK HIPOVOLEMICO:

No hay sangre entonces no hay nada que bombear, si usted tiene una volemia de 5 litros,
está sangrando o el volumen intravascular se está desplazando a otros espacios produciendo
ascitis, edema, peritoneo, tórax, pleura....ese volumen intravascular que no está allí significa que el
corazón va a recibir menos volemia, entonces el corazón compensa(etapas iniciales del shock),
empieza a aumentar la frecuencia cardiaca para mantener el gasto a expensas del aumento de la
Fc., y también aumenta el consumo de oxigeno por parte del corazón, aumenta el trabajo
cardiaco....pero sigue sangrando no se corrige la falta, llega un momento en q el corazón aunque
está contrayéndose muy rápido no hay suficiente sangre para llenarse por lo q empieza a caer el
volumen latido, por una parte trata de subir el gasto y por la otra baja, cuando es muy marcado ya
el paciente no puede mantener el volumen latido, el cuerpo empieza a estar en un estado de hipo
perfusión, el siguiente paso es la activación del sistema nervioso autónomo y hace
vasoconstricción periférica, redistribución de flujo, por eso se ponen pálidos fríos y sudorosos, eso
es adrenérgico y que es lo que hace el cuerpo? seca los músculos, seca el riñón, seca el plexo
abdominal y mantiene el flujo cardiaco, corazón y cerebro, eso es lo mas sencillo en la hipoxia....si
esto perpetua en el tiempo ese sistema de regulación termina dañando los órganos diana, los
órganos periféricos que están secos y esos órganos dañados liberan aminas vasoactivas que van a
producir mas vasodilatación y liberan aminas que son inhibidoras de la función cardiaca, el
corazón se cansa y se para, esa es la fase final del shock.

Entonces en el shock hipovolémico hay una fase inicial caliente donde redistribuye,
aumenta el trabajo cardiaco y compensa, después entra en una fase fría donde agarra la sangre la
centraliza para tratar de compensar----- cuando en esa fase de compensación no se corrige el
problema el paciente entra en ----- y empiezan todas las manifestaciones de falla de órgano y ahí
es donde el paciente se choca, pierde el conocimiento, daño de los riñones insuficiencia renal,
insuficiencia cardiaca y por ahí shoca....este es el shock hipovolemico.

Patogenia del shock séptico

Bacterias, virus, hongos y hasta parásitos han descrito procesos sépticos; lo mas frecuente
es que sean bacterianas y dentro de ellas lo mas frecuentes son los gram negativos puesto que
liberan mas toxinas, endotoxinas. El foco infeccioso invade el torrente sanguíneo, pasa entonces
de ser localizado a volverse sistémico, hay bacteriemia, hay viremia; o puede ser localizado
liberando aminas vasoactivas pasa a la circulación y la respuesta sistémica es generar ………….de
un foco infeccioso localizado.

En un proceso inflamatorio, ¿quien se activa? El sistema nervioso y el, complemento. Se

activa el complemento, se crean antígenos y anticuerpos, hay migración celular de células
inflamatorias, se desgranulan muchas células inflamatorias que tienen gránulos intracelulares de
síntesis o preformados, esos gránulos en su interior tienen aminas vasogénicas , sustancias
depresoras, que producen lisis celular; los mediadores liberados durante el proceso infeccioso:
una vez activado el complemento se liberan los fragmentos c3a y c5a del complemento, son
anafilotoxinas, vasodilatadores; se libera histamina que también produce vasodilatación; otras
fibrinas que se liberan: son las quimiotaxinas, como por ejemplo el fragmento c5 que hace efecto
quimiotáctico, hace que los macrófagos polimorfo nucleares migren y lleguen hasta las células y
una vez que están allí hacen fagocitosis pero también desgranulan y liberan mas sustancias; se
activan las prostaglandinas, algunas de ellas son vasodilatadores, otras son vasoconstrictoras; se
liberan leucotrienos fundamentalmente bronco constrictores, alteran la perfusión de los órganos
por bronco constricción

Hay tromboxanos, es vasoconstrictor y además participa en el fenómeno de agregación

plaquetaria, desencadena el fenómeno hemostático, porque la coagulación también es un
fenómeno inflamatorio que también provoca daño en el tejido.

Factor de agregación plaquetaria, más agregación, más plaquetas; sustancia depresora del
miocardio, se liberan ciertas sustancias, citocinas como el factor de necrosis tumoral alfa y otras
sustancias que migran y tienen un efecto sobre el músculo cardiaco, este se hace menos efectivo,
el gasto cardiaco sube pero la capacidad, la fracción de acortamiento puede disminuir, por
ejemplo la fracción de eyección puede disminuir a pesar de encontrarse el gasto cardiaco elevado;
también esta el factor de necrosis tumoral alfa; endotoxinas, liberadas por las bacterias o por los
tejidos que perecieron; interleucinas 1 y 2; y migración celular, activación de los procesos febriles
que involucra vasodilatación y vasoconstricción para liberarla y vasodilatación para centralizarla;
Todos estos mediadores tienen un efecto sobre los tejidos y sobre la hemodinámica.

