1.

FIEBRE AFTOSA:

El virus de la fiebre aftosa cuenta con 7 serotipo: A, O, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 Y ASIA 1.
Se han encontrado 65 subtipos.

El serotipo O es el más común mundialmente.

FAMILIA Y DISTRIBUCIÓN ESPECIES TRANSMISIÓN PERIODO DE
GÉNERO GEOGRÁFICA: AFECTADAS INCUBACIÓN

• Familia: • Asia • Porcinos  Contacto directo entre Cerdos:

Picornaviridae • África • Ovinos animales sanos y  1-3 días(en
• Sudamérica • Caprinos enfermos. caso de
• Genero:  Fómites contaminados ingestión).
Aphtovirus  Inhalación del virus por  3-5 días(en
aerosoles. caso de
 Ingestión con alimentos exposición)
contaminados.
 Entrada del virus por Ovinos y caprinos:
abrasiones de la piel o  1 – 12 días
las membrana mucosas
El virus puede ser eliminado por:
saliva, piel, respiración, leche,
semen, orina, lavados
embrionarios, heces, descargas
nasales, abortos, ruptura de
vesículas.

PATOGENIA:

Comienza con la inhalación o ingesta del virus. La primera fase de replicación viral es
en las células epiteliales de la vía respiratoria superior (cavidad nasal, faringe y esófago) y
nódulos linfáticos, aquí produce viremia, que dura unos 4-5 días; Este se acumula en la
orofaringe o garganta (produciendo las vesículas primarias que generalmente pasan
desapercibidas 24- 72 horas post infección aproximadamente), generando la infección
que luego, a través del sistema sanguíneo y linfático, se da la segunda oleada del virus
en los sitios selectivos como epitelios de cavidad bucal, nasal, espacios interdigitales,
epitelio mamario, hígado, bazo, medula ósea y tejido miocárdico y luego se da la aparición
de las lesiones y síntomas (72 a 96 horas). Se da el inicio de la fiebre.
 
A las 120 horas se da la ruptura de las vesículas (dando origen a úlceras), el final de la
fiebre y comienza la producción de anticuerpos.
 
Existe una disminución del virus en varios tejidos y líquidos a los 8 días.
 
 A los 10 días ya hay una curación parcial de las lesiones. El virus va desapareciendo
gradualmente, hasta lograr la cicatrización completa aproximadamente en el día 15. 
 
A los 15 días hay una disminución de excreción de virus y aumento de anticuerpos
específicos. Y a partir de ahí comienza la cura del animal y el virus permanece en la
faringe, quedando el animal como portador.

 Cerdos: el virus permanece hasta 6 meses (son un hospedador amplificador porque son
los que liberan más partículas virales por aerosoles)

 Ovinos y caprinos: portadores subclínicos hasta por 9 meses

SIGNOS:

En cerdos:

 Fiebre con vesículas que progresan a ulceras en la boca, labios, pezones, zonas
interdigitales y rodetes coronarios de las pezuñas.

 Estas ulceras pueden estar cubiertas de exudado serofibrinoso.

 Las ulceras empiezan a repararse con formación de tejido de granulación a partir del 7
día de la aparición de estas.

 Generalmente las lesiones aparecen en la piel como puntos blanquecinos levemente

tumefactos, que luego progresan a vesículas que contienen liquido transparente (por
lo general este líquido es muy infeccioso y tiene alta carga vírica).

 En los casos más severos pueden presentar:

 necrosis del rodete coronario.
 Las pezuñas pueden llegar a desprenderse.

 Salivación

 Cojeras (cuando se afecta el rodete coronario de la pezuña)

 A veces en cerdos se pude observar una meningoencefalitis no supurativa, pero los

animales no muestran signos neurológicos.

La fiebre aftosa tiende a ser leve en ovejas y cabras. Los síntomas comunes incluyen
fiebre y cojera. Las vesículas se pueden desarrollar en la fisura interdigital y en los
 bulbos del talón y la banda coronaria, pero se pueden romper y pasar desapercibidas
por lesiones en las patas producidas por otras causas.
Las lesiones de la boca a menudo no son perceptibles o graves y generalmente
aparecen como erosiones superficiales. Las vesículas pueden también verse en los
pezones y rara vez en la vulva o el prepucio. La producción de leche puede bajar y los
carneros se rehúsan a montar; las ovejas pueden abortar. Corderos y cabritos pueden
morir a causa de una insuficiencia cardíaca, sin vesículas presentes.

LESIONES POST MORTEM

En cerdos, ovejas y cabras, las lesiones pueden ser más comunes en el talón, banda
coronaria y la fisura interdigital de las patas. Algunas lesiones pueden extenderse a la
piel. Se puede observar una coronitis en los cascos, y en los animales con enfermedad
grave se pueden desprender las pezuñas.

Además, las vesículas se pueden situar en otras partes, como los pezones o la ubre,
prepucio o vulva. En los animales jóvenes, la degeneración y necrosis cardíaca pueden
causar bandas de color gris o amarillo en el miocardio; estas lesiones dan lugar al
denominado "corazón atigrado".

2. ESTOMATITIS VESICULAR:

Producida por un Rhabdovirus, género vesiculovirus, del cual existen los serotipos:
 New Jersey
 Indiana, del cual se conocen los subtipos: 
 Indiana I
 Indiana II o Cocal 
 Indiana III o Alagoas.

Distribución geográfica: Especies afectadas Transmisión Periodo de incubación

 Norteamérica y cerdos, ovejas y  Se transmite por  Cerdos:

zona norte de caprino. contacto directo entre 3-21 días (según
Sudamérica animales infectados y carga vírica en
sanos. exposición)
 Fómites  Ovinos y
 Por medio de caprinos:
artrópodos vectores  2-8 días
como: moscas de
 arena (Lutzomyia sp.),
moscas negras
(familia Simuliidae) y
mosquitos (Aedes,
Culex).
 El humano contrae la
infección por contacto
con animales
domésticos

Transmisión:

- Se transmite por contacto directo entre animales infectados y sanos  cuando los
sanos tienen escoriaciones o heridas en piel o membranas mucosas que son
contaminadas con saliva y liquido de vesículas abiertas.

- Fómites: como máquinas de ordeño, agua, alimentos contaminados. Teniendo en

cuenta que el virus se inactiva por la luz solar y no permanece viable por largos
periodos en el medio ambiente, excepto lugares oscuros y frescos.

- Por medio de artrópodos vectores como: moscas de arena (Lutzomyia sp.), moscas
negras (familia Simuliidae) y mosquitos (Aedes, Culex).

- Otra hipótesis sugiere que el virus puede encontrarse en la tierra o en los pastos y que
los animales se infectan por inoculación,

- El humano contrae la infección por contacto con animales domésticos, ya sea a

través de la ruta nasofaríngea, abrasiones de la piel, o por aerosoles. Las fuentes
directas de infección pueden ser la saliva, el exudado o epitelio de las vesículas
abiertas.

Patogenia:

La patogénesis es la típica de infecciones víricas. El virus se une a los receptores

de la superficie de la célula, para después multiplicarse en su interior, finalizando
con la muerte celular. La infección del epitelio con VEV induce edema intercelular
en la capa de espinosa, y las células epiteliales se separan. La mucosa presenta
necrosis y edemas, y se separa la capa basal del epitelio. La acumulación de fluido
intercelular, necrosis celular e infiltración de las células inflamatorias dan lugar a la
formación de vesículas.
Signos

Los signos son semejantes a la fiebre aftosa. Con la cual se puede confundir fácilmente.
La enfermedad se caracteriza por: 

 Un periodo de fiebre corto. 

 Aparición de vesículas en la boca, hocico, pezones, espacios interdigitales
y la banda coronaria, dando lugar a sialorrea y cojeras.
 Las complicaciones más comunes son infecciones bacterianas
secundarias, micosis y mastitis.
 Los animales se suelen recuperar en 2 semanas

En cerdos la diferencia es que

Las vesículas suelen aparecer primero en las patas, y el primer síntoma puede ser cojera.
En los cerdos el hocico y los labios son también con frecuencia afectados.

