Micosis Profundas Son agentes dimorficos, viven
saprófitamente en el medio ambiente
A las micosis profundas las dividimos:
1. Micetomas.
2. Actinomicosis.
3. Cromomicosis.
4. Esporotricosis.
5. Coccidioidomicosis.
6. Paracoccidioidomicosis.
Micetomas
(tumor de hongos)
Sinonimias: Pie de Madura, Maduromicosis.
Definición: Dermatosis causada por
Eumicetos y Actinomicetos, que afecta a la
piel, tejido subcutáneo, huesos y órganos
internos, con presencia de nódulos y gomas
con exudado purulento que evoluciona de
manera crónica y progresiva y requiere de
tratamiento para su curación.
Historia: Descrita por primera vez en 1860,
por Vandyke Carter.
En 1912 fue descrita por primera vez en
México, por el Dr. Cicero.
Epidemiología: Propia de regiones
intertropicales, (África, India, Brasil,
Venezuela y México).
En México: Jalisco, Michoacán, Veracruz,
Guerrero, Oaxaca, Morelos, Sinaloa.
Afecta sobre todo a campesinos, ambos
sexos, a cualquier edad.
Etiología: El 99% son por actinomicetomas.
1. Nocardia Brasiliensis (90%).
2. Streptomyces Somaliensis (1%).
3. Actinomadura Madurae (8%).
4. Actinomadura Pelletieri (1%).
 Los Eumicetomas (1%).
1. Madurella Mycetomatis.
2. Madurella Gricea.
3. Acremonium sp.
Fusarium sp.
(suelo, vegetales, madera, espinas, etc.)
penetran por una falta de continuidad en la
piel (golpes, espinadas, traumatismos).
Parasitando se encuentran en forma de
granos.
Cuadro clínico:
 Topografía: En el 75-80% miembros
inferiores. Resto a miembros
superiores, tronco, cabeza.
 Morfología: Nódulos eritemato-
violáceos, gomosos, con aumento de
volumen, se diseminan por
contigüidad y los linfáticos dejan
cicatrices residuales.
Diagnóstico:
1. Examen directo: Se observan los
llamados “granos” que son
diferentes en las diversas especies.
2. Cultivo: En gelosa glucosada de
sabouraud al 2%.
Biopsia.
EXAMEN DIRECTO
 N. brasiliensis : Estructura de 50 a
200 micras, multilobulado o
vermiforme de forma arriñonada y
con numerosas clavas periféricas
que le dan aspecto de sol (actinos:
sol).
 S. madurae : Mas grande hasta 3
mm., contornos geográficos, con
centro claro y periferia opaca.
 S. pelletieri : Color rojo, de 200 a 300
micras, semiduro, multilobulado.
 S. somaliensis : Color amarillo ocre,
de 0,5 a 1 mm., liso, duro y a veces
fragmentado.
 LOS GRANOS DE LOS EUMICETOS
son mucho mayores y de color negro
o blanco.
 Otros estudios: Rayos X.
Diagnósticos diferenciales:
Actinomicosis, coccidioidomicosis, Tb
ganglionar, tofos gotosos, osteomielitis,
etc.
Tratamientos: Actinomicetomas.
 D. D. S. 100 mg. Por 3 a 4 años.
 Sulfametoxipiridazina 500 mg al día
6 meses.
 Trimetropim-Sulfametoxazol
80/400 a 160/800 mg/día de 6 a 8
meses.
 Rifampicina 300 mg 2 veces al día
 Tetraciclinas 1 gr. al día.
 Sulfato de Amikacina 15 mg/Kg/día.
IM paciente con peso normal
equivale a 1 gr. Cada 24 horas por 15
a 21 días. Es caro y toxico (renal)
 Amoxicilina 500mg+ácido
clavulanico 125mg/ día.
 Para Eumicetomas: Anfotericina B,
griseofulvina, 500-1000mg/día,
ketoconazol 200-400mg/día,
itraconazol 200-300mg/día, por
meses.
ACTINOMICOSIS
(Estreptotricosis, leptotricosis,
mandíbula leñosa)
DEFINICION: Enfermedad causada por
actinomicetos oportunistas que afectan a la
mucosa y secundariamente a la piel de
evolución crónica progresiva.
HISTORIA: 1826-primeros casos por Leblanc
1877. Bollinger Harz descubren a el agente
causal en el ganado bovino y lo denomina
actinomyces bovis.
