Manual CTO

de Medicina y Cirugía
1.ª edición

• Anestesiología
• Oncología médica
y Paciente terminal

ENARM
México

Grupo CTO
111 11 CTO Editorial
 Manual CTO
de Medicina y Cirugía
1.ª edición

!J.-

Anestesiología
Autor
Javier Moya Moradas

ENARM
México

Grupo CTO
CTO Editorial
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplía n nuestros conocimientos, son necesarios ca mbios en los t ratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particu lar importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los va lores normales.

No está permitida la rep roducción total o parcial de este libro, su t ratamiento informático, la transmi-
sión de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por
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ISBN Anestesiología: 978-84-15946-11-3

ISBN Obra completa: 978-84-15946-04-5
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1.ª edición

ERRNVPHGLFRVRUJ
Anestesiología

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01. Modalidades de anestesia 1 04. Fármacos en anestesiología 27

1.1. Conceptos generales de anestesiología 1 4.1. Hipnóticos 27
1.2. Anestesia general 1 4.2. Analgésicos 31
1.3. Anestesia regional 3 4.3. Relajantes musculares 32
1.4. Anestesia combinada 6 4.4. Anestésicos locales 34

02. Visita preanestésica 7 05. Monitorización en anestesia 37

2.1. Anamnesis 8 5.1. Introducción 37
2.2. Exploración física 8 5.2. Monitorización de la oxigenación 38
2.3. Valoración del riesgo anestésico 8 5.3. Monitorización de la ventilación 38
2.4. Pruebas complementarias 8 5.4. Monitorización de la circulación 39
2.5. Valoración del riesgo cardíaco 10 s.s. Monitorización fisiológica discrecional 40
2.6. Valoración del riesgo
de complicaciones pulmonares 12
2.7. Manejo de la medicación habitual del paciente
en la visita preoperatoria 13 06. Complicac iones relacionadas
2.8. Medicación preanestésica 15 co n la anestesia 43
2.9. Ayuno preanestésico/prequirúrgico 16
6.1. Hipertermia maligna anestésica 43
6.2. Reacciones anafilácticas y anafilactoides 45
6.3. Náuseas y vómitos posoperatorios 46
03. M anejo de la vía aérea 19 6.4. Despertar intraoperatorio 46
6.5. Hipotermia perioperatoria 47
3.1. Valoración de la vía aérea. 6.6. Complicaciones pulmonares perioperatorias 47
Predicción de una vía aérea difícil 19 6.7. Trastornos del ritmo cardíaco 48
3.2. Clasificación de Cormack-Lehane 21 6.8. Relajación o bloqueo muscular residual 49
3.3. Dispositivos de manejo de la vía aérea 21 6.9. Complicaciones relacionadas
3.4. Manejo de la vía aérea difícil no prevista 25 con la postura quirúrgica 49
3.5. Manejo de la vía aérea difícil prevista 25

VIII
0 7. Manejo del dolor agudo
posoperatorio 53
7.1. Fisiopatología 53
7.2. Estrategia de tratamiento 54

08. Profi laxis antibiótica quirúrgica 57

8.1. Tipos de intervenciones quirúrgicas 57
8.2. Recomendaciones generales
de profilaxis antibiótica perioperatoria 58

Bibliografía 61

IX
 Anestesiología

01
MODALIDADES DE ANESTESIA

Orientación

ENARM El t érmi no de anestesia incluye los conceptos de amnesia, analgesia y relajación m uscular, necesarios para el correcto
desarrollo de u na inte rvención quirúrgica.
Tema que ofrece una visión Se dist inguen t res mo dalidades de anestesia: la anest esia general, la anestesia regional (neuroaxlal o per iférica) y la
global de la especialidad anestesia combinada (general y regional simultáneas).
y de los distintos tipos de
,111t:!Stesia. Es convcnil-'nlt' La anestesia balanceada es un tipo d e anestesia general en la que se utilizan fármacos Inhalados e intravenosos.
es1ucli.1r las caractcrísticfls
propias de ~ada modalidad La anestesia neuroaxia/ i ncluye las técnicas intra dural y epldural.
anestésica, sus indicaciones
y las complicaciones mcÍS
frecuentes.

1 .1. Conceptos generales de anestesiología

El término general ele anestesia incl uye la combinac ión de amnesia (anterógrada), analges ia y relaj ación mus-
cu lar, necesarios para perm itir el desarrol lo ópt imo de intervenciones quirúrgicas o técn icas intervencionistas.

Los anestesiólogos también son responsables del mantenimiento de la homeostasis del paciente durante la interven-
ción quirúrgica. Esto incluye la monitorización y el tratamiento de los cambios que puedan producirse a nivel de la
función carcliovascular, pulmonar, renal o neurológica, restableciendo los parámetros a niveles fisiológicos, mini-
mizando los riesgos asociados a la intervenció n quirúrgica y contrib uyendo a la rápida recuperación del paciente.

Otros campos relacionados con el desarrollo de la especialidad de anestesiología y reanimación son el trata-
miento de dolor agudo y crón ico, así como las unidades ele rea nimación y cuidados críticos.

1.2. Anestesia genera l

La anestesia genera l constituye la técnica anestésica más frecuentemente util izada para la real ización de inter-
venciones qu irúrgicas complejas. Deb ido a que produce grados variables ele dep res ión respiratori a, así como la
abo lición de los reflejos de protección ele la vía aérea, precisa ele un soporte respiratorio.

Tipos de anestesia general

En la actualidad está exten d ido el uso ele fármacos anestésicos selectivos en cuanto a su mecanismo ele acción.
Por ello, para la realización ele una anestesia general se precisa la combinación de un hipnótico (inhalado o
intravenoso), un analgésico (opiáceo) y, en caso de ser necesario, un relajante muscular. En función de la com-
binación utilizada, se pueden d istinguir tres tipos ele anestesia general: inhalatoria, intravenosa y balanceada.

Anestesia inhalatoria

Se utiliza exclusivamente anestésico inhalatorio; generalmente sevofluorano, clesfluorano o isofluorano (deriva-

dos halogenaclos), a los que puede añadi rse óxido n itroso.
 Manual CTO de Medicina Ciru ía 01 · Modalidades de an estesia
En la actualidad, esta técnica está reservada exclusivamente para ciru-
gías de muy corta duración en niños pequeños y lactantes.
Anestesia total intravenosa (TIVA)
Se utilizan exclusivamente fármacos anestésicos intravenosos. La com-
binación consiste en la administración de un hipnótico, un analgésico
opiáceo y un relajante muscular (en caso de precisarse).
Tras la administración inicial de una dosis de carga en bolo (induc-
ción anestésica), se procede a la administración continua del fármaco
mediante el uso de bombas de perfusión, consiguiéndose niveles plas-
máticos de fármaco constantes. Dichos niveles pueden modificarse en
función del grado de profundidad anestésica necesaria para el desarro-
llo de la intervención quirúrgica.
Esta técnica anestésica precisa de fármacos de vida media corta, que
permitan su rápida eliminación una vez finalizada la perfusión del fár-
maco. La combinación más utilizada en la actualidad es:
Hipnótico: propofol.
Analgésico opiáceo: remifentani lo.
Relajante muscular: cisatracurio o rocuronio.
Anestesia balanceada
En esta modalidad se utiliza la combinación de fármacos inhalados (efec-
to hipnótico) y fármacos intravenosos (opiáceos y relajantes musculares).
1 RECUERDA
• Las tres modalidades de anestesia son la lnhalatorla, la Intravenosa (TIVA)
y la balanceada.
rases ele la aneslesia general
En el desarrollo de una anestesia general pueden distinguirse tres fases:
inducción, mantenimiento y despertar.
Inducción
La inducción generalmente se realiza mediante la administración de
fármacos por vía intravenosa.
En ciertas situaciones, especialmente en niños, la inducción puede rea-
lizarse por medio de anestésicos inhalados, aprovechando la pérdida
de consciencia del niño para la canalización de vías periféricas.
El fármaco más habitualmente utilizado en la inducción es el propofol.
En aquellas si tuaciones de inestabilidad hemodinámica, suele sustituir-
se por etom idato.
Junto a la administración del hipnótico, puede asociarse pequeñas do-
sis de opiáceos de acción corta (tipo fentanilo), especialmente en aque-
llas situaciones en las que está programada la intubación del paciente.
Durante la inducción anestésica, el control de la permeabilidad
de la vía aérea cobra un papel decisivo . La disminución del nivel
2
de consciencia lleva asociado la pérdida del control de la vía aérea
y la abolición, en mayor o menor grado, ele los reflejos protectores
de la mi sma.
La vía aérea ele los pacientes anestesiados se puede maneja r mediante
el uso ele una mascarilla facial, mascaril la laríngea o un tubo endotra-
queal.
Si la colocación del tubo endotraqueal es la opción elegida, una vez
alcanzado un grado de hipnosis suficiente, debe comprobarse que el
paciente puede ventilar fáci lmente con mascarilla facial y, previamente
a la realización ele la laringoscopia, debe admin istrarse una dosis de
relajante muscular.
Un tipo de inducción especial lo constituye la llamada inducción de
secuencia rápida (ISR). Esta técnica está indicada en aquellos pacien-
tes con alto riesgo de broncoaspiración (estómago lleno, embarazadas,
obstrucción intestinal, hematemesis ... ). Las diferencias principales res-
pecto a la inducción en pacientes que cumplen ayuno son:
Administración únicamente de hipnótico (no opiáceos).
No ventilación previa con mascarilla facial (evitar insuflación de
aire en estómago).
Uso de relajante muscula r de acción corta (succini lcolina). Con la
aparición del antagon ista específico del rocuronio (sugammadex),
el uso de rocuronio en la ISR puede constituir una allernativa en un
futuro cercano.
La intubación orotraqueal es la única opción de manejo ele la vía
aérea que minimiza el riesgo de broncoaspiración.
Mantenimiento
El mantenimiento se inicia cuando la profundidad de la anestesia
es la adecuada para proporcionar una analgesia, hipnosis y rela ja-
ción muscular suficientes para la cirugía. El grado ele profundidad
anestésica debe ajustarse al grado ele estímulo quin'.1rgico, a fin de
evitar despertares intraoperatorios o excesiva profundización anes-
tési ca .
Puede optarse por el uso de agentes volátiles o hipnóticos intravenosos,
que se combinan con perfusión de opiáceos (anestesia balanceada o
total intravenosa, respectivamente).
El uso de relajantes musculares, durante el mantenimiento ele la anes-
tesia, se reserva para aquellas situaciones en las que se precisa una
relajación muscular completa para el correcto desarrol lo ele la técnica
quirúrgica (cirugía abdominal, tra umatológica ... ) o en aquel las ciru-
gías en las que movimientos involuntarios del pacien te podrían ser
muy peligrosos (neurocirugía, cirugía oftalmológica en ni ños ... ). La
presencia de un tubo endotraqueal no es, por sí misma, una indica-
ción de uso continuado de relajantes musculares durante la cirugía,
siendo suficiente una adecuada profu ndidad anestésica para que el
paciente tolere el tubo endotraqueal.
La venti lación del paciente durante una anestesia general puede ser
espontánea o controlada (venti lación mecán ica), en función, principal-
mente, ele la profundidad de la hipnosis necesaria para el desarrollo de
la intervención programada.
La administración de oxígeno debe ser ajustada a las características
del paciente, optándose por la menor fracción inspiratoria de oxígeno
(Fi02) que permita una adecuada oxigenación. La monitorización de
una adecuada oxigenación del paciente se realiza habitualmente me-

diante pulsioximetría, siendo considerados normales valores superiores
al 95%.
En el caso ele ventilación controlada, deben ajustarse los parámetros
del ventilador para asegurar una adecuada ventilación. La modali-
dad de ventilación mecánica más habitual es la volumen control
(ventilación controlada por volumen o VCV). En este modo venti -
latorio los parámetros que deben fi jarse son el volumen corriente
(6-8 ml/kg) y la frecuencia respi ratoria (10-12 rpm), a lo que puede
aiíadi rse pres ión positiva teleespiratoria (PEEP). La monitorización
de una adecuada venti lación, se rea li za mediante la valoración de
los niveles de C0 1 al final ele la espiración (End tidal CO, o EtC0 2 ).
En caso de ser necesaria una valoración más exacta del estado de oxi-
genación y ventilación del paciente, está indicada la realización de una
gasometría arterial.
La administración del líquidos intravenosos (cristaloides o coloides) o,
si se precisa, de hemoclerivados, son necesarios para el mantenimien-
to de la homeostasis del paciente. En este sentido se debe evitar la
hipotermia, administrando dichos fluidos preferentemente calientes,
mediante el uso de ca lentadores.
Despertar
Consiste en el periodo de tiempo que transcurre durante la transición
de un estado inconsciente h;1sta un estado consciente con recupera-
ción de los reflejos de protección intactos.
Se inicia con la disminución progresiva de la dosificación del hipnótico
y opiáceo h;1stil su suspensión.
El grado ele relajación muscu lar debe ser el adecuado para permitir la
respiración espontánea del paciente, pudiendo ser necesario, en algu-
nos casos, la reversión del bloqueo muscular residual.
Debe asegurarse que el paciente esté caliente, mediante el uso de man-
tas térmicas.
En esta fase, se debe suministrar oxígeno a altas concentraciones, cer-
canas al 100%. Típicamente la recuperación de la respiración espontá-
nea es más rápida con el uso de agen tes voláti les, precediendo incluso
a la recuperación del nivel ele consciencia. En cambio, con el uso de la
anestesia total intravenosa, los pacientes suelen recuperar ini cia lmente
la consciencia y posteriormente la respiración espontánea y el control
de la vía aérea.
La extubación del pacien te constituye el momento críti co de la fase
del despertar anestésico. Una ex rubación inadecuada puede provocar
situaciones graves que compromeran la vida del pacienle rales como
laringospasmo y broncospasmo. Los pacientes con gran inestabili-
dad hemodinámi ca, insuficiencia respiratoria, hipotermia, vía aérea
comprometida o que han siclo sometidos a ci rugías muy prolongadas
pueden permanecer intubados tras la cirugía, planeándose su extu-
bación en condiciones óptimas durante su estancia en la unidad de
reanimación.
La extubación puede realizarse con el paciente despierto o bien con el
paciente todavía bajo anestesia profunda.
Extubación con paciente despierto: especialmente indicada en pa-
cien tes con alto riesgo de broncoaspiración o pacientes con vía aé-
rea difícil.
Anestesiología
El paciente debe estar despierto, con recuperación de la respi ración
espontánea, con adecuada venti lación y oxigenación, reflejos de
protección de la vía aérea y sin bloqueo muscular residual. Una vez
retirado el tubo endotraqueal, debe vigilarse la posible aparición
de complicaciones, hasta confirmar la capacidad del paciente de
ventilar, oxigenar y proteger la vía aérea.
Extubación con paciente dormido: su objetivo es intentar evitar los
riesgos de la estimulación de la vía aérea por la presencia del tubo
endotraqueal.
Esta técnica está especialmente indicada en niños y pacientes
asmáticos . También se prefiere en algunos tipos de cirugías, en
los que la aparición de Los o esfuerzos respiratorios del pac iente
pueden comprometer el resu lrado de la cirugía (c irugía oído me-
dio, cirugía ocular, cirugía de pa red abdomi nal o hern ias inguina-
les...).
1 RECUERDA
• Las tres fases de la anestesia son la inducción, e l mantenimiento y el des-
pertar.
1.3. Anestesia regional
A diferencia de la anestesia general, en la anestesia regional únicamen-
te se bloquea la conducción nerviosa hacia y desde el área quirúrgica.
Esto se consigue mediante el uso de anestésicos loca les en la prox imi-
dad de la médula espinal (a nestesia regional neuroaxial) o de troncos/
nervios periféricos (bloqueos nerviosos). Esta técnica consigue unn ex-
celente analgesia y relajación muscular del área quir(irgica.
Neuroaxial
El anestésico local se deposita en la prox imidad ele la médula espinal,
a la que llega por difusión. Pueden distinguirse los dos tipos que se
exponen a continuación.
Anestesia intradural
También conocida como raqu ídea o subaracnoidea. El anestésico local
se deposita en el espacio subaracnoideo (Figura 1 ).
Técni ca. El punto de punción en piel corresponde al de intersección
de la línea que une ambos bordes superiores de las crestas ilíacas
y la línea que une las apófisis espi nosas. Dicho punto suele corres-
ponder al espacio L3-L4. En general, pa ra la anestesia raquídea sue-
len utilizarse los espacios L2-L3, L3-L4 o L4-L5, por el menor riesgo
de punción accidental de la médula.
La punción puede realizarse con el paciente en decúbito latera l o,
si la situación clínica lo permite, en sedcstación.
Una vez desinfectada una amplia superficie cutánea, se procede
a la punción raquídea. Para ello, la aguja debe atravesar el liga-
mento interespinoso, el ligamento amarillo, el espacio cpidural,
la duramadre y la aracnoides. Típicamente la sensación de pérdi-
da repentina de resistencia suele delatar la entrada en el espacio
suba racnoideo.
La sa lida espontánea de LCR claro, confirma la posición adecuada
de la aguja, permitiendo la introducción de la dosis de anestésico
loca l deseado.
3
Manual CTO de Medicina Ciru ía 01 · Modalidades de anestesia
Médula espinal
Vértebra
Figura 1. Anatomía de la anestesia neuroaxial
Factores que influyen en el nivel de anestesia. El punto de punción en
la anestesia intradural es fijo (entre L2- L3 y L4-L5). Sin embargo, diver-
sas características de los anestésicos locales o la rea lización de ciertas
maniobras permiten alcanzar niveles más altos de anestesia (Tabla 1 ):
Baricidad. Se refiere al peso específico del anestésico local res-
pecto al LCR. Los anestésicos locales pueden clasificarse en:
Hiperbáricos: con mayor peso específico que el LCR. Por ello,
una vez depositados en el espacio subaracnoideo, por efecto
de la gravedad, se dirigen hacia regiones declives del canal
medular. Se consiguen añadiendo dextrosa al anestésico local.
Isobáricos: con peso específico similar al LCR. Su distribu-
ción será independiente de la posición del paciente.
Hipobáricos: con menor peso específico que el LCR. En este
caso, los anestésicos locales se dirigen hacia las regiones más ele-
vadas del canal medular, en función de la posición del paciente.
Cambios en la posición del paciente (posición de Trendelenburg
o anti-Trendelenburg), determinarán el nivel de anestesia final.
Dosis del fármaco. El nivel anestésico varía de forma directa-
mente proporc ional a la dosis del anestésico local utilizada.
Volumen del fármaco. Cuanto mayor es el volumen del anesté-
sico local, mayor es la difusión del mismo en el LCR y, por tanto,
pueden alcanzarse niveles más altos de anestesia.
Turbulencia del LCR. La inyección rápida del anestésico local,
provocará una mayor turbulencia en el LCR, lo que aumentará
la difusión del fármaco y el nivel de anestes ia alcanzado.
La realización de barbo taj e (aspiración y reinyecc ión repetida de
pequeñas cantidades de LCR a través de la jeringa de inyección
del anestésico local) también aumenta la turbulencia del LCR.
O piáceos. La combinación del anestésico local junto a peque-
ñas dosis de opiáceos (generalmente 10-20 µg de fentanilo) tiene
un efecto sinérgico, aumentando el efecto del anestésico local.
Aumento de la presión intraabdominal. En aquellas situacio-
nes clínicas en las que se produce un aumento de la pres ión
4
AREA QUIRÚRGICA NIVEL SENSITIVO-DERMATOMA •
Extremidades inferiores 012
- -- - --
Cadera 010
Próstata, vejiga 010
Vagina, útero 01 0
Extremidades inferiores con isquemia 08
Testículos, ovarios 08
lntraabdomlnal bajo 08
lntraabdominales altas 04
Tabla 1. Nivel cutáneo necesario para algunos t ipos de cirugías
intraabdomina l (embarazo, obesidad, asci tis .. .) se produce una
disminución del espacio subaracnoideo y, por tanto, del volu-
men de LCR, lo que permite una mayor difusión del anestésico
local, alcanzando un nivel anestésico más alto.
Fármacos utilizados. Los anestésicos locales más utlizaclos son bu-
pivacaína (isobárica o hiperbárica), mepivacaína o liclocaína.
Duración del bloqueo anestésico. La duración del b loqueo anesté-
sico es caraclerística del lipo de anestésico loca l ul i lizado. La com-
b inación con opiáceos o vasoconstrictores (adrenalina o feni lefrina)
prolonga la duración de la anestesia intradural.
Complicaciones relacionadas con la anestesia intradural.
Cefalea pospunción dura!: es la complicación más frecuente de
la anestesia neuroaxial. Suele aparecer 24 horas después ele la
técnica anestésica. Consiste en una cefa lea occipital muy inten-
sa que se irradia hacia la región cervical posterior. Típicamente
empeora con la bipedestación o sedestación, mejorando con el
decúbito supino. Pueden asoc iarse otros síntomas como naú-
seas, vómitos, diplopia, visión borrosa o acúfenos. Su etiología
radica en la pérdida continua de LCR a través del orificio de la
duramadre, lo que provoca una disminución ele la presión del
LCR y la fracción de nervios y vasos meníngeos.
Faclores que han demostrado relación con una mayor inciden-
cia de cefa lea pospunción son:
Pacientes jóvenes, preferentemente mujeres.
Uso de agujas de mayor cal ibre.
Uso de agujas de punta afilada (Quincke), frente a menor in-
cidencia con agujas con punla de lápiz (Sprotlc o Withacre).
Número de intentos ele punción: a mayor número ele inten-
tos, mayor probabilidad de aparición de cefalea.
El tratamiento inicial consiste en la administración ele líquidos
(orales o intravenosos), analgésicos y reposo en cama en decúbi-
to supino.
Si la cefalea es muy intensa y/o su duración es mayor ele 48 h,
puede optarse por la administración subaracnoidea ele suero sali-
no fisiológico o por la realización de un parche hemál ico epidural
(para ello, se extraen 10-20 mi de sangre periférica del propio
paciente y se inyecta en el espacio epidural).
Bloqueo simpático: las neuronas del sistema nervioso simpáti-
co se local izan, a nivel medular, entre C8 y L2. Los anestésicos
loca les bloquean las fibras nerviosas sens itivas, motoras y lam-
bién las fibras simpáticas. Por ello, si se produce un bloqueo lo
suficienlemente extenso, la actividad simpática puede disminuir,
apareciendo una clínica caracteríslica:
Bradicardia: por predominio del tono vaga!. Se lrata median-
te la administración de atropina i.v. en bolo (0,5-1 mg). Si es
grave y se acompaña de hipotensión, p uede ser necesario el
uso de efedrina o, incluso, adrenalina.

Hipotensión: la pérdida del tono simpático a nivel vascu-
lar produce una vasoclilatación ele los vasos sanguíneos por
debajo del nivel de bloqueo (típicamente en extremidades
inferiores). Esta discrepancia entre el contenido (volumen
sanguíneo) y el continente (caída de las resistencias periféri-
cas) conduce a una situación de hipovolemia relativa, que se
traduce en hipotensión, especialmente en aquellos pacientes
con hipovolemia o deshidratación previas al bloqueo intra-
dural. La administración juiciosa de líquidos parenterales y
fármacos vasoconstrictores (efedrina en bolos i.v. de 5 a 1O
mg), constituyen el tratamiento ele elección .
Retención urinaria: el bloqueo de las fibras parasimpáticas del
plexo sacro puede conduc ir a la aparición ele retención urinaria
que precise de sondaje vesical descompresivo.
Náuseas y vómitos: secundarios a hipotensión o bien al predo-
minio del tono vaga!. Su tratamiento consiste en la administra-
ción de atropina i.v.
Punción hemática: la salida de sangre o una mezcla de sangre y
LCR, a través de la aguja de punción intradural, puede deberse a
la punción de una vena epidural. Si el líquido no se vuelve claro
rápidamente, debe retirarse inmediatamente la aguja e intentar
otro punto de punción.
Prurito: es característico de la administración de opiáceos a ni-
vel neuroaxial. Puede ser útil para su control, la administración
de antihistamínicos o naloxona.
Hematoma epidural: su incidencia global es baja (0,05-0, 1%), si
bien constituye una urgencia neuroquirúrgica. Es más frecuente
en pacientes que reciben medicación antiagregante y/o anticoa-
gulante.
La clínica consiste en la aparición de lumba lgia aguda intensa
junto a un déficit neurológico tras la recuperación del bloqueo
neuroaxial o bien la ausencia de recuperación completa de la
anestesia intraclural. El diagnóstico se realiza mediante resonan-
cia magnética. El tratamiento consiste en la descompresión qui-
rúrgica inmediata.
Parestesias: por traumatismo directo o punción de los nervios
raquídeos.
Disnea: suele aparecer en la anestesia raquídea alta. Se debe al
bloqueo de las fibras nerviosas de la musculatura abdominal e
intercostal. No suele comprometer la ventilación del paciente,
ya que no afecta la función del nervio frénico (C3-CS), por lo
que los movimientos del diafragma están preservados.
El ascenso del bloqueo radicular hasta niveles superiores a CS,
provoca compromiso ventilatorio franco e, incluso, apnea, pre-
c isando el uso de venti lación mecánica.
Dolor radicular transitorio: es un tipo ele dolor neuropático de dis-
tribución radicular, intenso, que aparece tras la rea lización de una
técnica intradural y cuya duración suele ser inferior a una semana.
Infección: pueden producirse meningitis, aracnoiditis y abscesos
epidurales. Sin embargo, su incidencia es muy baja.
Anestesia cpidural
Consiste en la colocación de un catéter en el espacio epidural (véase la
Figura 1 ). A través de dicho catéter, se administra el anestésico local en
bolos o mediante perfusión continua. El objetivo es conseguir un blo-
queo neural selectivo de segmentos dorsales, lumbares o sacros, según
la necesidad de anestesia.
Los anestésicos locales alcanzan las raíces de los nervios espinales por
difusión a través de la duramadre desde el espacio epiclural donde son
Anestesiología
infundidos. Por ello, el inicio de acción es más lento (20-30 minutos)
que la anestesia intraclural (S-1 O minutos).
Las dosis ele anestésicos locales administradas son mucho más altas
que en la anestesia intradural, ya que parte del fármaco escapa por los
agujeros ele conjunción o es absorbido por el plexo venoso epiclural
(efectos sistémicos).
Las principales indicaciones de la anestesia epidural son analgesia para
el trabajo del parto, analgesia posoperatoria y el tratamiento de ciertos
tipos de dolor crónico.
Técnica. El punto de punción más utilizado es el lumbar (similar al
punto de punción en la técn ica intradural), si bien pueden colocarse
catéteres epidurales a nivel cervica l, dorsal y sacro.
Utilizando una aguja epidu ra l, se avanza lentamente a través de las
estructuras ligamentosas. A l llegar al l igamento amarillo, se percibe
un aumento de resistencia, momento en el que se retira el fiador
de la aguja y se coloca una jeringa son suero fisiológico o aire. Se
aplica entonces una presión constante al émbolo de la jeringa, al
mismo tiempo que se introduce la aguja lentamente. Al introducir
el bisel en el espacio epidural, se produce LJna marcada pérdida de
resistencia que permite desplazar el émbolo de la jeringa. En ese
momento, se retira la jeringa y se introduce el catéter epidural a tra-
vés de la aguja, cuyo bisel se dirige en dirección cefálica. El catéter
se avanza 3-S cm más allá de la punta ele la aguja.
Una vez colocado el catéter, se administra una dosis de prueba para
descartar la colocación intradural o intravascLJlar del catéter. Para
ello, se administra un bolo de anestésico local jLJnto a 10-20 ~1g
de adrenalina. Si el catéter está en el espac io subaracnoideo, se
producirá un rápido bloqueo intraclural (5 minLJtos); sin embargo,
si el catéter está en posición intravascular, se producirá un aumento
ele la frecuencia cardíaca e hipertensión, secundaria a la infusión de
adrenalina.
Fármacos. Los anestésicos loca les más uti lizados son bup ivacaína,
levobupivacaína y ropivacaína. Pueden añadirse pequeñas dosis de
opiáceos o adrenalina para disminuir la concentración de anestési-
co local a infundir y/o prolongar su acción.
Complicaciones. Son similares a las descritas para la anestesia intra-
dural:
Cefalea pospunción tras perforación accidental de la duramadre.
Administración errónea del anestésico local: intradural o intra-
vascular.
Anestesia epidural alta.
Sobredosis sistémica del anestésico local.
Traumatismo directo de la médula espinal: especia lmente en ca-
téteres colocados por encima de L2.
Absceso epiclural.
Hematoma epidural.
Bloqueo nervioso periférico
La técnica se basa en la administración de anestésico local en la
proximidad de los plexos nerviosos, troncos nerviosos o nervios aisla-
dos. De esta forma, la anestesia queda li mitada al territorio inervado
por dicho plexo o nervio y particularmente al territorio quirúrgico,
evitando así muchas de las complicaciones asociadas a la anestesia
neuroaxial.
La indicación más frecuente de esta técn ica anestésica es la cirugía de
las extremidades. Ejemplos de bloqLJeos nerviosos son: bloqueo del ple-
xo braquial, nervio cubital, nervio mediano, nervio femoral, ciático, etc.
5
Manual CTO de Medicina Ciru ía 01 · Modalidades de anestesia

Técnica. El objetivo consiste en la administración perineural de una

cantidad suficiente de anestésico local, que difundirá posteriormen-
1.4. Anestesia combinada
te a los nervios.
La localización de los plexos y/o nervios puede realizarse mediante: Esta técnica consiste en la realización de una anestesia general junto a
Referencias anatómicas. cualquier tipo de anestesia regiona l.
Neuroestimulación: se acopla un neuroestimulador a la aguja de
punción . Una vez conseguida la respuesta motora esperable por En la Figura 2 se presenta un algoritmo con los tipos de anestesia que
el nervio objetivo, al llevar la punta de la aguja a las cercanías se han desarrollado en este capítulo.
de dicho nervio (evitándose la punción directa del nervio), se
infunde la dosis de anestésico local.
Ultrasonidos: constituye la mejor opción, pues permite una vi-
sión directa y a tiempo real del trayecto de la aguja de punción, Mlifiifüi
disminuyendo el riesgo de punción accidental de estructuras
nerviosas o vasculares. Además, permite disminuir el volumen
de anestés ico local a infundir, pues se asegura su depósito en la
zona perineural.
1
Fármacos utilizados. Los anestésicos locales más utilizados son li-
docaína y mepivacaína, y si se quiere mayor duración del bloqueo, Neuroaxial
lnhalatoria
b upivacaína y ropivacaína.
Complicaciones.
Toxicidad por anestésicos locales: la anestesia de nervios perifé-
~ lntradural

ricos permite evitar los riesgos asociados a una anestesia general

o neuroaxial. Sin embargo, las dosis elevadas de anestésico local
necesarias para el bloqueo nervioso, pueden provocar toxicidad
Total
Intravenosa
L Epidural

Balanceada Bloqueos
sistémica o del SNC si se produce la inyección inadvertida en periféricos
espacio intravascular.
Punción nerviosa: a pesar de la utilización de agujas atraumáti-
cas, pueden lesionarse estructuras nerviosas.
Figura 2. Tipos de anestesia
Punción vascular: tanto venosa como arterial.

6
 Anestesiología

02
VI SITA PREAN ESTÉSICA

Orientación

ENARM [j] La visi ta preanestésica es una medida fun damental para minimizar el ri esgo perioperatorio del paciente.

Se debe estudiar bien la
valoración global del riesgo
anestésico, la valoración del
riesgo cardíaco y el manejo
de la medicación habitual
del paclenle en el periodo
perioperalorio.
[I] Ninguna prueba diagnóstica ofrece mayor sensibilidad diagnóstica que una anamnesis y una exploración física
correctas.
La clasificación ASA sólo valora el estado flsico del paciente previamente a la cirugía, sin incluir características de la cirugía
o el resultado de pruebas complementarias.
El periodo de mayor riesgo perioperatorio tras un evento cardiovascular (IAM o ACV) es de un mes, debiendo evitarse
las intervenciones no urgentes durante dicho periodo.

El manejo perioperatorio de la medicación antiagregante de los pacientes portadores de stentcoronarios difiere depen-
diendo del tipo de stent: liberador de fármacos o metálico.

En general, la medicación habitual del paciente debe mantenerse sin modificaciones hasta el día de la intervención
quirúrgica. Sin embargo, se deben conocer las excepciones a dicha regla con fármacos habituales (antiagregantes, anti-
diabéticos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ... ).

Las benzodiacepinas son el grupo de fárma cos más importante como medicación preanestésica.

El ayu no preanestésico tiene como principal objetivo disminuir el riesgo de broncoaspiración.

La visita preanestésica basa su necesidad en el diagnóstico preoperatorio de patologías desconocidas por el

paciente o de diversos factores que puedan aumentar el riesgo del paciente ante el acto anestésico y la inter-
vención quirúrgica, con objeto ele minimizarlos al máximo mediante la adopción de medidas preventivas y/o
terapéuticas concretas.

Los objetivos principales ele la visita p reanestésica son:

Inicio de la relación anestesiólogo-paciente. Permite establecer una relación de confianza entre el paciente y
el anestesiólogo, contribuyendo a disminuir el miedo o la ansiedad que el paciente pueda sentir ante el acto
anestésico.
Valoración objetiva, por parte del anestesiólogo, del estado de salud físico y psíqui co del paciente. Para ello,
se realizará una anamnes is y exp loración física completa del paciente, además de la valoración ele las prue-
bas complementarias necesarias.
Corrección, en caso necesario, de las alteraciones funcionales reversibles de órganos vita les con el objetivo
ele que en la fecha de la cirugía, el paciente esté en la mejor si tuación posible.
Detección ele riesgos específicos relacionados con el acto anestésico: vía aérea difícil, alergias medicamen-
tosas, coagulopatías, etc.
Revisión de la medi cación habitual del paciente, con especia l atención a posibles interacciones medicamen-
tosas con los fármacos anestésicos.
Elección de la técnica anestésica más adecuada en función de la situación clínica del paciente y la técnica
quirúrgica.
Pauta de premedicación anestés ica.
Obiención del consentimiento informado para el acto anestésico.

La visita preanestésica debe realizarse preferentemente por el mismo anestesiólogo que llevará a cabo la anes-
tesia y, como muy tarde, el día antes de la intervención quirúrgica, con excepción ele las intervenciones quirúr-
gicas urgentes.

7
Manual CTO de Medicina Ciru ía 02 ·Visita preanestésica
2. 1. Anamnesis
Consiste en la elaboración de una historia clínica del paciente con espe-
cial énfasis en detectar problemas que puedan afectar al acto anestésico.
Una anamnesis y exploración física correctas constituyen las herra-
mientas más sensibles para detectar aquellos pac ien tes con mayor ries-
go ele desarrollar complicaciones perioperatorias.
La anamnesis debe prestar especial atención a:
Alergias medicamentosas.
Consumo de tóxicos (alcoho l, tabaco u otras drogas) .
Patología cardiovascular: hipertensión arteria l, diabetes mell itus,
cardiopatía isquémica, stent coronarios, arritmias, etc.
Patología respiratoria: asma, EPOC, etc.
Patología renal: insuficiencia renal crónica, glomerulonefritis, mo-
norreno, etc.
Patología neurológica: epileps ia, ACV o AIT reciente, retraso men-
tal, etc.
Patología hematológica: coagulopatías, etc.
Patología tiroidea: h ipertiroidismo o hipotiroidismo.
Posibilidad de embarazo en mujeres en edad fértil.
Antecedentes qu irú rgicos y anestésicos p revios: tipo de interven-
ción; tipo ele anestesia rea lizada; efectos adversos atribuib les al acto
anestésico.
Antecedentes familiares médicos, quirúrgicos y anestésicos.
Tratamiento completo actualizado del paciente, con especial aten-
ción a medicación antiagregante y/o anticoagulante, así como a las
posibles interacciones medicamentosas con los fármacos anestésicos .
En un paciente previamente sano, ele todos los datos clín icos extraíbles
mediante la anamnesis, la capacidad o tolerancia al ejercicio físico,
es la variable que más se correlaciona ele forma global con el riesgo
perioperatorio.
2.2 . Exploración fís ica
La exploración fís ica debe rea l izarse ele forma sistemática por aparatos.
Deben recogerse, además, las constantes vitales (especialmente tensión
arterial y frecuencia cardíaca), la talla y peso del paciente.
En la valoración preanestésica, cobra especial importancia:
Exploración carcliovascu lar: detecc ión de arritm ias, soplos cardía -
cos, edemas en extremidades inferiores, etc.
Exploración pulmonar: hipoventilación, ruidos respiratorios, espira-
ción prolongada, acropaquias, etc.
Exploración de la vía aérea: informa sobre la posible dificultad en la
ventilación y/o intubación del paciente en caso de que fuera nece-
sario (de forma prevista o no) para el desarrollo del acto anestésico.
Ninguna exploración de forma aislada es suficiente por sí misma
para detectar tocios los casos de vía aérea difícil. En cambio, la com-
binación ele varias exploraciones puede ser útil para alertar sobre la
posibilidad ele dificultad en la intubación, permitiendo establecer
un plan de abordaje ele la vía aérea.
La valoración y el abordaje ele la vía aérea difíci l se describen más
extensamente en el Capítulo 3. Manejo de la vía aérea.
Exploración de la región corporal donde previsiblemente se va a
realizar el bloqueo anestésico en el caso ele anestesia regional.
Cal idad ele los accesos venosos periféricos.
8
2.3. Valoración del riesgo anestésico
Se han desarrollado múltiples escalas ele clasificac ión de riesgo perio.
peratorio. Muchas de ellas valoran de forma cuantitativa el riesgo de
morbimortaliclad de forma global, bien refiriéndose a un sistema con-
creto (escalas ele riesgo carcliovascular o escalas de riesgo pulmonar),
en función del tipo de c irugía (riesgo qu irúrgico) o bien ele resu ltados
analíticos extraíbles ele las pruebas preoperatorias.
Sin embargo, la escala más utilizada para la valoración del riesgo
anestésico es el sistema ele la Sociedad Americana ele Anestesiólogos
(American Society of Anesthesiologists o ASA) (Tabla 2). Este sistema
de clasificación sólo valora el estado físico del paciente previamente
a la cirugía, independientemente del tipo de cirugía y del resultado de
pruebas complementarias. Por ello, constituye una valoración cuali-
tativa aproximada del riesgo. Sin embargo, múltiples es!lldios han de-
mostrado que la escala ASA presenta una correlación estadísticamente
sign ificativa con la mortalidad perioperaloria.
Las características más importantes a destacar de dicha escala son:
No tiene en cuenta la edad del paciente, sino las morbilidades que
presenta.
No tiene en cuenta el tipo ele cirugía a la qL1e va a ser sometido el
paciente.
No tiene en cuenta n ingún valor analítico n i de pruebas funcionales
que puedan realizarse al paciente en la valoración preoperatoria.
Aporta una valoración cualitativa del riesgo anestésico, no una va-
loración cuantitativa del riesgo quirúrgico global.
1 RECUERDA
• La escala más utilizada de riesgo anestésico es la de la ASA, con seis cate-
gorías, que abarcan desde el paciente sano al donante de ó rganos.
2.4. Pruebas complementarias
Múltiples estudios han demostrado la escasa utilidad de la rea lización
ind iscriminada de pruebas preoperatorias de rutina para la detección
de patologías no conocidas previamente, en un paciente previamente
sano. Una anamnesis y una exploración física correctas constituyen las
herramientas más sensibles para detectar aquellos pacientes con mayor
riesgo de desarrollar complicaciones perioperatorias.
Por ello, la necesidad de pruebas complementa rias para una correcta va-
loración preoperatoria debe establecerse en función de distintas variables:
Edad del paciente.
Antecedentes patológicos y estado de salud clínico del paciente
(clasificac ión ASA).
Tipo y/o magnitud de la intervención quirúrgica.
Tipo de anestesia.
Urgencia de la intervención quirúrgica.
No existen guías ni pautas globalmente aceptadas para establecer el
tipo y número ele pruebas comp lementarias necesarias para cada tipo
particular de paciente y c irugía, especialmente en pacientes distintos a
ASA l. Por todo ello, la petición de pruebas complementarias preope-
ratorias suele estar sujeta a protocolos específicos ele cada centro,
aprobados por las correspondientes comisiones de quirófano. Sin em-
 Anestesiología

GRUPOASA 1 CONDICIÓN FISICA 1 SITUACIÓN FUNCIONAL EJEMPLOS MORTALIDAD %

DE RIESGO
Puede subir un piso de escaleras o cam inar
Paciente sano, salvo
1 dos manzanas sin disnea Paciente sano < 0,03
por el motivo de la cirugía
Sin ansiedad o mínima respecto a la cirug_ia-+--- - - - -
-- - - - - ~ --
Puede subir un piso de escaleras o caminar
Enfermedad sistémica Enfermedades sistémicas bien controladas:
dos manzanas pero ten drá que detenerse
leve o moderada hipertensión, diabetes, EPOC leve, asma,
JI tras finalizar el ejercicio 0,2
sin limitaciones obesidad, epilepsia, anemia moderada,
ASA 1con ansiedad importante o miedo
funcionales insuficiencia renal co mpensada ...
Embarazadas en el terc er trimestre
- --- Hipertensión arteria 1mal controlada, d iabetes
mellitus mal controlada con complicaciones
Enfermedad sistémica Puede subir un piso de escaleras o caminar vasculares, hipertiroidismo no controlado,
111 grave con limitación dos manzanas, pero debe rá detenerse episodio de insuficiencia cardíaca> 6 meses, 1,2
funcional durante la realización del ejercicio cardiopatía isquém ica crónica, accidente
cerebrovascular > 6 meses, EPOC grave,
insuficiencia renal en diálisis, obesidad mórbida ..
- - ----
Angina inestable, infarto de miocardio o ACV
Enfermedad sistémica
No puede subir un piso de escaleras < 6 meses, insuficiencia cardiaca crónica grave,
grave que constituye
IV ni caminar dos rnanzan as EPOC con oxigeno crónico domiciliario, 8
una amenaza constante
La disnea está presente incluso en reposo cetoacidosis o coma hiperosmolar diabético,
para la vida del paciente
crisis tirotóxica, polit raumatizado...
-- -
Paciente moribundo
---
que no se espera Rotura aneurisma de aorta abdominal, embolia
V que sobreviva> 24 h pulmonar, traumatis mo craneoencefálico o ACV 34
sin intervención con aumento de la p resión intracraneal. ..
quirúrgica
~- -
Paciente declarado e n muerte cerebral pendiente
VI Donante de órganos
de donación de órga nos
-
Sufijo que indica cirugía
urgente (Emergency) Riesgo
E
para cualquiera de las aumentado
categorías anteriores
Tabla 2. Clasificación de la American Society ofAnesthesiologists (ASA)

bargo, todos e llos tienen en común el aumento del n C1mero y comple-
j idad de p ruebas complem entarias a m ed ida que aumenla la ed ad del
paciente, el grad o de clasi ficación AS/\ o l a c o mplej idad de la cirugía.
En el caso de pac i entes ASA 1 (sanos) se recomi enda la realiz<Jción ele
p ruebas p reoperatorias d e la T abla 3:
Sólo se aplican a la cirugía program ad a o electiva (no urgente).
NO se aplican a aq uellos pacientes que van a ser sometidos a c iru-
g ía m ayor.
NO se aplican a aq uellos pacientes que han desarrollado un proce-
so agudo adem ás ele, o en relaci ó n con, el proceso q uirCirgic o que
requ iere intervención.

EDAD 1 VARONES 1 MUJERES Son múlt ipl es las pruebas complementarias preoperatorias que pueden
so l ic itarse, prác ti camente c ualquier prueb a diagnóstica pued e ser ne-
Niños Hb o Hcto Hbo Hcto cesaria en la va lorac ión preoperatoria del pac iente.
ECG ECG
< 4S años Test de em barazo• Entre l as pruebas preoperatorias básicas se inc luyen:
Hb y Hcto en periodo fértil Hemograma completo: in c luye cifras ele hemog lobin<J (Hb) y he-
- --------
ECG ECG maloc r ito (Hcto ), recuen to le uco c itario y p laqueta r io. L<Js cifr<J s
45-65 años Hb y Hcto de Hb o H c to y pl aquetas son út iles en p<Jcientes que van a ser
,____ Test de embarazo* sometidos a c irugías en las que se espera un s<J ngr<Jclo importan-
Hbo Hcto Hbo Hcto te.
ECG ECG En e l c aso de anestesia regional, sobre tocio neuroa x ial, son nece-
> 65 años Creatinlna Crea ti ni na sarias las c i fras d e plaq uetas en la v<Jloración preoperatori a.
Glucosa Glucosa
Bi oquímica: c ifras ele glucosa, creat inina, sod io y potasi o. C uando
Radiografía de tórax Radiografía de tórax
se sospecha di sfunción hepátic<J, pueden ser necesarias la determi-
Obesos y fumadores > 20 cig/día de cualquier edad: radiografía de tórax nación d e cifras de bil irrubina, GOT, GPT y GGT. Al igual que la
Bebedores > 500 mi/día de vino o g equivalentes de alcohol: coagulación, determinación de TSH en el caso ele sospec ha ele di sfun ción tiro i-
plaquetas y GGT
dea.
Hb: hemoglobina; Hclo: he m atocrito Coagulación: indicada en sospecha d e co agulopatía, toma de an-
• Si la paciente no puede descartar embarazo
ticoagulantes omles, cirugía con alto riesgo de sa ngrado, anestesia
Tabla 3. Pruebas preoperatorias para pacientes ASA 1 neuroaxial ...
Electrocardiograma de 12 derivac iones: c iertas alterac io nes el ec-
Estas recomendac iones tienen l imitaciones añad idas: trocardiográficas son espec ialmente importantes desd e el punto de
Ú nicamente se refiere <JI tratamien lo aneslésico d e l paciente. El vist<J aneslésico:
tratami ento quirúrgico puede requerir pruebas adic i ona les aunque Alterac iones del segm ento ST.
frecuentemente suel en solaparse. Signos ele isquemia, aguda o c rónica.

9
Manual CTO de Medicina Ciru ía 02 · Visita preanestésica
Arritm ias supraventri cu lares: fibri lación o flu ller auri cular.
Síndromes de preexitación.
Bloqueos AV.
Bloqueos de rama.
Hipertrofia ventricu lar derecha o izqu ierda.
Marcapasos imp la ntado.
Algunas indicaciones aceptadas para la realización preoperatoria
de un ECG son:
Edad superior a 45 años, incluso ASA l.
Pacientes con factores de riesgo cardiovascu lar.
Pacientes con hallazgos clínicos o exploratorios sugestivos de
patología cardiovascular.
Cirugías de riesgo moderado o alto (véase la Tabla 4).
Radiografía de tórax: no está indicada la real ización preoperatoria
sistemática de una radiografía de tórax en los pacientes ASA 1, salvo
en pacientes obesos y/o fumadores d e más de 20 cigarrillos/d ía. In-
dicaciones aceptadas para su realización son:
Edad superior a 65 años en pacientes ASA l.
Patología card iopulmonar conocida o sospechada por la anam-
nesis y/o exploración física.
Cirugías de riesgo moderado o alto. Especialmente cirugía vas-
cular aórtica, cirugía abdominal o cirugía torácica.
Otras pruebas C1tiles en la valoración preoperatoria son:
Pruebas de función respiratoria: en pacientes sanos, no están ind i-
cadas de forma sistemática, debiendo reservarse para aquellos pa-
cientes que p resentan d isnea sin causa conocida tras una correcta
anamnesis y exploración física. Hallazgos clín icos tales como soni-
dos resp iratorios o alargamiento de la esp iración son más úti les que
los parámetros espi rométricos a la hora de valorar el riesgo de com-
plicaciones p ulmonares posoperatorias. Sin emba rgo, en pacientes
con patología pulmonar conocida, que van a ser sometidos a ciru-
gías de mo derado y/o alto riesgo, puede estar indicada su realiza-
ción. Una indicación clara la constituye la va loración preoperatoria
de pacientes con carcinoma pulmonar que van a ser sometidos a
exéresis quirúrgica.
Pruebas de funció n cardíaca: deben rea lizarse en pacientes con
sospecha de patología cardíaca tras la rea lización de una anamne-
sis, exploración física completa y valoración electrocardiográfica,
etc. Asimismo, pueden ser necesarias para la valoración del riesgo
cardíaco asociado a una cirugía en paciente con patología cardíaca
conocida, especialmente en cirugías de riesgo moderado o alto. En-
tre ellas destacan:
Ecocardiografía: sospecha de disfunción valvular, insuficiencia
cardíaca, etc.
Ergometría: sospecha de cardiopatía isquémica inestable tras los
hallazgos de la anamnesis o ECG. Especia lmente útil pues valo-
ra, además, la situació n funcional del paciente.
Pruebas farmacológicas de estrés cardíaco: indicadas en pacien-
tes q ue no pueden realizar la ergometría por mala situación fun-
cional y/o que presentan alteraciones del ECG basal que interfie-
ren en la interpretación correcta del trazado de la ergometría.
2.5. Valoración del riesgo cardíaco
Las complicaciones cardiovasculares constituyen uno ele los riesgos más
importantes de los pacientes sometidos a cirugía no cardíaca. Además,
la preva lencia de pacientes con patología cardíaca que deben ser so-
10
metidos a intervenciones quirúrg icas está aumentando p rogresivamente.
Por ello, la valoración del riesgo cardíaco es especialmente importante
dentro de la valoración preoperatoria de este subgrupo de pacientes.
La va loración del riesgo cardíaco en la visita preoperatoria debe inte-
grar la información obtenida mediante la anamnesis, la exploración
física y el electrocardiograma. Según las recomendaciones de la AC(J
A HA (American College of Cardiology and American / leart Association)
del 2007, tres son los elementos princ ipa les en los que debe basarse el
riesgo de eventos cardíacos mayores:
Variables clínicas del paciente.
Capacidad funcional o tolerancia al ejercicio del paciente.
Riesgo asociado al tipo ele cirugía.
Historia clínica del paciente
Anamnesis. Una historia detallada de los síntomas del paciente,
curso clínico y tolerancia al ejercicio constituyen una importante
información para la valoración del riesgo cardíaco. Especialmente
debe interroga rse sob re pato logía coronaria previa, clínica anginosa
o insuficiencia cardíaca, clínica de estenosis aórtica o enfermedad
arterial periférica.
Tolerancia al ejer cicio. La valoración del estado funcional cardíaco
tiene valor p ronóstico, ya que los pacientes con buena situación
funcional tienen un menor riesgo de desarrol lo de comp li caciones
cardiovasculares.
Exploración física. Debe incluir la toma de la tensión arterial en am-
bos brazos, la exploración de los pulsos carotícleos en búsqueda de
soplos, la auscu ltación pul monar, la palpación abdominal y el exa-
men de las extremidades en busca de edemas o signos ele enfermedad
vascular arterial periférica. El hallazgo de signos exploratorios de in-
suficiencia cardíaca, estenosis aórtica o enfermedad vascular periféri-
ca se relaciona con un aumento del riesgo cardíaco perioperatorio.
Electrocardiogram a. Los hallazgos más importantes se relacionan
con alteraciones del segmento ST (tanto elevaciones como descen-
sos), la presencia de o nda Q o la detección ele arritmias graves (véa-
se la Tabla 4).
Predictores clínicos de riesgo cardíaco perioperalorio
La guía del año 2007 ele la ACC/AHA (si n camb ios en una revisión pos-
terior del año 2009) resumió aquellas situaciones clínicas con un riesgo
perioperatorio aumentado de infarto agudo de miocardio, insuficiencia
cardíaca o muerte de causa cardíaca (Tabla 4). Dichos predictores, que
son extraídos por el clín ico a través de la historia clín ica, la exploración
física y el electrocardiograma en reposo, ayudan al médico a elegir a
aquellos pacientes que se beneficiarán de una evaluación cardiológica
más completa e, incluso, de la revascularización miocárclica .
Predictores mayores. Si uno ele estos facto res está presente, el ma-
nejo intensivo del mismo es obligado, siendo necesario el retraso o
suspensión de la cirugía prevista, salvo urgencia mayor. Entre ellos se
encuentran:
Infarto ele miocardio reciente o angina inestable. La ACC define
como infa rto reciente aquel que se ha producido en el último
mes. Es en este periodo cuando el riesgo cardíaco es mayor, por lo
que, si bien no existen ensayos clínicos que sustenten la recomen-
dación, parece razonable demorar aquellas cirugías no urgentes
al menos cuatro o seis semanas tras el infarto de miocardio.
La estratificación del riesgo cardíaco en pacientes con angi na
inestable que no han siclo revascularizados se basa en la rea-

li zación de pruebas de estrés miocárdico. Si el resultado del
test no revela isquem ia miocárdica, la posibilidad de infarto
tras ci rugía no cardíaca es bajo. Sin embargo, un test ele estrés
positivo suele constituir ind icación de revascu larización mio-
cárclica.
La estratificación del riesgo cardíaco o reinfarto en pacientes que
han sido sometidos a revascularización miocárdica con el implante
de stenl metálicos, se basa en el riesgo de trombosis del stent aso-
ciado a la necesidad ele suspensión del tratamiento antiagregante.
El riesgo de reinfarto o muerte de origen cardíaco está particu lar-
mente elevado en aquellos pacientes a los que se les ha implantado
un stent y que suspenden el tratamiento antiagregante debido a una
cirugía electiva. Dicha suspensión es particularmente delicada en
el caso de stent liberadores de fármacos.
La decisión ele la suspensión de la cirugía o suspensión del trata-
miento antiagregante, deberá realizarse en función de la " urgencia
relativa" de la cirugía, los riesgos asociados al aumento de la proba-
bilidad de sangrado si se mantiene la medicación antiagregante y el
riesgo de trombosis del stenL en función del tipo de stent (metálico
o liberador de fármacos) y del tiempo de implantación del stent.
En relación con el tipo y tiempo de implantación del stent, las re-
comendaciones de la guía de 2007 ele la ACC/AHA para cirugía
programada son:
Angioplastia con balón:
< 14 d ías: retrasar cirugía.
> 14 d ías: realizar c irugía con AAS.
Stent metálico:
< 30-45 días: retrasar cirugía.
> 30-45 días: realizar cirugía con AAS.
Stent l iberador de fármacos:
< 12 meses: retrasar cirugía.
> 12 meses: realizar ci rugía con AAS.
A pesar ele estas recomendaciones, el riesgo cardíaco de los pa-
cientes está aumentado, si bien se desconoce la estratificación y la
duración de dicho au mento de riesgo.
En el caso de cirugía de urgencia en los periodos de mayor riesgo de
trombosis del stent, debe va lorarse conjuntamente la probabilidad
de trombosis junto al aumento de riesgo vital asociado al sangrado
qu irúrgico. En general, se asume el riesgo de sangrado, mantenien-
do el tratamiento antiagreganle al menos con MS, con excepción
de cirugías con elevado riesgo vi tal asociado a la hemorragia tales
como: neurocirugía, cirugía de médula espinal y de cámara poste-
rior ocular. En estos casos, la antiagregación se suspende, reinicián-
dola lo más precozmente posible tras la intervención quirúrgica,
recomendándose incluso el uso de dos is ele carga de AAS (250-300
mg) y clopiclogrel (200-300 mg).
Arritmias graves. Se incluyen el bloqueo AV avanz¡¡do, la taquicar-
dia ventricular sostenida, episodios ele taquicardia ventricular en
presencia de enfermedad cardíaca y arritm ias supraventricularcs
con m¡¡I control de la frecuencia ventricular.
Insuficiencia cardíaca. Incluida clase funcional IV ele la NYHA, in-
suficiencia cardíaca descompensada, empeoramiento de la clase
funcional o diagnóstico reciente.
La determinación de los niveles de péptido auricular natriurético
(BNP) es útil en el diagnóstico y manejo ele diversas enfermedades
cardíacas. Si n embargo, en la actua lidad no existe evidencia de que
su determinación sistemática en la valoración prcoperatoria mejore
la evolución de los pacientes.
Enfermedad valvular grave. Estenosis aórtica grave o estenosis mi-
tral sintomática .
Anestesiología
1 RECUERDA
e Se considera que el infarto de miocardio en el último mes obliga a demorar
las intervenciones quirúrgicas, salvo las urgentes.
Otros predictores cl ínicos. Definen situaciones cl ínicas que re-
quieren una valoración de la situación c línica actual del paciente,
generalmente med iante la realización de pruebas diagnósticas no
invasivas (determinaciones analíticas, ecocardiografía, ele.).
Cardiopatía isquémica crónica: angina estable, infarto agudo de
miocardio previo o la p resencia de ondas Q patológicas en el
electrocardiograma.
Insuficiencia cardíaca: episodio p revio o insuficiencia cardíaca
compensada (estado funcional diferente de grad o IV).
Diabetes melliws: con especial atención a la búsqueda de posi-
bles complicaciones vasculares.
Insuficiencia renal crónica: cifras de creati nina >de 2 mg/dl.
Enfermedad cerebrovascular: ACV o A IT previo.
Predictores menores. Son factores de riesgo conocidos para el de-
sarrollo ele enfermedades cardiovascul ares pero en los que no se ha
podido demostrar de forma defini tiva que, de forma independien-
te, aumenten el riesgo cardíaco perioperatorio. Por ello, no están
incl uidas en las guías de manejo de la ACC/AHA. Entre ellas se
encuentran:
Edad superior a 70 años.
A lteraciones en el ECG : hipertrofia ventri cular izquierda, blo-
queo de rama izqu ierda o alteraciones de la onda T.
Ritmo c;irdíaco no sinusal (fibrilació n o flutter auricu lar con res-
puesta ventricular controlada).
Hipertensión sistólica no contro lada.
Obesidad.
FACTORES DE RIESGO MAYORES que requieren manejo Intensivo
(revascularización coronaria) y pueden precisar el retraso o la cancelación
de la cirugía, con excepción de la cirugia urgente
/\ngi na ln_e_
st_ab
_ l_e _ _ __ _
~!~!~~-~~~do d e mioc11r~~~.!::cie~~".. (< 1 m es) - - - - - - - -- -
Insuficiencia carctfarn descompensada Incluida clase fu ncional IV de la NYHA,
-~1~peoramíen to reciente o ri:_ciente d iag nóstico
Arri tmias sig nifica tivas incluidas bloqueo AV avanzado, arritmias ventriculares
sintom áticas, arritmias supraven triculares con frecuencia cardiaca> 100 lpm
en repo so, bradicardia slntomá~ica y taquicai:_d la ventricular de reciente diagnó~~o
Enfermedad valvular grave incluida la estenosis aórtica grave o la estenosis
mitral sintomát ica
OTRAS SITUACIONES CLINICAS
que requieren una valoración cuidadosa de la situación clínica actual
Historia d e cardio patla isquém ica
-----
Histo ria d e accidente ccrebrovascular
·- - - -
Histor~?_e ~n s ~f~cie!:':~~a!dlaca compensada
Diabetes m ellitus
ln~~1_fi_c_i~~K!~ renal cró n'.~~~creatinina basal > 2 O:g
.~/_
d_I) _ _ _
Tabla 4. Predlctores ctlnlcos de aumento de riesgo cardiovascular perioperatorio
(muerte, infarto de miocardio o insuficiencia card iaca). Gula de la ACC/ AHA,
2007
Riesgo asociado al tipo ele cirugía
El tipo y la duración de la intervención quirúrgica constituyen dos fac-
tores relevantes del riesgo de aparición ele compl icaciones cardíacas
perioperatorias. La guía de la ACC/AHA de 2007 estratifica el riesgo
11
Manual CTO de Medicina Ciru ía 02 ·Visit a preanestési ca

quirúrgico en función de cada procedimien to (Tabla 5). Para ello, se
distinguen tres grupos de riesgo: alto, inlermedio y bajo. Para cada uno
de ellos la probabilidad de sufrir un evenlo cardíaco grave es, respecti-
vamente, de > 5%, 1-5% y < 1%. Dichos porcentajes de riesgo, pueden
aumentar o disminuir en función de las caraclerística s de cada centro y
de la experiencia del equipo quirúrgico. Para el caso de intervenciones
urgentes, las tasas de riesgo sufren un aumento en 2-5 veces respecto a
ci rugías programadas.
la necesidad de una evaluación objetiva de una patología pulmonar
conocida previamente .
Se debe realizar una radiografía de tórax en pacientes que van a ser so.
melidos a ci rugía de moderado o alto riesgo, o si se sospecha patología
carcliopu lmonar tras la eval uación clín ica del paciente.
Las pruebas de función respiraloria deben reserva rse para aquellos pa.
cientes con disnea ele origen no aclarado o con ma la tolerancia al ejer.
cicio. En pacientes con cliagnóslico previo ele EPOC, se recomiendan
en aquellos casos en los que no puede determi narse cl íni camente si la
obstrucción del flujo aéreo ha sido corregida adecuadamente con el
uso ele la med icac ión broncoclilatadora.

