Históricamente un oftalmólogo genético, decidió estudiar la cocaína en el ojo de sus pacientes, hizo la primera

dilución con clorhidrato de cocaína, ahí se hizo la primera anestesia local en el mundo, se resecó un pterigion
sin absolutamente nada de dolor. hasta 1940 que se sintetizaron los verdaderos anestésicos locales, y ya en
1961 salieron las aminoamidas y esas todavía las estamos utilizando.

La anestesia local se define como pérdida de la sensación

de un área en estudio, usted lo puede colocar
endovenoso, nosotros actualmente, estamos usando la
xilocaina gota a gota endovenosa a 1 mg/kg/hora,
funciona como un bloqueo medular, la analgesia que le da
es la misma que le coloco en la periferica, la misma que le
colocó en la raquídea, equivale a una dosis de 5 veces
morfina endovenoso.

Estructura química de un anestésico local:

Todos los anestésicos locales tienen un núcleo

aromático, tienen una cabeza, una unión que puede
ser ester o amina, unida a la cadena bicarbonata,
unida a una cabeza de amina, de tal manera que una
cabeza tiene una estructura química totalmente
diferente a la otra, si una es ácida la otra es básica,
si una es lipofílica la otra es lipofóbica. entonces para
mantener un anestésico local y convertirlo en una
sustancia se lo tiene que colocar en forma de sal, por
eso todos los anestésicos locales para colocarlos en
el mercado tienen que ser clorhidratos y esto nos va
a hacer una diferencia grandísima cuando nosotros
vamos a escoger los anestésicos locales.

vamos a ver solo 2 anestésicos locales que ustedes

van a usar como médicos generales xilocaína
principalmente y la bupivacaína.

Existen dos grandes grupos de anestésicos locales, los aminoesteres y los aminoamidas.

- Los ésteres, se caracterizan porque son metabolizados por la colinesterasa plasmática ( que es una
enzima) por eso no las puedo utilizar en un paciente con déficit de esta enzima porque los intoxico o los
mato. Su producto de degradación es el ácido paraaminobenzoico (PAB), estos son los que persiguen la
dermis y pueden provocar alergia, por eso los utilizan muy poco, no se los mira mucho en hospitales o
quirófanos. vida media en la circulación de 1 - 10 minutos.

● PROCAINA
● COCAINA
● CLORPROCAINA
● TETRACAINA
 - Los amidas, son metabolizados por hígado, por metabolismo de N- desalquilación, es decir que no
necesita ninguna enzima para metabolizar , si no que necesito del ciclo de krebs, citocromo P450, por
cadena respiratoria. Tiene una vida media bastante larga (2 - 6 horas), y son los más utilizados porque son
muy raras las alergias.

● Lidocaína
● Mepivacaína
● Bupivacaína
● Etidocaína
● ropivacaína

una de las preguntas frecuentes en examen de residencia, la etidocaína pertenece a los ésteres o amidas, pero
usted lo puede recordar con una mnemotecnia muy fácil:

· aminoamida tiene dos “a“, a este grupo pertenecen los que tienen dos “i“.

· aminoesteres tienen una “a” a este grupo pertenecen los que tienen una “i”.

Mecanismo de acción:

alteran la propagación del potencial de acción, tienen que llegar al nervio, no pueden estar lejos del nervio, se
mete ahí, disminuye la tasa de descenso del potencial de acción y por más estímulo que llegue a la neurona,
ella no se despolariza. porque no se despolariza? Porque bloquea los canales de sodio, entonces EL
MECANISMO DE ACCIÓN DE TODOS LOS ANESTÉSICOS LOCALES ES POR BLOQUEO DE CANALES DE
SODIO, hay una teoría que dice que se mete a través de la membrana entra la célula pasa al canal de sodio y
lo para, la otra teoría dice que se mete directamente al canal de sodio lo atranca impidiendo el flujo de sodio,
haciendo que la neurona llegue un estado de reposo, no se pueda despolarizar y de esa forma funciona