Los efectos miocárdicos directos constan de disminución de la fracción de eyección del

ventrículo izquierdo, a pesar de que el corazón se dilate (porque tiene mas volumen) , a pesar de
que aumente la frecuencia cardiaca , a pesar de que aumenta el gasto cardiaco a razón del
aumento de la Fc., no aumenta el volumen a pesar de que se llena mas porque se contrae menos;
dilatación del ventrículo izquierdo; distensibilidad ventricular anómala que también provoca un
trastorno de llenado, con disfunción sistólica y diastólica .

Los efectos vasculares y periféricos: vasodilatación generalizada, que provoca una caída de
la presión arterial, esta vasodilatación también se da a nivel de los capilares, si hay una
vasodilatación de las venulas a través de los capilares, la presión dentro de estos cae, si esto
ocurre la perfusión de nutrientes del capilar a los tejidos esta perdida, entonces a pesar de que se
este vasodilatando no hay intercambio vascular. Vamos a encontrar entonces que en estos
pacientes con shock séptico, los shunt de los microcapilares, la sangre pasa por allí sin hacer
intercambio, si usted mide el oxigeno en la sangre venosa de un paciente con shock séptico y este
se encuentra alto, porque el oxigeno paso por los tejidos y estos no lo tomaron, esta es una forma
de hacer diagnostico de shock séptico, la no utilización del oxigeno, a parte de que no llega, no se
utiliza lo poco que llega.

Vasoconstricción en áreas pulmonares lo que termina provocando hipoperfusión de los

tejidos, en este caso de aquellos que no son tan esenciales primariamente como el pulmón o el
riñón y hay entonces una redistribución de flujo autonómica, se desencadenan los fenómenos de
agregación leucocitaria y también los fenómenos hemostáticos, trombosis y coagulación, por la vía
intrínseca y extrínseca, y disfunción endotelial, ese endotelio que es selectivo, pierde esa
capacidad y libera mas citocinas, las proteínas que estaban en el espacio intravascular se van al
espacio extravascular (hay mas migración de proteínas, el paciente está hipoproteíco); hay
inmunoglobulinas que se van a perder ahí y el paciente se vuelve menos competente ante los
procesos infecciosos, uno de los marcadores de mal pronostico de la sepsis es la caída de las
proteínas; todo esto ocurre en el paciente séptico, y determina:

Insuficiencia cardiovascular; el paciente esta en shock, los órganos están hipoperfundidos;

mala distribución de flujo, esto ocasiona que la piel se torne, pálida, fría, sudorosa, y hay un flujo
desigual de forma parcheada.

Disminución de la resistencia al flujo sanguíneo, la vasodilatación produce una caída de la

resistencia arterial periférica, caída de la presión arterial; hay acidemia láctica, ya que al no
obtener oxigeno, los tejidos se van al metabolismo anaeróbico, a la vía del piruvato lactato, este
ultimo se acumula y hace una acidosis metabólica, el inconveniente es que en los pacientes con
shock la acidosis produce mas vasodilatación y mas hipotensión con el aumento del contenido de
oxigeno en la sangre venosa, ya que no se da el intercambio; caída de la resistencia vascular
periférica e hipotensión, disminución de la función cardiaca, disminución de la fracción de
eyección, no del gasto, con falla de múltiples órganos, esto produce shock, hipotensión, daño de
órganos. En el paciente séptico, la mortalidad, es del 1 al 3%, en la sepsis severa la mortalidad es
del 12 al 17%. Cuando entra en shock séptico la mortalidad sube a 50, 60%, y cuando hay falla de
múltiples órganos la mortalidad llega hasta el 80%.

Tabla de hemodinamia del paciente con shock en comparación con un paciente normal.

En el paciente con shock hay caída de la tensión arterial media, por eso esta hipotenso, la
presión venosa central también cae, porque esa vasodilatación que tiene también afecta el lecho
venoso pulmonar, ahí también hay vasodilatación y por lo tanto hay caída de la presión. El gasto
cardiaco en un paciente normal de 60kg, es de 5.25 litros por minuto, en el paciente chocado la
tendencia es a aumentar el gasto cardiaco, en un shock cardiogénico también cae el gasto
cardiaco, pero aquí la bomba esta sana y ella trata de compensar aumentando el gasto, esto lo
logra aumentando la frecuencia cardiaca, y lo compensa dilatando la cavidad del ventrículo
izquierdo, no hay volumen diastólico final del vi., al final de la diástole que es cuando el ventrículo
esta mas lleno, un paciente normal llega a 125, 100, dependiendo del tamaño del paciente varia
entre ese rango, el paciente con shock séptico se llena mas pero el volumen latido es casi el
mismo, dado que se contrae con menos fuerza, saca menos volumen, hay una caída de la fracción
de eyección a pesar de que el gasto cardiaco es tan alto. La resistencia vascular periférica cae, la
diferencia es casi de 1/5parte en el paciente con shock, todo esto se puede evaluar clínicamente.

