¿QUÉ ENTENDEMOS POR INTOLERANCA A LAFRUCTOSA?

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(Por Dr. Blas López)


Cuando introducimos el término intolerancia a la fructosa en un ambiente médico,
este crea mucha controversia. Hay especialistas que creen en ellas y otros que las
cuestionan.

Por eso, para comenzar este escrito, quiero hacer cuatro preguntas:

1. ¿Qué entendemos por intolerancia a la fructosa?
2. ¿Existe realmente la intolerancia a la fructosa?
3. ¿Por qué no creen en ella algunos especialistas?
4. ¿Deberíamos cambiarle el nombre?

Estas preguntas, las trataré de ir contestando, a lo largo de este artículo.

Para empezar, quiero explicar lo que yo entiendo por intolerancia a la fructosa y
para ello, voy a exponer una serie de características que la conforman, para que
ustedes puedan comprender lo que quiero decir.


A) Sabemos que hay un número de personas que cuando comen determinados
alimentos como:

1. Verduras, hortalizas y frutas
2. Cereales y semillas
3. Legumbres
4. Frutos secos
5. Polioles

Van a sufrir una serie de síntomas digestivos y extradigestivos, que les condicionan
su calidad de vida. Entre ellos tenemos:

1. Síntomas digestivos. -
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Entre los más característicos tenemos:

Distensión o hinchazón abdominal
Dolor o molestias abdominales
Ruidos intestinales
Eructos
Flatulencias
Diarrea
Estreñimiento
Diarrea-Estreñimiento
Náuseas, vómitos
Dolor o molestia anal
Acidez

2. Síntomas extradigestivos. -
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Estos puedes ser de muy diferentes tipos, entre ellos podemos encontrar:

Fiebre
Cefaleas
Depresión.
Insomnio.
Cansancio.
Sensación de frio.
Disminución de la capacidad de concentración y de atención.
Llagas y ulceras en la lengua.
Queilitis, glositis
Picores de piel sin causa alérgica.
Diferente tipo de dermatitis.
Sequedad de piel y/o mucosas.
Caída de pelo.
Debilidad de las uñas.
Alteraciones menstruales, incluso desaparición de esta.
Dolores articulares (tipo artritis reactiva...).
Dolores musculares
Contracturas frecuentes de espalda (cuello, lumbar, ciática...), e
incluso mandíbula.
Problemas de índoles urológicas como aumento de la frecuencia y
urgencia miccional con cultivo negativo de orina.
Alteraciones de la libido en ambos sexos y de la erección en los
hombres.
Pérdida de peso
A veces obesidad
B) Hoy sabemos que muchos de nuestros alimentos tienen sustancias que no
podemos digerir. Esto no ocurre porque nuestro organismo esté enfermo, esto
pasa porque no tenemos las enzimas necesarias para poder digerirlos.

Entre esas sustancias se encuentran:

1. La fibra soluble
2. La fibra insoluble
3. El almidón resistente
4. Los polioles
5. Las gomas

Estas sustancias, pueden estar de forma natural en nuestros alimentos, o pueden
ser añadidos por la industria alimentaria. Pero es necesario recordar que también
las podemos encontrar en nuestros medicamentos y en productos de higiene
personal. Recordar que los polioles son carbohidratos hidrogenados.

Es importante saber que las sustancias que no se pueden digerir, seguirán su
camino hasta llegar al intestino grueso. Cuando llegan allí, surge una pregunta,
¿sirven para algo? La contestación es fácil, para alimentar a nuestra microbiota.


C) ¿Pero qué es la microbiota?
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Cuando estamos en el vientre de nuestra madre, nuestro aparato digestivo es
estéril, pero cuando nacemos las cosas cambian. En el momento del parto, muchos
microorganismos unicelulares van a empezar a entrar en él.

La primera exposición está relacionada con la flora vaginal y fecal de nuestra
madre. Después, la lactancia será otro camino. En unos tres años, todo el aparato
digestivo será colonizado por estos microorganismos unicelulares. Entre los que
tenemos:

1. Bacterias
2. Hongos
3. Arqueas
4. Virus

La mayor concentración de estos microorganismos se hará a nivel del intestino
grueso. A estos microorganismos que han colonizado nuestro aparato digestivo, los
conocemos como microbiota. Y a partir de aquí, nos acompañarán durante toda la
vida.

