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Síndrome coronario agudo

Síndrome abarca 3 patologías o cuatro


las patologías cardiovasculares son la primera causa de muerte en nuestro país tienen harto
porcentaje de AVISA, años de vida que se restan. En calidad de vida y en características funcionales
de la persona cuando la persona ha tenido complicaciones por una patología previa.
las enfermedades coronarias, la angina de pecho es una de las principales causas de ingreso.
el síndrome coronario agudo se produce por que en las arterias coronarias del corazón se produce
una obstrucción, puede ser parcial o total y ahí se clasifica en angina estabnle o inestable, infarto
con supradesnivel o infredesnivel
la obstrucción produce a distal una isquemia que es paulatina que inicialmente es una disminución
de la oxigenación luego produce una isquemia y luego una muerte de tejido.
el síndrome coronario como lo dice es un síndrome por lo tanto tiene dentro de el 4 patologias. La
angina estable la angina inestable el infarto con supradesnivel que es el que esta ingresado en ges
y el sin supradesnivel, no ingraso en ges.
la principal etiología tine euq ever con la placva de ateroma que se deposita en las paredes de las
arterias, la placa de ateroma es solo grasa acumulada que se produce por aumento de lípidos, una
persona con dislipidemia tendrá sus arterias tapadas.
la placa de aterona cuanod esta estable y obstruye solamente entre el 10 12 % del flujo
sanguíneo, la persona tiene una angina estable. Ósea que ocn un esfuerzo de ejercicio, se produce
la angina estable. Sede con el desanso, oxigeno o nitroglicerina. No deja de ser grave.
cuando esta placa cuando inicialmente era estable por cualquier proceso, por estrés por ejemplo
se rompe y se vuelve inestable se divide en dos cosas, el trombo se vuelve mucho mas oclusivo
por que aparecen las plaquetas porque van a resolver esta placa y se ocluye mucho más la
arteria + 70% y se vuelve una angina inestable.
cuando este trombo oclusivo se trasforma en un infarto con supra o ifnra desnivel es muy
producido a la angina estable, también existe una oclusión mayor y una diminusion mayor del
flujo sanguíneo hacia distal, solo que el infarto es con supra o infradesnivel en relacion con la
capacidad que tiene de destruirse con el tratamiento que es la lisis que se utiliza con la lisis que se
utiliza la estreptoquinasa o la acteplasia. Se manejan mas menos de la misma forma.
el cuadro clínico que se produce cuando hay oclusión sea parcial o total, habitualmente aumentan
los lactatos y se disminuyen el ph `por lo tanto vamos a encontrar en los exámenes de laboratorio
va haber acido láctico aumentado y un ph acido. Por qué s eproduce un mecanismo anaerobio por
lo tanto va hace rmucho mas acido el ph sanguíneo del usuario.
en el corazón va a estar diminuida la contractibilidad del corazón y la distensibilidad de las
arterias, por lo tanto el paciente va a tener menor fracción de eyección que es la fracción de
eyección que sale del corazón, va a tener aumentada la precarga porque va a tener mayor
cantidad por el corazón derecho, pero además se le va a devolver por el lado izquierdo, por lo
tanto se relaciona con la insuficiencia cardiaca, si esto no se soluciona el paciente llega a una
insuficiencia cardiaca por distintas capacidades.
Desde el punto eléctrico en el electrocardiograma lo mas importante que vamos a ver
si la hipoxia cardiaca es tardia lo mas probable es que la onda t este debajo de la línea isoeléctrica
supradesnivel o infradesnivel ST, depende si el infarto afecta a toda la pared o el infarto afecta la
mitad de la pared del miocardio, el cuadro clínico va hacer, dolor precordial, facie de dolor,
angustia, sudoroso, taquicardico, normocardico, hipotenso o hipertenso, lo que si va a tener es a
nivel de pruebas sanguíneas un lactato alto, gases arterialesa con ph acido un electrocardiograma
con alteraciones y si le hacen un ecocardiograma que es observar la contractibilidad, la
contractibilidad estará disminuida por que tiene menos irrigación sanguínea a la zona que esta
posterior a la oclusión. Siempre se necrosa más allá de donde esta ocluido.
la angina estable el paciente tiene una sensación que se siente raro entre cansado, disconforme,
tiene dolor en el pecho si la oclusión fuera más del 20% puede irradiarse el dolor al brazo o la
mandibula y lo que si es que si el paciente descansa se le quita el dolor. Si usa nitroglicerina, hay
pacientes que tienen angina estable, ósea que el `paciente puede vivir crónicamente con su
arteria parcialmente ocluida, tiene que estar contantemente tomándose controles para ver si esa
oclusión aumenta o disminuye por lo tanto podría ser usuario frecuente de nitroglicerina
sublingual, entonces si sube la escalera, le dolio el pecho, se sentó se puso la nitroglicerina, angina
estable. Nitrito es la terapia o atenolol o antagonista del calcio como aspirina
hay una clasificación de la angina estable igual, la primera clase es cuando en la actividad diaria
que el tinee no le pasa nada, ósea que camina al metro o micro, no le pasa nada pero si corrió un
poco tiene dolor, clase dos es cuando hay una limitación moderada de la vida diaria, ósea que
camina, pero camina un poquitito más rápido le duele, la clase tres hay una marcada limitación de
la vida diaria acá ya se tiene que caminar un poquito más lento, porque osino le duele. La clase
cuatro es una angina estable, pero no puede hacer nada, se levanta un poco y le duele.
angina inestable, la placa que estaba ocluyendo la arteria por cualquier otro evento, agente
estresante, la placa se destruye por lo tanto viene las plaquetas y lo ocluye mucho más, el dolor es
muy parecido al dolor del infarto es de carácter opresivo, que incluso cuesta respirar, tiene dolor
retroesternal, se presenta en reposo y puede ser irradiado al brazo a la mandíbula también y la
gran diferencia es que a nivel de ekg no existe muchos cambios, esa es la diferencia con el
infarto, que el infarto siempre tiene cambio electrocardiográficos. La angina inestable tiene la
misma sintomologia del infarto, pero si yo le tomo un ekg probablemente tiene la misma onda T
el mismo supradesnivel que tenía antes la misma prolongación del QR que tenía antes, no hay
cambios significativos.
Siempre la angina inestable aparece con el reposo, es de comienzo súper resiente en las 4-6
semanas, no es crónica como la estable que puede permanecer años, por lo tanto cuando
valoremos al paciente y le preguntemos por el dolor que tiene hay que preguntarle hace cuánto
tiempo le duele, si le duele hace muchos años angina estable si le duele hace 4-6 semanas angina
inestable si le duele hace dos horas es diferente, es de intensidad creciente, ósea que va
creciendo cada día mas, aumenta la intensidad y la frecuencia.
El infarto se produce dentro de las primera 6 a doce horas.