¿Que pasa después que estamos en shock? Independientemente de la causa, hay una
disminución del volumen latido efectivo, ¿que pasa en toda la cascada posterior? Hay una
isquemia de órganos (riñón, intestino), a nivel intestinal y órganos esplacnicos esa isquemia va a
provocar alteración de la mucosa por lo tanto hay movilización de toxinas que normalmente están
a nivel intestinal hacia el interior de los tejidos, entonces se liberan todas esas toxinas vasoactivas
que son vasodilatadores.

A nivel renal, la isquemia renal produce una activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, la angiotensina 2 debería producir vasoconstricción, y en efecto puede en una fase
inicial compensar la caída de la presión arterial, pero si esta causa, no se corrige, es muy intensa,
esto no la va a corregir pero si va a secar mas órganos porque en algunos órganos va a provocar
mas vasoconstricción y no les llega la sangre; este proceso isquémico va a producir una acidosis
metabólica, el riñón es el responsable del equilibrio acido base, ya que este ultimo excreta
hidrogeniones, excreta hidrogeniones en forma de buffer, reabsorbe bicarbonato si se necesita,
cuando el riñón no esta hipoperfundido ninguna de esas funciones se hacen y el paciente entra en
una acidosis metabólica,
 La acidosis produce vasodilatación, el bloquea los receptores adrenérgicos periféricos, no
hay reactividad al SNA; no responde ni al simpaticomimético por fármacos, ni al propio, las
catecolaminas, la adrenalina y la noradrenalina no reaccionan. También entra en acidosis
metabólica porque hay lacto acidosis producido por la vía del piruvato lactato, las dos cosas se
combinan. Esta isquemia de los tejidos mas la liberación de toxinas termina produciendo todo este
componente hemodinamico que hemos visto mas el daño en los tejidos, donde el primero es al
endotelio, la disfunción endotelial, con migración de proteínas, se pierde la capacidad de
regulación del tono vascular, y también de mantener un estado de antitrombosis y
anticoagulación, de este modo se comienza a producir trombosis y coagulación, hasta llegar a
generarse coagulación intravascular diseminada.

Alteraciones metabólicas: no le llega la perfusión a la hipófisis, suprarrenales, al hígado, al

páncreas, al riñón, la reactividad esta bloqueada en los receptores adrenérgicos por la acidosis,
disfunción cardiaca y cerebral que se manifiesta con trastornos de la conciencia, convulsiones,
coma.

Resumiendo. Del Contreras. Es casi un resumen de las etiologías.

Colapso por disminución de volumen.

Si no hay volumen, no se llena el corazón, cae la precarga, si cae esta, también el gasto
cardiaco y el paciente entra en shock.

En los procesos obstructivos. Un taponamiento pericárdico, va a producir una disminución

del llenado y una disminución del gasto cardiaco.

En el cardiogenico. Ocurre porque no se contrae el músculo cardiaco, entonces cae el

gasto cardiaco porque no logra contraerse o hace una arritmia maligna y el paciente termina en
shock.

En el distributivo, puede ser por una disfunción miocárdica pero no es lo predominante,

pero si la disminución de la resistencia vascular periférica, mala distribución de flujo, al inicio el
gasto cardiaco puede ser incluso alto, pero finalmente va a llegar hasta un gasto cardiaco bajo.

La clínica de un paciente con shock.

1. Los trastornos hemodinámicos circulatorios, esta hipotenso, tensión arterial baja, pero
sobre todo se toma en cuenta la tensión arterial media cuya formula hay que aprenderse

2. La tensión arterial media es necesaria calcularla en todo paciente que tenga una alteración
de la tensión arterialLa tensión arterial media muy alta favorece los fenómenos
hemorrágicos vasculares.

La clínica del paciente hipotenso:

 1. tiene un pulso pequeñito, parvus; rápido, la curva de ascenso y descenso esta
aumentada, celler; en estos casos el pulso piriforme es el que vemos en un paciente
shocado (celler y parvus).

2. Estados oliguricos porque el riñón esta hipoperfundido por la redistribución de flujo o

porque no hay una presión de perfusión.

Mecanismos compensatorios.

Taquifigmia: por el estado de hipoxemia, acidosis metabólica por lacto acidosis o por falla
renal, el cuerpo trata de barrer cuerpos cetónicos, respirar más e instalar mas CO2, para tratar de
contrarrestar la acidosis; Entonces hace taquipnea, que hace el corazón para tratar de
compensarlo?, aumenta la frecuencia cardiaca. Si se ausculta tiene taquicardia. La
vasoconstricción periférica hace que la piel se pone pálida y fría, sudoración, puede haber ese
componente marmoleado (parches) propio de pacientes con redistribución de flujo, angustia,
Trastornos de la conciencia con agitación. A nivel de los tejidos hay disminución de la captación de
oxigeno y aumento de la retención de CO2, este ultimo estimula al centro respiratorio respiratorio
para producir taquipnea….