En condiciones normales, estos seres unicelulares, vivirán en armonía con su
huésped. Pero para ello, necesitarán ser alimentados y a cambio producirán una
serie de sustancias beneficiosa para su huésped. Recordar que en nuestro intestino
grueso habitan mas de 1.200 especies de bacterias. en numero de trillones y con un
genoma mas complejo que el genoma humano. A este genoma es lo que
conocemos como microbioma
Las sustancias que no podemos digerir por falta de enzimas, serán su alimentación.
Excepto la fibra insoluble, que apenas sufrirá modificación y saldrá con las heces.

Las bacterias podrán utilizar estas sustancias porque tienen las enzimas necesarias
para ello. Este proceso se conoce como fermentación y a través de él conseguirán la
energía necesaria para su actividad.

En este proceso se producirán unas series de sustancias beneficiosas para
nosotros, entre las que tenemos:

1. Ácidos grasos de cadena corta (acético, propiónico, butírico)
2. Ácido láctico
3. Peróxido de hidrógeno
4. Algunas vitaminas, como vitamina K y vitamina B12.
5. Sustancias bacteriostáticas
6. Otras sustancias
7. Así como algunas calorías extras.

Me gustaría recordar que el ácido butírico es el alimento de las células que
conforman la mucosa del intestino grueso, de aquí la importancia de que haya una
cantidad adecuada de este.

Pero además se producirán también gases, tales como hidrógeno, metano
anhídrido carbónico y sulfuro de hidrogeno.

Estos procesos fermentativos que son bien tolerados por las personas sanas, en los
pacientes con esta intolerancia, no lo son, y serán los responsables de muchos de
los síntomas digestivos que tienen estos pacientes.

¿Pero por qué ocurre esto? Porque estos tienen un aumento de la sensibilidad
intestinal, relacionado, relacionado en gran medida con la disbiosis que padecen
estos pacientes a nivel del intestino grueso.

Es importante recordar que los gases que se producen a nivel intestinal, por los
procesos fermentativos, son eliminados por los eructos y las flatulencias. Pero sin
olvidar que hay una parte que atravesará la mucosa intestinal y pasarán a la
circulación sanguínea. El sistema venoso los llevará a los pulmones, desde donde
saldrán a través del aire que espiramos. En este hecho se basara los test de alientos
de aire espirado.




D) Ahora quiero introducir tres palabras, enterocitos, microvellosidades
intestinales y transportadores proteicos de membrana.

1. Enterocitos. -
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El intestino delgado es como un tubo hueco con unos cuantos metros de
longitud. Si cogemos una tijera, y lo cortamos en sentido longitudinal y
luego lo abrimos, lo primero que ven ustedes es lo que se conoce como
mucosa intestinal. Esta está formada por la unión de unas células que
llamamos enterocitos. Estos son los que forman la primera capa del
intestino delgado desde dentro hacia fuera, y que se llama mucosa
intestinal. La mucosa intestinal junto con el moco que la cubre, forman la
primera barrera que intenta aislar el contenido intestinal der resto de
nuestro organismo. Cuya integridad es fundamental para mantener aislado
el contenido intestinal del resto de nuestro organismo.

2. Microvellosidades intestinales. -
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En la imagen de abajo se puede ver la representación esquemática de un
enterocito, y de la parte superior (apical), de este salen como unas
prolongaciones. Estas se conocen como microvellosidades intestinales. Es
importante recordar que su integridad es fundamental para los procesos de
digestión y absorción de alimentos. Si su integridad no está conservada,
estos procesos pueden fallar.


3. Trasportadores proteicos de membrana. -
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En las microvellosidades de los enterocitos, hay unos trasportadores, que yo
los comparo con un taxi, el cual nos sirve para ir de un sitio a otro. Los
trasportadores de las microvellosidades harán lo mismo, transportarán algo
de un sitio a otro. Y ese “algo” son los monosacáridos que se producen
cuando se digieren ciertos carbohidratos, o cuando ya llegan como tales, y
 estos son, glucosa, fructosa y galactosa. Los van a transportar desde la luz
intestinal al interior del enterocito.

Estos taxis que están incrustados en las microvellosidades y los conocemos
como trasportadores proteicos de membrana. Podemos encontrar dos tipos
diferentes en la parte superior o zona apical del enterocito, y otro en la zona
basolateral de estos. Y son:

1. SLGT1…………. Glucosa y galactosa….. zona apical
2. GLUT5………… Fructosa y Sorbitol…… zona apical
3. GLUT2…………. Glucosa, galactosa y fructosa…. zona basolaterales

Abajo una foto representativa de un enterocito mostrando lo anteriormente
descrito.

