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COD.66416575
UNIVERSIDAD DE BOYACÁ
MEDICINA INTERNA
ROTACIÓN DE CARDIOLOGÍA
TUNJA - BOYACÁ
2020
RESUMEN DE HIPERTENSIÓN
Definición
Se debe tener en cuenta la relación que tiene la presión arterial con las complicaciones
cardiovasculares y renales la cual suele ser continua lo que hace que se de una distinción
de la normotensión e hipertensión basada en diferentes tipos de valores, los cuales se
denotan de forma arbitraria.
La asociación epidemiológica cita que entre la presión arterial y el riesgo cardiovascular se
observa desde valores de presión arterial muy bajos (PA sistólica >115 mmHg)
Aunque la hipertensión se define como el nivel en el cual los beneficios del tratamiento
sobrepasan los riesgos según los resultados clínicos.
La hipertensión arterial se define como una presión arterial sistólica >140 mmHg o una
diastólica >90 mmHg medidas durante la consulta.
Está determinada por dos factores:
1. GASTO CARDIACO
Volumen de sangre eyectado en 1 minuto o cantidad de sangre que bombea el corazón.
2. RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
Dificultad que opone un vaso sanguíneo al paso de la sangre, su aumento lleva a:
● Disminución de la distensibilidad de los grandes vasos.
● engrosamiento arterial que disminuye el diámetro.
Fisiopatología
En ella intervienen múltiples factores tanto genéticos como ambientales, en los cuales se
destacan:
Para tener en cuenta se deben enmarcar los malos hábitos del paciente en los cuales se
incluye:
- Ingesta excesiva de Sal hace que se de el ↑ de la osmolaridad plasmática, lo cual
activa el SRAA ,↑ la volemia y finalmente causando que la angiotensina II provoque
vasoconstricción y ↑ de la resistencia vascular periférica.
- Destrucción de las nefronas lo cual va a llevar a que se de la retención de Na+
- Alteración genética lo cual puede llegar a alterar los canales de Na+
- El estrés activa el sistema nervioso somático el cual libera noradrenalina, ↑ el gasto
cardiaco y la resistencia vascular periférica.
- La hiperinsulinemia provoca una hipertrofia estructural lo cual causa estrés e
inflamación de la pared vascular en donde se fibrosan los vasos haciendo que se de
el ↑ de la resistencia vascular periférica.
Clasificación
Primaria (esencial o idiopática)
Hace referencia al 95% de los pacientes hipertensos que se observan en la clínica, los
cuales no tienen una etiología definida, esta debe ser denominada hipertensión arterial
esencial los cuales van a estar asociados a factores hipertensinogénicos.
Estos mismos cursan con los siguientes factores de riesgo:
Secundaria
Monitorización domiciliaria
AMPA
media de todas las lecturas de PA realizadas con un monitor semiautomático validado
durante al menos 3 días, y preferiblemente durante 6-7 días consecutivos antes de cada
consulta
Monitorización ambulatoria
MAPA
proporciona la media de las lecturas de PA durante un periodo determinado, que
normalmente es de 24 h. El dispositivo se suele programar para que registre la PA a
intervalos de 15-30 min y calcule la media de la PA diurna, nocturna y de 24 h.
● Mejor predictor de daño orgánico inducido por HTA
HIPERTENSIÓN DE BATA BLANCA
HIPERTENSIÓN ENMASCARADA:
● Se encuentra en aproximadamente un 15% de los pacientes con PA normal medida
en consulta.
● La prevalencia es mayor en jóvenes, varones, fumadores y personas con grandes
actividad física, consumo de alcohol, ansiedad y estrés laboral.
● La obesidad, la diabetes mellitus, la ERC, los antecedentes familiares de HTA y PA
normal-alta en consulta también se asocian con un aumento de la prevalencia de la
HTA enmascarada
● Se asocia con dislipemia y disglucemia, daño orgánico inducido por HTA, activación
adrenérgica y aumento de riesgo de diabetes e HTA persistente.
● La HTA enmascarada también se ha relacionado con un aumento del riesgo de
complicaciones cardiovasculares y renales en pacientes diabéticos, especialmente
cuando la elevación de la PA ocurre durante la noche
EVALUACIÓN CLÍNICA:
El objetivo de la evaluación clínica es establecer el diagnóstico y el grado de HTA, buscar
causas secundarias de esta, identificar factores que podrían contribuir a su presentación
(estilo de vida, medicación concomitante o antecedentes familiares), identificar factores de
riesgo CV (como el estilo de vida y los antecedentes familiares), identificar enfermedades
concomitantes y establecer si hay evidencia de daño orgánico inducido por HTA, ECV,
cerebrovascular o renal. La exploración física proporciona importante información sobre las
posibles causas de HTA secundaria, signos de comorbilidades y daño orgánico inducido por
HTA. Debe medirse la PA y la frecuencia cardiaca en consulta Evaluación del daño orgánico
causado por hipertensión Se refiere a las alteraciones estructurales o funcionales en las
arterias, el corazón, los vasos sanguíneos, el cerebro, la retina y los riñones que están
causadas por una PA elevada, y es un marcador de ECV preclínica o asintomática El daño
orgánico se encuentra frecuentemente en la HTA grave o de larga duración, pero también
puede aparecer en grados de HTA más bajos. El daño orgánico aumenta el riesgo CV,
especialmente cuando hay afección multiorgánica
CORAZÓN: En los pacientes hipertensos, el aumento crónico de la carga de trabajo del VI
puede producir HVI, relajación disminuida del VI, dilatación de la aurícula izquierda, un
aumento del riesgo de arritmias, especialmente FA, y un aumento del riesgo de insuficiencia
cardiaca con FEVI conservada.