● La xilocaina es considerada un antiarrítmico tipo 2B Y nosotros lo usamos mucho para extrasístoles

supraventriculares la ventaja de la xilocaína es que actua en la fase 4 del Ritmo cardíaco e inhibe el
canal de sodio por milisegundos, exactamente 27 milisegundos por eso es un antiarrítmico.
● Pero hay otros anestésicos locales tan potentes como la bupivacaína que llega el músculo cardíaco se
mete dentro de los canales de sodio y se queda 25 minutos, entonces lo que va a hacer si usted pone
bupivacaína endovenosa y llega al corazón, es producir un paro cardiaco por 25 minutos y no hay
masaje cardiaco que valga, lo único que puede hacer es conectar al paciente a una máquina de
circulación extracorpórea que haga la función de corazón pero aquí en Colombia no es posible sólo en
los hospitales de países desarrollados tienen esto en los servicios de urgencias, por eso es que se
escucha tanto el tema de las lipoesculturas de garaje que salieron muert@s, generalmente el 92% de
las lipos de garaje terminan con muertes por el uso mal uso de anestésicos y es porque el médico que
está allá no sabe tratar una intoxicación por anestésicos locales.

● OJO PARA ENTENDER ANESTÉSICOS LOCALES DEBEMOS SABER:

1. La solubilidad del agente incrementa la potencia: Entre más liposoluble el anestésico local más
potente, pero entre más potente más tóxico. Por ejemplo usted dice voy a usar bupivacaína y claro
bupivacaína le brinda 4 o 5 horas de anestesia pero es tremendamente cardiotóxico: Anestésico potente
= Liposoluble = Tóxico.
2. Los agentes con elevada unión a proteínas tienen mayor duración: Pero entre más se une a
proteínas más tóxico será.
 Es por eso que la unión a proteínas y el grado de solubilidad indican la toxicidad del
anestésico local.
3. PK: Me dice Cuánto hay de ácido y cuánto hay de base, entre el PK esté más cerca del PH fisiológico
quiere decir que tengo mitad de ácido y mitad de base, entonces también entre el PK más cerca al pH
fisiológico el anestésico local inicia rápido, como ejemplo de Lidocaína si ponemos lidocaína
inmediatamente va a hacer efecto porque su PK es de 7.6 y nuestro pH es de alrededor de 7,4; en
cambio Bupivacaína Tiene un PH de 7.2 entonces tendrá que esperar unos minutos para poder hacer
su incisión. Por lo tanto el PK está directamente relacionado con el inicio del efecto del anestésico
local, anestésicos de inicio rápido PK cerca al pH fisiológico.
4. Recuerden que yo les dije que tienen dos moléculas los anestésicos locales una ácida y otra básica,
cuando tengo un medio ácido, como en una infección de piel una erisipela que están llenas de pus por lo
tanto es un medio ácido, la parte básica del anestésico es la que hace arrastre para llegar al nervio y
cuándo llega ese nervio es la parte ácida la que entra al canal de sodio para bloquear al nervio (Ácido
bloquea - Básico lleva el anestésico hasta el nervio), entonces si yo tengo un pH muy ácido lo que va a
pasar es que la acción del anestésico se va a demorar muchísimo, Por ejemplo usted va hacer un
drenaje de un absceso y le infiltra en el lugar del absceso que cree que va a pasar …. DOCTOR ME
DUELE, todo lo que le haga al paciente le va a doler, pero entonces hay maneras de solucionar esto.
5. Esto me quiere decir que el anestésico local no bloquea por igual las fibras: Se bloquean mucho
más las fibras finas y se bloquean menos las fibras gruesas, hay lugares anatómicos que absorben
mucho anestésico local y son los lugares que ustedes como médicos internos, rurales, y médicos
generales siempre van a trabajar en ellos, los que más absorben son: el intercostal, cuero
cabelludo, mucosa vaginal cuando vayan a atender partos por lo general la enfermera les pasa
Lidocaína al 2% lo que quiere decir que tengo 20gr por cada cc y usted le mete 400 mg de Lidocaína y
es una concentración exagerada, si con concentración del medio % logra actuar porque se está
trabajando en tejidos y nervios periféricos que son delgados o finos, muy diferente a los anestesiólogos
que trabajan el neuroeje o el plexo braquial que son unos nervios gruesos y ahí si necesito
concentraciones altas del 2 o 4 %, lo que les va a pasar si usan concentraciones tan altas en nervios
periféricos es que el paciente les dirá que se siente mal, empieza a sudar, a convulsionar, y entra en
paro, eso se vuelve un MIERDERO, entonces el juez les va a interrogar por que le metieron 2% a un
nervio periférico que mide micras, y no pueden decir que no sabían, eso les costara una multa y la
pérdida de su tarjeta profesional.
6. La cuestión es aprender a trabajar con dosis bajas independientemente de que en Colombia solo hayan
presentaciones con contracciones altas, escasamente al 2 o 1%, pues lo que deben hacer es
convertirlas, como generalmente la lidocaína viene al 2% el volumen que cojan lo multiplican por 3,
ejemplo: cogieron 5 cm de lidocaína al 2%, multiplicó 5x3=15, le adiciona 15 cm de suero fisiológico y
así tiene lidocaína al 1%, de esta forma puede suturar heridas, colocar tubos de tórax, etc, sin tener el
problema de que a su paciente le vaya a dar paro cardiaco.