Pero cabras y ovejas rara vez muestran signos.

Lesiones post mortem:

En cerdos, ovinos y caprinos

Las lesiones de necropsia son similares a las de animales vivos, y pueden incluir
vesículas, úlceras, erosiones y costras en los labios, nariz, pezuñas, pezones o prepucio,
y en la boca.
Diagnóstico para ambas enfermedades:

Los métodos directos se basan en la detección del virus o de sus componentes

(antígenos):

 Aislamiento Viral: Permite confirmar un foco de FA y además si va acompañado

de la identificación del serotipo, ayuda en la determinación del origen de la fuente
viral y establecer el producto biológico (vacuna) a utilizar. Se realiza en cultivos
celulares o ratón lactante.

 Métodos inmunológicos  Detección de antígenos virales: Se realiza

mediante técnicas inmunológicas como ELISA, Inmunofluorescencia, Fijación del
Complemento, entre otras.

 Detección del ácido nucleico viral: Permite detectar la presencia del virus aun
cuando se encuentre en muy escasa cantidad. Estas técnicas incluyen RT-PCR y
RT PCR tiempo real.
Los métodos indirectos detectan la respuesta de anticuerpos específicos del individuo,
se utilizan las llamadas "pruebas serológicas", aunque el diagnóstico se realiza con las
mismas técnicas inmunológicas que se utilizan para la detección de antígeno:

Tratamiento de fiebre aftosa y estomatitis vesicular en ovinos y caprinos:

 Fiebre aftosa
F.A. no tiene tratamientos específicos. En las áreas endémicas suele tratársele
sintomáticamente, especialmente las lesiones. Se han empleado desinfectantes y
cicatrizantes, de algún valor paliativo, pero de ninguna manera limitan el proceso
infeccioso o sus características de transmisibilidad.
Se deben tratar las lesiones para evitar infecciones secundarias. Se usan antibióticos y
productos a base de yodo, violeta de genciana o azul de metileno como cicatrizante.

 Estomatitis
- Dar dietas blandas por las ulceraciones presentadas en la boca
- Tratar con terramicina
- Glicerina + yodo para limpiar las lesiones y ayudar a la curación
Atención inmediata a la notificación de la sospecha  visita al foco por parte del Médico
Veterinario  toma y envió de muestras necesarias para el establecimiento de un
diagnostico  investigación y rastreo del origen de la probable fuente de infección 
establecimiento de medidas precautelativas de cuarentena, e información a los niveles
regional y nacional  se recolecta la muestra para el diagnóstico y se envía por el
sistema de correo o mensajería más rápido  Una vez confirmada la existencia de un
foco de Fiebre Aftosa, se oficializa la cuarentena del área y dependiendo del riesgo y de la
zona comprometida se evalúa la erradicación del foco con sacrificio sanitario, destrucción
de animales, limpieza y desinfección, indemnización, centinelización, posterior
repoblación, evaluación del impacto en el área perifocal y vacunación o revacunación de
especies susceptibles según el análisis de riesgo.

https://www.ica.gov.co/areas/pecuaria/servicios/enfermedades-animales/fiebre-
aftosa/programa-de-erradicacion-de-fiebre-aftosa/vigilancia
Prevención y control de fiebre aftosa y estomatitis

Prevención:

A.  En zonas infectadas:

En los países o zonas que ya se encuentran infectados, es fundamental que los

ganaderos y veterinarios mantengan prácticas de bioseguridad para prevenir la
introducción o propagación del virus.

 Control del acceso de las personas y los animales.

 Control de la introducción de nuevos animales a la granja.
 Mantenimiento de los corrales, edificios, vehículos y equipos.
 Monitorización y seguimiento de la enfermedad.
 Eliminación adecuada de estiércol y cadáveres.

En las zonas infectadas endémicamente, la eliminación selectiva podrá

complementarse con la vacunación de los animales susceptible. Las vacunas usadas
deben proteger contra la cepa concreta del virus circulante en la zona.

B. En las zonas libres de enfermedad:

En el caso de zonas o países libres de fiebre aftosa, las medidas cuando se diagnostica la
enfermedad son completamente distintas y tienen como objetivo erradicar la enfermedad
lo más pronto posible.

La fiebre aftosa al ser declaración obligatoria, implica que se ponga en práctica las
medidas estrictas de control de movimiento de los animales sensibles en las fronteras y
de vigilancia sobre las importaciones, con lo que es una enfermedad que afecta
gravemente al comercio nacional e internacional. Estos países, los planes de contingencia
están determinados por las autoridades sanitarias y en caso de posibles focos se actúa
siguiendo las directrices establecidas:
  Sacrificio de todos los animales infectados, recuperados y encontrados con los
focos de la enfermedad y que son sensibles a la infección por el virus de la fiebre
aftosa
 Eliminación adecuada de los cadáveres y de todos los productos animales
 Vigilancia y monitorización de los animales posiblemente infectados o expuestos
 Cuarentena estricta y controles del movimiento de los animales, equipos y
vehículos
 Desinfección completa de los locales y de todo el material infectado (utensilios de
granja, coches ,vestimenta)

En las zonas endémicas, la eliminación selectiva podrá complementarse con la

vacunación del ganado susceptible. Las vacunas usadas deben proteger contra la cepa
particular del virus prevalente en la zona.

En países o zonas reconocidas libres sin vacunación, las medidas están orientadas a
evitar el ingreso del virus de la fiebre aftosa mediante la cuarentena externa previa al
ingreso a la zona de animales, productos y subproductos de especies susceptibles a la
enfermedad (ICA, 2014 y FAO, 2013).

En países o zonas reconocidas libres con vacunación, como es el caso del 96 % del
territorio colombiano, se adelantan diferentes medidas encaminadas a mantener el control
sobre el virus, como: el sistema cuarentenario fronterizo, la vigilancia epidemiológica
estratégica, la capacidad de respuesta frente a emergencias y estrictas campañas de
vacunación según criterios epidemiológicos (ICA, 2013 y FAO, 2013).

Vacunación:

Las especies susceptibles existentes en Colombia (porcinos, ovinos y caprinos), no está

autorizada la vacunación.

Solo en casos muy especiales, se han autorizado vacunaciones de forma estratégica, así
como en casos de control y erradicación de focos. Estas vacunaciones son autorizadas y
supervisadas por el ICA como Servicio Veterinario Oficial.

ICA, informa a los productores de ovinos, caprinos y porcinos que no es necesario

inmunizar sus animales durante el I ciclo de vacunación 2019 contra la fiebre aftosa
(aplicado únicamente en bovinos y bufalinos), debido a que presentan un menor
grado de susceptibilidad y evidencia clínica de la enfermedad.
https://www.ica.gov.co/noticias/ovinos-caprinos-procinos-no-vacunar
 Recuperado de:
https://www.ica.gov.co/noticias/inicio-vacunacion-porcinos-guajira-cesar-aftosa.aspx

2018:

Recuperado de:
http://www.panaftosa.org/cosalfa46/dmdocuments/Sesion1-AlfonsoAraujo_ICA.pdf

Por si nos pregunta con cual vacuna se hace la vacunación:

http://www.biogenesisbago.com/ve/productos/id410/

En Colombia y Venezuela se producen vacunas muertas de los serotipos Indiana y New