La realiLación de una gasometría arlerial no ha demostrado ulilidad

para la identifi cación ele pacientes de alto riesgo ele complicaciones
pu lmonares posoperalorias.

FACTORES DE RIESGO
DEMOSTRADOS
1~ ~S
(sin evrdencia s1~n
en la actuahd

Cirugía ambulatoria
Procedimientos endoscópicos
Proced imientos superficiales
Cirugía de catara tas
Cirugía de mama
----
Tabla S. Estratificación del riesgo cardíaco para cirugía no cardíaca
J Niveles de albúmina < 3,5 g/ dl

Cirugía abd ominal, to rácica, aórtica,

cabeza y cuello, neurocirugfa y cirugía
d e aneuri sma de aorta ab dom inal
Radiografía d e tórax patológica
-

Tabaquismo act ivo en las 8 semanas

previas
- - --l

Gu ía de la ACC/AHA, 2007
Infección activa del tracto respirato rio
Duración d e la cirugía > 3 horas superior

Uso de pancuronio como relajante

m uscular
2.6 . Valoración del riesgo - ---

~ gía de urgencia
-- -- - - ·- - -- -
1
de complicaciones pulmonares Tabla 6. Factores de riesgo asociado a un aumento de complicaciones pulmona-
res posoperatorias

Las compli caciones pulmonares posoperatorias son una causa im- La valoración preoperatoria del riesgo ele desarrollo de tromboembo-
portante de morbimorta lidad. La va loración pulmonar preoperatori a lismo pulmonar debe tener en cuenta factores relacionados con el pa-
es un elemento importante en la visita preanestésica del pacien te ciente y la cirugía prevista (Tabla 7).
(Tabla 6).

Las complicacio nes pul monares posoperatorias más graves in cluyen:

fa l lo respiratorio con necesidad de ventilación mecánica prolonga-
da, atelectas ias, infección (bronquitis y neumonía), broncospasmo,
exacerbación de patología crónica pulmonar y tromboembo li smo
pulmonar.

Durante la anamnesis se debe prestar especial atención a aquellos sín-

lomas que pueden sugerir la p resencia de patología pulmonar descono-
cida, corno mala lolerancia al ejercicio físico, los c rónica o disnea de
origen no explicado. La exploración física debe basarse en la búsqueda
de signos sugestivos de enfermedad pul monar lales como: ruidos res-
piratorios anorma les, espiración prolongada, facies congestiva, acropa- Cirugía en pacientes > 40 años con múltiples factores d e riesgo
quias ... La obesidad no se considera un factor de riesgo por sí mismo
Cirugía de cadera o rodilla
(en ausencia de otras comorbilidad es asociadas frecuentemen te a ella)
para el desarrol lo de compl icaciones ca rdiopulmonares, con excep- Politraumati zado grave o lesió n d e médula espinal

ción del tromboembo lismo pulmonar.
Las pruebas complementarias deben estar dirigidas por la sospecha clí-
nica derivada de la anamnesis y exploración física previas o bien por
• Factores de riesgo para en fermedad tromboembólica venosa (ETEV): edad avanzada,
cáncer, ETEV previa, obesidad, insuficiencia cardiaca, movilidad disminuida o presencia
d e estad o de hipercoagulabilld ad (déficit de proteína (, factor V Leid en)
Tabla 7. Riesgo de enferm edad tromboembóli ca en pacientes quirúrgicos
- - - -· - - - - - - - -

12
 Anestesiología

Sin embargo, en pacientes con alto riesgo ele desarrol lo de complica-

2.7. Manejo de la medicación
habitua l del pac iente
en la vis ita preoperatoria
Aproximadamente la mitad ele los pacientes que van a ser sometidos a
una intervención quirúrgica toman algl'111 tipo de fármaco ele forma habi-
tual. Durante la evaluación preanestésica, el anestesiólogo debe decidir si
dicha medicación debe ser suspendida o debe continuarse durante el pe-
riodo perioperatorio. Para ello, deben tenerse en cuenta diversos factores:
ciones cardiovasculares, la ev idencia disponible en la actualidad pare-
ce indicar la recomendación genérica de mantener la antiagregación
con AAS, para la gran mayoría de las intervenciones quirúrgicas, salvo
aquellas en las que el sangrado podría ser catastrófico para el paciente:
cirugía de médula espi nal, neurocirugía y cámara posterior ocular. En
el resto, el control de la hemorragia, debería ser quirú rgico y, en caso
de ser necesario, mediante el uso de transfusiones de hemoderivaclos
(fundamentalmente plaquetas). No existe evidencia de que la estrategia
de sustituir la medicación antiagregante por heparinas (no fraccionadas
o de bajo peso molecular) sea eficaz en aquellas patologías en las que
claramente está establecido la necesidad de terapia antiagregante.

Patología de base que establece la indicación del uso del fármaco.
Efectos adversos de los fármacos.
Posibles interacciones medicamentosas con los fármacos anestésicos.
Tipo de cirugía.
Como regla general, la mayor parle de la medicación que forma parte
del tratamiento habitual del paciente, debe mantenerse sin modifica-
ciones hasta el mismo día ele la intervención quirúrgica. Sin embargo,
dicha indicación no se cumple para un reducido grupo de fármacos.
Fármacos del sistema cardi ovascular
En el caso de pacientes con tratamiento anticoagulante oral, la opción
de su sustitución por heparina de bajo peso, a dosis de anticoagu lación,
constituye la mejor opción posible. Debe tenerse en cuenta la necesidad
de suspender el anticoagulante oral 5 días antes de la cirugía, iniciándose
el tratamiento con heparina. Asimismo, la heparina debe suspenderse 24
horas antes ele la cirugía, pudiéndose reiniciar 24 horas tras la cirugía (re-
trasar inicio si la cirugía es de alto riesgo ele sangrado posquirúrgico). La
anticoagulación oral, debe reiniciarse lo más precozmente posible (a parti r
de las 24 horas tras cirugía), manteniéndose la administración ele heparina
hasta conseguir cifras de INR en el rango terapéutico deseado. Cualquier
tipo ele ci rugía electiva debería evitarse en el mes posterior de cualquier
fenómeno embólico arterial (embolia arterial periférica, accidente cere-
brovascular agudo, accidente isquémico transitorio) o venoso (ETEV).

Cirugías de bajo riesgo de sangrado, tales como artrocentesis, cataratas

FÁRMACO 1 RECOMENDACIÓN
p-bloqueantes -~-<:ntinu ar te_~~':~~~~~~do el d fa d e la cir~51~
Calcioantagonista s Continuar terapia incluido el dfa de la cirugfa _
IECA Continuar terapia incluido el dfa
de la clru gfa si la indicación es corno
antihipertensivo
Suspender el dia d e la cirugfa si la indicación
es para insuficiencia cardiaca y los niveles
basales_~~-~e_~~_? n arterial son ~ae~-­
lnhlbidores de receptores Contlnuar terapia incluido el dfa de la cirugia
de angloten sina 11 si la indicación es corno antihipertensivo
Suspender el día d e la cirugfa si la Indicació n
es para insuficiencia cardiaca y los niveles
-+--_ ba_s_ales d e tensión arterial son bajos
Diuréticos Co ntinuar terapia hasta el dfa d e la cirug ia,
----- _e:ro ~? ~~~~~~l!~~~~osis de la ~~~.'.1_':
Agoni stas r12-adrenérgicos
Continuar terapia incluido el dfa de la clrugfa
(clonldina)
-s_ta_t_in_a_
tE ua
s - - - - - - - - + -C_o_n_ti_n_ p_
e r_a.:...
_r_t_ l a_inclu ido_e_I día de la clrugfa
Hipoliperniantes no esta t inas
Suspender u n d fa previo a la cirugla
(fibratos; ácido nicotfnico. .. )
Tabla 6. Fármacos del sistema cardiovascular
Fármacos relacionados con la hemostasia
(sin necesidad de anestesia retrobulbar) o coronariografía, ele., pueden
rea li zarse sin suspensión de la anticoagulación ora l, asegu rando pre-
viamente cifras ele INR en rango terapéutico.
FARMACO RECOMENDACIÓN
AAS ---+-S_u spender teral?_i_a 7· 1Oclfas antes d ~~~~~J!ª
I _
Dip~~idarT1o_ -~~spender terapia 2 días ªT1tes ele la cl!_ugla __ .
C ~opidogr~I __ _ ~spender terap ia ~-10 dfa~ antes d e la5iru gi~ .
Ticlopid i na Susp:_nder terapia 7-~~~ antes de la ~~~~': ~
Acecurnarol/warfarlna Suspender terapia 5 dlas antes de la cirugía
Iniciar terapia con HBPM a dosis anticoagulantes
Suspender dosis de heparina 24 h antes
de la cit ugla, reiniciándose 24 h después
si hay bajo liesgo de sangrado posquirúrg ico
Reiniciar ant lcoagulación oral una vez
confirmado bajo riesgo d e sangrado
posquirúrglco, conjuntamente con HBPM
hasta a!:_a~:ar cifra de INR en ra1'2º
Heparínas de bajo p eso Suspender dosis de heparina 2't h antes de la cirugía,
m olecular (HBPM) reiniciándose 24 h despué~ si hay baj o riesg o
de sangrado i:~~'!~~~!gico
An ti inflamatorios
Suspender terapia 2-3 d las antes de Id clrugla
no esteroideos
Tabla 9. Fármacos antlagregantes y antlcoagulantes

Las recomendaciones expresadas en la Tabla 9, en el caso del ácido
acetilsalicíl ico (AAS), dipiridamol y clopidrogel, se refieren al periodo
de tiempo necesario para que la retirada del fármaco sea eficaz respec-
to a la corrección de los efectos sobre la agregación plaquetaria. Sin
embargo, se debe recordar que la ind icac ión de la retirada o no de la
medicación antiagregante debe tomarse tras valorar minuciosamente
la indicación de antiagregación y los riesgos vitales derivados de su
retirada o del potencial sangrado, si se mantiene el fármaco, d urante la
cirugía; optando por la opción de menor riesgo, en su conjunto, para el
paciente (véase el Apartado 2.5. Valoración del riesgo cardíaco).
En el caso de la realización de anestesia regional neuroaxial (i ntradural
o epidural) los tiempos de seguridad en relación con los d istintos fár-
macos que afectan la hemostasia se descri ben en la Tabla 1 O. Se debe
recordar que, ele forma general, el mayor riesgo de sangrado se asocia a
la colocación del catéter epiclura l y, especialmente, a su retirada.
1 RECUERDA
• En los pacientes tratados de forma crónica con AAS o clopldogrel se reco-
mienda su suspensión, al menos, 7 dlas antes de la clrugfa.

13
Ma nual CTO d e Med icina Ciru ía 02 · Visita preanestésica

Suspender HBPM 24 h antes de la retirada

HBPM (heparina de bajo peso Su spender HBPM 24 h antes de la técnica
molecular) dosis anticoagulantes Reiniciar al menos 6 h d espués d e la técnica
-----------t---------------- ~
HBPM dosis profilácticas Suspender HBPM 12 h antes de la técnica
de enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) Reiniciar al menos 6 h después d e la técnica
!~--------------------!------------- - -- -
Suspender HNF 4 h antes d e la técnica (TPTA
HNF (heparina no frac cionada) < 1,5 veces el con trol)
Reiniciar al menos 1 h después d e la t écnica
del catéter epidural
Reiniciar al menos 6 h después de la retirada
del catéter epidural
Suspender HBPM 24 h antes d e la técnica
Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
- ~ - ---~
Su spender HBPM 24 h antes d e la técnica
Reiniciar al menos 6 h d espués de la técnica

Suspender HBPM 3-5 días antes de la técnica + INR

Suspender HBPM 24 h antes d e la técnica
Acecumarol < 1,5
Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
Reiniciar, al menos, 24 h d espués de la técnica
-------~------------ - ---------
•Las recomendaciones en el momento de la realización de la técnica son las mismas que en el caso de la anestesia lntradural. Los tiempos descritos en esta columna •e refieren al !lempo
de seguridad necesario para la retirada del catéter epidural
NR: relación normalizada int ernacional
TPTA: tiempo parcial de tromboplastina activado

Tabla 1O. Fármacos anticoagulantes ante anestesia regional neuroaxlal

Fármacos en endocrino logía

FARMACO RECOMENDACIÓN

Hipoglucemiantes o ral es (excepto metformina)
~------------·--·------i·--------~---
Metformina
Continuar terapia hasta el día de la cirugía, pero no administrar dosis de la mariana, sustituyéndo los por Insulina
rápida paren teral (subcutánea o Intravenosa)
Rel nlciM d osis habituales cuando cslé asegu rada Ja ingesta oral
En cirugía con ri esgo aumentado de hl poperfu sió n renal. aumento ácido lilct lco y/o hlpoxla,
susp end er 48 h anles
Susti tuir por insulina rápid a parenteral
Reiniciar cuando esté asegurada la integridad de la función renal y hemodinámica, así como la lngesta oral

Continuar terapia a dosis habituales hasta el día de la cirugía. En la mañana de la cirugía, administrar insulina
subcutánea (NPH, g largina o detemir) o intravenosa (rápida) en función de las carac terísticas del paciente
Insulina y cirugía, junto a aporte de glucosa (soluciones g lucosad as o nutrición arlificlal)
Reanudar pauta habitual una vez asegurada la ingesta oral
En caso de perfusión inlravenosa de insul ina, mantenerla hasta 2 h d espués ele la dosis de Insulina subcutánea

Tratami entos i nferiores a 3 semanas o terdplas "a dias alternos" tienen bajo riesgo de supresión
d el eje hipotálamo-hipofisario-acfrenal (HHA), y d eb en continuar con la misma dosis de corticoides
en el periodo perioperatorio
Prednisona > 20 mg/dfa o dosis equivalentes durante > 3 semanas, debe asumirse Inhibición
Glucocorticoides d el eje HHA, siendo necesario el aumento de la dosis ele gl ucocorlicolde en el periodo perloperatorlo
Pacientes con aspecto cu shingoide, debe asumirse inhibición del eje HHA, siendo necesario aumento
ele la dosis de g lucocorllcoide en el periodo perloperatorio
Predniso na 5-20 mg/día o dosis equivalente, d urante > 3 semanas, d ebe realizarse tesl de /\CTI 1
o asumir Inhibición del eje hipotálamo-ad renal
¡----
~-~ormonas tiroideas Continuar terapia hasta el d ía de la cirugía
------------ -----------------
Continuar hasta el día de la cirugía para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV.
Si n embargo, debe recomendarse la adopción de otras m edidas anticoncepti vas por riesgo
Anticonceptivos o rales
de posibles Interacciones medicamentosas con fármacos anestésicos

1 En ci rugías de alto riesgo par~1 :T_E_ n~~~~-~-~~ª-~:-~a-~n_t_e_rv_e_n_c_ló_n- - - - - - - - - --

v,_s_u_sp_e_~~er 4-6 s_e_m_a_n_a_s_a_
! Continuar hasta el dfa de la cirugía para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV
--cirugías de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la Intervención
Terapia hormonal su stituliva· - - -- - - - - --+-- -En
1 - - - - -------------------------
Continuar terapia para intervenciones con bajo riesgo para ETEV
Moduladores de receptores estrogénicos
En cirugías de moderado-alto riesgo para ETEV, suspender 4·6 semanas antes del día de la In tervención
(tamoxifeno/raloxifeno)
En el caso indicación para tratamiento de carcinoma de mama consultar con oncólogo

ETEV: enformedad tromboembólica venosa

- - -------
Tabla 11. Fármacos util izados en endocrinología

14

Fármacos del sistema nerv ioso
FARMACO RECOMENDACIÓN
Continuar terapia hasta la noche previa
Levodopa/carbidopa
a la cirugía y suspenderlo el día de la cirugía
L---- - - - - - -- --f--··- - --- - - - ---------------
Continuar terapia hasta la noche previa
Agonistas dopaminérgicos a la cirugía y suspenderlo hasta al menos 12 h
tras la cirugía
Continuar terapia Incluido el ella de la cirugía.
Antlcomiciales
En pacientes con mal control ele cri sis, puede
administrarse fenitolna o fenobarbital
parenteral si precisa
1----- ----------1-- ---------------------
Continuar terapia incll1ido el día de la cirugía.
En pacientes con mal control de crisis
Ácido valproico
puede administrarse la solución parenteral
en perfu sión continua
---- Suspender la terapia la noche previa
Selegllina
a la cirugía
Tabla 12. Fármacos utilizados en patología del sistema nervioso
Fármacos en psic¡u iatríé:l
-
FARMACO RECOMENDACIÓN
lnhibidores de la recaptaclón Suspender la terapia 3 semanas previas
d a ciru gías de ri esgo catastrófico de sangrado
e 1a seroton1na (SNC), por oIteración plaquetaria
Suspender la terapia 2 semanas previas
a la cirugía (riesgo ele hípertenslón grave
IMAO
y síndrome serotonlnérglco). En caso
de reallz<1rse anestesia sin pel'lodo
ele seguridad, evitar administ ración
de efeclrlna, meperidlna y dextrometorfano)
Continuar terapia lnclulclo el ella ele la cirugía
en pacientes con trntamlento ,1 dosis elevadas
Antidepresivos tridclicos
Suspender terapia 7 días antes de la clrugla
en pacientes en tratamiento con dosis baj as
Litio
Continuar terapia Incluido el ella ele la cirugía
ContinuM terapia lncl11iclo el ella de la cirugía
Anti psicóticos
en pacientes de nito riesgo ele crlsl> psicóticas
Benzocllaceplnds Continuar terapia Incluido el ella de la clrugíi1
Tabla 13. Fármacos utilizados en psiquiatría
Fárm'1cos del é:!pa rato rcsp irn torio
. . RECOMENDACIÓN
Agonistas 11-adrenérglcos
Inhalados
Continuar terapia Incluido el dla de la cirugía
Antlcollnérglcos Inhalados Continuar templa Incluido el ella de la cirugía
Continuar terapia hasta el ella ele la cirugía,
Teofillnas
pero no administrar dosis de la mañana
lnhlbldorns de leucotrlenos Continuar terapia Incluido el ella de la cirugla
~----- --
Tabla 14. Fármacos utilizados en patología del aparato re spiratorio
An estesiología
Fárm acos del aparato digestivo
FARMACO RECOMENDACIÓN
lnhibidores ele la bomba
Continuar terapia incluido el día de la cirugía
de protones
An tagonistas H2 Continuar terapia incluido el día ele la cirugía
Tabla 15. Fármacos utilizados en patologla del aparato digestivo
Fármacos en reumatología
FARMACO RECOMENDACIÓN
Fármacos antirreumi.iticos
Suspender terapia 1-2 semanas antes
modificadores
de la el rugía
de la enfermedad
(etanercept, rl tuximab,
Reiniciar terapia 1-2 semanas después
de la cirugía
iníllxlmab... )
Continuar terapia incluido el ella de la cirugía
Metotrexato En pacientes con Insuficiencia renal,
suspender 2 se~~1as antes de la cirugía
Sulfasalazlna Suspender terapia 1 semana antes de la cirugía
llzatloprlna Suspender terapia 1 semana antes de la cirugía
Leflunomicla Suspender terapia 2 semanas antes ele la cirugía
l lldroxlcloroqulna _Con~_'.:'ua r terapia Incluido el ella de la c ir~gla
Colchiclna/alopurlnol Continuar terapia Incluido el ella ele la cirugía
Tabla 16. Fármacos utilizados en reumatología
M edicación nalural/procluctos
de hcrbolé:lri o
Son mú ltiples los productos de herbolario y/u homeopáticos que p ue-
den provocar interacciones con fármacos anestésico s. Además, muchos
de estos productos tienen efectos que pueden resu ltar perjudiciales
para el paciente en el periodo perioperatorio, tales como aumento del
riesgo de hemorragia, hipoglucemia, sedación, etc. Por ello, en general
se recomienda la suspensión ele este tipo de productos, al menos, una
sema na antes ele la fecha de la intervención quirúrgica.
2.8. Medicación preanestésica
La medicación preanestésica, comúnmente incluida en el término ge-
neral ele "premedi cación", tiene como objetivo fu ndamental la dismi-
nución ele la ansiedad y el miedo del paciente an te el acto anestésico y
la intervenc ión quirúrgica (ansiólisis).
Múltiples estudios han demostrado que el estado psíquico preoperato-
rio del paciente, tiene una marcada influenc ia sobre el sistema cardio-
vascular durante la intervención quirúrgica e, incluso, sobre las nece-
sidades ana lgésicas posoperatorias. Un grado de ansiólisis adecuado,
puede contri buir a disminu ir de forma significativa respuestas vegetati-
vas que pueden aparecer durante la inducción anestés ica, tales corno:
hi pertensión o h ipotensión, reacciones vagales o alteraciones del ritmo
cardíaco (p rincipa lmente taquiarritmias).
15
Manual CTO de Medicina Ciru ía 02 ·Visita preanestésica
La medicación habitualmente utilizada para alcanzar este objetivo son
las benzodiacepinas. Son múltiples las posibilidades de elección, tanto
en tipo como en dosis de fármaco, siendo necesario individualizar la
elección en función de las características del paciente (especialmente
en ancianos) y el tipo de cirugía prevista.
Son múltiples las benzodiacepinas útiles como medicación p reanestési-
ca; sin embargo, generalmente se prefieren aquellas de vida media corta,
especialmente midazolam (el mismo día de la cirugía). Otras posibilida-
des son: lorazepam, lormetazepam, bromazepam, diazepam y cloraze-
pato dipotásico (deben administrarse la noche previa a la cirugía).
Existen diversas situaciones clínicas y/o características de los pacientes
en las debe evitarse el uso de benzodiacepinas como medicación prea-
nestésica (es decir, la ansiólisis previa a la cirugía está contraindicada):
Embarazadas en el tercer trimestre de gestación.
Recién nacidos y lactantes en los primeros 6 meses de vida.
Edad avanzada .
Reacción paradójica previa a benzodiacepinas (valorar neurolépticos).
Coma.
Shock.
Insuficiencia cardíaca congestiva aguda.
Obesidad mórbida.
Síndrome de apnea del sueño o insuficiencia respiratoria global.
Traumatismo craneal o proceso expansivo intracraneal (la hipercap-
nia agrava la lesión cerebral).
Otros tipos de fármacos pueden ser utilizados como medicación prea-
nestésica con distintos objetivos. Su uso está menos extendido, debien-
do individualiza rse su uso en función de las características del paciente.
Profilaxis de naúseas y vómitos posoperatorios (NVPO ): los fárma-
cos de elección son ondasetrón, dexametasona o droperidol.
Profilaxis de la broncoaspiración: el fármaco más extendido es la ra-
nitidina. Su eficacia aumenta si se inicia su tratamiento la noche antes
de la cirugía, añadiendo una nueva dosis 2 h antes de la c irugía.
Profilaxis ele reacciones anafilactoides: uso ele antihistamínicos anti-
H1 (dexclorfeniramina o climenhiclrato) y anti-H2 (ran itidina).
Uso de antisecretores: especialmente úti l en aquellas situaciones
en las que se va a realizar una exploración fibroscópica de la vía
aérea (intubación con fibroscopio o vicleolaringoscopio), en las que
la presencia de secreciones abundantes pueden dificultar e, incluso,
impedir una correcta v isual ización.
2.9. Ayuno
preanestésico/prequ irú rgico
El ayu no preanestésico tiene como objetivo minimizar el riesgo del
aspiración pulmonar asociado a la pérdida de reflejos protectores de la
vía aérea. Este riesgo es particularmente elevado si la técnica anestésica
elegida es la anestesia genera l (especialmente durante la inducción e
intubación del paciente) o sedación.
La aspiración relacionada con el acto anestésico fue inicialmente descrita
por Mendelson en relación con el parto; en la actualidad se define el síndro-
me de Mendelson como la aspiración pulmonar de conten ido gástrico rela-
cionada con cualquier acto anestésico, incluidas las pacientes obstétricas.
Diversas características pueden retardar el vaciamiento gástrico, au-
mentando el riesgo de broncoaspiración. Algunas de ellas son: emba-
16
raza, obesidad, diabetes, hern ia de hiato, h istoria de reflujo gastroes0 .
fágico, íleo u obstrucción intestinal, alimentación entera! o cirugía de
urgencia.
El tipo de alimento también se relaciona con la rapidez de vaciamien-
to gástrico¡ de tal forma que se distinguen varias categorías: l íquidos
claros (agua, zumo de frutas sin pulpa, té claro o ca fé), leche materna,
fórmulas para lactantes, leche no humana y sólidos. La ingesta de carne
o fritos también aumenta el tiempo de vaciamiento gástrico. En el caso
de leche no humana y sólidos, la cantidad de alimento ingerido tam.
bién debe tenerse en cuenta a la hora de estimar el tiempo necesario
en ayuno.
En la Tabla 17 se exponen las recomendaciones de ayuno de la ASA
(1999) para pacientes sanos (ASA 1) que van a ser sometidos a cirugía
programada bajo anestesia genera l, regional o sedación/analgesia. En
el caso de enfermedades coex istentes, situaciones que disminuya n el
ritmo de vaciamiento gástrico, embarazo o ante la pos ib ilidad de una
vía aérea difícil, dichas recomendaciones deberían ser reeva luadas,
prolongando probablemente el tiempo de ayuno y adoptando medidas
adicionales para disminuir el riesgo de aspiración pul monar.
RECOMENDACIONES DE ASA (1999)
ALIMENTO INGERIDO
para pacientes sanos y cirugía programada
Líquidos claros 2 horas
Leche materna 4 horas
Fórmula para lactantes 6 horas
Leche no humana 6 horas
Comida ligera* 6 horas
-
Premedicación
1 hora antes
con 150 mi de agua (adultos)
Premedicación
1 hora antes
con 75 mi de agua (niños)
Chicles, caramelos, tabaco Evitar en las 2 horas antes
• Comida ligera se define como tostada y llquidos claros
Tabla 17. Recomendaciones d e la American Society ofAnesthesio/ogists
(ASA, 1999) para e l ayuno p reop eratorio
El uso rutinario de fármacos para disminui r el riesgo ele aspiración pul-
monar (antieméticos, antiácidos, estimulantes gastrointestinales, anti-
colinérgicos o fármacos que bloquean la secreción ácida) en pac ientes
sin riesgo au mentado aparente de asp iración pulmonar no está reco-
mendado.
En cirugía de urgencia, en pacientes con factores de riesgo de aspi-
ración pulmonar, pueden adoptarse d iversas medidas para disminu ir
dicho riesgo, tales como:
Inducción de secuencia rápida para la intubación orotraquea l en el
caso ele anestesia general.
Presión cricoiclea (maniobra de Sell ick) du rante la inducción ele se·
cuencia rápida, que se mantiene hasta confirmar la correcta ubica-
ción del tubo endotraqueal.
Vaciamiento gástrico con el paciente consciente, med iante sonda
nasogástrica y su retirada posterior, previo a la inducción de se·
cuencia rápida .
Posición del paciente en anti-Trendelenburg hasta la correcta colo-
cación del tubo endotraqueal.
Uso de ranitidina parenteral al menos 60 minutos antes de la inducción
anestésica, en un intento de disminuir el pH del contenido gástrico.
Uso ele procinéticos (metoclopamida, eritromicina, etc.).
Elección de una técnica regional si es posible.

u na mujer de 48 años va a ser sometida a una herniorrafia inguinal de-
recha de forma programada para el mes siguiente, motivo por e l que
acude a la consulta de preanestesia. Tiene antecedentes de hiperten-
sión arterial; diabetes mellitus tipo 1 y cardiopatía isquémica crónica
con IAM hace 6 meses, con colocació n de dos stent farmacoactivos e n
dicha fecha. Su tratamiento actual incluye: enalapril, insulina, aspirina
y clopidogre l. ¿Cuál le parece la actitud más correcta de las expuestas
a continuación?
Anestesiología
1) Suspender toda la medicación antiagregante 1O días antes de la cirugía.
2) Retrasar la cirugía hasta que hayan transcurrido al menos 12 meses desde la
colocación de los stent.
3) Mantener toda su medicación hasta el día de la cirugía.
4) Suspender clopidogrel 1Odías antes de la cirugía, manteniendo aspirina du-
ra nte todo el periodo perioperatorio.
RC:2
17
 Anestesiología

03
MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Orientación

ENARM La imposibilidad de un manejo adecuado de la vfa aérea es la causa más frecuente d e complicaciones graves e n
anestesia.

El rcconocimienlo de la vfa
aérea difícil y su manejo son
los puntos más irnport,1nte4i
del capítulo. Una lectura
comprensiva del resto del
capítulo permitir.J conocer
algunos de los dispositivos
más úlilcs en el manejo ele la
vía aérea.
Se define vfa aérea difícil (VAD) co mo aquella situación clfnlca en la que un médico con experiencia en el manejo de la vfa
aérea presenta dificultades para ventilar al paciente con mascarilla facial, para la int ubación endo traqueal o para ambas.
La valoración de la vfa aérea constituye un apartado fundamental en la visita preanestésica, permitiendo identificar aque-
llos pacientes con riesgo de VAD.
Ningún test antropométrico tiene suficiente sensibilidad, por si mismo, para detectar a todos lo s pacientes con riesgo de
VAD. Sin embargo, la combinación de varios de ellos es útil para alertar sobre la posibilidad de VAD.
El test de Mallampati es una de las exploraciones más utilizadas en el cribado de VAD. Aporta inform ació n de la cavidad
oral y la lengua.

La clasificación de Cormack-Lehane precisa de una laringoscopia d irecta y proporcio na información de la visualización

directa de la glotis.

La técnica de intubación de elecció n en un paciente con VAD conocida es mediante fibroendoscopio con paciente
despierto.

La práctica de una aneslesia general impl ica una disminuc ió n del nivel de consciencia, la pérdida del control
de la vía aérea por parle del paciente, así corno la inhibició n más o menos marcada de la mecánica ventilatoria
propia. Es por el lo, que deben adoptarse las medidas necesarias pa ra asegurar u n adecuado aporte de oxígeno
y ventil ación alveolar durante e l acto anestésico. La dificultad en el manejo de la vía aérea es la ca usa más fre-
cuente de complicaciones graves en anestesia.

3.1 . Valoración de la vía aérea.

Predicción de una vía aérea difíci l

Se defi ne vía aérea d ifíci l (VAO) como aquella situación c línica en la que un médico, entrenado en el manejo
de la vía aérea, presenta dificultades para ventilar al pac iente con mascaril la facial, para la intubación traq ueal o
para ambas. La VAD puede clasificarse en prevista, si ha sido detectada previa mente, o imprevista, si se presenta
en el momento de la intubación traqueal.

Predicción de ventilación difícil. Características clínicas asociadas a dificu ltad de ventilación con mascari lla facial son:
Presenc ia de barba .
Ausenc ia de dienles .
Obesidad (IMC > 30).
Síndro me de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
Test de mordida clase 111.
Edad > 55 años.

La valoración de la vía aérea se realiza media nte:

Historia clínica:
Antecedentes personales y/o familiares de dificultad de manejo de la vía aérea.
Enfermedades asociadas a presencia de VAD, tales como:

19
Manual CTO de Medicina Ciru ía 03 · Manejo de la vía aérea

Patología tiroidea: bocio, tumores

tiroideos, etc.
Radioterapia cervical previa.
Patología maxilofacial: anquilosis
temporomandibular, retrognatia,
micrognatia, etc.
Macroglosia: síndrome de Down,
acromegalia, hipotiroidismo, etc.
Patología de la columna cervical:
fractura o inestabilidad cervical,
cspondi litis, artrosis, artritis reu-
Clase 1 Cl ase 2 Clase 3 Clase 4
matoidc, cte. Paladar blando Únicamente
Paladar blando, Paladar blando,
úvula, fauces y úvula y y base de la úvula paladar duro
Clínica sugestiva ele obstrucción de la pilares visibles fauces visibles vi si bles visible

vía aérea: disfonía, disfagia, estridor,

Figura 3. Clasificación de Mallamp ati (inspección de la cavidad oral)
etcétera.

Exploración física: Consiste en la valoración ele parámetros antro-
pométricos asociados a VAD, que actúan como factores predic-
tivos de intubación difícil y ele ventilac ión difícil con mascarilla
facial.
Ninguno ele ellos, por sí sólo, es suficiente para detectar una VAD;
sin embargo, la combinación de varios de dichos factores es ele gran
utilidad para alertar ante la posibilidad de VAD.
La regla mnemotéclnica LEMON3 constituye un método de evalua-
ción para la detección ele VAD. Comprende:
L: Look externa/y
E: Evaluale
M : Mallampali score
O: Obstruclion o{ airway
N: Neck mobilily
L: Look externa/y. Consiste en la búsqueda de las características ex-
ternas de la vía aérea que se saben asociadas a VAD: anormalidades
faciales, retrognatia, obesidad, macroglosia, bocio, etc.
E: Eva/uate. Evalúa la relación entre los ejes ele la faringe, la laringe
y la boca y, por tanto, la posibilidad de una intubación simple. Se
realiza mediante la regla 3-3-2:
La distancia entre los clientes incisivos del paciente debe ser al
menos de tres dedos de ancho.
La distancia entre el hueso hioides y el mentón debe ser al me-
nos de tres dedos de ancho.
La distancia entre la escotadura tiroidea y el piso ele la boca debe
ser al menos ele dos dedos de ancho.
O: Obstruction of airway. Cualquier entidad clínica que provoque
obstrucción de la vía aérea superior interfiere con la laringoscopia y
la intubación traqueal. Son ejemplos: masas supraglóticas, infeccio.
nes en territorio ORL y/o maxilofacial, hematomas y traumatismos
cervicales, etc.
N: Neck mobility. La movilidad cervical constituye un elemenlo impor-
tante para conseguir una rápida intubación. Se explora solicitando al
paciente que realice una hiperextensión anterior y posterior, así como
movimientos laterales extremos del cuello. Patologías que limitan la
movilidad cervical (artritis reumatoide, artrosis grave ... ) o situaciones
clínicas que impiden la hiperexlensión (i nestabilidad de la columna
cervical, politraumatizados ... ) se asocian a mayor riesgo de VAD.
Otros test C1tiles en la valoración de VAD son:
Test de Patil o distancia tiromentoniana: con la cabeza en hi-
perextensión máxima y la boca cerrada, se mide la distancia
entre la punta ele la barbilla y la punta del cart ílago tiroideo. Si
es menor de 6,5 cm, se considera p redictivo de VAD .
Test de la mordida (Figu ra 4): va lora la capacidad de subluxar la
mandíbula por delante del maxilar superior. Se pide al paciente
que muerda con su dentadura inferior el labio superior y se dis-
tinguen tres situaciones:
e__) Cl ase 1
Los incisivos infer iores
11 muerden el labio
~ )t 1 l11::7 superior, tapando
completamente la
mucosa del labio

M: Mallampali score. El test de Mallampati (Figura 3) es una ex-

ploración senci lla y úti l en la predicción ele VAD. Con el paciente
sentado, con la cabeza en posición neutra, se le pide que abra la
Cl ase 11
boca, saque la lengua y fone. Proporciona información sobre la rela- Los Incisivos inferiores
ción entre la cavidad oral y la lengua, así corno una estimación del muerden el labio
superior, pero permiten
espac io presente para la intubación oral mediante laringoscop ia
la visión parcial de la
directa. mucosa
Se valoran cuatro grados o clases, según la visualización ele las es-
tructuras faríngeas (úvula, pilares y paladar blando):
Clase 1: visión ele paladar blando, úvula, fauces y pilares amig-
dalinos.
Clase 2: visión de paladar blando, úvula y fauces.
1 ~
~
Clase lll
Clase 3: visión ele paladar blando y base de la úvula. Los incisivos inferiores
Clase 4: visión sólo de paladar duro. no pueden morder el
labio superior

En general, las clases 1 y 2 se asocian con una intubación orotra-

quea l fácil. La clase 3 predice dificultad para la intubación, mientras - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --
que la clase 4, extrema dificultad. Figura 4. Test de la mordida

20
 Anestesiología

Clase l. Los incisivos inferiores muerden el labio superior, ta- Esta maniobra puede ser útil para lograr la intubación en grados 11o 111
pando completamente la mucosa del labio superior. de Cormack-Lehane.
Clase 11. Los incisivos inferiores muerden el labio superior,
pero permiten la visión parcial de la mucosa.
Clase 111. Los incisivos inferiores no pueden morder el labio su-
perior. La clase 111 se asocia con una VAD (especial- 3.3. Dispositivos de manejo
mente dificultad para la ventilación).
de la vía aérea

3.2 . Clasificación En la actualidad se disponen de mú lti ples dispositivos de manejo de la

vía aérea :
de Cormack-Lehane Mascarilla facial.
Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas.
Dispositivos extraglóticos.
A diferencia de las exploraciones anteriores, la clasificación de Cor- Dispositivos transglóticos.
mack-Lehane precisa de la realización de una laringoscopia directa Laringoscopios.
con la visualización de la glotis. Tubos endotraqueales.
Videolaringoscopios.
Se distinguen cuatro grados (Figura 5): Fibroendoscopio flexible.
Grado 1: visualización comp leta de la glotis. Vía aérea quirúrgica.
Grado 11: únicamente visible el tercio posterior de la glotis y la co-
misura posterior.
Grado 111: glotis completamente tapada, sólo se visualiza la epi- Mascarilla fac ial (Figuras 6 y 7)
glotis.
Grado IV: sólo se visualizan estructuras del suelo de la boca, no se
visualiza, ni siquiera la epiglotis. La ventilación mediante mascarilla facia l y bolsa autoinflable (ambú®),
es útil en ciertas situaciones:
Fase de apnea previa a la intubación endotraqueal en el paciente en
ayunas.
Realización de anestesia general exclusivamente mediante el uso
de mascarilla. Reservado a cirugías o técnicas exp loratorias de muy
corta duración.
Inducción anestésica en niños.

+91.1.11+

+ 9H.l!IM +91.1.1+

Figura 5. Clasificación de Cormack-Lehane (inspección laríngea directa)

Los grados 1 y 11 no ofrecen problema para la intubación. Los gra-

dos 111 y IV se asocian con VAD, y en el grado IV la intubación con
laringoscopia directa es prácticamente imposible, siendo necesarios
dispositivos de ayuda y/o técnicas fibroendoscóp icas, para lograr la
intubación.

Maniobra BU RP: consiste en el desplazamiento externo manual de la

laringe hacia atrás (Back), hacia arriba (Up) y a la derecha (Right), me-
diante la presión (Pressure) sobre el cartílago tiroides. Figura 6. Ventilación manual con bolsa reservorio y mascarilla facial

21
Manual CTO de Medicina Ciru ía 03 · Manejo de la vía aérea

llos casos en los que exista alto riesgo de broncoaspiración (estó-

mago l leno, vómitos, refl ujo gastroesofágico importante, politrau.
matizado, etc. ).

Entre los dispositivos extraglóticos se encuentran:

Mascarilla laríngea (M L): consiste en un tubo orofaríngeo con un
balón de bloqueo distal que, una vez hinchado, rodea la entrada de
la laringe como si fuera una mascarilla (Figura 9).
Existen mCiltiples diseños, en un intento de mejorar la capacidad
de sellado de la laringe, faci litar su inserción e, incluso, permitir la
introducción de un tubo endotraqueal a través de la mascari lla (ML
tipo Fastrach®) (Figuras 1O, 11 , 12 y 13).

Figura 7. Mascarillas faciales

Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas

Son disposi tivos que facilitan el mantenimiento de la permeabil idad de

la vía aérea superior durante la ventilación con mascaril la facial. Pue-
den ser de inserción oral o cánula de Guedel (Figura 8) o de inserción
nasal o tubo de Wendl.
Figu ra 9. Colocación de m ascarilla laríngea

Figura 8. Cánulas orofarín geas o de Guedel

Dispositivos extraglóticos

Son dispositivos que colocados a nivel extraglótico (por encima de las

cuerdas vocales), permiten la venti lación y oxigenación adecuada del
paciente. Su utilidad consiste en que evitan la intubación endotraqueal
del paciente, así como los riesgos asociados a ella . Además, también
son útiles en el protocolo de manejo de VAD, en aquellos casos en los
que la intubación orotraqueal no es pos ible.

Si n embargo, no proporc io nan el aislamiento completo de la vía

aérea, por lo que su uso debe evitarse (sa lvo emergencia) en aque- Fig ura 1 O. Mascarilla laríngea clásica

22
 Anestesiología

Combitubo o tubo esofágico multifenestrado: es un dispositivo de

VAD que solamente se utiliza para venti lar en situaciones de emer-
gencia. La inserción es muy fácil, incluso para personal con escasa
experiencia . Consta de un tubo de doble luz, esofágica y traqueal,
con dos balones de sellado, orofaríngeo y traqueoesofágico.
Tubo laríngeo: es un dispositivo extraglótico de una sola luz con
dos balones ele sellado, faríngeo y esofágico.

D ispositivos transglóticos

En esencia son guías semirrígiclas que, introducidas en el in lerior ele un

tubo enclotraquea l, facilitan su paso a través ele la glotis. Entre ellos se
encuenlran:
Figura 11. Mascarilla laríngea Proseal ~ Fiador o mandril (Figura 14): es un dispositivo maleabl e que intro-
ducido en el interior del tubo enclotraqueal permite que mantenga
una forma determinada que facil ite la intubación.

Figura 12. Mascarilla laríngea Supreme•

Figura 14. Fiador de tubo endot raqueal

Guía de Eschmann (Figura 15): es una guía semirrígicla ele 60 cm ele

longitud, con la punta con una ligera curvatura anterior. Su uso está
indicado en aquel los casos en los que la laringoscopia directa de-
muestra un grado 11 o 111 ele Cormack- Lehane. Una vez introducida
la punta de la guía a través de la glotis, se desliza el tubo endotra-
queal a través de la misma.

Figura 1S. Guía de Eschmann

Introductor de Frova: es una guía simi lar a la ele Eschmann, pero

Figura 13. Mascarillas laríngeas Fast rach• con una luz in lerior que contiene un fiador metálico, que confiere

23
Manual CTO de Medicina Ciru ía 03 · Man ejo de la vía aérea
mayor rigidez al dispositivo y, una vez retirado, permite insuflar
oxígeno durante la intubación.
Laringoscopios
Son dispositivos de intubación diseñados para permiti r la visualización
directa d e la glotis y permiti r la colocación del tubo endotraqueal a
través de las cuerd as voca les. Consta de un mango, al que pueden aco-
plarse distintas hojas o pa las, curvas o rectas (Figura 16).
Figura 16. Laringoscopio
Un tipo especial de laringoscopio, ampliamente utili zado en la actualidad
es el Airtraq® (Figura 17), que comparte características con otros dispositi-
vos más complejos como los laringoscopios (visión mejorada de la glotis).
Figura 17. Laringoscopio tipo Airtraq•
24
Tubos endotraqueales
Son tubos de plástico flexible, generalmente de PVC, en cuya partt
distal se encuentra un balón de neumotaponamiento destinado al aisla.
miento de la tráquea (Figura 18). La inserción puede realizarse a travé¡
de la boca (intubación orotraquea l) o de las fosas nasales (intubaciÓti
nasotraqueal). Existen diversos tipos de tubos endotraqueales, cornot>f
Magill, los anillados, los preformados, etc.
Un tipo especial de tubos endotraqueales son los ele doble luz, qUt
permiten la intubación selectiva del bronqu io principal izquierdo o de.
recho y, con ello, la ventilación unipu lmonar.
Se define vía aérea segura o aislada como la presencia de un tubo
endotraqueal con el balón hinchado en la luz traqueal. Esta oclusión
de la luz traquea l impide el paso a la vía aérea inferior de secreciones,
sa ngre, contenido gástrico, etc.
La inserción de un tubo endotraqueal (ET) es la man iobra de manejo de
la vía aérea de elección en si tuaciones de emergencia (estómago llenol
Pa ra min imizar el riesgo de broncoaspiración, la intubación debe reali
zarse utilizándose la técnica de inducción de secuencia rápida.
Figura 18. Tubo endotraqueal de plástico flexible
Con la ayuda de un laringoscopio, se realiza una laringoscopia directa,
visual izando la glotis, y atravesando las cuerdas vocales con el extremo
distal del tubo ET. Una vez atravesada la glotis, se debe inflar el balón
de neumotaponamiento, y comprobar la correcta colocación en del
tu bo ET en vía la aérea mediante:
Auscultación pul monar bilateral y epigastrio.
Visualización de elevación simétrica de ambos hemitórax.
Detección de C0 2 exhalado, mediante capnografía, a través del
tubo endotraqueal. Esto confirma la presencia del tubo endotra-
queal en vía aérea, descartando la intubación esofágica. Sin embar-
go, no descarta la intubación selectiva de un bronquio principal.
Radiografía de tórax: aporta in formación sobre la distancia entre el
extremo del tubo endotraqueal y la carina, así como de la posible
intubación selectiva bronquia l. Sin embargo, no si rve para confir·
mar la posición del tubo endotraquea l en vía aérea.
Una vez se esté seguro de la presencia del tubo ET en la vía aérea, se
procederá a la fi jación del tubo a la superficie de la cara y la conexión
a ventilación mecánica.
 Anestesiología

nejo de vía aérea (principalmente la mascarilla laríngea). Entre ellas

1 ElRECUERDA
método de elección para determinar que el tubo endotraqueal está po- se encuentran la cricoti roidotomía con aguja y la cricotiroidotomía
i sicionado en vía aérea es la d etección de CO, exhalado mediante capno- quirúrgica.
grafla.

Videol ari ngoscopios 3.4. Manejo de la vía aérea difícil

no prevista
son dispositivos con un diseño similar al laringoscopio tradicional que
permiten una visión '.11ejorada de la gl~tis, similar a la que se obliene
con el fibroendoscop10, pero de uso mas sencillo.
IMPOSIBILIDAD
PARA LA INTUBACIÓN
pueden ser C1 1iles en la intubación endotraquea l en grado IV de Cor-
mack-Lehane (Figura 19).
l Pedir ayuda

Ventilación con mascarilla facial

Ventilación posible Ventilación imposible

cirugía no urgente cirugía urgente

Laringoscopios especiales
(Ainraq•)
Fibrobroncoscopia ílexible
!
Combitube•
Tubo laríngeo
Mascarilla laríngea Vía aérea quirúrgica
Despenar al paciente

Figura 20. Algoritmo de manejo de la vía aérea difícil no prevista

Figura 19. Videolaringoscopio Glidescope•

3.5 . Manejo de la vía aérea difícil
prevista
Fibroendoscopio fl exibl e

Fibrobroncoscopia
La intubac ión con fibroscopio flex ible tiene su indicación principal
en la intubación de una VA D prevista con paciente despierto. La téc- Intubación del paciente
despieno
I Laringoscopia Ainraq•
nica consiste en introducir el fibroscopio a través de la glotis hasta
situarse en el interior de la luz traqueal, momento en el que se utiliza
el cordón flexible como guía para desli zar el tubo endotraqueal hasta
1 (ventilación espontánea)
\ Videolaringoscopio
situar el extremo distal a 3 cm de la carina. La intubación puede rea-
lizarse por vía oral o nasal.
'/.\.%%%'
Vía aérea quirúrgica

Constituye la técnica de rescate de emergencia en aquellos pacien-

tes "no intubables" y " no ventilab les" con otros dispositi vos de ma-
L Vía aérea quirúrgica

Figura 21. Algoritmo de manejo d e la vía aérea difícil prevista

25
Manual CTO de Medicina Ciru ía 03 · Manejo de la vía aérea

Un pacie nte varón de 38 años va a ser sometido a una intervención qui- 1) No precisa recomendaciones diferentes de las habituales.
rúrgica programada de una hernia discal L4- LS. Acude a la visita prea- 2) Uso de dispositivos extraglóticos para la ventilación durante la intervención qui-
nestésica p ara valoración. Tiene como antecede ntes personales: hiper- rúrgica.
te nsión arteria l, diabetes mellitus tipo 2 y obesidad mórbida con IMC 3) Intubación orotraqueal tras uso de bloqueantes neuromusculares de acción

de SO. En la explora ción de la vla aérea se detecta: prese ncia de barba, prolongada.
retrognatia, distancia interincisiva menor de 2 travese s de dedo, grado 4) Intubación endotraqueal guiada por fibroendoscop io con paciente despier-
3 de Mallampatl y limitación a la extensión cervical por cirugía previa to.
a dicho nivel. Ante estas ca racterísticas de exploración d e la vía aérea,
usted re come ndaría: RC:4

26
 Anestesiología

04
FÁRMACOS EN ANESTESIOLOGÍA

orientación

ENARM En la práctica actual de la anestesia, se utiliza la combinación de varios fármacos, lo más selectivo s posible en su m eca-
nismo de acción, con el fin de asegurar la eficacia y minimizar los posibles efectos adversos.

