¿QUE ES UN TEJIDO?

Conjunto de células de un organismo que tienen la misma función y diferenciación morfológica y

que constituyen la estructura fundamental de los diferentes órganos.

Existen cuatro tipos de tejidos: tejido epitelial, tejido conectivo, tejido muscular y tejido nervioso.

El tejido epitelial es aquel  formado por una o varias capas de células unidas entre sí, que puestas
recubren todas las superficies libres del organismo, y constituyen el revestimiento interno de las
cavidades, órganos huecos, conductos del cuerpo, así como forman las mucosas y las glándulas.

CLASIFICACIÓN DE LOS TEJIDOS

Según la función del epitelio

Epitelio de revestimiento o pavimentoso: los epitelios de revestimiento forman una capa que
tapiza las superficies externas (piel, pulmones o aparato digestivo) e internas (vasos sanguíneos,
linfáticos y pleuras).

Epitelio glandular: Es el que forma las glándulas y tiene gran capacidad de producir sustancias.

Epitelio sensorial: Contiene células sensoriales y en una forma epitelial adicional.

Epitelio respiratorio: De las vías aéreas.

Epitelio intestinal: Contiene células individuales con función sensorial específica.

Según la forma de las células epiteliales

Epitelios planos o escamosos: Formado por células planas, con mucho menos altura que anchura
y un núcleo aplanado.

Epitelios cúbicos: Formado por células cúbicas, con igual proporción en altura y anchura y un
núcleo redondo.

Epitelios cilíndricos o prismáticos: Formado por células columnares, con altura mucho mayor que
la anchura y un núcleo ovoide

Según el número de capas de células que lo formen

Epitelio simple o monoestratificado: Formado por una sola capa.

Epitelio estratificado: Formado por más de 1 capa, las cuales están ordenadas , con varias líneas
de núcleos.

Epitelio pseudoestratificado: Formado por una capa de células de forma desordenada

GLANDULAS
Las glándulas se originan a partir de células epiteliales que dejan la superficie en que se
desarrollaron y penetran en el tejido conectivo subyacente y elaboran alrededor de ellas una
lámina basal.

Los epitelios glandulares elaboran su producto en forma intracelular mediante la síntesis de

macromoléculas que suelen agrupar y almacenar en vesículas llamadas gránulos secretorios. El
producto secretorio puede ser una hormona, una sustancia cérea, leche etc.

*Su clasificación depende de tres criterios a tomar en cuenta: según si son cerradas o abiertas,
según la cantidad de células que poseen y según el tipo de secreción que proveen.

Según sean cerradas o abiertas:

Glándulas endócrinas: conjunto de glándulas cerradas que elaboran sustancias mensajeras

denominadas hormonas, las cuales son vertidas dentro de los capilares para que éstos las deriven
en un órgano específico, como riñones, el páncreas, el timo, la glándula tiroidea, el hipotálamo, la
glándula pineal, las paratiroides.

Glándula exocrina: también llamas glándulas abiertas, se refiere a un conjunto o grupo de

glándulas distribuidas por todo el cuerpo formando diferentes órganos y tejidos, estas irrigan
diferentes sustancias no hormonales, como las enzimas. Las exocrinas a su vez se clasifican en:

 Glándulas apócrinas: se refiere a glándulas que se encuentran en la superficie

exterior del cuerpo, como las sudoríparas.
 Las glándulas holócrinas: estas células se desintegran para poder secretar sus
fluidos.
 las glándulas merócrinas, que se caracterizan por expulsar sus sustancias a través de
exocitosis.

Según la cantidad de células:

Unicelular: glándulas que cuentan en su estructura con una sola célula. Por ejemplo: las células
claviformes que proveen mucosidad en diferentes tejidos epiteliales, en el sistema digestivo y en
el sistema respiratorio.

Pluricelular: Se trata de las más comunes de las glándulas, y están compuestas por más de una
célula.

Según el tipo de secreción:

Serosa: Esta secreción de cómo resultado un producto acuoso rico en proteínas que tiene como
función principal reducir la fricción y lubricar el roce entre diferentes tejidos .Está compuesta por
una capa de tejido epitelial, que es el responsable de producir el líquido lubricante; y una capa de
tejido conectivo, que proporciona nutrientes a través de los vasos sanguíneos. La serosa que
recubre toda la pared interna de una cavidad es denominada serosa parietal y la serosa que
recubre todos los órganos de una determinada cavidad, es denominada serosa visceral.
Mucosa: Se trata de una secreción de moco, lo que se trata de una sustancia viscosa producida
como medio de protección contra la deshidratación, ataque químico o bacteriológico ejemplol el
estómago que utiliza para la degradación del alimento ácido gástrico, esta sustancia impide que el
ácido destruya las paredes del estómago.

Sebácea: Las glándulas sebáceas son unas glándulas productoras de sebo que se encuentran por
todo el cuerpo asociadas a los folículos pilosos. Sólo las palmas de las manos y las plantas de los
pies que no tienen folículos están desprovistas de glándulas sebáceas.

Las glándulas sebáceas constan de uno o varios lóbulos y tienen un tamaño inferior a un
milímetro. Las más grandes se encuentran en la cara y en el cuero cabelludo y los pelos asociados
a estas glándulas más grandes son finos y muy pequeños.

Ocasionalmente se encuentran glándulas sebáceas en el epitelio de las mucosas orales, abiertas

directamente en la superficie de estas. Reciben el nombre de gránulos o manchas de Fordyce.