Jersey (revisión vacunal de la OIE de 2002). Aunque en estudios de exposición al virus
vacunal se ha probado y publicado una vacuna comercial para países andinos que
combina antígenos de la EV y de la fiebre aftosa en una sola emulsión (House et al.,
2003), la vacuna no se produce ni aplica de manera ordinaria.
Reportes:

https://www.3tres3.com/ultima-hora/casos-de-fiebre-aftosa-en-colombia_18252
https://unperiodico.unal.edu.co/pages/detail/fiebre-aftosa-mas-que-un-problema-de-salud-
animal/

https://www.portafolio.co/economia/colombia-detecta-nuevo-foco-de-aftosa-en-la-frontera-
con-venezuela-522763

https://www.ica.gov.co/noticias/pecuaria/el-ica-reporta-epidemia-de-estomatitis-vesicular-
e.aspx?platform=hootsuite

https://www.elheraldo.co/barranquilla/ica-pide-suspender-las-corralejas-en-piojo-por-
seguridad-sanitaria-641444
 https://www.miporkcolombia.co/wp-content/uploads/2019/06/boletin-sanitario-trimestral-
2.pdf

https://www.miporkcolombia.co/wp-content/uploads/2019/10/Boletin-Sanitario-Trimestral-
3-MP.pdf

3. ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO:

Es una enfermedad de origen vírico que se caracteriza clínica y patológicamente por

generar una ligera fiebre, formación de vesículas en el rodete de la tapa del casco,
talones, miembros y menos veces la boca, labios, lengua y ubres. Al no podérsela
diferenciar clínicamente de la fiebre aftosa, su control tiene vital importancia en los países
libres de enfermedades vesiculares.

Nombre del virus Nombre de la enfermedad Familia

Virus de la enfermedad Enfermedad vesicular del Pirconaviridae(enterovirus)

vesicular del cerdo. Está cerdo
constituido por una cápside
proteica sin envoltura,
compuesta por cuatro
proteínas estructurales: VP1,
VP2, VP3 y VP4.

Características de la enfermedad:

Especies Transmisión Periodo de

Distribució afectadas incubación
n
geográfica
Europa cerdos ✔ Contacto entre cerdos ✔ 2-3(en
enfermos y sanos con caso de
sus excreciones y ingestión).
secreciones ✔ 2-7 días(en
(principalmente la caso de
contaminación fecal) exposición)
✔ Heces
✔ Ingestión de carne
contaminada
✔ Heridas y erosiones
en la piel.
✔ Fómites

El virus de la EVC es epiteliotropo, las células afectadas por la infección son las epiteliales
(principalmente de la lengua, cavidad oral, rodete coronario, y pezuñas) y las dendríticas
de la dermis, siendo el lugar de replicación primaria el epitelio escamoso estratificado de
piel y mucosas y también tiene tropismo por los módulos linfáticos regionales, así como
en el miocardio y el encéfalo.
La ruta de infección natural es la digestiva, por ingestión de alimentos contaminados o
heces, también por contacto directo a través de la piel o mucosas erosionadas se
transmite con mucha eficacia 

• Altamente contagioso.

• Baja mortalidad: hasta 10% en lechones.

• Menor morbilidad, lesiones menos graves en comparación con la fiebre aftosa.

• Como ocurre con la FA, se ha descrito la presencia de virus en animales hasta

cuatro meses después de la infección inicial. Estos animales suelen ser
asintomáticos, pero al estar infectados persistentemente, constituyen un riesgo
potencial para la transmisión del virus a otros animales.

La Enfermedad vesicular del cerdo es una enfermedad infecciosa exclusiva del ganado
porcino en condiciones naturales, aunque ocasionalmente también puede infectar al
hombre.

Las cepas del virus de la EVC tienen una virulencia variable, y esto condiciona la
presentación de la enfermedad, que puede ser subclínica, moderada ó grave. Esta última
forma sólo aparece cuando la cepa es virulenta, en animales jóvenes, y se agrava si los
cerdos están confinados en suelos muy abrasivos y en condiciones higiénicas deficientes.

Patogenia:

El virus inicia la replicación en el lugar de entrada (ya sea vía digestiva, respiratoria o por
piel) y por vía linfática alcanza los ganglios linfáticos regionales  luego por vía
circulatoria se distribuye por todo el organismo en 24-48 horas.

Se da una viremia primaria donde el virus se localiza en epitelios del tracto digestivo y
respiratorio superior, epitelios de contacto  se da la aparición de las vesículas que como
en el caso de la FA, las primeras lesiones aparecen en el rodete coronario y comienzan
como pequeñas áreas pálidas que van aumentando ligeramente y expandiéndose. El
estrato basal permanece intacto y, si no ocurre una infección bacteriana secundaria, el
epitelio se regenera en 1-2 semanas. La aparición de fiebre coincide con el desarrollo de
viremia (presencia de virus en circulación).

Hay una segunda viremia donde hay tropismo por las tonsilas, miocardio y SNC.
El pico de viremia ocurre 2-4 días después de la exposición al virus y tiene una duración
aproximada de seis días sin embargo, el virus puede persistir durante más de 10 días en
los tejidos del hocico, lengua, rodete coronario, músculo cardíaco y sistema nervioso
central.

Antes de la aparición de los primeros signos, el virus se encuentra en las secreciones y

excreciones corporales. Después de la aparición de las vesículas, se puede encontrar el
virus con títulos más altos en el líquido y el epitelio de esas vesículas.

Signos clínicos:

 En las primeras etapas de la formación de las vesículas alrededor de las bandas

coronarias, espacios interdigitales y en la piel de la parte inferior de las patas, estas se
rompen dejando erosiones no profundas; en ocasiones también se observan en el
hocico, boca, lengua y los pezones.

 Disminución del apetito durante unos días, con una ligera pérdida de peso, el cual se
recupera en poco tiempo.

 Fiebre de hasta 41°C.

 Se han reportado signos neurológicos, pero son poco frecuentes; los signos pueden
incluir temblores, marcha vacilante y convulsiones rítmicas de los miembros.

 Cuando se producen vesículas en la banda coronaria, la pared de la pezuña se separa

de los tejidos profundos, pero es inusual el desprendimiento completo de la pezuña.

 La EVP puede ser subclínica, leve o aguda, dependiendo de la virulencia de la cepa y

las condiciones de cría. Se observan lesiones más graves cuando los cerdos están
encerrados en corrales de cemento húmedos, en vez de camas de paja o cuando
 permanecen en una pastura. Además, los síntomas son normalmente más graves en
los animales jóvenes.

 La mayoría de los cerdos se recuperan completamente dentro de 2-3 semanas,

aunque luego de la enfermedad, se puede ver una línea horizontal oscura en las
pezuñas donde el crecimiento fue interrumpido temporalmente.

Lesiones post mortem:

 Las únicas lesiones post mortem son las vesículas que se observan en los cerdos
vivos.

 Es frecuente que aparezca meningoencefalitis no supurativa en el cerebro, tálamo y

lóbulos olfatorios. En el endocardio y miocardio se da una reacción inflamatoria
seguida de necrosis.

 Las lesiones del corazón se manifiestan como zonas de extensión variable,

generalmente fusiformes o puntiformes, de color amarillento, en el miocardio y en el
endocardio de los cerdos jóvenes, correspondiendo a una reacción inflamatoria y
necrosis del miocardio y del endocardio. Estas lesiones son similares a las producidas
en la Fiebre aftosa (“corazón atigrado” cuando son muy extensas), pero de hallazgo
poco frecuente.

 Microscópicamente: las lesiones comienzan en el estrato espinoso, donde la infección

origina una degeneración hidrópica y un edema intercelular. Las células epiteliales
adoptan la forma esférica, a medida que el epitelio se expande, y se van rompiendo,
formando micro vesículas en el interior de las cuales se va acumulando líquido y en
las que flotan células epiteliales desprendidas, bien aisladas ó en racimos. 

Diagnóstico:

 ELISA: para la detección diferencial de IgM o IgG específicos del virus. la

presencia de IgM indica una infección reciente. Este tipo de anticuerpos aparece
unos tres días después de la infección. Posteriormente aparecen los anticuerpos
 del isotipo IgG. Por tanto, el aumento de la relación de IgG frente a IgM indica un
período más largo desde el inicio de la infección.

