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Infección por VIH en niños: Aspectos respiratorios

Elba Wu Hupat
Facultad de Medicina, Occidente, Universidad de Chile
Hospital San Juan de Dios

Resumen
Se describe el aumento y evolución que ha tenido en el mundo y en Chile la infección por VIH en
niños, desde los primeros casos detectados en 1982-83 a nivel mundial y en 1987-89 en Chile;
también se destaca la disminución que ha tenido en este país la transmisión vertical del VIH con la
aplicación de medidas para prevenirla, desde un 35% en aquellos binomios madre-hijo sin prevención,
a un 2% en aquellos con medidas de prevención (terapia antiretroviral, cesárea electiva, alimentación
artificial y otras medidas). Pero el retraso en tener en Chile una norma sobre ofrecer el examen de
VIH a toda mujer embarazada, hace que aún la mayoría de los niños infectados con VIH se sigan
detectando en la vida postnatal, sobre la base de sus manifestaciones clínicas y entre estas las más
frecuentes son las manifestaciones del aparato respiratorio. Se hace una breve descripción de la
infección VIH en niños, de los cuadros respiratorios más frecuentes y de los problemas de manejo
que presentan algunos de ellos. Se presentan datos de los niños controlados por el Comité Nacional
de VIH / SIDA Pediátrico, Sociedad Chilena de Pediatría, en relación a los cuadros respiratorios en
general y a algunas infecciones en particular.

Palabras Claves: VIH, sida, aspectos pulmonares, niños.

INTRODUCCIÓN La pesquisa de la infección por VIH en el niño puede

La infección por VIH en niños es aquella que ocurre en
menores de 13 años(1-2). Los primeros casos pediátricos de
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) fueron
descritos en el mundo en 1982, por transmisión horizontal
(transfusional), y en 1983, por transmisión vertical (madre-
hijo). Según ONUSIDA / OMS, desde el inicio de la epidemia
en 1981 y hasta fines del año 2005 en el mundo habían
fallecido más de 30 millones de personas por VIH / SIDA (13
a 14 millones de mujeres y más de 6 millones de <15 años
de edad). A fines del 2006, de los alrededor de 40 millones
de personas que vivían con VIH / SIDA, 17,7 millones eran
mujeres y 2,3 millones eran menores de 15 años (3) .
Actualmente, más del 90%-95% de los niños infectados
en el mundo lo han sido por mecanismo vertical, madre-
hijo, transmisión que ocurre en cualquier período del
embarazo, durante el trabajo de parto, durante el parto o
en el período postnatal, siendo los más frecuente que
ocurra a fines del embarazo y en el período intraparto (50-
70%)(4-6).
En Chile, desde los primeros casos de VIH / SIDA descritos
en niños en 1987, por transmisión horizontal (transfusional)
y en 1989 por transmisión vertical(7-9), se han detectado
hasta Junio del 2007, según cifras del Instituto de Salud Pública
(ISP), 270 niños infectados con VIH: 260 por transmisión
vertical (de 1223 niños expuestos) y 14 por transmisión
horizontal (7,9-10).
Correspondencia: Elba Wu Hupat. Facultad de Medicina, Occidente,
Universidad de Chile. Hospital San Juan de Dios. E-mail: shuan@terra.cl
hacerse por detección de la infección en la madre o por
detección de la infección en el niño(9-15). El ideal es conocer
si una mujer embarazada es VIH (+) o detectar la infección
en ella durante el embarazo para así poder ofrecerle las
medidas de prevención de la transmisión vertical (TV) del
VIH: terapia antiretroviral (TARV) preventiva de la transmisión
vertical del VIH y/o terapéutica de su infección por VIH,
cesárea electiva, membranas rotas < de 4 horas y lactancia
artificial(16-18).
En Chile, con la aplicación a partir del año 1995 de las
medidas preventivas ya señaladas se ha logrado disminuir la
TV del VIH en forma progresiva, en los binomios en que se
ha aplicado, desde un 30-35% que es la TV que existía antes
de 1995 a un 2% a Julio del 2005(7-9).
Sin embargo, en Chile sólo a partir de Agosto del 2005
existe una norma de prevención de la TV del VIH(8), y es por
ello que el 85-95% de los niños infectados con VIH que han
sido detectados hasta el momento, lo han sido en la vida
postnatal ya sea por antecedentes familiares de riesgo
(especialmente maternos), antecedentes personales de riesgo
o antecedentes clínicos, o por las manifestaciones clínicas y/o
de laboratorio por las que han consultado; menos frecuente,
por solicitud del examen VIH (ej. pre-operatorio, previo
adopción, etc.)(7).
La tardanza en la publicación de esta norma, explica que
entre los años 1998 a Julio del 2005, de 401 binomios
madre-hijos que recibieron medidas preventivas de la TV del
VIH nacieron sólo 8 niños infectados (TV 2%), lo que con-
trasta con los 113 niños que en esos mismos años nacieron
infectados con VIH y cuyas madres no fueron sometidas a

ISSN 0718-3321 NEUMOLOGIA PEDIATRICA

125
ninguna medida de prevención. La mayoría de estos 113
niños fueron detectados en la vida postnatal por los cuadros
patológicos que presentaban(7-9) y son estos niños los que
constituyen un desafío para los pediatras.
INFECCIÓN POR VIH EN EL NIÑO
La infección por VIH se presenta en niños, al igual que en los
adultos, en forma asintomática o sintomática, y ésta ultima
con manifestaciones inespecíficas o con manifestaciones
indicadoras de SIDA(1-2,5,11-15). Cuando la detección del VIH
se hace en base a los antecedentes familiares generalmente
nos encontramos con un niño prematuro o de término,
pequeño o adecuado para la edad gestacional, asintomático
o poco sintomático. Cuando la detección se hace en base a
la patología del niño, lo más frecuente es encontrarnos con
un niño que consulta por enfermedades habituales en los
niños, pero que se han presentado en forma más frecuentes
y/o persistentes o recurrente, con una evolución habitual
o más severa, y cuyos tratamientos pudieron resultar más
difíciles; en ocasiones la consulta es por una patología habitual,
pero de presentación atípica y, menos frecuente, por una
enfermedad poco frecuente en niños(5,11-15).
L a enfermedad sintomática es una enfermedad multisisté-
mica con un amplio y variado espectro clínico, con manifes-
taciones inespecíficas y manifestaciones propias de los órganos
comprometidos y de los agentes infecciosos involucrados
(virales, bacterianos, u otros; habituales u oportunistas): son
las patologías comunes de la infancia, pero que suelen pre-
sentarse en forma más frecuentes y/o más severas y/o de
mayor duración y/o con presentación atípica y/o de más difícil
tratamiento. Las infecciones por agentes oportunistas son por
infecciones primarias por los agentes propios de la edad (P.
jirovesi, citomegalovirus) y menos por reactivación de agentes
que quedan latentes (TBC, toxoplasmosis, otros). Es diagnóstico
diferencial de todas las enfermedades pediátricas, habituales
y no habituales(5,11-15).
Son frecuentes las manifestaciones inespecíficas como la
falla en el incremento pondoestatural, llegando incluso al
síndrome de emaciación, los cuadros febriles recurrentes, y
los compromisos respiratorios, digestivos, neurológicos y
mucocutáneos. Menos común el compromiso de otros
órganos, como riñón, corazón, o sistemas como el endocrino
u otros. El compromiso respiratorio, el más frecuente de ver
en niños con VIH / SIDA, se verá con más detalle. El com-
promiso digestivo puede manifestarse por diarrea crónica o
recurrente, síndrome de malabsorción, hepatitis y, menos,
por pancreatitis. A nivel neurológico la forma de presentación
más común es la encefalopatía progresiva con retardo,
estabilización o pérdida de los logros del desarrollo o de la
habilidad intelectual, deterioro cognitivo, pérdida del lenguaje,
y daño del crecimiento cerebral (microcefalia); puede mani-
festarse sólo por el retraso en el desarrollo psicomotor y en
pérdida de lo ya logrado; otras formas de presentación o
manifestaciones neurológicas son las alteraciones motoras,
meningitis, encefalitis, encefalopatía VIH y otros cuadros del
SNC y SNP. A nivel de piel y mucosas son frecuentes las
Infección por VIH en niños: Aspectos respiratorios
dermatitis (dermatitis seborreica en niños > 6 meses de
edad, dermatitis eczematoide crónica, prúrigo y varios otros
tipos de dermatitis), y las manifestaciones mucosas de
infecciones oportunistas (herpes simple, cándida, molluscum
contagioso, etc.). Se debe pensar en infección por VIH en
todo recién nacido / lactante con sospecha de TORCH. Las
neoplasias son infrecuentes en niños(5,11-15).
El examen físico puede ser normal o pueden encontrarse
linfadenopatías, hépatoesplenomegalia, parotiditis crónica,
algorra (candidiasis oral). La presencia de algorra en una edad
que no es la habitual si bien no es indicadora de SIDA, debe
orientarnos a pensar en VIH; otras, como una neumonitis
por P. jiroveci o por citomégalovirus (CMV) en un lactante
menor, puede ser el debut de un SIDA(1-2). A veces la consulta
es anemia crónica, de difícil tratamiento, acompañada con
frecuencia de una VHS persistentemente elevada(5,11-15).
Las enfermedades indicadoras de SIDA posibles de encontrar
en estos niños, ya sea como debut o durante la evolución
de la infección por VIH, son las infecciones bacterianas serias,
las infecciones oportunistas por agentes habituales de esta
edad como el CMV y el P. jiroveci, la candidiasis esofágica y
sistémica, la encefalopatía progresiva, la neumonitis intersticial
linfoide (NIL), el síndrome de emaciación y otras(1-2). La
mayoría de los niños que debutan con una infección oportunista
por CMV o por P. jirovesi o con una encefalopatía progresan
rápidamente a SID A (progresores rápidos). En cambio los
que debutan con algunas manifestaciones inespecíficas (linfa-
denopatías, hepato-esplenomegalia, parotiditis crónica), con
infecciones bacterianas o con NIL progresan más lento a
SID A (progresores moderados y progresores lentos)(5-11-15).
Por lo frecuente o la severidad de las infecciones, los
médicos que habitualmente atienden a estos niños suelen
Tabla 1.- Compromiso pulmonar en niños con infección
por VIH
Compromiso pulmonar en infección
por VIH en niños
Etiología infecciosa, por agentes:
- Habituales:
- En edades habituales y no habituales
- Ocasionan enfermedades banales y severas
- En mayoría: evolución habitual, normal
- En algunos la evolución puede ser atípica, prolongada,
severa, fatal
- No habituales:
- Adquiridos en hospital o en casa
- Oportunistas
- Mayoría infección primaria por agentes habituales de
la edad (P. jirovesi, CMV en lactantes); menos frecuente
por reactivación de agentes latentes (TBC, toxoplas-
mosis)
Etiología no infecciosa:
- Complejo Intersticial Linfoide / Neumonitis intersticial
linfoide (NIL)
Wu E.
Tabla 2.- Distribución de agentes etiológicos asociados
a cuadros pulmonares
Etiología infecciosa en cuadros pulmonares
en VIH / SIDA en niños
Agentes Ejemplos
Habituales St. pneumoniae, el más frecuente
H. influenzae B
St. aureus
Otras bacterias
Virus respiratorios (VRS, PI, AD,
Flu, metapneumovirus)
No Habituales
Ps. aeruginosa (incluso en no
hospitalizados)
Virus (V-Z, HS, EB)
Oportunistas
Pneumocystis jiroveci
Citomégalovirus
Micobacterias (TBC, avium-
intracellulare, otras)
Hongos
pensar en déficit inmunitarios como ser hipogammaglobuli-
nemia, pero al efectuar el estudio inmunológico, se encuentran
con una hipergammaglobulinemia policlonal en base a IgG e
IgA; esta hipergammaglobulinemia, es frecuente, precoz e
ineficaz: se comportan como hipo o agammaglobulinémicos
funcionales y esto explica la alta frecuencia de infecciones
bacterianas en los niños VIH (+); la inmunidad celular (linfocitos
T) se compromete más tardíamente(19-20).
Cuando se detecta a un niño expuesto al VIH (hijo de
madre VIH (+) / sospechoso de VIH / infectado con VIH se
debe contactar a los médicos correspondientes del Programa
de VIH / SIDA Pediátrico del SS o de la Región(12-26). La
pesquisa a tiempo de estos niños permite su evaluación /
estudio con un diagnóstico a tiempo de los primeros (promedio
a los 3-4 meses de edad en los niños expuestos), y un
seguimiento con un manejo preventivo y terapéutico adecuado
y precoz de todos ellos, lo cual mejora su pronóstico,
especialmente el de los niños infectados que son rápidamente
progresores. Las medidas preventivas, aplicables a todos,
contemplan prevención nutricional, vacunas (del PNI y Extra-
PNI como polio inyectable, neumocócica, hepatitis A, hepatitis
A y B, varicela), de P. jirovesi, y otras.
Una vez que se confirma la infección por VIH (mediante
detección del AN por RCP/ antigenemia y anticuerpos) el
niño debe ser etapificado desde el punto de vista clínico,
inmunológico (CD4), y virológico (carga viral). Las medidas
terapéuticas contemplan el tratamiento de las consecuencias
de la infección por VIH (infecciones, anemias, etc.), y la TARV.
La TARV se indica sólo en aquellos niños que cumplan los
criterios clínicos y/o inmunológicos y/o virológicos para su
indicación(2,12-15,19-26).
126
Aparato respiratorio
Las enfermedades del tracto respiratorio son causa frecuente
de morbilidad aguda y crónica, con un amplio espectro de
presentaciones clínicas; son causa también de secuelas como
bronquiectasias, y explican muchas muertes por SIDA en
niños, especialmente por infecciones oportunistas. Representan
± el 80% de la patología que afecta a los niños infectados
con VIH, siendo la mayor parte por infecciones que van
desde las habituales, por agentes y con hechos clínicos similares
a los pacientes no VIH, a las por agentes oportunistas como
CMV y P. jirovesi(5-11-15,19-20,27-29).
Son frecuentes las infecciones respiratorias agudas altas,
otitis y bronquitis agudas y a repetición, las neumonitis (Neu-
monitis Intersticial Linfoide y otras neumonitis), las neumopatías
agudas y a repetición por agentes (virus, bacterias, otros)
habituales y no habituales, y las neumopatías por agentes
oportunistas (Pneumocystis jiroveci, CMV , Mycobacterias,
hongos) (ver Tablas 1 y 2). Algunas son indicadoras de SIDA
y otras no (ver Tabla 3). A menudo hay sobreinfección de las
infecciones virales. Las neumonías bacterianas se presentan
en todas las etapas de la infección por VIH, pero se hacen
más frecuentes a medida que disminuye la función inmune.
Pueden ser el compromiso inicial en los niños moderadamente
y lentamente progresores. Una neumonitis por P. jiroveci o
por CMV en un lactante menor, puede ser el debut del SIDA
en los rápidamente progresores. Otros agentes oportunistas
son poco frecuentes en niños(11-15,19-20,27-32).
La neumonía por CMV es rara en adultos y frecuente como
enfermedad inicial en niños; puede presentarse sólo como
neumonía, lo más frecuente, o como parte de una infección
sistémica; generalmente es una neumonitis intersticial difusa
o una bronconeumonía; puede evolucionar a insuficiencia
respiratoria, síndrome de distress respiratorio agudo; es
Tabla 3.- Manifestaciones respiratorias sugerentes de
infección por VIH/SIDA en niños
Manifestaciones del aparato respiratorio no
indicadoras de SIDA:
- Infecciones respiratorias agudas altas, sinusitis u otitis,
persistentes o recurrentes
- Neumonía aguda bacteriana (un episodio en un año)
- Candidiasis orofaríngea
- Infecciones bronquiales, pulmonares por VHS* o CMV
antes de 1 mes de edad
- Infecciones pulmonares por Mycobacterium TBC
Infecciones del aparato respiratorio, indicadoras
de SIDA
- Neumonitis intersticial linfoide (NIL)
- Neumonía bacteriana (2 o más episodios en un período
de 2 años)
- Neumonía por P. jirovesii
- Neumonía por CMV, inicio en mayores de 1 mes de edad
- Bronquitis, neumonitis por VHS, inicio en mayores de 1
mes de edad
- Neumonía por cándida
- Infecciones pulmonares por micobacterias, no TBC
- Otras infecciones
* VHS: virus herpes simple
127
frecuente causa de daño pulmonar crónico y muerte. En los
lactantes que adquieren la infección por CMV en los primeros
18 meses de vida la progresión de la enfermedad por VIH
es más rápida y con mayor compromiso del SNC que en
aquellos infectados sólo con VIH. El tratamiento es largo y
consiste en ganciclovir endovenoso y, en caso de reacciones
adversas o resistencia, foscarnet endovenoso (27-33) .
La neumonía por P. jirovesi se presenta en menores de 1
año y especialmente entre los 2 y 6 meses de edad y es de
alta letalidad, mayor si se asocia a CMV. P jirovesi infecta los
alvéolos donde prolifera como un parásito extracelular. Hay
edema intersticial, membranas hialinas, y los espacios aéreos
se llenan con organismos que proliferan, lo que lleva a una
progresiva hipoxemia y falla respiratoria. Clínicamente se
puede manifestar desde una forma asintomática a una forma
fulminante, pero lo más frecuente es un inicio abrupto o
insidioso con fiebre, taquipnea, disnea progresiva y tos seca
o escasamente productiva; el examen físico puede ser normal
o inespecífico con taquicardia, taquipnea, retracciones, algunos
roncus diseminados, estertores o crepitaciones bibasales, o
evidencia de distress respiratorio e hipoxia.; hay aumento de
la dehidrogenasa láctica; la Rx de tórax, que inicialmente
puede ser normal o con hiper-insuflación y leve infiltrado
parenquimatoso presenta, a medida que la enfermedad
progresa, compromiso alvéolo intersticial bilateral difuso
similar al SDRA con aspecto de “vidrio esmerilado” o aspecto
retículo granular; menos común son los signos de consolidación
focal o difusa, neumotórax o neumatoceles, y el neumome-
diastino; la efusión pleural es poco frecuente y pequeña. En
el compromiso difuso los infiltrados iniciales perihiliares se
diseminan hacia la periferia y vértice, respetando hasta el final
las porciones apicales de los pulmones; el compromiso apical,
raro, puede ser lesión lobar, como moneda, nodular, miliar
y cavitaria. Algunos desarrollan bulas (neumatoceles) y quistes
secuelares y que posteriormente pueden llevar a bronquiec-
tasia. El diagnóstico es clínico y de laboratorio (tinción de
muestras de secreciones respiratorias, RCP). El tratamiento
consiste en trimetoprim sulfa (TMS) iv en altas dosis mas
corticoides; otros esquemas terapéuticos (atavacuona, pen-
tamidina, etc.) son menos usados en niños. La prevención,
primaria y secundaria, es con TMS oral, prevención que en
pacientes adultos con TARV y respuesta inmunológica satis-
factoria puede ser suspendida(27-29,31-32).
Las infecciones por Mycobacteria TBC y por otras Myco-
bacterias, como por el Mycobacterium Avium Complex (MAC)
son menos frecuentes en niños que en adultos; la TBC, que
se ve en todas las edades pediátricas, representa, general-
mente, una infección primaria transmitida desde algún
miembro del grupo familiar con infección activa y se presenta
con un amplio rango de manifestaciones pulmonares y extra-
pulmonares. La TBC, a diferencia de los otros agentes
oportunistas, puede presentarse en la infección por VIH en
etapas no SIDA (compromiso pulmonar) y en etapas SIDA
(compromiso pulmonar y extra-pulmonar), y aunque no haya
compromiso inmune o este sea leve, moderado o severo.
Las manifestaciones clínicas y el aspecto radiológico son
inespecíficos y pueden ser similares a un niño no VIH. En
pacientes con SIDA avanzado y TBC activa la Rx de tórax
puede ser normal(27-29,31-32).
Infección por VIH en niños: Aspectos respiratorios
La TBC en pacientes VIH (+) plantea un problema de
tratamiento de la TBC y del VIH, ya que algunas de las drogas
que se usan en TBC (especialmente Rifampicina) interactúan
con algunas de las drogas ARV (especialmente los no análogos
como nevirapina y los antiproteasas) que tienen rutas similares
de metabolismo. Cuando un paciente es diagnosticado VIH
(+) en base a la detección de una TBC, y por lo tanto no
está con TARV, primero se debe iniciar el tratamiento anti-
TBC y luego ver la indicación de TARV. El momento de iniciar
la TARV en estos pacientes dependerá de la etapa clínica y
de la condición inmunológica: si no se está en etapa de SIDA
y no hay compromiso inmune o este es leve se puede incluso
completar todo el tratamiento anti-TBC antes de iniciar la
TARV; si está en etapa de SIDA o si el compromiso inmune
es moderado a severo, se deberá iniciar la terapia anti-TBC
y recién a las 2-8 semanas iniciar la TARV. El ideal es completar
al menos la etapa de inducción; incluso si con la terapia anti-
TBC hay alguna mejoría en la condición inmune se puede
esperar mas tiempo para el inicio de la TARV. Si a un paciente
VIH (+) que está con TARV se le diagnostica una TBC, la
conducta es suspender la TARV, o hacer ajustes de dosis de
los ARV, o hacer cambios de drogas ARV, o bien decidir un
esquema anti-TBC que no contemple rifampicina. Es por ello
que los esquemas de tratamiento de la TBC en un paciente
infectado con VIH deben ser indicados de acuerdo con el
médico que atiende al paciente VIH (+). El tratamiento anti-
TBC debe ser de al menos 9 meses(22-29,31-32).
Un problema que plantea el tratar primero el VIH y luego
una infección oportunista, o el tratarlas al mismo tiempo, es
la presentación del síndrome de reconstitución inmune. Este
es un estado paradójico de deterioro en el estado clínico que
se presenta después de iniciar la TARV atribuible a la recupe-
ración de la respuesta del sistema inmune y desarrollo de
respuesta inflamatoria. En el caso de la TBC se caracteriza
por la aparición o empeoramiento de las manifestaciones,
después de una mejoría clínica inicial, con síntomas sistémicos,
especialmente fiebre, infiltrados pulmonares, serositis, ade-
nopatías periféricas y mediastínicas y lesiones cutáneas y del
SNC (en pacientes con tuberculomas); ocurren en los primeros
3 meses de la TARV (generalmente en las 2 a 3 primeras
semanas después del inicio), son generalmente autolimitadas
y duran de 10 a 40 días, aunque algunas reacciones pueden
ser severas y requerir de un curso corto de glucocorticoides(34).
El complejo Intersticial Linfoide / Neumonitis Intersticial
Linfoide (NIL) es un compromiso pulmonar crónico de
etiología no infecciosa, aunque se le ha asociado al virus
Epstein Barr; se ve preferentemente en niños mayores de
1-2 año, y es indicadora de SIDA sólo en niños, no en adultos:
afecta a un 20%-40% de los niños con SIDA, especialmente
en los infectados por TV. La clínica va desde el niño asintomático
al con hipoxia crónica y dedos en palillo de tambor. Se le
puede diagnosticar histológicamente mediante biopsias,
(infiltración de linfocitos y células plasmáticas, intersticial, difusa
y peri-bronquiolar, sin un patógeno identificable), pero lo más
frecuente es que el diagnóstico sea evolutivo y mediante
imágenes (neumonitis crónica con infiltrado intersticial retículo-
nodular bilateral en la Rx, sin un agente identificable, y que
Wu E. 128