GRANULOS DE FORDYCE
Definición: Glándulas sebáceas ectópicas (Que se produce o está fuera de su lugar habitual.) o
coristomas sebáceos (es un pseudotumor raro constituido por elementos extraños al tejido en el
que se desarrolla. Se considera un pseudotumor porque es más bien una masa de tejido normal en
localización aberrante. Es decir, es una masa anormal pero es una masa no neoplásica)

Son granos diminutos, indoloros y en relieve de color blanco, amarillo o crema, de tamaños de 1 a
3 mm de diámetro, que pueden aparecer en los labios, mucosa de la boca, pene, escroto y vulva.
Los GF son lesiones de carácter benigno, porque no poseen significado patológico. Existen diversas
formas de denominar estas lesiones, empleando sinonimias como: Manchas, Puntos, Gránulos ó
Granilos de Fordyce, Seboglandulia buccalis y Enfermedad de Fordyce.

Etiopatogenesis
Los GF son glándulas sebáceas ectópicas que se presentan diseminadas en la mucosa de la boca y
en las mucosas de otras partes del cuerpo humano. Analizando el área que nos compete, se puede
explicar el origen de estas lesiones, cuando se sugiere que aparecen como consecuencia de la
presencia del ectodermo en la cavidad bucal, teniendo algunas de las potencialidades de la piel en
el curso del desarrollo de los procesos maxilares y mandibulares durante la vida embrionaria (10).
Igualmente, Regezi (1) apoya la teoría de que estos gránulos se originan en las etapas del
desarrollo. Los GF, aparecen después de la pubertad debido al aumento vertiginoso de
andrógenos y progesterona (desarrollo endocrino), que hace que estas lesiones aumenten en
número, evidenciándolas con mayor facilidad (4). Por esta relación existente entre la etiología de
estos gránulos y el desarrollo endocrino, es que podemos entender su involución en la
menopausia femenina.

Epidemiologia
El 70 a 80 % de la población adulta y los adolescentes los presentan

Predominan en el sexo masculino

Son considerados cambios propios del envejecimiento a nivel de la mucosa bucal, junto a otras
lesiones como: las várices sublinguales y el aumento de la pigmentación melánica racial

El ser humano es el único reservorio

No tiene predilección por raza

Características clínicas
Los GF suelen ser bien delimitados, se presentan como múltiples lesiones papulares de color
amarillo o blanco-amarillento; su diámetro es del tamaño de la cabeza de un alfiler,
aproximadamente 1 a 2 mm (10,13). Su ubicación más frecuente es a nivel de la mucosa de los
carrillos, el bermellón de los labios y la región retromolar lateral al pilar facial anterior (9,13); y con
menos frecuencia, pueden aparecer en la lengua, encías, frenillos y paladar. No obstante, también
se sabe, pueden aflorar en otras partes de la economía corporal, como: el esófago, la laringe, los
genitales femeninos, y masculinos, las palmas de las manos y las plantas de los pies. Son
asintomáticos y de carácter benigno (10). Se observan mejor distendiendo la mucosa que los
cubre.

Histopatología
Vistos a través de un microscopio, los GF, presentan las mismas características de una glándula
sebácea normal, solo que no están asociados a folículos pilosos (13). Por lo general, estas
glándulas se ubican superficialmente y se componen de muchos o pocos lóbulos (uno a cinco),
agrupados en vecindad a los ductos, que se abren en la superficie de la mucosa (6). Los ductos
excretores contienen desperdicios sebáceos y queratinosos. Las células poseen citoplasma
granular relativamente transparente y amplios con núcleos basales picnoticos.

Diagnóstico diferencial
La identificación de Los GF se descubre en la mayoría de los casos "casualmente" como un hallazgo
clínico por parte del odontólogo al momento de la exploración de la cavidad bucal del paciente o
por parte del mismo paciente, que acude a consulta temiendo que sea un cáncer u otra
enfermedad.

Pocas enfermedades pueden confundirse con los gránulos de fordyce entre ellas están pequeñas
colonias de C. albicans por su apariencia y distribución. También estan las manchas de koplik
confundiéndose con el sarampión y lipoblastomatosis.

Pronóstico y evolución
"Bueno", por tratarse de una lesión no patológica de la cavidad bucal que perdura invariable en el
tiempo y no acarrea consecuencias negativas y/o malignas para la persona que los presenta;
además tampoco manifiesta síntomas, lo cual contribuye a que dichos gránulos permanezcan casi
imperceptibles.

Tratamientos
Los GF, no tienen un tratamiento indicado como tal. Usualmente la apariencia clínica de estos
gránulos es característica, lo que contribuye a determinar un diagnóstico rápido de las lesiones;
por ende, no resulta necesario realizar una biopsia (16). No obstante, las lesiones aisladas que por
otras razones deban ser eliminadas, se tratarán a través de la congelación con bióxido de carbono,
la fulguración o el cauterio. Uso de tretinoína en gel o crema para evitar que los granos se
agraven, El aceite de jojoba, Tocoferol y Argania extracto, Tratamientos con vaporizadores como el
láser de CO2 o la electrodesecación, Exfoliaciones químicas con TCA (ácido tricoloroacético),
Diatermia o congelación con nitrógeno líquido a veces también puede ser utilizado.