E) Hoy sabemos que el GLUT5, está codificado por un gen, llamado SLC2A5. Si este
gen sufriera alguna alteración, esta proteína no sería codificada adecuadamente y
su presencia a nivel de las microvellosidades estaría alterada en algún sentido y su
misión se vería alterada. Es lo que podríamos llamar intolerancia a la fructosa
primaria. De momento no conocemos ninguna alteración de este gen y por
consiguiente no sabemos diagnosticarla. Pero algunos pacientes podrían
padecerla. Si no te encuentra ninguna causa que determine tu intolerancia puedes
pensar en esta causa. Valorar antecedentes familiares.

Lo que conocemos hoy en día, es que procesos inflamatorios crónicos a nivel de la
mucosa intestinal, producen una disminución de la capacidad de trasporte del
GLUT5, posiblemente por una disminución de su número, lo que provoca que la
fructosa y el sorbitol que se producen o llegan a este nivel (intestino delgado) no
pueda ser introducidos en el interior del enterocito. Es lo que conocemos como
intolerancia a la fructosa secundaria o adquirida.

Como sabemos, lo que no es absorbido continúa su camino hacia el intestino
grueso, y a este nivel las baterías los fermentarán y se producirán gases. Ya
explicamos antes como es este proceso.

F) A nivel del intestino delgado se producen una serie de enzimas que contribuyen
a digerir los disacáridos que llegan o se producen a este nivel. Estas enzimas se
llaman disacaridasas y son producidas por células del intestino delgado.

Entre ellas tenemos:


Enzimas (Disacaridasas). - Disacáridos. -
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Sacarasa (Invertasa) Sacarosa (glucosa+fructosa)
Lactasa Lactosa (glucosa+galactano)
Maltasa Maltosa (glucosa+glucosa)
Isomaltasa Isomaltosa (glucosa+glucosa)
Trehalasa Trehalosa (glucosa+glucosa)


Estas enzimas se quedan ancladas en la superficie de las microvellosidades de los
enterocitos, para llevar acabo la rotura de los disacáridos en monosacáridos, y su
posterior absorción por los enterocitos.

Recordara que la trehalasa actúa sobre un disacárido llamado trehalosa que solo lo
encontramos en las setas. De aquí que muchas veces haya pacientes que no pueden
tolerar esta por una disminución de esta.

Pero además de las disacaridasas hay otras enzimas que se producen a nivel del
intestino delgado, como son la amilasa que sirve para digerir el almidón y la
diaminooxidasa que degrada la histamina. Un déficit de amilasa pueden producir
que parte del almidón no pueda ser digerido y siga su camino hacia el intestino
grueso, contribuyendo aún mas a una disminución de la capacidad de digerir y
asimilar carbohidratos.

Por otra parte una disminución de la diaminooxidasa dará lugar a que parte de la
histamina, que se libera cuando digerimos nuestros alimentos, no pueda se
degradada y entre como tal en el torrente sanguíneo, dando lugar a un cuadro
denominado déficit de DAO. El cual puede producir síntomas extradigestivos muy
característicos, como cefaleas y urticaria, así como digestivos.





Pero un factor que no debemos olvidar es que el deterioro que pueden sufrir las
microvellosidades de los enterocitos puede determinar que las disacaridasas no
queden ancladas a este nivel y por ello no pueden llevar a cabo su función. Pero
también los procesos inflamatorios que afectan a la mucosa intestinal pueden
producir una disminución de estas enzimas.

A nivel del intestino delgado hay unas células llamadas calciformes, que son las
productoras del moco que cubre la mucosa del intestino, cuya misión es protegerla.
En los procesos inflamatorios este moco puede aumentar e impedir que los
disacáridos se pongan en contacto con las disacaridasas, con lo cual no son
convertidos en monosacáridos y no pueden ser absorbidos por los enterocitos.

G) Ya antes mencionamos que el GLUT5 no sólo trasportaba la fructosa, sino
también al sorbitol, el cual es un poliol. Estos son hidratos de carbono
hidrogenados, utilizados como sustitutos del azúcar (sacarosa), debido a su sabor
dulce y a su bajo poder calórico. También se les conoce con el nombre de
polialcoholes o alcoholes de azúcar. Los podemos encontrar en nuestros alimentos
de una forma natural o añadidos por la industria alimentaria y farmacéuticas en
sus productos.