Tabla 4.- Caracteristicas clínicas comparativas de la la pared bronquial y parénquima pulmonar sentando la escena
neumonía por P. jirovesii versus Neumonitis para el desarrollo de bronquiectasias.
Intersticial Linfoide
Según datos de la Cohorte Chilena de Niños y Adolescentes
Expuestos / Viviendo con VIH / SIDA(35), de todos los niños
Neumonía por P. jirovesii versus Neumonitis
Intersticial Linfoide (o Hiperplasia Linfoide Pulmonar) en que el diagnóstico se hizo por antecedentes patológicos
o por la patología del momento de la consulta, en un 66%
Neumonía por Neumonitis la sospecha de infección por VIH se basó en patología
P jirovesii Intersticial respiratoria (IRAs altas a repetición, bronconeumonías a
Linfoide repetición, neumonías de evolución tórpidas, neumonitis
persistentes). A esto hay que agregar que en otro 20% la
Fiebre 100% 19% sospecha fue una infección por CMV, en un 2% por P. jirovesi,
Tos 37% 100% y en algo más de un 2% por Mycobacterias, todos agentes
que comprometen principalmente pulmones. En la evolución
Taquipnea / retracciones 100% 19% de esta Cohorte, la infección oportunista que más se detectó
Auscultación alterada 100% 19% en algún momento fue la por CMV (41%), principalmente
a nivel pulmonar, siendo mucho menos frecuentes la por
Sibilancias 56% 0% P jirovesi (7%) y la TBC e infecciones por MAC (7%). De los
Roncus 62% 0% casos fallecidos, algo más del 50% lo fue por causas infecciosas,
siendo el agente más frecuente el CMV, presente en el 23%
Dedos palillos tambor 0% 100% de los fallecidos como bronconeumonía (lo más frecuente)
Rx: pulmón nodular 0% 100% u otros compromisos; las otras patologías respiratorias fueron
causa poco frecuente de muerte, excepto cuando formaron
Evolución Aguda Crónica parte de alguna enfermedad sistémica. De los fallecidos por
infección por CMV, esta marcó el debut y diagnóstico de
SIDA.
En una revisión de casos de CMV(36) se encontró 28 niños
no responde a terapia anti-infecciosa por al menos 2 meses);
con enfermedad por CMV entre 222 niños VIH (+) (infectados
causa endurecimiento de las membranas pulmonares que
por TV) que controla el Comité, siendo en 17 de ellos el
intervienen en la absorción de O2. El pronóstico es favorable, compromiso a nivel pulmonar; gran parte de ellos requirieron
pero puede asociarse a compromiso obstructivo y son de ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria aguda.
frecuentes las sobreinfecciones virales y bacterianas y las La mayoría de los casos de enfermedad por CMV se presen-
secuelas como bronquiectasias. No hay tratamiento estable- taron en el período de lactantes, especialmente en menores
cido, pero se recomiendan corticoides en las formas progre- de 6 meses de edad, siendo así en el 56% de ellos la
sivas. En los niños con TARV se ve mejoría clínica y radiológica. enfermedad de debut del SIDA. Se trataron con ganciclovir
Se debe diferenciar de la TBC. En la Tabla 4 se compara la y gammaglobulina endovenosa. Hubo tres casos de recaídas.
neumonitis por P jirovesi y la NIL(27-29). Fallecieron sólo 2 de estos 28 niños con CMV, los 2 con
Los hechos clínicos de muchas de las enfermedades pul- compromiso severo por CMV , con neumopatía.
monares en VIH / SIDA son similares, necesitando ayuda de En una revisión de los casos de Mycobacterias se encontró
laboratorio para buscar la etiología Las muestras a tomar un caso de Mycobacterium abscessus pulmonar y 6 casos de
pueden ser respiratorias (aspirados nasofaríngeos, aspirado TBC pulmonar (3 con compromiso pleural) en 248 de los
traqueal, lavado broncoalveolar, desgarro, aspirado gástrico), niños VIH (+) infectados por transmisión TV que controla
sangre, y otras (ej. muestras de biopsias). Los exámenes a el Comité. El diagnóstico de TBC se hizo a los 4 meses de
solicitar dependerán de las sospechas etiológicas: aislamiento edad en el niño más pequeño y a los 13 años en el de más
o cultivo (habitual o rápido en shell vial), antigenemia, detección edad, en 4/6 en etapa inmunológica severa(3) y en 3 en etapa
de AN (RCP), serología, PPD u otros como exámenes de SIDA. En todos los casos de TBC el contagio provino del
tisulares o citológicos, etc. Recordar que en los paciente VIH grupo familiar; todos eran vacunados BCG y el PPD resultó
(+) un PPD ≥5 mm es ya considerado positivo(27-29) y que positivo en 4 de 5. El caso con Mycobacterium abscessus se
en los muy severamente inmunocomprometidos un PPD habría originado en lesiones de la piel (molluscum) sobrein-
( - ) no descarta TBC. fectadas. Para el diagnóstico se recurrió a las muestras habituales
y en 3/6 al lavado broncoalveolar(37).
A medida que se alteran los mecanismos de defensa
inmune en los niños VIH (+), ellos pueden desarrollar
bronquiectasias como resultado de daño de la pared bronquial
por infecciones por virus, bacterias, hongos, parásitos o
Mycobacterias. Usualmente aparecen después de 3 a 4 años REFERENCIAS
especialmente después de NIL, neumonías recurrentes, 1. CDC: Revision of the CDC surveillance Case Definition for acquired
immunodeficiency syndrome. MMWR 1987; 36: 1S-15S.
neumonías sin resolver o bronquitis recurrentes. Todos estos 2. CDC: 1994 Revised Classification System for human immunodeficiency virus
cuadros pueden llevar a atelectasia y destrucción tisular en infection in children less than 13 years of age. MMWR 1994; 43 (RR-12): 1-10.
129 Infección por VIH en niños: Aspectos respiratorios

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8. CONASIDA, Ministerio de Salud, Chile. Boletines epidemiológicos trimestrales,
Serie Documentos CONASIDA.
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disponible en http://www.neumologia-pediatrica.cl 130

Virus respiratorios emergentes

Leonor Jofré M.
Pediatra Infectóloga
Hospital Clínico Universidad de Chile

Resumen
Con el desarrollo de técnicas de biología molecular se han descrito nuevos agentes respiratorios,
algunos de ellos emergentes y otros en circulación desde hace años. La mayoría afecta a lactantes
y producen cuadros respiratorios que requieren hospitalización. El espectro clínico aún no se
encuentra completamente definido. Estos nuevos agentes deben incluirse en el diagnóstico de las
infecciones respiratorias en Pediatría.

Palabras Claves: Metapneumovirus humano, coronavirus, bocavirus humano, virus respiratorio sincicial,
adenovirus, influenza aviar, torquetenovirus, minuvirus.

INTRODUCCIÓN descubrimiento era el pneumovirus aviar , patógeno respiratorio

Las infecciones respiratorias agudas bajas (IRAB) en lactantes,
son el principal motivo de consulta y hospitalización en nuestro
país, situación que se agudiza en época de invierno. Los
agentes tradicionales relacionados a IRAB son el virus respi-
ratorio sincicial (VRS), adenovirus (ADV), influenza (FLU) y
parainfluenza (paraFLU), a los que se agrega en menor
frecuencia rhinovirus y coronavirus OC43 y 229E, asociados
al resfrío común y a obstrucción en pacientes asmáticos. Estos
agentes explican entre el 50-60% de los episodios de IRAB,
quedando el porcentaje restante sin etiología demostrada.
Con los métodos de biología molecular actualmente dis-
ponibles, se han descrito nuevos agentes virales relacionados
a IRAB: metapneumovirus humano (MPVh), los nuevos
coronavirus SARS-CoV, CoV NL63, CoV HKU1, bocavirus
humano (BoVh), torquetenovirus (TTV) y mimivirus. El virus
influenza aviar H5N1 es un agente emergente, que dado su
potencial pandémico se incluye en esta revisión.
Se revisa la epidemiología, características virológicas, clínica,
diagnóstico y medidas de prevención de estos nuevos agentes
respiratorios.
METAPNEUMOVIRUS HUMANO
El metapneumovirus humano (MPVh), fue descubierto el año
2001 por investigadores holandeses, usando técnicas de
biología molecular. Este estudio logró demostrar la presencia
del virus en muestras respiratorias congeladas desde el año
1958(1).
MPVh es un virus ARN envuelto, de polaridad negativa,
con manto y pleomórfico. Pertenece a la familia Paramyxovi-
ridae, género neumovirus, cuyo único representante hasta su
Correspondencia: Leonor Jofré M. Pediatra Infectóloga. Hospital Clínico
Universidad de Chile. E-mail: leonorjofre@gmail.com
de aves. Presenta varias semejanzas con el virus VRS, tanto
desde el punto de vista clínico como estructural. Se divide
en 2 lineajes A y B, cada uno con dos tipos: A1, A2, B1 y B2.
Estos tipos pueden circular juntos en la misma época(2).
MPVh tiene una distribución mundial, se ha detectado en
África, América del Norte, América Latina, Asia, Europa y
Oceanía. Circula con una mayor frecuencia en invierno y
primavera y generalmente sigue al virus FLU y VRS. El año
2007 se consignó su presencia en Santiago, Chile, a contar
del mes de marzo.
Se detecta con mayor frecuencia en lactantes, la positividad
de los anticuerpos aumenta en forma proporcional a la edad.
A los 5 años el 100% tiene serología positiva para MPVh. La
inmunidad que genera es de tipo específica, por lo que puede
haber reinfecciones a lo largo de la vida.
Es responsable de un 8% de los cuadros respiratorios con
estudio para VRS, ADV, FLU y paraFLU negativo. En Chile
se ha detectado en el 5,4%-12 % de las muestras respiratorias
de lactantes hospitalizados por IRAB(2,3). Constituye la segunda
causa de hospitalización después del VRS.
Hay varios aspectos de la patogenia que aún no se conocen
como el receptor específico, hay detección de IL-8 y RANTES
en secreciones respiratorias. Afecta en forma primaria al
epitelio respiratorio, en hallazgos de autopsia se ha encontrado
signos inflamatorios, edema y alteración del barrido mucociliar.
MPVh puede producir cuadros respiratorios altos con
disfonía, tos, fiebre, diarrea, exantema y otitis media aguda.
En pacientes hospitalizados se asocia a bronquiolitis, neumonía,
convulsión febril y apnea, especialmente en prematuros(4).
Tiene una evolución de mayor gravedad en inmunocompro-
metidos, ancianos y RN, sin embargo se han descritos casos
graves en pacientes sin antecedentes mórbidos(5). En trans-
plantados de médula ósea se han reportado casos fatales, en
un estudio se detectó en un 3% de los pacientes, mediante
lavado broncoalveolar (LBA).

ISSN 0718-3321
131
Figura 1.- Radiografía de paciente con apnea por MPVh
Se asocia a agentes virales como ADV, VRS, influenza y a
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Myco-
plasma pneumoniae, Bordetella pertussis y Stenotrophomas
maltophilia. La asociación con VRS parece ser un factor de
riesgo de gravedad, como se ha sugerido en algunas series.
Los pacientes con coinfección por VRS tienen estadías hospi-
talarias más prolongadas, necesidad de ingreso a unidades de
cuidados intensivos y conexión a VM invasora. En pacientes
con patologías respiratorias crónicas se asocia a obstrucción
e hiperreactividad bronquial, con una evolución grave en
algunos casos. Entre las manifestaciones extrarrespiratorias
se describe encefalitis(6-7).
En IRAB por MPVh la radiografía puede ser normal en 30-
40% de los casos, puede encontrarse atelectasias, hiperinsu-
flación pulmonar, compromiso intersticial y condensación
lobar. MPVh se asocia con mayor frecuencia a condensación
de ubicación central (Figuras 1 y 2).
El mecanismo de transmisión es por gotitas y contacto
directo con secreciones, al igual que el VRS. El período de
incubación no está bien establecido, pero pareciera ser de
5 a 7 días, se excreta por un período que varía entre 1 a 6
semanas 8. Puede haber transmisión intrahospitalaria, por lo
que debe realizarse un diagnóstico oportuno y aislamiento
en cohorte de estos pacientes, separados de los pacientes
con VRS, para evitar coinfecciones. Son de mayor riesgo de
una infección por MPVh los pacientes asmáticos, con patologías
pulmonares crónicas, ancianos, prematuros e inmunocom-
prometidos(8-10).
El diagnóstico directo se realiza por cultivo viral, que no se
hace de rutina en nuestro medio. Requiere de medios celulares
de riñón de mono (MK), la replicación es lenta y debe
mantenerse por 2-3 semanas para observar el efecto citopático
característico, con formación de sincicio. En algunos labora-
torios se realiza la detección por medio de una reacción de
polimerasa en cadena por transcriptasa reversa (RPC-TR)
convencional o RPC en tiempo real(11). Las muestras respi-
ratorias utilizadas son aspirado nasofaríngeo, hisopado naso-
faríngeo, aspirado traqueal o LBA. La detección de antígenos
por inmunofluorescencia se incorporó recientemente en el
estudio de MPVh en nuestro país, con una buena sensibilidad
Virus respiratorios emergentes
Figura 2.- Radiografía de pacente con descompensación obstructiva por
infección MPVh
y especificidad, puede solicitarse en forma aislada o como
parte del panel respiratorio viral.
No existe tratamiento específico para este agente, la
ribavirina no ha demostrado mayor eficacia. Se está trabajando
en forma experimental con vacunas en animales.
NUEVOS CORONAVIRUS
SARS-CoV
El año 2002 en la provincia de Guangdong, China, se detectó
un brote de neumonía por un nuevo agente, que gracias a
la cooperación internacional, logró rápidamente ser identificado.
Se le denominó SARS coronavirus (SARS-CoV). Este brote
afectó a 8422 personas con 916 muertes, la epidemia fue
controlada en un plazo de 7 meses.
SARS CoV es un virus ARN, que pertenece al grupo 3 de
los coronavirus. El período de incubación es de 2-14 días
con un promedio de 4-6 días. Tiene una presentación bifásica
y en algunos casos trifásica. Produce un cuadro respiratorio
febril, acompañado de calofríos, cefalea y mialgias, con
linfopenia, trombocitopenia y elevación de la LDH, CK y
GOT. En una segunda fase aparece diarrea y vómitos, con
progresión del compromiso respiratorio y en 20-30% de los
casos evolución a un SDRA. La recuperación es al final de la
segunda semana o comienzos de la tercera. La mortalidad
es de 7-16%, que llega al 50% en mayores de 65 años. La
presencia de comorbilidades aumenta la gravedad y la mor-
talidad. Los menores de 12 años tienen una evolución de
menor gravedad y mortalidad(12).
Se trasmite por contacto directo con secreciones, gotitas
y en menor medida por aerosoles, pudiera haber diseminación
por deposiciones. Hay transmisión del virus de persona a
persona. El diagnóstico se realiza por RPC-TR, técnica que
está disponible en el ISP.
Este agente es de origen zoonótico, su reservorio son
murciélagos insectívoros, que transmiten la infección a animales
comercializados en mercados chinos, como la civeta. Posterior
a este brote no se han detectado nuevos casos en el mundo.
Jofré L.
CoV NL63
El año 2004 dos grupos de investigadores holandeses descri-
bieron casi simultáneamente un nuevo coronavirus aislado
de 1 paciente con bronquiolitis y de muestras respiratorias
guardadas de un paciente con neumonía del año 1988.
Denominaron a este nuevo virus como CoV-NL63, pertenece
al grupo 1 de los coronavirus y está relacionado al CoV 229E
(13-14).
Tiene una distribución universal, se ha encontrado en
América del Norte, Asia, Europa y Oceanía. Circula en
invierno y afecta con mayor frecuencia a lactantes. Puede
producir disfonía, exantema, diarrea y OMA. Se asocia en un
17,4% a laringitis obstructiva. En pacientes hospitalizados se
detecta en un 2-9% de los casos con estudio negativo de los
agentes tradicionales de IRAB, se asocia a bronquiolitis y
neumonía. En ocasiones es indistinguible de una infección
por VRS y MPVh. Hay coinfecciones especialmente con VRS.
Afecta pacientes adultos e inmunocomprometidos(15-16).
El período de incubación es desconocido y la excreción
prolongada, a las 3 semanas de evolución el 50% continúa
diseminando el virus. Ocasiona infecciones intrahospitalarias.
Se ha detectado la presencia del virus y del genoma viral en
pacientes con enfermedad de Kawasaki, lo que despierta
grandes expectativas en relación a su asociación como agente
etiológico de esta enfermedad 17. El diagnóstico se realiza
por RPC-TR específica para este agente o por pan RPC para
coronavirus.
CoV HKU1
En enero del año 2005 se describió un tercer coronavirus,
aislado de un paciente con neumonía en Hong Kong, China.
Se denominó coronavirus HKU1 (CoV HKU1) (18) .
Es un virus ARN, perteneciente al grupo 2 de los corona-
virus. Posee 2 genotipos A y B, que pueden cocircular. Tiene
un predominio estacional en otoño e invierno y se asocia a
otros agentes(19).
Se ha encontrado en 2-4,4 % de los episodios de IRA en
pacientes en Australia, China, E.U.A., Francia e Italia. Produce
síntomas respiratorios altos, en los que destaca la presencia
de rinorrea, en algunos pacientes da diarrea. Produce neu-
monía tanto en niños como en adultos(20). El diagnóstico se
realiza por RPC-TR.
Virus influenza aviar H5N1
El virus influenza es un virus ARN, de genoma fragmentado.
Posee dos proteínas importantes: hemaglutinina y neurami-
nidasa, que determinan cambios antigénicos menores o shif
y cambios antigénicoa mayores o drif. Los cambios menores
están en relación a variaciones de la cepa de FLUA anual por
reordenamiento y los mayores a cambios generados por
recombinación. Esta situación ha condicionado pandemias
en 3 oportunidades, el año 1918, con la llamada gripe española
por H1N1 de origen aviar, 1957 (H2N2) y 1967 (H3N2).
132
Los virus FLU se dividen en 3 tipos: A, B y C. FLU A tiene
un amplio reservorio en la naturaleza, en aves acuáticas,
donde se encuentran varios subtipos de hemaglutinina y
neuramidasa. Los subtipos H5 y H7 son altamente patogénicos
en aves, provocando una elevada mortalidad. FLU B produce
enfermedad en el hombre y FLU C puede afectar al hombre
y al cerdo. Este último es poco frecuente(21,22).
El año 1997 se detectó por primera vez en la provincia de
Guangdong, China, el virus H5N1 de origen aviar. Los
primeros casos en humanos ocurrieron ese año, afectando
a 18 personas, 2 fallecidas. Se logró controlar este brote con
la muerte de millones de aves. El año 2003 en Hong Kong
aparecieron nuevos casos, extendiéndose posteriormente a
Asia, Europa y África, con 330 casos y 202 muertes hasta
ahora.
Este virus de origen aviar ocasiona en el hombre un cuadro
respiratorio similar a una influenza que evoluciona en el plazo
de 5 días a un SDRA, se acompaña de síntomas gastrointes-
tinales como nauseas, vómitos y diarrea. Hay compromiso
renal, miocárdico y puede producir encefalitis.
El mecanismo de transmisión es el contacto con aves
enfermas, manipulación de carcasas, contacto con secreciones
o deposiciones de aves enfermas. En el hombre puede
transmitirse por aerosoles, gotitas y por contacto directo con
secreciones, se ha demostrado transmisión persona a persona,
en estudios de brotes familiares. El período de incubación es
de 2-10 días y la duración de la excreción es variable(23).
El tratamiento es de soporte con apoyo ventilatorio. El uso
de antivirales del tipo inhibidores de neuraminidasa, como
el oseltamivir, no ha mejorado el pronóstico. Se ha descrito
resistencia a oseltamivir. Zanamivir, otro inhibidor de neura-
minidasa de uso inhalatorio, pudiera ser una alternativa de
tratamiento. El uso de corticoides tampoco ha demostrado
beneficio.
El diagnóstico se realiza por RPC-TR en muestras respira-
torias, técnica disponible en el Instituto de Salud Pública,
centro de referencia nacional. La detección de antígenos no
se realiza, el aislamiento viral debe hacerse en laboratorios
con nivel de bioseguridad 3-4. Se están completando estudios
con vacunas elaboradas por ingeniería genética. Estudios en
voluntarios han demostrado su eficacia con dos dosis.
Bocavirus humano
El bocavirus humano (BoVh) fue descubierto el año 2005
por investigadores de la Universidad de Karolinska, Suecia,
a través de una técnica de depleción de DNA, con optimización
de la amplificación del ácido nucleico, secuenciación y bioin-
formática(24).
Es un virus ADN, que pertenece a la familia Parvovirinae,
género Bocavirus. A este género pertenecen el bocavirus
bovino y el virus canino diminuto. Su nombre deriva de la
unión de las dos primeras letras de estos virus. Junto a
parvovirus B19, género Erythrovirus, son los únicos virus de
esta familia, que se asocia a enfermedad en humanos. Presenta
133
una escasa variación genética, lo que sugiere un lineaje único
2, con dos genotipos ST1 y ST2, que pueden cocircular
juntos.
La mayoría de los estudios publicados se ha realizado en
forma retrospectiva, en muestras de ANF de pacientes con
estudio negativo para ADV, FLU, paraFLU, VRS y MPVh. Se
ha detectado en un 1,5 a 18,3% de las IRAB, siendo más
frecuente en lactantes. Tiene un predominio estacional en
invierno y primavera.
Su distribución es universal, se ha detectado en Alemania,
Australia, Canadá, China, Corea del Sur, E.U.A., España,
Francia, Japón, Jordania, Sudáfrica y Tailandia(25).
BoVh produce cuadros respiratorios altos con tos, fiebre,
conjuntivitis, coriza, faringitis, laringitis y otitis. Compromiso
respiratorio bajo con neumonía, obstrucción bronquial,
bronquiolitis, tos de tipo coqueluchoidea y en descompensa-
ción de pacientes asmáticos. Se asocia a vómitos, diarrea y
exantema maculoeritematoso, localizado en tórax, tronco y
cara(26). Inicialmente se describieron manifestaciones gastro-
intestinales en 11-24% de los pacientes, en estudios recientes
realizados en pacientes hospitalizados por diarrea se detectó
en 0,8% de los casos, lo que hablaría de un rol menor como
agente etiológico de diarrea(27). Se detectó en el LBA de un
paciente inmunosuprimido con neumonía.
Presenta características clínicas similares al VRS y MPVh y
ocasiona cuadros de igual gravedad 5. Destaca el porcentaje
de coinfección con otros virus, 34,6 a 72 % en diversas
series, lo que ha llevado a cuestionar su rol como patógeno
respiratorio(28-30). En 5/15 (31%) pacientes con enfermedad
de Kawasaki se demostró la presencia de BoVh en suero,
deposiciones y LCR, relacionándolo a esta patología(31). Puede
haber transmisión intrahospitalaria.
En radiografías de pacientes con BoVh se ha descrito la
presencia de infiltrados intersticiales, imágenes de condensa-
ción, hiperinsuflación y atelectasias. El diagnóstico se realiza
por RPC convencional y en tiempo real de ANF y LBA(32).
En nuestro país se está realizando su detección en proyectos
de investigación. A diferencia del MPVh no se ha logrado
cultivar en células MK.
Torquetenovirus
Torquetenovirus (TTV) fue aislado el año 1997 y se creía
relacionado a hepatitis. Es un virus DNA, no envuelto, del
género Anellovirus. La infección es común y persistente en
el tiempo, demostrado por una alta prevalencia del virus en
pacientes sanos, lo que dificulta su asociación a enfermedad.
Se detectó en un estudio realizado en donantes de sangre
en 80% de ellos, en muestras de plasma, tejidos y fluidos
corporales. Presenta una gran diversidad genética con 40
genotipos, agrupados en 5 genogrupos que se numeran del
1 al 5.
El sitio de replicación primaria es el tracto respiratorio. En
casos de neumonía, en pacientes con descompensación
Virus respiratorios emergentes
asmática y en portadores de bronquiectasias, se ha detectado
la presencia de TTV con un aumento significativo de la carga
viral 33, 34. Produce una elevación de las enzimas hepáticas
en forma moderada, pero su rol como agente de hepatitis
es discutido, se asocia también a enfermedades de tipo
inmunológico como LES y artritis reumatoidea. La detección
se realiza con RPC con medición de la carga viral. No se han
realizado estudios de TTV en nuestro país.
Mimivirus
Es un virus ADN descrito el año 2003, aislado a partir de un
brote de neumonía relacionado a torres de ventilación. En
un comienzo se denominó Acanthamoeba polyphaga mimivirus,
porque se desarrolla en amebas de vida libre. Pertenece a
una familia propia Mimiviridae. Fue secuenciado el año 2004.
Es el virus de mayor tamaño descrito con 600 nm, similar a
Mycoplasma sp y Rickettsia sp. Es visible con microscopio de
luz. Su patogenicidad no está bien establecida(35).
Es capaz de producir neumonía en ratones, en humanos
a nivel experimental. Se demostró la infección en un labora-
torista que trabajaba en la detección del virus y por lo tanto
expuesto, que hizo una neumonía clínica y radiológica con
seroconversión(36). En Canadá se encontró anticuerpos
positivos en 9,6 % de pacientes con neumonía vs 2,3% del
grupo control. En Francia en 5/26 casos de neumonía adquirida
en UCI y en 5/216 casos de neumonía, con seroconversión
más frecuente en NAVM que en NAC. Estos estudios de-
muestran que este agente, es un nuevo patógeno respiratorio
humano.
CONCLUSIONES
El número de agentes virales relacionados a IRAB ha aumen-
tado en forma considerable los últimos 5 años, lo que crea
nuevos desafíos tanto clínicos como terapéuticos. La incor-
poración en forma paulatina de la RPC en los laboratorios,
posibilitará el diagnóstico oportuno y el control de infecciones,
evitando la transmisión intrahospitalaria a los pacientes con
factores de riesgo. El conocimiento de los mecanismos de
transmisión y las interacciones entre virus y hospedero,
permitirá a su vez un mejor manejo, con la posibilidad de
acceder tanto a vacunas como a tratamientos específicos.
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disponible en http://www.neumologia-pediatrica.cl 135

Utilidad de la tomografía axial computada en el síndrome

de distress respiratorio agudo: Visión de medicina crítica
Pablo Cruces R(1,2), Franco Díaz R(3) , Alejandro Donoso F(1)
1.) Pediatra Intensivista. Area de Cuidados Críticos. Hospital Padre Hurtado.
2.) Profesor-Investigador Instituto de Ciencias, Facultad de Medicina. Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo.
3.) Becado Medicina Intensiva Pediatra, Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo.