CASO CLINICO

REPORTE DEL CASO Se trata de un paciente masculino de 67 años de edad, de raza mestiza,
natural de Margarita, Edo. Nueva Esparta, Venezuela, de ocupación: Docente universitario
(jubilado), quien acude el día 12/06/04 a consulta privada, para realizarse un chequeo
odontológico. Al momento de realizar el examen clínico de la cavidad bucal, se evidenciaron unas
lesiones redondeadas, papulares, de color amarillento, ubicadas en la mucosa de ambos carrillos,
a la altura de los molares superiores y en cercanía con el conducto excretor de la glándula
parótida: Stenon (Fig. 1 y Fig. 2). También se detalló la existencia de las mismas lesiones en el
fondo de los vestíbulos de la mandíbula (Fig. 3 y Fig. 4).

A la anamnesis el paciente refiere presentar dichas lesiones desde aproximadamente más de

treinta años. Se le interrogó acerca de si exteriorizaba lesiones similares en otras regiones (manos,
pies, genitales, entre otros), con lo que respondió: "son exclusivas de mi boca". No refirió
sintomatología alguna y no se encontraron antecedentes personales y familiares contributorios;
tampoco practica hábitos tabáquicos ni de otro tipo. El diagnóstico definitivo fue de GF y se basó
en el aspecto clínico y situación características de las lesiones. No se le realizaron exámenes
complementarios, por ser una entidad de fácil diagnóstico. Al paciente en estudio, no se le indicó
tratamiento alguno, por tratarse de lesiones inocuas y sin significación patológica. Sin embargo se
le sugirió estar atento frente a cualquier cambio o condición de anormalidad que ocurra en el
tiempo.

HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL

La hiperplasia epitelial focal, también llamada enfermedad de Heck, es una enfermedad poco
frecuente que consiste en una proliferación epitelial benigna de la mucosa oral que suele aparecer
en la infancia, con una mayor incidencia en determinadas razas y que tiene unas características
clínicas e histológicas distintivas y que se relaciona con la infección por el virus del papiloma
humano VPH.

Se identificó como una enfermedad aislada en 1965, lo cual elimino las confusiones que existían
sobre este trastorno antes denominado hiperplasia poliposa múltiple, verruga o papiloma.

ETIOPATOGENESIS

Se desconoce la causa de la enfermedad, las teorías actuales postulan desde irritación local de
baja intensidad hasta deficiencias vitamínicas. No obstante, de manera reciente, se obtuvo
evidencia que sugiere que el subtipo 13 del VPH tiene una importante función etiológica. También
se ha sugerido que existen factores genéticos involucrados, pero no hay evidencias que apoyen
esta teoría La HEF es una enfermedad benigna y autolimitada, de etiología aún no determinada,
que incluye varios factores. Se consideran elementos indispensables para su génesis:

1) Predisposición genética

Es fundamental para el desarrollo de HEF. En una serie de 22 pacientes con HEF se analizaron los
haplotipos HLA (antígeno de histocompatibilidad) y se encontró una frecuencia bastante elevada
de HLA-DR4, por lo que se concluye que este tipo de HLA le confiere una especial susceptibilidad a
padecer esta enfermedad. La mayor parte de los pacientes presentaban por lo menos uno de los
familiares cercanos con lesiones parecidas, lo que hizo que algunos autores sugirieran que se
trataba de una enfermedad de carácter hereditario con herencia autosómica recesiva asociada a
un HLA-DR4 (DRB1*0404). (1,5)

No existe asociación entre variables como relaciones sexuales, lactancia materna, compartir el
cepillo de dientes o utensilios, y la aparición de lesiones de HEF, por lo que este dato favorecería
más aún el carácter hereditario de la entidad.

2) Tipo de HPV

Se atribuye al HPV la formación de las lesiones en la HEF. Este dato es corroborado por estudios
inmunohistoquímicos, de hibridización in-situ, inmunoblotting y reacción en cadena de la
polimerasa (P.C.R.), todos ellos de gran sensibilidad y especificidad. El tipo viral predominante es el
13, seguido del 32, se encuentran en casi el 90% de esta dermatosis y no se los han encontrado en
otras zonas que no sean la mucosa oral. Son considerados como patognomónicos de HEF en
individuos predispuestos genéticamente. (3)

Algunos autores señalan también la presencia de otros HPV que pueden dar reacciones cruzadas,
como el 1, 6, 11, 16 y 18. (2, 4)

3) Factores epiteliales locales

La irritación producida por mala oclusión dentaria, costumbre de masticar tabaco o betel y la
deficiencia de vitamina K se han implicado como factores favorecedores, como así también la
calidad de vida (pobreza, mala higiene, malnutrición y hacinamiento), las que influirían en el
estado inmunológico del huésped. Bergenholtz señala que las lesiones de la HEF son reacciones
alérgicas a amalgamas dentales o a fenómenos de galvanismo y que desaparecen cuando se
elimina la causa. Este hecho no está probado.

4) Estado inmunológico

Es probable que en los casos de HEF exista una anomalía inmunológica específica para los HPV
productores de la enfermedad. El hecho de que la mayor población afectada sea la infantil no
tiene una explicación concreta, si bien es posible que el menor desarrollo inmunológico en los
niños esté relacionado con la aparición de las lesiones, y el posterior desarrollo del mismo sea el
responsable del paulatino desvanecimiento hasta casi su desaparición en la vida adulta.