Fases evolutivas del estado de shock.

1. Fase inicial o desencadenamiento

2. Fase de compensación: vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardiaca

3. Fase de descompensación: los mecanismos no son suficientes y el paciente se pone pálido

y sudoroso

4. Fase refractaria: no importa lo que haga, el paciente tiene falla en muchos órganos, ya no
responde a catecolaminas ni a aumento de volumen.

Manifestaciones paraclínicas. Esto es para buscar la causa.

1. Cardiogenico un electrocardiograma, un preinfarto.

2. Un neumotórax, una radiografía de tórax

3. Un trombo embolismo pulmonar con manifestaciones electrocardiográficas, radiografías

4. Alteraciones arteriales: acidosis metabólica, hipoxemia, comparamos la diferencia de

concentración de oxigeno entre los dos tipos de sangre (venosa y arterial).

5. Cateterismo cardiaco para medir el gasto cardiaco, sobre todo si es un shock cardiogenico,
casi no se hace.

6. Pruebas químicas sanguíneas para evaluar función de órganos, en el caso de insuficiencia

renal: Elevación de creatinina, trastornos electrolíticos; si hay falla hepática se evidencia
 con elevación de las transaminasas; se prolongan los tiempos de coagulación, bajan las
plaquetas.

7. Para evaluar la función renal: volumen urinario, si hay oliguria.

INSUFICIENCIA CARDIACA

El síndrome de insuficiencia cardiaca es un punto final de una enfermedad cardiovascular por

muchas causas.

Objetivos de la clase:

• Definir insuficiencia cardiaca

• Clasificación de insuficiencia cardiaca
• Factores etiológicos
• Describir los cambios fisiopatologicos de la insuficiencia cardiaca
• Relacionar los cambios fisiopatologicos con las manifestaciones clínicas y paraclinicas

La insuficiencia cardiaca

Es un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier desorden cardíaco

estructural o funcional y que deteriora la capacidad y habilidad del ventrículo para llenarse de
sangre o para eyectar, la incapacidad de bomba, falla de bomba.

Esto es publicado en la América College y América help de 2005 estos son los lineamientos
de insuficiencia cardiaca.

Pueden ser una insuficiencia cardiaca global o pueden desglosarse en insuficiencia

cardiaca sistólica donde lo que hay principalmente es una falla de bomba, una disminución de la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Estos son definiciones relativamente nueva porque
anteriormente se consideraba una insuficiencia cardiaca automáticamente como que era falla de
bomba, últimamente se han revisado los conceptos y se habla ahora de insuficiencia cardiaca
diastolica aislada son pacientes que tienen fracciones de eyección (que son valores normales por
encima de 55) normal, pero que tienen clínica de dificultad respiratoria, poca tolerancia al ejercicio
y lo que tienen es la disfunción diastolica.

Clasificación

1. Sistolica o diastolica aislada, o cuando están las dos cosas se puede resumir en insuficiencia
cardiaca.
2. Por la forma de aparición pueden ser agudas o crónicas , las agudas son aquellas que se
presentan en pacientes posterior a procesos infecciosos miocarditis virales, esos pacientes con
 una pericarditis llegan a una falla cardiaca o tienen unas fibrilaciones auriculares con
respuestas ventriculares muy rápidas que son por taquicardia y quedan en falla cardiaca; y las
crónicas son aquellas ya adquiridas por enfermedades un poco más complejas, pacientes con
enfermedades arterial coronaria o hipertensos que han tenido una historia larga y a seguido el
curso natural de esa enfermedad.
3. Dependiendo del gasto cardiaco pueden ser por alto gasto o por bajo gasto, el de bajo gasto
va hacer prácticamente lo mismo por falla de bomba incapacidad de contracción del
ventrículo, la de alto gasto se dan en pacientes con anemia o con hipertiroidismo donde hay
un mayor flujo sanguíneo y un mayor volumen sanguíneo y van a igual a caer pacientes en
fallas cardiacas.
4. Por el tipo de disfunción ya comentado diastolica o sistolica.
5. Por el tipo o zona de afección puede haber insuficiencia cardiaca derecha, insuficiencia
cardiaca izquierda o insuficiencia cardiaca global. Lo usual es que se consiga ya un estadio
final en esos pacientes que presenten clínica de insuficiencia cardiaca global.
6. Desde el punto de vista de como repercuta en el organismo pueden ser anterograda cuando el
paciente presenta tan poco volumen, esta fallando esa bomba y presenta tan poco volumen
que va a tener signo de hipoperfusión. Retrograda va a generar congestión puesto que hay un
volumen diastólico final que aumenta, porque no tuvo esa bomba la capacidad de eyectar lo
que era a nivel del ventrículo y al final hace una forma retrograda y crea congestión pulmonar.