Resumen
Desde hace veinticinco años el empleo de tomografía axial computada (TAC) pulmonar ha cambiado
completamente nuestra visión y tipo de intervenciones en pacientes que padecen un síndrome de
distress respiratorio agudo (SDRA), iniciando una nueva era tanto en la comprensión de su fisiopatología
como para aspectos clínicos de esta entidad. En la presente revisión reafirmaremos algunos conceptos
fisiológicos e intervenciones terapéuticas destinadas a optimizar el volumen pulmonar espiratorio
final, así como los potenciales usos clínicos de la TAC en pacientes con SDRA.

Palabras Claves: Síndrome de Distress Respiratorio Agudo, tomografía axial computada, reclutamiento pulmonar.

INTRODUCCIÓN atenuación se compara versus el agua como referencia(1). La

sustracción entre tejido y agua multiplicado por 1000 permite
Desde su descripción original en 1967 por Ashbaugh hasta
estimar las Unidades Hounsfield (H). Por convención se asigna
la Conferencia de Consenso Americana Europea de síndrome
al aire una densidad de -1000 H y al hueso +1000 H (el
de distress respiratorio agudo (SDRA) en 1994, ésta entidad
agua obviamente es 1 H).
fue definida como la instalación súbita de infiltrados pulmonares
bilaterales que altera gravemente el intercambio gaseoso, en El número de alvéolos presente en un voxel varía de
ausencia de hipertensión auricular izquierda (no cardiogénico). acuerdo al nivel de aireación/colapso de éstos (aproximada-
El único método de imágenes disponible en un comienzo mente 1000-20000 unidades).
fue la radiografía de tórax, la cual reflejaba en forma muy
A partir de los voxeles es posible realizar una representación
básica el proceso patológico pulmonar, haciendo referencia
gráfica del nivel de aireación/colapso del parénquima. Este
a una patología homogénea y difusa, con alteración de las
histograma pulmonar se caracteriza por la presencia de cuatro
propiedades mecánicas del pulmón (“rígido”).
compartimentos: Colapso, Pobremente aireado, Normal-
Tras la implementación de la TAC pulmonar en SDRA esta mente aireado e Hiperinsuflado (Figura 2). En un pulmón
definición dogmática fue refutada categóricamente por los normal entre un 70-80% de los voxeles están entre -500
pioneros trabajos de Gattinoni, al describir un compromiso (50% aire, 50% tejido) y -900 H (90% aire, 10% tejido),
pulmonar profundamente heterogéneo, con colapso pulmonar correspondiente al compartimiento normalmente aireado.
distribuido mayoritariamente en áreas dependientes de la
gravedad y, consecuentemente, disminución de tejido aireado
(Figura 1).

TECNOLOGÍA TAC
Para una correcta interpretación de la TAC es imprescindible
comprender los principios básicos de esta tecnología. La TAC
produce una imagen digital que consiste en una matriz de
voxeles (unidad de volumen de tejido). La TAC mide el
coeficiente de atenuación lineal de estos voxeles, el cual muy
básicamente refleja la densidad del tejido. Este coeficiente de

Correspondencia: Pablo Cruces R. Área de Cuidados Críticos. Unidad de

Gestión Clínica del Niño. Hospital Padre Hurtado. Facultad de Medicina.
Clínica Alemana Universidad del Desarrollo. Fono-Fax: (56-2) 576 06 04 Figura 1 A.- Radiografía de tórax en paciente con SDRA que muestra
E-mail: pcruces@entelchile.net infiltrados pulmonares de carácter difuso.

ISSN 0718-3321 NEUMOLOGIA PEDIATRICA

136 Utilidad de la tomografía axial computada en Síndrome de Distress Respiratorio Agudo: Visión de medicina crítica
Figura 1 B.- TAC de tórax del mismo paciente donde se observa un
compromiso heterogéneo del parénquima pulmonar con una distribución
dependiente de gravedad.
Concepto del “baby lung”
Tradicionalmente al observar los infiltrados difusos en la
radiografía de tórax, se supuso que el pulmón con SDRA era
un compartimiento rígido, afectado en forma difusa, que
requería de altas presiones para lograr una adecuada ventila-
ción. A partir de los estudios tomográficos hubo un cambio
en la concepción morfológica y fisiopatológica del SDRA,
caracterizándose por la presencia de un colapso gravitacional
de líquido inflamatorio determinante de un parénquima con
escasa capacidad de aireación.
A través de ensayos experimentales y clínicos en adultos,
se comprobó la existencia de una disminución del tejido
pulmonar aireado de 1000-1300 g en un pulmón sano a tan
sólo 200-400 g en SDRA, equivalentes al parénquima pul-
monar sano de un niño preescolar. De este modo se instauró
el concepto de “baby lung” (pulmón pequeño, no rígido). El
mismo grupo demostró posteriormente que la compliance
pulmonar es directamente proporcional al tamaño del baby
lung, es decir al parénquima pulmonar aireado, y no del
parénquima pulmonar colapsado.
Interesantemente, en estudios posteriores se demostró
Hounsfield Units (HU):
Coeficiente de atenuación
Representado gráficamente en una tonalidad de gris
1 Voxel= Unidad de volumen
singular que forma la
imagen de TAC
Figura 2 A.- representación esquemática de un Voxel.
que este fenómeno patológico no es estático, redistribuyén-
dose estas opacidades al adoptar la posición prona, De esta
forma la morfología del colapso mantiene una distribución
gravitacional, determinando que el baby lung sea una entidad
funcional más que anatómica, también denominado pulmón
en esponja (Figura 3).
DAÑO PULMONAR INDUCIDO POR VM
La evidencia actual permite afirmar que la ventilación mecánica
(VM) empleada en forma inapropiada es capaz de amplificar
la noxa que motivó su utilización. Este fenómeno ocurre al
final de la inspiración por empleo de volúmenes corrientes
(VT) (“volutrauma”) y/o presiones meseta (“barotrauma”) que
sobrepasan los umbrales conocidos de seguridad, y al final
de la espiración secundario al empleo de niveles insuficientes
de presión positiva espiratoria final (PEEP), incapaces de evitar
la apertura y colapso alveolar cíclicos (“atelectrauma”). Este
fenómeno primariamente mecánico es capaz de generar
consecuencias biológicas tanto locales como a distancia,
sistematizando la respuesta inflamatoria (“biotrauma”).
Así una VM protectora implica necesariamente limitación
de VT y presiones meseta y un ajuste minucioso de la PEEP.
Entendiendo el concepto de baby lung podemos comprender
cuán deletéreo es utilizar VT “normales” en un paciente con
SDRA, ya que al estar reducido el parénquima pulmonar que
participa en el intercambio de gases, sólo logramos sobre-
distender estas unidades alveolares.
Estrategias para optimizar el tamaño del baby lung. Open
lung y reclutamiento pulmonar total
En la concepción actual del SDRA, el colapso del parénquima
pulmonar juega un rol central. Se explica principalmente por
una columna hidrostática (edema pulmonar) debido a fuga
Aireado Normal
50
Hiperinsuflado
Aireado Pobre
No Aireado
40
Frecuencia (%)
30
20
10
0
-1000 -900 -800 -700 -600 -500 -400 -300 -200 -100 0 100
CT Hounsfield Units
Figura 2 B.- Histograma de un paciente sano (línea continua) y de un
paciente cursando un SDRA (línea discontinua). En el primero la mayor
cantidad de parénquima pulmonar se encuentra entre -800 y -500 H
(normalmente aireado), mientras que en el segundo la mayor cantidad
de tejido se encuentra en -100 y +100 H (colapso).
Cruces P et al.
Figura 3.- Pulmón de Esponja. TAC de tórax en paciente con SDRA en
supino (A), prono (B) y luego nuevamente en supino (C). Se puede
observar el colapso de las zonas dependientes de gravedad en forma
dinámica dependiente de la posición.
Figura 3 A.
Figura 3 B.
Figura 3 C.
capilar. Las estrategias de VM actuales se enfocan en lograr
expandir esas zonas colapsadas (“pulmón abierto” u “open-
lung approach”), ya sea a través de la optimización de la PEEP
u otras maniobras de reclutamiento.
137
A continuación revisaremos las definiciones básicas necesarias
para comprender el concepto de reclutamiento pulmonar:
1. Reclutamiento pulmonar: incorporación de un número
creciente de unidades previamente consolidadas a un
nuevo estado de apertura y/o función (intercambio
gaseoso) debido a un aumento de la fuerza de un
estímulo.
2. Maniobras de reclutamiento alveolar (MRA): técnicas
que permiten abrir unidades alveolares con elevadas
presiones de apertura. De esta forma, al aplicar mayores
presiones en la vía aérea se logra abrir aquellas unidades
con una mayor presión de apertura alveolar (PAA).
Debido a la histéresis y propiedades mecánicas del
pulmón al volver a presiones menores es posible una
ganancia neta de unidades alveolares.
3. Potencial de reclutamiento (PR): Diferencia en la cuantía
de parénquima pulmonar colapsado (no aireado) entre
dos niveles de presión en vía aérea.
En teoría, el objetivo del reclutamiento pulmonar es
aumentar la proporción de parénquima pulmonar participante
del intercambio de gases, disminuyendo el shunt intrapulmonar,
mejorando la compliance pulmonar y disminuyendo el cie-
rre/apertura alveolar cíclicos, de este modo se lograría una
atenuación del eventual desarrollo de VILI (ventilator induced
lung injury).
Básicamente podemos reclutar pulmón a través de la
elevación de presiones transpulmonares (diferencia entre la
presión alveolar (presión meseta) y la pleural), de la PEEP o
del VT (reclutamiento tidal). El reclutamiento pulmonar es un
proceso continuo dependiente de la fase inspiratoria que
puede apreciarse durante toda la rama inspiratoria de la curva
presión volumen. Dicho de otro modo, al aumentar en forma
progresiva la presión en vías aéreas un número creciente de
unidades alveolares se abren sucesivamente. Estudios en
animales y en el ámbito clínico han demostrado que las PAA
se distribuyen en una curva gaussiana con valores entre 5 y
45 cmH2O, alcanzando su cenit entre 20-25 cmH2O. Poste-
riormente Borges et al. demostraron que para lograr un
reclutamiento pulmonar total es necesario aplicar PAA mayores,
caracterizando de esta forma una curva bimodal con una
segunda cúspide a los 60 cmH2O. Es importante destacar
que en la actualidad el reclutamiento pulmonar total no es
aceptado universalmente en el manejo ventilatorio del paciente
con SDRA, ya que su beneficio respecto al reclutamiento
convencional no está demostrado y se asocia a deterioro
hemodinámico y acidosis hipercárbica, entre otras complica-
ciones.
La respuesta clínica al empleo de PEEP elevadas y maniobras
de reclutamiento es heterogénea al analizar casos individuales.
Sin duda son maniobras efectivas en aquellos pacientes con
alto PR, pero en aquellos con bajo PR sólo lograremos elongar
zonas normalmente aireadas, alterando en forma significativa
la mecánica pulmonar y aumentando la VILI.
Una reciente utilidad de la TAC pulmonar es la estimación
138 Utilidad de la tomografía axial computada en Síndrome de Distress Respiratorio Agudo: Visión de medicina crítica
Sobre distensión
daño Pmes30
VAFO
PEEP
(cmH2O)
Presión
zona ideal
segura
Gravedad de la enfermedad
Figura 4.- Representación esquemática de una estrategia de ventilación
mecánica protectora, con relación al nivel de presión empleado. Énfasis
en los umbrales de seguridad: Presión meseta (Pmes) <30 cmH2O y
titulación de un nivel de la PEEP óptimo según la gravedad del SDRA.
Modificado de Bugedo et al, Medicina Intensiva Ed. Mediterráneo 2005,
Capítulo 34, página 369.
cuantitativa del PR, permitiéndonos evaluar la modificación
de los distintos compartimentos pulmonares. Gattinoni et al.
demostraron que la respuesta clínica, gasométrica y mecánica
a niveles de PEEP altos, en términos absolutos de reclutamiento
pulmonar , es dependiente del potencial máximo de recluta-
miento, esto es de la cantidad máxima de unidades alveolares
que es posible abrir luego de presiones altas en vía aérea.
De esta forma la TAC podría adquirir un rol fundamental
para determinar el PR y de esta forma la estrategia de PEEP
óptimo: ante PR bajo limitar PEEP a 10 cmH2O y en alto PR
utilizar PEEP mayores a 15 cmH2O. Además la determinación
del PR tiene implicancia en el pronóstico, siendo inversamente
proporcional a la sobrevida de estos pacientes: a mayor
consolidación, mayor colapso gravitacional y a su vez mayor
potencial de reclutamiento; por el contrario un pulmón sano
tiene un nulo PR dado que todos los alvéolos están perma-
nentemente abiertos.
Es conocido que las curvas presión volumen pueden medir
dereclutamiento al lado de la cama del paciente. El dereclu-
tamiento pulmonar se correlaciona por ambos métodos,
pero las mencionadas curvas de mecánica pulmonar no
pueden reemplazar al método tomográfico, pues solo nos
aportarán información del tejido aireado (Figura 4).
Problemas asociados a TAC
Sin duda una gran aprensión surge al someter a pacientes
pediátricos a radiación: una TAC pulmonar equivale al menos
a 50 radiografías de tórax. El rol carcinogénico de la radiación
ionizante ha sido demostrado en altas dosis. Sin embargo en
la actualidad, no es posible documentar en forma precisa la
“dosis de radiación” expuesta en cada procedimiento diag-
nóstico o terapéutico. Tal vez esta es una de las razones que
explique porqué no existe una asociación directa demostrada
y los resultados de estudios clínicos son controversiales
respecto a la dosis de radiación utilizada en imágenes diag-
nósticas médicas y aparición posterior de cáncer, predichos
sólo en modelos poblacionales matemáticos y no en estudios
descriptivos o de cohorte.
Este riesgo puede ser aminorado al realizar “cortes
seleccionados”. Es así como varios investigadores han inten-
tando estandarizar tres niveles de corte con los que obtienen
prácticamente una información similar a las reconstrucciones
completas, siendo aún debatido. Eventualmente la implemen-
tación de nuevas tecnologías podrá reducir la cantidad de
radiación por examen, como ha ocurrido en la última década.
Otro aspecto importante es la imposibilidad de realizar
este examen al lado de la cama del enfermo. La indicación
de TAC en pacientes graves siempre lleva problemas anexos
al transporte de paciente crítico a una unidad externa, debiendo
ser seleccionados en forma cautelosa y minimizando los
riesgos con equipos especializados y protocolos ad-hoc.
Si bien aún el costo del TAC es elevado, la información
que nos puede aportar es muy relevante en pacientes graves
con SDRA. Esta por definirse el grupo específico de pacientes
que indiscutiblemente se beneficia de este examen.
Uso clínico del TAC en SDRA
La TAC en pacientes con SDRA/ALI frecuentemente nos
agrega información nueva y por lo tanto incide en el manejo
del paciente. En un estudio realizado en adultos, en un 66%
de los pacientes la TAC arrojó información adicional y en
22% de los pacientes incidió en forma directa el manejo
clínico de estos pacientes.
Si bien aún las indicaciones de TAC no están claras, según
la literatura internacional y opinión de expertos el mayor
rendimiento se obtiene en el SDRA grave inicial, con el objeto
de:
1. Evaluación del potencial de reclutamiento.
2. Evaluación de comorbilidad, especialmente en los casos
de SDRA extrapulmonar.
En el SDRA tardío, ante la presencia de deterioro clínico
sin razones evidentes o en los casos en que hayan discrepancias
entre la radiografía de tórax y parámetros clínicos y de
mecánica pulmonar. En este contexto es posible identificar
alteraciones que requieran tratamiento específico inmediato
como por ejemplo escape aéreo, neumatocele o émbolos
sépticos.
Perspectivas a futuro: Tomografía de impedancia eléctrica
(TIE)
Es una nueva técnica diagnóstica no invasiva, dinámica y libre
de radiación. Permite realizar mediciones fisiológicas y de
mecánica pulmonar mediante la medición de potenciales
eléctricos en la superficie de la pared toráxica. Estos se
obtienen aplicando corriente eléctrica de alta frecuencia y
baja intensidad en electrodos ubicados en el perímetro
Cruces P et al. 139

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Figura 5.- Comparación entre imágenes obtenidas mediante TAC y

Tomografía de Impedancia eléctrica en (A) espiración y (B) inspiración.

toráxico. De esta forma los electrodos adyacentes captan las

diferencias de potencial, generando a través de un software
integrador una imagen bidimensional de los distintos compar-
timentos intratorácicos, pulmón, corazón y también circulación
segmentaria. Si bien aún es considerada una técnica experi-
mental, está demostrada una correlación lineal entre los
cambios de impedancia regional y de densidad por TAC
(Figura 5).
Lamentablemente aún tiene algunas limitaciones como su
pobre resolución (sin correspondencia anatómica exacta con
la TAC), siendo su uso actual principalmente con fines de
investigación. El futuro desarrollo de nuevas tecnologías
pudiera transformar la TIE en una herramienta fundamental.
Dentro de sus ventajas es importante destacar que es una
técnica de bajo costo, aplicable en la cabecera del paciente
y dinámico, además de no utilizar radiaciones ionizantes.

LECTURAS RECOMENDADAS
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140 disponible en http://www.neumologia-pediatrica.cl

Infección por Mycoplasma pneumoniae

María de los Angeles Paul(1), Cristián García B(2,3), Luis Vega-Briceño(2)
Interna, Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.
(1)

Departamento de Pediatría(2) y Radiología(3). Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Resumen
La infección por Mycoplasma pneumoniae es causa frecuente de infecciones respiratorias agudas en
niños, siendo responsable de hasta 40% de las neumonías adquiridas en la comunidad (NAC). El
grupo de mayor riesgo son los escolares, sin embargo también lo constituyen los menores de 5
años. Si bien las manifestaciones clínicas son inespecíficas, los síntomas más frecuentes son fiebre,
tos, compromiso del estado general y cefalea. El diagnóstico se puede establecer determinando
niveles de IgM en fase aguda, aunque recientemente se ha sugerido el rol de la reacción de polimerasa
en cadena para efectos clínicos, permitiendo aumentar la sensibilidad diagnóstica. Las alteraciones
de laboratorio son inespecíficas y no permiten distinguir la infección por M. pneumoniae de la producida
por otros microorganismos. Los hallazgos radiológicos pueden sugerir el diagnóstico, destacando la
presencia de infiltrados pulmonares focales, de predominio intersticial. El cuadro clínico tiende a ser
benigno y autolimitado, aunque en ocasiones puede producir neumonía fulminante o manifestaciones
extrapulmonares con compromiso neurológico, dermatológico, hematológico, cardiaco, renal y
osteoarticular. El tratamiento antibiótico ha demostrado que disminuye la morbilidad asociada a NAC,
acorta la duración de síntomas y disminuye la frecuencia de episodios de sibilancias recurrentes; sin
embargo no ha demostrado disminuir el riesgo de contagio o transmisión a otras personas.

Palabras Claves: Mycoplasma pneumoniae, infección, epidemiología, niños.