Algunos ele los fármacos
se han comenlado en otros
capítulos del Manual. Sin
embargo, se recomiend;i
una lectura comprensiva
de los (Jrmacos específicos
de ilnestesi<l, tales como
agcnles inh.1laclos, relajantes
musculares y anestésicos
locales.
Con excepción de la ketamina, todos los fá rmacos h ipnóticos carecen de propiedades analgésicas.
La CAM (concentración alveolar mínima) de los ag entes inhalados, se refiere a la concentración alveolar del anestésico
i nhalado que evita el movimiento en respuesta a un estímulo d o loroso en el 50% de los pacientes. Este parámetro, per-
mite una comparación aproximada de la potencia de los distintos agentes inhalados.
El sevoflurano y e l desflurano son los agentes inhalados más utilizados en la práctica clín ica habitual.
El propofol, el etomidato, la ketamina y el midazolam son los hipnóticos intravenosos más utilizados.
El remifentanilo, el fenta nilo y el alfentanilo son los opiáceos más utilizados en la práctica anestésica.

El u so d e propofol asociado a remifentanilo es la combinación actual más frecuente para la realización de u na anestesia
total intravenosa (TIVA).

Las neostigmina es un antagonista de los bloqueantes musculares no despolarizantes.

El sugammadex es un antagonista específico del rocuronio y, en menor medida, d el vecuronio.

Las manifestaciones clínicas d e la toxicidad sistémica de los anestésicos locales son neurológicas (crisis comiciales) y
cardíacas (arritmias malignas).

En este cap ítu lo se detallan los fármacos más importantes necesarios para el desarrollo de una anestesia general
y/o regio nal. En la actualidad es habi tual la combinación de varios fármacos, lo más selectivos posible en su
función, a fin de aumentar la eficac ia de la técnica y dism inuir la incidencia de efectos adversos.

Se pueden distingu ir cuatro grupos principales de fármacos:

H ipnóticos:
Inhalados (anestesia i nhalatoria).
Intravenosos (anestesia intravenosa).

Analgésicos (opiáceos).
Relajantes musculares.
Anestésicos locales.

4 .1. H ipnóticos

Son fármacos utilizados para la inducción y el manten imiento anestésico. Son los responsables de la pérdida de cons-
ciencia y la amnesia anterógrada durante la anestesia general. Pueden distinguirse dos grupos: inhalados e intravenosos.

Hipnóticos inhalados

Los agentes de este grupo terapéutico con relevancia en la práctica clín ica act ual son: los derivados halogcnaclos
(isofl urano, sevoflurano y clesfl urano) y el óxido nitroso.

27
Manual CTO de Medicina Ciru ía 04 · Fármacos en anestesiología

Anestésicos halogcnados mentan la elimi nación del gas anestésico (aumento de ventilación
flujo alto de gases frescos, baja solubil idad del anestésico ... ). '
Son hidrocarburos cuya parte de sus moléculas han sido sustituidas por En un mínimo porcentaje, sufren biotransformación hepática:
un átomo halógeno (flúor, bromo y cloro). desflurano (0,05%), sevoflurano (5%) e isoflurano (0,2-0,5%).
Concentración alveolar mínima (CAM) : este concepto se refiere
A temperatura ambiente se encuentran en forma líquida, por lo que pre- a la concentración alveolar del anestésico inhalado (en fase de
cisan de la acción de un vaporizador (integrado en la máquina deanes- equilibrio) que evita el movimiento en respuesta a la incisión
tesia) para transformarse en gas y combinarse con la mezcla de gases quirúrgica, en el 50% ele los pacienles.
admin istrada al paciente. Este parámetro refleja indirectamente la presión parcial del gas
a nivel encefálico y permite una comparación aprox imada ele la
Este grupo de gases no tiene efecto analgésico. Sí tienen cierto efecto potencia entre los distintos agentes.
rniorrelajante. Se ha descrito que niveles de 1,3 x CAM previene el movimie111o
Farmacocinética: del 95% ele los pacientes, y que cifras de 0,3 x CAM se relacio.
Absorción y distribución: la mezcla de gases (oxígeno, aire y nan con el despertar del pac iente.
gas anestésico volátil), llega a los alvéolos, mezclándose con el gas Ni la duración de la anestesia general, ni el peso ni el tamaño del
alveolar. La presión parcial del gas a nivel alveolar, determina paciente influyen en los valores de la CAM. Sin embargo, otros
la presión parcia l del gas en sangre y, por último, en el cerebro, factores modifican el nivel de CAM de los anestésicos inhalados
que constituye la diana determinante de su efecto clínico. (Tabla 19).
Diversos factores determinan la acción de los gases anestésicos
(Tabla 18): FACTORES CAM j.
Solubilidad en sangre (coeficiente de partición): cuanto más i
Niños
soluble es un gas en la sangre, la captación desde el espacio
Ancianos
alveolar es mayor, con lo que se produce un aumento más
lento ele la presión parcial alveolar y, consecuentemente, el Embarazadas
inicio ele acción del anestésico es más largo (tiempo de in- Alcoholismo
ducción mayor). Este efecto sería similar al observado con Intoxicación etilica i
otros fármacos en relación con el grado de fijación a proteí- ·----------- --- i
Fiebre
nas plasmáticas.
Hipotermia
Gradiente ele presión entre el gas alveolar y la sangre venosa: a
mayor diferencia de gradiente, más rápida es la difusión del gas. Hipoxia (p02 < 4~ mmHgl ----------
Capacidad residual funcional (CRF): a menor CRF, más rápi- Hlpercapnia (pCO, > 95 mmHg) - -- - - -
damente aumenta la presión parcial alveolar del gas.
Shock
Ventilación alveolar: a mayor ventilación alveolar, más rápi- --------
Anemia
damente aumenta la presión parcial alveolar del gas.
Concentración inspiratoria del gas anestésico: al aumentar la Fármacos depresores SNC

concentración del gas, aumenta la presión parcial del gas al- Fármacos estimulantes SNC i
veolar, así como la velocidad de dicho aumento. Fármacos slmpaticomiméticos i
Efecto "segundo gas": se refiere al aumento de la presión par-
Tabla 19. Factores que afectan a la concentración alveolar mlnlma (CAM)
cial ele un gas halogenado, cuando se administra conjunta-
mente con óxido nitroso.
Gasto cardíaco: cuanto mayor es el gasto cardíaco, mayor La comparativa farmacocinética de los hipnóticos inhalados se muestra
es la cantidad ele anestésico absorbido en sangre por unidad en la Tabla 20.
ele tiempo, haciéndose más lento el aumento de la presión

--
parcial alveolar, por lo que se retrasa la inducción.

- - - ----- - - -------
OESFLURANO SEVOFLURANO ISOFLURANO ..
. ••
Alta concentración inspiratoria del gas
- -- - - -- Cociente
Elevado flujo de gas fresco de partición 0,42 0,68 1,46 0,47
---
Aumento de la ventilación alveolar sangre/gas

__
Baja CRF Cociente
----- -- d e partición
Baja solubilidad en sangre _.. sangre/
1,29 1,70 1,57 1,1
-- ----
Gasto cardíaco bajo cerebro
t---- -
Alta solubilidad cerebral CAM 6% 105%
- - ---- --- -
Aumento del ílujo cerebral Tabla 20. Comparación fa rmacoclnética de los agentes inhalados

Efecto "segundo gas" (combinación con óxido nitroso)

Toxicidad:
Tabla 18. Factores que aumentan la velocidad de inducción de un anestésico
inhalado halogenado Hepáti ca: la incidencia de toxicidad hepática grave es muy
baja con los anestésicos halogenados actuales, habiendo
siclo relacionada previamente con el uso ele halotano como
Eliminación: los anestésicos inhalados se eliminan en su mayor agente anestésico inha lado. Sin emba rgo, sí pueden docu-
parte sin metabolizar por vía respiratoria. La mayor parte ele los mentarse elevaciones de las cifras de tra nsaminasas y bilirru-
factores que aumentan la velocidad de inducción, también au- bina.

28

Renal: la incidencia de toxicidad renal significativa es excepcio-
nal con los anestésicos halogenados actuales.
Vómitos: lodos los agentes halogenados son emetógenos, por lo
que deben adm inistrarse fá rmacos antieméticos du rante la anes-
tesia inhalatoriJ.
Cardiovasculares: pueden producir brad icardia, taquicardia, de-
presión miocárdica o hipertensió n arterial.
Neurológicos: cefalea, agitación y delirium. Estudios recientes
relacionan el uso de agentes halogenados con el desarrollo ele
déficit neurológico posoperatorio e incl uso clemencia en pacien-
te con cierta predisposición genética (au mento de la síntesis de
a111iloide).
Hipertermia maligna: todos los agentes halogenados pueden
producirla en aquellos pacientes con susceptibilidad genética. El
riesgo aumenta con el uso de relajantes musculares despolarizan-
tes (succinilcolina). Su uso está contraindicado en pacientes con
anlecedenles personales y/o familiares ele h ipertermia maligna.
Temblor posoperatorio.
Uso clínico: en la actualidad el sevoflurano y el clesflurano son los
agentes halogenados más utilizados.
Por ser un gas poco irri tante de la vía aérea y de olor agradable, el
servoflurano se utiliza habitualmente para la inducción anestésica
en niños p reviamente a la canalización ele vías periféricas. En adul-
tos generalmente la inducción se realiza mediante hipnóticos intra-
venosos, pudiendo utilizarse posteriormente los agentes inhalados
para el mantenimiento anestésico.
Debido a su menor solubilidad, el clesflurano es el agente haloge-
nado que más rápidamente induce la pérdida ele conscienc ia y, por
el mismo motivo, el gas q ue más rápida mente se elim ina al finalizar
su administración, por lo que el despertar es más precoz que con el
uso de otros halogenaclos.
Dada la escasa solubil idad de los anestésicos volátiles, por regla
general, el despertar es más rápido que con el uso ele agentes intra-
venosos.
Producen relajación del músculo liso bronquial, por lo que son úti-
les para la anestesia en pacientes asmáticos o que sufren episodio
de broncospasmo d urante el acto anestésico.
En pacientes con inestabilidad hemoclinámica se prefiere el uso ele
los agentes halogenaclos por su menor efecto depresor mioccírclico
respecto a la anestesia total intravenosa.
Los agentes halogenaclos potencian el efecto ele los relajantes mus-
cu lares no clespolarizanles.
Óxido ni troso (NO o 1irotóxido ele nitrógeno)
Conocido también como "el gas hilara nte", el papel del óxido nitroso
en la práctica clínica actual es muy reducido.
Es un gas inorgánico, incoloro e inodoro. A temperatura ambiente se
encuentra en estado gaseoso, por lo que se añade directamente a la
mezcla de gases administrados al paciente mediante la mcíquina de
anestesia.
Es el único agente inhalatorio con propiedades analgésicas, si bien sus
efectos hipnóticos son escasos.
Toxicidad:
Vitamina B, 2 • Oxida ele forma irreversib le el átomo ele cobalto
de la vitami na B,,, por lo que inhibe las enzimas que dependen de
esta vitamina. La exposición prolongada a óxido nitroso se rela-
ciona con el desarrollo de anemia megaloblástica y neuropatía
periférica.
Anestesio logía
Hipoxia por difusió n. Se produce al suspender la administración
de N02 durante el despertar ele la anestesia. Por una acumula-
ción desproporcionada de NO, en el espacio alveolar se provoca
el descenso ele la pO, alveola r y arteria l hasla niveles hi póx icos.
Este efecto puede evitarse si tras suspender la administración ele
NO,, se adm inistra una Fi02 del 100% durante algunos minutos.
Difusión hacia espacios cerrados con aire. El N02 difunde hacia
el oído medio, neumotórax o asas intestinales (íleo paralítico),
lo que provoca un gran aumento del volumen y la presión de
dichas cavidades, contraindicando su utilización en dichas si-
tuaciones.
Vómitos.
Uso clínico: en la práctica cl ínica actual, su uso es muy limitado.
Cuando se uti liza, se suele admin istrar conjuntamente con un agen-
te halogenaclo. Aprovechando el efecto ele "segundo gas", se consi-
gue disminuir ele forma significativa la CAM ele ambos gases.
Al ser inodoro, también puede utilizarse en la inducción anestésica
en niños, e incluso como agente anestésico único en procesos qui-
rúrgicos menores, ap rovechando sus efectos analgésicos.
Hipnóticos intravenosos
Los hipnóticos intravenosos constituyen la opción más frecuentemente
util izada para la inducción anestésica. Posteriormente, puede optarse
por el mantenimiento anestésico mediante hipnóticos inhalados (anes-
tesia inhalatoria) o intravenosos (anestesia total intravenosa o TIVA).
Si bien tocios los fármacos descritos en este grupo pueden util iza rse
durante la inducción anestésica, solamente el propofol es aceptado ac-
tualmente para el desarrollo ele una TIVA.
A excepción ele la ketamina, ninguno ele estos fármacos tiene prop ieda-
des ana lgésicas, por lo que deben asociarse siempre con un analgésico
potente (opiáceo) en el mantenimiento anestésico mediante TIVA.
Propofol
Es un derivado alquifenol presentado en una emulsión hiclrooleosa que
contiene lecilina ele huevo, glicerol y aceite ele soja.
Mecanismo de acción: aumenta la actividad en las sinapsis inhibi-
torias ele ácido y-aminobutírico (GASA), produciendo sedación y
amnesia.
Farmacocinética: la el iminación se produce p rincipalmente me-
diante metabolismo hepático.
Tras una dosis ele inducción, se produce la pérdi da ele consciencia
en 15-45 segu ndos, con una duración ele acción entre 5-1 O minutos.
La vicia media ele eliminación (t, 12 ) después ele una perfusión intrave-
nosa presenta una curva exponencial, dependiendo principalmente
del tiempo ele du ración ele la perfusión ele propofol (por ej., t 112 de
15 minutos tras una perfusión de 2 h).
Farmacodinámica:
SNC:
La dosis ele inducción produce pérdida ele consciencia, mien-
tras que dosis inferiores son responsables ele una sedación
consciente.
Disminuye la presión intracranea l.
Carece ele propiedades ana lgésicas.
Tiene propiedades antieméticas.
29
Manual CTO de Medicina Ciru ía 04 · Fármacos en anestesiología
Aparato cardiovascular:
Es un depresor miocárdico (inotrópico negativo). Dependien-
te de la dosis, produce hipotensión y disminución del gasto
cardíaco.
Produce vasodilatación periférica.
Aparato respiratorio:
Produce un descenso de la frecuencia respiratoria y del volu-
men corriente.
Reduce las resistencias de la vía aérea, por lo que puede ser útil
en la inducción en pacientes con broncospasmo o asmáticos.
Metabólico:
En infusión prolongada, produce un aumento de los niveles
séricos de triglicéridos, ami lasa y lipasa pancreáticas.
Uso clínico:
Inducción anestésica.
Mantenimiento anestésico.
Sedación.
Posología:
Dosis de inducción anestésica: 2-2,5 mglkg i.v.
Dosis de mantenimiento: 5-1 O mglkglh i.v.
Dosis de sedación: 1-5 mg/kg/h o bolos repetidos de 0,5 mg/kg
cada 3-5 minutos, ajustando según respuesta.
En pacientes ancianos, debilitados o con inestabilidad hemodiná-
mica, las dosis anteriores deben disminuirse. Sin embargo, los niños
y pacientes jóvenes, habitualmente necesitan dosis superiores para
alcanzar el objetivo deseado.
Efectos secundarios: además de los referidos en el apartado de far-
macodinámica:
Irritación venosa a través del punto de inyección.
Necrosis de tejidos tras extravasación.
Síndrome por infusión de propofol: es una entidad rara relacionada
en la mayoría de los casos con perfusiones prolongadas (> 48 h) y a
dosis elevadas de propofol en pacientes críticos. Se caracteriza por
desarrollo de cuadro de disfunción multiorgánica, rabdomiólisis,
acidosis metabólica, hiperpolasemia, arritmias cardíacas y muerte
súbita de origen cardíaco. Es secu ndario a alteraciones en el meta-
bolismo oxidativo mitocondrial de ácidos grasos de cadena larga.
Elomidalo
Es un derivado imidazólico que no comparte estructura química con
los otros anestésicos intravenosos.
M ecanismo de acción: aumenta el tono inhibidor del GABA a nivel
del SNC.
Farmacocinética: se metaboliza a nivel hepático y por esterasas cir-
culantes a metabolitos inactivos.
Los tiempos de pérdida de consciencia y de recuperación tras una
dosis de inducción son si milares a los del propofol.
Farmacodinámica:
SNC:
El etomidato carece de propiedades analgésicas.
Induce pérdida de consciencia y amnesia anterógrada.
Aparato cardiovascular:
Es el hipnótico intravenoso con mejor tolerancia a nivel del
sistema circulatorio. Por ello, es el agente de inducción de
elección en pacientes hemodinámicamente comprometidos.
30
Produce mínimos cambios sobre la frecuencia cardíaca, len.
sión arterial y gasto cardíaco.
Aparato respiratorio:
Produce dism inución de la írecuencia cardíaca y volu men
corriente.
No tiene efecto broncoclilatador e incluso, en ocasiones, PUe.
de provocar aumentos leves ele la resistencia ele la vía aérea.
Sistema musculoesquelético:
Tras la dosis de inducción, produce mioclonías (que no de.
ben confundirse con crisis comiciales).
Corteza suprarrenal:
Produce una inhibic ión reversible y closisclependiente de Ja
síntesis de cortisol a nivel de la corteza suprarrenal, debido a
Ja inhibición enzimática de la 11-~-hidroxi l asa, que convier-
te el 11-deoxicortisol en cortisol.
Debido a este efecto secundario, el etomidalo no debe ser
utilizado en perfusión continua ni en bolos sucesivos como
mantenimiento anestésico tras la inducción e intubación oro.
traqueal.
Uso clínico:
Inducción anestésica.
Posología:
0,3-0,6 mglkg i.v.
Efectos secundarios: además de los descritos en el apartado ele far-
macodinámica:
Vómitos.
Irritación venosa en el lugar de la inyección.
1 RECUERDA
e El fármaco anestésico intravenoso más utilizado es el propofol, pudién-
dose emplear el etomidato para la inducción anestésica en los pacientes
hlpotensos.
Kelamin.1
La ketamina es un agente anestésico disociativo, con estructura similar
a la fenciclidina.
De los hipnóticos intravenosos, es el único agente que posee actividad
analgésica intrínseca.
M ecanismo d e acción:
Si bien su mecanismo ele acción no está claramente definido, la
ketamina actúa a nivel de varios receptores, provocando múltiples
efectos.
Se cree que estimula el N-metil-D-aspartato (NMDA) a nivel del
receptor del GABA, provocando inhibición del SNC y amnesia.
Además, provoca estimulación de los receptores opioicles a nivel
de la corteza insular, putamen y tálamo, responsable de los efectos
ana lgésicos.
También estimula los receptores de catecolaminas y la liberación de
catecolaminas, lo que provoca un aumento de la frecuencia cardía-
ca, contractilidad, presión arterial y flujo sanguíneo cerebral.
Farmacocinética:
Se metaboliza a nivel hepático a múltiples metabolitos, alguno de
los cua les son activos.

Produce la pérdida de consciencia en 30-60 segundos después de
la dosis de inducción intravenosa, que puede durar entre 15-20 mi-
nutos. La administración intramuscular retrasa el inicio de acc ión
hasta los 5 minutos.
Dosis repelidas o la infusión intravenosa continua, tienen efecto
acumulativo.
farmacodinámi ca:
SNC:
Produce un estado disociativo acompañado de amnesia y
efectos sedan t·es.
Produce analgesia profunda.
Aumenta la presión intracraneal.
Aparato cardiovascular:
Aumento de la frecuencia cardíaca, inotropismo y tensión arterial
sistémica debido a la liberación de catecolaminas endógenas.
Puede ser útil en la inducción anestésica en pacientes hemo-
dinámicamente inestables (h ipovolem ia). Sin embargo, está
contraindicado su uso en pacientes con enfermedad corona-
ria o hipertensión arterial de mal control.
Aparato respi ratorio:
Preserva los reflejos laríngeos de la vía aérea.
Puede ser útil para la sedación y ana lgesia de pacientes en los
que no se desea actuar sob re la vía aérea o bien como agente
único para intubación con paciente despierto (con predicto-
res ele vía aérea difícil ).
Provoca broncoclilatación por medio ele sus efectos simpati-
comiméticos .
Uso clínico:
Inducción anestésica. Deb ido a la posibilid ad ele su administra-
ción intramuscular, puede ser especialmente útil en pacientes en
los que no es posible el acceso intravenoso.
Mantenimiento anestésico. Mediante bolos suces ivos o perfu-
sión continua.
Posología:
Inducción anestésica: 1-2 mg/kg i.v. o 5-1 O mglkg i.m.
Mantenimiento anestésico: 1,5- 4,5 mglkglh i .v.
Sedoanalgesia: 0,2-1 mglkg i .v. o 2,5-5 mglkg i.m.
Previa la admin istración de ketamina, debe administrarse una ben-
zocliacep ina (midazolam) para evi tar las reacc iones psicológicas
indeseables y un antico linérgico (atropina) para di sminuir las secre-
ciones resp iratorias y sal iva.
Efectos secundarios:
Aumento de las secreciones respiratorias y ora les.
Puede provoca r agitación psicomotriz durante el despertar, as í
como alucinaciones y sueños desagradables durante el posope-
ratorio (con menor repercusión psicológica en los niños).
En pacientes con antecedentes psiquiátricos deben considerarse
otros agentes alternativos a la ketamina.
Aumento del tono muscular y mioclonías, especialmente en res-
puesta a estímulos externos.
Movimientos ocu lares, nistagmus, blefarospasmo y aumento ele
la presión intraocula r.
Benzodiacepinas (miclazolam)
Si bien las benzodiacepinas se uti lizan a men udo para la sedación,
la amnesia o corno coadyuvantes de otros agentes anestésicos, en la
Anest esiología
actualidad, solamente el midazolarn tiene algunas indicaciones de uso
en la inducción anestésica.
Desde el punto de vista anestésico el interés farmacoclinámico se cen-
tra en:
SNC: efecto hipnótico, amnésico, anticonvulsivo y relaja nte muscu-
lar. No tiene propiedades analgésicas.
Aparato cardiovascular: ligera disminución del gasto cardíaco y va-
sod ilatación.
Aparato respiratorio: provocan disminución de la frecuencia resp i-
ratoria y del volumen corriente. La depresión respi ratoria, aumenta
con el uso concomitante de opiáceos.
Posología:
Inducción anestésica: O, 15-0,3 mglkg i.v.
Sedación: 0,05-0,4 mglkglh i.v.
La perfusión continua de midazolam, como agente sedante, está reser-
vada para pacientes ele cuidados críticos, no siendo recomendada corno
hipnótico de mantenimiento durante intervenciones quirúrgicas. Esto se
debe, entre otras causas, a su efecto acumulativo, que retrasaría el des-
pertar y la extubación del paciente en el periodo posqu irúrgico.
El midazolam es la única benzodiacepina que puede usarse de forma
segura por vía intramuscular.
El flumazenil antagon iza los efectos del midazolam a nivel del SNC.
4.2. Analgésicos
Los opiáceos son los analgésicos de elección durante el manten imiento
de la anestesia general, por lo que se utilizan para complementar otros
fármacos durante la inducción o el manten imiento de la anestesia ge-
neral.
Otros analgésicos como paracetamol, metam izol o AIN E, pueden utili-
zarse en el periodo posoperatorio, solos o en combinación con derivados
opiáceos (véase el Capítulo 7. Manejo del dolor agudo posoperatorio).
Los opiáceos más utilizados en la práctica anestésica son :
Remifentanilo.
Fenta nilo.
Alfenta ni lo.
Los distintos opiáceos difieren en potencia, farmacocinética y efectos
adversos.
Mecanismo de acción:
Los opiáceos se unen a receptores opioides específicos ( ~L) presentes
en el cereb ro(µ 1) y médu la espina l (~L2), responsables de la potente
analgesia que los caracteriza como grupo.
Farmacocinética:
La eliminación es principalmente hepática. La mayoría de los opiá-
ceos tienen metabolitos inactivos que son eliminados en la orina.
Remifentanilo: es el opiáceo de efecto más rápid o y más corto.
Es muy poco liposolub le, lo que impl ica un menor volumen de
redistribución y una mayor aclaración. Su vida media es muy
corta, de 3-4 minutos, independientemente del tiempo de infu-
sión. Por ello, tiene nulo efecto analgésico posoperatorio, siendo
necesaria la administración de otro op iáceo de vida media más
larga (fcntanilo, alfentani lo o morfi na) previa la suspensión de la
31
Manual CTO de Medicina Ciru fa 04 · Fármacos en anestesiología
perfusión ele remifentanilo, para asegurar una correcta ana lgesia
en el posoperatorio inmediato. El remifentanilo se metaboliza
por esterasas plasmáticas y en el músculo esquelético.
Fentanilo: es un opiáceo muy lipofílico. Presenta una marca-
da redistribución a nivel ele tejido muscu lar esquelético y tejido
adiposo, lo que justifica su vida media relativamente corla (0,5-
1 horas). Sin embargo, a diferencia del remifentanilo, sí tiene
efecto acumulativo y proporciona analgesia posoperatoria . Se
metaboliza principa lmente a nivel hepático.
A lfentanilo: es menos lipofílico que el fentanilo. Tiene un inicio
ele acción similar al remifcntanilo. Tras su administración repe-
tida o en infusión contin ua, tiende a acumularse menos que el
fentanilo. Por ello, aunque tiene efecto analgésico posoperato-
rio, este es menor que el fentanilo.
Farmacodinámica:
SNC:
Producen sedación y analgesia de forma dosisclepencliente.
Puede aparecer euforia.
Sistema nervioso autónomo:
Simpaticólisis.
Aumento de la actividad vaga!.
- Aparato carcliovascular:
Producen leve efecto inotrópico negativo. Este efecto puede
potenciarse por el uso de otros agentes anestésicos con efec-
tos depresores miocárclicos.
Descenso de la resistencia vascular periférica, tanto arterial
como venosa.
Bradicardia.
- Aparato respiratorio:
Depresión respiratoria dosisdepencliente. Disminución de la
frecuencia respiratoria y del volumen corriente.
Disminución del reflejo tusígeno.
- Sistema musculoesquelético:
Rigidez muscula r, especialmen te en la musculatura ele pa-
red torácica y abdominal, pudiendo com prometer de form a
importante la ventilación del paciente. Su aparición está rela-
cionada con dosis elevadas ele opiáceo, administración intra-
venosa rápida y el uso ele óxido nitroso. La rigidez muscular
puede revertirse mediante el uso ele antagonistas opiáceos y
relajantes musculares.
- Aparato digestivo:
Náuseas y vómitos: los opiáceos tienen un alto poder emetó-
geno.
Cólicos biliares.
Estreñimiento.
Aparato urinario:
Retención urinaria.
Uso clínico:
En la práctica anestésica se util izan para :
Inducción anestésica: como analgésico e inhibidor ele la res-
puesta simpática a la laringoscopia necesaria para la intubación
orotraquea l.
- Mantenimiento anestésico: mediante perfusión continua (remi-
fentanilo, fentanilo o alfentanilo) o en bolos repetidos (fentanilo
o alíentanilo).
32
El remifentanilo, es el opiáceo mejor regulable y especialmente
apropiado, en combinación con propofol para la realización de
una TIVA (anestesia total intravenosa).
Posología:
Remifentanilo:
Bolo: 1-2 µglkg.
Períusión cont inua: 0,2-0,4 ~1glkglmin.
Fentanilo:
Bolo inducción: 1-2 µglkg.
Bolos sucesivos para mantenimiento anestésico: 2-3 µglkglh.
- A lfentanilo:
Bolo: 10-20 ~1g/kg.
Perfusión continua: 3-5 µglkglmin.
La naloxona es un antagonista opiáceo competitivo en los recepto-
res µ del cerebro y médula espinal. Su administración es en bolos
intravenosos ele 0,02-0,04 i.v., hasta obtener efecto deseado. Su
vicia media (aproximadamente 30 minutos) es menor que la mayoría
ele los opiáceos, con excepción del remifentanilo.
Efectos adversos: además ele los descritos en el apartado ele farma:
cocl inámica:
- Aparato cardiovascular: en general son bien tolerados, salvo en
situaciones ele inestabilidad hemoclinámica o hipovolemia, que
precisan del ajuste de su dosificación.
Fenómeno de tolerancia: en pacientes que reciben tratamiento
crónico con opiáceos o usuarios ele drogas por vía parenteral,
pueden ser necesarias dosis superiores ele opiáceos para conse-
guir el efecto deseado.
Prurito.
Miosis.
Dependencia a opiáceos: la posibilidad de provocar dependen-
cia a opiáceos en pacientes no dependientes, tras el uso ele opiá-
ceos durante una anestesia general o como tratamiento del dolor
agudo posoperatorio, no tiene un papel significativo.
4.3. Relajantes musculares
Los relajantes musculares provocan una parál isis flácida reversible de
los ml'.1sculos esqueléticos. No tienen propiedades hipnóticas ni analgé-
sicas, por lo que siempre deben administrarse junto a un fármaco hip-
nót ico y Lll1 analgésico . Su uso provoca la parálisis ele la muscu latura
respiratoria, por lo que es necesaria la ven tilación mecánica.
Su utili zación facilita la intubación orotraqueal y permite el manteni-
miento ele la relajación muscular necesaria pa ra el desarrollo ele ciertas
intervenciones quirúrgicas (por ej., intraabdominales). También son úti-
les en aquellas cirugías en las que resulta imprescindible asegurar la in-
movilidad del paciente durante la intervención, en las que cualquier mo-
vimiento involuntario resultante de una superficia lización inadvertida de
la anestesia, podría tener resultados catastróficos (por ej., neurocirugía).
Fi siología de la unión neuromuscular (Figura 22)
La encrucijada de la transmisión neuromuscular es la placa motora
terminal. En este punto, los impulsos nerviosos son transmitidos al
 A nestesiología

músculo mediante un neurotransmisor endógeno, la acetilcolina parle de la succinilcolina administrada por vía intravenosa alcanza la
(Ach). placa motora, pues la mayoría es hidrolizada por la pseuclocolineslerasa.

La Ach se sintetiza en la terminación nerviosa presináptica, almace-
nándose en vesículas . Cuando un potencial de acción llega al botón
resináptico, se produce una despolarización ele la membrana con la
~pertura de canales de Ca++. La entrada de Ca++ en la motoneurona
produce la unión ele las vesículas y la liberación de Ach a la hendidura
sináptica. La Ach se une a los receptores nicotínicos (co linérgicos) del
terminal postsináptico (mC1sculo), lo que origina la apertura del cana l
iónico que genera entrada de Na ' al interior de la célula muscu lar, y
salida de K+, permitiendo la propagación del potencial de acción y, por
tanto, la con tracción muscular.
Clínicamente, el bloqueo clespolarizanle se manifiesta por la apari ció n
de fasciculaciones y posterior paráli sis flácida. Se ha descrito una al-
teración genética homocigota que provoca una d ism inución ele la ac-
tividad de la pseudocol i nesterasa plasmática, que p rovoca un retraso
en la metabol izac ión de la succini lco lina y el lll ivacurio. La expresión
clínica de este defecto consiste en una parál isi s flácida prolongada tras
la administración de dichos agentes.
No despolarizanles

La acetilcolinesterasa, enzima responsable de la metabolización de la Compiten con la Ach por los receptores nicotíni cos, pero no p rovocan
Ach, es sintetizada por la célula muscul ar, encontrándose en la mem- la despola rizac ión del músculo cuando se unen al receptor. A diferen-
brana del terminal postsináptico, junto a los receptores nicotínicos. La cia de la succinilcolina, actúan como antagonistas, provocando una
mitad de moléculas ele Ach son hiclrolizadas antes de llegar a los re- parálisis flácida, sin fasciculaciones previas.
ceptores. Las moléculas que alcanzan los receptores son metabolizaclas
a los pocos microsegundos. El metabolismo ele la Ach genera acetato Los relajantes lllusculares no clespolarizantes pueden divid irse en dos
y colina. La colina se reintegra al terminal presináptico para generar grupos:
nuevas molécu las ele Ach . Derivados bencilisocolínicos:
Mivacurio.
- - ---- ----- Atracurio.
Cisatracurio.

Neurona D erivados de estructura esteroidea:

presináptica
Pancuronio.
Rocuron io.
Yecuronio.

Las características de los relajantes llluscu lares se llluestran en la Tabla 21.

Protuberancia
sináptica

sináptica
. '
. '' METABOLIZACIÓN

Succlnilcolín a Despolarizan te 10 mln Collnesterasa sérica

Acetilcolinesterasa
Mivacurio No despolarizante 15 min Colinesterasa sérica
-- - - - - - - - - --- ----------
Receptor Ach Atracurio No d espolarizan te 45 min Reacción de Hofmann'
Músculo
Cisatracurio No despolarizan te 40 min Reacción de Hofmann'

Figura 22. Fislologla de la unión neuromuscular Pancuronio No d espolarizan te I OO min Renal

-- - ---- - --- --
Rocuro nio No d espolarizan te 30mln Hepática y renal
Vecuronlo N o d espolarizan te 40 rnln Hepática

Clasificac ión ele los bl oqueantes mu scul ares • Metabolismo plasmático espontáneo no enzimático dependiente d~ temperatura y pH
(!su metabolismo en hipotermia y/o ecldosls).
--- - - - ---------
Tabla 21. Caracterlsti cas de los relajantes musculares

Los relajantes musculares ejercen su acción, interrumpiendo la trans-

misión del potencial ele acción a nivel de la placa motora, por un me-
canismo competitivo con las moléculas de Ach a nivel de los recepto- Uso clíni co de los relajantes muscul ares
res nicotínicos.

Dependiendo del meca nismo ele acción, se pueden distinguir dos tipos
de relajantes musculares: despolarizantes y no despolarizantes.
Relajantes musculares despolarizantes
El representante clásico es la succinilcolina. Es un agonista ele la Ach,
uniéndose lambién al receptor nicotínico poslsináplico. Dicha unión
provoca una despolarización del músculo que, a diferencia de la Ach,
es más prolongada, provocando una esl imulación continua de dichos re-
ceptores. La succinilcoli na no es melabolizada por la aceti lco linesterasa,
sino por la pseudocolinesterasa o coli nesterasa p lasmática. Una mínima
Succinilcolina
En la actualidad, el papel ele la succinilcol ina está práctica mente re-
servado para la intubación de emergencia (intubac ión de secuencia
rápida) o en aquellos casos en los que se prevea una vía aérea d ifícil y
no pueda real izarse con el paciente despierto (fibroscop ia).
La dosis es de 1,5 mg/kg, obteniéndose condiciones óptimas de intubación
en 45-60 segundos, y con una du ración global del efecto ele 5-1 O mi nulos.
Existen ciertas situacio nes clín icas en las que el uso de la succin ilcolina
está contraindicado:

33
Manual CTO de Medicina Ciru ía 04 · Fármacos en anestesiología
Historia personal y/o familiar de hipertermia maligna.
Miopatías*.
Enfermedades neurológicas que cursan con denervación muscular (es-
clerosis lateral amiotrófica; mielopatía transversa, esclerosis múlliple)*.
Accidente cerebrovascular en las 72 h anteriores*.
Rabdomiólisis*.
H i perpotasem i a.
Grandes quemados en las 72 h anteriores*.
Politraumatizados en las 72 h anteriores•.
Inmovilización prolongada (pac ientes UCI)*.
Infección productora de exotoxinas (botulismo, tétanos)* .
Sepsis*.
*Riesgo de hiperpotasemia grave
En estos grupos ele pacientes debe optarse por un bloqueante neuro-
muscular no despolariza nte para la intubación orotraqueal.
Dentro de los efectos adversos asociados a la succinilcolina, destacan:
fasciculaciones, rabdomiólisis, hiperpotasemia, trismos, bradicardia,
aumento de la presión intraocular y reacciones anafilactoicles.
Relajantes muscula res no dcspolarizantes
En la actualidad, los relajantes musculares no despolarizantes más uti-
lizados son rocuronio y cisatracurio.
Rocuronio: tiene indicación de uso para la intubación de secuencia
rápida, siendo el fármaco de elección en aquellos pacientes en los que
el uso ele succinilcolina está contraindicado. Además, también puede
utilizarse como relajante ele intubación en cirugía programada y como
relajante de mantenimiento en bolos sucesivos durante la cirugía.
La dosis de intubación de secuencia rápida es 1 mg/kg, consigu ien-
do un nivel de relajación suficiente a los 60 segu ndos. La dosis de
intubación "programada" es 0,6 mg/kg, retrasándose la relajación
óptima para la intubación a los 90 segundos. La dosis ele manteni-
miento es O, 15 mg/kg/h.
Se elimina por metabolización hepática (70%) y renal (30%), por lo
que debe ajustarse la dosis en pacientes con insuficiencia hepática
y/o renal.
Los efectos adversos más frecuentes son dolor en el lugar ele la ad-
ministración del fármaco, taquicardia, hipotensión y bloqueo mus-
cular prolongado (residual). También están descritas reacciones
anafilactoides, relacionadas con la liberación ele histamina.
Cisatracurio: no tiene indicación ele uso en la intubación de se-
cuencia rápida dacio su relativamente prolongado inicio ele acción.
Habitualmente se utiliza como relajante para la intubación en ci-
rugía "programada" y como relajante de mantenimiento en bolos
sucesivos o en perfusión continua.
Es especialmente útil en pac ientes con insuficiencia hepáti ca y/o
renal, al no depender del hígado para su eliminación (que se realiza
mediante la reacción de Hofmann).
La dosis de intubación es 0, 15 mglkg. La dosis de mantenimiento es
0,03 mg/kg, que puede repetirse cada 30-40 minutos.
Los efectos secundarios más frecuentes son hipotensión, bradicardia
y reacciones anafilactoides por liberación de histamina.
Antagonistas de los relajantes musculares
En la práctica clínica anestésica, se dispone de dos fármacos que anta-
gonizan el efecto de ciertos relajantes musculares: la neostigmina y el
sugammadex .
34
Neostigmina: es un inhibidor de la aceti lcolinesterasa . La inhi.
bición de la colinesterasa provoca el bloqueo del metabolisillo
de la Ach, con lo que se produce un aumento de las caneen.
traciones de Ach en la placa motora, pudiendo competir con la
molécula de relajante muscular por el receptor muscular.
La neostigmina rev ierte el bloqueo muscular provocado por los
relajantes musculares no despolarizantes (tanto derivados ben.
cilisocolínicos, como de estructura esteroidea, excepto el miva.
curio) .
La dosis habitual es 0,03-0,8 mglkg. Debe administrarse una vez
que el paciente ha recuperado parte del bloqueo muscular (inicio
de respiración espontánea), no siendo úti l para la reversión de uo
bloqueo muscular profundo (menor vida media que los relajante¡
musculares no clespolarizantes).
La neostigmina también actúa a nivel de los receptores nicotíni-
cos de los ganglios autonómicos y los receptores muscarínicos car.
díacos, músculo liso y glándulas exocrinas. Por ello, siempre debe
administrarse junto a atropina, para evitar los efectos secundarios
parasimpaticomiméticos (brad icardia, broncoconstricción, hipersa.
livación ...) asociados a su uso.
El bloqueo muscular despolarizante no puede ser revertido median.
te el uso ele neostigmina. Incluso, puede provocar una prolongación
de la parálisis flácida, debido a que también inhibe la actividad ile
la pseudocolinesterasa y, por tanto, el metabolismo ele la succinil-
colina y mivacurio.
Sugammadex: es un antagonista específico del rocuronio y, en me-
nor medida, del vecuronio.
El mecanismo de acción consiste en la inactivación ele las molécu-
las de sugammadex mediante la formación de un complejo sugam.
maclex-rocuronio, inactivo a nivel de la placa neuromuscular. No
tiene actividad sobre la acetilcolinesterasa, por lo que no presenta
efectos parasimpaticomiméticos.
La dosis necesaria depende de la profundidad de bloqueo mus-
cular presente en el momento de su admi nistración, variando
desde 2 a 16 mg/kg y consiguiendo una reversión total del blo-
queo muscular.
La duración del efecto es de 24 h, por lo que en caso ele preci·
sar nuevamente relajación muscular, debe optarse por un relajante
muscular diferente al rocuronio y vecuronio (por ej ., succin ilcolina
y/o cisatracurio).
La posibi l idad de la revers ión inmediata del bloqueo muscu-
lar provocado por rocu ronio mediante el uso ele sugammadex
hace de este relajante muscular una opción de primera l ínea en
la intubac ión de sec uencia rápida en prácticamente todos los
casos.
4.4. Anestésicos locales
Los anestésicos locales (AL) son un grupo de fármacos que usados en
la práctica clínica producen un bloqueo tempora l y reversible de la
conducción nerviosa. D icho bloqueo inhibe las distintas funciones de
los nervios mixtos en el territorio que inervan: sensib ilidad, motricidad
y funciones vegetativas.
Pueden actuar sobre la médula espinal y los gangl ios espina les
(bloqueo intradural o epidural), sobre los troncos nerviosos (anes-
tesia de plexos), los nerv ios periféricos o sobre las term inac iones
nerviosas de los nervios periféricos (anestes ia por infi ltración o
tópica).
 Anestesio logía

Se clasifican en dos grupos:

Mecani smo de acción Tipo éster:
Cocaína.
Benzocaína.
Los AL difunden a través de la membrana lipofílica ele la cél ula nerviosil
Tetracaína.
en su forma no ionizada (inactiva). Una vez en la célula nerviosa, el pH
- Clorprocaína.
intracelular (más bajo) disocia el AL y genera la forma ionizada del A L
(activa), que es la responsable del bloqueo reversible ele los canales de
Los AL tipo éster son rápidamente hidrolizado s por la pseudoco-
Na·, evitando la entrada rápida de Na', lo que provoca el bloqueo ele la
linesterasa plasmática, produciéndose ácido paraaminobenzoico
fase inicial del potencial de acción.
(PABA), metabolito característi co de este grupo y responsable de las
El efecto analgésico de los AL se debe al bloqueo de los estímulos ner- posibles reacciones alérgicas. l a cocaína constituye la excepción
viosos a través ele la fibras nerviosas amielínicas y poco mielinizadas, de este grupo, al ser metabo lizacla en el hígado y no producir PABA.
transmisoras de estímulos do lorosos. A medida que aumenta el grosor Los AL tipo éster solamente se util izan para su aplicación tópica y/o
para infiltración de tejidos.
de las fibras nerviosas (fibras mielínicas), se requerirá mayores con-
centraciones ele A L. Esta característi ca permite que, utili zando bajas
Tipo amida:
concentr¡ici ones ele AL, se pueda conseguir una analgesia selectiva sin
Lidocaína.
pérdida de la sensibi lidad al tacto y presión, ni ele la fuerza motora, ya
- Mepivacaína.
que estas últimas se transm iten por fibras mielin izadas, de mayor grosor
Bupivacaína.
(bloqueo di ferencial o selectivo).
Ropivacaína.
Levobupivacaína.
En la Tabla 22 se describen la clasificación y funciones de las distintas
Prilocaína.
fibras nerviosas.

Los AL tipo amida sufren metaboli zación hepática, no produciéndose

TIPO MÍELINA
1 ;p- GROSOR 1 SENSIBILID AD 1 FUNCIÓN PABA, por lo que las reacciones alérgicas son muy poco frecuentes.
Fl~~A (MM) A LOS AL
Los AL tipo amida son los utilizados en la anestesia regional, pudien-
12-20 + Motora. Sensibilidad do administrarse para infiltración, bloqueo subaracnoi deo, bloqueo
a ++
propioceptiv a epidural, bloqueos de plexos o bloqueos ele nervios periféricos. En el
- - - - -- - - - - -· caso de la liclocaína, también puede administrarse de forma tópica.
+ 5-12 ++ Presión táctil, vibración
A
13 - - - - -- - - - - - -
y + 3-6 ++ Tono muscular
- - - - ---- ---
¡¡ + 1-4 +++ Dolor/tempe ratura/ Prop iedades fi sicoquí mi cas
tacto
----- - -- ----

J
8 + <3 ++++ SN simpático
preganglion ar Los AL son bases débi les que, en su fo rmación acuosa, se encuentran
tanto en su forma ionizada (BH•) como en su forma no ionizada o base
e
°"'°'"~"''"""
- : +0.3-1- ; ++++
SN simpático libre (B). Ambas formas se encuentran en un equil ibrio que depende

_J __ ----
posgangllon ar
SN parasimpátic o
-----
del pH del medio y del valor ele pKa del Al. El equilibrio de disociación
ele un anestésico local:
Tabla 22. Clasificación y función de las fibras nerviosas
B + Hp ~ BW+OH-

La sensación dolorosa es transmitida por las fibras tipo A8 }' las fibras
tipo C.
Las características de las fibras nerviosas explica la cronología del blo-
queo producido por los AL:
Aumento de la temperatura cutánea y vasodilatac ión (fibras B).
Pérdida de sensación de temperatura y al ivio del dolor (fibras C y
AS).
Pérdida de tono muscu lar (fibras Ay).
Pérdida de la sensación del tacto y presión (fibras Aj3).
Pérd ida de la motriciclacl (fibras Aa).
La recuperació n del b loqueo anestésico se producirá en orden inverso
a su instauración.
Estru ctura química
Todos los Al son unas aminas aromáticas de pequeño peso molecular,
bases débiles y escasamente solubles en agua.
El pKa de un AL es el valor de pH en que la relación entre la forma
ionizada y de la no io nizada del AL es 1 :1. La forma ionizad a es la que
ejerce e l efecto anestésico, mientras que la no ion izad a es la única
que puede atravesar la membrana lipídica para penetrar en la célula
nerviosa.
Las principales característi cas que definen a los AL son:
Potencia anestésica:
Viene determinada princ ipa lmente por la lipofilia del Al. Para ejer-
cer su efecto farmacológ ico, los AL deben atravesar la membrana
de la célula nerviosa. Por ello, cuanto más lipofílico es un AL, más
potente es su acción anestésica.
Duración de acción:
Está relacionada con la capacidad del AL de unión a las proteínas.
Los A L con alta un ión a proteínas, con una liberación más lenta,
tendrán una duración mayor.
Periodo de latencia:
El inicio de acción del AL viene determinad o por el valor del pKa de
cada fármaco. La proporción de AL no ionizado cuando se inyecta
en un tejido con un p H de 7,4, es inversamente proporcion al al va-

35
Manual CTO de Medicina Ciru ía 04 · Fármacos en anestesiología

lar del pKa del AL. Por ello, los A L con bajo pKa tendrán un in icio mica, debido al aumento de la fracción no unida a proteínas
de acción más rápido, rnien lras que aquellos con un valor de pKa del AL.
más alto tendrán un in icio más retardado.
La alcalinización ele la solución de AL se utiliza para disminuir el Las mani festaciones clínicas de toxicidad son genera lmente neu.
tiempo de lalencia del A L, si bien sus resultados clínicos son conlro- rológicas y cardíacas . Los efectos secundarios a nivel del SNc
vertidos. suelen aparecen ele forma más precoz que los cardíacos. Suelen
Otro fac1or que influye en la latencia de un AL es la concentración dividirse en tres fases :
del AL, de tal forma que a mayor concentración de AL, menor tiem- 1. Pródromos: sabor metálico, entumecimienlo peribucal, acú.
po de latencia. fenos, alteraciones visuales.
Bloqueo diferencial: 2. Fase de excitación: agitación psicomotriz, temblores, fascicu.
A lgunos AL tienen capacidad para producir un bloqueo preferente- laciones, crisis comicia les.
mente sensitivo, con menor afectación motora, y se debe a su alto 3. Fase ele depresión de SNC y alteraciones cardíacas: dismi-
pKa. Pocas moléculas en la forma no ionizada están disponibles nución del ni vel de consciencia, coma, arritmias cardíacas
para atravesar las membranas lipídicas gruesas ele las fibras mi eli- (bradicardia-asistolia hasta taqu iarritm ias-fibrilación ventri-
nizaclas (Au y Aj3), mientras que sí son suficientes para alravesar las cular) y muerte.
membranas de fibras nerviosas amielír1icas. Son ejemplos de este
efecto la bupivacaína, la levobupi vacaína y la ropivaca ína. El tratamiento ele la toxicidad sistémica de los AL consiste en medi-
das de sostén necesarias (0 2 , sueroterapia), ordenar hiperventilar
Las principales características fisicoquímicas de los AL tipo am ida se al paciente (disminución de la perfusión cerebral, para reducir el
encuentran resum idas en la Tabla 23: flujo ele A L al cerebro), benzocliacepinas, antiarrítmicos (las arrit-
mias pueden ser refractarias a los trata-
mientos habituales) y otras medidas de
reanimación cardiopulmonar avanzada
si fueran precisas. La infusión de lípidos
Lidocaina' 7,9 5-10 64 60-1 20 (lntralipid®) se ha utilizado como par-
Me pivacaina' 7,6 10-15 78 90-150 te del tratamiento de aquellos cuadros
Ropivacaina' 8,1 5-10 95 160-290 + graves ele intoxicaciones sistémicas.
Bupivacaina' 8,1 20-30 150 180-360 + La adición ele adrenal ina a la solución
8,1
del A L es una medida que busca dismi-
Levobupivaca ina' 10-15 150 180-360 +
---- -- - - nuir la absorción sistémica del AL, al
1
AL de cona du ración
2 AL de duración interm edia producir vasoconstricción en el tejido
3 AL de larga duración
infi ltrado; pudiéndose aumentar la dosis
Tabla 23. Características fisicoquimicas de los anestésicos locales total de AL administrado con menor ries-
go de toxicidad sistémica (Tabla 24).
Las dosis ele A L deben disminuirse cuan-
do se infiltran tejidos muy vascularizados
Toxicidad (mucosas). Si n embargo, la medida profiláct ica más eficaz para
evitar la toxicidad sistémica de los AL es aspirar la jeri nga previa-
mente a la inyección anestésica, a fin de evitar la administración
Se pueden distinguir dos grupos ele toxi cidades: intravascular del AL.
Toxicidad local: todos los A L son neu rotóxicos a altas concentracio- La bupivaca ína es el AL más cardiotóxico y, a diferencia ele los
nes y son capaces ele producir muerte neuronal. Igualmen te, lodos otros AL, puede provocar clínica cardíaca si n presentar previa-
los AL tienen un potencial rniotóxico. mente sintomatología neurológica .
Toxicidad sistémica: Las dosis máximas ele uti l ización ele los anestésicos locales se
Reacciones anafilácticas: los A L tipo éster p roducen reacciones recogen en la Tabla 24.
alérgicas debido a la producción de PABA tras su metaboliza-
ción por la pseuclocolinesterasa plasmá1ica. - 1 DOSIS MAXIMA
Algunos preparados comercia les ele AL tipo amida contienen un DOSIS MAXIMA CON ADRENALINA
conservante, el me1ilparabeno, de estructura química similar al lid o ca ina 4 mg/kg 7 mg/kg
PABA, que es responsable de reacciones alérgicas simi lares a las --
Mepiva cain a 5 mg/kg 7 mg /kg
inducidas por el PABA.
Ropiva caina 2,5 mg/kg 2,5 mg/kg
-
SNC y cardiológico: las reacciones tóxicas sistémicas se de-
ben a la absorción ele altas dosis inapropiadas d e AL, o bien Bupiva ca ina 2 mg/kg 2,5 mg/kg
a la admini stración intravascular accidental ele una dosis co- Le vo b u p ivacaina 3 mg/ kg 4 mg /kg
rrecta de A L. Los pacientes ma lnutridos o debi l itados, con --
Tabla 24. Dosis máximas de utilización de los anestésicos locales
hipoproteinemia, son más susceptibles a sufrir toxic idad sisté-

36
 Anestesiología

05
MO NITORIZACIÓN EN ANESTESIA

Orientación

ENARM
Se debe conocer la
nionitori7ilCión mín ima
necesaria para cualquier
intervenci<Ín quirú rgica,
así como los cambios en
losparilmelros fisiológicos
que se producen duranle
l;ts compl ic;iciones rnás
frecuentes durante el acto
anestésico.
Los mínimos de monitorización en todo p acien te sometido a una anestesia general incluyen monitorización de:
Oxigenación.
Ven tilación.
Circulación.
Otros parámetros recomendables de monitori zación son : temperatura corporal, concentración de gases anestésicos,
relajación muscular y profundidad anestésica.
La pulsioximetrfa nos informa del porcentaje de saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre periférica. Este
concepto no debe confundirse con la presión parcial arterial de oxígeno.
La ven tilación alveolar es valorada mediante capnografía, atendiendo a los niveles de co, en el aire espirado.
La monitorización de la relajación muscular mediante la técnica TOF es la medida más eficaz para detectar la relajación
muscular residual. Se considera que el momento apropiado para la extubación es aquel en el que la relación T4/T1 es
> 90%.

La vigilancia neurofisiológica (BIS o entropía) constituye el método más empleado en la actualidad para monitorizar la
profundidad anestésica.

La monitorización de la temperatura en el periodo intraoperatorio debe ser central.

5.1. Introducción

Los anestesiólogos son responsables del mantenimiento de la homeostasis del paciente durante la intervención
quirúrgica. Esto incl uye la monitorización de las constantes vitales y otros parámetros fisiológicos, que permitan
una rápida detección ele los cambios del pac iente, así como la instauración ele las medid as ele soporte vital ne-
cesarias. Los objetivos finales son la seguridad del paciente y la calidad de la anestesia.

La sociedad ele anestesio logía, reanimación y terapéutica d el dolor (SEDAR), estab lece unos mínimos de moni-
torización en tocio pac iente sometido a anestesia genera l:
Monitorización de la oxigenación:
Co ncentración de O, en la mezcla de gas inspirado.
Pu lsioximetría .

Monitorización ele la ventilación:

Capnografía.
Volúmenes pulmonares y presiones en la vía aérea.

Monitorización de la circulación:
Trazado conlinuo de ECG.
Pres ión arterial.

Otros parámetros fisiológ icos C1tiles que pueden ser mon itorizados d urante el acto anestés ico son :
Relajación muscular.
Concentración de agentes anestésicos inhalados.
Profundidad de la anestesi a.
Temperatura corpora l.