Etiología de la insuficiencia cardiaca

 Entre las etiologías este es un punto final de una enfermedad cardiovascular, sea cual sea,
puede llegar a generar una insuficiencia cardiaca, pero en Venezuela la que produce más de
un 60% de insuficiencia cardiaca son las cardiopatías hiper isquemicas, las cardiopatías
isquemicas son las que se producen secundaria a un proceso de arteriosclerosis , obstrucción
de arterias coronarias , pacientes que hayan tenido síndrome coronarios agudos, infartos
donde haya producido necrosis de alguna forma y van generando disfunción de ese músculo y
la de la capacidad para contraerse. Y a ver esa capacidad de contracción disminuida se va a
producir un ciclo (será explicado más adelante).

 La segunda causa es la hipertensión, el principal efecto que produce a este órgano es la

hipertrofia ventricular, que en un momento va hacer un mecanismo compensatorio, pero lo
más usual es que ese mecanismo compensatorio normal pase hacer patológico.

 Las miocardiopatias primarias.

 Cardiopatías chagasica, en la zona oriental llega ser hasta un 30% de las causas de
insuficiencia cardiaca paciente sobre todo de la zonas endémicas, llegan con clínica ya de
insuficiencia cardiaca global, al evaluarlos son pacientes desconocían la infección chagasica, y
ese es la principal síntoma ya cuando llegan en insuficiencia cardiaca.
 Enfermedades del pericardio
 Fármacos y tóxicos, como los quimioterapios.
 Trastornos del ritmo y conducción.
 Alteraciones metabólicas.
 Anemias.
 Enfermedades de depósito
Fisiopatología

¿Qué es lo que esta pasando para que ese corazón llegue a fallar?

Todo esto que lo pudo haber degenerado las miocardiopatias, la enfermedad arterial
coronaria, la sobrecarga ventricular por múltiples causas me va a crear una disfunción ventricular.

Esta disfunción ventricular va hacer dos cosas el organismo va asumir que va a faltar
volumen sanguíneo circulante para cubrir las necesidades metabólicas a nivel periférico de cada
uno de los órganos y sistemas, entonces el necesita siempre tener una distribución principal a los
órganos llamados órganos dianos que son el riñón , el cerebro y el corazón; en síntesis cuando el
siente que hay una falla de ese volumen latido va hacer una especie de vasoconstricción para
regular el flujo a los principales órganos. Esos pacientes cuando están en insuficiencia cardiaca
usualmente compensados se tocan las extremidades y presentan las extremidades frías, pálidas,
llenado papilar lento, porque no interesa en ese momento que la sangre este en el dedo del pie
hace vasoconstricción para llevar la sangre hacia el lugar donde necesita el organismo.

Y el otro sistema es la activación neurohormonal, sistema renina angiotensina

aldosterona y remodelación vascular y cardiovascular.

Ciclo cardiaco (curva en diapositivas): fase de llenado, precarga(es el punto final del volumen
diastólico final, donde termina), poscarga (es el punto de apertura de la aorta, donde inicia la
eyección después del ventrículo). Revisar por fisiología
¿Qué pasa cuando empieza a fallar ese músculo cardiaco?

Esta curva que era la habitual, la que vimos en este punto anterior tiene un punto donde
se habla de la distensibilidad de la cavidad cardiaca, esta curva habla de la relación volumen
presión al final de la sístole, esta curva debe de tener una relación con un volumen ventricular en
función con una presión ventricular y esas presiones deben ser adecuadas para mantener una
buena función ventricular.

Cuando se desplaza esta esfera, este circulo hacia la derecha se esta hablando que va
haber un mayor volumen ventricular antes de que se produzca la eyección y va a tener entonces el
corazón una mayor presión, lo normal es que a esta presión se abra la válvula aortica. Ese
aumento de presión no va a pasar en vano el organismo lo va a percibir, el esta acostumbrado a
trabajar con estas presiones, se esta subiendo la presión para abrir la válvula aortica pero el esta
cumpliendo su función, igual a la larga eso va a tener una repercusión.

Se esta desplazando la curva, la curva de relación presión volumen al final de la diástole,

entonces ese organismo se mantiene en una mayor presión constante y va a crear ese cambio de
bomba y es una de las causas que justifica esta alteración de la función sistolica. Esto va hablar
más de lo que es la parte de volumen de la disfunción diastolica, en la cual se hablo en la clase de
pericarditis que teníamos muchísimos elementos de los cuales depende la función diastolica entre
los cuales esta la del pericardio que era la restricción o no del pericardio para el llenado, pero
como estaba eso del llenado hablamos también de la relajación anormal, de la rigidez o no de la
cavidad cardiaca que era lo que pasaba en pacientes con miocardiopatias restrictivas. Enfocar la
tabla como un conglomerado de las clases:
-Dilatación de cavidad hacia que enfermedad se habla a las cardiopatías dilatadas.