Se han descrito casos en pacientes portadores de inmunodeficiencia humana, los que siguen una
evolución clínica similar a los observados en los inmunocompetentes y se asocian a los mismos
HPV; aun esta por aclarar si la aparición de hiperplasia epitelial focal es por la inmunodeficiencia o
por la mayor tendencia a las infecciones por HPV, en especial el subtipo 32. (11, 13)

Tam menciona un paciente con glomerulonefritis crónica, medicado con ciclofosfamida,

azatioprina y prednisona durante un año que desarrolló la enfermedad, así como la posible
relación con enfermedades autoinmunes, como la colitis ulcerosa y la artritis reumatoide que
habían tomado fenilbutazona y estrógenos conjugados.

Archard señala que 4 de 6 pacientes tuvieron una ingesta previa de sulfamidas. (16) .

Epidemiologia
Los estudios iniciales describen la lesión en indios americanos de los estados unidos y américa
central y es predominante en américa del sur. Sin embargo estudios más recientes identifican
además otras poblaciones y grupos étnicos que presentan las lesiones e incluyen esquimales de
Groenlandia, Irak, pueblos nativos nórdicos, alemanes, suecos, israelitas, turcos y egipcios.

CARACTERISTICAS CLINICAS

Este trastorno se caracteriza por la presencia de pápulas múltiples nodulares de tejidos blandos

Las lesiones de la HEF se localizan, en orden decreciente, en mucosa del labio inferior, mucosa del
labio superior, comisuras labiales, retrocomisuras, y en menor frecuencia encía, cara ventral y
bordes de lengua, mucosa yugal y gingiva. No suelen encontrarse en el piso de la boca y el paladar.
(1, 3, 8, 11)
Las lesiones se caracterizan por ser pápulas o nódulos, únicos o múltiples, redondeados u ovales,
apenas sobreelevados, circunscriptos, de superficie lisa plana o algo convexa, en ocasiones
ligeramente granulomatosa o poliédrica, que le confiere a la mucosa el aspecto de empedrado.
Pueden agruparse, agminarse o formar placas de límites bien definidos, ligeramente blanquecinas
o del color de la mucosa normal (raramente pueden ser moteadas). Su tamaño individual es de 2 -
10 mm hasta 2-3cm. Tienen consistencia blanda, crecimiento lento y son asintomáticas (con leve
sensación de anormalidad al rozarla con la lengua). Una característica propia de estas pápulas es la
resiliencia: cuando se estira la mucosa la lesión desaparece, y al disminuir la tensión se hace
nuevamente visible. 
No se encuentra compromiso en otras mucosas ni en piel. (17)

Histopatología

Se encuentra acantosis (trastorno cutáneo, caracterizado por la presencia de hiperqueratosis e

hiperpigmentación (lesiones de color gris - parduzco y engrosadas, que dan un aspecto verrugoso
y superficie aterciopelada) y paraqueratosis (formación anormal de células córneas de la piel o
epidermis causada por un trastorno de la queratinización persistencia de los núcleos), en
ocasiones se observan bordes epiteliales fusiformes que semejan dedos en palillo de tambor y
anastomosis (Generalmente quiere decir una conexión creada entre estructuras tubulares) con
orientación basal. Suele observarse abombamiento de las células con patrones de cromatina
nuclear anormal en la capa espinosa. Los elementos superficiales presentan alteraciones
citoplasmáticas granulares y fragmentación nuclear; las células ubicadas por debajo de la
superficie, presentan núcleos picnoticos y vacuolizacion citoplasmática en la zona que los rodea.
En los estudios ultraestructurales se observan, dentro de las células espinosas superficiales,
partículas similres a virus que presentan un patrón parecido al del cristal y miden alrededor de 50
nm. Tanbien se encuentran virus dentro de los nucleos y en el citoplasma de las células de la capa
espinosa.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Los diagnósticos diferenciales se realizan con afecciones mucosas producidas por el HPV, como
verrugas vulgares y condilomas acuminados. Otras dermatosis son los fibromas, neurofibromas,
enfermedad de Cowden, nevos epiteliales, hiperplasia fibromatosa por irritación protética, y
lesiones debidas a traumatismo relacionado con abuso infantil. Ver tabla. (1, 3, 7, 8, 11) 
 
1.- Los auténticos papilomas en general no son múltiples, con alteraciones histológicas conectivas,
y no son virales. 
2.- Las verrugas vulgares y el condiloma acuminado tienen aspecto de una cresta de gallo. Son
vegetaciones o verrugosidades, con ortoqueratosis semiológica en la histología.
3.- Los nevos epiteliales son parecidos clínica e histológicamente, sin presencia de inclusiones
virales, afectándose principalmente los labios.
6.- La hiperplasia fibromatosa por irritación protética da lesiones hiperplásicas en tejidos blandos,
con aspecto de hojas de libro plegadas.
7.- En el síndrome de Cowden se agregan a las lesiones hamartomatosas, múltiples
malformaciones orgánicas, tales como carcinoma de mama, tiroides y de endometrio. 