INTRODUCCIÓN Actualmente, la infección por M. pneumoniae es causa

Las infecciones respiratorias son una causa importante de
morbimortalidad en población pediátrica; se estima que en
el mundo mueren alrededor de 2 millones de niños al año
por esta causa(1). En nuestro país, la neumonía adquirida en
la comunidad (NAC) representa la segunda causa de hospi-
talización en niños, y se estima que la mortalidad varía entre
0,5 y 4 x 1000 recién nacidos vivos(2). Si bien los virus son
la etiología más frecuente de NAC en niños, algunas bacterias
como Streptococcus pneumoniae(3) son agentes muy frecuentes
en algunos grupos etarios.
Desde principios del siglo XX se han descrito cuadros de
NAC denominadas “neumonías atípicas”, donde el cuadro
clínico se diferencia significativamente del producido por
bacterias como S. pneumoniae(4). En 1944, se describió por
primera vez la existencia de un microorganismo, conocido
durante años con el nombre de “agente Eaton” (en honor
quien lo aisló por primera vez), que era capaz de producir
cuadros de neumonias atípicas en humanos(5). Casi dos
décadas después, se determinó que este agente correspondía
a una bacteria de la familia de los Mycoplasmas siendo
denominado posteriormente como Mycoplasma pneumo-
niae(6).
Correspondencia: Luis E. Vega-Briceño. Pediatra Broncopulmonar.
Departamento de Pediatría. Pontificia Universidad Católica de Chile. Teléfono:
354 37 67 Email: levega@puc.cl
frecuente de infecciones respiratorias en niños(7); sin embargo,
en nuestro medio existe poca información en relación a esta
infección. El objetivo de esta revisión es brindar algunos
conceptos generales de la epidemiología, microbiología,
cuadro clínico, diagnóstico, complicaciones y tratamiento de
la infección por M. pneumoniae en niños.
EPIDEMIOLOGÍA
La infección por M. pneumoniae afecta tanto a niños como
adultos en forma endémica sin grandes variaciones estacio-
nales. Sin embargo, la proporción de casos aumenta signifi-
cativamente durante el verano en países con clima templado,
debido a una menor incidencia de otros patógenos respira-
torios y este ha sido denominado periodo ventana(8). Diversos
investigadores han descrito brotes epidémicos aproximada-
mente cada cuatro años(9) preferentemente en verano e
inicios de otoño(10-12). En Estados Unidos y Europa, M.
pneumoniae fue responsable de hasta el 40% de las NAC
en niños (13-15) y del 18% de las NAC que requirieron
hospitalización(7,16). En otras regiones del mundo, las cifras
parecen ser similares: En Asia se han reportado hasta 44%
de NA C causadas por M. pneumoniae en niños japone-
ses(17,18), mientras que en África las cifras alcanzan hasta
34% de las NAC en niños(19,20).
Estudios latinoamericanos revelaron una prevalencia de
infección por M. pneumoniae de 15% en niños argentinos

ISSN 0718-3321 NEUMOLOGIA PEDIATRICA

Infección por Mycoplasma pneumoniae 141

Tabla 1.- Síntomas asociados a infección por M. pneumoniae

Porcentaje de pacientes
Síntomas Stevens Principi Principi John Esposito Othman Shenoy
et al (32) et al * (33) et al ** (33) et al (34) et al (35) et al (36) et al (37)
Tos 98 60.4 44.4 90 64.7 100
Rinorrea 59 *** 14.5 7.4 34.2 22.7
Fiebre 59 86.2 81.4 31 85.2 90.1
CEG/ Letargia 86 43.4
Vómitos 39 42.1
Dolor
abdominal o 34 4.5
torácico
Cefalea 32
Rash cutáneo 20 4.5
Disnea 36.8
Diarrea 15.8 4.5
Odinofagia 13.6
*pacientes con NAC; **pacientes con bronquitis; ***rinorrea y/o odinofagia; CEG: compromiso del estado general.

hospitalizados por NAC(21) y 7% en niños panameños con
NAC ambulatoria(22) . En Chile, no se conoce la prevalencia
de esta infección; sin embargo, un estudio realizado en nuestro
medio(23), que investigó la presencia de M. pneumoniae en
secreción faríngea de 185 niños asintomáticos, reveló un 2%
de portación faríngea.
MICROBIOLOGÍA
Los Mycoplasmas son los organismos autoreplicativos más
pequeños descritos por el hombre(24). Existen 16 especies
de Mycoplasma reconocidas como patógenos humanos,
siendo M. pneumoniae el más estudiado(7). El M. pneumoniae
carece de pared celular por lo que no tiñe con la tinción de
Gram, y no responde a tratamiento con ß-lactámicos(25). Se
transmite a través de gotitas de aerosol, y tiene un periodo
de incubación aproximado de 2 a 3 semanas(8). Una vez
inoculado, causa deterioro estructural y funcional de cilios y
del epitelio respiratorio, lo que se traduce en sus manifesta-
ciones clínicas(24).
CUADRO CLÍNICO
La infección por M. pneumoniae afecta de manera similar a
hombres y mujeres(8) y clásicamente se ha descrito como
infrecuente en menores de 5 años, siendo el grupo de mayor
riesgo los niños escolares entre 5 y 15 años(2,26,27) y disminuye
considerablemente en la adolescencia y edad adulta(8). En
años recientes se ha reportado un aumento de la infección
en niños menores de 5 años(13,14,17,28), lo que podría deberse
a una mayor asistencia a salas cuna y jardines infantiles en
este grupo etario con respecto a años anteriores(7).
La infección por M. pneumoniae puede ser asintomática en
hasta 20% de los casos, o puede afectar la vía aérea superior
y/o inferior(7). L as manifestaciones clínicas se desarrollan
gradualmente, en un período de varios días, inicialmente con
síntomas de la vía aérea superior, como odinofagia y/o disfonía,
que luego progresan a la vía aérea inferior, agregándose tos(9).
El cuadro clínico se acompaña de cefalea, malestar general
y fiebre, manifestándose más frecuentemente como cuadros
tipo faringitis y/o bronquitis(29,30). En menos del 10% de los
casos el cuadro evoluciona a una NAC(26). En general, las
manifestaciones clínicas son inespecíficas y no permiten
distinguir la infección por M. pneumoniae de la producida por
otros agentes etiológicos, incluso virales(31). L a sintomatología
puede persistir por semanas o meses(7,9). La tabla 1 resume
los síntomas más frecuentes en varios estudios.
John y colaboradores(34) describió como cuadro sospechoso
de infección por M. pneumoniae aquella con más de una
semana caracterizada por tos seca persistente, fiebre baja
(menor a 38,5° C) o ausencia de fiebre, asociado a cefalea
o mialgias, siendo la rinorrea y/o congestión nasal infrecuentes.
Según Waites y colaboradores(7) , los síntomas más frecuentes
en la infección por M. pneumoniae son fiebre, tos, compromiso
del estado general, cefalea y odinofagia. A su vez, pero con
menor frecuencia: presencia de calofríos, disfonía, otalgia,
coriza, diarrea, nauseas, vómitos, dolor torácico, rash cutáneo
y conjuntivitis. La tos se describe como inicialmente seca que
luego presenta expectoración escasa(9) . Braun y colaborado-
res(38) describieron la infección por M. pneumoniae como
“influenza-like”, y sugirieron sospecharla en pacientes con tos
con expectoración, fiebre, cefalea y mialgias.
Con respecto al examen físico, se han descrito la presencia
de crépitos, roncus y/o sibilancias espiratorias(7). En la tabla
2 se observa lo descrito en varios estudios. Las manifestaciones
clínicas varían según la edad del paciente(8). Se ha descrito
que en menores de 5 años habitualmente predominan
síntomas respiratorios altos y sibilancias, aumentando la
prevalencia de NAC en el grupo entre 5 y 15 años(9,28,32).
Por ultimo, es importante mencionar que M. pneumoniae
tiene un conocido rol como gatillante de exacerbaciones
de asma tanto en niños como adultos(39,40).
142
Tabla 2.- Signos al examen físico asociados a infección por M. pneumoniae
Porcentaje de pacientes
Signos Stevens Principi Principi
et al (32) et al * (33) et al ** (33)
Taquipnea 14.5 18.5
Crépitos 59 84.6 77.7
Sibilancia 12.9 11.1
Roncus 32 11.2 66.6
*pacientes con NAC; **pacientes con bronquitis.
DIAGNÓSTICO
Para la detección de M. pneumoniae existen múltiples métodos.
El cultivo se puede realizar a partir de muestras de secreción
faríngea, pero es difícil de realizar debido a los altos requeri-
mientos nutritivos del M. pneumoniae(41) . Su sensibilidad no
supera el 60%, pero tiene la ventaja de ser 100% específico(8).
El tiempo de incubación depende en gran parte del inóculo
inicial y varía entre 4 días a varias semanas(41). El valor del
cultivo radica en su utilidad para estudiar las características
biológicas del M. pneumoniae y para determinar la suscepti-
bilidad antimicrobiana(25), pero desde un punto de vista clínico,
el cultivo es de poco valor, por lo que no se recomienda
como método diagnóstico de rutina(9).
El método más utilizado actualmente para el diagnóstico
de infección por M. pneumoniae en pediatría es la serología(23).
La aparición de aglutininas frías es la primera respuesta humoral
al M. pneumoniae; tienen la ventaja de ser fáciles de detectar,
pero el inconveniente de elevarse sólo en 50-60% de los
pacientes con una infección aguda(41). Por otro lado, las
aglutininas frías pueden elevarse en otras condiciones, tanto
infecciosas como no infecciosas, por lo que no se considera
confiable para el diagnóstico de infección por M. pneumoniae(7).
Durante años se consideró la detección de anticuerpos
mediante técnica de fijación de complemento como el gold
standard para la detección de M. pneumoniae, pero actual-
mente se privilegia el uso de fluorescencia indirecta o inmu-
noanálisis ligado a enzima debido a su mayor sensibilidad y
especificidad(8).
La IgM aparece a los 7-9 días de iniciada la infección,
presentando un peak a la 4-6 semanas y luego inicia su
descenso a partir de los 4-6 meses(26) . Clásicamente se ha
considerado diagnóstico un aumento de cuatro veces del
título de IgM entre muestras de suero en fase aguda y en
fase de convalecencia(9), pero se ha visto que en población
pediátrica basta un único título positivo en etapa aguda para
hacer el diagnóstico(42). La sensibilidad de la detección de
IgM varía entre 42-67% para la muestra en fase aguda y entre
75-100% para las muestras de fase aguda y crónica combi-
nadas; la especificidad varía entre 92-98% y 89-98%, respec-
tivamente(43).
La gran desventaja de la serología en el diagnóstico de M.
pneumoniae radica en que depende de la indemnidad del
sistema inmune para la producción de anticuerpos detectables,
y además debido a que una vez producidos, éstos demoran
en desaparecer, a veces no permite distinguir una infección
Paul MA et al.
John Esposito Othman Shenoy
et al (34) et al (35) et al (36) et al (37)
11.7 55.3 18
62 88.2 72.4 40.9
19 14.7 35.5 9
17 27.3
aguda de una reciente(8). Debido a esto, la utilización de PCR
esta cobrando cada vez más importancia, por ser rápida,
sensible y específica para la detección de M. pneumo-
niae(29,44,45) . En un estudio reciente de Souliou y colaborado-
res(43) se comparó el uso de PCR con serología y cultivo en
muestras de secreción faríngea de 75 niños con infecciones
respiratorias; la sensibilidad de la PCR para detectar M.
pneumoniae fue de 75% con una especificidad de 96,8%. Es
importante recordar que se ha descrito la presencia de M.
pneumoniae en secreción faríngea de individuos sanos asin-
tomáticos (tanto niños como adultos), lo que resta valor
desde un punto de vista clínico al uso de PCR(23,46). Al
combinar el uso de PCR con detección de IgM en fase aguda
la sensibilidad aumentó a 100%, por lo que cuando ambos
exámenes son positivos el diagnóstico de infección por M.
pneumoniae es definitivo(43). Souliou sugiere que cuando sólo
uno de estos exámenes es positivo, estaría indicado iniciar
tratamiento antibiótico que cubra M. pneumoniae; en este
caso, el diagnóstico definitivo estará dado finalmente por la
detección de IgM en fase de convalecencia.
LABORATORIO Y RADIOGRAFÍA
Las alteraciones de laboratorio en la infección por M. pneu-
moniae son inespecíficas, y no permiten distinguirla de la
producida por otros microorganismos(47). Hasta un tercio de
los casos pueden presentar leucocitosis(26,32) , generalmente
asociado a elevación de la VHS(29). Se ha descrito un aumento
leve de transaminasas hepáticas en adultos(48), pero lo habitual
es que los exámenes de laboratorio generales no presenten
alteraciones(7). En el Gram de expectoración puede haber
mononucleares o neutrófilos y flora habitual(27,34).
En relación a la radiografía de tórax, algunos investigadores
sostienen que los hallazgos pueden ser muy variados(25,27) y
no permiten distinguirla de NAC por otras etiologías(32,49).
Clásicamente se describió la presencia de infiltrados reticulares
difusos, siendo infrecuentes los focos de condensación(9,27)
y los derrames pleurales significativos(26,29). Predomina el
compromiso de lóbulos inferiores(29,50), y hasta 20% de los
casos pueden mostrar compromiso bilateral(8,9). En la Tabla
3 se observa la descripción de la radiografía de tórax de varias
series; en algunas destaca una alta frecuencia de condensación
y derrame pleural, contrario a lo recientemente expuesto.
No es infrecuente que exista discordancia entre los hallazgos
radiológicos y la clínica(7,27). Las alteraciones en la radiografía
de tórax pueden persistir por semanas(9).
Infección por Mycoplasma pneumoniae 143

Tabla 3.- Radiografía de tórax en pacientes con NAC asociada a M. pneumoniae

Porcentaje de pacientes
Alteraciones John Esposito Othman Shenoy Reittner
radiológicas et al (34) et al (35) et al (36) et al (37) et al ***(50)
Normal 5 2.8 31.8 11
Patrón reticular focal 52*/10**
Patrón intersticial difuso 7 30.5
Condensación 33 27.9*/7.4** 16.7 4.5 86
Engrosamiento broncovascular 12 4.4 18
Derrame pleural 17 5.9 8.3 4.5 7
Adenopatías 7 1.4 10
Atelectasias 29
Hiperrinsuflación 14.7 16.7
Infiltrado retículo-nodular 39.7
Opqacidades lineales 60.3 10
Nódulos 50
Opacidades bilaterales 22.9 18.2
Opacidades perihiliares 4.5

*compromiso unilateral; **compromiso bilateral; ***incluye pacientes pediátricos y adultos.

En la experiencia personal -no tabulada- de uno de los
autores (CG), la gran mayoría de los pacientes presenta
sombras focales de predominio intersticial, con compromiso
variable del espacio alveolar (Figuras 1, 2 y 3). Estas sombras
comprometen en orden de frecuencia una o ambas bases
pulmonares (lóbulos inferiores, lóbulo medio derecho,
segmento lingular del lóbulo superior izquierdo) o un lóbulo
superior y pueden presentar más de un foco. Si bien pueden
contener áreas de compromiso alveolar, nunca tienden a
confluir de la manera que lo hacen las neumonías bacterianas.
De la misma manera, en una neumopatía focal sin un com-
ponente intersticial es baja la posibilidad de una infección por
Mycoplasma pneumoniae. En este mismo sentido, si la neu-
mopatía es intersticial, pero no focal, sino más bien bilateral,
simétrica y de predominio central, debe considerarse el
diagnóstico de una infección viral. Es frecuente que la
neumopatía por Mycoplasma se acompañe de un componente
atelectásico, pero nunca como un factor predominante (Figura
1). También puede existir derrame pleural, pero este derrame
es siempre de muy pequeña cuantía. Toda vez que se observe
un derrame pleural de moderada o mayor cuantía, no debería
considerarse la posibilidad de infección por Mycoplasma
pneumoniae y debe plantearse el diagnóstico de una infección
bacteriana.
Creemos que la radiografía de tórax y el cuadro clínico son
muchas veces suficientes para sospechar el diagnóstico de
infección por Mycoplasma pneumoniae e instaurar tratamiento
antibiótico específico. Otras formas de presentación radiológica

A B

Figura 1.- Radiografía de tórax AP (a) y lateral (b), muestran sombras parcialmente confluentes en los lóbulos superior y medio derechos (flechas),
con un componente atelectásico.
144 Paul MA et al.

A B

Figura 2.- Radiografía de tórax AP (a) y lateral (b), muestran sombras de predominio intersticial, con algunas áreas de compromiso alveolar, en ambos
lóbulos inferiores y en el lóbulo medio derecho (flechas).

son mucho menos frecuentes. En pacientes inmunodeprimidos
pueden verse formas más agresivas, con compromiso
pulmonar bilateral y a veces difuso.
COMPLICACIONES
El cuadro clínico de la infección por M. pneumoniae tiende
a ser benigna y autolimitada(25,51). En la mayoría de los casos
sólo requiere manejo ambulatorio(8); se estima, que del total
de NAC causadas por M. pneumoniae el 2-4% requerirá
hospitalización(52). A pesar de esto, en algunas ocasiones
puede producir una neumonia fulminante con compromiso
pulmonar severo(53,54) . Se han descrito casos de neumatocele,
absceso pulmonar, bronquiectasias, fibrosis intersticial crónica
y sindrome de distress respiratorio(25). En niños, se han
descrito hasta 37% de alteraciones en tomografía computada
luego de 1-2,2 años de haber presentado una NAC por M.
pneumoniae(55), destacando alteraciones de la perfusión
pulmonar , atrapamiento aéreo y bronquiectasias. Por otro
lado, se han descrito alteraciones en la capacidad de difusión
pulmonar en niños 6 meses después de una NAC por M.
pneumoniae(56) . En adultos, se describe hasta 11% de necesidad
de ventilación mecánica convencional asociado a neumonía
graves por M. pneumoniae(8) con una mortalidad asociada de
3-5%(53). No existen datos respecto a la mortalidad en niños
con NAC por M. pneumoniae, pero ha habido reportes de
muertes en pacientes con encefalitis secundaria a M. pneu-
moniae(57) . En niños, el riesgo de presentar una enfermedad
severa aumenta en casos de infecciones concomitantes,
inmunosupresión, anemia de células falciformes, sindrome
de Down y disfunción cardiopulmonar(7,9).
Por otro lado, M. pneumoniae puede producir manifesta-
ciones extrapulmonares hasta en un cuarto de los casos, con
complicaciones neurológicas, dermatológicas, hematológicas,
cardiacas, renales y osteoarticulares(26,58); pueden estar
precedidas por una infección respiratoria o pueden coexistir

A B

Figura 3.- Radiografía de tórax AP (a) y lateral (b), muestran sombras parcialmente confluentes en los lóbulos superior y medio derechos (flechas),
con un componente atelectásico.
Infección por Mycoplasma pneumoniae
con ella(8) o incluso pueden ocurrir en ausencia de enfermedad
respiratoria(59,60). L as complicaciones varían ampliamente en
su severidad; en pacientes ambulatorios las manifestaciones
más comunes son rash cutáneo y artralgias (estas últimas
hasta 40% de los casos(26) ); en cambio, manifestaciones más
severas en pacientes hospitalizados incluyen meningoencefalitis,
anemia hemolítica y carditis(27). Las manifestaciones derma-
tológicas pueden presentarse en hasta 25% de los casos(7)
y generalmente aparecen luego de 1-2 semanas de iniciados
los síntomas respiratorios(26).
Estas comprenden diversos exantemas, eritema multiforme
y síndrome de Stevens-Johnson(29,59,61), éste último se asocia
a infección por M. pneumoniae en hasta 1-5% de los casos(9).
L as manifestaciones neurológicas se pueden observar hasta
en 6-7% de los casos(7) ; estas comprenden meningoencefalitis,
mielitis transversa, meningitis aséptica, ataxia cerebelosa,
parálisis de Bell, sordera, síndrome troncoencefálico, encefalitis
desmielinizante aguda y síndrome de Guillain-Barré(29,60,62).
L as complicaciones neurológicas habitualmente aparecen a
los 14 días de iniciados los síntomas respiratorios, pero en
hasta 20% de los casos no hay compromiso pulmonar
previo(26,60) . En general las complicaciones hematológicas,
gastrointestinales y cardíacas son poco frecuentes; se han
descrito casos de hemólisis, trombocitopenia, hepatitis leve,
pancreatitis, gastropatía hipertrófica perdedora de proteínas,
miocarditis, pericarditis y arritmias(29).
TRATAMIENTO
La infección por M. pneumoniae es muchas veces autolimita-
da(25,51); sin tratamiento la fiebre, cefalea y compromiso del
estado general se resuelven en aproximadamente 10 días,
con persistencia de tos, que se resuelve más lentamente(9).
A pesar de esto, un tratamiento adecuado disminuye la
morbilidad por NAC, acorta la duración de los síntomas y
disminuye la frecuencia de episodios de sibilancias recurren-
tes(25) . Además, el inicio temprano del tratamiento disminuye
el riesgo de alteraciones posteriores de la capacidad de
difusión pulmonar(56). A pesar de esto, el tratamiento antibiótico
no disminuye el riesgo de contagio a otras personas ya que
se ha documentado persistencia de transmisión a contactos
familiares de pacientes con infección por M. pneumoniae a
pesar de haber recibido un tratamiento antibiótico adecuado(52).
Debido a que no posee pared celular, el M. pneumoniae no
responde a tratamiento con ß-lactámicos(29,31); tampoco son
efectivas las sulfonamidas, el trimetoprim o la rifampicina(8).
El M. pneumoniae es susceptible a antibióticos que interfieren
con la síntesis de proteínas o ADN, como tetraciclinas,
macrólidos y quinolonas(7,29). De estos últimos, sólo pueden
utilizarse macrólidos en forma segura en niños, debido a los
posibles efectos adversos asociados al uso de tetraciclinas y
quinolonas en niños pequeños(25,31).
Los macrólidos producen mejoría clínica, radiológica y
erradicación microbiológica del M .pneumoniae(14,33,63); se
prefiere el uso de macrólidos nuevos, como claritromicina
y azitromicina, por sobre la eritromicina, debido a que son
más fáciles de administrar y a su mejor tolerancia(7,9). Se ha
145
descrito resistencia in vitro del M. pneumoniae a macróli-
dos(64,65). Un estudio reciente evaluó la relevancia clínica de
esta resistencia(66), y demostró que pacientes con M. pneu-
moniae resistente tratados con macrólidos presentaban tres
días más de fiebre en comparación con aquellos tratados con
otros antibióticos, a pesar de esto, la severidad de la infección
fue similar en ambos grupos; no se evaluaron otros parámetros
clínicos. En la actualidad no se recomienda el estudio de
susceptibilidad antimicrobiana en la práctica clínica(8). En una
revisión reciente de la Colaboración Cochrane, los autores
concluyen que por el momento existe evidencia insuficiente
respecto al tratamiento antibiótico de elección en infecciones
respiratorias bajas por M. pneumoniae en niños; sugieren que
el tratamiento debe ser individualizado según el contexto
clínico del paciente y según los efectos adversos asociados
al uso de antibióticos(67). L a recomendación actual de la
Academia Americana de Pediatría(30) es el uso de macrólidos
como tratamiento de primera línea en la NAC por M.
pneumoniae en niños menores de 8 años, se puede utilizar
eritromicina (20-50 mg/kg/día por 10-14 días), claritromicina
(15 mg/kg/día por 7 días) o azitromicina (10 mg/kg por un
día, seguido de 5 mg/kg/día completando un total de 5 días)(7).
En niños mayores de 8 años, podrían utilizarse además
tetraciclina o doxiciclina(30).
Con respecto al uso de tratamiento antibiótico profiláctico
en casos de epidemias por M. pneumoniae en ambientes
cerrados, existen estudios que demuestran que el uso de
azitromicina profiláctica disminuye la tasa de transmisión y la
aparición de síntomas(68,69). A pesar de esto, el autor de uno
de ellos, sugiere que al decidir el uso de tratamiento profiláctico
deben considerarse también otros factores, como el costo
involucrado, los posibles efectos adversos al tratamiento, la
severidad de la enfermedad en la población en cuestión y el
riesgo de desarrollo de resistencia antimicrobiana(69).
CONCLUSIONES
En conclusión, la infección por M. pneumoniae produce
manifestaciones inespecíficas y variables de un caso a otro,
a veces difíciles de distinguir de otras infecciones respiratorias,
incluso virales. La epidemiología y el cuadro clínico observada
en años recientes presenta cambios con respecto a lo descrito
clásicamente. Una descripción adecuada del cuadro clínico
permite conocer los signos y síntomas más frecuentes de
presentación, lo que lleva a un mayor índice de sospecha,
permitiendo un inicio precoz del tratamiento antibiótico
específico, acortando así la duración de la enfermedad y
disminuyendo el riesgo de sus complicaciones. Ante la sospecha
clínica, la radiografía de tórax puede ser de mucha utilidad
diagnóstica.
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disponible en http://www.neumologia-pediatrica.cl 147

Evaluación tomográfica pulmonar post infección

por adenovirus
Genoveva Parra(1), José Domingo Arce(2)
Unidad de Enfermedades Respiratorias y Radiología
Hospital Roberto del Río(1), Clínica Santa María(2)

Resumen
La infección respiratoria por adenovirus presenta una amplia variedad de manifestaciones clínicas,
siendo algunas responsables de hospitalizaciones prolongadas, secuelas pulmonares graves e incluso
muerte. Existen algunos serotipos como el 7h asociados a peor pronóstico. Algunos estudios
epidemiológicos han demostrado que los niños sobrevivientes presentan secuelas asociadas a
importantes alteraciones funcionales. El presente trabajo brinda una actualización en torno a la
definición de bronquiolitis obliterativa y constrictiva, aspectos históricos desde su primera descripción,
el rol de las imágenes, especialmente la tomografía axial computadorizada de alta resolución, y la
importancia de la fase espiratoria como ayuda diagnóstica en la visualización de imágenes sugerentes
de enfermedad de vía aérea periférica como atrapamiento aérea y patrón en mosaico.