-Cuando hablamos de rigidez estamos hablando de las restrictivas.

-Cuando hablamos de restricción del pericardio estamos hablando de pericarditis constrictiva o

taponamiento en segundo caso, pero no como restricción de pericardio como tal.

-Trastornos en la relajación que seria en la fase inicial de la anemia.

El punto final es una disfunción ventricular, que pasa con esa disfunción va a buscar
mecanismo compensatorio para mantener este volumen latido , va a crear activación del sistema
nervioso simpático que va a producir vasoconstricción periféricas y aumento en la frecuencia
cardiaca , cuando se aumenta la frecuencia cardiaca se esta buscando aumentar el gasto cardiaco,
esto va a llevar aumento en la poscarga por la vasoconstricción, aumento de la presión diastolica
final del ventrículo izquierdo y aumentan las presiones capilares pulmonares, genera un aumento
en la demanda , aquí esta pidiendo un mayor consumo de oxigeno , esta pidiendo mayor demanda
y puede a la larga crear una reducción del gasto cardiaco.

Mecanismos compensatorios

El organismo trata en un inicio en todas las enfermedades de no generar fallas, entre los
que tenemos:

 Hipertrofia del ventrículo izquierdo, cuando un corazón esta sometido a una alta postcarga por
ejemplo en caso de un paciente hipertenso, el busca aumentar el grosor para aumentar la
fuerza de contracción y poder vencer esta postcarga. Eso es un inicio normal llega un
momento en que esta presión no se ajusta y el paciente cae en una insuficiencia cardiaca
secundaria a una hipertensión. Eso lleva a un remodelado cardiaco que ese remodelado pasa a
no ser normal, no es lo que era habitual, pasa hacer un remodelado patológico.
 Mecanismo Frank starlin es el mecanismo que a mayor volumen después va hacer mayor
enlogación de la fibra muscular cardiaca y va a crear una mayor fuerza de contracción para
eyectar ese volumen, igual en un inicio ese es un mecanismo compensatorio y a la larga ese
mecanismo falla y crea mas volumen al final de la diástole, pero no se produce la fuerza para
contraerlo y para eyectarlo, y este volumen empieza a quedarse en las cavidades cardiacas.
 El sistema nervioso simpático que es el que produce la distribución de flujo. A parte se
produce por este mismo sistema aumento en el inotropismo, aumento en la contracción
venosa y arterial (creando también remodelado a nivel vascular periférico) y retención de
liquido por el sistema renina angiotensina aldosterona, que al final lo que va hacer es
aumentar la precarga, aumentando la retención de oxigeno por los tejidos y genera un
metabolismo anaeróbico.

Sistema neurohormoral
 Los que a la final van a generar ese proceso de vasoconstricción periférica y todos estos
elementos se activan, estos son unos de los principales elementos del sistema neurohormoral que
se activan:

• Noradrenalina -Endotelina
• Adrenalina -Hormona del crecimiento
• Renina -Cortisol
• Angiotensina II( la profe considera que es la estrella del sistema neurohumoral)
• Factor de necrosis tumoral α
• Aldosterona
• Péptido natriurético cerebral
• Vasopresina
• Péptido natriurético auricular
• Prostaglandinas
• Péptido vasoactivo intestinal

Estos son las principales sustancias y de hecho para el diagnostico de insuficiencia cardiaca
agudo y pronostico se busca actualmente determinaciones de niveles de noradrenalina, niveles
del péptido natriurético auricular, niveles inclusive de la aldosterona para precisar que fase y cual
aguda puede ser la insuficiencia cardiaca.

Bueno esto es lo mismo tenemos una falla cardiaca con alto gasto que crea una
disminución de esa resistencia vascular periférica a lo larga va a crear una disminución de este
volumen, al haber una disminución del volumen, se entiende el sistema nervioso simpático como
que tiene que producir vasoconstricción periférica para llevar el volumen a donde se necesite. Y
eso como lo hace vasocontrae pero aparte activa la retensión renal de sodio(es el primer
retención hidrosalina a nivel de una regulación renal) activa el sistema renina angiotensina
aldosterona donde la angiotensina II va hacer vasoconstrictor, la aldosterona va también ahorrar
ese sodio, entonces ya tenemos muchísimo mecanismo de alarma donde se activan en un
principio y son compensatorios, el problema esta cuando esos están continuamente activos y
pasan hacer dañino.

Otro concepto es el de la ley de la place, también habla de la tensión o estress de pared. La

tensión o el estress de la pared va a depender de la presión que tenga, del radio y del grosor( h
expresa el grosor de ese ventrículo) ; esta relación es a menor grosor en un principio va a generar
un estress de pared cuando el músculo compensando adecuadamente produce mas grosor
disminuye al principio el estress de la pared, el problema es cuando este equilibrio se altera ,
entonces ese paciente tiene un grosor mayor y crea un estress mayor , mayor consumo de oxigeno
y mayor requerimiento, los mismo vasos que eran para un músculo delgado están siendo ahora
para un músculo grueso y va a producir un consumo miocárdico de oxigeno mayor.

