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SIFILIS CONGENITA

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

La gran epidemia de sífilis que afectó a Europa en el siglo XV coincidió con el


retorno de Cristóbal Colón de sus expediciones por América. Aunque persiste la
controversia en torno a si fueron realmente los españoles quienes llevaron la sífilis
al viejo continente, hay indicios de que Cristóbal Colón padeció la enfermedad y
murió de ella en 1506 en Valladolid (España). A lo largo de la historia, muchos
personajes, como Beethoven, Donizetti, Schubert, Schumann, Van Gogh y Hitler,
han padecido de sífilis. Las implicaciones sociales de la enfermedad han llevado a
ocultar el diagnóstico y a achacar a otras causas los síntomas neurológicos
propios de la afección en sus etapas avanzadas. (Valderrama, Zacarías y
Mazin,2004).

El mercurio y el arsénico fueron dos de los remedios más utilizados, y también de


los más temidos, debido a las complicaciones que producían. Aunque August von
Wassermann inventó la primera prueba de sangre para detectar la sífilis, no se
contó con un tratamiento eficaz hasta 1943, cuando la penicilina, descubierta en
1928 por el bacteriólogo británico Alexander Fleming, se utilizó por vez primera
con buenos resultados para tratar la enfermedad. (Valderrama, Zacarías y
Mazin,2004).

¿QUE ES LA SIFILIS?

La sífilis es una enfermedad sistémica causada por la


espiroqueta Treponema pallidum. El período de
incubación de la enfermedad es de 10 a 90 días y de
tres semanas en promedio. Se transmite
<principalmente durante las relaciones sexuales y
veces también por contacto con las lesiones o por
Figura 1. T. pallidum
transfusión de sangre cuando el donante está en fase temprana de la enfermedad.
Para la persona afectada los signos característicos son difíciles de reconocer
porque la lesión inicial, que se conoce por chancro, puede presentarse en zonas
poco visibles. Por otro lado, los síntomas iniciales no alcanzan la intensidad
necesaria para motivar la consulta médica. El curso de la enferme dad se divide
en cuatro estadios: sífilis primaria, secundaria, latente y terciaria.

La sífilis primaria se caracteriza por la aparición del chancro, úlcera indolora que
dura de dos a seis semanas

. Después de semanas o meses pueden producirse una erupción cutánea y


síntomas generales inespecíficos, como el cansancio, la pérdida del apetito y las
adenopatías. A veces también se produce una grave afectación de las meninges,
pero es menos frecuente.

Cuando la sífilis se deja sin tratar puede haber un período que se caracteriza por
ausencia de síntomas y por poca contagiosidad (sífilis latente). Cerca de un tercio
de las personas que han padecido sífilis secundaria desarrollan las
complicaciones de la sífilis terciaria. En esta etapa se afectan el corazón, las
articulaciones, el cerebro, el sistema nervioso y casi cualquier parte del cuerpo.
(Valderrama, Zacarías y Mazin,2004)

SIFILIS CONGÈNITA

La sífilis pone en riesgo la salud de la


madre y también la del niño. Durante el
embarazo la infección puede transmitirse
de forma vertical de madre a hijo, dando
lugar a mortinatalidad y abortos, muerte
neonatal y otros trastornos, como sordera,
déficit neurológico, retraso del crecimiento y
deformidades óseas.

La transmisión usualmente es
transplacentaria, pero puede ocurrir por contacto con una lesión genital al
momento del parto. La transmisión es más frecuente cuando la madre tiene
infección primaria o secundaria. Aunque la infección congénita puede ocurrir en
cualquier momento del embarazo, es más frecuente a medida que aumenta la
edad gestacional. (Rivera, 2003).

Estadios de la sífilis congénita

La sífilis congénita se clasifica según el momento de aparición de las


manifestaciones clínicas, en sifilis congénita temprana y sifilis congénita tardía.
(San Salvador, 2010).

1. Sífilis congénita temprana

Es la que se presenta antes del segundo año de vida. Mientras más


tempranamente se presenta la infección, tiende a ser más grave y puede ser
fulminante. Sus manifestaciones clínicas son similares a las de la sífilis secundaria
del adulto. El niño puede nacer con serias deformidades y asociarse con una alta
mortalidad o; puede que las manifestaciones clínicas ya estén presentes al
nacimiento o se presenten en forma paulatina durante el crecimiento, sin poner en
riesgo la vida del niño. (San Salvador, 2010).

