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RESUMEN DE HIPERTENSIÓN

PRESENTADO A: ​DR. EDWAR ROZO

PRESENTADO POR:

LAURA NIÑO GARCÍA

COD. 66416556

NIGIRETH NATALIA CASTILLO VILLAMIZAR

COD. 66416558

KAREN JULIETH MORALES VARGAS

COD.66416555

ANGIE KATHERINE JAIMES ARIZA

COD. 66416564

SHIRLEY JOHANNA OSORIO RUIZ

COD.66416575

UNIVERSIDAD DE BOYACÁ
MEDICINA INTERNA
ROTACIÓN DE CARDIOLOGÍA
TUNJA - BOYACÁ
2020
RESUMEN DE HIPERTENSIÓN

Definición

Se debe tener en cuenta la relación que tiene la presión arterial con las complicaciones
cardiovasculares y renales la cual suele ser continua lo que hace que se de una distinción
de la normotensión e hipertensión basada en diferentes tipos de valores, los cuales se
denotan de forma arbitraria.
La asociación epidemiológica cita que entre la presión arterial y el riesgo cardiovascular se
observa desde valores de presión arterial muy bajos (PA sistólica >115 mmHg)
Aunque la hipertensión se define como el nivel en el cual los beneficios del tratamiento
sobrepasan los riesgos según los resultados clínicos.

La ​hipertensión arterial se define como una presión arterial sistólica >140 mmHg o una
diastólica >90 mmHg medidas durante la consulta.
Está determinada por dos factores:
1. GASTO CARDIACO
Volumen de sangre eyectado en 1 minuto o cantidad de sangre que bombea el corazón.
2. RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
Dificultad que opone un vaso sanguíneo al paso de la sangre, su aumento lleva a:
● Disminución de la distensibilidad de los grandes vasos.
● engrosamiento arterial que disminuye el diámetro.

Clasificación de la PA medida en consulta

Fisiopatología

En ella intervienen múltiples factores tanto genéticos como ambientales, en los cuales se
destacan:
Para tener en cuenta se deben enmarcar los malos hábitos del paciente en los cuales se
incluye:
- Ingesta excesiva de Sal hace que se de el ↑ de la osmolaridad plasmática, lo cual
activa el SRAA ,↑ la volemia y finalmente causando que la angiotensina II provoque
vasoconstricción y ↑ ​de la resistencia vascular periférica.
- Destrucción de las nefronas lo cual va a llevar a que se de la retención de Na+
- Alteración genética lo cual puede llegar a alterar los canales de Na+
- El estrés activa el sistema nervioso somático el cual libera noradrenalina, ↑ el gasto
cardiaco y la resistencia vascular periférica.
- La hiperinsulinemia provoca una hipertrofia estructural lo cual causa estrés e
inflamación de la pared vascular en donde se fibrosan los vasos haciendo que se de
el ↑ de la resistencia vascular periférica.

Clasificación
Primaria (esencial o idiopática)
Hace referencia al 95% de los pacientes hipertensos que se observan en la clínica, los
cuales no tienen una etiología definida, esta debe ser denominada hipertensión arterial
esencial los cuales van a estar asociados a factores hipertensinogénicos.
Estos mismos cursan con los siguientes factores de riesgo:
Secundaria

Se encuentra el 5% de los hipertensos que observamos en la clínica y se puede dar por


múltiples causas.

Causas frecuentes de HTA secundaria según la edad

Causas de HTA inducida por fármacos


Prevalencia

Relación entre la presión arterial y el riesgo de eventos cardiovasculares y renales

Hipertensión y evaluación del riesgo cardiovascular


La evaluación del riesgo CV y la mayoría de ellos calculan el riesgo a 10 años. Se
recomienda el uso del sistema SCORE porque este se basa en bases de datos de cohortes
europeas representativas.
En este sistema se estima el riesgo de sufrir una complicacion ateroesclerotica mortal en 10
años, segun la edad, el sexo, los habitos de consumo de tabaco, la concentracion de
colesterol total y la PAS.
El sistema SCORE permite calibrar los niveles de riesgo CV en numerosos países
europeos. Se ha adaptado para pacientes de edades entre los 40 y >65 años.
Los factores que influyen en el riesgo CV de los pacientes con HTA se detallan aquí:

Factores que influyen en el riesgo CV de los pacientes con HTA

Características demográficas y parámetros de laboratorio


● Sexo ♂ mas que ♀
● Edad
● Fumador
● Colesterol total y cHDL
● Ácido Úrico
● Diabetes
● Sobrepeso u obesidad
● Antecedente familiar de ECV prematura
● Antecedente de HTA de aparición temprana en la familia o los padres
● Aparición temprana de menopausia
● Estilo de vida sedentario
● Factores psicológicos y socioeconómicos
● Frecuencia cardiaca (>80 lpm en reposo)

Daño orgánico asintomático


● Rigidez arterial:
○ Presión de pulso >60 mmHg
○ PWV femoral-carotidea >10 m/s
● HVI electrocardiográfica (índice de Sokolow-Lyon >35 mm o R en aVL >11 mm)
● HVI ecocardiográfica - índice de masa del VI: varones >50 g/m; mujeres >47 g/m
● Microalbuminuria
● ERC moderada con TFG>30-59 ml/min/1.73 m2 o ERC grave con TFG<30
ml/min/1.73
● Índice tobillo-brazo <0.9
● Retinopatía avanzada

Enfermedad cardiovascular o renal establecida


● Enfermedad cerebrovascular; ictus isquémico, hemorragia cerebral, AIT
● EC: infarto de miocardio, angina, revascularización miocárdica
● Insuficiencia cardiaca, incluida la IC-FEc
● Enfermedad arterial periférica
● Fibrilación auricular
● Presencia de placas de ateroma en estudios de imagen.
Medición de la PA
● Monitorización ambulatoria de la PA(MAPA): Los valores ambulatorios de PA son
por lo general más bajos que las mediciones en la consulta.La MAPA tiene especial
utilidad para descartar HTA de bata blanca. También sirve para evaluar a pacientes
con tto antihipertensivo y resistencia aparente a la acción de los fármacos o
síntomas de hipotensión.Útil también para detectar HTA relacionada con disfunción
autonómica.
● Automedida de la presión arterial(AMPA): ​Se define HTA con cifras de PA mayor
o igual 135/85mmHg. S ​ e debe recomendar a todos los pacientes hipertensos que se
midan la PA en domicilio periódicamente ya que proporciona información sobre la
respuesta al tto y mejora la adherencia del mismo , útil también para evaluar
hipertensión de bata blanca.

Monitorización domiciliaria
AMPA
media de todas las lecturas de PA realizadas con un monitor semiautomático validado
durante al menos 3 días, y preferiblemente durante 6-7 días consecutivos antes de cada
consulta

Monitorización ambulatoria
MAPA
proporciona la media de las lecturas de PA durante un periodo determinado, que
normalmente es de 24 h. El dispositivo se suele programar para que registre la PA a
intervalos de 15-30 min y calcule la media de la PA diurna, nocturna y de 24 h.
● Mejor predictor de daño orgánico inducido por HTA
HIPERTENSIÓN DE BATA BLANCA

HIPERTENSIÓN ENMASCARADA:
● Se encuentra en aproximadamente un 15% de los pacientes con PA normal medida
en consulta.
● La prevalencia es mayor en jóvenes, varones, fumadores y personas con grandes
actividad física, consumo de alcohol, ansiedad y estrés laboral.
● La obesidad, la diabetes mellitus, la ERC, los antecedentes familiares de HTA y PA
normal-alta en consulta también se asocian con un aumento de la prevalencia de la
HTA enmascarada
● Se asocia con dislipemia y disglucemia, daño orgánico inducido por HTA, activación
adrenérgica y aumento de riesgo de diabetes e HTA persistente.
● La HTA enmascarada también se ha relacionado con un aumento del riesgo de
complicaciones cardiovasculares y renales en pacientes diabéticos, especialmente
cuando la elevación de la PA ocurre durante la noche

En conclusión en la hipertensión de bata blanca es una entidad no tratada en la que la PA


está aumentada en la consulta, pero es normal cuando se mide con MAPA, AMPA o ambas,
mientras que en la hipertensión enmascarada son pacientes no tratados que tienen una PA
normal en la consulta y elevada con AMPA o MAPA.
CRIBADO PARA LA DETECCIÓN DE HTA

INDICACIONES CLÍNICAS PARA LA MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL FUERA


DE LA CONSULTA
La medición de la PA fuera de la consulta, especialmente la AMPA (automedición de la
presión arterial) pero también la MAPA (monitorización ambulatoria de la PA), se usa cada
vez con más frecuencia para confirmar el diagnóstico de hipertensión y, como ya se ha
mencionado, proporciona importante información adicional.