La detección precoz del virus se puede llevar también a cabo examinando

muestras de determinados tejidos (amígdalas y pezuñas) y muestras de heces de
animales, ya que el virus se secreta por vía fecal. De este modo, se puede
detectar la infección a los pocos días de la introducción del virus, especialmente
durante la fase de viremia.

 La inmunohistoquímica también puede ser utilizada. Si se tiene material

insuficiente para la prueba de antígeno (menos de 0,5 g) o los resultados de la
prueba son negativos o no concluyentes, se puede hacer aislamiento del virus. Es
importante también la detección de virus en los animales portadores, en los que se
han encontrado partículas virales en pezuñas y otros tejidos varios meses después
de la infección. Para eso se puede hacer detección directa del virus en muestras
biológicas por immunohistoquímica, inmunofluorescencia o PCR.

 RT-PCR: muy útil cuando se sospecha de una infección subclínica o si las

muestras son tomadas al final de la enfermedad.

 Las muestras de elección son las siguientes:

 Vesículas: epitelio de aftas y líquido de vesículas de los cerdos sospechosos.
 Sangre.
 Suero.
 Hisopos faríngeos y nasales.
 Tejidos.
 Heces.

Tratamiento:

 No existe tratamiento específico.

 Solución de ácido ascórbico al 1%, solución de cloramina al 3%, azul de metileno, o

nitrofuranos para las heridas.
 Pueden usarse pomadas antibióticas en las ulceras y erosiones.

Vacunación:

Aunque las vacunas experimentales han sido descritas, ninguna vacuna está
comercialmente disponible.

Prevención y control:

Ante la aparición de un brote las medidas a seguir son similares a las establecidas para la
Fiebre Aftosa. Entre las medidas sanitarias a adoptar están:

 La eliminación de focos y el sacrificio todos los animales en las explotaciones

afectadas

 Un estricto control del movimiento de los animales, y el establecimiento de zonas de

protección y vigilancia.

 Medidas de limpieza y desinfección en las explotaciones afectadas, descontaminación

de vehículos, fomites, destrucción de alimentos.

 Restricción de la alimentación con desechos a los cerdos

 Prohibición de la importación de productos de cerdo que pueden contener el virus.

 La limpieza y desinfección de los locales contaminados es de la mayor importancia

dada la especial resistencia a los agentes físicos y químicos del virus. Ante la
presencia de materia orgánica, la desinfección debe ser hecha mediante la
combinación de álcalis, detergentes y calor.
 Siempre que sea posible, la eliminación de los cadáveres se realizará dentro de la
propia explotación.

 Deben de participar exclusivamente el número de personas necesarias para ese

sacrificio,, limitando la entrada de vehículos y personas ajenas a la explotación.

 El material utilizado no desechable será desinfectado rigurosamente dentro de la

explotación con hipoclorito de sodio o con hidróxido de sodio al 2%.

 Debe haber un punto de desinfección a la salida de la explotación (vehículos y

calzado).

 Todo el vestuario, pienso, calzado, material desechable, desperdicio, etc., se debe

eliminar junto con los cadáveres al final del sacrificio.

DESTRUCCIÓN DE CADÁVERES: Los cadáveres deberán ser destruidos por

enterramiento, incineración o en plantas transformadoras de cadáveres y subproductos
cárnicos. Si la destrucción de los cadáveres tiene lugar fuera de la explotación, estos
serán fumigados con un desinfectante adecuado antes de su traslado y a la salida del
lugar de destrucción de los cadáveres. Se evitará fragmentar los cadáveres, y éstos se
rociarán con desinfectantes. La cubeta del vehículo se cubrirá con plástico PVC. Los
vehículos usados para el transporte serán sometidos a una completa limpieza y
desinfección.
 Reporte de casos:

Noticia recuperada de: http://www.diarioveterinario.com/texto-diario/mostrar/1401173/modifican-plan-vigilancia-sanitario-ganado-porcino

 Hablan de que la enfermedad vesicular ha sido suprimida de la lista de enfermedades
obligatotias ante la OIE, entonces con esta modificación solo quedaron como delcaracion
obligatoria la peste porcina clásica y la peste porcina africana

Recuperado de: https://www.oie.int/wahis_2/public/wahid.php/Countryinformation/Countrytimelines

4. ENFERMEDAD DEL VALLE DE SENECA:

Nombre del virus Familia Características

Senecavirus A Picornaviridae Es un virus ARN pequeño, no

envuelto, de cadena sencilla, con
(Senecavirus) un solo serotipo. 

Características de la enfermedad:

Este virus era desconocido hasta el año 2002 cuando fue descubierto accidentalmente
como un contaminante de un cultivo de células retinales fetales humanas. Esta
enfermedad también ha sido reportada en cerdos con lesiones vesiculares en Nueva
Zelanda, Australia, Estados Unidos, Reino Unido, Italia, Canadá, Brasil, China, Tailandia y
Colombia.

Los cerdos son los huéspedes naturales del virus y en los que se presenta una
enfermedad vesicular indistinguible de otras enfermedades vesiculares. No afecta
humanos y no es patogénico para las células normales humanas, pero es un virus
oncolítico que puede propagarse en células tumorales como posible tratamiento para
algunos cánceres. Se ha logrado el aislamiento del virus en heces e intestino delgado de
ratón, muestras medio ambientales y moscas domésticas de granjas afectadas, lo que
sugiere que moscas y ratones pueden jugar un papel en la transmisión y epidemiología de
la enfermedad.

La transmisión se produce por contacto directo con cerdos infectados, través del contacto
con fómites o pienso contaminado. Algunos factores de riesgo asociados a la
presentación de la enfermedad son las hembras de reemplazo y los vehículos que
ingresan a las granjas.

El periodo de incubación es de 4 días.

Patogenia:

 La patogenia de esta enfermedad aún no está clara.

 La viremia puede durar 7 días, los signos clínicos pueden persistir por 2 a 14 días y el
virus se elimina en las secreciones orales, nasales y heces hasta 28 días después de
la infección.

 El estrés o enfermedades asociadas causan manifestaciones más severas de los

signos clínicos.

 Se encuentran lesiones vesiculares en el hocico, labios, bandas coronarias y / o

espacios interdigitales.

 Las lesiones rotas forman ulceraciones profundas que sanan en aproximadamente

dos semanas.
 La tonsila es probablemente el sitio de replicación principal del virus. Otros tejidos
linfoides (p. ej., bazo y ganglios linfáticos) probablemente también estén implicados en
la replicación viral.

Signos:

 Lechones lactantes:
- Aumento rápido (7-10 días) de la mortalidad (30-70%) en lechones de menos de 7
días de vida.
- Puede haber diarrea.
- Cojera
- Inapetencia

 Todas las edades:

- Pérdida de apetito.
- Fiebre alta de 40,3 ° C  a 40,8 ° C
- Formación de vesículas, especialmente en el hocico, la banda coronaria de las
pezuñas, cavidad oral, lengua y espacio interdigital o erosiones en la nariz.
- Cojeras
- Sin mortalidad
- En maternidad la morbilidad llega a ser hasta de 70% con  aumento de mortalidad
del 15 al 30% asociada a deshidratación por disminución en la producción de
leche de la cerda y mortalidades de 5 a 30% en cerdos de engorda y
reproductores.

Lesiones post mortem:

 Las lesiones macroscópicas incluyen lesiones multifocales, redondas, discretas

erosivas y / o ulcerativas en las extremidades distales. También se pueden observar
costras y desprendimiento de la pared del casco. De manera similar, se han descrito
 vesículas llenas de líquido y úlceras superficiales y / o profundas crónicas multifocales
en y alrededor de la mucosa oral, el hocico y las fosas nasales.

 Hemorragias petequiales en riñón y ulcerativas en lengua y coronarias.

 Neumonía intersticial, glositis diftérica, miocarditis linfocítica, degeneración globular

del epitelio de transición de la vejiga y uréteres y encefalitis linfoplasmocítica.