1878. Israel comprobó el primer caso en
humanos y lo denomina Streptotrix Israelii
1898. Lachner le da el nombre de
Actinomyces Israelii
EPIDEMIOLOGIA: Cosmopolita mas
frecuente en climas templados.
Edad, sexo y ocupación: Entre los 30-40
años, ambos sexos, la ocupación no influye
en su incidencia.
FUENTE DE INFECCION Y VIA DE ENTRADA:
Endógena, es un habitante normal de la
cavidad oral, no se trasmite de persona a
persona.
FACTORES PREDISPONENTES: Falta de
higiene, caries dentales, exodoncia,
traumatismos, diabéticos, etc.
AGENTE ETIOLOGICO: Actinomyces Israelii
y en el ganado actinomyces bovis.
Se desarrolla principalmente en
ANAEROBIOSIS, GRAM(+) Y NO ACIDO
ALCOHOL RESISTENTES
SAPRIOFITAMENTE: Se encuentra como
filamentos ramificados.
PARASITANDO: Se encuentra en forma de
granos multilobulados llamados: “granos de
azufre” .
CLINICA:
* Cervico-facial (75%)
* Toracica o pulmonar (15%)
* Abdominal o ileocecal (10%)
DIAGNOSTICO: Clínico y laboratorio.
EXAMEN DIRECTO:
 CULTIVO: Tioglicolato y gelosa de
Brewer.
 BIOPSA.
 RAYOS X.
TRATAMIENTO: Penicilina 30-50 millones
de unidades como dosis total .
 TRIMETROPRIM SULFAMETOSAZOL:
400/80 mg/día, eritromicina 1g al
día .

Cromomicosis
(Cromoblastomicosis, dermatitis verrugosa,
enfermedad de Pedroso y Lane, enf. de Fonseca)
Definición: Micosis profunda favorecida por
hongos dematiacios (negros), dimórficos
que afectan a la piel y órganos internos, con
diferentes formas clínicas y requieren de
tratamiento para su curación.
Historia: 1911, por Pedroso en Brasil, y Lane
en EUA, 1940, Martínez-Báez en México.
Epidemiología: Brasil, Costa Rica, Cuba,
Puerto Rico, Madagascar, México.
En México: Sinaloa, Jalisco, Guerrero,
Oaxaca, Chiapas, Puebla.
Afecta mas al hombre entre los 30 y 40
años, campesinos.
Etiología: producida por varias especies de
hongos dematiaceos, que se caracterizan
por micelios oscuros. Dimorficos, que viven
en la tierra y plantas, ingresan por una falta
de continuidad en la piel.
En su fase parasitaria se observan como
células FUMAGOIDES, se multiplican por
división directa.
 Especies causales:
1. Fonsecaea Pedrosoi (más común en
México).
2. Fonsecaea compacta.
3. Phialophora Verrrucosa.
4. Cladosporium Carrionii.
Cuadro clínico: 98% afecta extremidades.
Son nódulos eritematoviolaceos, que se
agrupan en placas verrugosas o vegetantes
ulceradas y secretantes.
Diagnostico: examen directo (células
fumagoides o esclerotes de Medlar de 4 a 8
micras), cultivo en gelosa maltosada de
saburaud.
Histopatología: células fumagoides en el
tejido.
Diagnósticos diferenciales: tuberculosis
verrugosa, esporotricosis, epiteliomas
espinocelulares, elefantiasis nostra, etc.
Tratamiento: ketoconazol 200 a 400mg/día,
itraconazol 200 a 400mg/día, fluoconazol
100 a 400mg/día, vitamina D, 600,
000UI/día vía oral.
Esporotricosis
Definición: Micosis profunda que afecta a
piel y órganos internos, que evoluciona de
manera aguda, subaguda y crónica, de
aspecto polimorfo que requiere tratamiento
para su curación.
Historia: 1898, por Schenk que aisló al
hongo en EUA, 1900, Hektoen y Perkins
describen un nuevo caso, 1913, Gayón
describe el primer caso mexicano.
Epidemiología: cosmopolita, mas frecuente
en zonas intertropicales.
En México reportan mas casos: Distrito
Federal, Guanajuato, Puebla, Hidalgo,
Veracruz, Jalisco, Michoacán, Edo. de
México, Sinaloa.
Afecta principalmente: a jóvenes y adultos
ambos sexos, diferentes ocupaciones.