Entre los principales polioles tenemos:

1. Sorbitol
2. Manitol
3. Xilitol
4. Isomaltitol
5. Lactitol
6. Maltitol
7. Duclcito
8. HAH
9. Iditol
 10. Inositol
11. Jarabe de poliglicitol
12. Propilenglicol
13. Treitol
14. Ribitol

Hay que recordar que el resto de los polioles no tienen un transportador proteico
de membrana, como ocurre con el sorbitol, sino que atravesarán la mucosa
intestinal por la diferencia de concentración, entre la luz intestinal y el interior del
enterocito. Influyendo también en esta entrada en el enterocito su tamaño
molecular.

H) Nuestros alimentos nos aportan macronutrientes y micronutrientes.
Dentro de los macronutrientes están, carbohidratos, lípidos y proteínas. Lo que
afecta a esta alteración principalmente son los carbohidratos, dentro de los cuales
podemos distinguir varios tipos, polisacáridos, oligosacáridos, disacáridos y
monosacáridos. Hay que saber que hay carbohidratos que no podemos digerir por
falta de enzimas para hacerlo, y que la fructosa es un carbohidrato.

Estos son realmente, junto con los polioles, los culpables de la sintomatología de
estos pacientes, y el nombre correcto de estas alteraciones podria ser
“Malabsorción a carbohidratos y polioles”.

Pero sin olvidar que se pueden acompañar de la afectación de la diaminooxidasa y
también de los mecanismos de absorción de las grasas, por diferentes motivos,
entre los que tenemos una desconjugación de los ácidos biliares.


I) Si la mucosa intestinal sigue siendo agredida, en un número de pacientes que
aún no están bien cuantificado, se produce lo que se conoce como intestino roto o
agujereado. Se caracteriza porque las uniones entre los enterocitos se rompen y se
separan y esta separación permite que el contenido que hay en la luz intestinal se
ponga en contacto directo con el sistema inmunitario intestinal, que hay a nivel de
la lamina propia debajo de la mucosa intestinal. Lo cual pondrá a este en
activación.

Pero además trozos de alimentos sin digerir pueden entrar en el torrente
sanguíneo. Nuestro sistema inmunitario se pondrá en marcha para destruirlos y
ello puede producir procesos de autoinmunidad.

Este aumento de la permeabilidad puede ser responsable de muchos de los
síntomas extradigestivos que padecen estos pacientes.



J) Para el diagnóstico de la intolerancia a la fructosa, tenemos el llamado test de
aliento a la fructosa. Este test se basa en el principio que parte de los gases que se
producen a nivel intestinal, atraviesan su mucosa y llegan al sistema venoso, y de
aquí pasa a los pulmones. Estos serán expulsados al exterior por medio del aire
espirado.

Es importante saber que pasa en una persona normal cuando le damos una
solución de fructosa. Esa llegará al intestino delgado y a través del GLUT5, se
absorberá, ya que, al ser un monosacárido, no tiene que ser digerida, sólo
absorbida. Luego ninguna cantidad debe llegar al intestino grueso. Como esta
fructosa no ha sido fermentada en ningún punto del intestino delgado y grueso, no
se producirán gases. Y cuando te hagan las tomas, en ellas no habrá ni hidrogeno ni
metano, o serán mínimas cantidades. Luego las dos curvas deberán ser más o
menos dos líneas rectas.

Abajo dos fotos, la primera una representación esquemática del intestino delgado y
y del grueso y la otra un test negativo a la fructosa.

Ahora veamos que pasa en una persona que tiene problemas para absorber la
fructosa porque tiene el GLUT5 alterado. Esta llegará al intestino delgado y se
comenzará a absorber. La cantidad que se absorba estará relacionada con el daño
que tenga el GLUT5. Como aquí la fructosa sólo es absorbida, no se producirán
gases y las curvas de metano e hidrogeno serán como dos líneas rectas.
La fructosa que no es absorbida seguirá su camino hasta llegar al intestino grueso,
donde la microbiota intestinal que allí habita, la comenzará a utilizar y producirá
gases, entre los que tendremos, hidrogeno, metano, sulfuro de higrogeno y CO2.
Estos pasarán a la sangre y llegarán al pulmón y serán expulsados a través del aire
espirado, con lo cual aparecerán en las tomas que corresponden al intestino
grueso.
La fructosa tarda unos 90-100 minutos en llegar al intestino grueso. Un punto
importante es que los incrementos se pueden producir en la curva de hidrógeno,
en la de metano o en ambas.