Conclusión del bloqueo diferencial: como nosotros vamos a trabajar en fibras periféricas muy pequeñitas,
vamos a trabajar con concentraciones diluidas de anestésico local, el único anestésico local autorizado en
Colombia que puede manejar un médico general es la lidocaína y la bupivacaína, entonces cuando le pase la
xilocaina al 2%: enfermera paseme tres veces más en suero fisiológico, y tendría una lidocaína al medio por
ciento

La secuencia de la anestesia no es que bloquea todo de un jalón, primero bloquea la parte simpática, después
bloquea las fibras de la temperatura, luego bloquea las fibras del dolor primero superficial, luego profundo, hay
algunos sitios que luego bloquea la parte motora, en otros sitios bloquea primero la propiocepción luego la
estereognosia y por último la parálisis motora. Esto sucede así cuando hago el bloqueo del plexo braquial,
cuando yo hago la raqui o trabajo el neuroeje, la parálisis motora queda al final, entonces eso debemos tener en
cuenta cuando ustedes vayan a hacer bloqueos de nervios grandes como el medial, o que vayan a bloquear la
mano, el tobillo, tienen que tener en cuenta que la parálisis motora en nervios periféricos va de ultima.
Debemos tener en cuenta lo siguiente, que yo puedo intoxicar a un pte con anestésico local si tiene ciertos
factores patológicos:

1. La disminución del gasto cardiaco, aquí los anestésicos se pueden potencializar, ay si el doctor me dijo
que la dosis de xilocaina 5-7 mg por kilo y yo le coloqué 5 mg y se intoxicó.

2. Falla hepática, tiene una cirrosis, le bajo las dosis de anestésico local porque se que algunos son de
metabolización hepática

3. También tener en cuenta si es embarazada, usted debe bajar la concentración al medio por ciento, si
usted baja su concentración y pasa la intoxicación usted tiene con que defenderse porque estuvo dentro de los
protocolos.

Usos clínicos de los anestésicos locales:

que me interesa a mi? Toxicidad, potencia y

duración.