37
 Manual CTO de Medicina Ciru ía 05 · Monitorización en anestesia
En la actualidad, la mayoría de los parámetros de monitorización sue-
len estar integrados en una o dos pantallas que facilitan una rápida
interpretación y control (Figuras 23 y 24).
Figura 23. Monitorización de parámetros ventilatorios y concentración
de agentes anestésicos inhalados
Figura 24. Monitorización de parámetros de oxigenación, hemodinámicos,
relajación muscular y entropía
5.2 . Monitori zac ión
de la oxigenaci ón
El objetivo es asegurar una adecuada concentración de oxígeno en el
gas inspirado y en la sangre durante lodo el acto anestésico.
M étodos de mon ito ri zación
Monitorización de la concentración inspirada de oxígeno: se
debe medir con un analizador de oxígeno en el sistema de pa-
ciente. Debe disponer de alarma con límite de baja concentración
de02 •
38
Pulsiox imelría: método cuantitativo continuo de medición de lasa.
turación de oxígeno ele la hemoglobina en sangre periférica. Ade.
más, informa de la frecuencia ele pulso.
Este dispositivo consiste en un microprocesador que calcula el por.
cenlaje de saturación ele oxígeno en cada latido de sangre arterial que
pasa a través del sensor. Su funcionamiento se basa en la emisión de
un haz de luz de baja intensidad desde un diodo emisor de luz (LED)
hacia un fotodiodo receptor. La cantidad relativa de luz absorbida por
la hemoglobina saturada de oxígeno es diferente de la hemoglobina
no oxigenada. El microprocesador mide esas diferencias y calcula el
porcentaje de hemoglobina saturada de oxígeno.
Existen diferentes tipos de sensores ele pulsioximetría, adecuados para
distintos lugares donde aplicar el sensor. La punta de un dedo y el ló-
bulo de la oreja son los más uti lizados.
La precisión de la pulsioximetría está comprometida en diversas si-
tuaciones que deben tenerse en cuenta a la hora de interpretar sus
resultados. Una buena perfusión periférica es necesaria para una co-
rrecta lectura del sensor; por ello, situaciones tales como hipotensión,
vasoconstricción periférica, in flado de manguito de tensión arterial
por encima del sensor o hipotermia, son causas frecuentes de un fun-
cionamiento inadecuado de la pulsioximetría. La anemia grave, o ni-
veles elevados de carboxihemoglobina también pueden interferir en
la medición.
No debe confundirse la medición de la saturación de oxígeno de la he-
moglobina (%Sa•02 ) con la presión parcial arterial de oxígeno (Pa0 ).
2
Ambos parámetros están relacionados mediante la curva ele disocia-
ción ele la hemoglobina. La gasometría arterial, aporta los valores de la
Pa02 y de Sa•o2
5.3 . Monitori zación de la ventilación
El objetivo es asegurar una adecuada ventilación alveolar durante todo
el acto anestésico.
Métodos de monitorización
Capnografía
La medición de la concentrac ión de C02 al final de la espiración (End
tic/a/ C02 o EtC0 2) permite va lorar una adecuada ventil ación durante
una anestesia general.
La colocación correcta del tubo endotraqueal debe verificarse me-
diante la evaluación clínica y por el análisis del C02 en el aire es-
pirado. La evaluación clínica (a uscultación) permite valorar la ven-
tilación simétrica de ambos hemitórax (excluyendo la in troducción
del tubo en un bronquio principal, genera lmente derecho), mientras
que la detección de C0 2 en el aire espirado permite asegurar la pre-
sencia del tubo enclotraqueal en vía aérea (excl uyendo la intubación
esofági ca).
Durante la ventilación mecánica en una anestesia general, niveles ele-
vados de EtC02 reflejarían hipoventilación alveolar, mientras que cifras
bajas de E1C02 corresponden a un exceso de ventilación alveolar.
 Anestesiología

El ajuste del grado de ventilación alveolar se realiza a través del vo-

lumen minuto (VM), modificando los valores del volumen corriente o
tidal (Ve o Vt) y/o la frecuencia respiratori a (FR).

VM =Ve x FR

A mayor VM, mayor venti lación alveolar y descenso en los niveles de

EtC0 2 , y viceversa.

Otras situaciones, diferentes al grado de venti lación alveolar, en las

que los niveles de co2pueden alterarse son:
• Elevación de las cifras de EtC0 2 : fiebre, hipertemia maligna, sepsis,
etc., y en genera l, cua lquier situación con un estado cataból ico au-
mentado, con aumento en la producción de C0 2 •
En la cirugía laparoscópica, a pesar de que el neumoperi toneo se
realiza mediante la introducción de co2 en la cavidad peritoneal,
pudiendo producirse absorción del gas, la hipercapnia asociada a
esta técnica quirúrgica suele estar relacionada principalmente por
el compromiso de la ventilación por aumentos importantes de la
Figura 25. Monitorización de concentración de sevoflurano
presión intraabdom inal.
Descenso de las cifras de EtC02 : hipotensión, dism inución del gasto
cardíaco, embol ia pu lmonar, embolia gaseosa, parada cardíaca ... ,
y en general, disminuye las cifras de EtC02 cualquier situación que
aumente el "espacio muerto" alveolar (a lvéolos ventilados pero no 5.4. Monitorizació n
prefundidos).
de la circu lación
Espirometría
El objetivo es asegurar una adecuada situación hemodinám ica del pa-
Consiste en la medida de las presiones, volúmenes y flujo en la vía ciente.
aérea.

Presión: los factores principales que condicionan los valores de pre-
sión en la vía aérea son: el volumen de aire insuflado, la resistencia
de las vías aéreas y la distensibilidad pulmonar.
Es imprescindible marcar unos niveles de alarma de presión:
- Míni mo: permi te identifica r situaciones de fuga de aire del
sistema y/o desconexión accidental de la ventilación mecá-
nica .
Máximo: permite identificar y prevenir situaciones de riesgo
para el desarrollo de barotrauma.
También permite reconocer la presencia de la intubación selectiva
bronquial (desplazamiento tubo endotraqueal durante la cirugía) o
de un neumotóra x.
Volúmenes: aportan los valores de parámetros relacionados con la
venti lación, principalmente VM y Ve.
La comparación de los valores de dichos parámetros en la rama
inspiratoria respecto a la rama espi ratoria, perm ite detectar fugas del
circuito respiratorio.
Otro parámetro útil relacionado con la medida de presiones es
la compliance o distensibilidad pulmonar. Este parámetro rela-
ciona el volumen de ai re espirado con la presión inspiratori a
alcanzada.
Flujo: la medida del fl ujo en los ciclos respi ratorios aporta in-
formación de las resistencias de la vía aérea y la distensibilidad
pulmonar.
Concentración de agentes anestésicos inhalados
En el caso de uso de agentes anestésicos inhalados, debe monitorizarse
su concentración en el circuito respiratorio (Figura 25).
M étodos de monitori zación
Electrocardiograma continuo: mediante el registro continuo del
ECG, permite detectarse y tratarse arritmias que pueden aparecer
durante el acto anestésico (bradicardia, taquiarritmias, etc.).
Tensión arterial: puede realizarse mediante método no invasivo o
invasivo.
No invasivo: manguito de tensión arterial que puede colo-
carse en mi embro superior o i nferior. Permite un a mon itori-
zac ión d isconti nua de los valores de tensión arteria l, según
periodos de tiempo prefijados (generalmente cada 5 o 1O mi-
nutos).
Invasivo: mediante la canalización de una vía arterial. Es un mé-
todo de monitorización continua de la tensión arterial. Es más
eficaz y ráp ida en la detección de los cambios agudos ele la si-
tuación hemodinámica del paciente. Es necesaria su utilización
en aquellas intervenciones en las que se prevén situaciones de
inestabilidad hemodinámica (como sangrado abundante, arrit-
m ias graves), intervenciones quirúrgicas mayores o pacientes
ASA 111-IV.
Débito urinario: dentro de ciertos límites, y en pacientes con fun-
ción renal previa conservada, la diuresis es un marcador muy útil
para valorar el flujo sanguíneo renal e, indirectamente, la situación
hemodinámica global del paciente.
La monitorización de la diuresis es horaria. En un paciente adu lto,
ri tmos de diuresis entre 0,5-1 ml/kg!hora, reflejan una adecuada re-
posición de fluidos durante el periodo intraoperatorio.
Presión venosa central (PVC): mediante la colocación de un catéter
venoso a nivel de la desembocadura de la vena cava superior en la

39
Manual CTO de Medicin a Ciru ía 05 · Monito rizació n en anestesia

nes con.
s son que pueden resultar muy úti les en cierto ti po de situacio
aurícula derecha. Los puntos de acceso venoso más utilizado
interna o la vena subclav ia. cretas.
la vena yugular
a la pre-
La presión en la aurícula derecha se puede equiparar
, siempre que no exista
sión telediastólica del ventrícu lo derecho
estenosis tricuspídea significa tiva. Con ello, puede estimars e el Re laj ación muscul ar
lar derecho y, por tanto, la precarg a del ventrí-
llenado ventricu
de
culo derecho, es decir, una medició n aproximada del estado objetivos
se medida s puntual es de la La monitorización del bloqueo neuromuscular tiene como
volemia del paciente. Pueden realizar
al final de la espirac ión) e, incluso su mo- principa les:
PVC (preferentemen te la curari.
Valorar la velocidad de instauración y la profundidad de
nitoriza ción continua. ajuste de la dosifica ción de los blo.
s en un zación, permitiendo un mejor
Los valores normales de PVC son de 3-6 mmHg, medido
decúbit o supino queante s neuromusculare s.
paciente sin patología cardiop ulmona r previa, en
ra.
espontá nea. Si n embarg o, dichas condici ones no Mantener el grado adecuado de bloqueo neuromuscular intraope
y con respirac ión quirúrgi cas.
ello, la torio en función de las necesidades
suelen producirse durante una intervención quirúrgica. Por
como Elegir el momento más apropiado para la extubación.
interpretación de los valores de PVC debería hacerse más del blo.
interven ción quirúrg i ca que como el aná- Elegir el momento más apropiado para la antagonización
"tendencia" durante la
unos valores de referenc ia conside rados queo neuromuscular si fuera necesario.
lisis estricto respecto a
os a Detectar un posible bloqueo neuromuscu lar residual.
como normales. Se debe recordar que en pacientes sometid
uso de PEEP, debe restarse su valor a la
ventilación mecáni ca con scular
de PVC obtenid a, para obtener el valor " real " La valoración clínica de la profundidad del bloqueo neuromu
medida de presión lengua ... ) es muy imprecisa
(apertura ocular, elevar la cabeza, sacar la
de la PVC. neuromuscu.
esce- y no es suficiente para descartar la presencia de bloqueo
La monitorización de la PVC es útil especialmente en diversos
lar residual.
narios:
de distrés
- Situaciones clínicas graves: shock, sepsis, síndrome mantener
Por todo ello, en aquellas cirugías en las que se precise
respiratorio del adulto, etc. ratorio, es recome ndable la mo.
dio- el bloqueo neurom uscular intraope
Pacientes cardióp atas con disfunc ión ventricu lar: miocar patolog ías, tales
gra- nitoriza ción del bloqueo neuromuscular. Ciertas
patía dilatada, cardiopatía isquémica grave, valvulo patía es miastén i cos y las miopatía s,
como la mi astenia gravis o síndrom
ve, etc. ización . Sin embarg o, en aque-
etc. también son subsidia rias de monitor
Cirugía cardíaca: valvular, revascularización miocárdica, necesaria
aneurisma aorta torácica y/o abdomi nal. llas ci rugías que tan só lo precisan la dosis de relajaci ón
- Cirugía aórtica: dicha monitor ización no
para facilitar la intubac ión endotra queal,
per- es necesaria.
Asimismo, la presencia de una vía venosa central también
otras, la adminis tración de fármaco s vasoact ivos,
mite, entre uscular
ej., di- La valoración objetiva de la profundidad del bloqueo neurom
soluciones el ectrolít icas irritantes a nivel periféri co (por or que produce un estímu lo eléctrico
) e, incluso, servir como se basa en un neuroes timulad
luciones con alto conteni do en potasio la respuesta
n de un marcap asos endoca vitario si fuera periódic o sobre un nervio motor periférico, registrándose
guía para la co locació utilizad o es el nervio
contrác til del músculo inervado. El nervio más
preciso . til del múscul o aductor del
cubital, midiéndose la respues ta contrác
Otros parámetros hemodi námicos:
de un pulgar.
Presión de la arteria pulmonar: mediante la colocación
Swan-G anz. La medida de la PCP (presión capi lar pul-
catéter de ad con-
tele- El método de monitor ización más extendi do en la actualid
monar de enclava miento) se correlaciona con la presión los consecu tivos (TOF o Lrain of tour) y
siste en aplicar cuatro estímu
diastólica del ventrículo izquierdo. Este tipo de catéter también e no relajado , tocias las respuestas
evaluar la respues ta. En un pacient
permite la medición de la PVC. ta núme-
s ta- contráctiles tienen la misma amplitu d, y el cocient e respues
Medición del gasto cardíaco: mediante diversos método del 100%. Sin embarg o, en un paciente
Swan-G anz), el ro 4 (T4)/número 1 (Tl) es
les como la termodilución (a través de catéter
neurom uscular , la respues ta al primer estímul o es
una sonda esofágica) y la pletismo grafía de que sufre bloqueo
doppler (a través de e T4!T1
del siempre mayor que al último estímu lo, por lo que el cocient
impedancia, o bien mediante la visualización en tiempo real apropiado
frac- es < 100% . Actualmente se acepta que el momen to más
llenado de las cavidades cardíacas y cuantificación de la queal coincid e con una relación T4!T1
para la extubac ión endotra
ción de eyección, con la ecocardiografía transesofágica.
partir > 90%.
Saturac ión venosa mixta de oxígeno (Svm0 2) : obtenida a
la rela-
de una muestra sanguínea de la arteria pulmonar. Refleja
s
ción entre el aporte y el consumo de oxígeno. Valores inferiore
al 70% son cons iderados pato lógicos. Profundidad de la anestesia

tiene como
La monitorización de la profundidad de la anestesia general
todo el acto
objetivo asegurar un adecuado nivel de hipnosis durante
5.5. Mon itori zaci ón fisiológica anestésico. Permite prevenir los despertares intraoperatorios
y adminis·
rios
discrecional trar la dosis necesarias de hipnóticos, evitand o los efectos secunda
por sobredo sificació n.

como fre·
no están La vigilanc ia clínica (mediante control de constantes vitales
En este apartad o se incluye n parámetros fisiológ icos que arterial. .. ) es útil, pero insuficie nte para ase-
de monito rización , pero cuencia cardíaca , tensión
incluido s en los mínimo s impresc i ndibles

40
 Anestesi ología

una correcta profundid ad anestésica, especialmente en el pacien-

Entropía: consiste en un análisis matemáti co de varios segmentos
guralr ue se le han administrado bloqueantes neuromusculares.
te a q sucesivos del EEG. El resultado es otro valor numérico que expresa
el grado de profundidad anestésica . Cifras de entropía entre 40 y 60
dos los agentes anestésicos deprimen, en di versos grados, la acti- son los adecuados durante la anestesia general (Figura 27).
T~ad eléctrica y metabólica de las neuronas. Dicha inhibición es di-
victamente proporcio nal a la profundidad de la anestesia. Por ello, la
re ilancia neurofisi ológica constituye el método más emplead o en
vig · · ar 1a pro f d ºd d
la actua l idad para monitoriz , · a.
un 1 a anestes1c

Existen varias técni cas neurofisio lógicas que p ermiten dicha mon i-
torización:
, Interpretación continua del electroen cefalograma (EEG) : los fár-
macos anestésicos provocan una depresión dosis dependiente de la
aclividad cerebral, que se expresa por el desa rrollo de un trazado de
EEG con mayor amplitud y menor frecuencia.
Esta técnica de monitoriz ación es útil para valorar la profundid ad
anestésica, así como para la detección precoz de sufrimiento corti-
cal por isquemia en anestesias de alto riesgo (cirugía de carótida).
Sin embargo, presenta dos inconvenientes importantes que limitan
su utili zación en la práctica clínica habitual: la complejid ad de la
interpretac ión del trazado del EEG y la presencia de interferencias
con otros dispositivos utilizados en quirófano (bisturí eléctrico).
Figura 27. Monitorización de entropía
BIS (análisis bi espectral): consiste en un anál isis comp lejo del
EEG y su procesamiento en un valor numérico (de O a 100), que
refleja el grado de profund idad anestésica. Valores de BIS com -
El BIS y la entropía son los métodos de monitorización de la profundi-
prendidos entre 40 y 60, son los adecuados durante la anestesia
dad anestésica más utilizados en la práctica clínica habitual.
general (F igura 26).

Temperatura corporal

La monitorización de la temperatura permite identificar de forma pre-

coz cambios que pueden afectar a la homeostasi s del paciente:
Hiperterm ia: sepsis, crisis tirotóxica, hiperterm ia maligna, reacción
alérgica a hemoderivados, ele.
Hipoterm ia (más frecuente): intervenc iones prolongadas, hemorra-
gias con infusión de grandes volúmenes de fluidos y/o hemoderi va-
dos, campo quirúrgico extenso, etc.

La temperatura de la piel no se considera apropiada para su monitori-

zación durante el acto anestésico.

La medida de la temperatu ra corporal debe realizarse mediante la colo-

cación de una sonda de temperatura en: esófago, vejiga, recto o naso-
Figura 26. Monitor de análisis biespectral (BIS) faringe (temperatura central). La loca lización más habitual es a nivel
del esófago.

Un varón de 28 años est á siendo sometido a una cirugía de hernia

dis- 1) Intolerancia del paciente a la posición de prono.
t al L3·L4, bajo anest esia general. A los 5 minutos de su colocación
en 2) Desplazamiento del tubo endotraqueal hacia bronquio principal derecho.
posición de decúbito prono, las alarmas de monit orización ventilator
ia 3) Fallo del equipo de monitorización.
reflejan un aument o importante de las presiones en la vía aérea. La
aus- 4) Crisis de broncospasmo.
cultación pulmonar d emuestra la ausencia de ruidos respirator ios en
he-
mltórax izquierdo, co n ventilació n norm al en el hemitórax derecho.
La RC: 2
causa más probable de dichas alteracion es es:

41
 Anestesiología

COMPLICACIO NES RELACIONADAS

CO N LA ANESTESIA

011entaclón

ENARM [jJ Las complicaciones respiratorias son las complicaciones posoperatorias más frecuentes.

Es un capítulo con una
orient~1ción muy d ínictt, por lo
que una le<.lur,1 compren~iva
debería srr sufici<'nfe paril
identificar IJS car.1cterísticas
más importantes de
tas complicaciones
periopertilori.:l S descritas.
[IJ La hipertermia maligna es una enfermedad genét ica del m úsculo estriado esquelét ico que aparece tras la exposición
a un agente desencadenante: succinilcolina y/o anestésico halogenado.
La elevación en las cifras de CO, espirado, taquicardia, hipertensión, sudoración, trismus y rigidez m uscular generalizada
son signos precoces de hipertermia maligna.
La hipertermia es u n signo tardfo de la hiperterm ia maligna.

El d antroleno es el tra tamiento de elección de la h ipertermia maligna.

Los fármacos con siderados de primera línea para la profilaxis y tratamiento de las náuseas/vómitos posoperatorios son :
los antagonistas de los receptores de serotonina 5-HT , la dexametasona y el droperidol.
1
El despertar i ntraoperatorio (DIO) es una complicación grave por el riesgo potencial de desarrollo de secuelas psiquiá-
tricas

El factor de riesgo más impor tante para el desarrollo de DIO es la dosificación Insuficiente de los agentes anestésicos.

Se define el slndrome de Mendelson como la broncoaspiraclón de contenido gástrico d urante la Inducción anestésica
y/o Intubación endotraqueal.

La relajación muscular residual se relaciona con un aumento de la incidencia de complicacion es pulmonares posope-
ratorias.

La m on itorización del bloqueo neuromu scu lar es la medida más eficaz para evitar el bloqueo mu scular residual. Esta
situación se relaciona con una relación T4/T1 menor del 90%.

El tratamiento del bloqueo neurom uscular residual son los antagonistas de los bloqueantes neuromusculares.

6.1. Hipertermi a maligna anestésica

La hiperterm ia maligna (HM) es el resultado de la combinación de un pacient e susceptible y la admi nistración

de un fármaco desencadena nte (a nestésico halogenado y/o succin ilcolina).

Consiste en u na enfermedad del músculo estriado esquelético relacionado con un trastorno ele la homeostasis
del calcio en el interior d e la cél ula muscular, que condiciona un estado hipermetabólico y un síndrome mus-
cular, que puede provocar un fa llo multiorgánico y la muerte del paciente.

1-isiopatología

La suscept ib ilidad a la HM es genética. Está provocada por la mutación ele genes rel¡¡cionaclos con la síntesis ele
proteínas implicadas en el control ele los niveles ele calcio citosólico, en las células musculares estriadas.

Aproximada mente la mitad de los casos está provocada por mutaciones localizadas en el cromosoma 19q,
relacionados con la síntesis ele las p roteínas del receptor de la rianodina (RYRl ). La mutación de otros genes,
localizados en disti ntos cromosomas, tamb ién se han relacionado con la HM (17q; 7q; 3q; 1q; Sp, etc.). La
transmis ión, en aproximadCJmente la mitad de los casos, es autosómica dominante.

43
Manual CTO de Medicina Ciru ía 06 · Complicaciones relacionadas con la anestesia
En presencia de un anestésico halogenado y/o un bloqueante neuro-
muscular despolarizante (succinilcol ina), se produce una elevación de
los niveles de calcio libre citoplasmático. Este aumento provocará el
inicio de una cascada bioquímica que finalizará en la destrucción de la
célula muscular: contracción permanente, liberación de calor, aumen-
to del consumo de 0 2 y de producción de co2 (acidosis respiratoria).
Si no se trata con dantroleno, se produce un aumento del metabolismo
anaerobio (acidosis mixta), rabdomiólisis, hiperpotasemia tóxica y tras-
tornos del ritmo cardíaco.
La presencia de un episodio de HM en un paciente obliga al estudio fa-
miliar para detectar otros miembros familiares con predisposición para
HM.
Fármacos desencadenantes
Prácticamente la totalidad de los casos de HM se ha relacionado
con la administración de agentes halogenados (halotano, sevoflura-
no, desflurano, isoflurano, etc.) con o sin la administración previa de
succinilcolina.
También se han descrito casos de HM tras la administración únicamen-
te de succinilcolina, pero la frecuencia es mucho menor.
Sin embargo, casi la m itad de los pacientes que desarrollan HM tienen
historia previa de exposición asintomática a dichos fármacos. Esta ca-
racterística se explica por la variable penetrancia genética, así como
expresiones clínicas leves y/o atípicas, que condicionan la infraestima-
ción de la incidencia real de la HM.
Es, por ello, que la exposición previa a fármacos precipitantes y/o his-
toria familiar negativa para HM no exime de riesgo de presentación de
HM.
Presentación clínica
La presentación típica de la HM consiste en la aparición de:
Signos precoces:
Hipercapnia: es el signo más precoz, y se detecta por la eleva-
ción de las cifras de EtC0 2 (niveles de C02 al final de la espira-
ción).
- Taquicardia, hipertensión, vasodilatación y sudoración; signos
relacionados con la elevación de los niveles de co2 y la necesi-
dad de eliminar calor.
Rigidez muscular a nivel de los músculos maseteros (trismus) .
Rigidez muscular genera li zada: su presencia en un paciente que
ha recibido bloqueantes neuromusculares, se considera patog-
nomónica de HM, en presencia de otros signos de hipermetabo-
lismo muscular.
Alteraciones equ ilibri o ácido-base: acidosis respiratori a.
Signos tardíos:
Hipertemia: la contracción mantenida de la musculatura estria-
da genera más calor del que el cuerpo es capa z de disipar. La
elevación de la temperatura puede oscil ar desde minutos hasta
horas después del inicio de la sintomatología.
Rabdomiólisis.
Hiperpotasemia.
44
- Arritmias: en relación con la aparición de hiperpotasemia, que
pueden precipitar el desarrollo de taqu icardia ventricu lar y/o fi.
brilación ventricular.
- Alteraciones del equilibrio ácido-base: acidosis mixta (respirato.
ria y metabólica).
Tratamiento
La HM debe sospecharse ante la aparición de una elevación inexpli.
cada de los niveles de EtC02 en un paciente que es sometido a una
anestesia general y que ha sido expuesto a anestésicos halogenados y/o
succinilcolina. La presencia de trismus, rigidez muscu lar genera lizada
y acidosis metabólica apoya la sospecha diagnóstica.
El tratamiento de la hipertermi a ma ligna se basa en :
1. Suspensión del agente halogenado: si la intervención puede ser
suspendida, se hará; si no es posible, debe realizarse lo más rápi-
damente posible, continuando la anestesia general con la adminis-
tración de fármacos anestésicos intravenosos (propofol).
2. Asegurar una adecuada oxigenación y ventilación:
Intubación endotraquea l del paciente (si no lo estaba).
- Administrar oxígeno al 100%.
- Ajustar la ventilación alveolar (frecuencia respiratoria y volumen
corriente) para intentar disminuir los niveles de EtC02 .
3. Dantroleno: es el único antídoto conocido para la HM. Actúa dete-
niendo la acumulación de calcio intracelular, revirtiendo el estado
hipermetabólico muscular.
Se administra un bolo inicia l de 2, 5 mg/kg intravenoso, pudiendo
repetirse en bolos sucesivos hasta dosis de 30 mg/kg.
El descenso de los niveles de C02 y el control del resto de la sinto-
matología, suele conseguirse a los pocos minutos de la administra-
ción del antídoto. Una vez resuelto el episodio agudo, deben ad-
ministrarse bolos sucesivos de 1 mglkg/4 h du rante, al menos, las
primeras 24 h.
4. Tratamiento de la hiperpotasemia tóxica: según medidas habi-
tuales (bica rbonato sódico, cloru ro cálcico, perfus ión de insulina-
glucosa, etc.).
5. Tratamiento de la acidosis mixta: mediante la optimización de la
ventilación-oxigenación y la admi nistración de bicarbonato.
6. Tratamiento de las arritmias: habitualmente responden al trata-
miento de la acidosis y la hiperpotasemia. En el resto de los casos
deben aplicarse los protocolos habituales.
7. Tratamiento de la hipertermia: med iante la administración de suero
salino frío intravenoso, hielo sobre la superficie corporal, lavado de
cavidades con suero frío, etc.
Diagnósti co de la predisposición genética
para hipertermia maligna
Tras la presentación de un cuadro clín ico sugestivo de HM (la clínica
es sugestiva, pero no diagnóstica), los pacientes deben ser sometidos a
pruebas diagnósticas específicas encaminadas a establecer el diagnós-
tico de susceptibilidad para HM.
El diagnóstico puede establecerse mediante:
Prueba de contractura con halotano: se real iza una biopsia de mús-
culo estriado (vasto interno o externo del muslo), exponiendo pos-

teriormente los fragmentos musculares a halotano, que provoca la
contractura muscular.
Estudio genético: buscando específicamente las mutaciones genéti-
cas relacionadas con susceptibilidad para HM. Puede realizarse tras
una prueba de contractura con halotano positiva o busca ndo direc-
tamente la presencia de la mutación genética, si esta se conoce.
Anestesia general en pacientes
con susceptibilidad genéti ca
conocida a hipertermi a maligna
Debe optarse por la real ización de anestesia total intravenosa, eligien-
do un bloqueante neuromuscular no despolarizante (cisatracurio o ro-
curonio) para la intubación orotraqueal.
Los anestésicos halogenados y la succinilcolina están contraindicados.
No está indicada la administración profiláctica de dantroleno. Debe
asegurarse la disponibi lidad de provisión suficiente de dantroleno.
Monitorización completa, incluida capnografía y temperatura central.
Evitar la hipotermia perioperatoria, responsable de los escalofríos en el
despertar del paciente.
6.2. Reacc iones anafil ácti cas
y anafilacto ides
Múltiples fármacos administrados durante la realización de una aneste-
sia general pueden producir una reacción alérgica.
Fisi opato logía
Si bien la presentación clínica no permite distinguirlos, se distinguen
dos mecanismos responsables de reacciones alérgicas en el contexto
de una anestesia general:
Inmunológico: constituyen las reacciones anafilácticas reales. Me-
diado por inmunoglobulinas específicas tipo lgE. Precisan de ex-
posición previa al alérgeno responsable. Se trata de una reacción
de hi persensibilidad inmediata tipo l. Un ejemplo típico es la aler-
gia al látex o a derivados sanguíneos. Sin embargo, prácticamente
cualquier fármaco util izado en anestesia está descrito como causa
potencial de reacciones anafilácticas.
Histaminoliberación no específica: constituyen las reacciones ana-
fi lactoides. En este mecanismo, el agente implicado produce una
liberación de histamina por acción directa, no específica, sobre los
basófilos y los mastocitos. No está mediada inmunológicamente ni
precisa de una exposición previa al agente para inducir la salida de
histamina.
Son múltiples los fármacos uti lizados en anestesia que pueden provo-
car reacciones anafilactoides:
Morfina, meperidina.
• Propofol.
Anestesiología
Bloqueantes neuromusculares bencilisocolínicos: atracurio y miva-
curio. Sin embargo, el cisatracurio, se ha relacionado con una inci-
dencia mucho menor de histaminoliberación.
Antibióticos: vancomicina.
Presentación clíni ca
La presentación clínica es indistinguible entre los dos mecanismos fi-
siopatológicos, si bien las reacciones anafilactoides suelen tener una
presentación menos grave.
Los signos y síntomas pueden clasificarse en:
Cardiovasculares: hipotensión, shock, arritmias, pa ro cardíaco, etc.
Respiratorios: tos, laringospasmo, broncospasmo, etc.
Cutáneos: eritema, urticaria, edema, etc.
En la s reacciones anafilácticas (más graves) son más frecuentes
los síntoma s cardiovasculares y resp iratorios . Sin embargo, en las
rea cciones anafilactoides (más leves) son más frecuentes los sín-
tomas c utáneos.
Diagnósti co
El diagnóstico inicial es clínico, siendo imposible la distinción entre
ambos meca nismos patogénicos. Por ello, se debe establecer el diag-
nósti co de una reacción anafilactoide hasta que se demuestre mecanis-
mo inmunológico.
Todo paciente que sufre una reacción anafilactoide, debe someterse
a estudios de laboratorio para descartar mecan ismo inmunológico e
identificación del agente casual. Dichos estudios son:
Estudios inmediatos: deben rea lizarse una vez controlada la situa-
ción clínica del paciente, idealmente en la hora posterior del inicio
ele la sintomatología. Incluye la determi nación de los niveles de
histamina, triptasa y la búsqueda de lgE específicas que permitan
identificar el agente responsable.
Estudios diferidos: recogida de todos los fármacos uti lizados du-
rante la anestesia, su relación temporal con los sín tomas, etc. Ade-
más, deben realizarse pruebas cutáneas (prick Lesl) a los fármacos
anestésicos más habituales, incluidos los bloqueantes neuromus-
culares.
Tratami ento
Ante el inicio de clínica sugestiva, debe suspenderse la administración
del fármaco sospechoso.
El fármaco de elección en el tratamiento de las reacciones anafi lactoi-
des es la adrenalina . Su administración puede rea lizarse subcutánea,
intravenosa o, incluso, a través del tubo endotraqueal.
La adrenalina también es el tratamiento de elección del broncospas-
mo asociado a la reacción anafilactoide. Sin embargo, también pueden
utilizarse p2-adrenérgicos inhalados, en aquellos casos en los que el
broncospasmo persiste tras la administración de adrenalina, o bien si
el cuadro inicialmente no se presenta con signos cardiocirculatorios
(hipotensión o shock).
45
Manual CTO de Medicina Ciru ía 06 · Complicaciones relacionadas co n la anestesia
Además, deben realizarse medidas de soporte tales como: asegurar per-
meabilidad de la vía aérea, oxígeno a alto flujo e infusión de vol umen
intravascular.
6.3 . Náuseas y vómitos
posoperatorios
Las náuseas y los vómitos posoperatorios (NVPO), constituyen una
compl icación frecuente (20-30%) asociada a la anestesia general.
Son responsables de la necesidad de un aumento de cuidados en el
posoperatorio inmediato, así como de fuente de incomodidades e in-
satisfacción por parte del paciente. Además, su aparición puede ser
responsable de complicaciones graves en el paciente posquirúrgico
(hemorragia digestiva, dehiscencia de suturas, alteraciones del equili-
brio ácido-base, etc.).
Fisiopatología
El SNC juega un papel determinante en la fisiología de la náusea y el
vómito. Recibe los impulsos eméticos aferentes desde distintos puntos
y genera las señales eferentes responsables del vómito. Los impulsos
aferentes pueden provenir del tubo digestivo, orofaringe, peritoneo,
pelvis renal y en el SNC, de la corteza cerebral, laberinto u otros com-
ponentes del oído.
Se han identificado múltiples receptores rel acionados con el refle-
jo emético; entre ellos destacan los receptores histamín icos H l,
dopaminérgicos D2, opiodes, muscarínicos Ml y serotoninérgicos
5-HTl .
Factores de riesgo
La etiología de las NVPO es multifactorial, habiéndose identi ficado
una serie de factores predictores independientes de riesgo de presentar
NVPO. Dichos factores se clasifican en:
Factores relacionados con la anestesia:
Uso de anestésicos volátiles.
Uso de opioides intraquirúrgicos o posquirúrgicos.
Óxido ni troso.
Administración de neostigmina.
Hipotensión y/o hipercapnia durante la intervención.
Factores dependientes del paciente:
Niños y adolescentes.
- Mujeres.
No fumadores.
Historia previa de NVPO.
- Ayuno demasiado corto (< 4 horas) o prolongado(> 12 horas)
- Ansiedad preoperatoria.
Factores relacionados con la cirugía:
- Tipo de cirugía: laparotomía, tiroides, mama, estrabismo, maxi-
lofacial, urológica, ORL, etc.
Duración de la cirugía: a mayor duración, mayor riesgo de
NVPO.
46
Trata miento
El manej o actual del tratam iento de NVPO incluye su profi laxis y el
tratam iento del cuadro agudo. Los fármacos util izados son para ambos
casos simi lares e incluyen los sigu ientes grupos:
1. Antagonistas de los receptores de seroton ina 5-HT1 : ondasetrón,
granisetrón, tropisetrón y palonosetrón.
2. Corticoesteroides: dexametasona.
3. Antagonistas de los receptores dopaminérgicos D2: droperidol y ha.
loperidol.
4. Antagonistas de los receptores histamina Hl: dexclorfeniramina y la
prometazina.
5. H ipnóti cos: propofol y m idazolam.
Los fármacos de los grupos 1,2 y 3 son considerados de " primera línea"
en la profilaxis y el tratamiento de las NVPO.
Profilaxis
Indicada en aquellos pacientes de riesgo para NVPO. Incluye:
Administración de fármacos antieméticos en monoterapia o combi·
nación, en función del riesgo global de NVPO: ondasetrón, dexa.
metasona o droperidol.
Evitar anestesia general, realizando técnica regional si es posible.
En caso de anestesia general, evitar uso de agentes inhalados, eli-
giendo TIVA con propofol en la inducción y el mantenim iento anes·
tésico.
Evitar hipotensión, hipercapn ia, hipoxia, hipoglucemia y dolor poso·
peratorio.
Tratamiento
Debe evitarse el uso del mismo fármaco utilizado como profilaxis, op·
tándose por un fármaco de primera línea diferente. En caso necesario,
pueden ser útiles fármacos "de segunda línea" tales como propofol,
midazolam o antihistamín icos Hl.
El tratamiento de elección de las náuseas inducidas por la administra·
ción de opiáceos son los antagonistas de los receptores dopaminérgi·
cos D2 (droperidol y haloperidol).
6.4. Despertar i ntraoperatorio
El concepto de despertar intraoperatorio (DIO) se refiere a la recupera·
ción de la consciencia durante el periodo intraoperatorio y el recuerdo
explícito de detalles ocurridos durante la intervención quirúrgica.
Es una complicación grave por el riesgo potencial de desarrollo de se-
cuelas psiquiátricas (trastornos de ansiedad, estrés postraumático, etc.).
Factores de ri esgo
Dosificación insuficiente de los agentes anestésicos: es el factor más
importante.

Técnica de TIVA: tiene una incidencia mayor de DIO comparado
con la anestesia inhala toria.
uso de bloqueantes neuromusculares: el movimiento involunta-
rio del paciente durante la intervención quirúrgica es un signo ele
infraclosificación de la anestesia, que puede preceder al despertar
intraoperatorio. Sin embargo, con el uso de bloqueantes neuromus-
culares los movimientos están abolidos, perdiendo dicho signo de
alarma. Además, la relajación muscular completa puede provocar
un retraso en el reconocimiento del DIO, con aparición posterior de
secuelas más graves.
Resistencia individ ual a los agentes anestésicos: la presencia de fac-
tores genéticos o metabólicos (inducción enzimática por fármacos,
alcohol, consumo crónico de benzodiacepinas u opiodes, etc.) pue-
den condicionar la necesidad de aumentar la dosificación de los fár-
macos para conseguir un efecto hipnótico y analgésico adecuado.
Tipo de cirugía: algunos tipos de intervenciones quirúrgicas se han
relacionado con una mayor incidencia de DIO:
Cirugía del paciente politraumatizado.
Cirugía cardíaca.
Cesárea.
Probablemente la necesidad de mantener estable el estado hemocliná-
mico de este tipo de pacientes se relacione con una infradosificación
de fármacos, a fin de evitar la hipotensión inducida por los agentes
anestésicos.
Estrategias de prevenció n
Administración suficiente de agentes anestésicos: tanto intraveno-
sos como inhalados, ajustando su dosificación a las características
individuales de cada paciente.
Los fármacos inhalados permiten una monitorización, a tiempo real,
de su dosificación a través de la CAM (concentración alveolar míni -
ma). Sin embargo, se debe conocer que la CAM es diferente depen-
diendo de cada agente halogenado y que, dentro del mismo agente,
es diferente dependiendo de las características del paciente, tales
como la edad.
En la p ráctica clínica actual, no existe posibilidad de determinar
concentraciones séricas continuas de fármacos intravenosos, por lo
que su dosificación se basa en dosis que han demostrado eficacia
en ensayos clínicos previos. El ajuste de dosificación ele los fá rma-
cos intravenosos, se realiza en función de los datos que aportan los
dispositivos de monitorización de la profundidad anestésica .
Monitorización de profundidad anestésica: los signos clínicos clá-
sicos que aportan información sobre una profundidad anestésica
inadecuada (hipertensión, taquicardia .. .) no son suficientes para
una correcta monitorización de la profundidad anestésica . Di-
chas respuestas pueden aparecer en ciertos pacientes en situación
de una profundidad anestésica suficiente o bien estar ausentes en
pacientes que toman fármacos que anulan la respuesta simpática
(~-bloqueantes).
En la actualidad, la monitorización de la profundidad anestésica se
realiza mediante dispositivos que cuantifican el grado ele inhibición
de la activ idad cerebral. Entre ellos destacan:
Electroencefalograma procesado: mediante un ordenador, se
procesa la información obtenida a partir ele un EEG.
Índice biespectral (BIS): realiza un análisis de las ondas cere-
brales, con el cálculo posterior de un índice que informa de la
profundidad anestésica.
Entropía: similar a BIS.
Potenciales evocados auditivos.
Anestesiología
6.5 . Hipotermia perioperatoria
El desarrol lo de hipotermia perioperatoria, en la mayoría de los casos,
es moderada (> 34-35,5 ºC) y es habitua l si no se adoptan medidas
preventivas.
La presencia de hipotermia condiciona un aumento ele la morta lidad
y morbilidad perioperatoria: escalofríos, coagu lopatía, trastornos del
ritmo cardíaco, isquemia miocárdica, aumento de riesgo de infección y
retraso en la cicatrización de la herida quirúrgica.
Los factores relacionados con la aparición ele hipotermia son:
Alteración de la capacidad regu ladora ele la temperatura debido a los
agentes anestésicos. La vasodilatación inducida por muchos fárma-
cos anestésicos o mediante la anestesia neuroaxial (bloqueo simpáti-
co), condiciona un aumento ele la pérdida ele calor corporal que no
puede ser controlado med iante los mecanismos reguladores habitua-
les (vasoconstricción).
Administración de soluciones intravenosas o hemoderivados fríos.
Sobre tocio en aquellas situaciones que requieren la infusión ráp ida
ele fluidos (sangrado abundante intraoperatorio).
Exposición del campo quirúrgico. Especialmente en cirugía abdominal,
con un amplio campo quirúrgico expuesto a la temperatura ambiente.
Las medidas preventivas más eficaces para evitar la hipotermia son:
Calentamiento cutáneo con mantas térm icas durante la cirugía. De-
ben cubrir la mayor parte de superficie corporal posible.
Calentamiento ele las sol uciones intravenosas o ele los derivados san-
guíneos, previamente a su infusión .
Control eficaz y rápido de las hemorragias.
Dichas medidas profilácticas están indicadas de manera universal para
todos los tipos ele cirugías con el objetivo de mantener la normotermia.
La única excepción la constituyen las situaciones en las que se busca la
hipotermia para minimizar los efectos deletéreos de la isquemia cerebral.
6.6. Complicaciones pulmonares
perioperatorias
Las complicaciones respiratorias son las compl icaciones posoperato-
rias más frecuentes, contribuyendo ele forma importante a la morbimor-
talidad asociada al acto quirúrgico y anestésico.
Fi siopatología
Para entender la fisiopatología de las complicaciones pulmonares periope-
ratorias resulta útil diferenciar tres periodos ele riesgo en el acto anestésico:
1) Inducción anestésica: la pérdida de los reflejos faringolaríngeos
protectores de la vía aérea, secundaria a la pérdida de conscien-
cia inducida por los fármacos hipnóticos y la relajación muscular,
aumenta el riesgo de broncoaspiración, espec ialmente en aquellas
situaciones que se conocen como "estómago lleno" (ausencia de
ayuno, cirugía urgente, obstrucción intestinal, embarazadas, etc.).
2) Despertar anestésico: complicaciones relacionadas con los efectos
residuales de los agentes anestésicos, tanto hipnóticos como rela-
jantes musculares y con la técn ica qu irúrgica realizada:
47
Manual CTO de Medicina Ciru ía 06 · Complicaciones relacionadas con la anestesia
Riesgo de bro ncoaspiración.
Hipoxemia del despertar: en relación con varios factores:
Atelectasias intraoperatorias: secundarias a los cambios en la
relación ventilación/perfusión (V/ Q) pulmonar asociadas a
la ventilación mecánica; uso de una Fi02 elevada durante la
ventilación mecánica; obesidad mórbida, etc. El uso de nive-
les bajos de presión positiva al final de la espiración (PEEP)
durante la ventilación, disminuye su incidencia.
Hipoventilación alveolar secundaria a los efectos residuales
de los agentes anestésicos.
Aparición de apnea obstructiva secundaria a la depresión de
los músculos faringolaríngeos.
- Alteración de la función muscular respiratoria inducida por la
cirugía, con reducción de los volúmenes pulmonares (capacidad
residual funcional, capacidad vital, VEMS, etc.).
Dolor relacionado con los movimientos respiratorios. Condicio-
na una disminución de la ventilación alveolar, marcada por un
aumento de la frecuencia respiratoria y una disminución del vo-
lumen corriente.
3) Periodo posoperatorio tardío: caracterizado por la alteración se-
cundaria a la cirugía de los volúmenes ventilatorios, que se prolon-
ga hasta varias semanas tras el acto quirúrgico.
Factores de ri esgo
Se describen dos grupos de factores de riesgo:
Factores dependientes del paciente:
Edad.
Presencia de EPOC.
- Tabaquismo activo.
- Alcoholismo crónico.
Insuficiencia ventricula r izquierda.
- Clasificación ASA > ti.
Factores dependientes del acto anestésico y quirúrgico:
Cirugía aórtica, vascular, torácica, abdominal, neurocirugía u
otorrinolaringológica.
Tiempo de ci rugía > 3 horas.
- Cirugía urgente.
- Anestesia general vs locorregiona l: claramente se objetiva un au-
mento de riesgo en la anestesia general.
Compli cac io nes peri operato ri as
Entres ellas destacan:
Broncoaspiración relacionada con la inducción/intubación endotra-
queal (síndrome de Mendelson), o bien en el periodo del despertar.
Episodios de broncospasmo: pueden aparecer tras la intubación en-
dotraqueal, durante el mantenimiento anestésico y durante el des-
pertar anestésico (extubación).
Hipoxemia del despertar.
Atelectasias posoperatorias.
Neumonías en el posoperatorio.
Insuficiencia respiratoria posoperatoria: de origen multifactorial, apa-
rece frecuentemente en pacientes con patología pulmonar previa.
Puede precisar del inicio de modos artificiales de venti lación invasiva
(intubación endotraqueal) o ventilación mecánica no invasiva.
48
M anejo de las compli caciones
peri operatorias
Se pueden distinguir diferentes etapas en el manejo de las complicacio.
nes pulmonares perioperatorias:
Preventivas:
Identificación de los factores de riesgo asociados al paciente en
la visita preanestésica y su corrección en la medida de lo posible
(abandono de consumo de tabaco y/o alcohol, mejoría del esta.
do nutricional, etc.).
Estrategias de ventilación pulmonar "protectoras" durante la ciru.
gía: elección de volumen corriente baj o (6 ml/kg), con presiones
valle < 30 cm H,O y asociado a una PEEP baja (5-1O cm Hp).
Elección de FiO, lo más baja posib le para asegurar una adecua.
da oxigenación (Sato, > 95%).
Elección de la técnica quirúrgica: si bien no existen estudios com.
parativos de técnicas abiertas frente a laparoscópicas para cada
tipo de intervención de cirugía abdominal, los datos fisiopatoló-
gicos espirométricos están a favor del abordaje laparoscópico.
El uso de la sonda nasogástrica tras la cirugía abdominal, durante
un corto periodo de tiempo se ha demostrado eficaz en una re-
cuperación más rápida de la motilidad intestinal y una reducción
significativa de las complicaciones pulmonares posoperatorias.
Posoperatorias:
Oxigenoterapia.
Ejercicios con incentivador respiratorio (kinesiterapia).
Tratamiento del bloqueo muscular residual.
Ana lgesia posoperatoria: de forma global, una correcta analge-
sia disminuye la inc idencia de complicaciones pulmonares en
el posoperatorio. Sin embargo, el uso de la vía epidural ha de-
mostrado ampliamente su superioridad, respecto a la analgesia
intravenosa, tanto a nivel de eficacia como de menor inciden-
cia de complicaciones pulmonares posoperatorias. Además, las
modalidades de analgesia a demanda del paciente (PCA), tanto
intravenosa como epidural, también han demostrado una menor
incidencia de comp licaciones pul monares.
Antibioterapia: indicada en aquellos casos en los que se de-
muestra infección pulmonar.
Ventilación mecánica invasiva o no invasiva: en aquellos casos
graves de insuficiencia respiratoria posoperatoria.
6. 7. Trastornos del ritmo cardíaco
Los trastornos del ritmo son una complicación frecuente en el periodo
perioperatorio. Sin embargo, la mayoría de las ocasiones son de carác-
ter leve.
Muchos de los agentes anestésicos uti lizados, producen alteraciones de
la conducción cardíaca. Además, el periodo perioperatorio se caracte-
riza por un aumento del nivel de catecolaminas circulantes.
Facto res relacionados
Varios factores se han relacionado con la aparición de trastornos del
ritmo perioperatorio:
 Anestesio logía

Cardiopatía previa, conocida o no. Posiciones qu i rC1rgicas

Estímulos simpáticos durante la cirugía y/o acto anestésico: larin-
goscopia, intubación endotraqueal, dolor, etc.
Alteraciones del intercambio gaseoso: hipoxia o hipercapnia. Las principales posiciones quirúrgicas son:
Alteraciones hidroelectrolíticas o del equilibrio ácido-base: hiper- Decúbito supino {Figura 28).
potasernia, hipopotasemia, acidosis, etc.
Hipotermia.
Los pies no cuelgan del borde Faja de sujección

Un tratamiento adecuado de los factores favorecedores (dolor, hipoxia,

acidosis, etc.) resulta esencial en el tratamiento de los trastornos del
ritmo cardíaco.

Tratami ento farmaco lógico

El tratamiento de la arritmia en el periodo perioperatorio, no difiere del

tratamiento indicado fuera de dicho periodo.
Abrazadera de seguridad

Figura 28. Posición de decúbito supino

6.8. Relajación o bloqueo
muscu lar residual Posición de Trendelenburg {Figura 29).

Es el bloqueo producido por una recuperación incompleta del efecto Faja de seguridad
de los bloqueantes muscu lares en el periodo perioperatorio.

Su presencia se relaciona con un aumento de la incidencia de compli-

caciones pulmonares posoperatorias, pudiendo provocar: hipoventila-
ción, hipoxemia, obstrucción de la vía aérea superior y disminución de
los reflejos protectores de la vía aérea.

La monitorización de la relajación muscular es la medida más eficaz

para evitar el bloqueo muscular residual. Esta situación se correlaciona
con una relación de T4ff1 en el TOF inferior a 0,9 en el aductor del
pulgar. a nivel de las rodillas
Abrazadera de seguridad
El tratamiento consiste en la reversión del bloqueo muscular, mediante
la administración de antagonistas de los bloqueantes neuromusculares: Figura 29. Posición de Trendelenburg
neostigmina en el caso de haber utilizado bloqueantes neuromuscula-
res no despolarizantes o sugammadex como antagonista específico del
rocuronio y del vecuronio. Posición de litotomía (Figura 30).

6.9. Complicaciones relacionadas Rodillas flexionadas

cómodamente

con la postura quirúrgica

La posición del paciente en la mesa de operaciones es imprescin-

dible para un correcto desarrollo de la in tervención quirúrgica,
permitiendo al cirujano un fácil acceso a las estructuras que va a
operar.
Nalgas en el borde
Sin embargo, la posición del paciente provoca alteraciones fisiopato- de la mesa

lógicas, sobre todo en la mecánica cardiopulmonar del paciente, que

deben tenerse en cuenta durante el periodo intraoperatorio.

Abrazadera de seguridad
Además, también pueden aparecer lesiones irreversibles de estructu-
ras anatómicas. Figura 30. Posición de litotomía

49
Manual CTO de Medicina Ciru ía 06 · Complicaciones relacionadas con la anestesia

Posición en decúbito prono (Figura 31 ). Posición sentada (Figura 34).

----.....
Cuello
alineado
Faja de sujección con el tronco
Faja de sujección

Acolchado

Los pies no cuelgan

del borde

Figura 31. Posición en decúbito prono

Figura 34. Posición sentada

Posición en decúbito lateral (Figura 32).

Comp licacio nes mecán icas pu lmonares
Cinta adhesiva de 1O cm ancho
Toalla enrollada
protegiendo La posición del paciente altera los volúmenes pulmonares y la relación
Faja de sujección plexo braquial
entre la ventilación y la perfusión pulmonar.
Almohada
entre las piernas Los efectos principales dependiendo de la pos ición quirúrgica son:
Decúbito supino: disminución de la capacidad residual funcional
(CRF), aparición de atelectasias en las zonas declives de ambos pul-
mones.
Trendelenburglli totom ía: disminución del volumen corriente, de la
CRF (mayor que el decúbito supino) y de la distensibilidad pulmo-
nar. Aumento del volumen sanguíneo pulmonar.
Decúbito prono y posición genupectoral : hipoventilación por com·
de seguridad presión abdominal.
Decúbito lateral: alteración de la relac ión venti lación/perfusión,
La pierna
de abajo con predom in io del efecto espacio muerto en el pu lmón superior y
flexionada Flanco elevado y acolchado aparición de atelectasias y efecto shunt en el pulmón inferior.

Figura 32. Posición en decúbito lateral

Complicac iones cardiovasculares
Posición genupectoral (Figura 33).
Las alteraciones hemod inám icas relacionadas con la posición del pa-
ciente están relacionadas con la fuerza de la gravedad y con los cam-
Soporte acolchado bios que esta produce en la distribución del volumen sangu íneo a nivel
Acolchado
protegiendo del compartimento venoso. Los efectos hemodinámicos desaparecen al
plexo braquial recuperar el paciente la posición de decúbito supino.
Faj a de sujección

La anestesia general o regiona l neuroax ial, disminuye los mecanismos

de compensación fis iológica de las alteraciones provocadas por los
cambios posturales.

El uso juicioso de líquidos intravenosos y/o fármacos vasopresores es

útil en el manejo de las compl icaciones hemodinámicas relacionadas
con las posturas quirúrgicas.

de seguridad Lesio nes nerv iosas

Almohada para proteger
los pies y las rodillas

Las neuropatías periféricas son las compl icac iones nerviosas más fre·
Figura 33. Posición genupectoral cuentes asociadas a la posi ción quirúrgica.

so

mecani smos de lesión más habituales son la compresión directa
LOSel estiramiento
· de1 nervio
. peri'ferico.
' . En e1 m1em
. b ro superior,
. 1as
~ siones rnás frecuentes son las del plexo braquial (estiramiento) y
l:s del nervio cubital (compresión directa). En el miembro inferior,
el nervio peroneo común es la lesión más habitual (compresión di-
recta).
El uso de apoyos flexibles (almohadillados) y evitar las posiciones de
hiperextensión, son medidas eficaces para dismin uir la incidenci a
de estas lesiones.
Lesiones ocu lares
Son lesiones que pueden producirse med iante la compresión directa
del globo ocu lar, o bien secundariamente a otros factores como hipo-
volemia, hipervolemia, hipoxia, hipertensión, etc.
Incluyen desde lesiones leves (erosiones corneales) hasta lesiones gra-
ves por la gran incapacidad que generan (ceguera definitiva).
Entre ellas se incluyen:
Obstrucción de la arteria central de la retina: producida por me-
canismo de compresión directa del globo ocular. Produce ceguera
unilateral del ojo afectado.
Neuropatía isquémica: secundaria a anemia aguda, hipotensión,
posición de Trendelenburg ... Produce generalmente ceguera bi-
lateral.
Una mujer de 32 años va a ser sometida a una cirugía reparadora de mama
derecha. Es asmática e n tratamiento crónico con combinación de corticoi-
des y P2-inhalados, con buen control y sin agudizaciones recientes. Tras la
inducción anestésica, con propofol, fentanilo y succinilcolina, se intuba sin
Incidencias. Se opta por una técnica anestésica balanceada con desflurano
y remifentanilo como mante nimiento. A los 10 minutos del inicio de la inter-
vención, las alarmas de los sistemas de monitorización reflejan un aumento
importante de los niveles de CO, espirado y taquicardia. A la exploración la
paciente está s udorosa y rígida. La causa más probable de dicha clínica es:
Anestesiología
Edema cornea!: en situaciones de hipervo lemia relativa a nivel cra-
neal (posición de Trendelenburg).
Erosiones corneales: resultado de una inadecuada oclusión parpe-
bral durante la intervención quirúrgica .
Les iones artic u lares
Las lesiones articu lares son muy infrecuentes. Las arlralgias es la sinto-
matología más frecuente asociada a la posición quirúrgica.
La medida preventiva más eficaz es adecuar la posición quirúrgica lo
más posible a la anatómica en reposo articular. Respetar las curvaturas
fisiológicas de la columna vertebral, es esencial para prevenir los do-
lores raquídeos.
Les iones mu scu loc utáneas
Las lesiones cutáneas y musculares se producen principalmente me-
diante un mecanismo de compresión directa. Las zonas anatómicas
que se encuentran junto a las prominencias óseas son las más suscep-
tibles. La inestabilidad hemodinámica, responsable de hipoperfusión
tisular, es otro factor relacionado con dichas lesiones.
La medida profiláctica más eficaz es el uso de dispositivos flexibles y al-
mohadi llados en las zonas de apoyo.
1) Reacción alérgica a desflurano.
2) Episodio de hipertermia maligna.
3) Dosificación insuficiente de agentes anestésicos, especialmente del opiá-
ceo.
4) Episodio de despertar intraoperatorio.
RC: 2
51
 Anestesiología

07
MANEJO DEL DOLOR AGUDO POSOPERATORIO

onentaclón

ENARM
OJ
Comparte conceptos con el
tratamiento del dolor, que
se estudia en el Apartado
6.3. de Oncologfa médica y
Paciente terminal. Una lectura
comprensiva del capítulo es
suficiente.
El manejo adecuado del dolor posoperatorlo es un factor impo rtante para disminuir la morbilidad en el periodo perlope-
ratorio.
El objetivo principal del tratamiento del dolor posoperatorio es conseguir una adecuada analgesia con las m lnimas do-
sis de fármacos posibles, minimizando la aparición de efectos adversos. Para ello, es habitual la combinación de varios
tipos de fármacos e, incluso, la combinación de distintas vías de administración.
La base del tratamiento del dolor posoperatorio es el tratamiento farmacológico. Sin embargo, a diferencia del manejo
del dolor crónico, en el dolor agudo posoperatorio las vías más adecuadas para la administración de los fármacos son
la vía intravenosa y la epidural.