PRESIÓN ARTERIAL DURANTE EL EJERCICIO Y GRANDES ALTITUDES


● La PA aumenta durante el ejercicio dinámico y estático y el aumento es más
pronunciado en la PAS que en la PAD, aunque solamente la PAS se puede medir de
manera fiable con métodos no invasivos.
● El aumento de la PAS durante el ejercicio se relaciona con la PA previa al ejercicio,
la edad, la rigidez arterial y la obesidad abdominal, es algo mayor en mujeres que en
varones y en sujetos sin buena forma física.
● En los casos de valores de PA muy altos (HTA de grado 3), no se debe
desaconsejar el ejercicio físico, especialmente el aeróbico, a los pacientes o atletas
con HTA tratada o sin tratar, ya que se considera beneficioso como parte de los
cambios del estilo de vida para reducir la PA (véase la sección
● Los pacientes con HTA de grado 2 y riesgo CV aumentado deben revisar los valores
de PA antes y durante la exposición a grandes altitudes (> 2.500 m). Los pacientes
con HTA de grado 1 pueden alcanzar grandes altitudes (> 4.000 m) con tratamiento
médico adecuado; los pacientes con HTA grave (grado 3) deben evitar la exposición
a muy grandes altitudes

EVALUACIÓN CLÍNICA:
El objetivo de la evaluación clínica es establecer el diagnóstico y el grado de HTA, buscar
causas secundarias de esta, identificar factores que podrían contribuir a su presentación
(estilo de vida, medicación concomitante o antecedentes familiares), identificar factores de
riesgo CV (como el estilo de vida y los antecedentes familiares), identificar enfermedades
concomitantes y establecer si hay evidencia de daño orgánico inducido por HTA, ECV,
cerebrovascular o renal. La exploración física proporciona importante información sobre las
posibles causas de HTA secundaria, signos de comorbilidades y daño orgánico inducido por
HTA. Debe medirse la PA y la frecuencia cardiaca en consulta Evaluación del daño orgánico
causado por hipertensión Se refiere a las alteraciones estructurales o funcionales en las
arterias, el corazón, los vasos sanguíneos, el cerebro, la retina y los riñones que están
causadas por una PA elevada, y es un marcador de ECV preclínica o asintomática El daño
orgánico se encuentra frecuentemente en la HTA grave o de larga duración, pero también
puede aparecer en grados de HTA más bajos. El daño orgánico aumenta el riesgo CV,
especialmente cuando hay afección multiorgánica

CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DE HTA

● La PA puede ser muy variable, por lo que el diagnóstico de hipertensión no debe


basarse en una sola sesión de lecturas en el consultorio, excepto cuando la PA haya
aumentado significativamente o cuando haya evidencia clara de daño orgánico
inducido por HTA.
● En la mayoría de los pacientes la repetición de las mediciones en consulta es la
estrategia tradicional utilizada para confirmar la elevación persistente de la PA y para
la clasificación de la hipertensión en la práctica clínica y en estudios de
investigación. El número de consultas y el intervalo entre ellas dependen del grado
de HTA y tienen relación inversa con este. Por lo tanto, los pacientes con
pronunciada elevación de la PA requieren menos consultas e intervalos más cortos
entre consultas (unos días o semanas), dependiendo del grado de elevación de la
PA y de si hay evidencia de enfermedad CV o daño orgánico inducido por HTA
Características del daño orgánico causado por hipertensión:

CORAZÓN: ​En los pacientes hipertensos, el aumento crónico de la carga de trabajo del VI
puede producir HVI, relajación disminuida del VI, dilatación de la aurícula izquierda, un
aumento del riesgo de arritmias, especialmente FA, y un aumento del riesgo de insuficiencia
cardiaca con FEVI conservada.
Retinopatía hipertensiva:
● La detección de hemorragias retinianas, microaneurismas, exudados duros o
algodonosos y papiledema es altamente reproducible e indica retinopatía
hipertensiva grave, la cual tiene un alto valor predictivo de mortalidad. Por el
contrario, la evidencia de estrechamiento arteriolar de naturaleza focal o general y
cruce arteriovenoso, típicos de fases más tempranas de la retinopatía hipertensiva,
tienen menos valor predictivo y poca reproducibilidad interobservadores e
intraobservador, incluso con observadores experimentados.
● Debe realizarse fundoscopia a los pacientes con HTA de grado 2 o 3 o con diabetes,
pues en ellos es más probable la retinopatía avanzada. La fundoscopia puede
considerarse también para otros pacientes hipertensos.
El riñón en la hipertensión:
● La HTA puede ser también la primera manifestación de enfermedad renal primaria
asintomática. Las alteraciones de la función renal suelen detectarse por un aumento
de la creatinina sérica.
● El diagnóstico de daño renal inducido por HTA se basa en el hallazgo de una función
renal reducida o en la detección de albuminuria. La ERC se clasifica según la tasa
de filtrado glomerular estimada (TFGe) mediante la fórmula CKD-Epidemiology
Collaboration (CKD-EPI) de 2009 .
● Una reducción progresiva de la TFGe y un aumento de la albuminuria indican una
pérdida progresiva de la función renal, y ambos son predictores independientes y
acumulativos de aumento del riesgo CV y progresión de la enfermedad renal
El cerebro en la hipertensión​:
● La HTA aumenta la prevalencia de daño cerebral, del que el accidente isquémico
transitorio (AIT) y el ictus son las manifestaciones clínicas agudas más graves.
● En la fase asintomática, el daño cerebral se puede detectar mediante RM como
hiperintensidades de sustancia blanca, micro infartos silentes, que en su gran
mayoría son pequeños y profundos (infartos lacunares), microsangrados y atrofia
cerebral.
● Las hiperintensidades de sustancia blanca y los infartos silentes se asocian con
mayor riesgo de ictus y deterioro cognitivo debido a demencia vascular y
degenerativa. El deterioro cognitivo de los ancianos se debe al menos en parte a la
HTA y se debe considerar la realización de pruebas cognitivas durante la evaluación
clínica de pacientes hipertensos con antecedentes que indiquen deterioro cognitivo
prematuro.
TRATAMIENTO

El manejo de la hipertensión arterial tiene dos objetivos: el tratamiento farmacológico y la


intervención de los estilos de vida.
Los metaanálisis han demostrado que una reducción de 10 mmHg de PAS o 5 mmHg de
PAD se asocia con una disminución significativa de las siguientes complicaciones:
➔ Insuficiencia cardiaca 40%
➔ Ataque cerebrovascular (ACV) 35%
➔ Alteraciones cardiovasculares graves 20%
➔ Mortalidad 10-15%
Las intervenciones en los estilos de vida pueden reducir la presión arterial y el riesgo
cardiovascular, adicionalmente la enfermedad renal.
¿Cuándo iniciar el tratamiento antihipertensivo?

La guía respalda la instauración temprana del tratamiento para los pacientes con PAS/PAD
>140/90 mmHg cuando el riesgo cardiovascular es aún bajo o moderado, para evitar el
daño orgánico causado por la hipertensión arterial. El tratamiento farmacológico debe
iniciarse después de 3-6 meses si no es posible controlar la presión arterial mediante las
intervenciones en el estilo de vida.

Objetivos de la medicación

Primer objetivo: <140/90 mmHg


Segundo objetivo: <130/80 mmHg
Pacientes con Diabetes Mellitus: PAS: 130 mmHg o inferior si se tolera el tratamiento. En
menores de 65 años: PAS: 130-140 mmHg.
Pacientes mayores de 65 años:​ PA <140/80 mmHg (PAS: no debe bajar de 130 mmHg)
➔ Tratamiento de la hipertensión arterial con la intervención de los estilos de
vida: ​puede retrasar o prevenir la necesidad de un tratamiento farmacológico en los
pacientes con hipertensión arterial grado 1. Puede potenciar los efectos
farmacológicos mediante:
-Reducción del peso
-IMC 20-25
-IC hombres <94 cm/ mujeres <80 cm
-Ejercicio físico regular
-Abandono del tabaquismo
-Moderación consumo de alcohol
-Restricción de sodio en la dieta

➔ Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial:


-IECA
-ARA-II
-Bloqueantes beta
-Bloqueadores de los canales de calcio
-Diuréticos

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Mecanismo de acción: Impide la formación de Ang II a partir de Ang I. Se bloquea la


vasoconstricción, activación de mecanismo protrombóticos, liberación de aldosterona,
hipertrofia y remodelación del músculo liso y cardiaco. Impide la degradación de
bradiquinina (estimulante de prostaglandinas).
Usos: HTA, previene el infarto, previene la nefropatía, mejora calidad de vida en pacientes
con disfunción ventricular.
Reacciones adversas​: ​tos seca, aumento de los niveles de potasio en la sangre, fatiga,
mareos por presión arterial demasiado baja, dolores de cabeza, pérdida del sentido del
gusto.
Antagonistas de los receptores de angiotensina II

Mecanismo de acción: ​Son antagonistas selectivos e irreversibles del receptor AT-1, que
media las funciones de la angiotensina II.
Usos: ​HTA, mejor tolerados que los IECA, no causan edema angioneurótico.
Reacciones adversas: ​mareo, cefalea, astenia.