Palabras Claves: Neumonía, bronquiolitis obliterante, tomografía, adenovirus, niños.

INTRODUCCIÓN potencial patógeno y se asocia con neumonías graves, hospi-

La infección respiratoria por adenovirus en el niño puede
presentar una amplia variedad de manifestaciones clínicas que
van desde cuadros respiratorios leves hasta neumonías graves.
Estas últimas son causa de hospitalizaciones prolongadas,
ingreso a unidades de cuidados intensivos y eventualmente
muerte o bien de graves secuelas pulmonares. Algunos
serotipos como el 3, 7 y 21 pueden asociarse a infecciones
severas en lactantes y niños menores. Estudios de seguimiento
en infección por adenovirus han demostrado que los niños
sobrevivientes presentan secuelas que pueden llegar hasta
un daño pulmonar morfológico extenso y crónico, además
de importantes alteraciones funcionales. El tipo genómico
viral 7h ha sido detectado en Sudamérica incluyendo el sur
de Brasil, Argentina, Uruguay y Chile y se ha asociado a
infecciones graves por este mismo agente. Pocos estudios
han demostrado las alteraciones debidas a infección por
adenovirus en estudios radiológicos simples y menos las
alteraciones visibles en tomografía computarizada (TC).
talizaciones prolongadas, mayor cantidad de secuelas y muerte
especialmente en niños con patología subyacente. Reciente-
mente se ha comunicado en Japón brotes de infección por
adenovirus 7h que advierten sobre la diseminación de este
tipo genómico a otras partes del mundo. En Chile la IRA es
la causa más común de consultas y hospitalizaciones en niños.
En menores de 2 años hospitalizados en el Hospital Roberto
del Río el adenovirus es el segundo virus más frecuentemente
aislado detectándose en el curso de todo el año. Los serotipos
de adenovirus principalmente aislados han sido 1, 2 y 7h,
siendo este último responsable de aproximadamente 50%
de los casos. Las secuelas se han descrito en hasta un 60%
de los sobrevivientes de un brote epidémico por adenovirus.
Las alteraciones patológicas más destacadas han sido una
extensa obliteración y estenosis bronquiolar, con colapso
pulmonar y áreas de fibrosis. En bronquios de tamaño
intermedio y grande se describen bronquiectasias especial-
mente dentro de los lóbulos colapsados.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
La infección por adenovirus es endémica en los países del
sur de Sudamérica y se manifiesta como brotes epidémicos
en su mayoría nosocomiales. El tipo genómico 7h, detectado
en estudios epidemiológicos a partir de 1984, tiene un mayor
Correspondencia: María Genoveva Parra Osorio. Pediatra Broncopulmonar.
Jefa Unidad de Enfermedades Respiratorias. Hospital de Niños Roberto del
Río. Email: genoparra@gmail.com
OTRAS ETIOLOGÍAS
Otras causas infecciosas de BO descritas en la edad pediátrica
incluyen sarampión, Bordetella pertussis, Mycoplasma pneu-
moniae e influenza A. También es causa de BO en la edad
pediátrica el trasplante pulmonar, trasplante corazón-pulmón
o trasplante de medula ósea. Se describe en estos casos una
causa infecciosa en un 10-25% de los casos que incluyen
Herpes Simple, citomegalovirus, Pneumocystis carinii, Myco-
bacterium chelonae, Virus Sincicial Respiratorio y parainfluenza
tipo 3.

ISSN 0718-3321 NEUMOLOGIA PEDIATRICA

148
A B
Figura 1. Paciente del sexo masculino de 1a 11meses con atrapamiento aéreo difuso que compromete el pulmón izquierdo. (a) Rx de tórax demostrando
una hipertransparencia del pulmón izquierdo, disminución de la vascularización e hilio pequeño. (b) TAC demuestra corte en lóbulo superior derecho
demostrando un atrapamiento aéreo difuso. Cortes inferiores demostraron compromiso multifocal en pulmón derecho.
HISTORIA
El año 1953, Swyer y James describieron el caso de un niño
de 6 años en quien la radiografía de tórax demostró un
compromiso unilateral con hipertransparencia y disminución
del dibujo vascular, además de una moderada disminución
de volumen. En la broncografía observaron una falta de
llenamiento de los bronquios periféricos y en la cardioangio-
grafía vasos hiliares y periféricos disminuidos de calibre y en
número en el pulmón afectado. La broncoscopía demostró
que los bronquios principales eran normales. En este caso
se efectuó neumonectomía y el estudio histológico demostró
lo que actualmente se describe como BO constrictiva. Ese
estudio destaca que al examen macroscópico la arteria
pulmonar principal era de un calibre mayor que el apreciado
en los estudios radiológicos. Ello es hoy reconocido como
un fenómeno secundario al atrapamiento aéreo en donde la
hipoxia, la retención de CO2 y la acidosis producen vaso-
constricción. Posteriormente, el año 1954 Mac Leod agregó
la observación, en 7 casos de pacientes adultos, el atrapamiento
aéreo que se manifiesta en las placas obtenidas en espiración.
En estos dos estudios sin embargo y dada la resolución limitada
de los exámenes disponibles en ese momento, se reconoció
solo el compromiso unilateral. Con las nuevas técnicas de
imagen como lo es la TC hoy podemos reconocer que la
afectación es siempre bilateral como lo demuestra nuestro
estudio en todos los casos. Esto ha sido también comprobado
en estudios histológicos de necropsias en que se han exami-
nado los dos pulmones. Destaca como principal hallazgo
tomográfico el atrapamiento aéreo siempre bilateral, de
distribución aleatoria y relacionado con la afectación no
uniforme de los diferentes segmentos pulmonares por el
virus.
La bronquiolitis constrictiva produce un atrapamiento aéreo
irreversible a diferencia de otros cuadros como el asma o
cuadros infecciosos. En niños menores, al efectuar el estudio
en volumen corriente o respiración quieta, el volumen
pulmonar es menor, de esta forma el parénquima normal
Evaluación tomográfica pulmonar post infección por adenovirus
presenta una mayor atenuación que en niños mayores o
adultos en quienes el examen es efectuado en inspiración.
Esto permite demostrar bien el atrapamiento aéreo. Por otra
parte la asociación de zonas de mayor transparencia con una
menor cantidad de vasos se debe a atrapamiento aéreo o
enfermedad vascular, siendo esta última condición rara en
niños. Pensamos que un adecuado estudio se puede lograr
localizando las áreas de pulmón patológico en estudio helicoidal,
idealmente multidetector, y posteriormente reevaluar dichas
zonas mediante estudio de alta resolución, para lograr una
mejor precisión de la patología. Cuando la colaboración del
paciente lo permita, el estudio en alta resolución debería
realizarse en espiración. Creemos que este método de estudio
dirigido nos dará la mayor información con la menor dosis
de radiación posible. Debe destacarse que los procesos
infecciosos agudos en la niñez producen edema o exudado
que llevaran a una disminución de calibre de la pequeña vía
aérea con aumento de la resistencia y atrapamiento aéreo.
Por tanto para evaluar cuadros secuelares la TC debe efectuarse
en ausencia de estos. Una manifestación radiológica poco
destacada en publicaciones previas y que probablemente
refleja una mayor agresividad del serotipo viral encontrada
en nuestro país (7h), es la alta incidencia de atelectasia cicatrizal
visible y especialmente en los lóbulos superior derecho e
inferior izquierdo, a los cuales se asocia un menor desarrollo
de la vía aérea colateral. Tanto el atrapamiento aéreo como
las atelectasias cicatrizales son consecuencias directas de un
mismo proceso, como lo es el compromiso fibroso peribron-
quiolar. Según la magnitud de éste y el grado de obstrucción
ya sea parcial o total, se manifestará de distintas formas
determinando hiperinsuflación o colapso obstructivo en el
espacio aéreo periférico. Algún grado de influencia en esta
manifestación puede tener la vía aérea colateral. También la
combinación de atelectasia y atrapamiento aéreo incidieron
en la apreciación del volumen pulmonar, sin embargo este
ocurrió principalmente en relación al pulmón con mayor
presencia de atelectasias cicatrizales.
Parra G et al. 149

Las bronquiectasias definidas como dilatación irreversible

de la vía aérea son evaluadas de acuerdo a criterios previa-
mente definidos en TC. Estos signos comprenden: el aumento
del diámetro interno del bronquio, la mantención del calibre
bronquial hacia la periferia y la visualización de bronquios en
los 2 cm externos del pulmón. Signos indirectos de bron-
quiectasia en T C de alta resolución son el engrosamiento de
la pared bronquial, la impactación de bronquios dilatados y
el atrapamiento aéreo focal. La evaluación de estos signos es
subjetiva y el diámetro bronquial, al no existir una medida
determinada, es evaluado comparativamente con el de la
arteria pulmonar que lo acompaña siendo normalmente
ambos similares. Esto no esta exento de error, la orientación
oblicua al plano de corte del bronquio y arteria pueden alterar
la apreciación del diámetro bronquial.
Figura 2. Paciente del sexo femenino de 12 años. Corte efectuado en
Sin embargo, la falla más importante se puede producir espiración que demuestra áreas de atrapamiento aéreo multifocal, que
por las alteraciones fisiológicas producidas por el atrapamiento determinan un patrón de atenuación en mosaico. Obsérvese la escasa
cantidad de vasos en las zonas de menor atenuación.
aéreo, que acompaña a la bronquiolitis constrictiva, que lleva
a una importante vasoconstricción y de esta forma a sobre-
dimensionar el diámetro bronquial. Debe tenerse también multifocal una biopsia abierta podría abarcar zonas no afectadas.
en cuenta que en T C de niños resulta difícil diferenciar entre De esta forma, el examen tomográfico resulta de gran utilidad
una leve dilatación bronquial reversible y una pequeña en la evaluación del paciente secuelado de adenovirus al
bronquiectasia cilíndrica. Becroft en una revisión de los cambios entregar valiosa información acerca del compromiso morfo-
histológicos en 5 casos de niños neozelandeses afectados lógico pulmonar y además al evidenciar las alteraciones con
por adenovirus del tipo 21 describen engrosamiento de las anterioridad a las manifestaciones funcionales.
paredes bronquiales con diferentes grados de compromiso
que variaban de alteraciones mucosas predominantes a una
importante desorganización de toda la pared bronquial como DEFINICIONES O CONFUSIONES
se observa en las bronquiectasias. Alteraciones histológicas
Se ha creado confusión respecto a la definición de BO ya
similares fueron descritas por este mismo autor para el tipo
que el término ha sido usado para describir un síndrome
viral 7.
clínico como también dos subtipos de compromiso histológico.
La magnitud del daño bronquial y bronquiolar determinaran Pensamos que la descripción de Colby y su clasificación es
el curso clínico del paciente. Dado que gran parte de la la más adecuada. Define como bronquiolitis la inflamación
resistencia al flujo de aire esta determinado por la vía aérea del bronquiolo y establece que al ser este un puente entre
principal, debe existir un significativo compromiso de la vía el bronquio y alvéolos, ambos muchas veces también serán
aérea periférica para manifestarse en las pruebas de función afectados. De la misma forma al constituir el haz broncovascular
pulmonar. Por otra parte al ser el compromiso generalmente una unidad anatómica el compromiso bronquiolar inflamatorio

Tabla 1.- Bronquiolitis oblitante por adenovirus: Hallazgos en TAC (N= 23;24 estudios)

Atrapamiento aéreo 24 (100%)

Difuso 13 (55%)
Multifocal 11 (45%)
Disminución de diámetro de vasos, área afectada 24 (100%)
Engrosamiento peribronquial 24 (100%)
Bronquiectasias 16 (67%)
Atelectasias cicatrizal 20 (83%)
LSD: 9; LSI: 2; LID:6; LII: 12; LM:0; Ling:1
Disminución de volumen pulmonar 20 (83%)
Condensación y nódulos centrolobulillares 5 (21%)
Desviación de mediastino 1 (4%)
150 Evaluación tomográfica pulmonar post infección por adenovirus

A B

C D

Figura 3. Paciente del sexo masculino de 11 años. (a y b) Examen en inspiración a: TAC helicoidal, corte de 7 mm. b: Corte de 1mm con algoritmo de
reconstrucción de alta frecuencia espacial. (c y d) Examen en espiración (c) TAC helicoidal, corte de 7 mm (d) Corte de 1mm con reconstrucción igual
que en b. Se identifican las zonas de atrapamiento aéreo (AA) que son mejor detectadas en espiración (cortes finos) y con algoritmo de reconstrucción
de alta frecuencia espacial (d).

y fibrótico puede conducir a alteraciones vasculares, como
lo son la hiperplasia de la túnica media y adventicia, que
contribuirán en parte al patrón en mosaico visible en los
estudios tomográficos. Los tipos descritos por él son enfer-
medad bronquiolar acompañando a otras patologías (asma,
bronquitis crónica), bronquiolitis celular (necrotizante aguda
en el caso de adenovirus), BO con pólipos intraluminales
(obliterante proliferativa) y bronquiolitis constrictiva. Los dos
últimos tipos han sido tradicionalmente agrupados como BO.
La BO con pólipos intraluminales se asocia a focos de neumonía
organizada y se asigna el nombre combinado de BO con
neumonía organizada (BOOP) o en ausencia de compromiso
alveolar como bronquiolitis obliterante proliferativa.
La bronquiolitis constrictiva es un compromiso más bron-
quiolar con poco compromiso periférico y con un componente
de fibrosis peribronquiolar que llevara a grados variables de
obliteración del lumen bronquiolar. Es este tipo histológico
el que se relaciona con el cuadro clínico de BO y para él
Colby reserva este nombre. La infección por las formas más
agresivas de adenovirus en su etapa de curación puede llevar
a una bronquiolitis constrictiva en la gran mayoría de los casos.
Esta manifestación también se ha demostrado en el estudio
histológico de algunos casos fatales. El cuadro agudo es una
bronquiolitis infecciosa necrotizante (bronquiolitis celular). En
los casos graves sin resultado de muerte, la evolución es hacia
la regeneración del epitelio bronquial y bronquiolar, bron-
quioloectasia, bronquiolitis obliterativa y a veces áreas de tipo
neumonía organizante focal e hiperplasia vascular. La fibrosis
intersticial, hiperplasia vascular, bronquiolitis constrictiva y
bronquiectasias quedan como secuelas permanentes. El
mayor grado de fibrosis representaría el estadio final del
compromiso morfológico de la vía aérea y parénquima vecino
visualizado en TC como atelectasia cicatrizal.
CHILE: SITUACIÓN ACTUAL
En el Hospital Roberto del Río revisamos las TC de niños
que presentaron neumonía grave por adenovirus. Para esto
se efectuó el análisis de TC de pacientes enviados a estudio
con el antecedente de neumonía grave por adenovirus, que
Parra G et al.
Figura 4. Paciente del sexo masculino de 1 año y 6meses. Se identifican
bronquiectasias (flechas cortas), impactación mucosa en bronquios
en“dedo de guante” (punta de flechas), bronquioloectasia “arbol en
brote” (flechas largas) y zonas de atrapamiento aéreo (AA). Obsérvese
la línea de unión anterior prominente y levemente desplazada a izquierda.
fue confirmada realizándose immunofluorescencia indirecta
(IFI) durante el cuadro agudo, en muestras de aspirado
nasofaríngeo. Las TC fueron efectuadas en los servicios de
Radiología del Hospital Roberto del Río y Clínica Santa María
entre Julio de 1993 y Agosto del 2002. Se descartaron todos
aquellos casos con patología pulmonar subyacente tales como
asma, fibrosis quística, disquinesia ciliar , displasia broncopul-
monar, síndrome de Williams-Campbell o deficiencia inmu-
nitaria.
Se recolectaron estudios realizados en 23 pacientes. En
nuestra revisión encontramos 16 niños del sexo masculino
(69.5%). La edad promedio en que se efectuó el diagnóstico
de infección por adenovirus, confirmado por IFI, fue 19,5
meses (rango: 6 meses - 9,5 años) y la edad promedio de
la TC 41,7 meses (rango: 13 meses - 15 años). Hubo un
intervalo entre el diagnóstico por IFI y el momento de la TC
que en promedio fue 22,2 meses (rango: 2 meses - 144
A B
Figura 5. Estudio histológico en pacientes en que se resecó lóbulos colapsados y con broquiectasias. (a) Bronquíolo pequeño con infiltrado linfoide
escaso, leve fibrosis peribronquiolar y perivascular. (b) Bronquíolo con intensa inflamación linfoplasmocitaria y folículos linfoides periféricos, fibrosis y
esclerosis vascular.
151
meses) Los estudios fueron efectuados con técnica secuencial,
en 4 casos y de alta resolución (AR) en 20 casos con cortes
de 1 mm. En menores de 6 años los estudios fueron
efectuados en volumen corriente y en los mayores de 6 años
en inspiración. En 2 de estos últimos pacientes los estudios
realizados incluyeron algunos cortes en inspiración-espiración.
No se utilizó medio de contraste. En niños menores de 2
años fueron sedados con Hidrato de Cloral y en 4 casos el
examen se efectuó con anestesia general. Los hallazgos de
TC se clasificaron de acuerdo a los criterios previamente
publicados en la literatura y sabido el hecho que el adenovirus
determina una bronquiolitis obliterante (BO) constrictiva. De
esta manera, éstos se agruparon en:
1.- Signos directos: engrosamiento de la pared bronquiolar
e impactación mucosa del lumen bronquiolar.
2.- Signos indirectos: atrapamiento aéreo, definido como
áreas de menor atenuación pulmonar que llamamos
difuso cuando compromete un lóbulo o todo un
pulmón (Figura 1) o multifocal cuando compromete
sectores de un lóbulo determinando el patrón descrito
como atenuación en mosaico (Figura 2), disminución
de volumen pulmonar, disminución del diámetro de
los vasos hiliares o periféricos.
3.- Otros hallazgos no relacionados directamente con la
afectación bronquiolar incluyeron engrosamiento de
la pared bronquial, bronquiectasias y compromiso del
espacio aéreo por sobreinfección agregada.
Se estudio con especial atención la vía aérea para descartar
cualquier causa obstructiva. Los hallazgos tomográficos se
resumen en la Tabla 1. Uno de los principales hallazgos fue
el atrapamiento aéreo visible en todos los casos. Se tabulo
en forma separada de acuerdo al compromiso predominante
como difuso o multifocal, sin embargo el compromiso llamado
difuso alternó siempre con áreas de compromiso multifocal
en zonas del mismo pulmón o del contralateral. En todos los
152 Evaluación tomográfica pulmonar post infección por adenovirus

A B

C D

E F

Figura 6.- Paciente del sexo femenino con infección aguda a los 11 meses, en quien durante la hospitalización se demuestra un cuadro evolutivo que
al cabo de 2 meses lleva al colapso total del pulmon izquierdo. (a) Rx de tórax a los 11 meses. (b) 12 meses. (c) 12 meses y 2 semanas. (d) 13 meses.
(e y f) TAC de tórax a la edad de 15 meses.

casos el compromiso fue bilateral. El compromiso multifocal
al afectar sectores de un lóbulo y alternar con pulmón normal,
da el patrón descrito como atenuación en mosaico que se
manifiesta mejor en espiración y con técnica de alta resolución
(Figura 3 y 4). Observamos una alta incidencia de atelectasia
cicatrizal, que en 3 de los casos en que se efectuó resección
del segmento de pulmón afectado se confirmó en ella la
presencia de bronquiolitis obliterante constrictiva en áreas
vecinas a las que demostraban daño crónico pulmonar con
bronquiectasias (Figura 5).
Parra G et al. 153

A B

C D

Figura 7.- Paciente del sexo masculino con cuadro agudo a la edad de 1 año 1 mes. Se demuestra en Rx de tórax un compromiso alveolar que
compromete especialmente el pulmón derecho, hay además compromiso del lóbulo inferior izquierdo (a). Un control radiográfico 2 meses después
del cuadro agudo demuestra disminución de volumen e hipertransparencia que compromete el pulmón derecho (b). En este paciente se efectuaron
controles con TAC a las edades de 1 año 11 meses (c) y 4 años (d) demostrando que el compromiso caracterizado por atrapamiento aéreo, engrosamiento
peribronquial y disminución del número y calibre de los vasos es adquirido precozmente y no se modifica en el tiempo. La primera TAC fue efectuada
bajo anestesia general que explica la atelectasia subsegmentaria a izquierda.

Se consignó como desviación de mediastino un caso en el
cual hubo atelectasia cicatrizal total de un pulmón (Figura 6).
En el caso de dos estudios efectuados al año 11 meses y a
los 4 años se repiten sin variaciones los hallazgos de atrapa-
miento aéreo difuso, atelectasia segmentaria cicatrizal del
lóbulo inferior derecho, bronquiectasias y engrosamiento
peribronquial (Figura 7). De acuerdo a los criterios de análisis
definidos, no encontramos signos directos de bronquiolitis.
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154 disponible en http://www.neumologia-pediatrica.cl

¿Es posible implementar programas de

rehabilitación pulmonar en pediatría?
Rodrigo Torres
Programa Nacional de ventilación no invasiva

Resumen
La rehabilitación pulmonar (RP) ha demostrado ser una importante herramienta en el tratamiento
mutidisciplinario de patologías respiratorias. La inclusión de la actividad física en esta población ha
mostrado importantes mejoras en la calidad de vida. Si bien existe evidencia cada vez mayor de la
efectividad de esta intervención en adultos, en niños la literatura es escasa. En Chile existen iniciativas
aisladas que toman aspectos de la RP, pero aún no existe un programa formal de RP en pediatría.
Esta revisión pretende analizar la factibilidad de implementar programas de RP en nuestro país a partir
de la evidencia disponible.

Palabras Claves: Rehabilitación respiratoria, músculos respiratorios, entrenamiento.