GJ La analg esia controlada por el paciente (PCA), tanto por vía intravenosa como por vía epidural, es la modalidad de anal-
g esia posoperatoria más adecuada en los casos de dolor posquirúrgico moderado y grave.

La importancia del dolor agudo posoperatorio radica en su alta incidencia y en las repercusiones que tiene en la
evolución y recuperación del paciente. Un manejo adecuado del dolor posoperatorio min imiza el sufrimiento
del paciente, contri buye a una movilización precoz, disminuye la estancia y los costes hospitalarios e incremen-
ta la satisfacción de los pacientes.

Se estima que el 40% de los pacientes sometidos a una intervención quirúrgica, presentan dolor posoperatorio
grave y que más del 50% de los pacientes presentan un inadecuado control de dolor en el periodo posoperato-
rio. El dolor posoperatorio es más frecuente y más grave tras cirugía torácica, abdominal, lumbar, c irugía extensa
de columna y ortopédica de huesos largos.

El tratamiento del dolor posoperatorio debe ser individualizado en función de múltiples factores: procedimiento
quirúrgico, edad, antecedentes médicos, nivel de ansiedad ...

El objetivo principal del tratamiento es conseguir una adecuada analgesia con las mínimas dosis de fármacos
posibles, minimizando la apa rición ele efectos adversos. Para ello, es habitual la combinación de vari os tipos ele
fármacos e, inc luso, la combinación ele distintas vías de administración ele analgésicos.

7.1. Fisiopatología

El dolor posoperatorio está provocado por la inflamación secundaria a la lesión del tej ido (incisión quirúrgica,
disección de tejidos, lesión visceral, quemadura ... ) o por lesión directa ele fibras nerviosas.

El dolor agudo posoperatorio más frecuente es el dolor nociceptivo (somático y/o visceral). En algunos tipos
concretos de cirugías puede añadirse cierto componente de dolor neuropático, pero su incidencia en la fase
aguda, es mucho menor.

La liberación de mediadores inflamatorios (sustancia P, prostaglandinas, serotonina y acetilcolina) p rovoca una

estimulación de los receptores nociceptivos. El impulso doloroso se transmite posteriormente al asta dorsa l de la
médula espinal, donde se realiza la sinapsis con la segunda neurona, que cruza al lado opuesto de la médula y
asciende a través del haz espinotalámico hasta el sistema reticular ascendente y el tá lamo. El procesamiento del

53
Manual CTO de Medicina Ciru ía 07 · Manejo del dolor agudo posoperatorio

estímulo doloroso, respecto a su significado y loca lización se realiza

posteriormente a nivel de la corteza somatosensoria l.

Las estrategias de manejo del dolor agudo se basan en la utilización de

diferentes fármacos que actúan a distintos niveles de la vía aferente de la
transmisión del dolor. La búsqueda del si nergismo entre distintos fárma-
cos, con distintos mecanismos de acción, permite reducir las dosis necesa-
rias para conseguir el efecto deseado y, con ello, la incidencia de efectos
adversos asociados al uso de dosis altas de un único agente analgésico.

El dolor agudo posoperatorio tiene una duración limitada, resolvién-

dose progresivamente tras un periodo variable de días a semanas. Re-
puntes en la intensidad del dolor o dolor que persiste varios meses tras
la agresión quirúrgica obliga a descartar complicaciones inmediatas
(i nfección, dehiscencia de suturas, etc.) o crón icas (neurinoma a nivel
de la incisión, etc.).

7.2. Estrategia de tratamiento

La base del tratamiento del dolor agudo posoperatorio es el trata-

miento farmacológico. Sin emb argo, a diferenc ia del manejo del do-
lor crónico, en el dolor agudo posoperatorio las vías m ás adecuadas
para la administración de los fármacos son la vía intravenosa y la
epidural.

Los fármacos más utilizados son los opiáceos y los AINE para la admi-
nistración por vía intravenosa. La vía epidural se utiliza para la admi-
nistración de anestésicos locales, con o sin opiáceos.

Fármacos adyuvantes, tales como corticoides, antidepresivos, anti-

convu lsivos, antiespasmódicos o miorrelajantes, también pueden ser
útiles.
Figura 35. Bombas de perfusión PCA

Modalidades de a nalgesia
Vía inlravenosa

Independientemente de la vía de administración, los fármacos pueden
administrarse de diversas formas:
Bolos: consiste en la administración de pequeñas dosis de analge-
sia, a intervalos preestablecidos y aj ustados a la vida media de los
fármacos utilizados.
Perfusión continua: consiste en la administración continua del fár-
maco analgésico. Con esta técnica se logra un efecto analgésico
continuo.
Analgesia controlada por el paciente o PCA: permite la autoadmi-
nistración de pequeñas dosis de analgésico a demanda del paciente.
Esta técnica permite ajustar la dosis de analgésico a la intensidad del
dolor y a las necesidades del paciente, consiguiéndose la reducción
de la dosis global de analgésico y un mejor alivio del dolor. Requie-
ren colaboración por parte del paciente (n ivel de consciencia, nivel
cognitivo, etc.) (Figura 35).
Infusión continua con PCA: esta técnica asocia una perfusión basal
de analgés ico junto a la posibi l idad de la administración de bo-
los del fármaco en función de las necesidades del pa<.:iente. Ofrece
ventajas respecto a la PCA en cuanto al control analgésico durante
las horas de sueño y una disminución del número de bolos. Sin
embargo, se asocia a un mayor consumo total de analgésico y a un
mayor riesgo de depresión respiratoria en el caso de la utilización
de opiáceos (Figura 35).
Los fármacos utilizados son:
Opiáceos. Proporcionan un efecto analgésico rápido y potente
cuando se administran por vía intravenosa. Los opiáceos más utili-
zados en el tratamiento del dolor posoperatorio son la morfina y el
fentanilo.
El fentanilo es 100 veces más potente que la morfina, tiene un inicio
de acción más rápido, siendo excepciona l la aparición de sintoma-
tología relacionada con la liberac ión de histamina.
La meperidina no se recomienda para el tratamiento de dolor pos-
quirúrgico.
La administración de opiáceos en bolos se utiliza habitualmente en
los casos de dolor moderado posoperatorio.
La PCA con infusión continua de opiáceos es la modalidad más ade-
cuada en los casos de dolor posqui rúrgico moderado y grave. Debe
programarse el ritmo de infusión basal del opiáceo (por ej., 1 mglh
de morfina), la dosis del bolo (1 mg), el tiempo de bloqueo hasta
el sigu iente bol o (1 O minutos) y una dosis máxima por intervalo de
ti empo (30 mg morfina/4 h).
AINE. Su administración aislada se reserva para los casos de dolor
posoperatorio leve. Sin embargo, en casos de dolor moderado o
grave pueden administrarse j unto a opiáceos, permitiendo un me-
jor control analgésico y una dism inución de las necesidades de
opiáceos.

54

Vía epidural
Requiere la colocación de un catéter epid ural para la administración
continua o en bolos de los fármacos analgési cos. Habitu almente el
catéter epidural se posiciona antes de la cirugía, pudiendo uti l izar-
se durante la intervención quirCirgica, pos ibilitando así una dismi-
nución ele los req uerimientos analgésicos incluso durante la propia
intervenci ón.
La inserción habitual de los catéteres suele realizarse a nivel lumbar o
dorsal bajo. Cuanto más cercana sea la inserción respecto al derma-
toma donde se real iza la incisión quirúrgica, más probable es que se
produzca un control analgés ico eficaz.
Se ha demostrado un máximo beneficio de esta técnica ana lgési-
ca en el tratamiento del dolor posoperatorio de: cirugía torácica,
cirugía abdominal alta, cirugía ortopéd ica de miembros inferiores
(prótesis ele rodilla), pacientes obesos o con enfermedad pulmonar
previa.
Las modalidades de administración de los fármacos por vía epidu ral
son en bolos, perfusión continua o PCA con infusión conti nua.
Los fármacos utilizados son:
Anestésicos locales. Se prefiere fármacos con capacidad de bloqueo
diferencial (bloqueo sensitivo con escaso bloqueo motor), que no
interfieren en la posibilidad de movilización precoz del paciente.
Los anestésicos locales más utilizados son la bupivacaina, la levo-
bupivacaína y la ropivacaína.
Pueden añadirse dosis bajas de opiáceos (morfina o fentan ilo) a la
dilución de anestésicos locales para potenciar su efecto y disminuir
las dosi s necesarias.
En ocasiones, si el bloqueo analgésico es incompleto y/o parchea-
do, debido a la lateral ización del catéter epidural (a lternancia de
dennatornas anestesiados con dermatomas que mantienen sensi-
bilidad), puede ser útil combinar la vía epidural con una PCA de
opiáceo intravenosa.
Anestesiol ogía
La utilización de la vía epidural para el control analgésico posope-
ratorio requiere de una monitorización cuidadosa de los pacientes
en búsqueda de la aparición de efectos adversos y/o complicacio-
nes de la técn ica: excesivo bloqueo motor, control analgésico ade-
cuado, presencia de náuseas o vómitos, signos de infección a nivel
de la inserción del catéter, etc.
Opiáceos. Pueden administrarse conjuntamente con los anestésicos
locales (PCA con infusión continua) o bien de forma aislada (gene-
ralmente en bolos).
Los más utilizados son la morfina y el fentanilo.
Un efecto adverso típico de la administración neuroaxial (intradural
o epidura l) y más frecuente que con la administración parenteral del
opiáceo es el prurito.
Tras la administración neuroaxial de un opiáceo, puede producirse
una depresión resp iratoria diferida respecto a la infusión del fárma-
co. Es debido a la difusión rostral del opiáceo, alcanzándose altas
concentraciones a nivel del centro respiratorio, y puede aparecer
hasta 12-24 horas tras la inyección.
Otros fármacos. Son múltiples los fármacos administrados por vía
epidura l: ketamina, meperidina, alfentanilo, hidromorfona, clonidi-
na, etc.
Bloqueos nerviosos periféricos y de plt•xos nerviosos
Pueden ser útiles para el control ana lgésico posoperatorio de cirugías
de extremidades, especialmente cuando se coloca un catéter a nivel
del plexo nervioso, que permite la infusión continua o en bolos de
anestésicos locales.
Vía oral
Están especia lmente indicados en el dolor leve-moderado. Se pueden
utilizar fármacos anti inflamatorios no esteroideos (AINE), analgésicos
opiáceos, como la codeína o el lramadol, o analgésicos convenciona-
les como el paracetamol o el melamizol.
55
 Anestesiología

8
PRO FILAXIS ANTIBIÓTICA QUIRÚRGICA

orientación

ENARM
Las intervenciones quirúrgicas se clasifican según el riesgo de infecció n de la herida sin la utilización d e antibióticos en:
cirugía limpia (1-5%), cirugfa limpia-contaminada (5-15%), cirugía contam inada (15-40%) y cirugía sucia(> 40%).
Tema rcl<lcionado con el
capítulo de antibióticos de La administración de antibióticos para la profilaxis perioperatoria se realiza de preferencia en la inducción anestésica.
eníermcclildes infr~ccio~as,
donde se encontrarj de forma
más extensa el es1~tro de los El antibiótico elegido se administra en dosis altas y debe ser activo a los contaminantes habituales según la Intervención
distintos antihiúticos y el de quirúrgica.
complicaciones pc>sopcratorias
de la cirugía general. En la mayoría de los casos el antibiótico elegido es una cefa losporina de 1.ª o 2.• generación, siendo de e lección la van-
comicina en los pacientes alérgicos a p-lactámicos.

La profilaxis antibiótica quirúrgica perioperatoria se utiliza para evitar la proliferación ele los microorganismos
que, inevitablemente, contaminarán la herida quin'.irgica, disminuyendo la morbimortaliclacl ele las infecciones
asoc iadas a los procesos quirCirgicos.

8.1. Tipos de intervenciones quirúrgicas

En función del grado de contaminación bacteriana y, por tanto, con el riesgo de infección de herida quirúrgica
posterior, los dislintos tipos ele cirugía se clasifican en:
Cirugía limpia (riesgo ele infección de la herida quirúrgica entre 1-5%, sin profilaxis antibiótica). Cirugía
programada sin pérdida ele asepsia quirC1rgica, sin evidencia ele inflamación activa y en ausencia ele sección
del tracio gastrointestinal, biliar, urinario o de la vía aérea.
Cirugía limpia-contaminada (riesgo de infección del 5-15 %, sin profilaxis antibiótica). Cirugía urgente
considerada limpia; traumatismos cerrados; reinlervenciones en la primera semana o ci rugías con sección
de la vía aérea, tracto genilourinario o gastroinleslinal (sa lvo colon y recto), con escasa liberación ele su
contenido.
Cirugía contaminada (riesgo de infección entre el 15-40%, sin profilaxis antibiótica). Ci rugía colorrectal ¡
cirugía limpia-contam inada en la que existe un proceso inflamatorio agudo no purulento; traumatismos
abiertos en las primeras cuatro horas¡ cirugías con sección de tracto gastrointestinal, bi liar o uro lógico con
abundanle liberación de su contenido.
Cirugía sucia (riesgo de infección superior al 40%, sin profilaxis antibiótica). Cirugías con abscesos, pus o
tejido necrótico; perforación del tracto gastrointestinal, biliar o urológico¡ traumatismo abierto pasadas cua-
tro horas.

En general, la profilaxis antibiótica perioperatoria no está indicada en la cirugía contaminada ni en la cirugía

sucia, ya que en estos casos, debe tratarse específicamenle la infección presente.

En la cirugía limpia-contaminada, la profilaxis está claramente indicada. Sin embargo, en I¡¡ cirugía limpia, la
profilaxis antibiótica debe evilarse en aquellos casos en los que se cumplan los siguientes factores de forma
completa (tocios ellos):
Edad menor ele 65 años.
Duración prevista de la cirugía inferior a dos horas.
No está prevista la colocación ele material protésico.

57
Manual CTO de Medicina Ciru ía 08 · Profilaxis antibiótica quirúrgica

No se prevé la necesidad de transfusión . 7. La dura ción óptima ele la profilax is antibiótica no está clara-
No existen factores de riesgo adicionales en el paciente, tales como: mente definida. En función ele la duración de la c irugía, siempre
obesidad, diabetes, desnutrición, inmunoclepresión, cirrosis hepáti- que sea posible, la profilaxis debe l i mita rse a una úni ca dosis
ca, insuficiencia renal, etc. elevada del antibió ti co. En todo caso, no está recome ndada una
No existe infección activa en otro lugar distante de la incisión quirúrgica. duración superior a 24 horas t ras la fi nalización del acto quirúr-
De producirse infección de la herida quirúrgica, esta no será poten- gico.
c ialmente grave. 8. En pacientes con patología valvular cardíaca y riesgo ele endo.
card iti s infecciosa, no está ind icada la profi laxis perioperatoria
ele la herida quirúrgica, sino que deben apl ica rse los protocolos
específicos para la prevención de endoca rditis bacteriana.
8 .2. Recomendaciones generales
En las Tablas 25 y 26 se recogen las recomendaciones ele profi laxis
de profilaxis antibiótica antibiótica perioperatoria en función del tipo ele c irugía planteada y
peri operatoria las dosis de antibióticos recomendadas en las citadas profilaxis.

ANTIMICROBIANO DOSIS ~
DE ADMINISTRACJ9N
1. La administración del antibiótico debe realizarse siempre dentro Amoxicilina-ácido clavulánico 2 g i.v. Inducción anestésica
de las dos horas antes del i nicio de la intervención quirúrgica.
Ampicilina 1 g i.v. Inducción anestésica
La inducción anestésica es el momento más recomendable. -
2. La vía intravenosa es la vía de elección de administración del anti- Aztreonam 1 g i.v. Inducción anestésica
- - - --
biótico. Cefazolina 2 g i.v. Inducción anestésica
3. La dosis de antibiótico administrada debe ser alta, próxima al rango Cefonicida 2 g i.v. Inducción anestésica
- --
superior ele la dosis terapéutica.
Cefotaxima/cef triaxona 1 g i.v. Inducción an estésica
4. El antibiótico elegido debe mantener el efecto antibiótico durante -
tocia la intervención. Por ello, se elegirán los ele vida media- larga. Cefoxitina 2 g i.v. Inducción anestésica

Si la intervención se prolonga o se produjeran pérdidas sanguíneas Cefuroxima 1,5 g i.v. Inducción anest ésica
abundantes(> 1-1 , 5 litros), debe considerarse la administración de 30 min antes
Clindami cina 600 mg i.v.
una nueva dosis de antibiótico durante la intervenc ión. d e Ja inducción anestésica
5. El antibiótico elegido debe ser activo frente a la mayoría de los mi- 30 min antes
-
croorganismos contam inantes en función del tipo de intervención. Gentamicina 3-5 m g/kg i. v.
d e Ja inducción anestésica
Para la mayoría ele las intervenciones quirúrgicas en las que está in- -
Levofl oxacino 500 mg i.v. Inducción anestésica
dicada la profilaxis antibiótica, existe consenso sobre la utilización -
60 mi n antes de la inducción
ele una cefalosporina de 1." o 2." generación. En caso ele alergia a Metronidazol 1 g i.v.
anestésica
ll-lactámicos, puede emplearse vancomina . -
6. En aquellos centros en los que las Lasas de infección por Staphylo- 60 min antes de la inducción
Teicoplanina 600 mg i.v.
anestésica
coccus aureus resistente a meticilina (SARM) son muy prevalentes -
(> 30%) está indicado el uso de vancomicina en la pauta de profi- 60 min antes de la inducción
Vancomicina 1 g i.v.
anestésica
laxis antibiótica. Los portadores nasales ele 5. aureus deben descon- -
taminarse previamente a la cirugía. Tabla 25. Dosis de antibióticos recomendadas en la profilaxis perioperatoria

58
 Anestesiología

• TIPO DE CIRUGIA 1 ANTIBIÓTICO DE ELECCIÓN 1 ALERGIA A p-LACTÁMICOS

Ciru g~a card_

ía_c_a_ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ - -- - -- - - Cefazohna o cefurox1ma Vancomicma +/- ge_n_ta_m_ic_m_a_ __ __
(i;ugia v~c~ Cefazolina o cefuroxima Vancomicina +/- gentamicina
---------+--~
(1;;;gla torácica Cefazolina o cefuroxima Vancomicina +/- gentamicina
Colocación shunt
Teicoplanina/vancom icina + cefotaxima Vancomici na +/- gentamicina
Craneotomla
Neurocirugfa Trauma penetrante Cefotaxima + metronldazol Clindamicina + cotrimoxazoi
Cirugla a través de senos paranasales
Amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina -1 gentamicina
o mucosas
- - - -- -
(ir~gía maxilofacial y otorrinolaringológica Amoxicilina-ácido clavulánico . icina + ge_n_ta_m_ic_in_a_ _ _ __
- - --+-C_li_n_d_am
Apendicectomla
Cefoxitina o amoxicilina-ácido clavu lánico Clindamicina + gentamicina
Cirugía colorrectal o i_le_a_I_ _ __
Coleclstectomía abierta
o laparoscópica
Cefazolina o amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina + gentamicina
Cirugía general - -- -- -
yd ige~tiva Mastectomía
Herniorrafia Cefazolina Vancornicina o teicoplan ina
Implantes mamarios
Trasplante hepático Ampicilina + cefotaxima Vancomicina + aztreonam
-
Cesárea (urgente o tras > 6 h de rotura
Cirugfa ginecológica de bolsa)
Cefazolina o amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina o metronidazol + gentamicina
y obstétrica Histerectomia
Aborto en 1." o 2. 0 trimestre
--------~
Prostatectomfa
Ceftriaxona Levofloxacino
Biopsia prostática transrectal
Pl astias vesicales Amoxici lina-ácido clavulánico Levofloxacino
Cirugfa urofógica - - -- -
Trasplante renal
Nefrectomla
Cefazolina o cefonicida Vancomicina + gentamicina
Implantación material protésico
---~-~
(pene, esfínter vesical, etc.)
Cefazolina o cefonicida
Cirugla ortopédica y traumatológica Vancomici na + gentamicina
o amoxicilina-ácido clavulánico
Cirugfa oftalmológica Ccfuroxima 1 mg en cámara anterior Linezolid i.v.
Tabla 26. Características fisicoquímicas de los anestésicos locales

59
 Anestesiología

••••
BIBLIOGRAFÍA

Anestesiología

Bready L, et al. Toma de decisiones en anestesiología, 4:' ed. Elsevier, 2008.

Chestnut D , Abram SE, el al. Year Book of Anesthesiology and pain managemcnt 20 7O. Mosby, 201 O.
Grupo CTO, Manual CTO de Anestesiología. Oncología médica y Paciente terminal. 8." ed. CTO Editorial , Madrid, 2012.
Heitrniller E, Schwengel D . Manual /ohns Hopkins de anestesiología. Elsevier, 2011.
Miller R. Anesiesia, 7.ª ed. 2 vols. Elsevier, 201 O.
Uplodate in Anesthesia and analgesia. http://www.uptodatc.co 111/hornc/clintcians/spcc1alties/surgcry.html

61
 Manual CTO
de Medicina y Cirugía
1.ª edición

Oncología médica y Paciente terminal

Autores
Lu is Cabezón Gutiérrez
Lourdes Rexach Cano
Lain Hermes Gonzá lez Quarante
(traducción casos clínicos)

ENARM
México

Grupo CTO
llm CTO Editorial
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisa r el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar. para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción tot al o parcial de este libro, su tratamie nto informático, la transmi-
sión de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, m ecá nico, por fotocopia, por
registro y otros m ed ios, sin el p ermiso previo de los titulares d el copyright.

© CTO EDITORIAL, S.L. 2014

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C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid

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E-mail: ctoedito rial@ctomedicina.com
Página Web: www.grupocto.es

ISBN Oncología m édica y Paciente terminal: 978-84-1S946-l 2-0

ISBN Obra com pleta: 978-84- 1S946-04-5
 Manual CTO
de Medicina y Cirugía
1.ª edición

Oncología médica y Paciente terminal

ENARM
México

Grupo CTO
11111 CTO Editorial
w
u
o
__
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01 . Generalidades 1 03. Epidemiología de las neoplasias 11

1.1. Introducción 3.1. Generalidades 11
1.2. Escalas en oncología 1 3.2. Factores de riesgo 11
1.3. Marcadores tumorales 2
1.4. Criterios de respuesta 2
1.5. Factores pronósticos y predictivos 2
1.6. Evaluación de resultados en oncología 3 04. Tratamiento farm acol ógico
1.7. Tipos de tratamiento en oncología 4 en oncología
1.8. Fundamentos de la radioterapia
13
4
4.1. Introducción 13
4.2. Principios básicos de la quimioterapia 14
4.3. Tipos de quimioterapia 14
02 . Genética del cá ncer 7 4.4. Tratamiento endocrino 18
4.5. Tratamiento biológ ico 19
2.1. El cáncer como enfermedad genética 7
2.2. Características de las cél ulas malignas 7
2.3. Oncogenes y transformación celular 8
2.4. Herencia del cáncer 9

IV
os. Urgencias onco lógicas 21 06. Tratamiento
Síndrome de compresión medular
del paciente terminal.
5.1. 21
5.2. Síndrome de vena cava superior (SVCS) 22 Cuidados pal iativos 29
5.3. Neutropenia febril 23
5.4. Hipercalcemia maligna 24 6.1. Concepto de paciente terminal 29
s.s. Síndrome de lisis tumoral 25 6.2. Agonía. Cuidados de la agonía 30
5.6. Obstrucciones oncológicas 25 6.3. Tratamiento de las complicaciones
5.7. Dolor 27 más frecuentes 31
5.8. Mucositis 27

Bibliografía 45

V
 Oncología médica y Paciente terminal

GENERALIDADES

onentación

~ NARM
Tema flindJ menlal para Id
comprensión tle los capítulos
po~tcriores., sobre todo
determinadas esu1las
como el pcdormance st;1t11s.
OJ El performance status o escala ECOG es uno de los factores pronósticos fundamentales en oncología y de vital importan-
cia a la hora de planificar o no un tratamiento.
(Ij Los marcadores tumorales no son diagnósticos de cáncer. Son útiles para monitorizar la respuesta al tra tamiento
y descartar recidivas. Los más usados en la práctica clínica habitual son: PSA, a-fetoproteína, LDH, tiroglobulina,
~-H CG, CEA y CA 19.9, CA 125 y CA 15.3.
[TI Un factor predictivo aporta información relacionada con la probabilidad de respuesta a un tratamiento determinado
y es distinto a un factor pronóstico.
GJ La radioterapia es un arma fundamental en oncología, ya que consigue dirigir su acción sobre el tumor con escasa toxi-
cidad a nivel sistémico, siendo posible su combinación con agentes citostáticos para mejorar los resultados.

1 .1. Introducción

Con la realización ele esle M anual se prelencle ciar una idea global, profundi zando en aquellos temas más im-
portantes y dotándo los ele la visión del oncólogo.

1 .2. Esca las en oncología

Existen mú ltip les escalas en o ncología que va loran d iferentes aspectos, clescle el estado general/func ional, toxic i-
dad ele la quimioterapia (hematológica, digestiva, neurol ógica, etc.), criterios ele respuesla, ele. Las importantes
en este M anual para comprender delerrninaclos aspectos del mismo, son las esca las que mielen el estado fun-
c io nal, siendo la más ulili zada en la práclica cl íni ca el performance status (PS) o Easlem Coop era tive Oncology
Croup (ECOG) (Tabl a 1 ).

ECOG-PERFORMANCE STATUS
NIVEL DE ACTIVIDAD

o
- 1
Actividad normal

Sintomático. Ambula torio la mayor parte del tiempo

2 Sintomático. En cama < 50% del tiempo
---
3 Permanece en cama > 50% tiempo
-
4 Encamado permanentemente
-
Tabla 1. Escalas de medición del estado funci onal. ECOG-Performance status

Es fundamenta l, ya que se trata ele uno de los factores pronósticos más importantes en oncología y establece, en
muchos casos, la ind icación o no de tratamiento con quim ioterapia (en general, un paciente con enfermedad
melastás ica y un PS o ECOG <: 3, suele ser indica ció n ele tratamiento paliativo).

O tra escala que determina la reserva fisiológica del paciente es el índi ce de Karnofsky. Los pacientes que oblie-
nen una puntuación menor ele 70 tienen peor pronóstico (Tabla 2). La correcta estaclificación ele la enferrneclacl
Manua l CTO de Medicina Ciru ía 01 · Generalidades

INDICE DE KARNOFSKY zados son los crilerios RECIST (Response

Estado funcional % Nivel deactividad Eva/uation Crileria In So/id Tumors), íun.
100 Normal. Asintomático damentados en la evaluación de lesiones
Capaz de desarrollar medibles (Tabla 4).
una vicia normal 90 Normal. Síntomas mínimos
80 Normal con esfuerzo. Síntomas p~~sen tes
Con la apa rición de los nuevos agentes
Incapacidad para una 70 Imposibilidad de trabajo y actividad_~ormal. Realiza cuidados personales
vida laboral normal anlilumorales (anticuerpos monoclonales
60 Necesita ayuda esporádica para realiza r el cuidado personal
e inhibidores ele la tirosi na-ci nasa) se ha
Capaz de realizar los
cuidados personales so Requiere cuidados médicos y mucha ayuda comprobado que estos criter ios pueden
40 Incapacidad. Requiere cuidados especiales no ser los óptimos para valorar determi-
30 Hospitalización. Incapacidad severa nad as respuestas (como, por ejemplo, el
Incapaz de realizar los
cuidados personales, tratamiento con imat ini b en el del tumor
20 Hospitalización necesaria. Cuidados personales y de soporte
requiere asistencia de G IST), ya que los criterios RECIST no
10 Exitus inminente
1-- tienen en cuenta la al teración en la densi-
o Exi tus
dad ele las les io nes (puede t raduc ir un au.
Tabla 2. Escalas de medición del estado funcional. Indice de Karnofsky mento ele la necros is en el seno del tumor
como consecuencia del efecto del fárma.
es fundamenta l para establecer el tratamiento correcto y determinar el co), pudiéndose utilizar en estos casos otros criterios de respuesta,
pronóstico del paciente. En oncología, lo más utilizado para esta labor como son los cri lerios Choi.
es la clasificación TNM, que valora el tamaño tumoral, la afectación
linfática y la presencia de metástasis . Es muy importante valorar la existencia o no de mejoría clínica, ya
que una indicación ele continuar con el tratam iento sería el caso de
Se tipifica el tumor en función del tamaño de la lesión primaria (Tl-T4, enfermedad esta ble a ni vel radiológico pero mejoría de la clínica (p.
donde un valor mayor identifica un tumor de más tamar'io), la afecta- ej., dolor). Otra posible forma de valorar la respuesta al tratamiento
ción ganglionar (generalmente NO y Nl para la ausencia o presencia sería con la determinación de los marcadores tumorales, siempre que
de ganglios afectados) y la existencia de enfermedad metastásica (MO, se encontrasen elevados al diagnóstico.
ausencia y Ml, presencia de metástasis). Para algunos tumores se utili-
zan estos sistemas de estaclificación anatóm ica, como la clasificación Hay que recordar que aunque existen múltiples técnicas de imagen
de Dukes para el cáncer colorrectal. para estadificar y diagnosticar enfermedades tumora les, tales como
la TC, RM, PET/TC, endoscopia, ecoendoscopia, etc ., el diagnós-
ti co de certeza Crn icarnente lo proporc iona el análisis analomo-
patológico del tumor, con siguiéndose la muestra bien mediante
1.3. Marcadores tumorales punción-aspiración con aguja fina (PAA F), biopsia o resección qui-
rúrgica.

Se consideran marcadores tumorales tocias las sustancias producidas o

Respuesta completa (RC) Desaparición de todas 1as lesiones
inducidas por la célula neoplásica (generalmente proteínas) que refle- --
jan su crecimiento y/o actividad y que permitan conocer la presencia, Disminución de por lo menos 30% en la suma
1<1 evolución o la respuesta terapéutica ele un tumor maligno. La mayo- Respuesta parcial (RP) de los diámetros de las 1esiones, tomando corno
referencia la suma del d iámetro basal
ría ele los marcadores tumoral es no son específicos ele un tumor.
Al menos 20% de aumento en la suma de los
Por sí solos no son diagnósticos, siendo necesaria la confirmación his- diámetros de las lesiones, tomando como
tológica. La sensibilidad de los marcadores tumorales varía en rela- referencia la suma más pequeña en el estudio
ción con el estadio tumoral: suele ser baja en los estadios iniciales, Progresión (EP) Además del aumento re lativo del 20%, la suma
también debe demostrar un aumento absoluto de
y elevada en los estadios más avanzados. Estos elatos sugieren que la
al menos 5 mm (la aparición de una o más lesiones
mayoría de los marcadores tumorales no son excesivamente Crtiles en
nuevas también es considerada progresión)
el diagnóstico, pero sí en el pronóstico, diagnósti co precoz de recidiva
y control evolutivo de un tumor (monitorización de la respuesta al tra- Ni la disminución es suficiente para calificar para RP
Enfermedad estable (EE)
tamiento) (Tabla 3). ni el incremento es suficiente para calificar para EP

Suma de las respuestas objetivas (completas y

Hay que destacar, por su especial utilidad en la práctica clínica habi- Beneficio clínico (BC) parciales) y las estabilizaclones cuando estas duran
tual, los siguientes marcadores de secreción: PSA, a-fetoproteína, LDH, al menos 6 meses
tiroglobulina, ~- HCG, CEA y CA 19.9, CA 125 y CA 15.3.
Tabla 3. Criterios RECIST

1 .4. Criterios de respuesta

Los criterios más utilizados en oncología para valorar la respues-
ta antitumoral a una determinada actuación terapéutica (pri n cipal-
mente a citostáticos, anticuerpos monoclonales, inhibiclores de la
tirosina-cinasa, radioterapia, etc.) son radiológicos. Los más utili-
1 .5. Factores pronósticos y predictivos
Un factor pronóstico aporta información sobre la evolución clínica
de la enfermedad en el momento del diagnóstico, independiente·
mente del tratamiento aplicado. En oncología suelen ser variables

2
 Oncología médica y Paciente terminal

. -MARCADOR 1 TUMOR 1 FALSOS POSITIVOS

proteonas oncofetales

Fumadores, EPOC
Tubo digestivo Enfermedad hepática
CEA
Otros: mama, pulmón, páncreas, estómago, ovario Enfermedad crónica intestinal
Cirugía inmediata

--~- T Hepatocarcinoma . Tumores germinales

- --+----- -
Enfermedad hepática
AFP
_ - --- _ l Otros: páncreas, gástrico, colon, pulmón
Ataxia-telangiecta sia
Tirosinosis hereditaria
Antígenos tumorales
¡_.~-----------,-------- - - -
Cáncer de ovario no mucinoso Embarazo. Endometriosis. Menstruación. Enfermedad hepatica
CA 125
Otros: endometrio, pancreas, pulmón, mama, colon Enfermedad de las serosas
- - - -+
Cáncer de pancreas
CA 19.9 Otros: gástrico, mucinoso de ovario, colorrectal, Enfermedades pancreáticas

adenocarcinoma d e pulmón Enfermedades hepáticas

CA 15.3_ _ ~--~- - - - , Carcinoma de mama - _ _____,_ Cáncer de ovario. Cáncer de pulmón. Cáncer de próstata
Enzimas

PSA
------ -- -- Carcinoma de próstata t Sensibilidad. J. Especificidad. Elevación en toda la patologia prostática
- Tumor germinal no seminomatoso
LDH
- Linfoma, sarcoma de Ewing
Enolasa neuronal específica Neuroblastoma (pronóstico), CPCP Tumores neuroendocrinos
Hormonas

Cáncer medular de tiroides

Calcitonina Otros tumores. Enfermedades benignas
Cribado MEN-2

Tu mores trofoblásticos
p-HCG Embarazo
Tumores germinales
Otras hormonas (tumores endocrinos pancreáticos y TGI)

Gastrina Gastrinoma
Insulina lnsulinoma
------- 1----
PIV VI poma Síndromes paraneoplásicos
-- - -- -- - - -- - - - - - -- - - - -- - - -- ---i
Glucagonoma Glucagón
---- - - - - - - - - - - - - - ----<
Somatostatinoma Somatostatina

-~---=--=-~
Miscelánea

______
P2-microglobulina
- --
_______ --~------------·· ----.---
______ _______ __,__
_,___Mieloma_ Linfomas Insuficiencia ren al
Paraproteínas Mieloma. Linfomas

--~~
Cáncer de tiroides
Tiroglobulina Cáncer de mama. Cáncer de pulmón
Seguimiento de MTS funcionan tes

5-HIA orina
- ---
Carcinoide

Catecolaminas y metanefrinas
----~I
Feocromocitomas
- - - - - - - j i - - - -- - - -- - - - -- - -
Ferritlna Correlación con la extensión del hepatocarcinoma

Tabla 4. Marcadores tumorales

---- --- ------ ----
-- -- - - - - - -- - -------- --- ------- ------ ------ ------ ---
relacionadas con el crec imiento, la invasión o el potencial metas-
lásico del tumor. Los marcadores pronósticos sirven para conocer
la enfermedad, predecir la evolución de la misma, definir grupos
de ri esgo, orientar los tratamientos y planificar la estrategia tera-
péutica.
Un factor predictivo aporta información rel acionada con la probabi l i-
dad de respuesta a un tratamiento delerminado, son variables relacio-
nadas en distinta medida con las dianas de los tratamientos.
Existen factores como la expresión del oncogén HER2/neu, que son
lanto factores pronósticos como predictivos (en este caso de respuesta
al tratamiento con trastuzumab), pero no necesariamente los factores
pronóslicos de supervivencia han de ser también predictivos ni vice-
versa.
1.6. Eva luación de resultados
en oncolog ía
En los estudios clínicos oncológicos existe una gran variedad de resul-
tados finales que son susceptibles de ser medidos y expresados, siendo
los más importantes los siguientes:
Supervivencia libre de enfermedad (SLE): también llamado intervalo
libre ele enfermedad; es el espacio de tiempo que media entre la erra-
dicación clínica de un tumor por cualquier método terapéutico y su
reaparición.
Supervivencia libre de progresión o intervalo libre de progresión:
es el espacio ele tiempo transcurrido desde que se obtiene una res-
puesta antitumoral hasta la progresión de la enfermedad. Se util iza

3
Manual CTO de Medicina Ciru ía 01 · Gener alidades
principalmente en la evaluación ele fármacos en la fase metastásica
ele la enfermedad.
Supervivencia global: tiempo que transcurre desde que un indivi-
duo contrae la enfermedad hasta que fallece (por cualquier causa) o
se demuestra su curación.
Supervivencia cáncer específica: periodo que transcurre desde que
un individuo con trae la neoplasia hasta que fal lece por dicha causa
o se demuestra su curación.
Tasa de respuestas: porcentaje de pacientes cuyo tumor disminuye
de tamaño o desaparece con el tratamiento.
Duración de la respuesta: tiempo en el que se mantiene la respuesta
anti tumoral.
1. 7. Tipos de tratam iento
en oncología
En fu nción del objetivo del tratamiento oncológico, los tratamientos se
pueden dividi r en los siguientes tipos:
Neoadyuvante: es aquel tratamiento que se administra previo a una
terapia locorregional definitiva (generalmente la cirugía) en aquellas
situaciones en las que la enfermedad es resecab le ele entrada, con
la intención ele mejorar los resultados del tratamiento en términos
de eficacia (márgenes negativos) y efectos secundarios (p. ej., evitar
una amputación o disminuir el riesgo ele sangrado), sin comprome-
ter la supervivencia.
A su vez aporta una información adicional muy valiosa, que es la
sensib ilidad ele la enfermedad al tratam iento oncológico específico,
siendo un factor pronóstico el conseguir una respuesta completa
patológica (es decir, ausencia de tumor microscópico en la pieza
quirúrgica).
Suele emplearse en los tumores ele cabeza y cuello, mama, pulmón,
sarcomas y cáncer colorrectal.
De inducción: clásicamente se denominaba así tamb ién a la qui -
mioterapia neoadyuvante (en muchos artículos y manuales sigue
siendo así), reservándose este térm ino, en la actualidad, al trata-
miento administrado antes de realizar una terap ia locorregional
defi nitiva por ser en ese momento imposible su realización (p. ej.,
metástasis hepáticas masivas en cáncer colorrectal).
La meta principa l ele la quimioterapia de inducción es reduc ir al
máximo posible un tumor avanzado, consiguiendo su resección
quirúrgica y/o su trata miento definitivo con radioterapia a dosis ra-
dicales.
Suele emplea rse en cáncer colorrecta l y en tumores de cabeza y
cuello.
Adyuvante: aquel que se administra después de un tratamiento lo-
corregional definitivo, con la intención ele disminuir el riesgo de re-
caída y ele muerte por la enfermedad. Un claro ejemplo es el cáncer
colorrecta l, el de mama y el de ovario.
Concomitante o concurrente: el administrado en combinación con
la radioterapia. Suelen utilizarse fármacos racliosensibilizantes (po-
tenc ian el efecto ele la misma) como el cisplatino o el 5-fluorouraci-
lo o sus derivados.
Se emplea principalmente en el cáncer de cabeza y cuello, en el de
pulmón y en los ginecológicos.
Paliativo: aquel que se utiliza en situaciones en las que no es po-
sible la curación ele la enfermedad, con la intención de mejorar la
calidad ele vida (retrasar la aparición ele síntomas y/o reducir su in-
tensidad) y prolongar la supervivencia, todo ello con una toxicidad
razonable.
4
1 .8. Fundamentos de la radioterapia
La radioterapia (RT) es una modal idad terapéutica cuya acción bioló.
gica se basa en las radiaciones ionizantes que presentan la capacidad
de producir radi cales libres al interaccionar con la materia y ceder la
energía que vehiculizan, p roduciendo roturas de enlaces en moléculas
biológicas, siendo la más sensible el AON.
Si ocasionan inactivación celular se denom ina daño letal, y si producen
lesiones más o menos reparables se denomina daño subletal. La un¡.
ciad ele med ida empleada es el Gray, que equivale a 100 racls (antigua
medida). El objetivo es liberar una dosis ele radiación a un volumen de
tumor definido, con el mínimo daño posible a los tejidos circundantes.
Tipos de rad ioterapia
Los tipos de rad ioterapi a son los siguientes:
Radiación externa: administrada mediante un acelerador lineal ex-
terno.
Convencional: antiguamente la pla nificación de la misma se
realizaba con radiología convencional (2 0), en la actualidad se
puede realizar con TC (30), PET/TC o incl uso en 40, en el que
se tiene en cuenta el tiempo (p. ej., se planifica el cambio de po-
sición del volumen a irradiar que se genera con el movimiento
ele la respiración).
Con intensidad modulada (IMRT): moclaliclacl ele alta precisión
donde la dosis ele radiación está diseñada para conformarse a la
estructura tridimensional del tumor, con el objetivo de adminis-
trar una dosis más alta ele radiación sob re la lesión y disminuir la
misma a los tejidos sanos .
Guiada por la imagen (IGRT): dentro de la que se encuentra la
tomoterapia, que permite realizar un estudio de imagen antes de
dar cada sesión de radioterapia, adecuando diariamente el volu-
men planificado, ya que están ensamb lados en el m ismo ganlty
(carcasa ele la TC) de rotación un acelerador lineal y un sistema
de detectores de radiación, que permiten adquirir una imagen
TC del paciente en la pos ición del tratamiento. Permite corregir
las modificaciones en cuanto a la forma del tumor, la posición
del paciente, movimientos fisiológicos, etc. El objetivo es alcan-
zar una máxima precisión en el vol umen a tratar, realizando una
esca lada ele dosis y disminuyendo la dosis en los tej idos ci rcun-
dantes.
Radiocirugía estereotáxica (RTE): consiste en la administración
de una dosis única de irrad iación, sobre un volumen tumoral
defin ido y localizado en los tres ejes del espacio med iante un
marco de estereotáxica. Su principa l indicación son las metás-
tasis cerebrales (menos de tres lesiones y menores ele 20 mm de
di ámetro) y los astrocitomas ele bajo grado mayores de 35 mm
residuales tras c irugía o RT convencional.
Braquiterapia: técnica de tratamiento con radiaciones ionizantes
dond e la fuente radiactiva se sitúa dent ro o en la proxim idad del
volumen a tratar. Su p rincipal ventaja es la rápida caída de dosis
que emiten las fuentes radiactivas en la zona que se quiere tratar,
lo que permite administrar una gran dosis al volumen ele trata·
miento con una disminución ele dosis en los tej idos ele alrededor.
Según la dosis, se clasifican en baja, media o alta tasa ele dosis
(esta última no requiere i ngresos, es más rápida y con una dosi-
metría más fiable). Su colocación puede ser enclocavitaria, superfi·
cial, intersticial o endoluminal en función del tejido a tratar. Suele

utilizarse en los tumores genitourinarios (cérvix, endometrio, prós-
tata, etc.).
Radioterapia intraoperatoria (RIO): técnica de radioterapia exter-
na que se realiza en el mismo acto quirúrgico, administrándose
la dosis de radiación directamente sobre el lecho tumoral, au-
mentando de esa forma la precisión, pudiendo concentrar la do-
sis y disminuir los efectos colaterales en órganos adyacentes. En
la actualidad tiene su principal aplicación en sarcomas, aunque
también es posible rea lizarla en tumores de páncreas, de recto y
de mama.
Oncología médica y Paciente terminal
Efectos secundari os
Los efectos secundarios de la radioterapia se clasifican en :
Precoces: debidos a reacciones inflamatorias agudas de los órganos
irradiados (epitelitis, mucositis, neumonitis, etc.) y cursan con la sin-
tomatología característica (disfagia, disnea, diarrea).
Tardíos: son más graves (por ser irreversibles) e infrecuentes, como
la xerostomía, fibrosis pulmonar, estenosis intestinal, rectitis y cisti-
tis crónica, segundas neoplasias, etc.
5
 Oncología médica y Paciente terminal

02
GENÉTICA DEL CÁNCER

QJJentaclón

ENARM
OJ Las células mal ignas surgen de alteraciones genéticas.

Es quizá el más imporlante

de la asignatura.
IIJ Se d enomina oncogén al gen que, alterado o desregulado, codifica una proteína capaz de malignizar la célula. Puede
haber oncogenes dominantes (malignizan, aunque la copia d e su alelo sea normal) y recesivos o factores supresores (no
malignizan, funcionan con una copia sana).

(]] La base genética de la mayorfa d e síndromes de cáncer familiar es la mutación en la linea germinal de un alelo de un gen
supresor de t umores e inactivación somática del segundo alelo por agentes ambientales.

8J El gen diana que más frecuentemente se altera en las neoplasias humanas es el P53 (el síndrome de cáncer familiar que
origina se denomina Li-Fraumen i). La proteína p53 es un sistema de reparación de defectos en el genoma celular. SI la
reparación se torna imposib le, p53 media la apoptosis celu lar.

[i] RB y P53 son genes que codifican la salida del ciclo celular (oncogenes recesivos).

(]] SRC, RAS, HER2 y MYC son genes que codifican la entrada al ciclo celular.

[Z] HER2 (también llamado C-ERB-82), EGFR, VEGFR, son dianas de diversos fármacos utilizados en múltiples tumores.

@:] BCL-2, FAS son genes que controlan la apoptosls; su alteración también puede generar una neoplasia.

W Las células malignas tien en un fenotipo especial: no se inhiben por contacto, poseen una relación núcleo-citoplasm a a
favor del núcleo, no envejecen, se desd lferenclan y expresan sustancias que sirven para seguimiento.

2. 1. El cá ncer como enfermedad genéti ca

La totalidad de las células malignas presentan algún tipo ele alteración genética que transmiten a sus células hijas
y que, en definiti va, es la responsable del fenotipo maligno.

Esta alteración puede ser tan su ti l como una simple mutación en una base en un único gen (p. ej., K-RAS), o ser
tan evidente como una poliploiclía (células con 90 cromosomas).

Existen mCiltip les investigaciones y leorías qu e avalan la existencia, en muchos tipos de tumores, ele célul as
madre malignas debido a procesos de pérdida ele la división asimétrica, ele transferencia genética hori zon-
tal, ele fu sión celular, ele factores microambi enta les o ele agentes carci nógenos ya descritos para las células
diferenciadas, siendo en esos casos el origen ele la neoplasia y presentando, a su vez, una sensibilidad al
tratamiento antitumoral diferente al ele sus células hijas. Conocer mejor cómo se produce esta tra nsformación
perm itiréÍ diseñar ab ordajes ele terapia celular méÍs seguros y nuevos tratamientos específicos contra estas
células madre tumorales.

2 .2 . Característi cas de las células mal ignas

Las características biológicas ele estas células que las diferencian de las células normales son (Figura 1):
Autosuficiencia en las señ ales de crecimiento: las células normales requieren seña les mitogénicas ele
crecimi ento para pasar de un estado de reposo a un estado proliferativo. Estas seña les se transmiten

7
Manual CTO de Medicina Ciru ía 02 · Genética del cáncer

a la célu la mediante los receptores transmembrana de diferente

clase que se unen a d istintas moléculas de señalización : factores
difusibles de crecimiento, componentes de matriz extracelular,
adhesión celular, moléculas de interacción. Para adquirir la au-
tonomía de estas señales, existen tres estrategias moleculares que
implican la alteración de las señales de crecimiento extracelu lar,
de la transducción transcelu lar de la señal o alteraciones a nivel
de los circuitos intracelulares. Un claro ejemplo es la mutación
de K-RAS que conlleva la generación de estímulos prol iferativos
intracelu lares con independencia de la unión del receptor al li-
gando.
Ejemplos terapéuticos de los tres mecanismos son: el bevacizu-
mab bloquea el VEG F (factor de crecimiento del endotelio vas-
cular) que circula a nivel sérico, impidiendo la unión con su
receptor; el cetuximab bloquea el receptor del EGFR (receptor
del factor de crecimiento epidérmico); y el erlotinib bloquea el
dom inio tirosina-cinasa del EGFR que transmite la señal a nivel
intracel ul ar (es una cascada de señal ización).
Insensibilidad de las señales inhibitorias del crecimiento: en los te-
jidos normales existen múltiples señales antiproliferativas que man-
tienen quiescente a la célula para mantener la homeostasis tisular. Capacidad proangiogénica
Estas señales pueden bloquear la proliferación por dos mecanismos:
induciendo a la célula a mantenerse en la fase GO del ciclo celu lar
(a la espera de nuevos estímulos que rein icien su ciclo celular) o
Potencial de repl icación
bien pueden ser inducidas a renunciar de manera permanente a
ilimitado
su potencial proliferativo por entrar en estados posmitóticos (gene-
ralmente asociados con la adquisición de determinados rasgos de
diferenciación).
Las células tumorales pueden evitar las diferentes señalizaciones Figura 1. Capacidades adqui ridas por una célula tumoral
antiproliferativas, siendo un claro ejemplo la pérdida del gen supre-
sor de tumores del retinoblastoma.
Evasi ón de la apoptosis: la capacidad del tumor para expandirse
no sólo depende de su tasa de proliferación sino tamb ién de su 2.3. Oncogenes y transformación
tasa de eliminación o destrucción. Evad ir las señales proapop-
tóticas es otro de los mecanismos fundamentales para supervi - celular
vencia de las células tumorales. Un ejempl o es la producc ión de
factores de supervivenc ia como el IGF (factor de c rec im iento
de i nsuli na) . Se denomina oncogén a un gen que, como consecuencia de una alte-
Potencial de replicación ilimi tado: es necesario no sólo conseguir ración en su código, o en su regu lac ión, codifica una proteína capaz
que la célula se divida sin control y se inhiban los mecanismos de ele desencadenar la transformación maligna en la célula portadora del
muerte cel ul ar si no consegu ir eliminar el límite repl icativo celular mismo. Una cél ula normal no tiene oncogenes, posee genes de control
"impuesto" por la pérdida en el tamaño de los telomeros. La so- del ciclo celular; cuando uno de estos se altera o se desregula, es cuan-
breexpresión ele la enzima telomerasa impide que se acorten los do pasa a denominarse oncogén.
telómeros de los cromosomas perm itiendo así un número indefinido
de divisiones celulares: Atendiendo al mecan ismo de acción de las proteínas por el los codifica-
Angiogénesis: las células tumora les y las transformadas son capaces das, se puede clasificar a estos genes en cuatro grupos:
de producir el VEGF (factor de crecim iento del endotelio vascular). Control de la entrada en ciclo celular: la existencia de una pro-
Dicho factor induce a la formación de vasos sanguíneos, lo que teína codificada por un oncogén haría que la célula entrase en ci-
permite que el tumor esté bien vascularizado y sus células no se c lo, sin que nadie le hubiese dado la orden para ello, y una vez
necrosen por falta de nutrientes, siendo un proceso vital en el desa- originadas dos células hijas, volverían ambas a entrar en ciclo. Es
rrollo tumoral, ya que sería imposible su crecimiento más allá de los el mecanismo por el que mal ignizan las proteínas de los primeros
2-3 mm de di ámetro. En los últimos años se han creado múltiples oncogenes descritos, como el SRC; por ejemplo, SRC, RAS, HER2 y
fármacos contra dicho mecanismo, bien actuando a nivel del factor MYC.
soluble VEGF (bevacizumab) o bien contra el receptor VEGFR (pa- Control de la salida del ciclo celular: a los genes norma les (no
zopanib). alterados) que cod ifican molécu las encargadas de desmontar la
Invasión tisular y metástasis: son necesarias múltip les alteraciones maquinaria de división celular, cuando fueron descubiertos se les
para conseguir vencer la adhesión celular, el iminar la matriz ex- llamó antioncogenes (oncogenes recesivos). Las proteínas que co-
tracelular, penetrar en los vasos y ser capaces de asentarse sobre difican son los factores supresores (p. ej., pRB y p53). Las formas
un órgano diferente al inicial. Entre esas alteraciones se encuentran patológicas de los factores supresores son incap aces de inducir
las de mol éculas de adhesión (cadherinas, cateninas .. .), génesis de la sal ida del ciclo celular. Algunos tipos de cáncer humano guar-
metaloproteasas que degraden la matriz extracelular, integrinas, etc. dan relación con virus como el l infoma de Burkitt (Epstein-Barr),
Es probablemente uno de los campos menos investigado a nivel el cáncer cervicouterino (virus del papiloma humano). Entre sus
terapéutico en el momento actual. meca nismos de acción se incluyen la promoción de la prol ifera-

8

ción o la inhibición de productos oncosupresores. Por ejemplo, las
proteínas E6 y E7 de VPH se ligan e inactivan los oncosupresores
celulares P53 y PRB.
control d e la muerte celular programada (apoptosis): la célula se
negaría a suicida rse, cuando fuera instada a ello, por haberse detec-
tado cua lquier mutación en la misma. Son genes de este tipo BCL-2
y FAS.
Sistema de r epar ación d e lesiones en el A D N: si se alteran los
meca nismos de reparación, es fácil que surjan mutac iones en
cualquiera d e los genes ele los tres grupos estudiados anterior-
mente que, al no ser reparadas, favorecen la génesis tumoral.
Es posible que los oncogenes se comporten de modo dominante o re-
cesivo:
Oncogenes dominantes: producen transformación, aunque la otra
copia del gen esté normal. Suelen codificar formas anómalas (hiper-
funcionantes) de proteínas que inician el ciclo celular.
Factor es supresores (oncogenes recesivos): para que induzcan
la transformación celular, es preciso que las dos cop ias del gen
estén alteradas. Si existe una copia sana, se comporta como do-
minante y la enfermedad no se desa rrol la. Suelen codificar pro-
teínas cuya misión es sacar a la cél ula del ciclo celular y p asarla
a GO.
Los genes de factores supresores son genes implicados en el control de
salida del ciclo celular. Hay que recordar que también se les conoce
como antioncogenes.
Cuando no se exp resan o lo hacen de forma ineficiente, dejan de ejer-
cer el control sob re dicho ciclo, impidiendo que la célu la abandone
el ciclo de división y vuelva a GO. Entonces, el ciclo celular se vuelve
incontrolad o. Cuand o existen lesiones en el ADN, P53 detiene la ma-
quinaria del ciclo celular el tiempo necesario para que el sistema de
reparación del ADN repare los defectos. Si el daño de las moléculas
es tan intenso que el sistema es incapaz de repararlo, P53 se encarga
de en lazar con la maquinaria de autodestrucción celular (apoptosis).
La pérdida de función de P53 impedi rá que una cél ula pued a repa-
rar su ADN, con lo que irá acumulando mutaciones, es decir, se irá
haciendo más anaplásica y agresiva; además, será incapaz ele auto-
destruirse.
2.4. Herencia del cáncer
El cáncer no se hereda en el sentido clásico (mendeliano). La patología
oncológica que se va a encontrar en la práctica médica es ele origen
adquirido, aunque pueden existir situaciones con una predisposición ge-
Oncología médica y Paciente terminal
nética. Se estima que, de forma global, el 5- 10% ele los tumores son he-
redi tarios. El caso mejor estudiado ele herencia ele cáncer es el del cáncer
de colon, donde se ha comprobado que, además del gen preclisponente,
son necesarias una serie de mutaciones en otros genes que tienen lugar
a lo largo de la vida, siguiendo las leyes del azar. La única di ferencia
entre un sujeto que hereda el gen predisponente y otro normal es que,
en el primero, el camino que tiene que realizar una célula para llegar a
ser maligna es más corto.
La pérdida de función de los factores supresores precisa la al teración ele
los dos genes situados en ambos cromosomas homólogos. Existen sujetos
heterocigotos que heredan de sus progenitores un cromosoma con una
copia alterada (oncogén recesivo) y otro con una copia sana. Este último
se comporta de modo dominante, por lo que no manifestarán la enfer-
medad. En estos sujetos es probable que, según avanzan los ar1os, alguna
ele sus células pierda o mute la copia del gen sano y pase a tener, por
tanto, dos oncogenes. Este tipo ele mecanismo ele oncogénesis aparece,
generalmente, en personas ele más ele 50 años.
La situación de heterocigoto se producirá en familias que presentan una
alta incidencia de tumores. El mecanismo de herencia, aunque apa-
rentemente dominante, en realidad es recesivo, pero modificado por
la influencia del ambiente (mutágenos químicos, radiaciones, etc.). El
síndrome de Li-Fraumeni es el cáncer familiar mejor conocido y se debe
a la herencia, en heterocigosis, de una copia alterada del gen P53 (el
más frecuentemente alterado en patología tumoral humana) situado en
el cromosoma 17. Se trata de familias donde son muy frecuentes los tu -
mores, pudiendo padecer un mismo individuo varios tumores diferentes
a lo largo de la vida. Los tumores que padecen con mayor frecuencia
son los de colon, los ele mama y los de p iel.
O tro ejemplo clásico de cáncer hereditario son las mutaciones en los
genes BRCA 1 y BRCA 2. Dichos genes se encargan de la reparación
de la doble hélice del ADN (hay que recordar que agentes ci tostáticos,
como el cisplatino y las radiaciones ionizantes, se encargan de rom-
per dichos enlaces). En aquellos pacientes con mutación en alguno de
estos genes, la probabilidad ele acumular errores en el ADN es mayor,
y con ello la incidencia de tumores, siendo los más frecuentes el de
mama y el de ovario (mayor si la mutación es en BRCA 7). A su vez pre-
sentan diferencias clínico-epidemiológicas comparado con pacientes
con cáncer de mama sin la mutac ión de BRCA: edad de presentación
más temprana, tendenc ia a la bilateralidad, mayor sensibilidad ele la
enfermedad a los platinos, etc.
Existen múltiples estudios en marcha sobre el papel de fármacos in hi-
biclores de la PARP (poliadenosina-difosfato ribosa pol imerasa) como
el in iparib en el cáncer de mama, habiéndose demostrado altamente
efectivos en aquellos casos con mutaciones en los genes Bl~CA l o
BRCA 2.
9
 Oncología médica y Paciente terminal

03
EPI DEMIOLOGÍA DE LAS NEOPLASIAS

Orientación

ENARM
[j]
Se desarrollar.ín únicamente
3spc<.:1os de IJ epidemiología.
Especial importilncia del
1abaco como carcinogénico.
En cuanto a las técnicas de cribado, han demostrado su eficacia en la reducción de la mortalidad la citología para el
cáncer de cérvix y la mamograffa para el cáncer de mama.
Aunque no con la misma evidencia que la mamograffa o la citología, se aconseja realizar una búsqueda del cáncer de
colon en sujetos mayores de SO años, mediante determi nación anual de sangre oculta en heces y sigmoidoscopia cada
3 a S años, y del cáncer de próstata en varones de más SS años, mediante examen rectal y det erminación de antfgeno
prostático específico (PSA), periódicamente. Otros métodos, como la autopalpación mamarla para el cáncer de mama o
la placa de tórax para el de pulmón, no han demostrado reducir la mortalidad.