Beta-bloqueadores

Mecanismo de acción: ​Bloquean a los receptores B adrenérgicos, disminuyen FC, el gasto


cardíaco, tienen un efecto antiisquémico.
Uso: ​HTA, insuficiencia cardiaca, arritmias, angina asintomática
Reacciones adversas: ​Bradicardia, hipotensión, bloqueos cardiacos, broncoespasmo en
pacientes con EPOC.
(Labetalol, nebivolol, celiprolol, carvedilol).
Efectos favorables en:
-PA, rigidez aórtica, disfunción endotelial
-No tiene efectos adversos en el riesgo de diabetes de nueva aparición y tiene un perfil de
efectos secundarios más favorable.
Carvedilol: en tabletas de 6.25, 12.5 y 25 mg vía oral 25-50 mg/día.
Nebivolol: en tabletas de 2.5, 5 y 10 mg vía oral 5-40 mg/día

Bloqueadores de los canales de calcio

El calcio controla el tono muscular, la contractilidad cardiaca y la actividad del nódulo


sinusal.
Mecanismo de acción: ​Bloqueo de los canales de calcio disminuyendo la resistencia
periférica efecto hipotensor. Dilata las arterias coronarias mejorando la perfusión
miocárdica.
Uso: ​Hta, hipertensión pulmonar, enfermedad de raynaud, déficit neurológico por
vasoespasmo cerebral, reducción del ictus por PA.
Son más efectivos frente al daño orgánico causado por HTA a comparación de los BB.
● Verapamilo:​ tiene actividad cardiodepresora, acciones vasodilatadoras.
● Grupo de las dihidropiridinas: amlodipina, nicardipina, nifedipina.
Antihipertensivos, actividad vasodilatadora.
Verapamilo: solución inyectable 5 mg/2 ml, tabletas 40, 80, 120 y 240 mg. Dosis 80-240
mg/día.
Diltiazem: tabletas o cápsulas 60, 90, 120, 180, 200, 240 y 300 mg, vía oral, dosis 180-420
mg/día.
Amlodipina: tabletas 2.5, 5 y 10 mg. Dosis 2.5 - 10 mg/día
Nifedipina: tableta o cápsula 20, 30 y 60 mg. Dosis 30-90 mg/día

Diuréticos
Tiazidas: ​butiazida, hidroclorotiazida. Actúa sobre los receptores de tiazidas en la porción
inicial del túbulo contorneado distal renal impidiendo la reabsorción de sodio y cloro.
Diuréticos del asa: ​furosemida. Actúa principalmente en la rama ascendente del asa de
Henle e inhibe la reabsorción de electrolitos al bloquear el simportador de Na+,K+ y 2Cl-.
Ahorradores de potasio: ​espironolactona, eplerenona. Reduce el efecto de la aldosterona
al competir por el receptor mineralocorticoide intracelular del túbulo contorneado distal.
Osmóticos: ​manitol. Eleva la osmolaridad del líquido tubular, inhibiendo la reabsorción de
agua y electrolitos.
REFERENCIAS
● Bryan Williams, Giuseppe Mancia, Wilko Spiering, Enrico Agabiti Rosei, et al. Guía
ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. Rev
Esp Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78.
https://www.revespcardiol.org/es-pdf-S0300893218306791
● Autor, Medicina interna Uniboyaca.(2020,junio 8). Hipertensión arterial, revisión
sobre el diagnóstico y tratamiento.
Recuperado de ​https://www.youtube.com/watch?v=cA5qKbUtDKE&feature=youtu.be
● Unger T, Borghi C, Charchar F, A. Khan N, Poulter N, Prabhakaran D, Ramírez A,
Schlaich M, Stergiou G, Tomaszewski M, Wainford R, Williams B, Schutte A.
International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines.
(2020), de ​https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15026​ Hypertension.
2020;75:1334–135
● Moya L, Moreno J, Lombo M ,Guerrero C,Aristizábal D ,Vera A,et al.Consenso de
Expertos sobre el manejo clínico de HTA arterial en Colombia .Sociedad Colombiana
de cardiología y cirugía.Rev Colombiana de cardiología.2018;25(S3):4-26
https://scc.org.co/wp-content/uploads/2018/02/CONSENSO-COLOMBIANO-HTA.pdf
● Suarez, A., Ramos, J. and Herrero, M., n.d. ​MANUAL AMIR- Manual De Cardiología
Y Cirugía Cardiovascular(Hipertensión Arterial)​. 12th ed. Academia de estudios MIR,
pp.90-96.

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