EVOLUCION Y PRONÓSTICO

La evolución de la enfermedad es variable. Algunas lesiones pueden regresar espontáneamente,

otras progresan o se mantienen inalterables en el curso de meses o años. En general son lesiones
benignas, crónicas y autolimitadas, con una remisión espontánea. La transformación maligna y la
recurrencia luego de la desaparición espontánea o por terapéutica son sumamente infrecuentes, y
se asocian a inmunosupresión, especialmente en los casos de positividad para HIV, encontrándose
HPV subtipo 32. (11, 15)

TRATAMIENTO

No existe ningún tratamiento particular, sobre todo cuando la lesión es extensa. Si se encuentra
pocas lesiones puede indicarse extirpación quirúrgica. En muchos casos se observa regresión
espontanea de la lesiones, quizá como manifestaciones del reconocimiento de los virus por la
inmunidad celular.
Tendencia a la regresión espontánea

Alternativas de tratamiento: La escisión quirúrgica, Criocirugía, vitamina A, Nitrógeno líquido,

Ablación con laser, Aplicación de ácido tricloroacético (ATA)

Caso clínico
Tratamiento de la hiperplasia epitelial focal con ácido tricloroacético

En este informe, describimos cuatro casos referidos a Estomatología De Cirugía Oral de la Escuela
de Odontología de la Universidad Un diagnóstico clínico e histopatológico de hiperplasia epitelial
focal, Tratados con TCA en una concentración al 80% considerando la presencia de Múltiples
lesiones, edad, sexo y alta ansiedad del paciente con el fin de Evitar los procedimientos
traumáticos.

Para la aplicación de ácido, en primer lugar debe lavarse con agua y secar

La superficie de la lesión, aplicando en segundo lugar la ATA a la lesión usando un Hisopo y espere
60 segundos hasta que se vuelva blanco en color, luego aplicar en la Cavidad oral una mezcla de
agua y bicarbonato para neutralizar el pH de El ácido y eliminar los residuos que pueden afectar el
tejido circundante, después de es necesario repetir el proceso en cada una de las lesiones (18).

CASO 1

Una mujer colombiana de 7 años se refirió a la Universidad de Cartagena. Se quejó de lesiones

indoloras en la Mucosa bucal que se había presentado durante 8 meses, no tenía Lesiones en la
piel o antecedentes de enfermedad inmunosupresora y metabólica. Ella era Por lo demás
saludable y no tenía antecedentes de alergia o cualquier enfermedad hereditaria. Ninguno de los
miembros de su familia tuvo lesiones orales similares.
El examen clínico reveló múltiples ligeramente sobresaliente, suave, Pápulas asintomáticas en la
mucosa bucal, mucosa labial inferior y El tercio anterior de la lengua. Las pápulas eran del mismo
color de la Mucosa circundante, con una superficie lisa que va de 2 a 5 Mm de diámetro (Figura
1).

Se propuso un diagnóstico clínico de FEH basado en la características. Se realizó biopsia excisional

de la lesión de la mucosa labial inferior para confirmar el diagnóstico y el estudio histológico
informó epitelio Hiperplasia sin atipia.

Se aplicó ácido tricloroacético al 80% después su Modo de aplicación (Figura 2) que describe la
ausencia de symtomps. Primer Control se realizó quince días después de la aplicación observando
múltiples Lesiones en la mucosa labial inferior, mucosa bucal y lengua, pero con Disminución de
diámetro y altura, se realizaron cinco aplicaciones Cada quincena notando en el control número 6
una resolución completa de Las lesiones y todas las características de una mucosa sana, como
Elasticidad, mucosa rosa pálido, vascularizada, húmeda y brillante (Figura 3). Sin Ningún signo de
recurrencia después de un año de seguimiento.

Caso 2

Una mujer colombiana de 10 años se refirió a la Universidad de Cartagena con el jefe se quejan de
pápulas múltiples Sobre la mucosa bucal, que se había presentado durante un año y Aumento en
número en el tiempo. El historial médico y la historia familiar fueron Nada especial. El examen
clínico reveló múltiples pápulas redondeadas, Pálido, protruido, suave, asintomático de 2-4 mm de
diámetro con sésil Base de la encía anterior labial, localizada en mucosa labial superior e inferior,
tercio anterior de la mucosa bucal y borde lateral izquierdo de la lengua.

La biopsia excisional se realizó en una de las lesiones, Estudio histológico mostró acantosis,
papilomatosis, hiperqueratosis, El alargamiento y la anastomosis de las crestas interpapilares, la
presencia de Células vacuoladas con núcleos redondos intensamente basófilos que indicaba
Coilocitosis compatible con hiperplasia epitelial sin atipia (fig. 4).

Se aplicó ácido tricloroacético al 80% , sin síntomas reportados,después de cuatro semanas se hizo
el primer control, observando la resolución De las lesiones en casi todas las áreas excepto en la
mucosa bucal izquierda, un segundo

Aplicación sobre la lesión persistente y se controló en Dos semanas observando la ausencia de

lesiones y una mucosa sana.

No hay signos de recurrencia después de 18 meses de seguimiento

Caso 3

Una mujer de 14 años sin antecedentes personales o familiares relevantes Consulta por lesiones
asintomáticas en la mucosa bucal que se habían diseminado Lenta y progresivamente. El examen
físico reveló numerosas,

Pápulas bien definidas de tamaño variable, indoloras, color blanco rosáceo, con Superficie rugosa
situada en los labios superior e inferior y mucosa bucal.
La biopsia excisional se realizó en una de las lesiones mucosas labiales superiores y estudio
histológico reportaron hiperplasia epitelial sin atipia.

Se aplicó TCA sobre las lesiones, no remitió ningún dolor, El primer control se realizó tres semanas
más tarde observando completa Resolución de todas las lesiones y mucosa oral en buen estado.
Sin recurrencia 15 meses después de la aplicación del tratamiento.