(1] El tabaco es el principal carcinógeno ambiental, y está relacionado, entre otros, con las neoplasias del ambito ORL,
cáncer de esófago y estómago, cáncer de páncreas, cáncer de pulmón y mesotelioma, cáncer de riñón y vías urinarias y
cáncer de colon (tras exposición muy prolongada).

3.1. Generalidades

El cá ncer es una ele las causas ele muerte con mayor relevancia en los países desarrollados.

En estos países, el más frecuente es el ele pulmón, seguido del colorrectal, mientras que en los países en vías
de desarrollo el más habitual es el ele cérvix. El cá ncer de p ulmón es el de mayor incidencia a nivel mundial.

En las mujeres eslá ocurriendo un hecho importante en relación con el consumo de ta baco. En algunos países
como Estados Unidos, el cáncer ele p ulmón está sobrepasando al de mama como el más frecuente.

Aunque las técnicas de cribado se comentan específicamente dentro de cada tipo ele tumor, es necesario recor-
dar ele forma globa l que las citadas técnicas que han demostrado su efi cacia en la redu cc ión ele la mortal id ad
son la citología para el cáncer de cérvix y la mamografía para e l cáncer de mama.

3.2. Factores de riesgo

Los factores de riesgo del cáncer son los que se clesarrol lan en los apartados siguientes.

Facto res genét icos

El riesgo de cáncer en la familia ele un paciente que lo padece es bajo, si bien existe agregación familiar para algunos
tipos de cáncer, como los síndromes ele neoplasia endocrina mCiltiple 1, lla y llb o el tumor ele Wilms, que se heredan
ele forma autosómica dominante, aunque con una penetrancia variable, y el neuroblastoma, que se hereda de forma
recesiva. Se estima que, ele forma global, entre un 5-10% de todos los tumores son hereditarios.

Existen también enfermedades genéticas y alteraciones cromosómicas que predisponen al cáncer, como los síndro-
mes ele inmunodeficiencia o las facomatosis, y en algunos tumores se han encontrado alteraciones genéticas como el

11
 Manua l CTO de Medicina Ciru ía 03 · Epidemiología de las neoplasias
tumor de Wilms y el cáncer vesical (cromosoma 11 )1 el cáncer de riñón y
pulmón (cromosoma 3), el cáncer colorrectal (cromosoma 5), el cáncer de
mama (cromosoma 13) y el retinoblastoma (cromosoma 1).
Rad iacio nes
La proporción de tumores debidos a exposición a rad iacio nes es menor
del 3%. Casi todos los tejidos son sensibles a la inducción tumoral porra-
diaciones ionizantes, siendo especialmente vulnerables la médula ósea,
la mama y el tiroides. La radiación solar es el principal factor de riesgo
para el cáncer de piel, por lo que es también un factor de riesgo para el
melanoma. La fracción ultravioleta tipo Bes la que puede alterar el ADN
y, por tanto, la que tiene capacidad oncogénica. Debe tenerse en cuenta
la posibilidad, que si bien es baja no es despreciable, de segundas neo-
plasias tras el tratamiento con radioterapia (sobre todo en aquellos casos
de manejo adyuvante en los que la probabilidad de largas supervivencias
es alta, como en el caso del cáncer de mama, recto y próstata).
Tabaco
El principal carcinógeno ambiental es la inhalación del humo del tabaco. Es
responsable de un tercio de todos los tumores en varones y de un 10% de
los que aparecen en mujeres. Se ha demostrado relación con el tabaco y el
cáncer de cavidad oral, de labio, de faringe, de laringe, de esófago, de pul-
món, de páncreas, de hígado, de estómago, de riñón, de vej iga y de cérvix.
Se considera que la forma de consumo menos peligrosa del tabaco es fu-
mar en pipa, mientras que la más peligrosa son los cigarrillos (el cáncer de
labio es, sin embargo, más frecuente en los que fuman en pipa). La relación
entre el tabaco y el cáncer sigue una relación lineal, de forma que a mayor
consumo, mayor frecuencia de cáncer. Los fumadores pasivos muestran
también un riesgo mayor de cáncer que los no convivientes con fumadores
(un 25% más en el cáncer de pulmón respecto a los sujetos no fumadores).
Cuando se produce el abandono del hábito tabáquico, se reduce el riesgo
de forma importante después de 10-15 años. Es tema de controversia si
llega a igualarse el riesgo de contraer cáncer de pulmón de un no fumador.
A lco ho l
El alcohol actúa como cocarcinógeno del tabaco en los casos de cán-
cer de boca, faringe, laringe y esófago. También se asocia a hepatocar-
cinoma y a cáncer de mama.
D ieta
Los factores que influyen en la dieta son los siguientes:
Grasas: las grasas saturadas se han relacionado fundamentalmente
con el cáncer colorrectal y con el cáncer de mama.
Vitaminas: la vitaminas A, C, y E se han mostrado como protectoras
frente a las neoplasias. Se ha encontrado que el efecto del tabaco
sobre el desarrollo de cáncer de pulmón es antagonizado por la
12
v itam ina A. Parece también que los retinoides podrían disminuir
1
número de segundas neoplasias después de haber tratado un cánc:r
de cabeza o de cuell o. No obstante, no existe una evidencia cientí.
fica sólida que demuestre el efecto p rotector de di chas v itaminas.
Ahumados: se han relacionado con el cáncer de estómago.
Dieta rica en calcio: podría disminui r el riesgo de cáncer de colon.
Obesidad: se ha relacionado con un aumento en el número de cán.
ceres de vesícula bi liar, colon, endometrio y con los posn1enopáu.
sicos de mama.
Exposic ión ocupacional
Cloruro d e vini lo: angiosarcoma hepático.
Aminas aromáticas: vejiga.
Benceno: LMA (leucemia mielocítica aguda).
Asbesto: pu lmó n, mesotelioma.
Polvo de madera: fosas nasa les.
Hidrocarburos aromáticos: escroto .
Factores hormonales
Dietilestilbestrol (embarazo): cáncer de células claras vaginal (hi-
jas).
Embarazo: disminuye el riesgo de cáncer de ovario y si se produce en
edades tempranas, también el de mama.
Menopausia tardía y menarquia precoz: cáncer de mama, endome-
trio y ovario.
Multiparidad y relaciones sexuales promiscuas: cáncer de cérvix.
Andrógenos: cáncer de próstata.
Estrógenos posmenopáusicos (terapia sustitutiva sin progestágenos):
cáncer de útero.
Fármacos
Agentes alquilantes: LMA y cáncer de vegiga.
lnmunosupresores como la ciclosporina o los corticoides: LN H (lin-
foma no Hodgkin).
Aspirina: parece d isminuir el riesgo de cáncer de colon y mama.
Agentes b iológicos
VEB: linfoma de Burkitt, cáncer de cavum.
VHB y VHC: hepatocarcinoma.
Papilomavirus: cáncer de cérvix, vulva, ano y tumores de cabeza y
cuello. Principalmente los tipos 16 y 18 (ocasionan el 70-75% de
los tumores de cérvix).
HTLV-1: leucemia de células T del adulto.
VIH: LNH, sarcoma de Kaposi.
H. pylori: cáncer de estómago.
Schistosoma haematobium: adenocarcinoma vesical.
Clonorchis sinen sis: colangiocarcinoma.
 Oncología médica y Paciente terminal

04
TRATAMIENTO FARMACOLÓG ICO EN ONCOLOGÍA

orientación

ENARM Los alquilantes actúan en cualquier parte del ciclo celu lar. Pueden producir segundas neoplasias, esterilidad y mlelo-
OJ supreslón.
lmpartancia de los nuevos
agentes antitumoralcs. La [I) La clclofosfam lda es un tóxico urotellal, que puede producir cistitis hemorráglca y carcinomas urotellales.
herramienta fundamental
deben ser los Desgloses.
(I) El melfalán es el alquilante más leucemógeno. Se utiliza en el mieloma múltiple asociado a prednlsona.

El clsplatino es el alqullante más nefrotóxlco y emetógeno.

El metotrexato es mielosupresor, ya que Inhibe una enzima implicada en el metabolismo del ácido fóllco.

La Indicación m ás Importante del 5-íluoruracllo es el cáncer colorrectal.

La bleomlclna produce neumonitis Intersticial.

La vlncristlna, el oxallplatlno y el paclltaxel, característicamente producen neurotoxlcldad.

Las antraclcllnas y el trastuzu mab son cardlotóxlcos.

Los nuevos t ratamientos biológicos pueden utilizarse en combinación con la qu imioterapia por presentar un perfil de
toxicidad diferente. Están revolucionando el mundo de la oncoiogla.

4.1 . Introducción

En la última década, el arsenal terapéutico en oncología ha experimentado un i mportante avance debido,

en gran medida, al mejor co nocimiento ele la biología mol ecular y ele las vías de seña li zación celular
encargadas de la proliferación, apoptosis, neoangiogénesis y otros procesos vitales en el desarrol lo neo-
plásico.

Se cuenta con más armas terapéuticas con diferente perfi l ele toxicidad y distinto mecan ismo, lo que ha permiti-
do su combinación, altera ndo en un número no despreciable de neoplasias su curso natural, incluso llegando a
convertir a algunas de ellas en enfermedades crónicas (un claro ejemplo es la leucemia mi eloicle cróni ca [LMCJ
Philaclelphia positiva y el uso de irnatinib).

A lo largo de todo este capítulo se van a desarrollar brevemente los fármacos más importantes de cada grupo
farmacológico, de forma que perm itan tener una idea global de los elementos con los que cuenta el oncólogo
en su práctica clínica habitual.

Estos fármacos se pueden dividir de la siguiente manera:

Quimioterápicos o citostáticos.
Terapias hormonales.
Terapias biológicas.

No se debe olvidar que un pilar fundamental en la terapia oncológica es la radioterapia, comentada de forma
somera en el Capítulo 1, Apartado 1.8. Fundamentos de Ja radioterapia, centrándose ahora exclusivamente en
el tratamiento farmacológico.

13
 Manual CTO de Medicina Ciru ía 04 ·Tratam iento farmacológico en on co logía

4 .2. Princ ipios básicos Fase S: se sintetiza el ADN.

de la qu imi oterapia
Las células tumorales no siguen un crecimiento exponencial sino gom-
pertziano, en el que la razón de crecimiento declina tanto como la
masa celular crece (es decir, presenta un crecimiento inicial elevado
para ir disminuyendo según aumenta su tamai'io).
El objetivo principal ele la quimioterapia es la destrucción de las
células rápidamente proliferativas m ed iante diferentes mecanismos
como la alteración de procesos metabólicos, del ADN, del A RN y
de la síntesis proteica. Debido a esta acción general poco especí-
fi ca, se ocasiona la muerte ele aquellas células sa nas con un alto
índice de pro liferació n (epitelios, folículos pi losos, células hema-
topoyéticas, etc.).
A causa de los diferentes mecanismos de acción de los citostáticos,
existen múltiples esquemas de poliquimioterapia que incluyen varias
fases del ciclo celular, con la intención de abarcar el mayor número
posibl e de células tumorales, puesto que la destrucción celular por
parte de dichos agentes sigue una cinética de primer orden, es decir,
destruye un porcentaje fijo ele célu las, pero no todas. La mayor parte
de los agentes antineoplásicos son más eficaces sobre las célu las que
se están dividiendo que sobre las que están en reposo. Existe una
relación inversa entre el n1'.1mero inicial de célul as (masa tumoral) y
la curabilidad.
Fase G2: periodo premitótico, en el que continúa la síntesis de ARN
y de proteínas.
Fase M: fase de la mitosis, es la que al fi nal tiene lugar la división
celular.
La duración del ciclo celular varía, ele un tipo celular a otro, en un
amplio rango que osci la entre 16 y 260 horas.
Los fármacos quimioterápicos se pueden dividir, según sea su
acti vidad sobre la cinética celular, en los siguientes ti pos: fase.
específicos (actúan úni camente sobre una fase determi nada) 0 no
específicos de fase (actúan, por tanto, sobre un mayor nC1mero de
cél ulas).
La principal lim itación ele la dosis y del intervalo ele administración de
la quimioterapia es la toxicidad sistémica. Existen esquemas ele dosis
densas (acortan el intervalo entre dosis) y altas en determinados tumo-
res y pacientes (en general jóvenes, con una buena situación basal
si n comorbilidacles) que han demostrado ser más eficaces que los es'.
quemas tradicionales. Es importante, a su vez, entender el concepto
(en tumores sólidos) de las altas dosis ele quimioterapia con posterior
trasplante autólogo ele médu la ósea (utilizado principalmente en tumo-
res de células germinales y sarcomas refractarios a varias líneas de tra-
tamiento), en los que la realización del trasplante no es por un defecto
en la médula, sino para superar antes la fase de aplasia mantenida que
generarían unas dosis tan altas de citostáticos.

Fases del ci cl o celular 4.3. Tipos de quimiotera pia

Las fases del ciclo celu la r son las siguientes (Figura 2): Los di ferentes tipos ele quimioterapia están estructurados en función del
Fase G 1: periodo posmitótico en el que cada célula comienza su agente quimioteráp ico que se pau te en cada ocasión. A continuación
crecimiento. Tiene lugar la síntesis ele ARN y de proteínas. Se en- se describen estos agentes.
cuentra en equi librio con la fase de reposo GO.

Agentes alqui lantes

@
Consituyen el grupo ele anti-
neorlásicos más utilizados. Se
Mitosis
unen mediant e en lace covalen-
Comienzo del ciclo
(la célula se divide) te al nitrógeno ele la guanina
del ADN, alterando la trans-

@ La célula se agranda
y fabrica nuevas proteínas
cripción y la rep l icación del
mi smo. Por este mecani smo,
son cilotóxicos, ca rc inogénicos
G1 y mutagénicos. Afectan a célu-
La célul a
se prepara las que está n en cualq ui er fase
para dividirse del ciclo celul ar.
La célula GO
se detiene
A largo plazo pueden producir
azoospermia y amenorrea por

@ 5 Punto de restricción
La célula decide si debe
atrofia ovárica en las mujeres, asi-
mismo, inducen la aparición de
leucemias m ieloblásticas en el 2%
La célula o no seguir el ciclo ele los casos, cifra que aumenta si
replica celular se ai'iacle radioterapia al tratamien·
su ADN
to. El principal efecto adverso es la
Figura 2. Fases del ciclo celular mielosupresión, dosis-clepenclien·
te. Son muy emetógenos.

14
 Oncología médica y Paciente term inal

Los agentes alquilantes se dividen en cinco familias, que son: Alqui lsulfonatos
Mostazas nitrogenadas: ciclofosfamida, ifosfamida, mecloretamina,
clorambucilo y melfalán. Busulfán: su uso princi pal son los síndromes mieloproliferalivos
Etilaminas: tiotepa. crónicos y el acondicionamiento para el trasplante medular en la
Alquilsulfonatos: busulfán . leucemia y el mieloma. En su toxicidad destaca la aplasia medu lar
Nitrosureas: carmustina, lomustina, estreptozocina. (por daño a la célula madre), la fibrosis pulmonar progresi va, el
Hidrazinas y triazinas: temozolomida. síndrome pseudoadclison, las catarata s y las convu lsiones.

Mostazas nitrogenadas Nitrosureas

Ciclofosfamida: es un antineoplásico de muy amplio espectro, sien- Las nitrosureas (carmustina, semustina y lomustina) son muy li posolu-
do utilizado en el tratamiento de: neoplasias hematológicas (tanto bles y atraviesan muy bien la barrera hematoencefálica, por lo que son
leucemias como linfomas), cáncer de mama, cáncer microcítico de muy útiles en tumores cerebrales. Otras indicaciones son las siguientes:
pulmón, sarcomas, neuroblastoma y retinoblastoma, así como en linfomas Hodgkin, no Hodgkin, melanomas y tumores del SNC. Poseen
el acondicionamiento de determinados trasplantes ele médula ósea. hepatotoxicidad (20'}'0)1 y pueden provocar neuritis óptica y fallo renal
Como agente inmunosupresor, es de elección en el lupus, en las progresivo.
vasculitis necrotizantes, en el rechazo ele trasplantes, en la artritis
reumatoide y en las citopenias inmunitarias. La estreptozocina es una nitrosu rea que se empica en el tratamiento de
Su efecto secundario más ca- tumores endocrinos (tumores ele los islotes pancreáticos y en el tumor
racterístico es la cistitis hemo- carcinoide).
1 RECUERDA rrágica (5-10%) que se previe-
e La ciclofosfamida se utiliza muy
frecuentemente para la granulo-
ne con hiperh iclratación y con
matosis de Wegener. la administración de MESNA; Hidrazinas y triazinas
además ele la mielosupresión,
otros efectos son la pigmenta- Temozolomida: este fármaco se administra por vía oral. Presenta
ción cutánea y ele uiias, la alopecia y la estomatitis, la insuficienci<i gran liposolubiliclacl por lo que atraviesa la barrera hematoencefáli-
gonaclal y el síndrome ele secreción inadecuada de hormona anticliu- ca, siendo, por ello, utilizado en tu mores y metástasis del SNC (pue-
rética . Se puede administrar por vía oral (bioclisponibiliclacl del 90%) de combinarse con la radioterapia holocraneal). También se emp lea
y por vía venosa. en el tratamiento del melanoma. Como toxicidades más frecuentes
lfosfamida: es un análogo del fármaco anterior que se emplea en neo- hay que destacar la hcmatológica, además ele provocar náuseas,
plasias testiculares (germinales) y sarcomas. Es neurotóxico (de forma vómitos, diarrea y astenia.
reversible) y más urotóxico (cistitis hemorrágica) que la ciclofosfamida.
Mecloretamina: indicada en la enfermedad ele Hoclgkin (forma parle
del MOPP), en la micosis fungoicle (ele uso tópico) y como agente Compu estos de platino
esclerosante intrapleural. Está contraindicada en el embarazo. Es un
(ci spl at ino, ca rbopl atino y oxa li plat ino)
fármaco que provoca la aparición ele vesículas si se extravasa y es
mielosupresor. En desuso en la actualidad.
Clorambucilo: posee biodisponibiliclad oral del 100%. Se emplea en Los compuestos ele platino son los únicos metales pesados que se utili-
el tratamiento de síndromes linfoproliferativos como la leucemia lin- zan como antitumorales. Se unen mediante en lace covalente al ADN y
fática crónica o la macroglobu- a las proteínas nucleares. Sus indicaciones son múltiples (cáncer testi-
linemia ele Waldenstrom . Pue- cular, pulmonar, de mama, digestivos, genitourinarios, li nfomas, etc.),
1 RECUERDA de producir: erupción cutánea, empleándose en casi tocios los tipos tu mora les en alguna de sus líneas.
• Tanto la LLC como la macroglobu- neumonitis intersticial, neuro- Dentro ele sus efectos secundarios se puede destacar:
linemia de Waldenstriim produ-
patía periférica y hepatoxici- El cisplatino se acumula en las células tubu lares renales produ -
cen adenopatías, a diferencia del
mieloma múltiple. clacl, además del resto ele efec- ciendo un fracaso rena l agudo. Para evitarlo, se hidrata abu ndante-
tos secundarios ele los agentes mente al paciente y se le administra manitol para forzar la diuresis.
alquilantes. Es hepatotóxico. También puede provocar insufic iencia rena l crónica (por lo que es
Melfalán: utilizado en el tratamiento del mieloma múltiple, y en fundamental medir el acla ram iento de creatina antes ele su uso).
el acondicionamiento de trasplantes de médula para neoplasias Además, produce sordera, neuropatía periférica y tubulopatía renal.
sólidas. Tiene toxicidad acu- Es el anti neoplásico más emetógeno, siendo característica la emesis
mulada en las células pluri- retardada que puede durar hasta cinco o seis días desde su admi-
1 RECUERDA potencia les (slem) y es el que nistración. Desde hace unos años, se dispone ele un nuevo fármaco
• En el mieloma múltiple, suele antagonista de los receptores ele la neurocinina 1 (involucrados en
con mayor frecuencia produce
combinarse melfalán + predniso-
na. leucemias secundarias y sín- la patogenia de la emesis inducida por quimioterapia) como el apre-
dromes mielodisplásicos. pitant, que en combinación con otros fármacos como el dolasetrón
(bloqueador de la serotonina), se uti liza en la p rofilaxis ele la emesis
inducida por esquemas altamente emetógenos, mejorando sensible-
Etila minas mente en control de la misma.
El carboplatino es menos nefrotóxico, pero más hepatolóxico y mie-
Tiolepa: se utiliza en el cáncer superficial ele vejiga en instilaciones lotóxico (toxicidad limitante ele dosis).
vesicales, y en derrames pericá rclicos y pleurales malignos de forma El oxaliplatino tiene un poder nefrotóxico menor, pero con mayor
local. efecto neurotóxico (es una de sus principales toxicidades limitantes

15
 Manual CTO de Medicina Ciru ía 04 ·Tratamiento farmacológico en oncología
de dosis, pudiendo aparecer de manera aguda o crónica, empeoran-
do con los ciclos sucesivos del fármaco).
Todos los compuestos de platino son mielosupresores.
Anti meta bol itos
Los antimetabol itos son sustancias que, debido a su similitud con com-
puestos naturales, actúan como falsos sustratos, interfiriendo en el me-
tabolismo celu lar. Son activas en la fase S (síntesis de ADN) del ciclo
celular.
Metotrexato
El metotrexato es un análogo del ácido fálico que inhibe la dihidrofo-
lato reductasa.
Es un medicamento que se elimina sólo por vía renal y no lo hace
por diálisis, por lo que no se debe administrar si existe insuficiencia
renal. Se acum ula en el líquido pleural y peri tonea l, liberándose pos-
teriormente y causando toxicidad. No pasa al LCR, por lo que hay que
administrarlo intratecalmente.
Está ind icado en: leucemias l infoblásticas agudas, linfomas, profilaxis
y tratam iento de la afectación meníngea por leucemias o carcinoma-
tosis, coriocarcinoma y sarcomas. Es fundamental medir sus niveles
en sangre por si fuese necesario reducirlos con el uso de ácido folí-
nico.
En cuanto a su toxicidad: presenta mielosupresión importante (se res-
cata con ácido folínico); es muy emético, y provoca fibrosis hepática
crónica, nefrotoxicidad y mucositis grave. En la administración intra-
teca l produce aracno iditis, alteraciones de los pares craneales y ence-
falopatía desmielinizante. La toxicidad hematológica y digestiva son
limitantes de dosis.
Como inmunosupresor, se utiliza en la artriti s reumatoide deformante.
Análogos de las pir imidinas
(citarabina, 5-fluorouracilo, capecitabina, gemcitabina)
Citarabina (ARA-C}: su indicación principal son las leucemias mie-
loides agudas. También se utiliza en las leucemias linfoblásticas
agudas y como segunda línea en linfomas. La mielosupresión, los
vómitos y la estomatitis son importantes. Además es neurotóxico
(cerebelo y neuropatía periférica) y hepatotóxico (ictericia colestási-
ca).
5-fluorouracilo (5-FU): interfiere la síntesis de timidi lato. Su princi-
pal indicación es el cáncer co lorrecta l. En el gástrico, esofágico y en
el de mama, también se utiliza. El ácido folínico aumenta su activi-
dad. Existe comercializado un profármaco oral llamado capecitabi-
na, de amplio uso en la práctica clínica por la mayor comodidad en
su administración.
En cuanto a su toxicidad, produce mielosupresión y toxi cidad gas-
trointestinal, con estomatitis y diarrea. Se ha descrito un síndrome
de isquemia miocárdica y ataxia cerebelosa. La capecitabina pre-
senta como efecto característico el síndrome mano-pie (dolor, hin-
chazón, adormecimiento, cosqui lleo o enrojecimiento, e incluso
lesiones ampollosas).
16
Gemcitabina: hay que destacar su toxicidad hematológica (princ'.
pal mente en forma de trombopenia). Muy utilizada en combinaciól
o en monoterapia en cáncer de pu lmón, páncreas, ovario, vía bilia:
y linfomas.
Análogos de las purinas
(fludarabina, penlostatina, cladribina, 6-mercaptopurina, tioguanina)
Fludarabina: análogo de la adenosina, derivado del antiviral vidara.
bina (ARA-A). Se empica en síndromes linfoproliferativos crónicos
(leucemia l infática crónica, linfoma no Hodgkin de bajo grado) y la
macroglobulinemia de Waldenstrom. Es neurotóxico (20%), mie-
lotóxico e inmunosupresor, aumentando el riesgo de infecciones
oportunistas. Puede provocar anemia hemolítica autoinmunitaria.
Pentostatina (2-desoxicoformici na): análogo de la adenosina. Es in.
hibidor de la adenosindesaminasa. Sus principales indicaciones son
la tricoleucemia y los síndromes linfoproliferativos crón icos T (lin-
fomas y leucemias). Es un potente inmunosupresor. Es hepatotóxico
y provoca toxicidad gastrointestinal.
Cladribina (2-clorodesoxiaden osina, 2-CDA): se emplea en el trata-
miento de la tricoleucemia.
6-mercaptopurina: interfiere en la formación de ác idos guanílico y
adenílico. Se util iza en las fases de manten imiento del tratamiento
de la leucemia linfoblástica aguda y de la leucemia promielocítica.
Produce hepatotoxicidad (necrosis celular y colestasis intrahepáti-
ca), eosinofi li a y pancreatitis.
6-tioguanina: se utiliza en el tratamiento de las leucemias agudas.
Tiene la misma toxicidad que la 6-mercaptopurina.
Pemetrexed
Se comporta como una antifolato multidiana que ejerce su acción me-
diante la inhibición de múltiples enzimas, entre las que se encuentra la
timidi lato-sintetasa. Su vía de administración es la endovenosa. Se em-
plea principalmente en combinación con platino o en monoterapia en
el cáncer de pulmón. Como toxicidades más frecuentes destacan las si-
guientes: la hemotológica, la digestiva y la asten ia. Es necesario adminis·
trar, durante su utilización, tratamiento con ácido fáli co y vitamina B, •
2
A lca lo ides .de origen vegetal
Alcaloides de la vinca
(vincristina, vinblasti na, vinorrelbina y vinflunina)
Los alcaloides de la vinca impiden la formación de microtúbulos,
uniéndose a la tubulina e inhibiendo su polimerización; con ello al-
teran la metafase en el proceso de división celular. Además impiden
la síntesis de ARN . Se utilizan en: leucem ias linfoblásticas agudas, en
los linfomas no Hodgkin y Hodgkin y en el mieloma múltiple. La vin-
cristina se emplea como inmunosupresor en citopenias inmunitarias y
en el tumor de Wilms. La vinblastina se usa, además, en el cáncer de
testículo y de mama. La vinorrelbina se utiliza en el cáncer de mama,
de pulmón y de ovario. La vinflunina es el alcaloide de la vinca más
moderno, empleándose en la actual idad en el cáncer de vejiga.
La principal toxicidad de la vincristina es la neuropatía periférica y au-
tonóm ica. Además puede provocar síndrome de secreción inadecuada
de ADH y mielotoxicidad. La vinblastina ocasiona hepatotoxicidad y
fotosensibilidad, aunque es menos neurotóxica.
 Oncología médica y Paciente terminal

Taxanos (docctaxel y paclitaxel) Dactinomicina

Los taxanos altera n los microtúbulos (los fijan). Ampliamente utilizados
en oncología, destacando su uso en el cáncer de pulmón, de ovario y
de mama. Entre sus efectos adversos destacan las reacciones de hiper-
sensibilidad, la neuropatía periférica (sobre todo con el paclitaxel), las
arritmias cardíacas (bloqueo A-V y taquicardia ventricu lar), la mielo-
toxicidad, los edemas en miembros inferiores (docetaxel) y el síndrome
de fuga capilar (docetaxel). Recientemente se ha comercializado una
forma de paclitaxel unido a la albúmina (nab-paclitaxel) que muestra
rnayor efectividad y presenta menor toxicidad.
lnhibidores de la topoisomerasa
Inhibe la síntesis de ARN. Se util iza en el rabdomiosarcoma, en el tu-
mor de Ewing y en el carcinoma trofoblástico.
Blcomicina
Rompe el ADN. Se emplea en el tratamiento de linfomas no Hodgki n
y Hodgkin, del cáncer de cabeza y de cuello y en el de testículo. Se
utiliza para p leurodesis en derrames pleu rales ma lignos. Su toxicidad
principal es la neumonitis intersticial (10%), relacionada con la edad y
con la dosis, au nque también pueden aparecer reacciones alérgi cas y
toxicidad mucocutánea.

Epipodofilotoxinas (etopósido, tenopósido) Mitomicina C

Estos fármacos inhiben la topoisomerasa 11, enzima que repara el ADN. El uso de este fármaco ha quedado relegado a los tumores del canal
El etopósido (VP-16) se emplea en linfomas no Hodgkin, en el cáncer anal. Como efecto secundario,
testicular, ele ovario, de pulmón y en las leucemias mieloides. El teno- 1 RECUERDA presenta síndrome hemolítico
pósido se utiliza en el tratamiento de leucemias linfoblásticas. Produ- • En las anemias microangiopáticas urémico (con fracaso renal y
es de esperar la presencia de es- anemia microangiopática).
cen intensa leucopenia y reacciones de fiebre, hipotensión y broncos-
quistocitos en el frotis.
pasmo.

Mitramicina (plicamicina)
Antraciclinas
(doxorrubicina, daunorrubicina, idarrubicina, cpirrubicina) Se ha empleado en la hi percalcemia tumora l porque bl oquea la acción
de la PTH sobre los osteoclastos. Es muy tóx ica (medular, renal, hepá-
Se clasifican tamb ién como antibióticos antitumorales. Actúan inhibiendo tica ... ).
la topoisomerasa 11. Se emplean en neopl asias hematológicas y en otros
muchos tumores (p. ej., cáncer de mama, sarcoma, cáncer de ovario).
Otros agentes
Su pri ncipal efecto adverso es la cardiotoxicidad, que puede ser aguda
(arritmias, pericarditis, miositis) o crónica irreversible (dependiente de la
dosis acumulada) con insuficiencia cardíaca refractaria, que se potencia Hidroxiurea
con la ciclofosfamida, la radioterapia y el trastuzumab. Además producen
mielosupresión, estomatitis y alopecia intensa. Son fármacos muy vesi- Inhibe al enzima nucleótido reductasa y, por ta nto, la síntesis de
cantes; con la extravasación pueden produci r necrosis cutáneas. Existen ADN. Se uti liza en el tratamiento de los sínd romes mieloprol ifera-
formas liposomales que disminuyen en parte la toxicidad del fármaco. tivos crónicos, donde es el fármaco de elección. El principal efecto
tóxico es la mielosupresión, que li mita la dosis, pero se recupera
rápidamente al suspenderla.
lrinotecán (CPT-11) y topotecán 1 RECUERDA Inhibe la enzima nucleótido
• La hidroxiurea aumenta el volu- redL1ctasa y, por tanto, la sín-
men corpuscular medio.
Ambos fármacos actúan sob re la topoisomerasa l. Se admi nistran de tes is d e ADN .
forma intravenosa, existiendo a su vez una formulación ora l para el
topotecán. La toxic idad más frecuente del irinotecá n es digestiva (prin-
cipal mente diarrea, debido a un síndrome colinérgico agudo) y hema- Procarbacina
tológica, siendo la más destacable del topotecán la hematológica. El
irinotecá n se utiliza en el cáncer colorrectal, gástrico, gl iob lastoma Es un medicamento usado princ ipalmen te en la enfermed ad de Hodg-
multiforme (segu nda línea) y en el cáncer de pulmón, mi entras que el kin (MOPP) y en menos ocasiones en los linfomas no Hodgkin y en los
topotecán se emplea en el tratamiento del cáncer de pulmón microcíti- tumores cerebrales. Es un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO )
co (segunda línea), de cérvix y de ovario. y puede precipitar crisis hipertensivas con alimentos ricos en tiramina
o con fármacos si mpaticomiméticos (antidepresivos tricíclicos). Con el
etanol, produce efecto disu lfirám. Es carcinogénico y neurotóxico (neu-
Antib ióticos antitumora les ropatía periférica).

Mitoxantrona Dacarbacina

Impide la síntesis de ADN y de ARN . Es un fármaco de segunda línea Es un agente alqui lante que sustituye a la procarbacina en el tratamien-
en la leucemia aguda mielob lástica, en los linfomas y en el cáncer de to de la enfermedad de Hodgkin. También se emplea en el tratamiento
próstata. Causa card iotoxicid ad y neutropenia grave. del melanoma. Produce toxicidad hematológica tardía y mantenida.

17
 Manual CTO de Medicina Ciru ía 04 ·Tratamiento farmacológico en oncología
L-asparaginasa
Es la única enzima que se utiliza como fármaco anlitumora l. Deple-
ciona los niveles extracelulares de asparagi na, de la que dependen los
linfocitos. Su indicación es la leucemia linfoblástica aguda.
Es un fármaco muy tóxico: presenta reacciones de hipersensibilidad
(a nafil axia), hemorragias (por disminución de factores ele coagulación,
por lo que hay que medir los niveles ele fibrinógeno), necrosis hepática,
hiperlipem ia, fracaso renal agudo y pancreatitis (5%).
Amsacrina
Es un fármaco de segu nda línea en las leucemias mieloblásticas.
Mitotano
Agente tóxico para las mitocondrias, que se emplea en la suprarre-
nalectomía médica en el carcinoma suprarrenal y en el síndrome de
Cushing ectópico.
Tretinoína (ácido alo-transretinoico-ATRA)
Este fármaco induce a la diferenciación y maduración de células tu-
morales. Provoca remisiones cortas en leucem ia promielocítica aguda
(LAM M3). Como efecto se-
cundario más llamativo pre-
1 RECUERDA senta el ll amado síndrome ele
• La traslocación típica de la LAM
fuga capilar (fiebre, infiltrados
M3 es t(lS;l 7).
pulmonares y edema cutáneo).
4.4. Tratamie nto endocrin o
Glucocort i co ides (prednison a,
metilpredn i so lona y dexametasona)
Los glucocorticoides se utilizan en casi todos los tratamientos de lin-
fomas y de leucemias linfoides (puesto que son fármacos linfocitolíti-
cos). Poseen un uso extendido (princi palmente la dexamclasona por
su potencia y bajo efecto mineralocortico ide) para el manejo de múlti-
ples complicaciones en oncología, tales como lesiones cerebra les con
edema vasogén ico, astenia tumoral, síndrome de vena cava superior,
compresión medular, carcinomatosis peritonea l, ele.
Entre sus efectos secundarios más frecuentes se encuentran el síndrome
de Cushing, inmunosupresión, osteoporosis, y retención hidrosalina.
Anti andrógenos (bi ca lutamida, flutamida)
Estos fármacos bloquean los receptores ele los andrógenos en tejidos
periféricos. Están ind icad os en el tratamiento del cáncer de p róstata
metastásico, junto con análogos de las gonadotropinas.
18
Estrógeno s (dietilestil bestro l y etin ilestradiol)
Se uti lizan como antiandrógenos en el cá ncer de próstata diseminado
como tratamiento paliativo en el de mama. Pueden favorecer la apari.
ción ele cardiopatía isquémica y de lrombocmbolis mo venoso.
Ant iestrógenos (tamoxifeno y toremifeno)
Se empican como adyuvantes en mujeres premcnopáusicas con cáncer
de mama, y como tratamiento pal iativo de la enfermedad metastásica
en mujeres premcnopáusicas y posmenopáusicas.
El pri ncipio activo se une al receptor de los estrógenos y trabaja como
un agonista/antagonista débil en función del tej ido en el que se en-
cuentren (antagoni sta en mama y hueso y agonista a nivel endome-
trial). Debido a que la forma activa del lamoxifeno es su melabolito,
el endoxifeno, y que se requiere para ello un metabolismo hepático,
se ha demostrado que los fármacos inhibidores de la recap tación de la
serotonina (sobre todo, la paroxetina) al teran su metabolismo, dismi-
nuyendo su eficacia.
Puede causar amenorrea, aumenta el riesgo de tromboembolisrnos y
de padecer carcinoma de endometrio. Reduce el riesgo de muerte de
causa cardiovascular y evita la osteoporosis.
Progestáge nos (acetato de megestro l
y medrox iprogesterona)
Se util iza n en el tratamiento del cáncer ele mama, de endornetrio y,
sobre todo, como agentes estimulantes del apetito.
lnhibido res de la aromatasa (anastrozo l,
letrozol y exemestano)
Existen tres generaciones de este grupo de fármacos, siendo los de terce-
ra generación los utilizados realmente en la c línica; a su vez se dividen
en esteroideos (exemestano) y no esteroideos (anastrozol y letrozol).
Inhiben la vía enzimática, que convierte los andrógenos en estrógenos
en los tejidos periféricos, pri ncipal fuente ele estrógenos en la mujer pos-
menopáusica. Están indicados en la adyuvancia y en la fase metastásica
del cáncer de mama hormonosensib lc en mujeres posmenopáusicas,
hab iéndose demostrado más eficaces que el tamoxifeno. Corno princi-
pales efectos secundarios hay que destacar que provocan osteoporosis
(al contrario del tamoxifeno que protege el hueso), artralgias, mialgias
y sofocos.
Agonistas de la hormon a liberadora
de gonadotro pi nas (goserel i na, leuprorel i na)
Se uti li zan en el tratamiento del cáncer de próstata melastásico, ya que
disminuyen los niveles de andrógenos con o sin antianclrógenos (es
 Oncología m édica y Paciente terminal

necesario asociarlos, al menos, una semana para evitar el efecto es-

asociado a SIDA, la hepatitis crón ica B y C. Constituye un tratamiento
timulante que puede tener sobre la secreción de testosterona durante
adyuvante eficaz en el melanoma de alto riesgo y posee actividad en el
los primeros días). También se emplean en la adyuvancia del cáncer
linfo~a no Hodgkin de bajo grado, el mieloma múltiple y el carcinoma
de mama hormonosensible, junto con el tamoxifeno, en mujeres pre-
de celulas renales. Actualmente, se encuentra en desuso debido a la
menopáusicas que no se quedan amenorreicas tras el tratamiento con
aparición de fármacos que actúan contra nuevas dianas terapéuticas
quimioterapia. Como efectos secundarios más frecuentes se distinguen
más efectivas que limitan su uso.
los sofocos, la impotencia, la sudoración, la cefalea y la depresión.

Produce un síndrome pseudogripal, leucopenia, labilidad emocional y

1 RECUERDA reacciones autoinmunitarias.
• En el cáncer de p róstat a deben aso ciarse con antiandrógenos, porque ini-
cialmente elevan los andrógenos.
Los interferones 13 y y no se emplean en la clín ica como antitumorales.

Análogos de la somato statin a (octreótida) lnterleu cina-2 recomb inante

Se emp lean en el tratam iento sintomático de los pacientes con tumor

Estimula la citotoxicidad celular y a las células NK, y la proliferación
carcinoide metastásico o con tumores secretores de péptido intestinal
de diversas subclases de linfocitos CD4. Se util iza en el carcinoma de
vasoactivo, y en los tumores neuroendocrinos con captación positiva células renales y en el melanoma metastásico.
en el octreoscan (técnica de medicina nuclear que detecta aquellas
zonas con gran cantidad de receptores de somatostatina). Suprimen la
liberación de péptidos gástricos y pancreáticos. Puede aparecer hiper- Anticuerpos monoc lonales
glucemia como efecto indeseable.

Junto con los inhibidores multicinasa (IMK), los anticuerpos mono-

Ketocon azol
Es un derivado im idazólico no estrogénico con actividad antifú ngica.
Se emplea en oncología por la propiedad que tiene de bloquear la
actividad de varias enzimas dependientes del citocromo P-450, tanto
a nivel testicular como suprarrenal, disminuyendo de un modo rápido
(en menos de 24 horas) la síntesis de testosterona. Se util iza como
segunda o sucesivas líneas hormonales en el cáncer de próstata avan-
zado hormonosensible, solo o en combinaci ón con antiandrógenos.
clonales han revolucionado la terapéutica en oncología en la última
década. Su mecanismo de acción se basa en bloquear bien el ligan-
do circulante mediante la unión del mismo con el anticuerpo (p. ej.,
el bevacizumab con el VEGF), o bien mediante la unión directa con
el receptor, impidiendo la unión con su ligando, evitando la señal de
tra nsmisión intranuclear (como en el caso del cetuximab y del EGFR).
La Figura 3 resume las diferentes vías de señalización intracelular y sus
receptores transmembrana sobre los que pueden actuar diferentes fár-
macos (tanto anticuerpos monoclonales como los ITK). A continuación
se resumen los más importantes:

Como toxicidades destacan las náuseas, los vómitos, la ginecomastia,

la diarrea, la hepatotoxicidad y la insuficiencia suprarrenal (es necesa-
rio administrar corticoides sustitutivos durante el tratamiento).
Receptor
.....- de membrana
Acetato de abirate rona

lnhibidores de la cinasa
Es una pequeña molécula que inhibe de forma irreversible el citocro-
mo CYP1 7 (incluida la 17,20-l iasa y la 17 a-hidroxi lasa) que bloq uea
la síntesis de esteroides a nivel suprarrenal. Todavía no ha sido apro-
bado su uso (se encuentra pendiente de resultados de estudios fase 111) --~
t
pero parece tener una importante actividad en pacientes con cáncer
de próstata avanzado que han progresado a múltiples maniobras hor- ~
t
monales.
'""' H "' \ ~
Everollmus ~J t
Temsirolimu s ~ s;T
315 1 MAPK 1

t
4.5. Tratamiento biológ ico Supervivencia Proliferación
angiogénesis

Figura 3. Mecanismo d e acción de los nuevos fá rmacos en oncología

Citocinas inmuno rregula doras (interferón a.) - - - - - ·- - - - - --
Bevacizumab: anticuerpo monoclona l recombinante humanizado
lgGl dirigido contra el factor de crecimiento vascular endotelial
El interferón a recombinante está aprobado para el tratamiento de la
(VEGF). Se une a todas las isoformas del VEGF-A e impide su asocia-
leucemia mieloide crónica, la tricoleucemia y el sarcoma de Kaposi
ción con el receptor del VEG F 1 y 2 (VEGFR) en la superficie de célu-

19
 Manual CTO de Medicina Ciru ía 04 · Tratamiento farmacológico en oncología
las endoteliales, produciendo la inhibición de la angiogénesis tumo-
ral. Hay que destacar como efectos secundarios más característicos
los siguientes: HTA (20-SO% siendo grave en el 10-1 S%), alteraciones
en el proceso de cicatrización de las heridas (se recomienda suspen-
derlo y reintroducirlo al menos cuatro semanas antes o después de
una intervención quirúrgica o procedimiento invasivo), perforación
gastrointestinal, hemorragias (la más frecuente es la epistaxis), fenó-
menos tromboembólicos arteriales, proteinuria (S%), etc. Como se
puede observar, son efectos secundarios muy distintos a los de la
quimioterapia clásica (mielotoxicidad, alopecia, emesis y mucositis).
Cetuximab: anticuerpo monoclonal recombinante humanizado
lgGl dirigido contra el dominio extracelular del receptor del fac-
tor de crecimiento epidérmico (EGFR). EGFR se sobreexpresa en
una amplia variedad ele tumores sól idos (colon, pulmón, cabeza y
cuello y páncreas, entre otros). Se une a EGFR evitando la homo-
climerización o la heteroclimerización del receptor. Este fenómeno
impide la autofosforilación del receptor y el in icio de la cascada
de señalización intracelular de EGFR. Como toxicidad característica
presenta rash acneiforme (efecto secundario más frecuente, hasta el
90% de los pacientes lo desarrolla), que se resuelve tras suspender
el tratamiento, así como toxicidad ungueal, hipomagnesem ia, etc.
El desarrollo ele toxicidad parece ser un marcador de actividad anti-
tumoral.
Rituximab: anticuerpo monoclonal quimérico humano-murino lgG 1
dirigido contra el antígeno de membrana CD20, que se expresa en
más del 9S% ele los linfomas no Hogdkin B. Dentro de la toxicidad
más frecuente se encuentran las reacciones infusionales (aunque
pueden producirla todos) con fiebre, escalofríos, urticaria, hipoten-
sión, cefalea, angioedema, etc., el síndrome de liberación de citoci-
nas (paso de múltiples citocinas intracelulares al torrente sanguíneo
tras la destrucción masiva de linfocitos CD20+ por rituximab), el
síndrome de lisis tumoral y la linfopenia (SO% de los pacientes).
Trastuzumab: anticuerpo monoclonal recombinante humanizado
lgG1 dirigido contra el dominio extracelular de HER-2/NEU. La so-
breexpresión de HER-2/NEU se observa en el 20-30% de los cán-
ceres de mama y se asocia a neoplasias más agresivas. Su toxicidad
característica es la cardíaca, que es el efecto secundario más grave
(aparece en el S-7% de los pacientes tratados con trastuzumab en
monoterapia, 12% asociado a paclitaxel y hasta el 30% si se asocia
a antracicl inas). Es preciso monitorizar la función cardíaca durante
el tratamiento, ya que puede presentar disfunción sistólica con in-
suficiencia cardíaca congestiva asociada. Suele ser reversible tras
suspender el tratamiento y responde a las medidas terapéuticas ha-
bituales. También produce diarrea leve y autolimitada (2S%).
lnhibidores de la cinasa
Actúan inhibiendo la cascada de transmisión a nivel intracel ular, en
diferentes puntos, en función ele los fármacos. Muchos de ellos actúan
sobre múltiples dianas, impidiendo la proliferación celular y la angio-
génesis. Algunos de ellos se combinan con anticuerpos monoclonales
20
para conseguir una inhibición completa de la vía (p. ej., trastuzurnab
con lapatinib). Los más importantes son los siguientes:
Sunitinib: inhibidor multicinasa (IMK) del VEGFR 1-3, PDGFR
(receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas)
e-kit, FL T3 y RET. Indicado para el tratamiento ele tumores rna'.
lignos no resecables y/o metastásicos de l estroma gastro intestinal
(G IST) después del fracaso del tratamiento con mes ilato de irna.
tinib, y en primera línea de cáncer renal metastásico en pacien-
tes de buen e intermedio pronóstico. Toxicidad más importante·
hipotiroidismo, HTA, diarrea, náuseas, astenia, mucositis, car:
diopatía isquémica, despigmentación cutánea, mielotoxicidad
hemorragias, etc. '
lmatinib: IMK de las proteínas BCR-ABL, e-kit y PDGFR. Utilizado
en la leucemia m ieloide crónica (LMC), leucemia li nfática aguda
(LLA), síndromes mielodisplásicos y en los GIST. Toxicidad más fre.
cuente: náuseas, diarrea, edemas (son típicas las "ojeras"), mielo.
toxicidad y hepatotoxicidad.
Sorafenib: IMK de VEGFR 2 y 3, PDGFR, e-kit, FTL3 y Raf. Indicado
en el hepatocarcinoma y en el carcinoma renal metastásico. Toxi-
cidad: eritrodisestesia palmoplantar (síndrome mano-pie), HTA,
isquemia cardíaca, hemorragias, etc.
Lapatinib: es un inhibidor de la ti rosina -cinasa (ITK) acoplada a los
receptores del factor de crecimiento ep idérmico EGFR (ErbB1) y
HER2 (ErbB2) . Aprobado su uso en combinación con capecitabina
en cá ncer de mama metastásico HER2 positivo. Toxicidad : astenia,
náuseas, diarrea, alteraciones cutáneas y cardiotoxicidad.
Erlotinib: ITK del EGFR que bloquea la transducción de señales
del mismo. Indicado en primera línea de cáncer de pulmón me-
tastásico con mutación del EGFR positivo, otras fallo de una línea
de tratamiento anterior, y en cáncer de páncreas metastásico en
combinación con gemcitabina. Toxicidad: cutánea (rash acneifor-
me, sequedad), ocu lar, diarrea, vóm itos, neumonitis intersticial,
tos, etc.
Gefitinib: igual que el erlotinib pero sin la aprobación para el cán-
cer ele páncreas.
lnhibidores de mTOR
Actúan inhibiendo mTOR (diana de la rapamicina en mamíferos que con-
trola la división celular), provocando la detención del ciclo de división ce-
lular de las células tumorales tratadas en Gl por la interrupción selectiva
de la traducción de ciertas proteínas reguladoras del ciclo celular. Existen
los dos tipos que se citan a continuación:
Temsirolimus: es un inhibidor selectivo de mTOR. Está aprobado su
uso en primera línea de cáncer renal metastásico de pobre o mal pro-
nóstico. Toxicidad más frecuente: anemia, náuseas, exantema, edema
y astenia e hiperglucemia, hiperlipidemia, etc.
Everolimus: otro in hibidor de mTOR con similar mecanismo de ac-
ción y toxicidad. Aprobado su uso en el tratamiento del cáncer renal
metastásico tras fallo de un inhibidor del VEGF (bevacizumab o un
ITK).
 Oncología médica y Paciente terminal

05
URGE NCIAS ONCOLÓGICAS

Orientación

ENARM [j] El tumor primario que más metástasis vertebrales produce es el cáncer de pulmón.

Es un tema secundario dentro
de la Sección de Onwlogía
méclic<1 y Paciente terminal.
Hay que leer los Asp ccl os
esenciales y no emplear más
tiempo del debido.
Ante la menor sospecha de síndrome de compresión medular hay que administrar de inmediato dexametasona.
Un dolor en la columna vertebral torácica que empeora a pesar de medidas conservadoras y con decúbito supino, debe
hacer sospechar d e la existencia de u na compresión medular.
El síndrome de vena cava superior suele ser debido al cáncer de pulmón (microcftico) y, en segundo lugar, a linfomas
torácicos.

La urgencia metabólica más frecuente en oncología es la h ipercalcemia.

El síndrome de lisis tumoral es más frecuente en neoplasias hematológicas de alta repli cación (Burkitt, leucemias llnfo-
blásticas agudas ... ).