La tetracaína tiene una duración de 6 horas,

toxicidad moderada, no es tan cardiotóxica, la
procaína es la que usamos en esas cremitas
como Anestesin, que usamos para bloquear la
piel, para punciones en los bebés o para las
vacunas, son esas, hay una que viene con
lidocaína, son muy rápidas, tienen una potencia
muy baja y nos sirve para infiltrar, pero estos son
las que usamos generalmente. Y cual me interesa
de ellos? la lidocaína inicio rápido, usted usa
lidocaína y masomenos en 2 minutos usted
puede iniciar su sutura, toxicidad es moderada
que es muy bueno y es el anestésico local más
utilizado. Nosotros que usamos? Bupivacaina,
duración muy larga, es tremendamente
cardiotóxica afortunadamente se inventaron la
forma izquierda que es la levobupivacaína que es
menos tóxica, por eso frecuentemente cuando se
va a usar usamos esta forma izquierda. Otro que
usamos mucho es la ropivacaína, también es de
larga duración y moderada toxicidad, es muy
buena para sensibilidad superficial, lo usamos
mucho en bloqueo ocular, en cambio
bupivacaína, levobupivacaína, no es tan sensitivo
pero es tremendamente bloqueador anatómico,
entonces se lo utiliza cuando hay mucho músculo que toca relajar.
Hay 2 anestésicos locales que provocan vasoconstricción:

· Cocaína (por eso cuando soplan mucho se perfora el tabique porque no hay irrigación en el cartílago)

· Ropivacaina

OSEA QUE ESTAS NO SE PUEDEN COLOCAR EN UNA EXTREMIDAD TERMINAL.

Entonces TODO ANESTÉSICO LOCAL QUE PRODUZCA VASOCONSTRICCIÓN, NO SE DEBE COLOCAR

POR NADA EN EXTREMIDAD TERMINAL, NOOOOOOOOOO.

El odontólogo le dice que es resistente a los anestésicos locales, odontólogos utilizan concentraciones 1 en
60,000 Que resulta muchísima adrenalina esa geringala jeringa llega a 3.7 atmósferas de presión la que utiliza
el odontólogo, inyectarla intraósea Entonces qué pasa es tanta la adrenalina qué el nervio se queda sin
Irrigación entonces se mete al nervio pero como no hay sangre para llevar ese componente ácido porque hay
demasiada vasoconstricción entonces por eso dicen que “resistente” lo que se le recomienda es que la cita en
la mañana y que utilice un anestésico que no tenga adrenalina

Por eso a los pacientes les da taquicardia, se le sube la presión etc.. POR LA ADRENALINA

Para que más utiliza la adrenalina

Disminuye la hemorragia quirúrgica si usted sangra mucho le sirve

claro que también es dañina para los pulpejos de los dedos ------

Recuerdan que yo les dije que el anestésico en un medio acido no

entra porque Toda la parte básica del anestésico se consume
entonces Le añado de bicarbonato Cuánto De bicarbonato 01 meq
Cada 10 centímetros de anestesia local coje de la ampolla un
centímetro de la ampollita 8.4 lo Diluir con anestésico local le
aumente su pH básico Y en un medio ácido por ejemplo en exceso
Infiltra y hace su drenaje Absolutamente sin dolor Entonces para
eso alcaliniza más el anestésico Si está en Estados Unidos tiene la
fortuna de tener anestésicos carbonatados vienen como la bretaña
más o menos el CO2 hace lo mismo que el bicarbonato
Toxicidad: por esto se mueren las personas Hay dos órganos blancos que se afectan uno es el cerebro y otro
es el corazón cuando se absorbe mucho anestésico local, osea usted lo colocó bien no punciono ningún vaso,
tanto anestésico se absorbe mucho en el órgano blanco que es el cerebro, pero cuando usted lo coloca en
forma endovenosa el órgano afectado es el corazón, estaba infiltrando pero desafortunadamente coge un vasito

Toxicidad sistemica: Sabiendo los sitios de mayor absorción -------- Cuero cabelludo, Mucosa vaginal, -------- el
que menos absorbe anestésico local-------