 Es habitual que los lechones muertos tengan leche en su estómago.

Diagnóstico:

 Prueba de ELISA indirecta para detectar anticuerpos.

 Neutralización viral

 Microscopía electrónica

 Inmunofluorescencia

 Inmunohistoquímica.

 Hibridación in situ para detectar antígeno.

 RT-PCR.

 ARN en tejidos

Los tejidos para la detección del virus son las vesículas rotas, las lesiones necrotizantes
en lengua y piel de la banda coronaria y muestras de pulmón, miocardio y tonsilas.

El suero, el tejido (vesículas), el líquido oral y el líquido vesicular son adecuados para el
aislamiento del virus. Estas muestras también son aceptables para RT-PCR, además de
hisopos vesiculares.
Prevención y control:

• Realizar un estricto control de los factores de riesgo, sobre todo de movimientos

de animales.

• Implementar el control de plagas particularmente de roedores para reducir la

transmisión del virus. 

• Reforzar protocolos de limpieza y desinfección al ingreso de la granja, de los

corrales y equipos. (se usa hidróxido de sodio, carbonato de sodio, ácido cítrico,
aldehídos y oxidantes y el hipoclorito de sodio.)

• No movilice animales afectados, restringir el ingreso y salida de personas, equipos

y vehículos y aislar los animales enfermos.

• Realizar el sacrificio controlado de los animales afectados en un día especial

acordado con el ICA y las plantas de beneficio

Reportes:

En Colombia apareció por primera vez en el año 2017 y desde entonces se han presentado un total
de 35 casos. A continuación, se presenta un resumen por departamento de la ocurrencia de la
enfermedad:
Noticia recuperada de: http://www.radiosuperpopayan.com/2018/11/30/se-confirma-la-presencia-del-virus-seneca-
en-el-matadero-de-popayan/

5. EXANTEMA VESICULAR PORCINO:

Nombre del virus Nombre de la enfermedad Familia

Virus del exantema Exantema vesicular porcina Caliciviridae (vesivirus)

 vesicular porcina

Distribución mundial Especies afectadas Transmisión Periodo de incubación

Reportado en EE.UU Pinnípedos, cetáceos,  Ingestión de 1-3 días

pero fue erradicado a bovinos, equinos, primates carne
finales de la década (incluyendo a humanos, contaminada
de los 50 reptiles y peces).

Los humanos pueden  Vía oro- fecal

infectarse teniendo
contacto con las vesículas  Por contacto
o comiendo carne poco directo
cocida.

El virus del exantema vesicular porcino es diferente de los que causan la fiebre aftosa,
estomatitis vesicular y la enfermedad vesicular porcina, pero produce una enfermedad
clínicamente indistinguible de estas 3 enfermedades.

El primer aislamiento del virus tuvo lugar en el año 1932 en California, detectándose
posteriormente diferentes brotes, no produciéndose casos nuevos desde el año 1956. La
infección cursa con lesiones en la piel de los animales y formación de vesículas,
principalmente en boca, pezones, y patas.

Al parecer el origen de la infección fue la utilización de restos procedentes de mamíferos

marinos contaminados con el virus, para la alimentación de los cerdos.

En humanos: el exantema súbito (ES) está asociado a la infección por el virus herpes
humano 6 (HHV-6) subtipo B.

Se presume que persiste en forma latente en el infectado, en glándulas salivales y

monocitos macrófagos. El ES se presenta tempranamente en la infancia y se caracteriza
por fiebre alta durante 2 a 3 días, luego de la cual aparece un exantema que se inicia en
cara y tronco y luego compromete extremidades, que coincide con la caída de la fiebre.
Diagnóstico:

El mismo que para fiebre aftosa y enfermedad vesicular porcina.

Prevención y control:

• Cocinar el pescado con el que se alimenta a los cerdos a 100°C durante 30 minutos.

• Cuarentena de animales infectados.

• Sacrificio.

• Desinfección de instalaciones, vehículos y equipos con hidróxido de sodio o

yodoforos.

• No existe tratamiento ni vacuna

Reportes:
POR SI NOS PREGUNTA COSAS DE LA TOMA DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNOSTICO:

http://www.panaftosa.org.br/salsit_cad/docs/Doc2007248e
.pdf

http://www.fao.org/3/a-i3168s.pdf

6. ECTIMA CONTAGIOSO:

 Es una enfermedad de origen viral, que afecta en forma particular a los ovinos y los
caprinos, siendo más frecuente y severa en los animales jóvenes, de menos de un
año y cuando afectan los adultos las lesiones son normalmente leves.

 El EC es producido por un virus de la familia POXVIRIDAE, del género parapoxvirus.

 Esta enfermedad cursa con una elevada morbilidad hasta del 100% y con baja
mortalidad menos del 5%.

El virus se transmite cuando un animal sano tiene contacto con las costras de un animal
infectado, pero para esto el animal sano debe tener una lesión previa que puede ser
generada por:

- Instrumental de esquila, camas  lesiones en piel

- Pasturas lacerantes, pastos duros  lesiones en cavidad oral
- En el humano también es por contacto directo con las costras.
- Las crías lactantes que presentan la enfermedad al amamantarse transmiten el
virus a la ubre de la madre, la cual podría desarrollar también las lesiones,
pudiendo desarrollar diferentes grados de mastitis.

El periodo de incubación en ovinos y caprinos es de 2 a 3 días y en humanos de 3 a 7

días.

Patogenia:

El virus se replica en células epiteliales, principalmente en los queratinocitos del estrato

granuloso y espinoso  generando una degeneración vacuolar de las células.

Hay 2 partículas infectantes virales:

 Virus intracelular maduro (IMV)

 Virus extracelular envuelto (EEV)

Cuando el virus reconoce la célula diana  se adhiere a la matriz celular  ingresa al

citoplasma  libera el genoma viral  en un periodo de 4-20 horas el IMV se
transporta mediante microtúbulos  y se envuelve con una membrana derivada de
Golgi  produciéndose el EEV  este se libera de la célula diana. 35-75 horas el
virus genera su máxima tasa de replicación viral en el hospedador.

Cuando el virus se comienza a replicar en el citoplasma de las células infectadas 

eso hace que se active el sistema inmune del hospedador: macrófagos, células
dendríticas y linfocitos T (estas son células presentadoras de antígenos)  esas
células captan los antígenos virales y comienzan a montar una
respuesta inmune, entre el día 3 y 4  post  infección, para intentar eliminar las células
infectadas por el virus.

El virus tiene mecanismos de evasión para inhibir a genes que inducen la producción

de interferón (IFN) por parte del hospedador.

El virus tiene genes de resistencia al interferón (IFNr), uno de ellos es el vVEGF (el
gen viral del  factor  de  crecimiento  del  endotelio  vascular)  La expresión de ese
gen estimula la
proliferación de células epiteliales  e  incrementa  la  tasa  de  replicación  viral,
afectando la  respuesta  inmune del hospedador  y  previniendo la  apoptosis  de
células infectadas por Orfv  Es decir el sistema inmune del hospedador trata de
crear una respuesta eficaz para poder controlar al virus, mientras éste activa
estos  mecanismos  para  poder  establecer  la  infección  y  replicarse  en  el
citoplasma de las células diana.

Luego de que se multiplica y se disemina La lesión progresa por seis estados
clínicos o estados histopatológicos, cada uno de una duración de una semana:

Estado 1: comienza como una mácula eritematosa pasando a pápula.

Estado 2: Lesiones con un centro rojo y un anillo de igual color en la periferia.

Estado 3: el nódulo de color rojizo se seca.

Estado 4: A esta lesión anterior le salen unas zonas negras pequeñas en la parte
superior. Esta es una etapa regenerativa.

Estado 5: aparecen lesiones papilomatosas.

Estado 6: Cuando todo se seca se inicia la etapa regresiva, acá ya se resuelve la

lesión sin dejar cicatriz en la zona afectada.