Para prevenir el síndrome de lisis tumoral es útil el suero salino, el alopurinol y la alcalinización de la orina.

Hay que pensar en un cuadro de obstrucción intestinal ante la presencia de dolor abdominal tipo cólico, vóm itos, estre-
ñimiento con ausencia o disminución de expulsión de gases y distensión abdominal.

La mucositis es un efecto secundario muy frecuente de los agentes citostáticos, que a veces incluso requiere analgesia
con m órficos y nutrición parenteral.

Existen varias urgencias médicas en pacientes terminales (véase la Figura 4) que se exponen a continuación .

5.1. Síndrome de compresión medular

Se trata de una verdadera emergencia médica en cualqu ier fase evolutiva ele la enfermedad. Constituye la tercera
complicación neuro lóg ica más frecuente tras las metástasis cerebrales y las encefalopatías toxicometabólicas,
siendo una de las más lim itantes, afectando a un 5-10% ele los pacientes oncológicos.

Se estima que podría afectar al 3-5% de los pacientes con cáncer, y que el 10% de los pacientes con metástasis
óseas pueden desarrollarla. La tendencia a producir metástasis óseas y compresión medula r depende del tipo
de tumor. El más frecuente es el mieloma, seguido del cáncer de próstata, de mama y de pulmón. La afectación
más frecuen te es en tórax (60-70%), lu mbosacra (13-66%) y cervical (4-15%). La compresión medu lar puede ser
múltiple en un 4-16% de los casos.

La causa más frecuente son las metástasis óseas con afectación vertebral. El tumor primitivo que la presenta con
mayor incidencia es el de pulmón (15% de los casos), siendo el segmento dorsal donde con más frecuencia
asienta la compresión (70%).

El di agnóstico clínico es de sospecha:

Dolor persistente y localizado, por lo general, a nivel del segmento afectado, que aumenta con la maniob ra
de Valsalva (primer síntoma).
Pérdida progresiva de fuerza en miembros inferiores.
Parestesias e hipoestesia en territorio afectado.
Pérd ida de control esfinteriano cuando el cuadro está muy avanzado, con el consiguiente mal pronóstico.
La RM es el método diagnóstico de elección.

21
Manual CTO de Medicina Ciru ía 05 · Urgencias oncológicas

Tratamiento

Compromiso medular
De la rapidez de instauración
del tratamiento va a depen.
cler, en gran med ida, que el
cuadro sea o no irreversible.
Ante la más mínima sospecha
clínica, se iniciará tratamiento
con corticoides (dexametaso-
na lD XMll a dosis altas.

El tratamiento específico es
con cirugía descompresiva (en
aquel los casos que sea posi-
ble) y/o radioterapia (en la ma-
yoría de las ocasiones).

5.2. Síndrome
de vena cava
superior (SVCS)

Es la expresión clínica de la
obstrucción total o parcial al
Citólisis Hipercalcemia malígna
flujo sanguíneo a nivel de la
Figura 4. Urgencias onco lógicas cava superi or en su trayecto
hacia la aurícula derecha.

La obstrucción al flujo de la vena cava puede ser consecuencia de la

Es esencial hacer un diagnóstico cl ínico precoz (Figura 5), ya que la
evolución futura depende del tiempo transcurrido entre el inicio del
cuadro y la actuación.
invasión o de la compresión externa de enfermedades neoplásicas, de
fibrosis secundaria a inflamación o de trombosis. Actualmente, la causa
más frecuente es la neoplasia de pu lmón (cáncer microcítico el más ha-
bitua l, cáncer epidermoide y adenocarci noma) siendo la responsable del
70% de los casos y los linfomas del 5-15%.

1 RECUERDA
• Las cuatro T del mediastino anterior son: Tiroides, Timoma, Teratoma
Explo ración y el Terrible linfoma.
neurológica

Normal La clíni ca suele ser progresiva y gradual, siendo el síntoma más fre-
Alterada
cuente y precoz la disnea segui da de hinchazón facia l y de miembros
t
Rx
t
Dexametasona
superiores; y como signos clíni cos más habi tuales se encuentran la
de col umna en altas dosis
ingurgitación venosa yugular y la presencia de circulación colateral
en tórax. La tríada clásica se defi ne como edema en esclavina (cara,
/~
Normal Anormal - - - - - -- - - RM
t cuello y ambas regiones supraclaviculares) (Figura 6), circulación co-
lateral toracobraquial y cia nosis en cara y extremidades superiores.
f
Tratamiento Metástasis Ausencia
Otros síntomas habituales son: somnolencia, cefa lea, vértigo, acúfe-
nos, al ucinaciones y convulsiones. Suele aparecer empeoramiento de
sintomático epidurales de metástasis
la cl ínica cuando el paciente se incl ina hace delante, en decúbito o
t
RT con dexametasona
t
TIO sinto mático
con la mani obra de Valsalva.

MTX óseas sin afectación El diagnóstico es clínico, objetivándose en la radiografía de tórax una
del espacio epidural masa en el mediastino superior derecho (85% de los casos) y en un

RT
i 25% derrame pleural derecho. Entre el 2-4% de los pacientes con car-
cinoma broncogénico presentan una obstrucción de la vena cava su-
- ------- perior a lo largo de su evol ución. La princi pal prueba diagnóstica es la
Figura S. Manejo cUnico-terapéutico de la compresión medular
TC torácica.

22

Figura 6. Paciente con edema en esclavina
Tratamiento
El tratamiento consiste en:
Medidas generales:
Reposo en cama con cabecera elevada y ox igenoterap ia, para
reducir la presión venosa.
Diu réticos y dieta hiposódica para reducir el edema. La respues-
ta es inmediata, aunque p uede precipi tar una trombosis.
Corticoides: dexametasona en dosis altas.
Heparina de bajo peso molecular: a dosis terapéuticas en caso de
trombo intracava o asociado a catéter y a dosis profilácticas en su
ausencia, a no ser que existan contraindicaciones para su uso.
Tratamiento específico:
Radioterapia: en la actualidad, el SVCS rara vez constituye una
urgencia raclioterápica, só lo en determ inados casos, como en
aquel los en los exista deterioro cl ínico grave del paciente con
alteraciones ele consciencia o comp romiso respiratorio, es pre-
ciso administrar radioterapia ele forma urgente sin un diagnósti-
co histológico previo.
Quimioterapia: es el tratamiento de elección en tumores qui-
miosensibles (linfomas, cáncer mi crocítico de p ulmón, tu mor
ele células germinales, etc.). Se debe instaurar en función del
tipo h isto lógico.
5.3. Neutropenia febril
La neutropenia febril es un evento frec uente en los pacientes on-
cológicos en tratamiento quimioterápico, que se asoc ia a una mor-
bimortalidad elevada que req uiere una actuación tanto diagnóstica
como terapéutica precoz que, en la mayoría ele los casos, es empírica
(Tabla 5) .
On cología médica y Pacient e ter mina l
OMS GRAVEDAD
1
Grado 1: entre 1.500-1.999 Leve: entre 500-1.000
-
Grado 11: entre 1.000-1.499 Moderada: entre 100-499
--- - -
Grado 111: entre 500-999 Grave:< 100
Grado IV: menor de 500
Tabla 5 . Clasificación de la neutropenia
Los pacientes neutropénicos tienen un riesgo elevado ele sufrir infeccio-
nes graves junto con alteraciones en la respuesta inflamatoria que puede
dificultar la detección ele la infección. La causa de la neutropenia suele
ser múltiple: corticoterapia, q uimioterap ia, radioterapia y alteración ele
los mecanismos ele defensa, tanto humorales como celulares, inherentes
al propio tumor (sobre todo en linfomas, leucemias y mielomas).
Etiología
Es importante destacar que hasta en el 20-50% ele los casos ele neutro-
pen ia febril la etiología es desconocida. La causa más frecuente son los
gérmenes grampositivos (destacando el Slaphylococcus epidermidis, Sta-
phylococcus aureus, Streptococcus viridans), aunque en los últimos años
se está objetivando un rebrote ele los gérmenes gramnegativos (los más
habituales son: Pseudomona aeruginosa y Escherichia co/i). Presentan una
incidencia aumentada de microorganismos multirresistentes y de etiología
fúngica respecto a otros subgrupos ele pacientes (debida al uso ele antibió-
ticos profilácticos, corticoides, catéteres, nutrición parenteral, etc.).
Diagnósti co
Es importante destacar que en el paciente neutropénico son frecuentes
las manifestaciones atípicas como la falta ele pus y, en ocasiones, una
extensa necrosis tisular. Es fundamental tener en cuenta la existencia
ele un posible foco infeccioso (tos, sínd rome micciona l, celu litis, dia-
rrea, etc.) y la presencia o no de un proceso neoplásico con ruptura de
barreras fisiológicas.
Las infecciones más frecuentes son la septicemia, la infección pulmonar,
la relacionada con catéteres y la que afecta a boca y orofaringe. Por tan-
to, aparte ele una anamnesis y de una exploración física rigurosa, se debe
solicitar una analítica de sangre completa con gasometría venosa (para
conocer el pH y el lactato), pedir si es posible la PCR y la procalcitonina
(marcadores de una posible bacteriemia y de la evolución posterior de
la misma), hemocultivos diferenciales (extracción de vía periférica y del
catéter para intentar dilucidar si el origen de la bacteriemia es del caté-
ter), urocultivo, coprocultivo (si existe diarrea) y radiografía de tórax. En
caso de mala evolución en 48-72 h, se deberán repetir los cultivos. Si la
evolución es tórpida en una o dos semanas y en función de la clínica,
se ha de valorar la realización de una TC para descartar abscesos o un
proceso fú ngico sistémico (aspergilosis o candidiasis hepatoesplénica).
Se debe evaluar la conveniencia de solicitar otros cultivos en función de
la clínica (esputo, exudado de herida, líquido ascítico, etc.).
Tratami ento
La neutropenia febril es una situación ele gravedad que conlleva una
elevad a mortal idad. Por ese motivo, se debe iniciar un tratam iento
23
 Manual CTO de Medicina Ciru ía 05 · Urgencias oncológicas

antib iótico emp1rico de amplio espectro.

Actualmente se recomienda el tratamien- TRATAMIENTO
to en monoterapia con un antibiótico de

-
amplio espectro con actividad antipseudo-
mona (de elección un carbapenem, pero
podría utilizarse ceftazidima o cefepime) .
En aquellos casos que cursan con shock
séptico, sería recomendable la asociación
~
•
de un f3-lactámico junto con un aminoglu-
cósido. Sí
't Incidencia gram +
empfrico ajustado multirresistentes
Existe un grupo de pacientes de bajo ries- al foco infeccioso .J. Incidencia gram -
go que pueden tratarse de forma ambula-
toria (j3-lactámico asociado a quinolona) si Criterios de
cumplen una serie de requisitos (ausencia bajo riesgo
de foco infeccioso salvo si procede de un 1

catéter o de las vías urinarias, carencia de

criterios de sepsis grave, condiciones so- Sí. Amoxlcllina-ácido clavulánlco No. Tratamiento combinado
cia les del paciente que permitan realizar +/- ciprofloxacino o monoterapia de amplio espectro

el tratamiento ambulatorio y una buena

evolución tras llevar a cabo tratamiento
Reevatuación a las 72 h
antibiótico intravenoso tras 24 horas en
observación).

La Figura 7 resume el procedimiento de ac-

tuación ante la neutropenia febril.
Cuantificar Reevaluar clfnica, realizar nuevos cultivos

,..
neutrófilos y añadir un glucopéptldo
+/- ciprofloxaclno
Uso de factores estimulantes de colonias
(G-CSF o GM-CSF)
Si > 500, mantener Si < 500, dejar
Profilaxis primaria: siempre que el es- el antibiótico hasta el antibiótico hasta
completar 7 días que superen esa cifra
quema quimioterapéutico utilizado ten-
1
ga un riesgo de producir neutropenia
superior al 20%.
Profilaxis secundaria: indicada en pa-
cientes que experimentan complicacio-
nes neutropénicas después del primer Reevaluar clínica, realizar nuevos cultivos
ciclo de quimioterapia (que no recibie- y añadir un antifúngico

ron profilaxis primaria con factores esti-

mulantes) en los que disminuir la dosis
de quimioterapia comprometería la evo-
lución de la supervivencia.
Tratamiento de la neutropenia febril: indicado en los siguientes casos:
Hipotensión, shock o fracaso multiorgánico.
Neutropenia > 1OO/mm1 .
Neutropenia prolongada (> 1 O días).
Infección fúngica.
Neumonía.
Debut febril estando hospital izado.
Figura 7. Algoritmo terapéutico de la neutropenia febril
Aunque la causa más habitual de hiperca lcemia es el hiperparatiroidis-
mo primario, en los pacientes hospitalizados la causa más frecuente es
el cáncer.
1 RECUERDA
• La causa más frecuente de hlpercalcemia en un paciente ambulatorio es
el hiperparatlroidismo primario. En un paciente ing resado, es el cáncer.

Neutropenia afebril: en este caso NO está indicado.

5.4. Hiperca lcemia maligna
La hipercalccmia maligna es la urgencia metabólica más frecuente en
oncología, con una incidencia global del 15-20%, pudiendo aparecer
hasta en un tercio de los pacientes con cáncer, mostrándose con mayor
incidencia en el mieloma, en el cáncer de mama y en el carcinoma
epidermoide de pulmón.
Los mecanismos por los que un tumor puede provocar hipercalcemia
son los siguientes:
Humoral: 80% de casos. Por secreción del péptido relacionado con
la hormona paratiroidea (PTHrP).
Osteólisis: 15-20%. Por reabsorción ósea por parte de osteoclastos.
Producción de vitamina O: sobre todo, en linfomas.
Producción de PTH: raro en tumores distintos a los adenomas para-
tiroideos.
Factores potenciadores son la inmovilidad, la deshidratación y la in-
suficiencia renal prerrenal. Asimismo, los tratamientos hormonales

24
 Oncología méd ica y Paciente terminal

(estrógenos, an tiestrógenos, andrógenos), diuréticos tiacídicos y el Tratamiento

tratamiento con vitamina D o calcio. La clínica depende más de la
velocidad del aumen to de la calcemia que de la c ifra final. Los sín-
tomas son con frecuencia de inicio i nsid ioso, inespecíficos y d ifíc iles
de distingu ir de los d ebid os a la enfermedad de base, su tratamiento
0 morbilidad asociada, por lo que es necesario un alto grado d e sos-
pecha.
La somnolencia ocurre en el 50% ele los pacientes. O tros síntomas in-
cluyen: sed, poliuria, vómitos, anorexia, estreñimiento, dolor abdomi-
nal y cuadro confusional.
Es fundamental la prevención de dicho síndrome, sobre todo en aquellas
neoplasias altamente replicativas muy sensib les al tratamiento, y en aque-
llas situaciones con elevada carga tumoral. Esto se consigue con hidrata-
ción abundante con suero salino, alopurinol y alcalinización de la orina
con bicarbonato (para mantener un pH urinario superior a 7). La rasburi-
casa es una enzima urato-oxiclasa recomb inante que transforma el ácido
úrico en alantoína, que a su vez es hiclrosoluble y se elimina fácilmente por
la orina, disminuyendo los niveles ele ácido úrico en 3-4 horas. Se suele re-
servar para los casos en los q ue no es suficiente con las medidas anteriores.

1 RECUERDA
e La t ríada «som nolencia-sed-poliuria» obl iga a descart ar una hipercalce-
mia.
5.6. Obstrucciones oncológicas

Trata m iento
O bstrucción intestina l
La intensidad del tratamiento depende de la gravedad de los síntomas y
del estadio de la enfermedad. No siempre hay q ue tratar a tocios los pa- Se define como la interrupción del tránsito intestinal secu ndaria·a una
cientes con hipercalcemia moderada-i ntensa (calcio corregido mayor causa mecánica o bien funcional. Entre un 3-5% de los pacientes con
de 12 mgldl). Es improbable que el tratamiento aumente la superviven- una neoplasia avanzada desarrollan esta complicación, presentándose
cia en hipercalcemias graves; en estos casos, algunos autores defienden con mayor frecuencia en los casos de cáncer de colon (10-25%) y de
ún icamente el sintomático. ovario (5-40%). Conviene recordar que tamb ién existen otras causas no
tumorales de obstrucción (entre el 20-35%) en el paciente oncológico
El procedimiento de actuación comienza con la administración ele sue- (neuropatía, uso de fármacos ([opiáceos, antidep resivos, espasmolíti-
ro sal ino fisiológico (es la med ida más importante) junto con furose- cos], adherenc ias posrradiación, impactación fecal, etc.). Por orden ele
mida tras corregir e l déficit de volumen existente. Los b ifosfonatos (pa- frecuencia, son las siguientes:
midronato, zolenclronato) asociados reducen de forma eficaz y rápida Obstrucción de intestino d elgado: adherencias en mayor p ropor-
el ca lcio sérico sin apenas efectos secundarios (es necesario vigilar la ción que hernias externas (70-80% del total).
función renal). Los corticoides pueden ser úti les (sob re todo, en tumo- Obstrucción de intestino grueso: carc ino ma más frecuente que diver-
res como los linfomas y mielomas) pero su mecanismo de acción es ticulitis del sigma, y esta más que vólvulo (mayor del 90% del total).
lento (entre 5 y 7 días) por lo que no son eficaces en la fase aguda. La
calcitonina es el hipocalcemiante más rápido que existe, siendo útil La fisiopatología de la obstrucción intestinal se resume en la Figura 8 .
cuando hay que reducir de forma rápida los niveles de calcio, o cuando
la hidratac ión enérgica y los d iu réticos están contraind icados (i nsufi-
Liberación
ciencia renal o cardíacas graves). Estasis
sustancias
circulatorio
hipotensoras, ..,. Activación del
OBSTRU CCIÓN • + proteólisls •
y de endotoxinas, .,. com plemento
pared
flora bacteriana
intestinal
intestinal
5.5. Síndrome de lisis tumora l

El tratamiento quimioterápico eficaz de los tumores puede precipitar la Acumulación

liberación de potasio, fosfato, ácido úrico y otros productos de degrada- de trc¡uidos en asas
intestinales
ción de las células.
{Tercer espacio)

Las man ifestaciones clínicas se derivan de los trastornos electrolíticos pro-

ducidos; estas manifestaciones son las siguientes:
Hiperpotasemi a, hiperfosfatemia, hiperuricem ia y acidosis láctica.
Hipoca lcemia secundaria a la hiperfosfatemia, produciendo tetania
e irritabiliclacl muscular intensa.

El síndrome ele lisis tumoral se produce con frecuencia en el linfoma

de Burkitt, en la leucemia linfob lástica aguda y en o tros linfomas de

-
alta malignidad, como el car-
1 RECUERDA c inoma de pulmón de células
• Alcalinizar la orina es útil para di- pequeñas. Aparece entre el
solver los cálculos de ácido úrico. primer y quinto día después de
concluida la quim ioterapia. Figura 8. Fisiopatología de la obstrucción intestinal

25
 Manual CTO de Medicina Ciru ía 05 · Urgencias oncológicas

1 RECUERDA Si la causa es un fecaloma, es preciso intentar la extracción manual del

• En genera l, hay que pensar en obstrucción intestinal a nte la p resencia d e:
dolor tipo cólico + vómitos + estreñimiento con ausencia o disminu-
ción en la ex pulsión de gases + distensión abdominal.
Puede fal tar alguno de estos síntomas, sobre todo si es un cuadro subo-
clusivo, situación más habitual en pacientes oncológicos terminales.
El diagnóstico se basa en la clínica y en la radiografía de abdomen (si es
posib le en bipedestación) (Tabla 6 y Figura 9). Otras pruebas útiles son el
tránsito baritado, el enema opaco y la TC abdominal (es la técnica más
precisa ya que se localiza el punto y la causa de la obstrucción).
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
mismo. Se debe tener precaución con el empleo de laxantes por vía
rectal, debido al riesgo de complicaciones que presentan.
Espasmolíticos (hioscina).
Haloperidol.
Esteroides: dexametasona.
Si no ceden los vómitos, se debería va lorar el sondaje nasogástrico co-
nectado a una bolsa para vaciamiento gástrico por gravedad, e indicar
dieta absoluta. El tratamiento antiemético de elección en la obstrucción
intestinal mal igna completa refractaria es el octreótido.
Obstrucción biliar

Completa Válvula ileocecal Válvula ileocecal

Incompleta
competente incompetente La causa de obstrucción biliar más frecuente en pacientes oncológicos
Distensión de Menor Distensión del Distensión de es mecánica, secu ndaria a cáncer de páncreas, de vía biliar, ampu-
asas con niveles distensión colon anterior colon e intestino lomas, hepáticos y por metástasis ganglionares. Clínicamente, lo más
hidroaéreos Presencia de a la obstrucción delgado con habitual es la presencia de ictericia con o sin coluria, con o sin acolia.
que se agrupan gas distal Ausencia de ausencia de
en patrón de Difícil de gas distal, si la gas distal, si la Si el cuadro evoluciona o si los niveles de bilirrubina son altos, no es
escalera diferenciar con obstrucción es obstrucción es infrecuente que aparezca prurito, pérdida de peso y diarrea por malab-
Disminución o ileo adinámico completa completa sorción secundaria a déficit de sales bi 1iares.
ausencia de gas (en este, el
distal colon aumenta
de tamaño) y la El diagnóstico se basa en la clínica : analítica (destacar el aumento de
OIG con válvula
la fosfatasa alcalina y GGT, aunque ta mbién pueden elevarse la bilirru-
ileoceal
Incompetente bina d irecta y las transaminasas), técnicas radiológicas (ecografía [es la
(no gas distal) técnica de elección], TC con contraste y RM) y técnicas radiológicas-
-
Tabla 6. Diagnóstico de la obstrucción intestinal terapéuticas: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y
colangiografía transparieto-hepática (CTPH).

El tratamiento se fundamenta en dos bases:

Médico: si hay prurito, se pautan antihistamínicos; es necesario va-
lorar los desaturantes de la bilis como el ácido ursodesoxicólico.
Si aparece fiebre, se debe in iciar antibioterapia empírica con pi-
peracil ina-tazobactam. Hay que emplear analgésicos si el paciente
refiere dolor. La qu imioterapia puede plantearse una vez resuelta la
obstrucción en caso de buen estado general, y si el tumor es quimio-
sensible.
Técnicas de derivación biliar:
Quirúrgica: es la técnica de elección en aquellos casos (los mí-
nimos) en los que la cirugía tenga fines curativos.
Endoprótesis: técnica de elección debido a su carácter mínimamen-
te invasivo y resolutivo. Pueden colocarse mediante CPRE o CTPH.

Obstru cción urinaria

La causa más habitual de obstrucción de la vía urinaria en pacientes

Figura 9. Radiografla de un paciente con obstrucción intestinal completa
El tratamiento se basa en dos pi lares:
Cirugía. En general, se recomienda interveni r si la espera nza de vida
del paciente es superior a dos meses, y si ha existido ci rugía desobs-
tructiva previa y esta ha sido efectiva durante más de seis meses.
El tratam iento quirúrgico de la obstrucción intestinal en el paciente
terminal presenta una alta mortalidad (15-30%), alto riesgo de fístu-
las, malos resu ltados y supervivencia corta.
Tratamiento farmacológico. Basado en dieta absoluta, reposi ción
hidroelectrolítica, SNG con aspiración (en función de la clínica del
paciente), nutrición parenteral, analgésicos, antieméticos (de elec-
ción, los setrones), corticoides, antisecretores y espasmolíticos.
oncológicos es debida a la compresión tumoral, ya sea ureteral (tu-
mores ginecológicos, vías urinarias, renal, vesical, etc.), ya sea uretral
(tumor de próstata, vejiga, cérvix, endometrio ... ). Las manifestaciones
clínicas dependen de la localización ele la obstrucción:
Tracto urinario inferior: retraso para iniciar la micción, disminu-
ción de la fuerza y del tamaño del chorro, goteo terminal, escozor
al orinar, retención aguda de orina con presencia de globo vesical.
Tracto urinario superior: dolor en flanco y fosa lumbar unilateral
o bilateral según sea la obstrucción, con irradi ación a genitales o
síndrome miccional.
El diagnóstico se basa en la anamnesis: exploración física, analítica (es-
pecial atenc ión al perfil renal y excreción fracciona! de sodio) y radio-

26
 Oncología médica y Paciente terminal

lógico (la técnica de elección es la ecografía, siendo la TC una prueba
rnás sensible para detecta r la etiología de la obstrucción).
El tratamiento se fundamenta en dos bases:
Médico: lo primero que hay que hacer es colocar un sondaje urina-
rio, obligado en caso de anuria. Si el paciente comienza a orinar tras
dicha maniobra, el problema obstructivo tendrá su origen en el tracto
urinario inferior. Es preciso evitar el uso de agentes nefrotóxicos o
que disminuyan la tasa de filtrado glomerular (los más usados son los
que evolucionan desde el eritema hasta las vesícu las o úlceras hemorrágicas,
y como complicaciones indirectas puede sobreinfectarse y ser el foco de
entrada ele una septicemia (muchos pacientes se encuentran neutropénicos).
No mucositis
Irritación o eritema indoloro
Eritema, edema y/o úlceras dolorosas que p ermiten la ingesta oral
Eritema, edema y/o úlceras dolorosas que no permiten
la ingesta de sólidos
~~--~~·~~~~~~~~~__,

AINE y los IECA). La radioterapia y la quimioterapia se podrán plan- Necesidad de soporte enteral o parenteral (no tolerancia
tear una vez resuelto el cuadro en función de la tumoración primaria. de líquidos)
La hormonoterapia puede ser de utilidad en el cáncer de próstata. Exitu~

Técnicas de derivación urinaria:

Quirúrgicas: están indicadas en los casos de tratarse de la mani-
festación inicial de la enfermedad en un tumor resecable.
No quirúrgicas: son el tratamiento de elección en los casos ele
obstrucciones completas en las que la integridad funcional ele
los ril"iones se ve amenazada por la hiclronefrosis secundaria con
el consecutivo daño renal irreversible. Si la obstrucción es baja,
puede realizarse una cistostomía suprapúbica o catéter uretral,
mientras que si es alta, se llevará a cabo una nefrostomía percu-
tánea o colocación ele endoprótesis ureterales internas.
5.7. Dolor
Es una ele las urgencias oncológicas más fre-
cuentes. Véase Dolor, en 6.3. Tratamiento
de las complicaciones más frecuentes.
Tabla 7. Grados de mucositis según su g ravedad
El diagnóstico se realiza mediante una clínica sugestiva, exploración
de la cavidad oral, torna de muestras de las lesiones en caso de sospe-
cha de sobreinfección (Candida, v irus herpes, anaerobios, etc.) y una
analítica si se supone neutropen ia (Figura 1 O).
El tratamiento se basa en medidas higiénico-dietét icas (correcta hidra-
tación, higiene oral, etc.) y en enjuagues antisépticos, p udiéndose usar
preparados con anestésicos tópicos para el control del dolor. En caso
de sobreinfección, hay que tratarla según sea la sospecha o el diagnós-
tico. Es fundamental controlar el dolor, siendo p reciso en determ inadas
ocasiones el tratamiento con opiáceos parentera les, dieta absoluta y
nutrición parenteral hasta que se soluciona el cuadro.
MEDIDAS GENERALES
Higiene oral / prótesis - enjuagues SS/ HCo 3-
L1docalna 2% si dolor - +/- ant1fúng1cos

5. 8. Mucositis Mucositis G 1/2 Mucosit is G 3 /4

OTRA CLINICA Analítica (HG, BQ, coagulación),

En oncología, el término mucositis engloba sueroterapia, analgesia sistémica,
todas las alteraciones que se producen sobre antifún gicos sistémicos
OBSERVACIÓN 24 HORAS Analítica cont ro l
las mucosas corporales (desde la orolabial
hasta la anogenitai) como consecuencia del
tratamiento quimioterápico y raclioterápico.
La mucositis que aparece en los labios, len-
gua, encías, paladar y faringe se denomina
ESTADO
NUTRICIONAL j j
estomatitis (es la que se va a tratar en este FIEBRE POSIBILIDAD

Capítulo). Se produce en un 30-50% de los

1:11@·• +•l!fülm!l3!.W INGESTA

!!
CONTROL DOLOR

-- --
pacientes en lratarniento con quimiotera-
+ +
pia (los más tóxicos serían el metotrexato,
5-fluorouracilo, citarabina y doxorrubicina)
y hasta en el 90-'100% de los que reciben ra-
ALTA
Dieta suave,
Hidratación
Complementos
PIC Nutrición
ALTA
! !
dioterapia sobre la cavidad oral. Disminuye
la calidad de vida del paciente oncológico
debido al dolor, la malnutrición, el retraso en Fluconazol v.o.
1 1 HC, fl uconazol i.v.
ALTA Descartar otro foco
la administración del tratamiento, la estancia
hospitalaria más prolongada y, en algunos
pacientes, el riesgo de una infección poten- ii@;ifi·•
cialmente mortal. En función de su gravedad,
se clasifica en diferentes grados (Tabla 7).

Supone la atrofia del epitelio junto con eritema

y edema, y suele cursar clínicamente con sen-
sación de sequedad de boca y de quemazón,
odi nofagia, sensación de lengua "algodonosa", Figura 1O. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la mucositis

27
 Manual CTO de Medicina Ciru ía 05 · Urgencias oncológicas

Paciente de 57 años diagnosticada de cáncer de mama metastásico, entra-
tamiento con hormonoterapia que acude a Urgencias por cuadro de dolor
en cara anterior del muslo derecho con disminución de fuerza para la fle-
xión del muslo derecho (3/5) de unas 24-48 h de evolución. Se realiza analí-
tica de sangre en la que se objetiva un calcio corregido de 12,3 mg/dl y una
fosfatasa alcalina (rango normal de 45-145 Ul/I) de 240 Ul/I. ¿Cuál serla la
actitud a seguir?
1) Le ajustaría el tratamiento analgésico y solicitaría una cita ambulante con el trau-
matólogo.
2) Realizaría unos marcadores tumorales ante la sospecha de progresión de la en-
fermedad.
3) Ante la sospecha de compresión medular/radicular solicitaría un rastreo
óseo e iniciaría tratamiento con dexametasona.
4) Administraría un bolo de dexametasona y solicitaría una radiografía dorso-
lumbar urgente para descartar afectación metastásica ósea.
Paciente de 56 años, diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmón
con metástasis óseas, hepáticas y pulmonares. Basalmente, su índice de Kar-
nofsky es de 20, y está encamado el 100% del día. Sigue tratamiento con clo-
ruro mórfico 1O mg/4 h s.c., dexametasona 4 mg/8 h s.c., haloperidol 2,5 mg/8
h s.c. y midalozam 7,5 mg s.c. por la noche. El paciente comienza con agitación
psicomotriz progresiva. Se realiza analítica que evidencia calcemia de 13 mg/
di. No se produce mejoría tras administrar 2 dosis de 5 mg vía s.c. de haloperi-
dol. ¿Qué actuación propondría?
1) Sedación con midazolam por vía subcutánea por agitación como evento
terminal.
2) Administración de clodronato para corregir hipercalcemla.
3) Continuar con la administración de S mg de haloperidol cada 4 h, hasta
alcanzar 30 mg.
4) Administración de sueroterapia, monitorización de diuresis, y sí la respuesta
no es idónea, administración de fu rosemida intravenosa.

RC:4 RC: 1

Varón de 29 años diagnost icado de osteosarcoma de 1.• costilla q ue

Una paciente intervenida hace 2 años de un tumor epidermoide del pul- refiere pérdida de fuerza en miembros inferiores con historia reciente
món derecho y diagnosticada de metástasis óseas y hepáticas hace 2 de caídas y disestesias en MSI. En la analítica que se realiza prese nta
meses, acude a Urgencias por notar hinchazón de la cara y e l cuello, tos una elevación de la calcemia y de la fosfatasa alcalina. Se realizó una
seca y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos. En la ex- radiografía en la que se aprecian los hallazgos que pueden verse en la
p loración se evidencia edema en esclavina y en la radiografía de tórax, imagen:
ensanchamiento mediastínico. Indique, de entre las siguientes, cuál es la
conducta más adecuada: 1) Sería conveniente realizar una resonan-
cia magnética.
1) Se debería realizar una resonancia magnética y biopsia de la lesíón antes de 2) Se debe iniciar tratamiento con corti-
tomar cualquier decisión. coides (dexametasona) de forma ur-
2) Se debería realizar una resonancia magnética para complementar el estudio gente.
e iniciar tratamiento radioteráplco urgente. 3) Se debe avisar a radioterapia para que va-
3) Se debería realizar una tomografía axial computarizada del tórax e iniciar loren un inicio precoz de tratamiento.
tratamiento con esteroides a altas dosis y radiote rapia urgente. 4) Todas son correctas.
4) Se debería realizar una prueba diagnóstica radiológica para completar el es-
tudio (resonancia magnética o tomografía axial computarizada). RC:4

RC:3

A 62-year-old patient has been found to have a recent bone gammagraphy The image shows a lesion
that shows various lesions in dorsal vertebrae, 3rd and 4th ribs, sacrum and that:
ileopubic bones. Recently, he has started to present halluclnations and agi-
tation. Mark the correct answer: 1) Looks llke a cancerous ul-
cer.
1) A reasonable hypothesis could be that his symptoms mlght be explained by 2) The aim of the treatment is
hypercalcemia. the closure of the uleer.
2) This patient will probably require analgesia for bone pain. 3) The aim of the t reatment is
3) He probable has a lung or prostate cancer. to keep the wound clean.
4) Ali the previous options are correct. 4) Options 1 and 3 are true.

Correct answer: 4 Correct answer: 4

28
 Oncología médica y Paciente term inal

06
TRATAMI ENTO DEL PACIENTE TERMINAL.
CU IDADOS PALIATIVOS

Orientación

ENARM Lo que verdaderamente define al pacien te terminal es el agotam iento de los t ratamientos específicos para su en-
fermedad.
Gran parte se dedica
a farmacología (AINE Los cuidados paliativos pretenden aliviar el dolor y otras molestias indeseables, pero no curar la enfermedad.
y opiáceos). Como en el
anterior, basta con conocer Estos cuidados no sólo se centran en aspectos somáticos, sino también emocionales (apoyo a la familia durante el
muy bien los Aspectos duelo, etc.).
esenciales. Es fácil de estudiar
ya que en muc hos casos es
Los cuidados paliat ivos no aceleran la muerte.
aplic;ir ~1 s~ntido común.

Los cuidados paliativos no son solamente para el paciente, sino también para sus fa millares.

Los síntomas más frecuentes en el paciente terminal son: la debilidad, el dolor, la ansiedad, el estreñimiento
y la anorexia.

El dolor es el síntoma más frecuente en la evolución del paciente oncológico.

El dolor nociceptivo responde a los opiáceos y a los AINE.

El dolor neuropátlco mejora con antidepresivos y antlconvulslvos.

El tratamiento del dolor debe ser pautad o, evitándose los analgésicos a demanda, y por vía oral siempre que sea po-
sible.

La escalera analgésica de la OMS tiene tres escalones: 1-AINE o paracetamol, 2-0piáceo menor, 3-0piáceo mayor. Se habla
de un 4.0 escalón-Medidas intervencionistas.

No debe combinarse dos analgésicos del mismo escalón ni tampoco un opiáceo menor con un opiáceo mayor.

Los AINE y los opiáceos menores tienen techo terapéutico, los opiáceos mayores no.

Para el manejo del dolor por metástasis óseas son útiles los AINE, los corticoides y los bifosfonatos.

Peculiaridades Importantes de algunos opiáceos: pentazocina (agonista-antagonista), buprenorfina (agonista parcial),

meperidina (no es aconsejable para el dolor crónico).

El efecto secundario más frecuente de los opiáceos y frente al que no se genera tolerancia es el estreñimiento.

La disnea del paciente terminal se tra ta con opiáceos, salvo si existe un gran componente ansioso (benzodiaceplnas).

Los bifosfonatos (el más usado es el zolendronato) se utilizan para el control del d o lor óseo por metástasis, para evitar
fracturas patológicas y para la hipercalcemia tumoral.

6.1. Concepto de paciente terminal

El paciente terminal es aquel que cumple los siguientes criterios:

Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva o incurable.
Escasa o nula posibilidad de respuesta al tralamiento activo específico para la patología subyacente.
Presencia de sintomatología intensa, múltiple, multifactorial y cambiante.
Impacto emocional en el paciente, en su familia y/o equipo terapéutico.
Pronóstico de vida limitado a semanas o meses.

29
 Manua l CTO de Medicina Ciru ía 06 · Tratamiento del Paciente terminal. Cuidados paliativos

Se considera paciente oncológico en fase terminal a aquel en el que
existe un diagnóstico histológico exacto y probado de cáncer, con po-
sibilidades limitadas de respuesta al tratamiento específico, y un pro-
nóstico limitado de vida .
En la decisión terapéutica de un paciente afectado por una enfermedad
neoplásica es fundamental determinar el estadio tumoral. Los elemen-
tos c lave para definir el estad io ele d iseminación de un tumor son la
determinación del tamaño tumo ral, afección de los ganglios linfáticos
y de la presencia ele metástasis (TNM).
Existen mayores problemas a la hora de definir al paciente no oncológi-
co en fase terminal, dada la evolución más variable de este.
Partiendo ele los criterios antes expuestos, el paciente no oncológico
terminal se caracteriza por el diferente manejo del tratamiento especí-
fico: el tratamiento específico para la patología de base ha sido opti-
mizado al máximo posible para el paciente. En general, cuando existe,
debe mantenerse en la fase final de la enfermedad. Así, por ejemplo,
la mejor manera de tratar la disnea de la insuficiencia cardíaca es op-
timi zar el tratamiento de esta última. La sustitución del tratamiento es-
pecífico por el tratamiento paliativo puro es una excepción justificada
só lo en situaciones de prox imidad de la muerte. Asimismo, en estos
pacientes se habla de pronóstico vital limitado sin especificar tiempo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) definió en 1990 los cuidados
paliativos como e/ cuidado total de los pacientes cuya enfermedad no res-
ponde a tratamiento con intención curativa. Siendo de especial relevancia el
control del dolor y otros síntomas físicos, así como la atención de los proble-
mas psicológicos, sociales y espirituales. Por tanto, los cuidados paliativos:
Aseguran la vicia, pero aceptan la muerte como algo inevitable.
Ni acelera n ni posponen la muerte.
Proporcionan alivio del dolor y de otros síntomas indeseables.
Ofrecen un sistema de apoyo para ayudar a los pacientes a vivir tan
act ivamente como sea posible.
Ofrecen un sistema de apoyo a la familia para afrontar la enferme-
dad y el duelo.
Realizan una atención integral e individualizada, cubriendo los as-
pectos físicos, psicológicos, sociales y espirituales.
El paciente y la familia son la unidad a tratar y constituyen el núcleo
fundamental.
El objetivo principal de los cuidados paliativos es cuidar y no abandonar al
paciente ni a su familia, en cualquier situación o circunstancia sociosanitaria,
en el contexto de la presencia de cáncer, SIDA u otra enfermedad crónica
(enfermedad de Alzheimer...). Para ello, se utilizarán los siguientes principios:
Anticiparse a los síntomas siempre que sea posible.
Efectuar una valoración clínica exhaustiva antes de iniciar un trata-
mien to (véanse Tablas 1 y 2 del Capítulo 1).
Explicar al paciente " lo que está ocu rriendo" y por qué, utilizando
para ello un lenguaje adecuado y comprens ibl e.
Acordar con el pac iente (hasta donde sea posible) las diferentes op-
ciones terapéuti cas.
Proporcionar información amplia a los familiares, dado que se trata
de agentes fundamentales de cuidados básicos.
Buscar opiniones de expertos, si los resultados iniciales no son los
esperados.
Supervisar muy estrechamente los tratamientos.
Ante la noticia de que un paciente padece una dolencia terminal
el médico ha de dar resp uestas aprox imadas y nunca exactas sobr~
su pronóstico, a partir de las estadísticas y de las experiencias del
facultativo, ya que en medicina no hay nada "exacto" .
6.2. Agonía. Cuidados de la agonía
Se defi ne la agonía (o situación de ú ltimos días) como el estado que
precede a /a muerte en las enfermedades en las que Ja vida se extingue
gradualmente o, periodo de transic ión entre Ja vida y /a muerte, que
aparece en la fase final de muchas enfermedades.
El paciente se encuentra próximo a la muerte (horas o días), siendo
la situación general del paciente muy mala, estando encamado, estu-
poroso y/o desorientado, y suele haber una imposibilidad para ingerir
líquidos y/o medicación.
El objetivo en esta fase es mantener al paciente en las condiciones más
confortables posibles, prevenir las crisis de síntomas (dolor, disnea,
etc.), así como el recuerdo doloroso. La intervención con la familia
se centra en disminuir la ansiedad y la angustia ante la inminencia de
la muerte, y enseñar qué hacer ante las situaciones previsibles que se
pueda n producir.
En esta fase, los síntomas más frecuentes son los siguientes: dolor, agi-
tación, disnea, náuseas y vómitos, respiración ruidosa y deshidratación
(Tabla 8). En general, la hidratación y/o la nutrición parenterales no
aportan beneficio al paciente agonizante.
Si el paciente está tratado con opiáceos potentes y aparece dolor, se
aj ustará la dosis subiendo un 50%. No se debe interrumpir bruscamen-

S(NTOMA CANCER SIDA INSUFICIENCIA CARDIACA EPOC ENFERMEDAD RENAL

1 1
Dolor 35-96% 63-80% 41 -77% 34-70% 47-50%
Depresión 3-77% 10-82% 9-36%
-
37-7 1% 5-60%
Ansiedad 13-79% 8-34% 49% 51-75% 39-70%
-
Confusión 6-93% 30·65% 18-32% 18-33% - --
Astenia 32-90% 54-85% 69-82% 68-80% 73-87%
- -
-Disnea 10·70% 11 -62%
--- 60-88% 90-95%
-- 11 -62%
--
Insomnio 9-69% 74% 36-48% 55-65% 31 -71 %
·-
-
Náuseas 6-68% 43-49% 17-48% - 30-43%
Estreñimiento 23-65% 34-35% 38-42% 27-44%
-
29-70%
;----------
Diarrea 3·29% 30-90% 12% - 21 %
Anorexia 30·92% 51 % 21 -41 % 35-67% 25-64%
Tabla 8. Síntomas más frecuentes del paciente terminal

30

te un tratamiento con opiáceos, requiriéndose, en general, el aumento
de su dosis. La morfina y la oxicodona se pueden admin istrar por vía
subcutánea cada cuatro horas. La metadona se puede adm inistrar tam-
bién por vía subcutánea cada 12 horas, pero tiene una vida media muy
larga y diferente de unos pac ientes a otros, lo que hace complicada
su dosificación, a no ser que se disponga de amplia experiencia en el
manejo de este fármaco.
En el tratamiento de los "estertores de la agonía" está indicada la ad-
ministración ele anticolinérgicos para disminuir el volumen de las se-
creciones.
6.3. Tratamiento de las complicaciones
más frecuentes
Las compli caciones más frecuentes que suelen aparecer en pacien-
tes terminales son: dolor, disnea, estreñimiento, astenia/anorexia/ca-
quexia, ansiedad, síndrome confusional o delirium.
Dolor
Generalidades
Entre un 50-75% de pacientes con cá ncer tendrán dolor a lo largo de
su enfermedad, aumentando estas cifras según avanza el estadio y en el
paciente terminal. Además, constituye un motivo frecuente de consulta
en las urgencias oncológicas.
La causa más común es la invasión tumoral, destacando la ósea. La
obstrucción de vísceras huecas, la compresión nerviosa y la vascular
y la alteración de mucosas son otras causas frecuentes de dolor por
invasión tumoral.
Cabe destacar que hasta en un 20% de los casos, el dolor oncológico
es causado por el tratamiento anti tumoral (cirugía, quimiotera pia o ra-
dioterapia).
Tipos de dolor
El dolor se puede clasificar según su mecanismo fisiopatológico, su
secuencia temporal, su intensidad y según los síndromes dolorosos es-
pecíficos.
La clasificación más útil es la fisiopatológica por sus implicaciones far-
rnacoterapéuticas en dos tipos fundamentales de dolor: el neuropático y
el nociceptivo. Las fibras nerviosas que llevan ambos tipos de dolor, al
llegar a la médula esp inal procedentes de las raíces dorsales, atraviesan
la línea med ia, alcanzando el cordón lateral opuesto, y ascienden por
el fascículo espinotalámico lateral. En este momento, se distinguen dos
vías de ascenso (Figura 11 ):
Haz neoespinotalárnico, que termina en la corteza parietal y se en-
carga de los aspectos sensitivo-discriminativos del dolor (locali za-
ción e intensidad).
Haz paleoespinotalámico, cuyos axones terminan de manera difusa
por la corteza cerebral, espec ialmente en la zona orbital frontal, y
que p rovoca el componente afectivo del dolor.
Oncología médica y Paciente terminal
Haz paleoespinotalámico - - -+--- ----'<
(comp. subjetivo)
Haz neoespinotalámico
(comp. sensitivo-discriminativo)
Médula espinal
Figura 11. Vías de transmisión d el dolor
La OMS divide el dolor en dos grandes grupos:
Nociceptivo: se produce por la estirnulación de receptores nocicepti-
vos a nivel cutáneo o visceral, a través de las vías aferentes (fibras A-o
y C). Se puede subclasificar en somático y visceral.
Somático: el más frecuente, producido por estirnulación de no-
ciceptores cutáneos, óseos (la causa más habitual de dolor on-
cológico es la invasión ósea) o ele partes blandas. El paciente lo
describe como sordo, continuo y bien localizado (p. ej ., metás-
tasis óseas).
Visceral : por estirnu lación de nociceptores de vísceras. El pacien-
te lo explica corno profundo, mal loca lizado, siendo frecuente el
dolor referido (p ej ., metástas is hepáticas). El do lor referido es
el que aparece en áreas alejadas pero que están inervadas por el
mismo segmento medular que inerva el órgano enfermo.
El dolor nociceptivo responde genera lmente a los analgésicos, opiá-
ceos y AINE convencionales. Es característico el b uen control anal-
gésico con anti inflamatori os en el caso de lesiones tumorales óseas.
Neuropático: ocasionado por alteración de nervios periféricos o de
la médula espinal o bien por toxicidad de tratamientos quirn iote-
rápicos (oxa lip latino, alca loides de la vinca, taxanos, etc.). El pa-
ciente lo refiere corno quemante, con reaguclizaciones en forma
ele calambres o descargas (p. ej., tumor de Pancoasl que afecta al
plexo braquial). El dolor neuropático es de difícil manejo, siendo
necesario, en muchas ocasiones, asocia r múltiples fármacos, con
especial beneficio de los an-
ticonvu lsivos (los más usados
1 RECUERDA
son la pregabalina, gabapen-
e El dolor neuropático responde
mejor a anticomiciales o antide- tina y carbamacepina) o los
presivos. antidepresivos (amitrip ti lina,
ven lafaxina y duloxetina).
Generalmente, el dolor se manifiesta en forma de dos patrones: dolor
basal, que es el que hace dism inuir la ca li dad de vida del paciente día
a día; y dolor irruptivo, una reagudización del basal, más intenso.
31
 Manual CTO de Medicina Ciru ía 06 ·Tratamiento del Paciente terminal. Cuidados paliativos

Dentro de este dolor irruptivo se distinguen: Una de las más utilizadas es la escala visual analógica (EVA), graduada
Incidental: relacionado con una actividad conocida (p . ej., al mo- del O (no le duele nada) al 1O (el peor dolor que pueda imaginars )
verse en la cama, al toser ... ). permitiendo además evaluar la respuesta al tratamiento analgésic:·
ldiopático: si n desencadenante conocido. aunque existen otras muchas escalas también válidas. '

ACTIVIDADES BÁSICAS
Valoración del dolor
1. Comer

El dolor es siempre una experiencia subjetiva y, por tanto, el dolor que

refiere el paciente es el que tiene (no se debe utilizar placebo para valo-
2. Vestirse

3. Asearse
----
rar el componente psicológico del dolor). Todo dolor crónico debe ser
concretado según su local ización (Figura 12), su intensidad, el tiempo
de evolución, el tipo temporal, los factores exacerbadores y mitigado-
4. Continencia de esfínteres -
5. Ir al servicio
res, las alteraciones funcionales que produce en las actividades diarias
(sueño, aseo personal, deambulación, social izac ión ... ), el impacto en 6. Levantarse de la cama y de una silla
el estado de ánimo del paciente y la respuesta a analgésicos previos y ACTIVIDADES INSTRUMENTALES
actuales.
Uso del teléfono

Compras

Preparación de la comida

Cuidado de la casa

Lavado de la ropa
-
Uso de medios de transporte

Manejo de su medicación

Manej o de sus asuntos económicos

Tabla 9. Actividades de la vida diaria básicas (AVD básicas) e Instrumentales

Tratamiento farmacológico del dolor

El tratamiento farmacológico del dolor descansa en dos pilares funda-

mentales: a) el empleo de anti inflamatorios no esteroideos (AINE) y b)
el de opiáceos. Se basa principalmente en la escalera analgésica de la
genitourinario OMS (Figura 13).

i!!iii¡l·l~l.!.!liiil.I

i,j.Ji.l¡lj¡§iji
Figura 12. Localizaciones del dolor 3."t1C1l6n
M.!i.Hifr!.!IM+'
. Opiáceo potente
Las actividades básicas de la vida diaria (AVO básicas) son las si-
gu ientes: 1) comer; 2) vestirse; 3) asearse; 4) continencia d e esfínteres;
· No opiáceo
· Fármaco adyuvante
z.•t1e116n
*+ll+m:1+
5) ir al servicio; 6) levantarse de la cama y de una sill a. Las acti vida- · Opiáceo débil
· No opiáceo 1.•e1alón
des instru mentales son: uso del teléfono, compras, preparación de · Fármaco adyuvante
la comida, cuidado de la casa, lavado de la ropa, uso de medios d e · Noopiáceo
· Fármaco adyuvante
tra nsporte, manej o de su medicación y manejo de sus asuntos econó-
micos (Tabla 9). Morfina Codelna, tramado! Paracetamol, AINE

La medida de la intensidad del dolor tiene utilidad para el seguimiento SI es necesario,

terapia •en ascensor"
y la valoración de la respuesta al tratamiento analgésico, y se puede
hacer mediante una escala validada. Se puede utili zar una escala cate-
goricoverbal con adjetivos sencil los (leve-moderado-grave-muy grave), Figura 13. Escala analgésica de la OMS (modificada)

escalas numéricas (por ej., escala de O a 1O) o esca las visuales analó-
gicas que permitan evaluar la respuesta al tratamiento analgésico. El
cuestionario específico Brief Pain lnventory (BPI) o cuestionario breve
del dolor (CBD) en pacientes con dolor de causa neoplásica se encuen-
tra validado en castellano.
Los principios básicos del tratamiento del dolor son los sigu ientes:
El tratamiento debe ser pautado: se recomienda utilizar la escalera
analgésica, al tratarse de un método senci llo, eficaz y validado. El
concepto es muy simp le: en el primer escalón, se recomienda el uso

32
 Oncología médica y Paciente terminal

de un AINE (al paracetamol se le saca de este grupo, pudiéndolo com-

FÁRMACO
binar con cualquier AINE), y cuando este falle en el control del dolor, GRUPO FARMACOLÓGICO
PROTOTIPO
se añade un opiáceo débil (segundo escalón). Cuando esta combina-
ción deja de ser efectiva, el opiáceo débil es reemplazado por uno po- Ácido
Sal icilico
acetilsalicílico
tente (tercer escalón), manteniendo el tratamiento del primer escalón .
No debe util izarse dos analgésicos del mismo grupo simultánea- Pirazolonas
Metamizol
mente. No necesariamente hay que empezar en el primer escalón; Fenilbutazona
Enólicos Pirazolidindionas
segC111 sea la intensidad del dolor y el estado físico del paciente, se Pi roxicam,
Oxicams
meloxicam
puede iniciar el tratamiento por el segundo o el tercer esca lón.
Ácidos lndolacético lndometacina
Los analgésicos coadyuvantes, definidos como fármacos que alivian
Acético Pirrolacético Ketolorolaco
el dolor en situaciones específicas, sin ser considerados analgésicos
Fenilacético Diclofenaco
estandarizados, p ueden ser útiles en cualquier escalón si el tipo de
dolor lo precisa. Se incluyen los antidepresivos, los anticomiciales, Proplónico Naproxeno
los anestésicos locales, las benzodiacepinas, los corticoides, losan- Antraníli co Ácido mefenámico
tagonistas de los receptores glutamatérgicos (N MDA), los bifosfona-
Nicot lnico Clonixina
tos y los psicoestimulantes.
Sulfoanilidas Nimesulida
La administración debe ser "reloj en mano": la dosis siguiente tiene
que adm in istrarse antes de que desaparezca el efecto de la anterior, No ácidos Alca lonas Na bu meto na
evitando el uso de analgésicos a demanda. Paraami nofenoles Paracetamo l
Se ha de utilizar, preferen temente, la vía oral.
Tabla 11. Clasificación de los AINE

Antiinflamatorios no esteroideos (Tabla 70)

..
PRINCIPIO ACTIVO
lit
DOSISYVIA
1
INTERVALO
AINE con actividad antiinflamatoria: son un grupo heterogéneo de
fármacos que comparten propiedad es farmacológicas y, en general,
reacciones adversas. Poseen actividad anti inflamatoria, analgésica
Paracetamol 500-1.000 mg V.O. 4-6h y antipirética. No se deben comb inar. Dentro de este grupo, el me-
>-- -- - -- tamizol es el que menor poder anti inflamatorio posee, pero es uno
ASS 500-1.000 mg v.o. 4-6h
f-
de los mejores antipiréticos (b uen control del dolor visceral). El na-
lbuprofeno 200-400 mg v.o. o rectal 4-8 h
p roxeno es de elección en la fiebre de origen tumoral.
500-550 mg v.o. o 250-275 mg
Naproxeno 6-8h
vía rectal
Mecanismo de acción
~ - - -
Ketorolaco 1O mg v.o. o 30 mg i.v. 6h La mayoría de sus acciones terapéuticas y de sus efectos secundarios
- ,_
-- ----- están relacionados con la inhib ición de la actividad de las ciclooxige-
575 mg v.o. o 2.000 mg l.v.
Metamlzol 6-8-12 h
o 1.000 mg vla rectal nasas y la consiguiente inhibición de la síntesi s de prostaglandinas (PG)
-- - - y tromboxanos, que participan en grado diferente en la p atogenia de
100-1 50 mg o 100 mg vla rectal
Dlclofenaco 8-12 h la inflamación, el dolor y la fiebre, así como en otros m uchos p rocesos
075 mg i.m.
-- - - -------- fisiológicos (Figu ra 14).
Plroxicam 20 mg V.O. 24 h
----
Celecoxl b 100-200 mg V.O. 12-24 h Se sabe que existen, al menos, dos ciclooxigenasas con acciones dife-
- - ---
rentes (COX-1 y COX-2). La COX- 1, la isoforma constitutiva, está pre-
Tabla 1O. Prioridad de los AINE de uso habitual
sente en concentraciones estables en muchos tejidos y es responsable
de la producción continua de PG para funciones fisiológicas, como la
Los anti inflamatorios no esteroideos (AINE) se diferencian en su efica- regulación del fluj o sanguíneo renal, la excreción de sodio o la protec-
cia y en su toxicidad relativas; es decir, un AINE en concreto puede ción de la mucosa gástrica. La isoforma COX-2 es induc ida en células
tener una acción antiinflamatoria mayor o ser más tóxico que otro del migratorias (monocitos y macrófagos), células sinoviales y condrocitos
mismo grupo, por lo que se considera que su utilidad terapéutica de- por citocinas y otros estímu los inflamatorios; se expresa en las inflama-
pende tanto de su eficacia como de su toxicidad relativa. Su analgesia ciones y predomina en el sistema nervioso central y mucosa gástrica.
es limitada debido a la presencia de techo terapéutico, esto es, el au- Todo esto sugiere que las acciones terapéuticas de los AINE se podrían
mento de las dosis no mejora el control del dolor, y sí eleva el riesgo deber a la inhibición de COX-2 y que los efectos indeseables se rela-
de efectos adversos. No producen ni tolerancia ni dependenci a física cionarían con la inhi bición de COX-1.
(Tabla 11).
AINE sin actividad antiinflamatoria: el paracetamol posee acti- En general, los AINE inhiben ambas enzimas o bien la COX-1, en
vidad analgésica y antipirética similar a otros AINE, pero tiene mayor medida. Existe una nueva generación de A INE que inh iben de
escasa actividad anti inflamatoria. Presenta una b uena biodisponi- forma " preferente" la COX-2, por lo que no presentan los efectos rela-
bilidad, tanto por vía oral como rectal , y tiene una baja inciden- cionados con la inhibición de la COX-1, se asocian con u na irritación
cia de efectos adversos. Por su seguridad, sigue siendo el fá rmaco y sangrado digestivo mucho menor y parecen tener un efecto menor
de elección en este grupo. Puede combinarse con cualquier otro sobre la func ión plaquetaria que los AINE tradicionales. Han demos-
AINE. trado utilidad en el tratamiento del dolor, debido a su perfil tóxico más
favorable (aunque tienen efectos adversos cardiocirculatorios y rena-
les). El rofecoxib y el celecoxib son inhibidores selectivos de la COX-2.
1 RECUERDA Nabumetona y meloxicam tienen cierto grado de selectividad COX-2.
• El paracetamol sigue siendo el fármaco de elección del grupo del primer
escalón por su seguridad.
El AAS inactiva (acetila) irreversiblemente las dos COX. El resto de los
A INE lo hacen de manera reversible.