Manifestaciones clínicas de SC temprana:

 Prematurez
 Retardo del crecimiento intrauterino
 Hidrops fetal no-inmune
 Neumonitis alba
 Hepatoesplenomegalia
 Linfadenopatía generalizada
 Óseas: osteocondritis, periostitis
 Renales: síndrome nefrótico
 Hematológicas: anemia, leucopenia, etc.
 Oculares: coriorretinitis, retinitis
 SNC: meningitis aséptica, pseudoparálisis de Parrot.
 Mucocutáneas: pénfigo palmo-plantar, púrpura, ragades, condilomas
planos, petequias, etc.

2. Sífilis congénita tardía

Se presenta después de los 2 años. Se asemeja a la sífilis terciaria del adulto y


perdura durante toda la vida. Son manifestaciones sospechosas de SC tardía:

 Dientes de Hutchinson
 Queratitis intersticial.
 Naríz en silla de montar; frente olímpica.
 Gomas en pies.
 Lesiones del SNC:Retardo mental, hidrocefalia,convulsiones, sordera y
ceguera.
 Lesiones osteoarticulares de Clutton; tibia en sable; gomas óseos.

SIFILIS OCULAR

Durante muchos años los oftalmólogos han observado y descrito determinados


trastornos patológicos oculares, que han sido atribuidos al T. pallidum. (Beaujon
1970).

La sintomatología más frecuentemente observada en nuestra práctica


oftalmológica es la siguiente:

Párpados y conjuntiva

La lesión sifilítica primaria (Chancro), localizado en los párpados o conjuntiva es


sumamente rara, en veinte años de ejercicio oftalmológico, apenas he tenido la
oportunidad de observar un chancro situado en el margen del párpado con
propagación hacia la cara tarsal de la conjuntiva, resultando positivo a la
treponema pallidum en el campo oscuro. Es más frecuente la presencia de
engrosamientos del borde y tarso, acompañado de una blefaritis y pérdida de las
pestañas por destrucción de los folículos pilosos. (Beaujon 1970).

Aparato lagrimal

La dacrioadenitis es más frecuente y se encuentra con otras manifestaciones


luéticas de los ojos y en enfermos con varios años de la enfermedad.

Es igualmente rara la dacriocistitis, que suele presentarse en enfermos sifilíticos,


con gran infestación del saco lagrimal y fistulización, dando salida a gran cantidad
de pus y presentando una reacción circundante muy severa. (Beaujon 1970).

Córnea

En la sífilis congénita es característica la queratitis parenquimatosa (intersticial),


que aparece generalmente entre los dos y veinte años y, aún mucho más tarde en
casos raros; puede cursar con ausencia de reacciones serológicas positivas y
estigma de sífilis congénita, Sin embargo, la gran mayoría de los pacientes con
queratitis intersticial, muestran los indicios antes dichos. Afecta el estroma
profundo de la córnea, es bilateral, pero no siempre simultánea. La forma
unilateral es poco común y, puede acompañar a una sífilis adquirida o chancro del
párpado.

En los tejidos avasculares como la córnea, las lesiones se explican por el edema,
el cual resulta de una alteración de las membranas anteriores y posteriores, con la
consiguiente alteración de la actividad fisiológica del estroma, dependiendo de los
factores de agresión mecánica, inflamatorios e inmunológicos, puestos en
evidencia al hablar de la patogenia. Se encuentran en un 28,9%. (Beaujon 1970).

Esclera
Presenta una escleritis o epiescleritis, sin
características propias y, puede ser difundida con
una lesión de tipo reumatismal.

Iris y cuerpo ciliar

Presenta un cuadro de iritis aguda, que se extiende


hasta los cuerpos ciliares, ofreciendo el cuadro de
una iridociclitis.

En la pupila se encuentran un grupo de anormalidades en un 6,6% de los casos:

a) Pupila de Argyll Robertson, caracterizado por los siguientes signos:

 pérdida de los reflejos a luz directa e indirecta


 contracción de la pupila durante la convergencia de los ojos
 miosis
 anísocoria Figura 3. Pupila de Argyll
Robertson
 pérdida de la redondez de las pupilas
 Generalmente es bilateral, pero puede presentarse en un solo ojo.

b) Fijeza absoluta de la pupila, caracterizada por la pérdida del reflejo fotomotor y


el reflejo de cerca, mientras que la acomodación del cristalino es normal.

c) Oftalmoplegía interna, caracterizada por: midriasis, pérdida de los reflejos


fotomotor y a la convergencia y pérdida o disminución de la acomodación.
Consiste en una paresia del esfínter pupilar y de los músculos ciliares.