Todo esto ocurre en un periodo de 4 a 6 semanas.

Signos:

Los primeros signos son:

 Las pápulas, las pústulas y las vesículas que se encuentran en los labios, la nariz,
las orejas y/o los párpados, y ocasionalmente en las patas o en la región perineal.

 También pueden producirse lesiones dentro de la boca, especialmente en los

corderos jóvenes.

 Raras veces, las lesiones se pueden extender al esófago, el estómago, los

intestinos o el tracto respiratorio.

 Los corderos lactantes pueden transmitir el virus a la madre, lo que causa lesiones
en la ubre y los pezones.

 Las lesiones cutáneas se convierten en costras marrones, gruesas y de rápido

crecimiento sobre áreas de inflamación y ulceración. Las costras suelen ser
friables y sangran fácilmente. Ocasionalmente se producen tumores
papilomatosos.

En los seres humanos, el ectima contagioso suele presentarse como una única
lesión o unas pocas lesiones en la piel.

 La lesión inicial es una pápula pequeña de consistencia firme y de color rojo a azul
en el lugar de penetración del virus, que es con frecuencia un dedo, una mano u
otra parte expuesta del cuerpo.

 La pápula se convierte en una pústula o ampolla hemorrágica que puede contener

una costra central y sangrar fácilmente.

 Las lesiones en la piel pueden estar acompañadas de fiebre baja que sólo dura
unos pocos días generalmente, o linfadenopatia moderada.
  En la enfermedad sin complicaciones, las lesiones se curan en el término de 3 a 6
semanas sin dejar cicatrices.

Lesiones post mortem:

Las lesiones observadas en la necropsia generalmente se parecen a las del animal vivo.
Los hallazgos histopatológicos incluyen degeneración en globo de los queratinocitos e
inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas. En raras ocasiones, también se han informado
lesiones en el esófago, rumen, omaso, pulmones, corazón y tracto intestinal inferior.

Prevención:

Ovejas y cabras:
 Poner en cuarentena a los animales nuevos
 Retirar plantas duras de las pasturas o del alimento para disminuir el riesgo de
cortes en la boca o en el hocico
 Vacunación en las zonas donde está permitida. Se deben separar los animales
recién vacunados de los no vacunados

En Humanos:
 No se debe permitir que la piel con cortes o erosiones entre en contacto con
animales infectados, costras, lana o cuero.
 Cuando se trabaja con animales asintomáticos, como las ovejas, cabras u
otros rumiantes susceptibles incluidos los ciervos, se debe considerar la
utilización de guantes no porosos (de goma o látex). Esta precaución puede
resultar especialmente aconsejable cuando se toca la boca de un animal.
 Las vacunas contra el ectima contagioso son patógenas para los seres
humanos y se deben utilizar guantes al vacunar a los animales.
 Se deben lavar las áreas de piel que quedaron expuestas con agua y jabón.
 Algunas fuentes sugieren una desinfección adicional con alcohol isopropílico al
70 % después del lavado.
  Las personas inmunodeprimidas deben evitar el contacto con los animales
infectados.

La limpieza y desinfección de todo el material e instalaciones debe ser rigurosa. El pH

extremo, muy ácido o muy alcalino favorece la eliminación del agente patógeno. Se
pueden utilizarse compuestos como fenol (2%), éter (20%), cloroformo, formaldehido
(1%) y compuestos yodóforos (3%). El Hipoclorito es uno de los desinfectantes de uso
recomendado por la OIE (World Organisation for Animal Health) para la eliminación de
parapoxvirus. La correcta limpieza previa a la aplicación del desinfectante es muy
importante, ya que la presencia de materia orgánica reduce la actividad viricida del
desinfectante.

NO EXISTE VACUNA EN COLOMBIA.

Diagnóstico:

El ectima contagioso se puede confirmar mediante microscopía electrónica de la costra,

de una pequeña biopsia o de líquido de la lesión; no obstante, esta técnica no distingue el
virus orf de otros parapoxvirus.

El PCR puede brindar un diagnóstico definitivo. La histopatología también puede resultar

útil. Se puede intentar el aislamiento del virus, pero el virus orf crece lentamente y no
siempre puede ser aislado. Se han informado procedimientos de inoculación en corderos.
La serología y la detección de antígenos virales se pueden utilizar en la investigación,
pero no de manera habitual para el diagnóstico.

Tratamiento:

No existe en el EC un tratamiento específico que pueda actuar contra el virus, aunque se

ha propuesto el uso de clorhexidina. En términos generales, los tratamientos ensayados
pretenden más bien controlar a los contaminantes secundarios. Los tratamientos son
aplicados normalmente en forma tópica, debe recordarse que la enfermedad es una
zoonosis, por lo que los operarios encargados de la aplicación del tratamiento pueden
infectarse si no toman las precauciones necesarias. Es común que al aplicar el
tratamiento tópico se retiren las costras, con la idea de que esta manera se ayuda a la
penetración del medicamento.

VACUNACIÓN:

NO HAY VACUNA EN COLOMBIA.

Reportes:

Recuperado de: https://revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/view/1861/1887

Recuperado de: https://www.redalyc.org/pdf/693/69332509015.pdf
7. VIRUELA OVINA Y CAPRINA:

Se da por la infección por el virus de la viruela ovina (VVO) o el virus de la viruela caprina
(VVC) que pertenecen:
 - Género: Capripoxvirus
- Familia: Poxviridae

Transmisión:
El VVO y el VVC por lo general se transmiten por vía respiratoria durante el contacto
cercano, pero también pueden ingresar al cuerpo a través de otras membranas
mucosas o de la piel con excoriaciones.

Estos virus pueden encontrarse en la saliva, secreciones nasales y conjuntivales,

leche, orina y las heces, así como en las lesiones cutáneas y sus costras.

Las úlceras de las membranas mucosas son fuentes importantes del virus.

No se ha establecido si los VVO y VVC pueden transmitirse en el semen o embriones.

Los VVO y VVC también pueden propagarse en fómites o transmitirse mecánicamente

a través de insectos como la mosca de los establos (Stomoxys calcitrans), si bien esta
última vía no es demasiado común.

Estos virus pueden permanecer infecciosos hasta 6 meses en corrales de ovejas con
sombra. También se pueden encontrar en la lana y el pelo hasta tres meses después
de la infección, y quizás por más tiempo en las costras. No se conoce si los virus de
las costras son infecciosos; estos virus se tornan complejos cuando se unen a
anticuerpos y puede ser difícil recuperarlos de cultivos de tejidos.

NO INFECTA A LOS HUMANOS

El período de incubación varía de 4 a 21 días, pero por lo general es de 1 a 2 semanas.

Patogenia:
 La vía natural de entrada  respiratoria por inhalación e partículas virulentas
provenientes de secreciones nasales, salivares, de los exudados de las pápulas y las
costras desecadas

El virus penetra las células epiteliales por la mucosa pulmonar y de las vías
respiratorias debido a su afinidad por las capas epiteliales de la piel y mucosas.

Después por la sangre llega el virus a las células del estrato espinoso de la epidermis,
donde se multiplica e induce a una reacción inflamatoria local discreta.

Las partículas liberadas y las células linfoides infectadas son diseminadas por vía
sanguínea y linfática a través de todo el organismo; esta viremia primaria es seguida
de la multiplicación intensa del virus en las células del sistema reticuloendotelial
vascular de los diferentes órganos.

Esta segunda viremia se acompaña de problemas generales en los diferentes órganos

con formación de pápulas o nodulillos. La degeneración vacuolar de las células
provoca la confluencia en grupos dejando pequeños espacios que se llenan de linfa
clara, de manera que así se produce la vesícula visible macroscópicamente.

La intervención de gérmenes piógenos implica la inmigración de leucocitos, de modo

que la vesícula adquiere un aspecto purulento terminando en pústula que luego se
seca formando una costra, regenerando una capa epitelial del corion, pero si la
inflamación fue profunda queda una depresión cicatricial.