Caso 4

Paciente varón de 12 años de edad, con múltiples lesiones en Mucosa oral de 6 meses de
duración, la evaluación por el Servicio negó Cualquier contacto sexual de alto riesgo o
antecedentes familiares de estas lesiones. El examen clínico reveló una serie de pálido
sobresaliente, suave, Pápulas asintomáticas, variables de tamaño, localizadas en la mucosa
bucal,Lengua y labios superior e inferior (Figura 5).

La biopsia excisional se realizó en una de las lesiones, Estudio histológico mostró hiperplasia
epitelial sin atipia. El ácido tricloroacético se aplicó al 80% sin Dolor, después de 15 días se realizó
el primer control, observando lesiones múltiples Pero con una disminución en el diámetro y la
altura, entonces, dos aplicaciones más fueron realizadas Cada 15 días observando la ausencia de
las lesiones y una Mucosa saludable (Figura 6), después de 6 meses no hay signos de recurrencia.

FLAP (FISURA LABIO ALVEOLO PALATINA)

Embriología
Formación del labio: como sabemos a la 4ta semana se da la formación de los arcos faríngeos, a
partir del 1 er arco se dará origen a lo q es paladar y labio : que se da por la fusión de los Procesos
maxilares derecho e izquierdo con las prominencias nasales mediales.

El segmento intermaxilar: 1:)Componente labial: da origen surco subnasal del labio superior. 2:)
Componente maxiliar superior 3:) Componente palatino -
Paladar primario: forma la parte premaxilar de la maxila

Paladar secundario: se forma a partir de 2 evaginaciones laminares de los procesos maxilares

llamadas crestas palatinas que se fusionan en la línea media, comprende el paladar duro antes del
agujero incisivo y el paladar blando.

El cierre del paladar se da desde el labio hacia atrás, en forma de un cierre, mediante la ubula se
puede diagnosticar si el proceso de cierre se llevó a cabo de manera apropiada.

FLAP

Alteraciones de la morfogénesis debida a la detención del normal desarrollo embrionario en el

cual los 2 procesos palatinos no llegaron a unirse en la línea media. Estas anomalías congénitas son
comunes y ocasionan a menudo deficiencia funcional grave del lenguaje, masticación y deglución.
(alteraciones presente en el nacimiento adquirido durante la vida intrauterina. Puede ser
resultado de un factor genético, físico, químico o infecciosos)

CONCEPTOS:

LABIO FISURADO O LEPORINO: trastorno del desarrollo que habitualmente afecta al labio superior
y se caracteriza por un defecto en forma de cuña (forma de ángulo): lo que sucede es que se
produce una alteración de la mesodermizacion de los procesos nasales medios con los procesos
maxilares, es más frecuente en hombre y está relacionado con la edad de la madre.

Las hendiduras producidas por falta de fusión varían desde una cisura pequeña hasta una división
completa del labio que alcance el orificio nasal.

FISURA PALATINA: trastorno del desarrollo, es más frecuente en la mujer, quizás se debe a que la
fusión tiene lugar una semana después que el hombre. Se produce por la falta de fusión de los
procesos palatinos laterales entre sí o con el tabique nasal o con el paladar primario.

Cabe resaltar que, aunque la fisura labial frecuentemente se asocia a fisuras palatinas ambos
defectos difieren embriológicamente y fisiopatológicamente.

ETIOLOGÍA

La etiología de las fisuras Labio Palatinas No Sindrómicas (FLPNS) no se encuentra totalmente

aclarada, sin embargo se intenta explicar por medio del modelo de umbral multifactorial, en el
cual se plantea que es producto de la interacción de factores endógenos (genes) y factores
exógenos (exposiciones ambientales). Algunos de los factores asociados a la aparición de FLAPNS
son exposición intensa a la luz Ultravioleta (UV), y además a ciclos de enfermedades infecciosas y
la exposición a fertilizantes o pesticidas usados en el sector agropecuario para controlar plagas,.
Así mismo, es reconocido que las madres que han tenido hijos con FLPNS comparten algunos
rasgos morfológicos presentes en el fenotipo cráneo-facial y estos pueden ser evidencia del aporte
genético de los padres, lo cual incrementa el riesgo en sus hijos.

Los factores ambientales cuya implicación se ha postulado como elementos accesorios en el

desarrollo de estas alteraciones en el desarrollo de la región oral son:
FACTORES NUTRICIONALES, COMO DEFICIENCIA DE VITAMINA A (formación y al mantenimiento
de dientes, tejidos blandos y óseos, membranas mucosas y piel sanos)

ESTRÉS FISIOLÓGICO, EMOCIONAL O TRAUMÁTICO

EPIDEMIOLOGIA:
La deformidad observada con mayor frecuencia es una combinación de labio leporino y paladar
hendido. La incidencia de los diferentes tipos de fisuras varía considerablemente. Las fisuras del
labio superior son relativamente frecuentes, mientras que las de labio inferior son sumamente
raras. La fisura unilateral de labio superior representa aproximadamente el 80% de todos los labios
leporinos. La incidencia del labio leporino junto a fisura palatina explica cerca del 50% de todos los
casos, mientras que el labio leporino o el paladar hendido aislados ocurren cada uno en casi 25%
de los casos.