Retinopatía hipertensiva:
● La detección de hemorragias retinianas, microaneurismas, exudados duros o
algodonosos y papiledema es altamente reproducible e indica retinopatía
hipertensiva grave, la cual tiene un alto valor predictivo de mortalidad. Por el
contrario, la evidencia de estrechamiento arteriolar de naturaleza focal o general y
cruce arteriovenoso, típicos de fases más tempranas de la retinopatía hipertensiva,
tienen menos valor predictivo y poca reproducibilidad interobservadores e
intraobservador, incluso con observadores experimentados.
● Debe realizarse fundoscopia a los pacientes con HTA de grado 2 o 3 o con diabetes,
pues en ellos es más probable la retinopatía avanzada. La fundoscopia puede
considerarse también para otros pacientes hipertensos.
El riñón en la hipertensión:
● La HTA puede ser también la primera manifestación de enfermedad renal primaria
asintomática. Las alteraciones de la función renal suelen detectarse por un aumento
de la creatinina sérica.
● El diagnóstico de daño renal inducido por HTA se basa en el hallazgo de una función
renal reducida o en la detección de albuminuria. La ERC se clasifica según la tasa
de filtrado glomerular estimada (TFGe) mediante la fórmula CKD-Epidemiology
Collaboration (CKD-EPI) de 2009 .
● Una reducción progresiva de la TFGe y un aumento de la albuminuria indican una
pérdida progresiva de la función renal, y ambos son predictores independientes y
acumulativos de aumento del riesgo CV y progresión de la enfermedad renal
El cerebro en la hipertensión:
● La HTA aumenta la prevalencia de daño cerebral, del que el accidente isquémico
transitorio (AIT) y el ictus son las manifestaciones clínicas agudas más graves.
● En la fase asintomática, el daño cerebral se puede detectar mediante RM como
hiperintensidades de sustancia blanca, micro infartos silentes, que en su gran
mayoría son pequeños y profundos (infartos lacunares), microsangrados y atrofia
cerebral.
● Las hiperintensidades de sustancia blanca y los infartos silentes se asocian con
mayor riesgo de ictus y deterioro cognitivo debido a demencia vascular y
degenerativa. El deterioro cognitivo de los ancianos se debe al menos en parte a la
HTA y se debe considerar la realización de pruebas cognitivas durante la evaluación
clínica de pacientes hipertensos con antecedentes que indiquen deterioro cognitivo
prematuro.
TRATAMIENTO
La guía respalda la instauración temprana del tratamiento para los pacientes con PAS/PAD
>140/90 mmHg cuando el riesgo cardiovascular es aún bajo o moderado, para evitar el
daño orgánico causado por la hipertensión arterial. El tratamiento farmacológico debe
iniciarse después de 3-6 meses si no es posible controlar la presión arterial mediante las
intervenciones en el estilo de vida.
Objetivos de la medicación
Mecanismo de acción: Son antagonistas selectivos e irreversibles del receptor AT-1, que
media las funciones de la angiotensina II.
Usos: HTA, mejor tolerados que los IECA, no causan edema angioneurótico.
Reacciones adversas: mareo, cefalea, astenia.
Beta-bloqueadores
Diuréticos
Tiazidas: butiazida, hidroclorotiazida. Actúa sobre los receptores de tiazidas en la porción
inicial del túbulo contorneado distal renal impidiendo la reabsorción de sodio y cloro.
Diuréticos del asa: furosemida. Actúa principalmente en la rama ascendente del asa de
Henle e inhibe la reabsorción de electrolitos al bloquear el simportador de Na+,K+ y 2Cl-.
Ahorradores de potasio: espironolactona, eplerenona. Reduce el efecto de la aldosterona
al competir por el receptor mineralocorticoide intracelular del túbulo contorneado distal.
Osmóticos: manitol. Eleva la osmolaridad del líquido tubular, inhibiendo la reabsorción de
agua y electrolitos.
REFERENCIAS
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● Suarez, A., Ramos, J. and Herrero, M., n.d. MANUAL AMIR- Manual De Cardiología
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