Esta patogenia es la general en todas las viruelas, pero en la oveja tiene la

característica de que las pápulas no se forman solamente por proliferación del epitelio
sino también por infiltración seroso celular del corion.

Signos:

Varían de leves a graves, según la edad del animal, la raza, la inmunidad y otros factores.
También pueden aparecer infecciones inaparentes.

 Fiebre inicial y de 1 a 5 días después se dan las lesiones cutáneas que comienzan
como máculas eritematosas, y se desarrollan a pápulas duras.
 Sobre las áreas necróticas con el tiempo se forman costras oscuras, duras.

 En la forma nodular, no común, de la enfermedad (‘stonepox’), las pápulas se

desarrollan en nódulos. Estos nódulos se pueden encontrar en la epidermis,
dermis y los tejidos subcutáneos. Se vuelven necróticos y se desprenden, dejando
una cicatriz desprovista de pelo.

 Las lesiones por Capripox tienen predilección por las áreas de piel desprovistas de
pelo o lana, tales como las axilas, hocico, párpados, orejas, área de las glándulas
mamarias e inguinales, pero en casos más severos, pueden llegar a cubrir todo el
cuerpo.

 Todos los ganglios linfáticos superficiales a menudo se agrandan en el lapso de un

día después de la aparición de pápulas generalizadas; los ganglios linfáticos
preescapulares son particularmente notorios.

 Las lesiones de la boca, orificios nasales, ojos o párpados pueden causar

salivación o inapetencia, así como rinitis, conjuntivitis o blefaritis con rinorrea
mucopurulenta.

 Las membranas mucosas afectadas pueden necrosarse y ulcerarse o

desprenderse.
  Los animales con lesiones pulmonares pueden tener signos respiratorios tales
como tos, descarga nasal y disnea.

 Los nódulos en los intestinos pueden causar diarrea.

 En algunos animales se puede observar depresión y emaciación.

 Pueden ocurrir abortos, pero no son comunes.

Lesiones post mortem:

 La piel a menudo contiene máculas, pápulas y/o lesiones necróticas y costras,

rodeadas de áreas de edema, hemorragia y congestión.

 Las membranas mucosas de los ojos, nariz, boca, vulva y el prepucio pueden
estar necróticas o ulceradas.

 Los pulmones con frecuencia contienen áreas congestionadas, edematosas o

consolidadas, y nódulos firmes de color gris o blanco.

 Los nódulos de los pulmones pueden tener hasta 5 cm de diámetro y son

particularmente comunes en los lóbulos diafragmáticos.

 En las etapas tempranas de la enfermedad, pueden aparecer como manchas

rojas.

 En la mucosa abomasal son comunes las pápulas o las pápulas ulceradas. Estas
también se pueden encontrar en el rumen, intestino grueso, faringe, tráquea y el
esófago. Algunas veces ser observan focos discretos subcapsulares pálidos en la
superficie de los riñones, hígado y los testículos.

 Los ganglios linfáticos de todo el cuerpo por lo general están aumentados de

tamaño y son edematosos, y pueden estar congestionados y hemorrágicos.
Prevención y control:

Los brotes pueden ser controlados mediante:

 Cuarentena de animales nuevos antes de incorporarlos al rebaño.

 Los rebaños infectados y los animales enfermos deben ser aislados por al menos
45 días después de que se hayan recuperado de los signos clínicos. En algunos
brotes, quizás se deba sacrificar al rebaño.

 controles de movimiento
  Despoblación de los animales infectados y expuestos

 Limpieza y desinfección estrictas de los establecimientos agropecuarios y los

equipos.

 Es importante eliminar adecuadamente los animales muertos infectados, los que a

menudo se entierran o incineran.

 Los capripoxvirus pueden persistir hasta 6 meses en corrales sucios con sombra y
unos pocos meses en costras cutáneas, vellones o pelo.

 Los poxviruses son resistentes a la desecación y también pueden sobrevivir ciclos

de congelamiento y descongelamiento.

- Los capripoxvirus son a menudo sensibles al éter (20%), formol o cloroformo.

- También se ha observado que los capripoxvirus son susceptibles al hipoclorito de

sodio, a detergentes que contienen solventes lípidos, al ácido clorhídrico (2% por
15 minutos), ácido sulfúrico (2% por 15 minutos) y al fenol. 

 Vacuna:
No hay vacuna.

Diagnóstico:

 Clínico
Se debe sospechar de viruela ovina y caprina en animales que presentan
síntomas febriles y lesiones cutáneas características engrosadas, así como
 nódulos linfáticos de mayor tamaño. También se pueden observar disnea,
conjuntivitis, descarga nasal y otros signos.

 Análisis de laboratorio
- La viruela ovina o caprina pueden diagnosticarse tentativamente a través de
microscopia electrónica, ya que la morfología de la partícula del virus es
característica, los capripoxvirus se pueden diferenciar de la mayoría de los
poxvirus que causan lesiones en los pequeños rumiantes.

- La histopatología también puede ser útil.

- Los PCR pueden detectar los genomas del capripoxvirus en muestras o

cultivos de tejidos, pero no puede identificar si es el VVO o VVC.

- Los antígenos virales pueden detectarse en los tejidos con las pruebas de
inmunodifusión en gel de agar (AGID).

- ELISA.

PARA LA TOMA DE MUESTRAS:

En los animales vivos, se deberían tomar biopsias de lesiones cutáneas para el
aislamiento del virus y la detección del antígeno. El VVO y el VVC también se
pueden encontrar en el líquido vesicular, costras y los raspados de las lesiones
cutáneas, así como el material aspirado de los ganglios linfáticos y la sangre
(recolectada con heparina o EDTA). En la necropsia, las muestras de deben
recolectar de las lesiones cutáneas, ganglios linfáticos y las lesiones pulmonares.
Se debe tomar un juego de muestras adicionales para histología; estas muestras
deben incluir una amplia variedad de lesiones cutáneas, como del bazo, rumen,
tráquea, pulmones y otros tejidos afectados.

Los PCR pueden detectar los capripoxvirus en sangre, exudados nasales o

bucales, costras, lesiones cutáneas y muestras de tejidos.
 Las muestras para el aislamiento del virus deben enviarse al laboratorio lo antes
posible. Deben mantenerse en frío y enviarse en hielo húmedo o bolsas de gel
refrigerante. Si estas muestras deben ser transportadas a largas distancias sin
refrigeración, se puede agregar glicerol (19%); estas muestras de tejido deben ser
lo suficientemente grandes para evitar que el medio cultivo no penetre en el centro
del tejido y destruya los virus.

Tratamiento:

 Dieta blanda
 Las úlceras en la piel deben lavarse con loción de permanganato de potasio y
espolvoreado con ácido bórico

Reportes:

FALTAAA

8. LENGUA AZUL:

 La lengua azul es una enfermedad vírica no contagiosa

 Familia Reoviridae, Género Orbivirus, Se han identificado veinticuatro serotipos

distintos, y la capacidad de cada cepa para provocar la enfermedad varía.

 Periodo de incubación: 7 – 10 días

 Transmitida por insectos de la Familia Ceratopogonidae del género Culicoides

(jejenes y moscas de la arena)  vector

 El virus se mantiene en áreas donde el clima favorece la supervivencia de los

mosquitos al invierno.
  Las temperaturas más adecuadas para su presencia son las comprendidas entre
los 18 y los 38ºC.

 Se encuentra en zonas tropicales, subtropicales y regiones de climas templados.

Tienen actividad nocturna aprovechando que disminuye la temperatura y aumenta
la humedad ambiental.

 Las larvas de los mosquitos se desarrollan en zonas húmedas con abundante

materia orgánica

 En los ovinos, la gravedad de la enfermedad varía con la raza de las ovejas, cepa
del virus y el estrés ambiental. La tasa de morbilidad puede ser tan alta como el
100% en esta especie. La tasa de mortalidad varia generalmente de 0- 30%, pero
puede ser de hasta un 70% en ovejas altamente susceptibles. La mayoría de las
infecciones en el ganado bovino, caprino son asintomáticas.