Fuente de infección: suelo y plantas.
Vía de entrada: por la piel y los pulmones.
Periodo de incubación: de una semana a
tres meses.
Etiopatogenia: hongo dimorfico que en
forma parasitaria es una levadura difícil de
visualizar.
En forma saprofita es un moho que es la
forma infectante.
Agente causal: Sporothrix Schenckii.
Clínica: Esporotricosis Cutánea:
1. Fija.
 2. Linfangitica.
Diseminada.
Esporotricosis sistémica:
1. Pulmonar.
2. Ósea y articular.
3. Otros órganos.
Laboratorio: cultivo, biopsia,
intradermorreacción (esporotricina).
Tratamiento: yoduro de potasio vía oral
6g/día.
Ketoconazol, itraconazol, fluoconazol de
200 a 400mg/día, terbinafina 250mg/día.
COCCIDIOIDOMICOSIS
(enf. de Posadas y Wernicke, fiebre
del valle de San Joaquín, enf. de
California, reumatsmo del desierto,
granuloma coccidioidial)
Definición: Micosis causada por un hongo
dimorfico que se adquiere principalmente
por inhalación que evoluciona de manera
aguda, subaguda y crónica; pude curar
espontáneamente o evolucionar a la
muerte.
Historia:
1892. Argentina por Posadas.
1894. Rixford y Gilchrist un caso en el valle
de san Joaquín California y llaman al agente
causal coccidioides immitis.
1932. Stewart y Mayer aislaron el hongo del
suelo.
1932. Cicero presenta un caso a la sociedad
médica del DF.
1948. Madrid, primer caso mexicano.
EPIDEMIOLOGIA: Es una micosis americana,
ya que se han descrito casos aislados en
Italia y Hawai.
Sureste de Estados Unidos y Norte de la
Republica Mexicana.
Clima árido desértico, semidesértico. Se
adquiere del medio ambiente vía aérea
principalmente, fuente de infección la tierra
y polvo.
ETIOPATOGENIA: Coccidioides immitis,
hongo dimórfico.
Clínica:
1.- Forma pulmonar.
2.- Forma diseminada.
3.- Forma cutánea primitiva.
Exámenes de Laboratorio:
Examen directo: Esferulas de doble
membrana con endoesporas de 10-80
micras de diámetro.
Cultivo: De 1-2 semanas.
Intradermorreaccion: Coccidioidina, de 4-
20 días.
Estudios Radiográficos.
Histopatológica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Tuberculosis pulmonar,
histoplamosis,
paracoccidioidomicosis, micetoma,
esporotricosis, cromomicosis etc.
TRATAMIENTO:
Anfotericina B, liposomal o dispersión
coloidal:0.25 a 1 mg/kg sin sobrepasar 50
mg/día.
Iniciar 1 mg en 250 ml. Solución glucosada
al 5% con 50 mg de heparina lentamente
entre 4 a 6 horas c/tercer día.
Derivados de los imidazoles.
 3. Ganglionar o linfática.
4. Visceral.
Exámenes de laboratorio:
1. Directo: células multigemantes.
2. Cultivo.
3. Histopatología.
4. Radiología.
Tratamientos: derivados de los imidazoles,
anfotericina B.

Paracoccidioidomicosis
(blastomicosis Sudamericana,
brasileña, enf. De Lutz-Splendore-
Almeida).
Definición: Micosis por hongo dimórfico
que afecta primariamente pulmones y
secundariamente a otros órganos de
evolución aguda y progresiva y puede
causar la muerte.
Historia: 1908 Brasil, por Lutz; 1912
Splendore; de 1927-1930 Almeida le dio el
nombre al agente causal de
paracoccidioides brasiliensis; 1950
Gonzales-Ochoa primer caso mexicano.
Epidemiología: micosis americana, en
México, Veracruz (Fortin-Orizaba), Chiapas,
Puebla, Oaxaca, Guerrero, Michoacán,
Querétaro, San Luis Potosí.
Fuente de infección: suelo de zonas
tropicales y húmedas, áreas cafetaleras.
Vía de entrada: respiratoria, cutánea.
Ocupación: campesinos, no se transmite de
persona a persona.
Agente causal: Paracoccidioides Brasiliensis.
 Hongo dimorfico.
Clínica:
1. Forma pulmonar.
2. Tegumentaria o cutánea mucosa.