33
 Manual CTO de Medicina Ciru ía 06 · Tratamiento del Paciente terminal. Cuidados paliativos

Al teraciones gastrointestinales. Las más frecuentes (30-40%) son

CICLOOXIGENASA efectos menores: pirosis, dispepsia, gastritis, epigastralgia, y altera-
ción del ritmo intestina l. Aunque la dispepsia es un factor limitante
para el uso de AIN E, se sabe que su presencia no predice la existen-
cia de lesión en la mucosa gástrica, visualizada endoscópicamente.
Sin duda, el efecto adverso que más preocupa y el que limita más
el empleo de los AIN E es su capacidad para lesionar la mucosa gás-
COX-1 COX-2 trica (15%) y duodenal (5%), causando erosiones y úlceras. Existen
(constitutiva de tejidos) (inducida por monocitos y macrófagos) dos mecanismos lesionales:

t
PG
t
PG
Regulación del fluj o sanguíneo renal Efectos inflamatorios
Excreción de sodio
Protección de la mucosa gástrica
Figura 14. lnhibidores de la COX-2
Acciones farmacológicas
Acción analgésica: actúan en los tejidos inflamados impidiendo la
síntesis de prostaglandinas y el papel sensi bilizador de las mismas;
también en el sistema nervioso central, inhibiendo las respuestas
mediadas por am inoácidos excitadores.
Son eficaces en dolores leves y moderados.
En la actualidad, los AIN E se usan principa lmente:
Como tratamiento de base del dolor crónico, solos o asociados a
analgésicos opiáceos.
Como tratamiento específico del dolor provocado por las metás-
tasis óseas.
- Como tratam iento ocasiona l en el manejo de episodios de dolor
agudo incidental.
Acción antipirética: se utiliza el AAS, el paracetamol, el metimazol
y la indometacina (fiebre tumoral). La fiebre se produce cuando los
pirógenos (citocinas, toxinas, etc.) provoca n la sín tesis de prosta-
glandinas en regiones hipotalámicas específicas. El efecto antipiréti-
co se debe a la inhibición de estas prostaglandinas.
Acción antiinflamatoria: no se conoce bien el mecan ismo. Podrían
actuar sobre diversos mediadores.
Acción antiagregante plaquetaria: únicamente es signi ficativa en el
caso del AAS, que acetil a irreversi blemente la COX-1 plaquetaria e
impide la formación del TXA2, que es un mediador importante de
la agregación plaquetaria.
Acción uricosúrica: es consecuencia de la inhibición competitiva
(comparten un mismo sistema) del transporte de ácido úrico desde
la luz del túbulo renal al espacio intersticial. Sólo ocurre con deter-
m inados AINE (dosis elevadas de salicilatos, feni lbutazona y diclo-
fenaco) que, por ello, son úti les para favorecer la excreción urinaria
de acido úrico.
Farmacocinética
Se absorben casi completamente por vía ora l.
Son escasamente afectados por el primer paso hepático, aunque
posteriormente son intensamente metabolizados.
Se fijan en proporción elevada a las proteínas y presentan bajos
volúmenes de distribución.
Su eliminación es fundamentalmente renal.
Reacciones adversas
Los AINE se asocian con diferentes efectos adversos, cuya prevalencia
aumenta con la edad.
Un efecto local, dependiente del pH y del preparado que se utili-
ce, que produce una lesión superficial aguda que suele ser asin-
tomática y puede resolverse aún con la toma crónica de AINE
y que puede minimizarse usando preparaciones con cubiert~
entérica, profá rmacos, o reduciendo la acidez del medio con
antagon istas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de
protones.
Un efecto sistémico, que se produce por medio de la inhibición
de la síntesis de PG, que se encargan de proteger la mucosa gas-
troduodena l estimulando la liberación de moco y bicarbonato
y que son vasodi latadoras, lo que da lugar a una disminución
del fl ujo sanguíneo mucoso y puede producir úlceras gastroduo-
denales profundas y crónicas, que pueden, a su vez, sangrar y
perforarse. Esto quiere decir que, aunque un AINE se administre
por vía parenteral, también puede producir úlceras gastroduode-
nales y sus complicac iones, especialmente cuando se administra
de forma crón ica.
El ibuprofeno, el diclofenaco y el meloxicam son los menos gas-
trolesivos; el AAS, el sulindac, el naproxeno y la indometacina se
sitúan en un nivel intermedio; el ketorolaco, el ketoprofeno y el
piroxicam son los más gastrolesivos.
En los paci entes que toman AINE, el riesgo de desarrol lar reac-
ciones adversas graves (sa ngrado o perforación) asociadas a es-
tos medicamentos es aproximadamente tres veces mayor que
para los que no toman AINE, estimándose que su frecuencia es
del 1-5%. Asimismo, hay varios subgrupos de pacientes para los
que ex iste un riesgo adicional, que son los que tienen antece-
dentes personales de úlcera, hemorragia digestiva o perforación
relacionada con el consumo de A INE, los mayores de 60 años,
los que consumen AINE en dosis altas o de acción prolongada,
y los que consumen simultáneamente anticoagulantes orales o
corticoides.
De acuerdo a todo lo indicado anteriormente, las recomendaciones
actuales son:
Siempre que sea posible, se evitará la utilización de AINE. El
paracetamol es el tratamiento de elección en el dolor leve-mo-
derado sin componente inflamatorio importante. El ibuprofeno
en dosis ana lgésica y administrado durante el menor tiempo po-
sib le, es el AINE menos gasirolesivo y, por ese motivo, es una
buena alternativa al paracctamol.
En pacientes de alto riesgo (edad superior a 60 años, ante-
cedentes de úlcera péptica, uso concomitante de anticoagu-
lantes o corticoides) en los que la util ización de un AIN E sea
imprescindible, se recomienda
la utilización profiláctica de
( RECUERDA misoprostol (análogo de la PGE
• El efecto secundario más frecuen-
te del misoprostol es la diarrea. 2) o inhibidores de la bomba de
protones (omeprazol) durante
el tiempo que dure la adm inis-
tración del AINE.
En los pacientes de bajo riesgo (los demás pacientes no incluidos
en el apartado de "alto riesgo") no está indicada la uti lización
de misoprostol, ya que su uso se asocia a un bajo beneficio po-

34

tencia l y, sin embargo, a un alto coste. En estos pacientes en
los que la dispepsia es el efecto secundario más frecuente, su
aparición puede prevenirse y/o tratarse con un antiácido o un
fármaco anli-H2 tipo ranitidina o famotidina.
Renales. Toxicidad aguda: en situaciones de compromiso de la per-
fusión renal, aumenta la síntesis de prostaglandinas, cuyo papel es
esencial para asegurar una velocidad de filtración y un flujo renal
adecuados. Los AINE pueden desencadenar diversas nefropatías de
carácter agudo, por disminución del flujo renal (síndrome nefróti-
co, nefritis intersticial, vasculitis, hipoperfusión renal). Además, los
AINE favorecen la retención de sodio y potasio, por lo que pueden
provocar edemas, agravar una insufic iencia cardíaca o una hiper-
tensión. Toxicidad crónica: el consumo prolongado de AIN E puede
producir una nefropatía intersticia l crónica, que desemboca en una
necrosis papilar e insuficiencia renal crónica (nefropatía por analgé-
sicos), observándose, sobre todo, con la asociación prolongada de
paracetamol más AAS. Los AINE más nefrotóxicos son la i ndome-
tacina y el fenoprofeno.
Por hipersensibilidad (1-2%). Rinitis alérgica, edema angioneurótico,
erupciones maculopapulosas, urticaria, síndrome de Stevens-Johnson,
púrpura, síndrome de Lyell, asma bronquial o shock anafi láctico.
Hematológicas. A nemia apl ás ica, trombopenia, agranulocitosis,
anemia hemolítica. Son raras e idiosincrásicas. Los medicamentos
que más lo producen son: fenilbutazona y metamizol.
Neurológicas. Tinnitus, sordera, vértigo, cefalea.
Hepáticas. Aumento transitorio de las transaminasas, citólisis, co-
lestasis, hepatitis.
Algunas de las reacciones adversas menc ionadas son no dosis-de-
pend ien tes. Son reacciones idiosincrásicas que se producen a nivel
cutáneo, hematológico, sistema nervioso central (SNC), hígado y del
sistema inmunitario.
Respecto a la frecuencia relativa de aparición de los efectos adversos,
el más habitual es el gastrointestinal y, en segundo lugar, los del SNC.
Las recomendaciones generales en la utilización de AINE podrían re-
sumirse de la siguiente forma:
Utilizar prioritariamente AINE de vida media corta; tardan menos
en alcanzar niveles estables y la probabi l idad de acumularse pro-
duciendo toxicidad es menor que en el caso de AINE de vida me-
dia larga.
Aunque la eficacia analgésica de los AINE es si milar, existe una va-
riabil idad individual que hace que unos pacientes respondan mejor
a un determinado AIN E que otros; por ello, si un paciente presenta
intolerancia o es refractario a un determi nado AINE, es razonable
suspenderlo y cambiarlo por otro de distinta fami l ia (mantener du-
rante una semana el tratam iento antes de cambiarlo).
Es aconsejable util izar los más conocidos. Es mejor emplear los
que llevan más años en el mercado, ya que se conocerá mejor su
perfil de seguridad.
Producen su efecto ana lgésico actuando a nivel periférico y, por
tanto, ejercen efecto ad itivo con los opiáceos que actúan a nivel
central.
No deben util izarse dos AINE sim ultáneamente; no se consigue
mayor eficacia analgésica y, sin embargo, la probabilidad de pro-
ducir efectos secu ndarios es mayor.
Interacciones
Las más importantes son:
El uso conjunto con diuréticos y aminoglucósidos aumenta el riesgo
de insuficiencia renal.
Oncología m édica y Paciente t erminal
Aumentan los efectos de las sulfonilureas y el riesgo de hipogluce-
mia secundaria.
Incrementan el riesgo de hemorragias secundarias a los anticoagu-
lantes ora les.
Disminuyen el efecto de los diureticos, IECA y P-bloquea ntes en la
hi pertensión arteria l, con un peor control.
Favorecen la intoxicación por litio, al elevar los niveles de este fármaco.
Favorecen la ototoxicidad de vancomicina, am inogl ucosidos y eri-
tromicina.
Potencian el ahorro de potasio por los diuréticos ahorradores, por lo
que pueden provocar hiperpotasemia.
Analgésicos opiáceos
Los opiáceos son agonistas (algunos agonistas parciales o antagonis-
tas) de recep tores opiáceos µ, K y cr loca lizados principalmente en
el sistema nervioso central y en el músculo liso digestivo, pupilar y
vascular (en el músculo liso produce relajación), con las siguientes
funciones (Tabla 12):
Receptores mu(µ), cuya estimulación determina analgesia supraes-
pi nal potente, euforia, miosis y depresión respiratoria.
Receptores kappa (K), responsables de una acción ana lgésica menos
potente, miosis y sedación.
Receptores sigma (cr), cuya estimulación produce alucinaciones,
disforia y estimulación psicomotora (para algu nos autores no son
verdaderos receptores opiáceos, dado que sus acciones no son re-
vertidas por l a na loxona).
El más importante de estos receptores es el µ.
RECEPTOR CARACTERISTtCAS
Analgesia su praesplnal
Dep resión respiratoria
¡o Euforia
Sedación moderada
Miosis
-
Analgesia espinal
K Sedación intensa
Miosis
Alucinaciones
(1 Disforia
Estimulaclón pslcomotora
Tabla 12. Receptor es opiáceos
Desde el punto de vista analgésico, los opiáceos se dividen en opiáceos
débiles y opiáceos potentes. El antagonista de estos receptores más
usado para revertir los efectos de los opiáceos es la na loxona.
Opiáceos débiles: son úti les en el dolor moderado y cuando el dolor
leve-moderado no se puede controlar con únicamente con AINE.
Los más usados son la codeína, la dihidrocodeína y el tramado!
(Tabla 13). A diferencia de los opiáceos potentes, tienen techo anal-
gésico, no debiendo combinarse con estos. Sus efectos secundarios
son comunes a los opiáceos potentes, por ello se describirán más
adelante.
- Codeína: ejerce su efecto ana lgésico al unirse a los recep tores
op iáceos µ, aunque lo hace con baja afinidad. Existen prepa-
rados de codeína y de paracetamol o aspirina, reconocidos
como asociación úti l. Comparte efectos adversos con otros
opiáceos. En altas dosis es ma l tolerada, debido a la produc-
ción de importantes náuseas. La dihidrocodeína aporta un pre-
parado de l iberación retardada que permite una dosificación
cada 12 horas.
35
Manual CTO de Medicina Ciru ía 06 ·Tratamient o del Paciente terminal. Cu idados paliativos

Dextropropoxifeno: no aporta ninguna ventaja, y se transforma
en un metabolito activo que puede acumularse. Su uso está indi-
cado únicamente como alternativa a la codeína, cuando esta no
se tolera bien.
Tramado!: es el opiáceo de segundo escalón de elección. Su
potencia es similar a la codeína, pero menos astringente. Amplia
experiencia, disponib le en vía parenteral. Tiene c ierto efecto so-
bre el do lo r neuropático debido a su característica inhib ició n en
la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina. D ada su
baja afi nidad por los receptores o piáceos, no produce de manera
significativa dependencia o depresión respiratoria.
no r potencia analgésica que los anteriores y la existenc ia de tech
analgésico, al no conseguir mayor analgesia subiendo la dosis poº
encima de u n nivel. r
Agonistas-antagonistas: pentazocina. Su baja actividad intrínseca
en receptores µ y alta sobre los a implica gran riesgo de prevo.
car d isforia, cuadros psicomotores y alucinaciones. No se usa en la
práctica habitua l.
Antagonistas puros: naloxona, na ltrexona. Su gran afi nidad por los
receptores los hace capaces de desplazar al resto de los opiáceos y
al tener una actividad intrínseca nula, son el tratamiento de elecció~
en la intoxicación por opiáceos.

OOSISYVIA INTERVALO
O tras acciones de los opiáceos son: supresión de la tos, náuseas, vó-
PRINCIPIO ACTIVO
1
mitos, estreñimiento, disminución ele la secrec ión gástrica, biliar y
Codeína 60mgv.o. 4h pancreática, incremento del tono del esfínter vesical, aumento de la
50-100 mg v.o. o 100 mg i.vJi.m .
presión intracraneal, etc.
Tramado! 6-12 h
o 12-24 mg en infusió n i.v. continua
Agonistas puros
Tabla 13. Principales opiáceos débiles
Morfina: es el o piáceo de referencia para tocios los demás, con acción
fundamentalmente sobre el receptor µ. Se encuentra disponible en dis-
El principal uso de estos fármacos es el tratamiento del dolor mode- tintas formas, como la vía oral, rectal y parenteral. La vía oral existe en
rado. Se incluyen dentro del segundo escalón analgésico de la O M S. forma de solución o comprimidos tanto de liberación rápida como de
Opiáceos potentes (Tabla 14): son los analgésicos más potentes co- liberació n sostenida. La duración de la analgesia es de 4 y 12 horas res-
nocidos. Su acción farmacológica va a depender de la estimu lación pectivamente. Tiene un primer paso hepático, donde se metabolizan 2/3
de receptores específicos situados fundamentalmente en el SNC; di- partes de la dosis. La relación de la potencia por vía oral frente a la sub-
cha estimulación está relacionada con la capacidad del fármaco para cutánea y la intravenosa es de de 1:2:3 . H asta un 5% de los ind ividuos
unirse al receptor (afinidad) y con la capacidad de generar acciones son acetiladores rápidos. En ellos, la duración de acción de los compri-
farmacológicas (actividad intrínseca). O tras indicaciones terapéuticas midos de liberación sostenida es de B horas. Esto supone en la práctica
de los opiáceos son como antitusígenos y para el control de la disnea. que estos pacientes van a estar controlados las primeras B-9 horas, em-
pezando posteriormente con dolor; así se beneficiarán de un intervalo
PRINCIPIO de dosificación de B horas. La eliminació n de la morfi na es p or vía renal.
OOSISYVIA INTERVALO
ACTIVO 1

Sulfato 4 h en liberación rápida/ 12 h Fentanilo: dispo nible en uso intravenoso, como parche transdérmico,
10-30 mg V.O.
de morfina en liberación retardada y en preparación oral transmucosa, es 20-30 veces más potente que la
Cloruro mórfico 5 mg i.v. o s.c. 4h morfina, con una vida media variable entre 6 y 20 horas. Una de sus
---- principales ventajas es la administració n transdérmica, lo q ue permite
Fentanilo 12- 25 µ g/ h 72 h
--- un intervalo de 72 ho ras entre parches. Es útil en pac ientes que han
0,2-0,4 mg s.1. o 0,3-0,6
Buprenorfina 6-8 h
mgi.vJ i.m. perdido la vía oral. Sin embargo, en pac ientes con dolor no estable
30 mg i.m ./i.v./s.c. dificu lta el ajuste de dosis.
Pentazocina 3-4-6 h
o 60 mg vfa rectal

Meper idina 100 mg i.v./i.m. 6-Sh Oxicodona: presenta doble potencia que la morfina. Su ventaja principal
es su v ida media más larga (12 horas), teniendo además un p ico de libe-
4 h en liberación rápi da/12 h
Ox lcodona 5· 15 mg V.O.
en lib eración retardada
ración más rápido. Es más segura en ancianos y en insuficiencia renal y
hepática, por no tener metabolitos tóxicos como la morfina. Parece que
Tabla 14. Principales opiáceos potentes
es más efectiva en el dolor neuropático que la morfina. No debe partirse
ni machacarse (puede absorberse demasiado rápido, con consecuencias
Los opi áceos se clasifican en cuatro grupos, según su acción sobre peligrosas). Existen formu laciones orales, subcutáneas e intravenosas.
los receptores (µ, K y cr).
Agonistas puros: morfina, oxicodona, fentanil o, metadona y me- Meperidina: o piáceo agonista con efectos simil ares, pero con el gran
peridina (o petid ina). Tienen gran potencia ana lgésica por su alta inconveniente de tener un metabol ito (normepiridina) con la mitad de
afinidad y por su actividad sob re los receptores µ (aunque algu- potencia analgésica y una vida media de 15-20 horas, que tras admi-
nos pueden actuar sob re o tros receptores). Práctica mente sin techo nistraciones repetidas p uede acumularse provocando hiperexcitabilidad
analgésico. Su escasa afinidad y actividad sobre los receptores a del SNC con alteracio nes del humor, temblor, mioclon ías e incluso con-
hace excepc io nales los efectos debidos a ellos; todo lo anterior los vulsiones. Todo lo anterior lo hace ser un fármaco no recomendado en
hace ser medicamentos de elección en el tratamiento del do lor. el tratam iento del do lor crónico de cualquier etiología.

Metadona: es un op iáceo agonista con potente acción analgésica en

f RECUERDA
• La morfina, la m etadona y la oxlcodona son los med icamentos de elección
en el t ratam iento del dolor grave en cuidados paliativos.
Agonistas parciales: buprenorfina. Tiene una baja actividad intrín-
seca y una alta afin idad por los receptores µ, lo que implica me-
dosis equivalentes con la morfina. D isponible por vía oral y parente-
ral con un ratio de potencia de 1:2. La v ida media plasm ática puede
llegar a 48 ho ras, mientras q ue su efecto analgésico du ra entre 4 y 8
horas; esto puede hacer que se acumule tras administraciones repetidas
y producir mayor frecuencia de efectos adversos. Es metabol izada en
el hígado y eliminada por vía renal. Los efectos secundarios son los de

36

cualquier agonista, considerando su efecto acumulativo. Suele reser-
varse para los casos de mal control del dolor tras rotación a diferen-
tes opiáceos (es una de las maniobras para intentar controlar el dolor
cuando persiste a pesar de aumentar la dosis del mismo), ya que la
equivalencia de dosis es complicada, y al ser muy lipófilo se acumula
en tejidos grasos, con una farmacocinética a veces impredecible.
Agonistas parciales
Buprenorfina: opiáceo agonista p<Jrcial. La vía de admini stración más
utilizada es transdérmica (general mente se cambia cada 3 días y me-
dio, unos 2 parches a la semana). Teniendo en cuenta que en el tra-
tamiento crónico del dolor se precisan dosis progresivas, este fármaco
podría llegar a antagonizar su propia actividad agonista, lo que obliga
a utilizarlo con precauc ión en pacientes dependientes de los opiáceos
por la posibilidad de desencadenar un síndrome de absti nencia.
Agonistas/antagonistas
Pentazocina: agonista sobre todo en receptores o y K y antagonista en
losµ, lo que puede precipitar un síndrome de abstinencia en pacientes
dependientes de los opiáceos. Por su acción sobre los receptores o,
produce disforia. En desuso en la actualidad.
Antagonistas puros
Naloxona y naltrexona: poseen gran afinidad con los receptores, pero sin
actividad intrínseca; desplazan al resto de los opiáceos de los receptores.
Se uti lizan en el tratamiento de la intoxicación aguda por opiáceos (na-
loxona) y en la deshabituación de pacientes dependientes de opiáceos.
Cabe destacar la aparición de compuestos vía ora l que combinan un opiá-
ceo mayor (oxicodona) y la naloxona (prácticamente no se absorbe a nivel
digestivo) para evitar o disminu ir el estreiiimiento secu ndario a opiáceo.
Vías de administración de los opiáceos
O ral: es la vía preferible, siempre que se pueda.
lntranasal, sublingual, bucal, rectal y transdérmica: son una buena
alternativa en los pacientes que no toleran la vía ora l. Ofrecen la
ventaja de eliminar el primer paso hepático y ser rápi damente con-
duc idos a la circul ación sistémica.
Intravenosa o en infusión: la frecuente utilización de catéteres para
facilitar el acceso intravenoso de la quimioterapia ha hecho que esta
vía de administración se haya extendido para el tratamiento del dolor
crónico. Los bolos intravenosos p roporcionan la más rápida pero cor-
ta duración de la analgesia. La infusión continua es una vía de admi-
nistración adecuada en pacientes con dolor y sufrimiento continuo.
Infusión intermitente o continua subcutánea: está indicada en pa-
cientes que presentan intolerancia oral u obstrucción, y en aquellos
que tienen malos accesos venosos.
Infusión epidural o intratecal : aunque la mayoría de los pacientes
consiguen un control adecuado del dolor con la vía oral, en aque-
llos que presenten efectos adversos intolerables o que sean incapa-
ces de tomar la medicación durante meses, la infusión intratecal o
epidural consigue un adecuado control de la si ntomatología. Su uso
junto con bajas dosis de analgésico loca l ha demostrado eficacia en
el control del dolor neuropát ico.
Efectos adversos de los opiáceos
En general, los efectos secundarios de los opiáceos en dosis equianal-
gésicas no difieren de modo importante entre ellos (véase la Tabla 15).
Destacan los siguientes:
Estreñimiento: se produce por relajación del músculo li so. Es el
efecto secundario más frecuente de los opiáceos, afectando a casi
el ·100% de pacientes. La fisiopatología del estreñimiento en tra-
tamientos con opiáceos parece estar ocasionada por aumento del
tono segmentario y por disminución de los movimientos peristálti-
Oncología médica y Paciente terminal
cos del intestino. No tiene habituación, por tanto, lo más importante
es la prevención. Todo paciente que vaya a recibir un tratam iento
prolongado con opi áceos, debe recibir profilaxis contra el estreñi-
miento que consiste en: buena hidratación, evitar la inmovilización
si es posible, dieta rica en fibra y añadir algún laxante, preferible-
mente osmóticos o estimulantes del peristaltismo tipo senósidos.
Depresión del centro respiratorio: es potencialmente el efecto se-
cundario más grave, aunque no existen casos descritos de la misma
en pacientes que toman correctamente opiáceo s como ana lgésicos;
es menos frecuente de lo que se cree. Parece que esto se debe a:
El propio dolor ejerce un efecto estimulante sobre el centro res-
piratorio, que contrarrestaría el efecto sedante.
La estimulación que produce el acúmulo de C0 y la tolerancia
2
que presenta dicho centro al tratar el dolor con dosis repetidas
de opiáceos.
No obstante, se deberá estar pendiente de si un paciente que re-
cibe opiáceos presenta un cuadro brusco de deterioro del estado
de consciencia, con brad ipnea, respiración superfi cia l y miosis que
progresa a m idriasis. El tratam iento de elección será naloxona intra-
venosa o intramuscular.
Náuseas y vómitos: se producen por activación de la zona gatillo del
SNC. Aparecen en un tercio de los pacientes, son dosis-dependientes
y se desarrolla tolerancia en 3-5 días. Generalmente no es necesaria
la profilaxis, siendo suficiente el tratamiento puntual cuando aparecen
(como fármaco de elección se elige el ha loperidol).
Espasmos de las vías biliar y urinaria: debe evitarse el uso de opiá-
ceos en el cól ico biliar (salvo la meperidina), por espasmo del es-
fínter de Oddi, aunque no existen estudios que confirmen dicho
defecto. La retención urinaria se ocas iona con más frecuencia en
ancia nos, pud iendo ser necesario, en algún caso, el sondaje vesi-
cal (au nque no es demasiado frecuente).
Somnolencia, sedación: aparece en la quinta parte de los pacientes,
es dosis-dependiente y presenta tolerancia desp ués de 3-5 días de
utilizar la misma dosis. Este efecto puede ser incluso deseable en
algunos pacientes, por lo que su prevención y manejo son contro-
vertidos. Puede ser útil la cafeína o el metilfenidato los primeros
días del tratamiento si la sedación es excesiva.
Encefalopatía por opiáceos: efecto infrecuente que conlleva con-
fusión, agitación y delirium. Siempre hay que buscar un desenca-
denante médico, que deberá ser tratado. Es útil el haloperidol y la
disminución o rotación de opi áceo. La presencia de confusión y
alucinaciones debe hacer sospechar un exceso de dosis y pueden
desaparecer al reducirla. Al no producir tolerancia y no ser posible
tratarlas, obligan a cambiar el opiáceo, dado que parecen no existir
reacciones cruzadas entre ellos.
Dependencia: con un uso correcto, es un efecto muy raro. Se evita
retirando los opiáceos (una vez controlado el dolor basal) d e forma
lenta. La toleranc ia no debe ser considerada un efecto secundario
en pacientes con dolor crónico maligno; se soluciona elevando la
dosis hasta alcanzar nuevamente la analgesia deseada. La depen-
dencia psíqu ica no debería considerarse en pacientes que sufren
dolores importantes y con una esperanza de vida lim itada.
O tros efectos secundarios: sudoración, prurito (responde a antih is-
tamínicos, au nque no es una reacción alérgica), astenia, xerostomía
(se previene con buena hidratación y buena higiene oral), confusión
y alucinaciones. Las mioclonías son más frecuentes en la insuficien-
cia renal y con morfina.
Intolerancia a la morfina: es un cuadro poco frecuente, que con-
siste en náuseas peristentes, íleo paralítico, vértigo, inestabilidad,
diaforesis, sedación exagerada, alod inia (dolor secundario), m ioclo-
nías, alucinaciones e incl uso delirium. Ante este cuadro, hay que
suspender la morfina y cambiarla por otro opiáceo.
37
Manual CTO de Medicina Cir u ía 06 ·Tratamiento del Pacien te terminal. Cuidados p aliativos

EFECTO DOSIS celíaco en el cáncer de páncreas o el plexo

FRECUENCIA TOLERANCIA PROFILAXIS
SECUNDARIO DEPENDIENTE braqu ial en el tumor de Pancoast), catéteres
1 1
Estreñimiento 100% Sí No Siem pre epidurales para la administración de opiáceos
Náuseas, vómito s 40-SO% Sí
o anestésicos, etc.
Sí 5- 1Od ías pri meros
Sed ación 20% Sí Sí No
Sd . co n fu sion al 2% No No No Disnea
Al ucinacio nes 1% No No No

Tabla 15. Efectos secundarios de los o piáceos

Síntoma frec uente en el cáncer de pulmón
TIPO Y FARMACO INDICACIÓN CARACTERISTICAS (50-60%), aunq ue con menor incidencia
1
Am itriptilina
también se p resenta en pa cientes con neo-
El efecto
pl asias en otras localizac iones (alrededor
Clo rim ipramina anticolinérgico
Dolo r neuropá tico del 20%). La incidenc ia aumenta a medida
y la sedación limitan
Ant idepresi vos lm ipram ina Dep resión subyacente
las d o sis que la enfermedad progresa. Es el síntoma
Insomn io aso ciad o
Venlafaxina Ad ministración fundamental en la insuficiencia respi ratoria
nocturna en d osis bajas
Duloxetina y la in suficiencia ca rdíaca avanzadas. En
Clo rprom acina Dolor somático caso de insuficiencia renal que da lugar a
Neurol épticos
- y visceral An t ieméticos y sedantes
Levomep romacina
anasarca es tambi én un síntoma m uy fre-
Ob stru cción intestinal
cuente. Los pacientes con demencia muy
Carbam acepina
grave pueden presenta r disnea como cons~­
Clonazep am Dolor neuropático
Dosis bajas noct urnas cuencia de las frecuentes infecciones respi-
Fenito ína paroxíst ico
Anticomiciales Mielosup resió n ratorias que sufren.
Mioclonías
Gabapenti na por carbamacepina
p or opiáceos
Pregabalina
Etíología
Lorazepam Dolor cró nico
An sio lítico s, hip nóticos,
Espasm os musculares
Ben zodiacep in as anti conv ulsivos,
Midazolam Agitación en fase Neoplasias: obstrucción bronquial, sín-
m iorrelajant es
de ago nía drome de vena cava superior, ascitis con
Prednisona Metástasis óseas distensión abdominal, derrame pleural,
Est ero ides Hígado metastásico linfangitis carcinomatosa, metástasis pu l-
Dexametasona Cefaleas por metásta sis
monares, caquex ia, etc.
Ant iemét ico y sedant e
SIDA: infecciones de vías respiratorias,
Antih ist aminicos Hidroxicina Dolor somát ico y v isceral Potencia la acció n
de los o piáceos sa rcoma de Kaposi, etc.
Cont ro lar posible
Insuficiencia de órgano: insuficiencia
Zolendronato Dolor secundario respiratoria, insuficiencia cardíaca, insu-
Bifosfonatos hi pocalcemia
y pamidronato a metástasis ó seas
y osteonecrosis mandibular fi ciencia renal.
Tabla 16. Principales fármacos adyuvantes Demencia: infecciones de las vías respi-
ratorias.
Secundaria a tratamiento: neumectomía,
Situaciones especiales: en pacientes ancia nos o m uy debi litados, quimioterapia (bleom icina por toxicidad pulmonar, adriamicina por
con insufi ciencia rena l y hepática es conveniente empezar con do- toxicidad cardíaca), debilidad, anemia.
sis de un 50% menos de la dosis habitual. Las benzodiacepinas y las Causas concurrentes: atelectasia, embolismo pulmonar, EPOC,
fenotiacinas potencian la depresión respiratoria. asma, edema agudo de pu lmón (EA P), insuficienci a cardíaca, neu-
monitis (rádica o farmacológica), etc.
A nalgésicos adyuvantes
Existe una serie de fármacos adyuvantes que se usan en los pacientes Por supuesto, si la causa de la disnea se puede revertir, no hay ninguna
con dolor (Tabla 16). Están indi cados en las sigu ientes situaciones: razón para no hacerl o. Los pacientes terminales no es tán excluidos de
Para aumentar la eficacia analgésica de los opiáceos. padecer disnea por causas reversibles (carcliológicas, broncospasmos,
En el manejo de síntomas concurrentes que exacerban el dolor anemia, TEP, etcétera).
(náuseas, vómitos, ansiedad, depresión, etcétera).
Para tipos específicos de dolor (p. ej ., dolor neuropático). Si la disnea está en relación con la progresión de la enfermedad can-
Además, tienen indicación específica para el tratamiento de las ce- cerosa (obstrucción tu moral, linfangitis carcinomatosa... ) y no existe
faleas por hipertensión intracraneal por metástasis (corticoides), del tratamiento antitumoral específico, el proced imiento va encaminado a
dolor abdominal por distensión hepática en el hígado metastásico dismi nuir la sensación subjetiva ele la misma.
(dexametasona) y del dolor asociado a las metástasis óseas (corticoi-
de asoc iado a AIN E; bifosfonatos).
Tratamiento
Cuarto escalón
Constitu ido por técnicas intervencionistas cuando con fármacos del ter- En causas irreversibles, el fármaco de elección son los opiáceos . Si cur-
cer escalón, junto con un coadyuvante, no es posible controlar adecua- sa con gran componente de ansiedad, es necesario util izar, de entrada,
damente el dolor. Existen múltiples técnicas como la neuromodulación, benzodiacepinas. Es habitual que haya que emplear medicamentos de
la neurólisis (dañar los nervios, principal mente util izado en el plexo ambos grupos conj untamente.

38

Opiáceos: la morfina es el fármaco de elección.
Benzodiacepinas: diazepam, midazolam.
No está demostrado qué papel desempeñan los corticoides en
el tratamiento de la disnea terminal. Parece que podrían mejo-
rar algunos parámetros respiratorios, al disminuir el componente
inflamatorio asociado al desarrollo tumoral. Son vasodilatadores
que mejoran la precarga en el EAP. Se suelen utilizar en dosis
altas en obstrucción de vía aérea, linfangitis carcinomatosa osar-
coma de Kaposi.
Igualmente discutido es el uso del oxígeno. Ha demostrado su
eficacia en caso de hipoxemia. Cuando esta no existe, habi-
tualmente no se usa, ya que disminuye la calidad de vida del
paciente (dependen cia, ansiedad, sequedad de mucosas, peor
comunicación y movilidad). Únicamente se recomienda en esos
casos cua ndo ya se utilizaba previamente y presenta dependencia
psicológica.
Disnea terminal
Los pacientes muestran crisis de pánico o disnea irreversible, con
sensación del enfermo de morir asfixiado en aquellos con situación
de agonía. Es una urgencia en cuidados paliativos. El tratamiento de
elección se realiza con cloruro mórfico asociado a midazolam intra-
venoso.
Estreñ imiento
El estreñimiento no es una enfermedad, es un síntoma que puede
ser el resultado de diversas causas subyacentes, siendo uno de los
problemas más frecuentes en pacientes con patologías terminales (en-
carnamiento, opiáceos, obstrucción intestinal, escasa ingesta hídrica,
hipercalcemia, fármacos, etc.).
La disminución de la ingesta de alimentos disminuye la masa fe-
cal; muchos de los fármacos que se utilizan en esta fase, como la
amitriptilina, los opiáceos ... ,
1 RECUERDA contribuyen al estreñimiento;
• El efecto secundario más frecuen- también influye en su empeo-
te de los opiáceos es el estreñi- ramiento la disminución de la
miento.
actividad física.
Tratamiento
Cuando se puede identi ficar una causa específica, debería ser tratada,
mientras que cuando se utilizan laxantes, se está actuando únicamente
sobre el síntoma.
Los fármacos más utilizados son los osmóticos (lactitol y lactulosa) y
los estimulantes del tránsito (senósidos). En caso de no deposición en
48-72 h, deberá administrarse un enema siempre que no esté contra-
indicado.
Astenia/a norexia/caquex ia
Aunque hay tumores especialmente anorexígenos (cáncer de estómago
o cáncer de páncreas), prácticamente todos los pacientes terminales
van a presentar síntomas constitucionales en mayor o menor medida.
Oncología médica y Paciente terminal
Tratamiento
El uso de corticoides se asocia con un aumento del apetito (no necesa-
riamente con ganancia de peso), sobre todo el primer mes de tratamien-
to. Se recomienda dexametasona o metil-prednisolona. En general, no
se aconseja aportar suplementos nutricionales ni forzar la alimentación
(en el paciente terminal), pero sí son muy util izados en el paciente con
cáncer no terminal y con desnutrición.
El acetato de megestrol tampoco está especialmente indicado. Aunque
la ganancia de peso es mayor que con los corticoides, se desconoce
cuál es la dosis terapéutica adecuada, cuánto tiempo se mantiene la
respuesta y cuáles son sus efectos secundarios. En principio, su acción
sería mayor que con la dexametasona.
Diarreél
No es un síntoma frecuente ni relevante en el paciente oncológico
terminal. Suele confundirse con la llamada "pseudodiarrea por rebo-
samiento", que cursa con deposiciones líquidas en pacientes con obs-
trucción parcial por impactación feca l.
Es obligatorio descartar la existencia de un fecaloma.
Tratam iento
Específico según la causa que lo produzca: extracci ón manua l del
fecaloma.
Farmacológico: en general, se puede util izar loperamida.
O bstrucció n intestinal
El diagnóstico se basa en la presencia de los siguientes signos/sínto-
mas: ausencia de emisión de gases/heces, dolor abdomi nal, náuseas
y/o vómitos (fecaloideos). Puede fa ltar alguno de estos síntomas, sobre
todo, si es un cuadro suboclusivo, situación más frecuente en pacientes
oncológicos terminales (para obtener más información, veáse Capítulo
5, Apartado 5.6. Obstrucciones oncológicas. Obstrucción intestina/).
An siedad
Es una respuesta ante la incertidumbre, que surge cuando se ve ame-
nazada la propia sensación de integridad, de coherencia, de con-
tinuidad o la sensación de ser agente activo. Esta respuesta suele
provocar un estado emocional en el que el paciente se siente ten-
so, nervioso, preocupado o atemorizado. Esta puede ser adaptativa
o funcional (proporcional a la amenaza que supone el diagnósti-
co de cáncer) o desadaptativa o disfunciona l (desproporciona!). Su
prevalencia en pacientes oncológicos se estima en torno al 25%,
presentando un 20% de ellos trastornos adaptativos con ansiedad. El
diagnóstico se establece según los criterios de la clasificación DSM-
IV-TR.
En cuanto a su tratamiento, hay que destacar la utilidad de la ps ico-
terapia y de medidas farmacológicas, siendo los fármacos más usa-
dos las benzodiacepinas (princ ipalmente lorazepam y alprazolam).
39
Manual CTO de Medicina Ciru ía 06 · Tratamien to del Paciente terminal. Cuidados paliativos
Si se asocia un componente depresivo, se puede utilizar antidepresivos
(de elección ISRS) y si se asoc ia con delirium, haloperidol o clorpro-
mazina.
Síndrome confusional o delirium
Se define como un estado confusional agudo que está ocasionado
por una disfunción orgánica cerebral difusa y se caracteriza por al-
teraciones en el nivel de consciencia y en la atención, asociándose
alteraciones cognitivas y de la percepción. Su frecuencia en pacientes
oncológicos varía entre un 30-50% en el momento del ingreso, siendo
aproxi madamente del 90% en los últimos días de vida. En cuanto a
su etiología, no suele existir una causa única responsable, sino que el
origen suele ser mul tifactoria l, estando implicados tanto factores pre-
disponentes (edad, déficit cognitivo, deshidratación, alteraciones me-
tabólicas, enfermedad orgánica cerebral, polifarmacia, opiáceos, ben-
zodiacepinas, aislamiento social, déficit sensorial, cambio de entorno,
etc.) como factores desencadenantes (lesiones cerebrales, insuficiencia
cardíaca, renal, hepática, respiratoria, psicotropos, AINE, etcétera.).
Clín icamente puede cu rsar de varias formas:
H iperactivo: el paciente se encuentra agitado, hipervigi lante y con
activación psicomotriz.
Hipoactivo: el paciente se muestra apático, somnoliento, enlenteci-
do y con marcada disminución de la atención y del nivel de alerta.
Respecto a los síntomas que prese ntan los pacientes en la fase final d e la
vida:
1) El dolor es m uy preva lente e n los pacientes con cáncer pero no lo es en pa-
cientes con insuficiencia cardíaca.
2) La aste nia es un sintoma de poca Im portancia.
3) La evaluación de los sintomas tiene que realizarse de una forma glo bal y
teniendo e n cuenta sus repercusiones en la persona.
4) Todas son ciertas.
RC:3
Los principios de un control de s lnt omas efectivo incluyen:
1) Historia clinica detallada.
Es más importante conocer la intensidad y frecuencia de los sintomas que reali-
2)
zar un diagnóstico del mecanismo o causa subyacente de cada slntoma.
3) La exploración física que puede incomodar a estos pacientes no siempre es
necesaria.
4) Todas son ciertas.
RC: 1
Anciano de 95 años de edad con pluripatología senil, diagnosticado de in-
suficie ncia cardíaca congestiva e n fase terminal, por lo que ha precisado de
múlt iples ingresos hospitalarios, habiéndose demostrado en uno de e llos,
mediante e cocardiografía, una fra cción de eyección ventricular inferior al
20%. Tras una sema na de ingreso hospitalario con tratamiento adecuado
40
Su diagnóstico es exclusivamente clínico (siguiendo los criterios
DSM-IV):
Alteración de la consciencia y de la atención.
Alteraciones cognitivas o perceptivas no asociadas a un síndro-
me demencial establ ecido. Estas alteraciones se instauran en un
periodo corto ele tiempo (horas-días) y tiende a fl uctuar a lo largo
del día.
Existe una causa orgánica subyacente, trastorno médico general,
medicamentos o combinaciones de varios factores.
El tratamiento consta de medidas no farmacológicas (proporc ionar
un ambiente tra nquilo, evitar excesivos estímul os, eludir restri ccio-
nes físicas, etc.) y farmacológicas. Dentro de estas, es importante
intentar identificar factores potencialmente ca usantes del cuadro y
corregirlos.
Los fármacos de elección son los neurolépticos, siendo el palrón de
referencia el haloperidol, pudiéndose utilizar los atípicos una vez con-
trolada la fase aguda (como tratam iento de mantenimiento). En caso de
refractariedad a varias dosis de haloperidol, se puede emplear clorpro-
maz ina y, si no cede, midazolam (existen preparados parentera les de
estos tres fármacos).
Es importante va lorar al pacien te para descartar que presente un
globo vesical y/o un fecaloma (los opiáceos favorecen ambos pro-
cesos), ya que es una de las causas de agitación con una solución
específica.
con oxígeno, vasodilatadores, diuréticos y fármacos inotrópicos positivos
parenterales, e l pacie nte se e ncue ntra e n situación de fracaso multiorgá-
nico, y presenta una disnea m uy inte nsa secundaria a un ede ma agudo d e
pulmón. ¿Cuál sería la conducta más adecuada a seguir?
1) Balón de contrapulsación-aórt ico.
2) Cateterismo cardiaco con angiografía coronaria y ventriculografía izquierda.
3) Morfin a intravenosa.
4) Envio a su domicilio, en su pueblo, pa ra que fallezca allí.
RC:3
La s iguiente ta bla:
Síntomas
1) Es un mini-ESAS.
Dolor
2) Es un método útil para realizar un
repaso diario de los slntomas del pa- Disnea
ciente. Náuseas
3) Los huecos en bla nco de la primera
columna se complementa rán con
otros slntomas im portantes pa ra el pacie nte.
4) Todas son ciertas.
RC: 4
Varón de 83 a ños que presenta una ca rd iopa tía isqué mica no revasculari-
zable a consecue ncia de la cual presenta una fracción de eyección Inferior
al 20%. Lle va impla ntado un desfibrilador. Ingresa por disnea severa d e
 Oncología médica y Paciente termina l

reposo, dolor en el pecho y intranquilidad severa. Se ha hecho una optimi- 4) Se debe mantene r el tratamiento con morfina administrándolo por una vía
zación del tratamiento cardiológico pese a lo cual la situación del paciente subcutánea como la que se muestra en la imagen en una dosis que se calcu-
ha e mpeorado, pre sentando una disminución del nivel de consciencia y un la como 1/2 de la dosis que se estaba administrando por vía oral a la que se
aumento de la disnea. ¿Qué actitud propondría? realizará un incremento de 1/ 3 de la dosis total diaria ya que el control del
dolor no era bueno.
1) Iniciaría t ratamiento con dosis bajas de morfina como tratamiento de la dis·
nea y del dolor precordial. RC: 4
2) Desactivaría el DAI dado que es previsible que se active durante la agonía
del paciente.
3) Añadiría al tratamiento midazolam para intentar que estuviera tranquilo. Mujer de 62 años diagnosticada hace 1O de cáncer de mama, tratada con
4) Todas son ciertas. cirugía y quimioterapia con recidiva en la mama, que requirió mastecto-
mía radical, en seguimiento por el Servicio d e oncología. Hasta hace un
RC: 4 mes era independiente para todas las AVO bás icas e instrumentales, aun-
que últimamente le pedía a su marido que fuera él e l que hiciera la com-
pra, porque le dolía la pierna izquierda y el cargar con peso empeoraba el
Paciente de 64 años que ingresa por disnea. Pese a haberse optimizado el dolor. Durante la última semana ya no puede ocuparse de las tareas de la
tratamiento para su patología pulmonar de base (fibrosis pulmonar) lapa- casa y prácticamente ha dejado de salir a la calle para evitar los tres esca-
ciente continúa presentando una disnea que le impide realizar cualquier lones que tiene el portal. No se atreve a entra r y salir sola de la bañera por
actividad y además persiste en reposo. ¿Cuál sería la actitud a seguir? el dolor que tiene en la zona de la rodilla izquierda. Desde hace 2 días ape-
nas puede caminar, no puede ir sola al WC y necesita ayuda para levanta r-
1) Como la paciente no tiene un cáncer, lo indicado es continuar con el trata- se de la cama o de un sofá, así como para asearse y vestirse. Sigue cont ro-
miento de su enfermedad de base, siendo peligroso iniciar un trat amiento lando los esfínteres y come
sintomático con morfina. sola. Es capaz de hablar por
2) Dado que la paciente no tiene cáncer, no están indicados los cuidados teléfono y controla su medi-
paliativos. cación. Cuando el dolor se
3) Dado que la disnea de la paciente es muy grave será necesario sedarla. hace insoportable se toma
4) La paciente tiene una fibrosis pulmonar, por lo que lo adecuado sería man- un ibuprofeno de 600 mg.
tene r optimizado el tratamiento específico para su enfer medad y añadirle Hoy acude a Urgencias por-
morfina para disminuir la disnea. que ya no puede sujetarse
de pie y el dolor se ha hecho
RC:4 insoportable con cualquier
mínima movilización.
Una d e las siguientes funcio-
Paciente que sufre un nes NO se incluye dentro de
cáncer de colon con las actividades básicas de la
metástasis hepáti- vida diaria:
cas, ascitis y carcino-
matosis peritoneal 1) Comer.
que cuando vamos a 2) Vestirse.
verle presenta muy 3) Asearse.
mal e stado general. 4) Manejar su medicación.
Está encamado, estu-
poroso y no es capaz RC:4
de tomar nada por
boca. Presenta además frialdad y cianosis en los dedos de las manos y
los pies, así como oliguria . Pese a su bajo nivel de consciencia no tiene Nuest ra paciente:
un gest o re lajado y a la palpación del abdomen hace un gesto que sugie-
re que le estamos provocando dolor. Hasta ahora el paciente estaba en 1) Es independiente para 2 AVD básicas y 2 instrumentales.
tratamiento con sulfato de morfina por vía oral, que parecía tener bien 2) Es dependiente para todas las AVD instrumentales.
controlado el dolor derivado de s u hepatomegalia, pero hoy no se lo han 3) Es dependiente para 2 AVD básicas y tres Instrumentales.
dado al no ser capaz de tragar. ¿Qué actitud debemos tomar? 4) Como no puede levantarse de la cama es dependiente para todas las AVD.

1) El paciente parece que va a fa llecer en pocas horas y ya no necesita t rata- RC: 1

miento con morfina.
2) Se debe mantener el tratamiento con morfina administrándolo por una vía
subcutánea, como la que se muestra en la Imagen, en una dosis equivalente El dolor que presenta nuestra paciente :
a la que se le estaba dando por vía oral.
3) Como el paciente está estuporoso y la morfina puede disminuir aún más su 1) Es de origen óseo, por lo que no responderá al trata míen to con opioides.
nivel de consciencia, se deberá calcular la dosis de morfina subcutánea con 2) Es debido a metástasis óseas de su cáncer de mama, por lo que podría res-
una reducción respecto a la dosis oral que tomaba previamente. ponder, al menos en parte, al tratamiento con AINE.

41
 Manual CTO de Medicina Ciru ía 06 ·Tratamiento del Paciente terminal. Cuidados paliativos

3) Presenta una fractura patológica que como está sobre una metástasis no se Señale la correcta:
podrá operar.
4) 1 y 2 son ciertas. 1) En cuidados paliativos la vía de elección para la administración de fármacos
es la vía subcutánea.
RC: 2 2)En el control de síntomas es esencial monitorizar la respuesta al tratamiento
pautado.
3) Los síntomas se mantienen estables en el tiempo.
Pese a la analgesia pautada, la pacie nte sigue con dolor. La estrategia a se- 4) La escala ESAS de valoración de síntomas ha caído en desuso por existir en la
guir será: actualidad escalas más adecuadas para realizar esta valoración.

1) La radioterapia de la zona afectada por metástasis óseas puede contribuir a aliviar RC: 2
el dolor.
2) Como analgésicos se pueden asociar AINE y morfina pautados con horario fijo.
3) Los corticoides son fármacos adyuvantes que pueden contribuir a la analgesia. Respecto a la escalera analgésica de la OMS es cierto que:
4) Todas son ciertas.
1) El paracetamol no puede incluirse en ningún escalón.
RC: 4 2) Algunos autores proponen un cuarto escalón que comprende técnicas Ins-
trumentales.
3) Los AINE no son nunca la primera opción en el tratamiento del dolor.
En el tratamiento del dolor: 4) El tramado! pertenece al tercer escalón.

1) Se debe pautar a demanda. RC:2

2) La •escalera analgésica• es un método complicado de utilizar.
3) No deben utilizarse dos analgésicos del mismo grupo simultáneamente.
4) Siempre hay que empezar en el primer escalón. ¿Cuál de los siguientes no es un efecto secundario de los opiáceos?

RC:3 1) Depresión respiratoria.

2) Retención urinaria.
3) Hlpersudoración.
Uno d e los siguientes efectos adversos de los opiáceos es el más frecuen- 4) Diarrea.
te, dosis-dependiente y no presenta tolerancia (no desaparece a l mante-
ner la dosis un tiempo); por ta nto, obliga a pautar tratamiento para pre- RC: 4
venirlo al mismo tiempo que se inicia el tratamiento opiáceo:

1) Estreñimiento. ¿Cuál de los siguientes fármacos no es de utilidad para el tratamiento del

2) Náuseas. dolor neuropático7
3) Confusión.
4) Prurito. 1) Duloxetina.
2) Morfina.
RC: 1 3) Pregabalina.
4) Ketorolaco.

RC:4

- -~ --~ - - - . -- ... - -~~~-~~'1"111!!11''

~: ~-- -~ c~·se' stuqy ~

A 73-year-old patient, who has a medica! hlstory ofhypertension and caro-
tid e nda rterectomy 2 years ago, has been recently diagnosed of a pancreas
carcinoma with metastatic lesions In the peritoneum, liver and lungs. The
patie nt refuses chemotherapy and only accepts symptomatic manage-
me nt. He is being admineste red prolonged release morphine tablets (rea-
chlng a dally dose of 300 mg per day), lorazepam and metochlopramide,
controlling his symptoms adequately. This last week, abdominal pain and
na usea appear along with difficulty in swallowing and intermittently agita-
ted state. The patient has cachexia, postration, jaundice and mucous mem-
brane dryness. Which of the followlng clauses regardlng the management
of this case Is the most approprlate 7
1) The morphlne dese is the maximum dose allowed before provoking respi·
ratory depresslon, so another analgesíc drug should be added in order to
control the paln.
2) Haloperidol, chlorpromazine and mldazolam are useful drugs to control the
agitated state of the end-stage patient.
3) lntravenous hydration relieves the suffering caused by the terminal dehydra-
tion without delaying the agony.
4) Oral, enteral or parenteral intake must be torced with the purpose of impro-
ving the symptoms.
Correct answer: 2

42
 Oncología médica y Paciente term inal

Which of the following options best describes t he delirium? 3) There is no altered consciousness.
4) lt always has an organic cause.
1) Progressive onset and permanent course.
2) The patient is attentive. Correct answer: 4

43
 Oncología médica y Paciente terminal

BI BLIOGRAFÍA
•••
oncología médica y Paciente terminal

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