INTRODUCCIÓN namiento físico general, lo que repercute en una calidad de

vida alterada(1). Es por lo anterior que debe existir una
La inclusión de programas de rehabilitación pulmonar (RP)
intervención física que revierta o disminuya el deterioro físico
en la práctica médica habitual ha sido controvertida, debido
general de estos niños. El éxito de programas de rehabilitación
principalmente a la dificultad de demostrar su beneficio
respiratoria en adultos nos hace creer que si es posible este
terapéutico mediante ensayos controlados randomizados de
tipo de intervención en población pediátrica.
buena calidad. Si bien existe abundante evidencia de este tipo
de rehabilitación en pacientes adultos con Enfermedad Pul-
monar Obstructiva Crónica (EPOC), no ocurre lo mismo
REHABILITACIÓN PULMONAR
con las patologías pediátricas, a excepción quizás, de la fibrosis
quística (FQ). Sin embargo, existe una masa considerable de La rehabilitación pulmonar fue definida por el American College
pacientes que padecen este tipo de enfermedades, que of Chest Physicians(3) en 1974 como: “arte de la práctica
merman su funcionalidad general, y que inexorablemente médica mediante el cual se formula un programa multidisci-
ven afectada su calidad de vida(1).
Tabla 1.- Clasificación de las enfermedades respiratorias
Las enfermedades respiratorias crónicas en pediatría se crónicas(1)
definen como: “la existencia de síntomas respiratorios per-
manentes que acompañan al niño por toda la vida o por un
Grupo Enfermedad
largo periodo de ella, pero que todas motivan alta frecuencia
de controles y tratamientos prolongados que muchas veces Asociadas a Displasia
son de alto costo”(1). Estas enfermedades se pueden clasificar prematurez broncopulmonar
como se muestra en la tabla 1.
Algunas patologías han aumentado su prevalencia debido De origen genético Fibrosis quística
a factores relacionados con el desarrollo tecnológico de la Diskinesia ciliar primaria
medicina como el desarrollo de UCI neonatal y pediátrica,
aumento de las expectativas de vida de la población y aplicación
de nuevos esquemas terapéuticos más efectivos(2), lo que ha No infecciosa Asma
permitido que la mortalidad en pacientes pediátricos afectados
de enfermedades respiratorias disminuya, dejando secuelas Post-infecciosa Secuelas de adenovirus
que deben ser tratadas con nuevos enfoques terapéuticos.
Los niños con enfermedades respiratorias crónicas tienen De origen neurológico Parálisis muscular
una función respiratoria deteriorada con una capacidad o miopátíco Distrofia muscular
disminuida de realizar actividad física y con un desacondicio-

Asociadas a otras Inmunodeficiencias

Correspondencia: Rodrigo Torres. Kinesiólogo. Programa Nacional de enfermedades Cardiopatías
Ventilación no Invasiva. E-mail: hackrod@yahoo.com

ISSN 0718-3321 NEUMOLOGIA PEDIATRICA

¿Es posible implementar programas de rehabilitación pulmonar en pediatría?
plinario diseñado individualmente, de tal manera que, mediante
un diagnóstico preciso, terapia, apoyo emocional y educación,
se consigue estabilizar o revertir la fisiopatología y la psicopa-
tología de la enfermedad pulmonar y se procura el regreso
del paciente a la mayor capacidad funcional posible para su
alteración pulmonar y para su situación global de vida". Esta
definición fue actualizada por el National Health Institute de
los Estados Unidos (NIH)(4) el año 1994 como: "un servicio
permanente multidisciplinario dirigido a personas con enfer-
medad pulmonar y a sus familias, generalmente realizado por
un equipo interdisciplinario de especialistas, cuyo objetivo es
conseguir y mantener para el individuo el máximo nivel de
independencia y funcionamiento en la comunidad".
El equipo que realiza la RP debe ser multidisciplinario y
debe tener entrenamiento en el manejo de las necesidades
psicológicas, fisiopatológicas y educativas del paciente y de
su familia. Este equipo debe ser formado por médico, enfer-
mera, kinesiólogo, fonoaudiólogo, terapeuta ocupacional,
nutricionista, asistente social y psicólogo, que tengan conciencia
que forman parte de un proceso con coordinación interior
que busca conocer las necesidades, dificultades y logros
alcanzados por el paciente y la familia en cualesquiera de sus
esferas. Los objetivos deben ir orientados específicamente a
cada paciente, pero existen objetivos generales que son
comunes: Controlar y aliviar los síntomas y complicaciones
fisiopatológicas del deterioro respiratorio y enseñar al paciente
cómo alcanzar su máxima capacidad para llevar a cabo sus
actividades de la vida diaria(3). Es importante tener en cuenta
que el objetivo no es precisamente volver a la normalidad a
los pacientes, sino más bien que alcance la máxima funciona-
lidad dentro de sus capacidades.
La función del pediatra neumólogo será liderar y coordinar
el equipo multidisciplinario, autoriza o indica el ingreso al
programa de RP, solicita evaluaciones o exámenes, deriva en
forma oportuna a subespecialistas, promueve la formación
y entrenamiento del equipo(1,3).
La función del kinesiólogo debe ser, partiendo de una
evaluación inicial, realizar la terapia respiratoria que involucran
a la higiene bronquial, diseñar el entrenamiento bajo un
concepto de entendimiento de la bases científicas de la
actividad física tanto de entrenamiento general como específico
de la musculatura respiratoria para poder diseñar programas
específicos de acuerdo a las características del paciente y su
enfermedad. Debe ser capaz de pesquizar las complicaciones
y avances del programa, debiendo tener la capacidad de
responder ante una situación de emergencia y detener un
programa si fuese necesario(1,3).
Para medir la efectividad de los programas de RP, basta con
analizar los programas aplicados a adultos en que una gran
cantidad de estudios(5,6,13) demuestran reducción en el número
de hospitalizaciones y de días de hospitalización, disminución
en el uso de recursos, mejoría en el funcionamiento psicosocial,
aumento en la capacidad de tolerancia al ejercicio y mejor
desarrollo de las actividades de la vida diaria, beneficios que
repercuten directamente en una mejor calidad de vida y en
una mayor supervivencia de los pacientes con enfermedad
pulmonar crónica.
155
LA EVIDENCIA
En adultos existe abundante evidencia(3,6,7) de la efectividad
de programas de entrenamiento aeróbico, no así en pediatría,
en que sólo la FQ ha generado una gran cantidad de publica-
ciones con protocolos de entrenamiento y efectividad en la
aplicación de los mismos(8). En FQ el ejercicio aeróbico ha
sido asociado con mejoras en el pronóstico de la enfermedad(9).
Un aumento en la expectativa de vida en 8 años, ha sido
relacionado con la realización de actividad física(9,10). Al
contrario, los efectos del sedentarismo contribuyen al deterioro
funcional en estos individuos(11).
La actividad física incrementa la tolerancia al ejercicio en
niños con FQ(12,13). Aumenta la capacidad de trabajo, mejora
el fitness cardiorrespiratorio, la resistencia de los músculos
respiratorios y la función inmune de una manera notable(9,14-
17) . Un meta-análisis de ejercicio más fisioterapia respiratoria(18)
demuestra una mejoría clínica y estadísticamente significativa
del volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF1).
Aunque los datos puedan ser insuficientes se recomienda el
uso de la fisioterapia más ejercicio como una alternativa eficaz.
Los mejores resultados fueron obtenidos en programas
supervisados(12,14,16,17,19,20) . Otros programas que incluían
natación, ciclismo y cama elástica mostraron efectos positivos
en tolerancia al ejercicio(16) capacidad de trabajo y mejora en
la capacidad física(13,21,22) , fuerza de extremidades inferiores,
producción de esputo(15,19), disnea(23) y función pulmonar(19,24)
Figura 1.
En un reciente análisis retrospectivo, Nixon y colaborado-
res(25) indicaron que la cantidad de tiempo ocupado en
actividad física vigorosa y el consumo máximo de oxígeno
(VO2max) es significativamente menor en niños con FQ que
en niños sanos. En cuanto a los niños asmáticos, la gran
mayoría debería tener un rendimiento físico similar a los niños
no asmáticos. El hecho que el asmático tenga un desacondi-
cionamiento físico y una vida sedentaria estaría dado por una
restricción impuesta principalmente por sus padres y por el
médico(26), sin tener una base científica sólida cuando el niño
está en el período de intercrisis.
Santuz y colaboradores(27) compararon niños asmáticos
leves y moderados con niños controles en una prueba
Figura 1.- Niño realizando entrenamiento físico general.
156
incremental en un tapiz rodante. Demostraron que ambos
grupos tenían las mismas demandas ventilatorias y capacidad
aeróbica y, además no encontraron diferencias significativas
entre niños que sufrían broncoespasmo por ejercicio y los
que no lo sufrían. En cambio en el caso de asmáticos graves
a severos, varios estudios han concordado en que estos
sujetos presentan un menor consumo de oxígeno que sujetos
normales. Un grupo de niños hospitalizados con asma grave
a severa fueron entrenados en su condición aeróbica y se
demostró que ellos eran capaces de mejorar la resistencia
probada en carrera de 9 minutos(28).
Existen varios estudios que muestran que programas de
ejercicio aeróbico general(29-32) realizado en forma regular y
la natación(33,34) mejora la capacidad física aeróbica, la capacidad
de trabajo y el VO2max en niños portadores de asma. En
una revisión de Satta y colaboradores(35) publicada el año
2000 de 48 artículos de actividad física en asma se obtienen
resultados positivos expresados en menor necesidad de
medicamentos, menor cantidad de visitas a las salas de
emergencia, menor ausentismo escolar y por otra parte una
mejoría en los parámetros espirométricos. El mal desempeño
físico de estos sujetos puede estar relacionado al mal estado
nutriciona(28) , miopatía por uso de corticoides o desacondi-
cionamiento físico(26).
En las enfermedades neuromusculares (ENM) la evidencia
del beneficio de la actividad física es controvertida principal-
mente respecto a la intensidad del ejercicio. En patologías de
progresión lenta los programas de ejercicio de resistencia
moderada han demostrado ser efectivos(36), sin embargo los
de resistencia elevada han demostrado ser contraproducen-
te(37) . En cuanto al entrenamiento de la musculatura respira-
toria, en estudios con sujetos con distrofia muscular de
Duchenne y atrofia espinal tipo III, ha mostrado buenos
resultados en mejoría significativa de fuerza(38), sin embargo
frente a la escasa bibliografía que los apoye la ATS no los
recomienda a la espera de futuros estudios(37) Figura 2.
La fuerza muscular en niños portadores de ENM puede
ser aumentada significativamente con el uso de ejercicios de
Figura 2.- Entrenamiento específico de la musculatura respiratoria.
Torres R.
fortalecimiento(39)39); e incluso en patologías más rápidamente
progresivas como la esclerosis lateral amiotrófica los ejercicios
de fortalecimiento contra resistencia han tenido buenos
resultados(40).
Respecto al entrenamiento de musculatura respiratoria, el
empleo de la válvula threshold para entrenamiento de mus-
culatura inspiratoria en pediatría ha demostrado ser efectivo
en pacientes portadores de mielomeningocele antes de ser
sometidos a cirugía de escoliosis. En un estudio preliminar
aún no publicado los sujetos aumentaron en forma significativa
sus valores de presión inspiratoria máxima (pimax) y presión
inspiratoria máxima sostenida (pims), índice directos de fuerza
y resistencia de la musculatura inspiratoria(41).
NUESTRA REALIDAD
En Chile no existen programas de rehabilitación pulmonar
infantil de manera formal. Las escasas iniciativas nacionales
(Hospital Exequiel González, Hospital Padre Hurtado), no
pasan de ser más que un esfuerzo individual tratando de
establecer un programa, pero que no cumplen con los
requisitos de la RP. Lo anterior podría ser debido a que sólo
existen experiencias aisladas de profesionales que participan
en mediciones de función pulmonar, por lo tanto es poca la
formación en evaluaciones más acabadas de enfermos respi-
ratorios crónicos. Esto lleva consigo el desconocimiento de
esta alternativa como un campo profesional fértil y de demos-
trada eficacia a nivel internacional. El manejo de esta importante
herramienta de evaluación se erige como un pilar fundamental
que se debe adquirir antes del tratamiento de estos pacientes.
Si bien es escasa, pero cada vez mayor, la formación de
profesionales a nivel nacional en esta área, es perfectamente
posible fomentar la especialización e interés en la RP, partiendo
desde instancias formales a nivel ministerial y fomentar a nivel
de facultades de ciencias de la salud la incorporación de esta
importante herramienta terapéutica en los programas esta-
blecidos de kinesiología respiratoria.
Cada vez existe más evidencia del efecto protector de la
actividad física en la salud y calidad de vida de las personas.
Desde la década de los 80, las encuestas muestran un alto
nivel de sedentarismo, el cual es paralelo al incremento de
obesidad en la población en general(41). Esta tendencia es
notoriamente marcada en los pacientes con enfermedades
respiratorias crónicas que debido a la poca realización de
actividad física se produce en ellos un desacondicionamiento
físico general que merma su calidad de vida, y por ende
disminuye sus expectativas de vida. Además de lo anterior,
se suma el estigma social con el que son identificados, en que
los otros niños los excluyen de sus actividades sociales, los
padres sobreprotectores y la imposibilidad, en muchos casos,
de ingresar a la educación formal, sumergiéndolos cada vez
más en un aislamiento social.
Uno de los pilares fundamentales de la RP es la educación
que oriente a los padres y a los mismos pacientes respecto
de la importancia de la actividad física y la correcta aplicación
de los medicamentos, para que la familia se haga partícipe de
¿Es posible implementar programas de rehabilitación pulmonar en pediatría?
la rehabilitación de estos niños. Si no existen programas, se
contribuye a la desinformación que influirá negativamente en
la calidad de vida de estos pacientes. Los padres seguirán
llevando a los niños cada vez que tengan un cuadro agudo,
pero no incentivarán al niño a realizar actividad física, princi-
palmente por desconocimiento de los beneficios de ésta.
En la actualidad los servicios de atención primaria atienden
la demanda asistencial de patologías agudas, en pacientes de
moderada gravedad, sin embargo, existe una gran cantidad
de niños con enfermedad respiratoria crónica que asisten a
estos centros solo resolviendo la reagudización de su cuadro
de base. Estos niños están ocupando recursos del sistema
público que pueden ser perfectamente reducidos con pro-
gramas formales a nivel nacional de rehabilitación pulmonar.
Quizás, se podría pensar que esta población es pequeña en
comparación con la cantidad de niños con patologías agudas
que aparecen cada invierno, pero debemos considerar, que
muchas veces el sistema de atención terciario está colapsado
debido a los niños con patologías crónicas que están ocupando
camas y recursos.
Desde un punto de vista ético, se están vulnerando derechos
fundamentales contenidos en la convención de los derechos
de los niños de la UNICEF(42) que en su artículo 23 dice:
“Los niños mental o físicamente impedidos tienen derecho
a recibir cuidados y educación especiales para lograr su
autosuficiencia e integración activa en la sociedad”, cosa que
no se está cumpliendo en este momento, relegando a estos
niños a sus casas bajo la responsabilidad directa de sus padres,
que por lo general desconocen los potenciales efectos nocivos
de la enfermedad de su hijo, sin que el sistema de salud tanto
público como privado ofrezca una alternativa distinta para
resolver una exacerbación dejando de lado aspectos de
acondicionamiento físico que influirían en aliviar su ya dete-
riorada calidad de vida.
Es importante destacar, que ya existen programas a nivel
ministerial que cumplen con algunas características importantes
para la rehabilitación pulmonar , como la oxigenoterapia
domiciliaria y la reciente implementación de la ventilación
mecánica no invasiva domiciliaria en atención primaria, donde
la participación del kinesiólogo es protagónica. Estos son dos
importantes pasos que pueden influir directamente en el
soporte teórico y práctico de estos programas.
CONCLUSIONES
Entonces, a la luz de los antecedentes, la evidencia cada vez
mayor de la efectividad de los programas de RP, la necesidad
de acoger asistencialmente a estos niños, la necesidad de
fomentar un ambiente educativo a nivel intrafamiliar que sea
beneficioso en la salud de estos pacientes, la exitosa experiencia
en pacientes adultos de similares características, las tendencias
mundiales de preocupación de la calidad de vida y el deseo
de profesionales pioneros en desarrollar estos programas, si
hacen posible la implementación de programas de rehabilita-
ción pulmonar en pediatría y hacen imperativa la RP como
157
una alternativa válida para mejorar la calidad de vida de los
enfermos respiratorios crónicos.
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160 III Congreso Chileno de Neumología Pediátarica - VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica

III Congreso Chileno de Neumología Pediátrica

VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica

PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DE HOSPITALIZACIONES EN NIÑOS ASMÁTICOS: INFORME

PRELIMINAR.
González R, Zúñiga J, Campos C, Pérez M, Pavón D, Manríquez J. Hospital Exequiel González Cortés. Facultad
de Medicina Sur, Universidad de Chile. Santiago. Chile.

Introducción: La prevalencia de asma en escolares en Chile ha aumentado, variando entre 7.3 y 16.5%. Objetivos:
Hacer un perfil epidemiológico de las hospitalizaciones por crisis asmáticas e identificar factores riesgo, en los que
se pueda intervenir. Pacientes y método: Estudio prospectivo, descriptivo, de pacientes entre 4 y 15 años,
internados por crisis asmática en nuestro Hospital entre Noviembre de 2006 y Julio de 2007. Resultados: Hubo
47 pacientes hospitalizados, 49% hombres, promedio de edad 8 años, 32% con sobrepeso u obesidad. El 61%
estaba expuesto a tabaco intradomiciliario, 68% a mascotas. Tenían antecedentes familiares de asma el 47% y de
rinitis el 51%. El 57 % no tenía el diagnóstico previo de asma, 54 % no tenía control regular con médico, y el
25 % se controlaba con broncopulmonar. Habían tenido una o más hospitalizaciones previas el 42%, 15 % en
Unidad de Cuidados Intensivos. En cuanto a la hospitalización actual el 57% tuvo consultas previas, 80% síntomas
de infección respiratoria, 46% síntomas de inicio brusco. El 46% usó ventilación no invasiva (VNI). Los niños más
graves, que necesitaron VNI, tenían más sobrepeso u obesidad (40.6%). El promedio de días de hospitalización
fue 6.5 días. Conclusiones: La exposición a mascotas y tabaco es frecuente entre los pacientes que se hospitalizan.
Es destacable la cifra de sobrepeso y obesidad, sobre todo en los niños más graves. El antecedente de hospitalizaciones
previas indica que es necesario reforzar la educación y seguimiento en estos pacientes por ser un grupo de riesgo.

CRISIS DE ASMA EN PEDIATRÍA: FACTORES ASOCIADOS A SEVERIDAD Y EVOLUCIÓN

SEGÚN FENOTIPO
Andrés Koppmann, Rolando Cocio, Jimena Alvarado, Viviana Aguirre, Sebastián Monsalves, Joel Riquelme, María
Lina Boza. Hospital San Borja Arriarán, Universidad de Chile Campus Centro. Santiago, Chile.

Objetivo: Describir factores asociados a evolución severa en crisis de asma en niños hospitalizados y comparar
evolución según fenotipo atópico y no atópico. Material y método: Estudio retrospectivo de pacientes entre 4 y
15 años hospitalizados por crisis de asma (2004-2007). Se analizó 338 episodios (301 niños). Se comparó dos
grupos según evolución, considerando criterios de severidad previamente definidos y se relacionó severidad con
edad, sexo, diagnóstico previo de asma, uso de tratamiento controlador, uso de corticoides orales en los 6 meses
previos, antecedente de hospitalización y estadía en intensivo, atopia personal, etiología infecciosa y gases en sangre
al ingreso. Se comparó evolución en fenotipo atópico y no atópico. Análisis estadístico correspondiente según
variables. Resultados: Hubo 81 episodios severos (24%), con promedio de edad mayor en este grupo: 7.4 años
(p < 0,05). Factores asociados a evolución severa: antecedente de hospitalización anterior en intensivo (p < 0,05)
y gases al ingreso con HCO3 menor a 20,4 (p < 0,05). Análisis de fenotipo, 161 atópicos (en 53% de los episodios
existió el antecedente). Significancia estadística con uso de corticoides sistémicos (p<0.05) e indicación de inhalatorios
al alta (p<0.001), sin diferencias en cuanto al tiempo y lugar de hospitalización, ni requerimientos de oxígeno.
Conclusión: El 24% de los episodios que se hospitalizaron evolucionaron en forma severa. Estos pacientes tienen
un promedio de edad mayor, antecedente de estadía previa en intensivo y gases al ingreso con acidosis metabólica.
En el fenotipo atópico hubo mayor uso de corticoides sistémicos e inhalatorios.
III Congreso Chileno de Neumología Pediátarica - VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica 161

CRISIS DE ASMA EN PEDIATRÍA: CARACTERIZACIÓN CLÍNICA Y MANEJO

INTRAHOSPITALARIO
Andrés Koppmann, Jimena Alvarado L, Rolando Cocio, Viviana Aguirre, Sebastián Monsalve, Joel Riquelme, María
Lina Boza. Hospital San Borja Arriarán, Universidad de Chile Campus Centro. Santiago, Chile.

Objetivo: Describir las características clínicas, tratamiento y evolución de pacientes asmáticos hospitalizados.
Pacientes y métodos: Estudio descriptivo, retrospectivo de pacientes entre 4 y 15 años (2004 - 2007). Resultados:
Se analizaron 338 episodios (301 niños). Edad promedio: 7.4 años (74% menores de 9 años), 59% hombres;
67% se hospitalizaron en invierno y primavera, 43% tenían el diagnóstico previo de asma y de ellos 61% usaba
regularmente tratamiento controlador. El 52% tenía atopia (53% rinitis, 19% dermatitis, 16% ambas) y en 48%
de los episodios estaba el antecedente de una hospitalización previa. Principal desencadenante fue infección
respiratoria y radiografia más frecuente, hiperinsuflacion con imágenes intersticiales. En 95% de los episodios se
administró 02 en un promedio de 3.6 días y de estos el 20% requirió FI02 mayor a 0.4 por más de un día. En
todos los casos se usó salbutamol y en el 86% de los episodios, corticoides sistémicos. Se utilizó antibióticos en
154 episodios (46%) con predomino de macrólidos. Cinco pacientes requirieron ventilación mecánica (3 no
invasiva y 2 invasiva). Promedio de hospitalización fue 4,2 días; el 16% requirió manejo en intermedio y 2,9%
en intensivo. Complicaciones se presentaron en 47 pacientes (14%), la mayoría atelectasias. Conclusión: Crisis
de asma se presentan predominantemente en hombres menores de 9 años, 57% sin diagnóstico previo y el 40%
de los pacientes con diagnóstico establecido no usaba tratamiento controlador. En 19% la severidad hizo necesario
tratamiento en unidad paciente critico. Se necesita mejorar la pesquisa y educación en asma.

CARACTERIZACIÓN DEL PACIENTE HOSPITALIZADO POR CRISIS DE ASMA

Espinoza T, Zamorano A, Arancibia F, De La Barra P, Bustos MF, Silva MJ. Prado F. Hospital Dr. Sótero del Río.