Hacen anestesia por tumefacción en los garajes de lipos porque infiltran en el abdomen pero que les pasa, un
porcentaje alrededor del 22% Inadvertidamente se meten al músculo y cogen las perforantes musculares de los
rectos abdominales qué son unos cañones, dos entonces siempre inyectamos y aspiramos Y luego seguimos
infiltrando nunca hagan lo contrario, pasamos toda la profundidad de la aguja, aspiro miro que no salió nada y
me regreso. poner un oximetro de pulso es importante porque La primera sintomatología de intoxicación por
un anestésico local es la taquicardia

Mira una basal de 85 lpm, espero unos 3 min sino aumentó la FC, está bien puesto. Porque la primera
manifestación de que usted está en un vaso: es la taquicardia.

La toxicidad del SNC

➔ Aturdimiento
➔ Acufenos
➔ Sabor metálico
➔ Alteraciones de la visión
➔ Parestesias de la lengua y de los labios.

que vamos hacer ante los anteriores síntomas:

tener una vena periférica desde el inicio, porque cuando el paciente dice que se siente mal significa que hay
un colapso venoso, ya no puedo coger una vena periférica.
cuando dice que siente unos pitos en los oídos: oxígeno 4ml x min
★ y benzodiacepina para bajar los niveles de despolarización (midazolam, diazepam en centros de salud,
clonazepam)
★ pero lo mejor son lípidos al 20%para la desintoxicación (intralipid al 20%): se utiliza también para
alimentación parenteral. el anestésico es liposoluble, los lípidos encapsulan el anestésico local y solo se
queda el anestésico local que está dentro de la célula, lo demás desaparece.

➔ Contracciones musculares: si a pesar de lo anterior continúa con las contracciones, doy relajante
muscular, intubar al paciente, ventilarlo y poner soporte cariovascular.
➔ Pérdida de la conciencia
➔ Coma.
➔ Se exacerba por la hipercapnia, acidosis e hipoxia. edema axonal difuso, muerte cerebral

TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
es muy complicado porque se fue endovenosa, la paciente no va a tener síntomas previos, solo cae como
“pollo”.
1. Es más sensible que el SNC a los efectos tóxicos.
2. Pérdida de la contractilidad ventricular y de la conducción.
3. Pérdida de tono vasomotor periférico.
4. Colapso cardiovascular. Paro prolongado (con xilocaina o lidocaina al 2% es 14 min en paro, si es con
bupivacaína más de 35 min de paro)
5. Efecto crono e inotrópico negativo se potencian por hipercapnia, acidosis e hipoxia.
 6. Ropivacaína y Levobupicaina moderada toxicidad cardiaca debido a que se disocia más rápido de los
canales de Na.

con xilocaina, al poner lípidos la sobrevida es del 90%

Un doctor administro dipirona intra rectal en un niño que no tenía vena, presentaba una fiebre de 40 y se usó la
dipirona para disminuir la temperatura de forma rápida pero no se tuvo en cuenta la arteria marginal de
drummond o del colon y la mesentérica inferior no hacen paso por eso es que nosotros colocamos dos veces la
dosis de los medicamentos porque se va por vía venosa una parte hasta el hígado y la otra parte hacia la zona
donde se requiere.

Cuando se coloca la droga por vía arterial se va directamente por el hígado y llega la dosis exacta calculada.

Arteria marginal de drummond es una anastomosis con la vena mesentérica inferior.

Hay que aprenderse el protocolo y no salirse de él.

TRATAMIENTO

1. Oxígeno, apoyar la circulación con volumen y vasopresores incluyendo inotrópicos si es necesario

2. lípidos de manera inmediata: se hace reanimación prolongada en cirugía cardiaca, muchas veces
necesidad de cec con bupivacaina
3. taquiarritmia ventricular: cardioversión
4. arritmias ventriculares: amiodarona asociado a bupivacaina

La Hipotermia con menos de 17° puede dar un paro cardiaco sin lesión cerebral durante 5 horas

Otros efectos: Síndrome de Horner por bloqueo de las fibras B en las raíces nerviosas en T1 y T4