Alrededor del 50% de las fisuras palatinas aislada están asociadas con otras anomalías del
desarrollo, como cardiopatía congénita, polidactilia(es un trastorno genético dónde un humano
nace con más dedos de los que corresponde en manos o pies)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los clínicos utilizan ampliamente el sistema VEAU (1931, vixctorveau hizo un calcificación basada
en un simple escala numérica, la desventaja es que ignora la fisura de los labios) de clasificación
para labio fisurado y paladar hendidido, que ayuda a describir la variedad observada de estas
lesiones. Se clasifican dichas anormalidades en 4 categorías para cada una de ellas.

Cuando alguno de los dos procesos alcanza su objetivo se produce una fisura de tipo unilateral y si
ninguno de los dos logra llegar a la línea media se produce una fisura bilateral.

CLASIFICACION DE VEAU:

LABIO LEPORINO TIPO 1: es una escotadura unilateral del borde rojo labial que no se extiende al
labio.

LABIO LEPORINO TIPO 2: es una escotadura unilateral del bode rojo que se extiende hasta el labio
pero no afecta el piso de la nariz.

LABIO LEPORINO TIPO 3: representa hendiduras unilaterales del borde rojo labial extendidas a
través del labio hacia el interior del piso de la nariz.

LABIO LEPORINO TIPO 4: cualquier hendidura bilateral del labio que muestra escotadura
incompleta o hendidura completa.

NOMBRES QUE RECIBE EL LABIO FISURADO:

 Labio leporino cicatricial o forma larvada

 Labio leporino unilateral
 Labio leporino bilateral
 Labio leporino central
PALADAR HENDIDO TIPO 1: hendidura limitada al paladar blando.

PALADAR HENDIDO TIPO 2: lesión del paladar blando y duro que no se extiende más allá del
agujero incisivo y, por lo tanto, se limita solo al paladar secundario (duro). Estas hendiduras del
paladar secundario pueden ser completas o incompletas. Una hendidura completa incluye palar
blando y duro en el agujero incisivo. Una hendidura incompleta afecta el velo del paladar y una
porción del paladar duro sin extenderse al agujero incisivo.

PALADAR HENDIDO TIPO 3: hendidura completa unilateral se extiende desde la úvula hasta el
agujero incisivo en la línea media y la apófisis alveolar.

PALADAR HENDIDO TIPO 4: son bilaterales completas, dañan palar duro y blando y los procesos
alveolares en ambos lados de la pre maxila dejándola libre y con frecuencia móvil.

Las hendiduras de paladar blando, incluidas las hendiduras submucosas, suelen acompañarse de
incompetencia velofaríngea o disfunción de la trompa de Eustaquio. La otitis media y deficiencia
auditiva son complicaciones comunes. La incompetencia del paladar faríngeo de cómo resultado
falla del paladar blando y pared faríngea para hacer contacto durante la deglución y el habla,
evitando así el sello muscular necesario entre la faringe nasal y la bucal. El lenguaje se caracteriza
a menudo por la emisión de aire desde la nariz y tiene una calidad hipernasal.

DIAGNOSTICO

Gracias al avance de la tecnología, el diagnóstico muchas veces se realiza previo al nacimiento,

mediante ecografía. En la mayoría el diagnóstico es clínico, se realiza al nacimiento y en algunos
casos de fisuras posteriores del paladar blando o submucosas el diagnóstico se realiza
tardíamente.

Desde la 16 semana de gestación, por medio de una ecografía o al nacer el niño (independiente al
diagnostico, se debe inter consultar precozmente al cirujano plástico o a la enfermera especialista
para iniciar la orientación a los padres, con el fi de tranquilizarlos y disminuir su nivel de angustia).

Las anomalías dentales relacionadas son notables; en número, tamaño, morfología, clasificación y
erupción. Tanto la dentición permanente como la decidua pueden estar afectadas. El incisivo
lateral en la proximidad de la hendidura casi siempre es quien sufre estas anomalías, pero los
dientes fuera del área de la hendidura muestran defectos del desarrollo. A incidencia de dientes
perdidos congénitamente es alta, sobre todo los incisivos laterales maxilares deciduos y
permanentes adyacentes a la hendidura alveolar. Entre más grave la hendidura mayor es la
proporción de hipodoncia. Se puede presentar dientes supernumerarios acompañando la
hendidura alveolar completa unilateral y bilateral, generalmente incisivos laterales maxilares. La
formación del diente casi siempre se retrasa y con frecuencia se observa hipoplasia del esmalte,
microdoncia o macrodoncia y dientes fusionados

ANOMALIAS ASOCIADAS
Síndrome de Pierre Robin:es una enfermedad congénita que se caracteriza por presentar afección
en la cual el bebé tiene la mandíbula más pequeña de lo normal, la lengua replegada en la
garganta y dificultad para respirar. paladar hendido o arco alto
Síndrome de patau: Es un trastorno genético en el cual una persona tiene 3 copias de material
genético del cromosoma 13, en lugar de las 2 copias normales este va a presentar, paladar
hendidio con labio Fisurado, aparente microftalmia, polidactilias, microcefalia, entre otros.

Tratamiento
El tratamiento sigue una secuencia cronológica y muchas veces se requiere los conocimientos
interdisciplinarios debido a la amplitud del problema y su impacto sobre el niño y sus familiares.
Para definir que tratamiento que requiere el paciente se necesita un equipo de profesionales
conformado por odontólogos, médicos y cirujanos especialistas.