Introducción: Las hospitalizaciones por asma son frecuentes en pediatra y su readmisión en pases desarrollados
es de 15%. No conocemos las características clínicas ni epidemiológicas de los niños asmáticos que se hospitalizan
en nuestro país. Objetivo: Conocer el perfil clínico y epidemiológico de la población infantil que se hospitaliza en
nuestro hospital. Material y método: Estudio descriptivo de casos que incluyó en forma prospectiva todo niño(a)s
entre 5 y 15 años hospitalizados por crisis asmática en el Servicio de Pediatra del hospital Dr. Sótero del Río desde
mayo 2006 a abril 2007. Al ingresar se aplicó una encuesta sobre datos personales y sobre los síntomas respiratorios
de los últimos 12 meses. Resultados: Se logró reclutar a 86 pacientes con mediana de 7 años, 65% varones, 90%
presentaba asma más de 2 años. Usaba tratamiento controlador con corticoides inhalado 36%. Usó corticoides
orales el último año 32% con un promedio de 2,5 veces. Hasta 25% tuvo más de 5 crisis obstructivas y sólo 10%
ninguna el último año. 30% fue hospitalizado el último año por asma. La mayora presentaba tos nocturna (85%),
tos de ejercicio (55%) y 71% rinitis alérgica. Podemos concluir que los pacientes que se hospitalizan en nuestro
centro son pacientes con diagnóstico establecido y muy sintomático. Es probable que la adherencia al tratamiento
sea un factor de riesgo para estos niños. Es necesario complementar estos datos con estudio de cohorte en nuestro
país.
162 III Congreso Chileno de Neumología Pediátarica - VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica

EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA BRONCODILATADORA EN LA ESPIROMETRÍA DE

PREESCOLARES ASMÁTICOS.
Linares Marcela, Meyer Rodolfo, Contreras Ilse, Cox Pedro Pablo, Fernanda Verdugo, Jaime Verdugo, Paulina
Vignolo, Iris Delgado. Hospital Padre Hurtado. Universidad del Desarrollo.

Introducción: la respuesta broncodilatadora es fundamental como herramienta diagnóstica en el preescolar con

patología respiratoria. Objetivo: evaluar la respuesta broncodilatadora en la espirometría de preescolares con
asma. Material y método: Se realizó una espirometría antes y después de 200 mcg de salbutamol, con un equipo
Jaeger MasterScreen, a 64 preescolares asmáticos y 32 sanos seleccionados por encuesta y pareados por edad,
talla y sexo. Todos los niños asmáticos estaban utilizando corticoides inhalados al momento de la prueba y se había
suspendido los broncodilatadores. Resultados: la edad promedio fue 5, 4 años (2,3 a 5,9) en los asmáticos y
4,1 años (2,2 a 5,6) en los sanos. El 55,7% y el 60% fueron mujeres en el grupo de asmáticos y sanos respectivamente.
Todas las variables espirométricas, menos la CVF, fueron significativamente menores en los niños asmáticos. El
57% de asmáticos y el 23% de sanos lograron VEF1 (p< 0,007), lo que fue independiente de la edad en ambos
grupos. El coeficiente de variación del VEF1, VEF0,5 y FEF25-75 fue de 4%, 3% y 7% respectivamente. Una
respuesta broncodilatadora en VEF1 del 12%, en VEF0,5 del 13%, y en FEF25-75 del 30%, tuvieron una
especificidad para diferenciar preescolares asmáticos de sanos del 83%, 99,9% y 87% respectivamente, según
curvas de ROC. Conclusiones: el VEF1 se logra más frecuentemente en preescolares obstruidos y es independiente
de la edad. Una respuesta broncodilatadora en VEF0,5 del 12% y en FEF25-75 del 30% tienen una especificidad
alta para diferenciar preescolares asmáticos vs. sanos en esta serie.

RELACIÓN DEL TEST DE EJERCICIO Y LA PRESENCIA DE TOS CON EL EJERCICIO EN

NIÑOS ASMÁTICOS.
Ilse Contreras, Constanza Pinochet, María José Martinez, Javiera Catalán, Rodolfo Meyer, Pedro Pablo Cox, Marcela
Linares. Hospital Padre Hurtado. Universidad del Desarrollo.

Introducción: el Test de ejercicio (TE) se solicita en niños asmáticos que refieren síntomas con el esfuerzo, aunque
algunos son asintomáticos y tienen TE positivo. Objetivo: determinar la relación entre el TE y la presencia de
tos desencadenada por el esfuerzo en niños asmáticos. Material y método: se revisaron 222 fichas de niños
mayores de 3 años, ingresados al Hospital Padre Hurtado con el diagnóstico clínico de asma. Se consideró un TE
positivo a una caída máxima del PEF igual o mayor al 15% o un índice de labilidad mayor de 20. La presencia de
tos con el esfuerzo fue determinada por el registro de la ficha clínica estándar. Resultados: la edad promedio fue
de 7,9 años (3 - 15,4 años), el 36% fueron mujeres. El 64 % estaba recibiendo corticoides inhalados. La sensibilidad
y especificidad del TE para diagnosticar obstrucción con el ejercicio fue del 18 y 88% respectivamente. Se encontró
un TE positivo en 35 niños (16%), de los cuales 7 (20%) no acusaron síntomas en la anamnesis. El TE positivo
se relacionó significativamente con el antecedente de dermatitis atópica (P=0,002), rinitis alérgica (P=0,009),
obstrucción en la IOS o en la espirometría (P=0,002) y respuesta significativa al broncodilatador (P=0,006).
Conclusiones: en el grupo aquí estudiado, un porcentaje de niños con TE positivo no refirieron tos provocada
por el esfuerzo, por lo que sugerimos que el TE, en el niño con diagnóstico clínico de asma, debe considerarse
en forma independiente de los síntomas obtenidos en la anamnesis.
III Congreso Chileno de Neumología Pediátarica - VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica 163

VALORES NORMALES DE VENTILACIÓN VOLUNTARIA MÁXIMA EN NIÑOS Y

ADOLESCENTES CHILENOS
Contreras Ilse, Vidal Félix, Caussade Solange, Sánchez Ignacio, Pineda Nicolás, Montalvo Domingo, Villarroel Luis,
Bertrand Pablo, Holmgren Nils. Departamento de Pediatría, Sección Respiratorio. Departamento de Salud Pública.
Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: La ventilación voluntaria máxima (VVM) es una prueba que mide la función global del sistema
respiratorio. Tiene un rol importante en la evaluación de pacientes con patología neuromuscular y esquelética.
Está influenciada por el estado de los músculos respiratorios, distensibilidad del sistema pulmón-tórax, estado del
control ventilatorio y resistencia de la vía aérea. En Chile no hay valores de referencia en población escolar sana.
Objetivo: Determinar valores normales de VVM en niños y adolescentes chilenos sanos. Sujetos y Método: Se
realizaron 1431 VVM (799 mujeres) en población escolar sana, entre 6-18 años, en 10 colegios de Santiago en
el periodo otoño y primavera entre los años 2003-2007. Se realizaron al menos 2 maniobras de VVM de 12
segundos. Las pruebas se aceptaron si la variabilidad era menor al 10% entre ellas y si el valor obtenido era al
10% del teórico estimado (VEF1 x 35). Los datos se analizaron a través de estadística descriptiva separados en
grupos estratificados cada 3 años por sexo en 6-8, 9-11, 12-14 y 15-18 años
Resultados:
Edad (años) N Hombres/Mujeres VVM (l/min) Hombres VVM (l/min) Mujeres
6-8 114/162 67,58 ±12,87 65,77 ±13,44
9 -11 135/238 90,37 ±14,83 88,32 ±17,70
12 - 14 190/193 138,41 ±30,49 123,15 ±20,03
15 - 18 193/206 185,78 ±35,80 140,43 ±25,91

Conclusión: Se describen valores normales de VVM en población pediátrica chilena. Es importante contar con
mediciones locales para compararlos posteriormente con grupos patológicos. Sugerimos iniciar su uso para optimizar
la evaluación funcional respiratoria de nuestros pacientes.

VALORES NORMALES DE PRESIÓN INSPIRATORIA Y PRESIÓN ESPIRATORIA MÁXIMA EN

NIÑOS Y ADOLESCENTES CHILENOS SANOS
Contreras Ilse, Vidal Félix, Caussade Solange, Sánchez Ignacio, Montalvo Domingo, Pineda Nicolás, Bertrand Pablo,
Villarroel Luis, Holmgren Nils. Departamento de Pediatría, Sección Respiratorio. Departamento de Salud Pública.
Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: Para la evaluación de la fuerza de músculos respiratorios en niños con patología neuromuscular y
desórdenes respiratorios crónicos es importante la medición de la presión inspiratoria máxima (PImáx) y presión
espiratoria máxima (PEmáx). En Chile no existen valores de referencia. Objetivo: Determinar valores normales
de PImáx y PEmáx en niños y adolescentes chilenos sanos. Sujetos y Método: Se realizaron 1398 (770 mujeres)
mediciones en población escolar entre 6-18 años, en 10 colegios de Santiago durante la primavera y otoño de
los años 2003-2007. Se realizaron 3 maniobras de PImáx y PEmáx, empleando un manómetro de presión anaeroide
negativo (escala 0 a -300 cmH2O) y positivo ( 0 a +300 cmH2O), considerando aceptable si existía una variabilidad
menor al 10% entre ellas. Para el análisis se eligió el mejor valor absoluto obtenido. Se estableció cuatro grupos
estratificados según género.
Resultados:
N por grupo etáreo PImáx (cmH2O) PEmáx (cmH2O) PImáx (cmH2O) PEmáx (cmH2O)
Edad (años) Mujeres/Hombres Hombres Hombres Mujeres Mujeres

6-8 152/121 91,67 ±20,88 116,00 ±20,65 84,58 ±22,96 108,84 ±21,93
9 -11 232/130 105,78 ±25,53 139,18 ±32,765 93,74 ±23,81 117,70 ±24,43
12 - 14 191/188 115,16 ±28,06 155,89 ±32,52 95,58 ±27,92 123,02 ±25,00
15 - 18 195/189 125,40 ±35,64 165,60 ±33,19 94,89 ±30,72 121,15 ±24,2

Conclusión: Se describen valores de PImáx y PEmáx obtenidos en población pediátrica chilena. Sugerimos su
empleo como nuevo estándar de referencia para la evaluación de fuerza muscular en niños y adolescentes de
origen hispánico.
164 III Congreso Chileno de Neumología Pediátarica - VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica

VALORES ESPIROMÉTRICOS NORMALES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES CHILENOS:

COMPARACIÓN CON VALORES EXTRANJEROS
Contreras Ilse, Caussade Solange, Sánchez Ignacio, Montalvo Domingo, Pineda Nicolás, Bertrand Pablo, Fierro
Laura, Villarroel Luis, Holmgren Nils. Departamento de Pediatría, Sección Respiratorio. Departamento de Salud
Pública. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: En Chile existen valores espirométricos de referencia que incluyen muestras reducidas de niños.
Objetivos: Determinar valores espirométricos en población pediátrica sana y compararlos con Knudson y cols.
Sujetos y Método: Se realizaron 1744 espirometrías (975 mujeres) en escolares entre 6-18 años durante 2003-
2007. Se realizó análisis de regresión para VEF1, CVF y FEF25%-75% según sexo, en función de talla, peso y
edad. Los valores obtenidos se compararon con Knudson mediante t de student. Se consideró significativo p<0,05.
Resultados: La comparación con Knudson mostró valores significativamente mayores en la población chilena para
CVF, VEF1 y FEF25%-75% tanto hombres como mujeres.
Resultados:
MUJERES (975) CVF VEF1 FEF25-75%
grupo etario (años) (n) media (DE) ecuación regresion media (DE) ecuación media (DE) ecuación
6-8 (192) 2,1055 (0,3829) 1,8377 (0,3207) 2,2079 (0,5144)
-2,389+0,010P+3,330T -2,236+0,004P+3,124T -2,631-0,001P+3,857T
9-11 (256) 2,7714 (0,5162) 2,4048 (0,4529) 2,8425 (0,7072)
-3,058+0,016P+3,673T -3,143+0,010P+3,647T -4,367+0,003P+5,015T
12-14 (264) 3,7317 (0,6030) 3,3189 (0,5036) 4,0456 (0,8484)
-3,356+0,019P+3,907T -2,689+0,014P+3,391T -0,332+0,016P+2,282T
15-18 (263) 4,2810 (0,6838) 3,8120 (0,5973) 4,6281 (1,0666)
-3,644+0,016P+4,398T -2,789+0,007P+3,901T 1,047-0,005P+2,440T
HOMBRES (769) CVF VEF1 FEF25-75%
grupo etario (años) (n) media (DE) ecuación regresion media (DE) ecuación media (DE) ecuación
6-8 (153) 2,1944 (0,3546) 1,8678 (0,3018) 2,0955 (0,5192)
-2.096+0,014P+3,110T -1,768+0,011P+2,656T -2,480+0,007P+3,484T
9-11(147) 3,0135 (0,5378) 2,5197 (0,4136) 2,7148 (0,5566)
-3,129+0,018P+3,823T -2,07+0,013P+2,885T -0,357+0,010P+1,894T
12-14 (240) 4,3198 (0,8457) 3,7197 (0,7522) 4,1607 (1,0210)
-6.521+0,013P+6,320T -6,415+0,006P+6,124T -6,938+6,906T
15-18 (229) 5,5415 (0,9366) 4,8017 (0,8204) 5,3234 (1,2921)
-5,453+0,019P+5,715T -5,003+0,012P+5,281T -4,807+0,011P+5,536T

Conclusión: Los valores espirométricos obtenidos fueron significativamente superiores a los publicados por Knudson.
Se sugiere el empleo de estas ecuaciones para poblaciones similares.

DETERMINACIÓN DE PC SIBILANCIA EN PREESCOLARES SANOS Y CON ASMA: REPORTE

PRELIMINAR
Fernando Paz, Luis Vega-Briceño, Ignacio Sánchez, Nils Holmgren, Pablo Bertrand, Solange Caussade. Sección
Respiratorio. Departamento de Pediatría. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Introducción: La concentración de metacolina inhalada para producir sibilancias (PCsibilancia) puede identificar a
niños preescolares con hiperreactividad bronquial (HRB). Objetivo: Determinar la sensibilidad y especificidad de
la PCsibilancia en niños sanos y con asma. Paciente y método: Estudio retrospectivo de registros de pruebas de
provocación con metacolina (PPBM) en 34 preescolares con asma leve-moderada (grupo A), comparados con
el registro histórico de 22 preescolares sanos (grupo S). La PC sibilancia se determinó con: sibilancias en la
auscultación del tórax, polipnea (incremento de FR 50% del basal) y/o hipoxemia (disminución de la SatO2 > 5%
del basal). La PPMC se realizó según método de Cockroft. Resultados: Grupo A, 19 hombres, edad: 53,7 ±
10 meses (promedio ± DS) y grupo S, 10 hombres, edad: 53,5 ± 10 meses. La PCsibilancia fue positiva en el
100% del grupo A, mediana: 0,25 mg/ml, rango: 0,06-4 y en el 86% del grupo S, mediana 1 mg/ml, (rango: 0,5
- >8). La PC sibilancia fue positiva para sibilancias asociada o no a desaturación y/o polipnea en el 85% y 64%
del grupo A y S respectivamente. En 4 pacientes sanos no se obtuvo la PC sibilancia. La concentración de metacolina
de 0,5 mg/ml tuvo una sensibilidad de 76% y una especificidad de 77% para detectar HRB. No se registraron
reacciones adversas. Conclusión: La PCsibilancia fue una técnica segura en niños preescolares; sugiere la presencia
de HRB en niños pequeños. La dosis de 0,5 mg/ml mostró moderada sensibilidad y especificidad en identificar
niños sanos vs. asmáticos.
III Congreso Chileno de Neumología Pediátarica - VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica 165

BECLOMETASONA ULTRAFINA EN NIÑOS CON ASMA NO CONTROLADA Y FUNCIÓN

PULMONAR PERSISTENTEMENTE ALTERADA.
Zenteno D, González R, Campos C, Zúñiga J, Pavón D, Pérez MA, Puppo H, Parietti M. Maggiolo J. Unidad de
Broncopulmonar, Hospital Exequiel González Cortes. Universidad de Chile.

Introducción: Algunos asmáticos continúan sintomáticos y con función pulmonar alterada pese a un tratamiento
adecuado. Esto podría explicarse por inflamación en la vía aérea periférica, donde los corticoides inhalados ultrafinos
logran un mayor deposito. Objetivo: Evaluar el efecto de beclometasona ultrafina (BMS UF) en niños asmáticos
con esas características. Pacientes y Métodos: 14 niños con asma no controlada según encuesta ACT y con
alteración ventilatoria obstructiva en sus dos últimas espirometrías, en tratamiento con corticoides inhalados en
dosis moderadas a altas por un año, fueron cambiados a BMS UF, 400 -500ug diarios, en MDI más espaciador.
Se evaluaron con espirometrías y encuestas ACT al ingreso y cada 2 meses durante 6 meses. Se analizaron cambios
durante el periodo de estudio, de las variables de obstrucción al flujo aéreo y ACT mediante t student (significativo
p<0,05). Resultados: La edad promedio fue 11 ± 3 años, 11 varones. El Tiffenau permaneció alterado al término
del estudio. El FEF25-75 varió de alterado a normal en 5 sujetos, aunque el cambio no alcanzó significación
estadística. El puntaje de la encuesta ACT al ingreso fue 16,3 y en los controles siguientes 22,6; 21,8 y 21,6. La
mejoría fue significativa sólo al comparar la encuesta al ingreso y los controles. Conclusión: BMS UF, en los pacientes
incluidos y a las dosis utilizadas, no produjo cambios en la función pulmonar, pero sí en el control del asma desde
el segundo mes de su administración. Se postula la alteración en el tiffenau se debe a remodelación.

CORRELACIÓN ENTRE PRESIÓN INSPIRATORIA MÁXIMA Y VARIABLES ESPIROMÉTRICAS

EN NIÑOS CON ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES SUBSIDIARIOS DEL PROGRAMA
CHILENO DE VENTILACIÓN NO INVASIVA.
Villarroel G, Salgado R, Torres R, Vera R, Zenteno D, Prado F, Astudillo P, Mancilla P.
Programa Nacional de Ventilación No Invasiva (AVNI), Unidad de Salud Respiratoria, Ministerio de Salud, Chile.

Introducción: En la evaluación y seguimiento de niños que emplean soporte ventilatorio son fundamentales las
pruebas de función respiratoria. Su deterioro se asocia a mayor morbilidad. Objetivo: Correlacionar la Pimax con
CVF, VEF1, VEF1/CVF, FEF25-75 en niños con enfermedades neuromusculares (ENM) subsidiarios del programa
AVNI. Pacientes y Métodos: En 15 niños con ENM, se obtuvo Pimax mediante técnica de Black and Hyatt, con
manómetro anaeroide y en un intervalo menor de una semana se realizó espirometría basal según normas ATS.
Los datos obtenidos fueron correlacionados utilizando Rho de Spearman y x2, considerando significativos p<0,05.
Resultados: La mediana de edad fue 13,7 anos (9-17), 13/15 hombre. Diagnósticos: enfermedad de Duchenne
(8/15), atrofia espinal Tipo II (5/15), miopata congénita (2/15). El promedio de Pimax fue 54% 0,2, de CVF
62% 24,8, VEF1 61,4% 24,11, VEF1/CVF 96,6% 9 y FEF 25-75% 65,4 28,2. La correlación entre Pimax
y CVF no fue significativa (Rho= 0,37; p=0,86). Al asociar ambos parámetros utilizando x2 se obtuvo p=0,001.
No se encontró correlación significativa entre Pimax y el resto de las variables espirométricas. Discusión: Los niños
con ENM estudiados presentaron disminución de Pimax y espirometrías de carácter restrictivo. Los resultados
sugieren que la alteración de Pimax es más precoz que las alteraciones espirométricas para determinar disfunción
de la musculatura respiratoria. Actualmente se esta trabajando para aumentar el numero de pacientes, con el fin
de obtener resultados mas categóricos.
166 III Congreso Chileno de Neumología Pediátarica - VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica

EVALUACIÓN DE LA PRESIÓN INSPIRATORIA MÁXIMA EN NIÑOS TRAQUEOSTOMIZADOS

Torres R, Vera R, Kuo CH, Diaz C, Zenteno D, Prado F, Astudillo P, Mancilla P
Programa Nacional de Ventilación No Invasiva, Unidad de Salud Respiratoria, Ministerio de Salud, Chile.

Introducción: La disminución de la Presión Inspiratoria Mxima (Pimax) está asociada a un deterioro clínico progresivo
en patologías respiratorias y neuromusculares crónicas. La obtención de la Pimax es un método sencillo y fácil de
aplicar que representa la fuerza muscular inspiratoria. Los pacientes traqueostomizados están expuestos a múltiples
eventos mórbidos que deben enfrentar con una musculatura respiratoria lo más óptima posible. Objetivo:
Determinar la fuerza muscular inspiratoria en niños traqueostomizados usuarios de soporte ventilatorio. Pacientes
y Método: Se evaluó la Pimax en 8 niños traqueostomizados, a nivel de la cánula de traqueostomía con un
manómetro anaeroide según Black and Hyatt, reemplazando la boquilla por un conector Omniflex. Los resultados
se expresaron en porcentaje del límite inferior, según edad y sexo utilizando valores de referencia de Szeinberg.
Para determinar diferencias estadísticas se empleó t student (p<0,01) Resultados: La edad promedio fue 12,1
+ 3,1 años, 5 hombres; 5/8 correspondió a patologías neuromusculares. Los valores obtenidos fueron 42,9 +
10,5 cmH2O, que correspondió a 43,9 + 9,7% del limite inferior esperado (p<0,01). Discusión: Estos niños
demostraron una notoria disminución de sus valores de fuerza inspiratoria máxima, por lo tanto, son candidatos
a recibir entrenamiento muscular respiratorio.

FIBROSIS QUÍSTICA: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, LABORATORIO Y ESTUDIO GENÉTICO.

HOSPITAL HERNÁN HENRIQUEZ ARAVENA, TEMUCO.
Myriam Betancourt A., David Soto B., Rossana Acuña G. Unidad Respiratorio Infantil. Servicio Pediatría Hospital
Hernán Henríquez Aravena, Temuco. Universidad de La Frontera.

Objetivo: Analizar una serie clínica de pacientes con diagnóstico de Fibrosis Quística (FQ), características clínicas,
evolución, laboratorio y estudio genético. Pacientes y método: Análisis protocolizado de 17 pacientes con FQ
en un periodo de 15 años, diagnosticados en nuestro centro. Resultados: Entre 1992 y 2007 se diagnosticaron
17 pacientes con FQ. Hombres 10(58%). edad promedio diagnóstico 59,3 meses (rango 3-181), 52% con
diagnóstico antes del año de vida. Edad actual 9,6 años (rango 6 meses-19 años). Sospecha diagnóstica: neumonía
recurrente (52,7%), Desnutrición (47,0%) diarrea crónica (29,4%) hipoalbuminemia (11,7%) sinusitis (5,8%) Íleo
meconial (5,8%).Se realizó estudio genético para 32 mutaciones en 13 pacientes, de los 26 alelos analizados se
identificó mutaciones en 18 (78%). Homocigoto para DF508, en 6 (46,1%), heterocigoto para DF508 en 5
(38,4%), Homocigoto para 3849+10Kb->T uno (11,1%) un heterocigoto R334W (7,6%) y en 3 no
determinada(23,0%). Insuficiencia pancreática 11 pacientes (64,7%), 9 son portadores DF508, y un homocigoto
3849+10Kb->T. Cultivo de secreción bronquial: S aureus (5) P. aeruginosa y S.aureus (4). Grado de severidad
actual: 2 severos (13,3%), 6 moderados (40,0%), 7 leves (46,6%) Durante la evolución, 3 pacientes han requerido
oxigeno domiciliario y 2 pacientes han fallecidos. Conclusiones: El diagnostico es relativamente tardío. El compromiso
pulmonar es determinante en morbi-mortaldiad. Destaca alta frecuencia de mutación DF508 (65,3% de alelos)
en relación a reportes nacionales (20-50%). Se destaca la importancia del diagnóstico precoz.
III Congreso Chileno de Neumología Pediátarica - VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica 167

RENDIMIENTO INTERDISCIPLINARIO DE LA RADIOGRAFÏA DE TÓRAX PARA

APROXIMACIÓN ETIOLÓGICA DE NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN
NIÑOS.
Zenteno D, Girardi G, Perez MA, Kogan R, Navarro F, Arce JD, Piñera C, Jara I, Posada C. Unidad de Broncopulmonar,
Hospital Exequiel González Cortés. Universidad de Chile.