En la insuficiencia cardiaca la tensión ventricular se encuentra incrementada porque

aumenta el tamaño de la cámara que seria la relación del radio o en algunos casos aumenta la
presión ventricular y que genera un aumento de la presión diastolica final de ese ventrículo
izquierdo, se pone dilatado, se pone más grande de lo actual, aumenta el diámetro o el volumen o
la presión dentro de esa cavidad y por supuesto el tamaño esta aumentado; y eso va a generar un
reflejo hacia la aurícula izquierda y al estar en la aurícula izquierda con una presión alta ,
recordemos que en la aurícula izquierda drenan las venas pulmonares, entonces por esa presión
alta en la aurícula izquierda se va a transmitir hacia las venas pulmonares .

Al aumentar el volumen, aumenta la presión del ventrículo izquierdo se reflejo como un

aumento en la aurícula izquierda y la aurícula eleva la presión a nivel de los capilares pulmonares y
genera el edema pulmonar agudo.

Vuelve hacer lo mismo de los mecanismos compensatorios, esa disminución del gasto crea
la hiperactividad adrenergica, a la final genera aumento de la presión arterial y por la activación
del sistema renina angiotensina aldosterona con la vasoconstricción va a generar un aumento de
volemia y esta compensado el gasto cardiaco.

El daño por lo que se produjo disfunción ventricular, esto es un poco más de lo mismo al
inicio es adaptativo y ya después pasa hacer mal adaptativo.

Este es un rayo x de un paciente con una insuficiencia cardiaca, con una redistribución de
flujo a nivel pulmonar, entonces se produjo esa retensión hidrosalina en un principio buena, y al
final a corto plazo aumento la precarga y el paciente mejoro esa hipovolemia generada por una
insuficiencia cardiaca aguda, pero a largo plazo se genera síntomas de congestión venosa
pulmonar y sistémica. En la vasoconstricción en un principio mantuvo la presión arterial y la
perfusion de los órganos vitales pero a la larga genera un aumento en la disfunción miocárdica
ventricular, aumenta la postcarga y aumenta el consumo miocárdico energético.

La actividad simpática a corto plazo mantiene ese gasto cardiaco, aumenta la frecuencia,
aumenta la contractilidad, en un principio aumenta gasto cardiaco, pero a la larga produce un
aumento del consumo energético y de postcarga.

Entonces cuando se produce un miocardio disfuncionante, ya habíamos hablado del

remodelado, del aumento del volumen, aumenta el radio por la ley de la place, se crea el
remodelado ventricular (hay dos formas de remodelado; uno concéntrico en un principio hay
aumento del grosor de la pared del músculo cardiaco y se da mas cuando hay aumento de presión
permanente, y uno excéntrico que es cuando el corazón se pone más redondo más globaliforme) .

Toda la activación, de todos los sistemas que hemos hablados van a generar todo esto y va
a general los signos y síntomas de congestión pulmonar y sistémica y produce incluso necrosis y
apoptosis, por lo cual el paciente con insuficiencia cardiaca que van a presentar niveles elevados
de troponina porque ese es un músculo que no esta recibiendo el oxigeno adecuado en cada una
de sus partes porque se hipertrofio más de lo habitual para compensarlo, aumenta las troponinas
aumentan los elementos reactantes de la fase aguda porque esta en una activación del simpático
y en forma aguda crea generación de la PCR , la interleuquina, la noradrenalina …

Insuficiencia cardiaca izquierda

 Se da por un aumento de las presiones capilares pulmonares y va a generar el edema
agudo del pulmón, el paciente refleja básicamente una clínica disnea, palpitaciones, falta de aire,
insuficiencia respiratoria , dificultad para permanecer acostado (ortopnea) el paciente tiene que
sentarse a media noche buscando aire usualmente a media noche porque es cuando más aumenta
el retorno venoso, y aumentando el volumen en un músculo que este insuficiente para eyectarlo el
paciente presenta lo que se llama disnea paroxística nocturna eso es un cuadro muy particular de
insuficiencia cardiaca.

El paciente produce en una fase crónica tos usualmente puede tener una tos seca, pero
en una fase aguda con una insuficiencia cardiaca descompensada el paciente llega con una tos
espumosa teñida de sangre, expectora sangre espumosa y roja.

En el paciente va a aumentar de peso por retención de líquido y disminuye el gasto

urinario porque no se compensa completamente la falla renal, inclusive hay nicturia.

Alimentación inadecuada, pérdida de peso (pierde peso por nutrición pero se ve en peso
un poco más alto por los edemas y las retensiones secundarias que va a tener)y retraso del
desarrollo.