Transmisión:

El insecto vector es la clave de la transmisión del virus de lengua azul entre los animales.
Los vectores son infectados con el virus al ingerir la sangre de animales infectados. Sin el
vector, la enfermedad no puede transmitirse entre los animales

El virus se ha encontrado en el semen de carneros y puede transmitirse a ovejas

susceptibles. Pero no es un mecanismo muy común.

El virus puede transferirse también al feto mediante la placenta.

El virus de lengua azul no se transmite por contacto con animales o lana, ni por el
consumo de leche.

Sin embargo, el virus puede propagarse mediante objetos contaminados (fómites), como
por ejemplo equipo quirúrgico y agujas.

NO SE TRANSMITE A HUMANOS.
 Patogenia:

En la oveja, el periodo de incubación es normalmente de 7-10 días.

La primera viremia está asociada a eritrocitos y leucocitos y hay una diseminación a las
células endoteliales  se da una replicación en el endotelio de vasos de la mucosa oral,
nasal, corion podal, piel y musculatura  lesiona el endotelio (lesión principal) causando:
agregación de plaquetas y coagulación intravascular, hemorragia, necrosis, aumento de
permeabilidad que genera edemas, cianosis.

Hay una segunda replicación en bazo, pulmón, nódulos linfáticos y otros órganos.

Hay una segunda viremia en la mayoría de los demás tipos de células sanguíneas.

Luego se da la transmisión donde llega el insecto y se alimenta del animal infectado.

La mayor concentración del virus está en los endotelios de la microvasculatura del epitelio
bucal.

En las hembras gestantes hay paso transplacentario, provocando abortos (infección en

1er. tercio gestación) o malformaciones del SNC como hidranencefalia o porencefalia (en
2º tercio); los nacidos vivos (infectados en 3er. tercio) son portadores.

- hemorragia característica en la base de la arteria pulmonar.

Signos:

 Fiebre (hasta 42 ºc).

 Hemorragias y ulceración del tejido oral y nasal.
 Salivación excesiva.
 Descarga nasal (comienza con una descarga nasal clara, que luego se volverá
mucopurulenta y seca; hasta formar costras alrededor de los orificios nasales)
 Tumefacción de los labios, lengua y mandíbula.
 Inflamación encima de la pezuña y cojera.
  Debilidad, depresión, pérdida de peso.
 Diarrea profusa, vómitos, neumonía.
 Lengua «azul» como resultado de la cianosis (raro).
 Abortos.
 Pérdida parcial o completa de la lana.

A. Ovino. Hay exudado nasal bilateral, erosión del plano nasal, y salivación excesiva.

B. Ovino, fetos. El mayor de estos fetos abortados y/o macerados exhibe tortícolis.

C. Ovino, ojo. Hay focos de hemorragia conjuntival palpebral y bulbar.

D. Ovino. Hay erosiones múltiples y costras en el hocico y labios.

Lesiones post mortem:

 La cara y las orejas a menudo se observan edematosas.

 Un exudado seco y duro puede verse en los ollares.
 Las bandas coronarias de las extremidades son a menudo hiperémicas
 Pueden presentarse hemorragias petequiales y equimóticas que se extienden
hasta la parte cornea del casco.
  Las petequias, erosiones y úlceras son comunes en la cavidad oral, en particular
sobre la lengua y la almohadilla dental y las membranas mucosas bucales pueden
estar necróticas o cianóticas.
 La mucosa nasal y la faringe pueden estar edematosas o cianóticas, y la tráquea
hiperémica y congestionada.
 Se pude presentar espuma en la tráquea y líquido en la cavidad torácica.
 Hiperemia y erosiones ocasionales pueden verse en el retículo y el omaso.
 Petequias, equimosis y focos necróticos pueden encontrarse en el corazón.
 Hemorragia en la base de la arteria pulmonar (patognomónico de la enfermedad)
 Es también frecuente la presencia de un exudado gelatinoso y amarillento en las
fascias de los músculos esqueléticos.

Ovino, arteria pulmonar. Múltiples equimosis en la superficie intima:

Ovino, lengua. La mucosa lateral contiene varias ulceras que están cubiertas por exudado
y están rodeadas por zonas de hiperemia:

Ovino, lengua. Hay petequias diseminadas, y una vesícula solitaria grande en la punta de
la lengua:
Ovino, rumen. Hay múltiples hemorragias en la mucosa, centradas en los pilares:

Ovino, musculo esquelético. Al lado izquierdo hay un foco de hemorragia; las áreas
pálidas son consistentes con degeneración muscular:

Ovino, pata. Hay múltiples petequias en la pared de la pezuña, y hay hiperemia marcada
de la banda coronaria:

Prevención:
Como medidas de prevención, se recomienda la vacunación de los animales, pero deben
ponerse en marcha planes de prevención y control contra los insectos que las transmiten
(unas 20 especies de moscas).

1) Restringir todos los movimientos innecesarios. Reduciendo al mínimo imprescindible

la entrada de animales ajenos a la explotación. Si se produce una visita deberá quedar
registrada.

2) Adoptar medidas estrictas de desinsectación periódicas en locales, medios de

transporte y lugares de ejercicio, estercoleros y otros lugares aptos para la cría del
vector.

3) Desinsectaciones externas periódicas, coincidiendo con los periodos de mayor

actividad del vector.

4) Lavado y desinfección obligatorios de todos los transportes, previos a la entrada en la

explotación.

5) Reforzar las medidas de control contra vectores mediante el uso de telas mosquiteras,
eliminación de lugares aptos para la cría.

6) Evitar exponer a los animales a los vectores al anochecer y al amanecer.

Debe hacerse una limpieza a fondo de las superficies, con agua y detergente y posterior
aclarado con agua, en los locales de alojamiento, utensilios de manejo y medios de
transporte. Los desinfectantes no pueden prevenir que el virus se transmita entre los
animales, sin embargo, donde es necesario la desinfección, el hipoclorito de sodio,
hidróxido de sodio al 3%, glutaraldehído o los álcalis. El control de insectos es importante
para limitar la propagación de la enfermedad; los piretroides sintéticos u organofosforados
son efectivos contra los Culicoides.

Insectisidas: Raid®, Baygón®

Diagnóstico:
 Aislamiento del virus a partir de muestras de sangre y tejidos
 Detección de anticuerpos en animales no vacunados  por la técnica ELISA.

Para confirmar el diagnóstico se requieren pruebas de laboratorio:

 diagnóstico molecular (RT-PCR).

 aislamiento del virus

Las muestras de sangre (para el aislamiento del virus) y suero deben ser recolectadas de
varios animales afiebrados, tan pronto como sea posible después de la infección.

La sangre debe enviarse en tubos estériles con EDTA.

Órganos de elección en la necropsia: Bazo, Pulmón, Cerebro, Ganglio linfático, Muestras

de abortos o neonatos.

Todas las muestras deben ser transportadas refrigeradas, pero no congeladas, y enviadas
al laboratorio lo antes posible.

Tratamiento:
No hay tratamiento eficaz. Sólo se puede aplicar tratamiento de apoyo para paliar los
síntomas.

En Colombia no se vacuna contra esta enfermedad, pues no se ha reportado su

existencia y, para prevenir su posible llegada al país, se tienen en cuenta protocolos de
seguridad y de bioseguridad para autorizar el comercio de productos de origen pecuario.

Reportes:

https://www.portalveterinaria.com/actualidad-veterinaria/actualidad/16465/lengua-azul-en-
colombia.html

https://www.eltiempo.com/archivo/documento/MAM-3787068

https://www.ica.gov.co/getattachment/499b52b5-c483-4024-adc5-
a51dbd85a99b/2007.aspx