Introducción: La Neumonía Adquirida en la comunidad (NAC) es una entidad frecuente, que involucra atención
en distintos niveles de salud. La radiografía de tórax (RT) permite confirmar su diagnóstico y una aproximación
etiológica. Objetivo: Determinar y comparar el rendimiento del diagnóstico etológico en NAC mediante RT, de
distintos grupos médicos que atienden niños. Pacientes y Métodos: Grupos de médicos: radiólogos, neumólogos,
pediatras, familiares (MF), IRA y generales (MG), evaluaron individualmente y de manera ciega 80 RT de niños con
NAC. Asignaron etiología según 6 patrones radiológicos (PR) previamente estandarizados. Los resultados porcentuales
por PR, fueron comparados con un estándar de referencia (ER), obtenido a partir de un consenso de neumólogos,
donde se evaluaron las RT, elementos clínicos y de laboratorio. Se consideró rendimiento muy bueno al acierto
> 80%, bueno 60-80%, regular 40-60% y deficiente < 40%. Resultados: Según el ER, las principales etiologías
identificadas fueron: viral (63%), bacteriana (13%) y mixta (16%). En el PR bacteriano, lograron un acierto muy
bueno: radiólogos (90%), neumólogos (82%) y médicos IRA (81%); bueno pediatras (69%), regular MF (58%)
y MG (53%). En el PR viral acierto muy bueno radiólogos (74%) y neumólogos (74%); el resto regular, pediatras
(57%), MF (57%), médicos IRA (51%) y MG (47%). En el PR mixto el acierto fue regular en médicos IRA (49%),
pediatras (48%) y neumólogos (47%) e insuficiente en MG (30%), MF (27%) y radiólogos (23%). Discusión: El
mayor rendimiento es logrado por radiólogos y neumólogos, presumiblemente por una mayor capacitación en
el tema. Este ESTE RESUMEN FUE INTERRUMPIDO EN 250 PALABRAS.

"PERFIL CLÍNICO Y EPIDEMIOLÓGICO DE NEUMONÍA VIRAL EN NIÑOS DE 1 MES A 3

AÑOS, HOSPITALIZADOS EN EL SERVICIO DE PEDIATRIA DEL HOSPITAL HHA, TEMUCO,
EN EL PERIODO DE JULIO DEL 2006 A JUNIO DEL 2007."
Betancourt Myriam, Merio Rivera Paula, Cabrera Quemener Johanna, Soza Guillermo.
Universidad de la Frontera, Temuco. Hospital Dr. Hernán Henriquez Aravena (HHA).

Introducción: Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) son causa frecuente de hospitalización en los Servicios
de Pediatra. Objetivo: Describir las características clínicas, epidemiológicas y su correlación con el agente
etiológico viral en niños del servicio de pediatría del HHA. Material y Métodos: Análisis retrospectivo de 106
pacientes, de 1 mes a 3 años hospitalizados con diagnóstico de neumonía viral confirmado por IFD positiva
durante el periodo comprendido entre julio 2006 y junio 2007. Resultados: La distribución por sexo fue mujeres
59,4%, el promedio de edad al ingreso fue 11,1 meses. Destaca el antecedente de IRA baja en 61 casos (57,5%),
de los cuales 30 presentó al menos un episodio previo de neumonía. Los síntomas predominantes fueron: tos
(93,3%), dificultad respiratoria (86,7%), rechazo alimentario (59,4%). 68 pacientes requirieron oxígeno al ingreso.
En el 98,1% se aisló un tipo de virus, existiendo coinfección en dos casos. El VRS se aisló en 66,9%, seguido
del virus parainflueza3 (16%) y adenovirus (10,4%). El promedio de días de hospitalización fue 6 (2-39 días).
Destaca 17 pacientes que requirieron manejo en UCI .El tratamiento se basó en oxigenoterapia (promedio 2,5
días), broncodilatadores (89,6%), corticoides en casos severos (39,6%). Se utilizó antibióticos en 74,5%. Un
paciente falleció por infección por PI1. Conclusión: En nuestra población el inicio del cuadro clínico es similar para
los distintos virus aislados, sin embargo se evidencia una diferencia en la evolución de los mismos, siendo el VRS,
el más frecuentemente aislado. Los PI3 y ADV evolucionaron hacia mayor gravedad con manejo en UCI.
168 III Congreso Chileno de Neumología Pediátarica - VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica

HOSPITALIZACIONES POR VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL EN MAYORES DE 2 AÑOS

Fuentes L, Paiva R y González R. Hospital Exequiel González Cortes. U. de Chile Dpto. de Pediatría y Cirugía
Infantil Sur Santiago. Chile.

Introducción: La enfermedad severa por virus respiratorio sincicial (VRS) ocurre habitualmente antes de los 2
años; sin embargo, los niños mayores de dos años, pueden tener una evolución grave. Objetivos: Conocer el
perfil epidemiológico y clínico de un grupo de niños mayores de dos años, internados por IRA baja por VRS, por
un periodo de un año. Materiales y métodos: Estudio descriptivo retrospectivo .Se revisan 67 fichas, de niños
mayores de 2 años, hospitalizados entre Julio/05 y Julio/06, que corresponde al 13% (67/514) del total de pacientes
hospitalizados por esta causa. 19 se excluyeron por presentar patología subyacente, quedando 48 niños. El
diagnostico se hizo por IFI. Se registró antecedentes epidemiológicos y clínicos. Para el análisis estadístico se uso
X2 y prueba exacta de Fisher. Resultados: Edad promedio fue de 3.5 años, 22/48 varones. 38% con antecedentes
familiares de asma. Hospitalización previa de causa respiratoria en el 40%, SBOR en el 69%.El 25% recibía
corticoides inhalados. Promedio de días de síntomas respiratorios previo al ingreso fue de 3.6 .En la Rx de tórax
en un 27% se encontró condensación, e hiperinsuflación e infiltrado intersticial bilateral en el 73%. El promedio
de estadía fue de 6.9 días. Un 54% estuvo con Fi02 mayor de un 30%, con 3, 5 días en promedio, y un 25%
(12/48) requirió de apoyo con VNI. En este grupo se encontró mayor prevalencia de: neumonía (66% v/s 13.8%
p < 0,001) y de antecedentes de SBO (91.6% v/s 58% p < 0.04) .Conclusiones: El VRS puede ESTE RESUMEN
FUE INTERRUMPIDO EN 250 PALABRAS.

TUBERCULOSIS INFANTIL: SEGUIMIENTO DE 26 AÑOS, AREA METROPOLITANA CENTRAL

Boza ML, Pena C. Hospital clínico San Borja Arriarán.

Introducción: Tuberculosis (TB) en Chile ha reducido progresivamente su incidencia producto del programa de
control (PC) logrando interrumpir de la transmisión a través de la identificación y tratamiento efectivo de los casos
contagiantes. El adecuado estudio de contactos y quimioprofilaxis evita fuentes de TB, y reduce las tasas infantiles.
Objetivos: Determinar la magnitud, tendencia de TB infantil y describir las principales características. Material y
métodos: Análisis retrospectivo de registros del PC de TB entre los anos 1980 y 2006. Resultados: Se registraron
191 casos. La mayor tasa de incidencia (TI) ocurre en 1981(10.3/100.000) y la menor en 1995 y 2003 (1/100.000);
con reducción de 8.5/100.000 a 1.7/100.000 en el periodo, siendo la actual el 20% de la inicial (adultos 32.9%).
Desde 1996 la magnitud de reducción de TI se mantiene en niños, en adultos es menor. Promedio de edad 9
anos con 57% mujeres, localización pulmonar es más frecuente (60%), extrapulmonar: ganglionar (42%) y
osteoarticular (22%). En los últimos 6 años se identifican TB en hijos de inmigrantes (Perú) en proporción de 30-
60% de la incidencia. Conclusión: El éxito del PC de TB se demuestra en niños con reducción de la TI mayor
que la de adultos. Se deben mantener las actividades con especial dedicación en hijos de inmigrantes procedentes
de pases de alta prevalencia de TB.
III Congreso Chileno de Neumología Pediátarica - VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica 169

EVALUACIÓN DE CALIDAD DE VIDA EN NIÑOS Y FAMILIA Y/O CUIDADORES

BENEFICIARIOS DEL PROGRAMA NACIONAL DE VENTILACIÓN NO INVASIVA (AVNI)
EN ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD (APS)
Salinas P, Farias A, González X, Rodríguez C, Prado F, Astudillo P, Mancilla P. Unidad de Respiratorio. Subsecretaria
de Redes. Ministerio de Salud.

Introducción: El Programa AVNI incluye a niños con hipoventilación nocturna. Integra los distintos niveles de
atención, teniendo como eje central el hogar y familia para transferir tecnología y prestaciones que permitan abordar
los objetivos de contribuir a mejorar la calidad de vida de los niños y sus familias como necesario complemento a
la mejora esperada en la dimensión funcional Objetivo: Conocer el impacto en la calidad de vida en niños y familia
y/o cuidadores beneficiarios del Programa. Material y Métodos: Se realizaron evaluaciones a través de distintos
instrumentos que permitieran conocer diversas dimensiones de la calidad de vida al ingreso del Programa y luego
de 6 meses de prestaciones. Para el análisis estadístico se utilizó la prueba de t-student y se consideró un nivel de
significancia de p<0,05. Resultados: Se incluyeron 62 niños y familias, la evaluación de calidad de vida en niños,
según el Auquei aumentó 5,8 4,6 puntos, IRS aumentó 14 8,3 puntos, ambos con diferencias significativas entre
el ingreso y los 6 meses. La escala de impacto familiar (IFS), Apgar familiar y Cuestionario Salud de Goldberg si
bien tuvieron cambios estos no fueron significativos. Discusión: Existe aumento de la calidad de vida en los
instrumentos que evalúan directamente al niño beneficiario, en los instrumentos de evaluación familiar no se
apreciaron diferencias significativas. El Programa AVNI tendrá un impacto en la calidad de vida de los niños, esta
evaluación debe persistir en el tiempo para poder redirigir las intervenciones y conocer el impacto a largo plazo.

PROGRAMA NACIONAL DE ASISTENCIA VENTILATORIA NO INVASIVA DOMICILIARIA

(AVNI) EN ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD (APS): UN AÑO DE EXPERIENCIA
Kuo C, Salinas P, Prado F, Astudillo P, Mancilla P. Unidad de Salud Respiratoria, Ministerio de Salud.

Introducción: El Programa Nacional de AVNI en APS se inicia en enero 2006 como estrategia organizacional que
integra distintos niveles de atención de salud, considerando el hogar y familia como eje central en la entrega de la
asistencia ventilatoria en niños con hipoventilación nocturna derivada de diversas patologías de la bomba respiratoria,
va rea o parénquima pulmonar. Objetivo: Identificar las características de los beneficiarios del Programa y las
prestaciones entregadas. Material y Métodos: Describir en forma retrospectiva los datos obtenidos de los niños
ingresados al Programa, en el año 2006 y 2007. Resultados. Han ingresado 133 niños. Edad promedio 9,06 5
años, 57,9% de sexo masculino. Las patologías que presentan estos niños son: Enfermedad neuromuscu-
lar/cifoescoliosis 62,7%, daño pulmonar crónico 18,3%, mielomelingocele operado 5,6%, SAOS 4,8% y
Misceláneas 8,7%. Las prestaciones entregadas son: Bipap nocturno 63,5%, Bipap a traqueostomía 16,6%;
entrenamiento de la musculatura respiratoria 33.3% y 3,2% sólo atención profesional en espera de equipos que
permitan la asistencia ventilatoria. Comentarios: El total de niños y familias tienen prestaciones regulares entregadas
en domicilios por profesionales de la salud contratados por APS, lo que hace a este Programa pionero en el sistema
de salud nacional, transfiriendo la tecnología necesaria al domicilio con la supervisión de un equipo de salud como
facilitadotes del proceso de autocuidado, entregando educación constante en relación al manejo de la enfermedad,
equipos, acciones frente a descompensaciones y actividades de promoción de la salud, de acuerdo a los requerimientos
de grupo familiar.
170 III Congreso Chileno de Neumología Pediátarica - VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica

PLEURONEUMONÍA EN MENORES DE 15 AÑOS EN EL HOSPITAL BASE DE LOS ANGELES,

CHILE: REALIDAD 2000-2007
Navarrete Contreras P, Araya Ulloa F, Hernandez Canales J, Montoya Sther M, Valderrama Fuentes D, Orellana
Parada J. Hospital Victor Rios Ruiz de Los Angeles

Introducción: Las neumonías con derrame pleural determinan un aumento en la morbi-mortalidad respecto de
pacientes sin derrame y el manejo es fundamental. El objetivo de este trabajo es conocer y analizar las características
de las pleuroneumonías del Hospital Base Los Angeles en los últimos 7 anos. Pacientes y métodos: Se realizó
un estudio retrospectivo y descriptivo de todos los pacientes pediátricos con patología pleuropulmonar hospitalizados
periodo 2000-2007. Se estudiaron 50 pacientes. Resultados: La edad promedio: 4 anos 9 meses. Comuna de
mayor incidencia: Antuco, sin diferencia estacional ni de sexo. Promedio Leucocitosis y PCR al ingreso, 20380
leuc/ml y 197 mg/dl respectivamente. Neumococo fue el germen mas frecuente (84,6%), con un 9.1% de
resistencia intermedia a penicilina. 32% fueron empiemas y el resto fue derrame paraneumónico. El esquema
antibiótico mas usado fue cloxacilina mas cefotaxima (38%). Sobrevida 100%. Discusión: Este trabajo confirma
al neumococo como principal causante de pleuroneumonía y a la penicilina como primera elección, dado su baja
resistencia. Los pacientes con derrame paraneumónico, tienen excelente respuesta a tratamiento con antibióticos
y drenaje pleural. Se sugiere el uso de videotoracoscopía asistida, en vez de la toracotomía mínima. Se sugiere
realizar análisis prospectivo con protocolos establecidos y ajustarlos a la realidad local.

ESTENOSIS SUBGLÓTICA ADQUIRIDA POST EXTUBACIÓN. EXPERIENCIA 2005-2006

Andrés Koppmann, Francisco Prado, Matías Emmerich, Cecilia Borel, María Lina Boza. Hospital San Borja Arriarán.
Santiago, Chile

La estenosis subglótica adquirida (ESA) post extubación es una patología infrecuente. Factores predisponentes:
edad, intubación prolongada, reintubaciones e infección concomitante. Material y método: Se describen caracteristicas
clínicas, tratamiento y evolución de seis pacientes con ESA post extubación diagnosticados en periodo de 18 meses
(1.3% del total de niños intubados). Resultados: Cinco hombres y 5 menores de un año (25 dias a 1 año 1 mes).
Tres pacientes sanos previos. En cinco la ventilación mecánica se indicó por insuficiencia respiratoria y cinco
permanecieron intubados más de 5 días (4 a 26 días); en 4 hubo reintubaciones. Todos presentaron infección
grave durante su evolución. En todos, la presentación fue estridor y la primera evaluación endoscópica se realizó
entre el día 2 y 17 post extubación. Cuatro pacientes presentaron ESA inmaduras grado II ó III y dos ESA inmaduras
grado I. Cuatro niños con ESA más severas fueron dilatados con tubos endotraqueales (TET). En tres se usó
mitomicina tópica. Tres de los cuatro niños dilatados evolucionaron bien, evaluados entre los 28 y 48 dias post
dilatación con fibrobroncoscopia y/o laringoscopia directa . Un paciente que requirió tres dilataciones presentó
reestenosis debiendo ser sometido a cirugia. Los dos pacientes con ESA leves fueron tratados con corticoides.
Uno evolucionó favorablemente y el otro falleció por comorbilidad. Actualmente cinco pacientes están en buenas
condiciones. Conclusión: El diagnóstico generalmente se establece lejos de la injuria. En ESA inmaduras la dilatación
con TET es una alternativa válida de tratamiento, por lo que el diagnóstico precoz resulta clave.
III Congreso Chileno de Neumología Pediátarica - VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica 171

TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL SUEÑO EN NIÑOS CON ENFERMEDADES

NEUROMUSCULARES
Brockmann P, Prado F, Kuo C, Salinas P, Mendez M, Holmgren NL. Pontificia Universidad Católica y Hospital Josefina
Martínez.

Los trastornos respiratorios durante el sueno (TRS) son frecuentes en los niños con enfermedades neuromusculares
(ENM) y pueden potencialmente provocar complicaciones. Objetivo: Describir los TRS en niños con ENM y
evaluar el impacto sobre las alteraciones del sueno producidas por de la ventilación no invasiva. Métodos: Se
describe una cohorte de niños < 18 años con ENM, a los cuales se realizó una polisomnografía nocturna con
equipo ALICE 5.0, además de un cuestionario relativo a TRS; como parte de su evaluación previa al inicio de
ventilación no invasiva crónica. Se registraron datos generales, diagnósticos de base, y parámetros analizados
durante el sueno. Resultados: De los 24 pacientes estudiados, 11 correspondieron a varones, el promedio de
edad fue 10,5 anos (DS: 4,8).Los diagnósticos más frecuentes fueron: Distrofia muscular de Duchenne =4, atrofia
espinal tipo II=2, otras miopatías =4, displasias óseas =2. El tiempo promedio de registro fue de 408 min (DS:
111), con una eficiencia del sueño promedio de 78%. Los índices de trastornos respiratorios por hora fueron
(promedios): RDI (índice de trastornos respiratorios)= 4,5; AHI (índice anea hiponea)= 3,6; MOAHI (índice de
apnea hipopnea mixtas y obstructivas)=0,9, desaturaciones de O2= 13,9 y de microdespertares = 21,2. La
saturación de O2 en vigilia promedio fue 95,2% (DS: 3,8) y durante el sueno de 94% (DS 3,5). La PSG fue
interpretada como: normal 6(25%), roncador primario 4(16,7%), síndrome de resistencia aumentado de la vía
aérea 2(8,3%), síndrome de apnea obstructiva del sueno 6 (25%), hipoventilación central 4(16,7%). En 7 niños
ESTE RESUMEN FUE INTERRUMPIDO EN 250 PALABRAS.

CORRELACIÓN ENTRE TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL SUEÑO CON RENDIMIENTO

ESCOLAR Y DÉFICIT ATENCIONAL
Brockmann P, Pardo T, Viviani P, Holmgren NL. Pontificia Universidad Católica de Chile

Los trastornos respiratorios durante el sueño (TRS) son frecuentes en los niños y han sido relacionadas con un
mal rendimiento escolar y el síndrome de déficit de atención e hiperactividad (SDAH). El objetivo de este estudio
fue determinar si las alteraciones de la respiración durante el sueño, evaluadas mediante un cuestionario acerca
del sueño (CS), se correlacionan con rendimiento escolar y el SDAH. Métodos: se aplicó un cuestionario validado
de 13 preguntas sobre TRS y el Test de Conners (TC) a padres de niños escolares y adolescentes de un colegio
en Santiago. Estadísticas: se presentan estadísticas descriptivas como promedio y DS para edad y como media y
rango para el CS y el TC. Se utilizó: Rho y x2 para la correlación entre los cuestionarios y las calificaciones escolares.
Resultados: 272 escolares/adolescentes (136 hombres) completaron el cuestionario. Edad: 11.7 +/- 3.1 años.
El CS tuvo una correlación positiva con el TC (r = 0.32; p < 0.05). Hubo una leve correlación negativa con las
calificaciones en Lenguaje (r= -0.151; p< 0.05). Algunas preguntas específicas del CS presentan una leve correlación
negativa con las calificaciones en Lenguaje: cefalea matinal (r = -0.131 p<0.05), somnolencia diurna (r = -0.192;
p<0.001), quedarse dormido al ver televisión (r = -0.171 p<0.05), roncar (r = -0.162; p<0.05). “Quedarse
dormido en el colegio”, tiene una leve correlación negativa con las calificaciones en lenguaje (r = -0.192; p<0.001),
matemáticas (r = - 0.117; p<0.05) y promedio de notas (r = -0.117; p<0.05). Los niños en el percentil ESTE
RESUMEN FUE INTERRUMPIDO EN 250 PALABRAS.
172 III Congreso Chileno de Neumología Pediátarica - VI Curso Internacional de Neumología Pediátrica

CARACTERIZACIÓN CLÍNICA EN UNA SERIE DE 15 NIÑOS CON FÍSTULA

TRAQUEOESOFÁGICA
Jakubson L, Paz F, Harris P, Zavala A, Prado F, Bertrand P. Departamento de Pediatra, Pontificia Universidad Católica
de Chile.

Introducción: La atresia esofágica (AE) con o sin fístula traqueoesofágica (FTE) es una malformación congénita que
se asocia a morbilidad respiratoria y digestiva. Objetivo: Describir características clínicas de los pacientes con FTE
con énfasis en su morbilidad respiratoria. Material y métodos: Se revisaron en forma retrospectiva 15 fichas de
pacientes con diagnóstico de FTE evaluados por el equipo de Broncopulmonar Infantil de la Universidad Católica
de Chile entre 1995 y 2007. Resultados: N = 15 pacientes, sexo masculino 9 (60%), diagnóstico el 1 da de vida
13/15 pacientes Clasificación de Gross: A= 0, B= 1, C= 12, D= 1 y E= 1. Malformaciones asociadas: 8 de 15
pacientes (53,3%). Complicaciones respiratorias: Neumonía recurrente 8 de 15 (53,3%), sibilancias recurrentes
12/15 (80%), Apnea y/o ALTE 1 paciente. Se realizó fibrobroncoscopía en 12/15 pacientes: 10 presentaron
traqueomalacia. Recurrencia de fístula: 3 /15 pacientes. Complicaciones digestivas: Reflujo gastroesofágico: 10 0%
de los pacientes, 14 /15 recibieron tratamiento médico y 1 cirugía de Nissen. Estenosis esofágica: 8/ 15 (53,3%).
Hospitalizaciones: por causa respiratoria 12/15 pacientes y por causa quirúrgica 12/15 pacientes. No existió
mortalidad en esta serie. Conclusiones: La FTE es una patología de resolución quirúrgica con alta morbilidad
respiratoria, digestiva y frecuentes hospitalizaciones en los primeros años de vida. Es importante la sospecha y
tratamiento de estas complicaciones para lograr una evolución favorable a largo plazo en estos niños.