Insuficiencia cardiaca derecha

Cuadro típico: pie edematisado, hígado palpable, con la ingurgitación yugular, esto es un paciente
que muchas veces va a tolerar estar acostado.

En la insuficiencia cardiaca izquierda el paciente tiene básicamente disnea, no tolera estar

acostado; la insuficiencia cardiaca izquierda es el punto más común de cualquier punto final de
una cardiopatía isquemica o de paciente con hipertensión.

En la insuficiencia cardiaca derecha es básicamente edema, congestión visceral e

ingurgitación yugular, los campos pulmonares pueden lucir normal, el punto es que rara vez se
produce en la insuficiencia cardiaca derecha aislada, esta insuficiencia se va a dar básicamente por
fallas a nivel pulmonar.

Criterios mayores y menores de la insuficiencia cardiaca

-Criterios mayores: cardiomegalia, disnea paroxística nocturna,…

-Criterios menores: retención de liquido, disnea de esfuerzos,…

El punto importante es que no todo paciente que es obeso o subió una escalera y se canso
va hacer por insuficiencia cardiaca, hay que integrar esos criterios mayores y menores.

En este paciente, la semiológica, la historia clínica, la exploración física, la radiografía de

tórax, el electrocardiograma (cualquiera que sea el diagnostico del electrocardiograma puede
orientar hacia eso).
Diagnostico de insuficiencia cardiaca

¿Qué puede estar produciéndolo? El señor con tubo infarto, una cardiopatía.

¿Qué etiología fue que lo desencadeno?

¿Qué le precipito?

¿Si es una insuficiencia cardiaca crónica?

¿Si el señor tiene infección respiratoria?

¿Si el señor no se tomo los medicamentos?...

¿Desencadenantes?

¿Qué tratamientos tiene, y que tratamientos no farmacológicos tenia, que cumplió y que no
cumplió?

¿A que dosis se esta manejando?

Y el seguimiento de este paciente

Aislada es raro que aparezca, es poco frecuente, lo importante es que integren la clínica
para poder llegar al criterio de definir el paciente con insuficiencia cardiaca.

En el manejo de la insuficiencia cardiaca

Unos de los medicamentos que no deben dejar de darse en un paciente con insuficiencia
cardiaca es una indicación tipo 1 son los inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona
justamente para evitar ese circuito de perpetuar esa vasoconstricción, eso son los llamados
hiecas, en segunda opción en paciente que no toleren los hiecas se manejan con los arados(grupo
de medicamentos que inhiben el sistema renina angiotensina aldosterona) , el otro fármaco que se
utilizan ampliamente son los beta bloqueantes (cardelilol, compor y el metoprolol), son 3 beta
bloqueantes cada uno con características especificas que pueden ayudar a controlar esa activación
simpática, los betabloqueantes son para la activación simpática permanente.

Entonces actualmente los betabloqueantes son indicación tipo 1 para pacientes con
insuficiencia cardiaca, ya compensadas, que no estén con broncoespasmos, que no tengan otra
contraindicación para betas bloqueantes; esto es relativamente nuevo.

La bomba de infusión de diurético más lejos de beneficiar muchas veces a la larga

descompensa al paciente. El paciente con furosemida cada dos horas 40mg en su fase aguda
funciona pero el paciente no se debe ir a su casa con eso porque el paciente va a generar un
estado de hipovolemia, es decir el organismo va a asumir que no tiene volumen porque lo esta
eliminando con el diurético, y va a generar una perpetuación del circulo de vasoconstricción, de
activación del sistema renina angiotensina, entonces lo que estamos tratando de evitar se va a
activar permanentemente.

Entonces manejo agudo lo podemos manejar con betabloqueantes sin broncoespasmos, a

muy bajas dosis y aumentos progresivo, la meta es llegar a una frecuencia de 60 a 70, si la tensión
del paciente y sus condiciones te lo permiten.

Tiene que a ver hieta hay grupos de hietas inmensos y hay unos más específicos para la
parte de insuficiencia cardiaca.

Los diuréticos están muy bien indicados, pero las dosis altas de diureticos ya no es una
indicación como lo fue en algún momento; otros los medicamentos como la digoxina, se hablaba
de que antes era un medicamento una indicación tipo 1(cuando se dice tipo 1 es lo que se debe
hacer y tipo 3 lo que nunca se debe hacer en las indicaciones de fármacos) actualmente es una
indicación tipo 2 a , quiere decir lo debemos poner pero si no lo pones no estas en contra del
paciente. Ayuda a la fuerza de contracción del músculo cardiaco pero a la larga solamente eso va
ayudar disminuir la morbilidad por insuficiencia cardiaca pero no la mortalidad.

Los únicos medicamentos que se demuestran que disminuyen la mortalidad por

insuficiencia cardiaca son los betabloqueantes (carvelilol ,el metoprolol y bisoprolol), los
hietas(analapril,altace que es el ramipril, cantropil), y los diureticos.