Retina y coroides

La retina puede ser atacada independientemente del coroides, pero lo que más
comúnmente se encuentra son las coriorretinitis (16,5%).7 Las lesiones más
frecuentes son:
 Angiopatías. Oftalmoscópicamente se aprecian los vasos rodeados de una
vaina blanca de exudado que los rodea como un manguito, sobre todo muy
perceptible en los gruesos troncos después de su salida de la papila antes
de su bifurcación. Las paredes se observan engrosadas y la luz del vaso
muy reducida, ofreciendo algunos la imagen de cordones blanquecinos
exangües. Alterando tanto las arterías como las venas, las cuales ofrecen
obstrucciones que comprometen grandemente la circulación de la retina y
Figura 4. Angiopatías.
del nervio óptico. (Beaujon 1970).

 Retinitis. Alteraciones de la capa pigmentaria de la retina, con atrofia de la


misma y acúmulo de pigmento que se acompañan de alteraciones del
coroides con adelgazamiento y atrofia, ofreciendo cuadros de retinitis
pigmentosa y en otros cuadros con acúmulos de pigmento alternando con
zonas de atrofia de retina y coroides, dando una imagen que podría ser
similada a las de la "retina tigroides" descrita en oncocercosis. En la sífilis
congénita es típico el cuadro de retinitis en "pimienta y sal"; en la adquirida,
puede presentarse en ocasiones un edema reducido a la mácula con
producción de un reflejo foveolar desplazado de su sitio habitual.

 Retinitis proliferante. Debido a la organización de exudados que provienen


de la retina y se dirigen al vítreo acompañados de hemorragias. Son causas
de desprendimientos de retina.

Nervio óptico

Presenta atrofia del nervio óptico que se inicia


con el borramiento del disco papilar y palidez
progresiva del fondo de la papila en los
cuadrantes temporales, hasta llegar a la atrofia
completa de la papila, ofreciendo la imagen
oftalmoscópica de la papila en color de papel. La
atrofia del nervio óptico puede ser causada por:
 Por una degeneración ascendente en las coriorretinitis luéticas severas
 Por una degeneración descendente en la sífilis basal
 Por comprensión en el trayecto orbital del nervio óptico, ya por una goma
en el propio nervio o en las paredes orbitarias
 Por compresión de sifilomas en las vías visuales entre el quiasma y los
cuerpos geniculados externos.
 Por tabes dorsales y parálisis general progresiva.

MEDIDAS DE CONTROL

Las medidas para prevenir la sífilis son aplicables también a las otras ITS. Las
intervenciones más importantes son la promoción del sexo sin riesgo, la educación
sexual, el control de las ITS en grupos vulnerables y la provisión de servicios de
diagnóstico y tratamiento con un componente de asesoramiento (consejo) y
notificación de contactos.

Además, en lo que respecta a las embarazadas, durante la consulta prenatal es


indispensable poner énfasis en la prevención de la sífilis congénita, por medio de
estudios regulares de detección (tamizaje) y del tratamiento de la sífilis materna.
De ahí que deba fomentarse la utilización de estos servicios. (Valderrama,
Zacarías y Mazin,2004).
Introducción

Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son una causa importante de


morbilidad a escala mundial y, tienen consecuencias sanitarias, sociales y
económicas, que afectan principalmente a las mujeres y los niños.

En el caso de la Sífilis, ésta puede ser adquirida por la mujer durante la gestación
y ser transmitida al feto. Se estima que el 66% de los embarazadas que adolecen
de esta infección de transmisión sexual se complican, resultando en abortos
espontáneos o en sífilis congénita.

Conclusión

La sífilis puede transmitirse de la madre al feto hasta 4 años después de la


infección materna original cuando no ha recibido tratamiento. Por ello, se deben
dirigir esfuerzos hacia la prevención/eliminación de la sífilis congénita, a través de
la detección y tratamiento de la infección en la gestante, para prevenir la
transmisión materno-infantil de la misma.

Referencias bibliográficas

1. (Valderrama, Zacarías y Mazin,2004). Sífilis materna y sífilis congénita en


América Latina: un problema grave de solución sencilla. Obtenido de:
https://www.scielosp.org/pdf/rpsp/2004.v16n3/211-217
2. (Rivera, 2003). Sifilis congenita. Obtenido de :
http://www.bvs.hn/RHP/pdf/2003/pdf/Vol23-2-2003-5.pdf
3. (San Salvador, 2010). Diagnóstico situacional de sífilis materna y sífilis
congénita en las 28 maternidades de la red de establecimientos del
Ministerio de Salud durante el año 2009. Obtenido de:
file:///C:/Users/carme/Downloads/Diagnostico_Sifilis.pdf
4. (Beaujon 1970). Sifilis ocular: obtenido de
http://revista.svderma.org/index.php/ojs/article/download/1115/1084

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