Pongo una curva positiva a fructosa, llamada curva 2.





Luego con este test podemos comprobar si hay una disminución de la capacidad de
absorción de la a fructosa.

Hay otro test de aliento para ver si la capacidad de absorber el sorbitol está
disminuida.

Cuando un paciente reúne las características antes descritas lo consideramos
intolerantes a la fructosa/sorbitol o mejor dicho malabsorción fructosa/sorbitol.


K) De lo expuesto hasta aquí, se deduce que la intolerancia a la fructosa se puede
acompañar, de otras intolerancias e incluso de otras alteraciones alimentarias.
Entre ellas tenemos:

- Intolerancia a la lactosa
- Malabsorción de otros carbohidratos
- Déficit de DAO
- Malabsorción de grasas y sales biliares

Es importante recordar que tanto la intolerancia a lactosa como el déficit de DAO,
puede tener una causa genética. Y no serian secundario a los procesos
inflamatorios intestinales.

Ya iremos desarrollando estos temas.


L) Sabemos que cuando a estos pacientes le damos una dieta FODMAP, muchos de
estos pacientes evolucionan favorablemente. Pero sin embargo otros no lo hacen.

La dieta FODMAP consiste, en una primera fase, en retirar todos los alimentos que
puedan contener sustancias que puedan llegar a nuestro intestino grueso y
fermentar. Con ello intentamos controlar los síntomas para dejar descansar a
nuestro intestino. Y en una segunda fase comenzar a reintroducir los alimentos que
habíamos retirado, poco a poco para ir viendo su tolerancia.

A mi, me gusta distinguir cuatro fases en la dieta FODMAP, estas son:

- Fase restrictiva
- Fase de reintroducción de alimentos
- Fase de combinación de alimentos
- Fase de mantenimiento.

No es una dieta ideal, pero de momento es el único camino que conocemos.
En ARCHIVOS Google-Drive, encontraras múltiples artículos y manuales sobre esta
dieta.

Un punto importante es adaptar la dieta FODMAP, a las otras intolerancias que
tengan estos pacientes.

L) Como dijimos en el apartado anterior hay pacientes que no evolucionan bien, a
pesar de la dieta, y en estos casos sabemos que esta se va a acompañar por
diferentes enfermedades.

De tolo lo expuesto hasta aquí, podemos hacer la siguiente clasificación de la
intolerancia a la fructosa:

Clasificación de la intolerancia a la fructosa/sorbitol.-
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Podemos distinguir dos grupos.


1) Intolerancia a la fructosa primaria.-


- Alteraciones del gen SLC2A5
(Valorar antecedentes familiares)


* En la actualidad no podemos diagnosticar estas posibles alteraciones.
Actualmente estamos recogiendo toda la información que hay sobre el gen SLC2A5.

2) Intolerancia a la fructosa secundaria o adquirida.-

Dentro de esta podemos distinguir dos grupos.

A) Procesos inflamatorios crónicos intestinales.


- SIBO/SII
- Parasitosis intestinales
- Giardia
- Blastocitos
- Otros
- Helicobacter pylori
- Enfermedad celiaca
- Enfermedad de Chron
- Colitis ulcerosa
- Colitis linfocítica
- Colitis colágena
- Gastroenterocolitis eosinofilica
- Intoxicación por metales pesados
- Problemas gástricos diversos
- Alteraciones de la motilidad intestinal
- Alteraciones inmunitarias
- Enfermedad de Whiple
- Alteraciones de la metilación
- Toma prolongada de AINE
- Toma prologada de antibioticos
- Enteritis radica
- Disbiosis intestinal


B) Infecciones crónicas extradigestivas.
Son causas más raras de intolerancias.
- infecciones crónicas de la pulpa dental.
- Otras.


Cuando no encuentre una causas de tu intolerancia puedes pensar en una causa
primaria, sin antes descartar procesos infecciosos crónicos intestinales.


En ARCHIVOS Google-Drive, encontraras múltiples artículos que te ayudaran a
conocer y entender todos estos temas.