Caso clínico
Un recién nacido de 3 dias de edad sufre de FLAP presentado por el Departamento de prótesis
dental de V.S.P.M Dental College y centro de investigación de Nagpur para evaluación y
tratamiento.

El recién nacido fue el primer parto de la madre, No había historia de infección, ingestión de
drogas, vitamina deficiencies, psicológico, emocional o traumático estrés durante el embarazo.
Antecedentes familiares eran positivos con el hermano de la madre siendo víctima del mismo
trastorno del desarrollo.

El recién nacido presentaba bajo peso al nacer, baja sets orejas y la sepsis (Fig. 1a) y estaba en
antibióticos y fluidos intravenosos. Otras anormalidades sistémicas eran ausentes.

Examen intraoral reveló hendidura unilateral completa del lado derecho que involucra paladar
blando, paladar duro, alvéolo y labio (Fig. 1b). Después de exhaustivo examen, el defecto fue
diagnosticado como hendidura unilateral completa de origen hereditario. Debido a la condición
del paciente complejo, que incluye hendidura unilateral completa y sepsis y teniendo en cuenta su
edad; el tratamiento definitivo(cirugía) estaba contraindicado.

Por lo tanto, se desarrolló un plan de tratamiento con el objetivo de mejorar la capacidad

funcional (cochinillo) y desarrollar la posición correcta de la lengua con la ayuda de un plato de
alimentación. Moldeado nasoalveolar prequirúrgico era la mejor opción de tratamiento antes de
la cirugía, que le guía de crecimiento y desarrollo de los segmentos palatinos reduciendo el
tamaño de la hendidura del alvéolo y paladar.

Una cuchara se utilizó para llevar el material de impresión. El procedimiento se realizó en

presencia de un anestesista que esté disponible en caso de cualquier emergencia durante la
fabricación de la impresión. El niño estaba completamente despierto, sin anestesia.

Se le posicionó la cara hacia abajo para evitar la posible aspiración del material de impresión y las
náuseas. La cabeza suavemente se llevó a cabo en una posición ligeramente erguida durante el
procedimiento de impresión [2]. Se tuvo cuidado para asegurar que el material haya registrado las
regiones fronterizas del maxilar, así como región de la hendidura. La impresión fue quitada y
examinada para asegurar que todos los monumentos habían sido capturados (Fig. 2).

La región de hendidura de paladar y alvéolo fueron llenados con cera para aproximar el contorno y
la topografía de un arco intacto. Además, un botón de retención extraoral se desarrolló en cera e
incorporado en el sitio de la hendidura en el labio. El aparato fue finalizado y pulido para
garantizar que todas las fronteras, porción así como oral superficial de tejido del aparato que
estará en contacto con el dorso de la lengüeta fueron suaves. Con una fresa redonda, un agujero
fue hecho en el centro del botón de retención para la incorporación de los elásticos.

Dos hilos elásticos se pasaron por el agujero y atado a ambos lados y se envuelve con microporo
adhesiva (Fig. 4) [3]. En la cita de inserción, el aparato fue cuidadosamente preparado en la
cavidad bucal del recién nacido y mantenido fuera de la boca mediante la incorporación de los
elásticos entre los adhesivos (microporo y dynaplast) (Fig. 5) Después de inicialmente insertar la
placa, el recién nacido se observó durante pocos minutos y pudo mamar sin náuseas o luchando.
Instrucciones para la inserción, retiro y limpieza del aparato fueron dados a los cuidadores. Las
instrucciones eran para mantener la placa en cavidad oral por 24 horas excepto durante la
limpieza.

Fabricación de la placa de PNAM [4]

quince días después de la inserción de la placa de alimentación y mejora en la condición sistémica,

una bandeja personalizada fue fabricada. La bandeja fue finalizada y pulida. Después de evaluar la
extensión de la bandeja de forma intraoral fue perforado con pieza de mano y fresa redonda de
acero. La bandeja adhesiva fue aplicado. La impresión final fue compuesta por la región de la
hendidura y los tejidos circundantes normales con polivinilsiloxano y al final obtuvo un fundido.
Segmentos mayores y menores fueron demarcados en la hendidura, la región fue bloqueada a
aproximadamente tres cuarto de su profundidad y cuatro capas de papel de aluminio fueron
adaptadas en los segmentos mayores y menores respectivamente.

Un botón de retentiva extraoral fue fabricado y Unido en el sitio de la hendidura del labio. Se
realizó en el centro del botón de retención para la incorporación de los elásticos.

Para grabar el retentivo se utilizó cinta de base más amplia de Steri-Strip, fue primero aplicado a la
mejilla del bebé lateral y superior a las comisuras. Estas cintas base anclan tiritas más que
sostenga el aparato contra el paladar. Los elasticos fueron colocados sobre el botón de retención y
las tiras de Steri-Strips tirado y fijados a las base cintas. El recién nacido se observó en algún
momento después de insertar la placa para comprobar permeabilidad de vía aérea.

Los padres fueron capacitados para insertar, cinta, quite y limpie el aparato. Las instrucciones eran
para mantener la placa en cavidad oral por 24 horas excepto durante la limpieza. Cintas base
pueden conservarse por más tiempo pero las tiras más finas deben cambiarse diariamente.

El lazo en el extremo del cable se cubierta con permasoft para evitar cualquier lesión a los tejidos
blandos nasales.