Ojo que se rompe la placa de ateroma no se rompe la arteria, por eso hay aplicación plaquetaria
para resolver esa ruptura y hay un proceso inflamatorio por la llegada de las placas
INFARTO
el infarto puede partir de una isquemia o pequeña lesión hasta una crisis. la isquemia es lo mejor
que podría pasar en un infarto.
isquemia: la placa se rompió, llegaron los antiagregantes, llegaron las plaquetas, se liberaron los
radicales libres, todo y creció de tamaño la placa y obstruyo la arteria y el flujo sanguíneo, pero lo
obstruye y la obstrucción es menor a 20 min y lo llevan altiro al servicio de urgencia, ese infarto
solo tendrá una isquemia, nada más que eso, lo único que tendré es veré es una alteración de la
onda T que lo más probable y aparezca invertida.
Hay lesión cuando la obstrucción de esta arteria, de esta placa de ateroma que se rompió, se
inflamo y que aumento de tamaño y deja inconcluyente el flujo; paso mas de 20 min aquí a este
nivel aun es irreversible el daño del resto del corazón que quedo sin que le llegara sangre, y la
principal alteración que se puede producir en el ekg es la alteración del segmento ST,
SUPRADESNIVEL ST O INFRADESNIVEL ST, PERO Si el paciente se demora 2 horas y lo mas probable
es que esta obstrucción produjo un déficit definitivo de oxígeno y hay una necrosis del tejido que
esta más alla de la obstrucción. Y ahí se caracteriza por que aparecen ondas Q patológicas. La
onda Q patológica esta debajo de la línea isoeléctrica es negativa y esto significa que el paciente
tiene una necrosis. Cuanto tengo una onda T negativa o ligeramente aumentada solo tengo
isquemia y cuando tengo supradesnivel o infradensivel el corazón ya tiene una lesión, va de menos
a más. EL ges solo cubre el SUPRA DESNIVEL.
El infarto puede ser solo de un lado de la pared que se llama subendocardico o puede afectar toda
la pared y se llama transmural. El subendocardico está por debajo hay un infradesnivel del ST,
ósea que se vee afectada la mitad de la pared del corazón lo que yo veo en el electro es un infra y
este es el menos frecuente de todo, es menos frecuente por el tiempo de consulta.
la gente se demora mucho en consultar el dolor por lo tanto hay un aumento de la isquemia y lo
que yo observo es un supra desnivel ST y hay un infarto que es de toda la pared del corazón, del
musculo cardiaco por eso la guía ges está hecha para el supra desnivel ST, esa es la explicación.

GES APRENDERSE EL ALGORITMO DEL INFARTO GES.

Si el paciente llega con algún síntoma de dolor precordial, de síndrome coronario agudo, yo tengo
que investigar, si dentro de la valoración es un posible síndrome coronario, cualquiera sea angina
inestable, estable o infarto lo que sea, y es solo posible que sea eso es de bajo riesgo, si es de
bajo riesgo lo mando a observación le tomo ekg y enzima, si no hay alteración de electro y no
tiene dolor y está todo normal, digo que hay que hacer una evaluación de la función isquémica,
pero es a largo plazo. Por lo tanto si este test de la función isquémica es de resultado negativo, es
de manejo ambulatorio, si salió positivo debo hospitalizarlo. Si es un síndrome coronario
definitivo, si es angina estable inestable, infarto con supera o infra desnivel veo si tiene elevación
de segmento ST. Si no tiene es de bajo riesgo, si tiene elevación de ST lo mando a terapia con
repercusión con streptokinasa o acteplasia o si ha pasado más de seis horas tiene que ser
angioplastia, pero algo se hace.
Infarto sin ST
cuando es subendocardico, y cuando hay elevación es de toda la pared y es transmural. Entonces
sin tiene elevación del ST la sintomatología es la misma es un dolor opresivo , retroesternal
dentras del esternón que puede irradiar al brazo y la mandibula y puede tener otro síntoma
neurogenerativo, palides, sudoración, vomitos, se presenta sin esfuerzo, aca el paciente no esta
haciendo nada. Y no desparece con el reposo. Aquí aparece el infradesnivel ST. Y el infarto se
diferencia de la angina inestable, porque aquí si hay elevación de la enzima ( troponina)
que tratamiento se da? El paciente se debe hospitalizar, se tiene que monitorizar, administrar
oxigeno, para disminuir el sufrimiento cardiaco, hay que recordar qe el corazón esta con
disminusion del oxigeno por que hay una disminusion del flujo sanguíneo por lo tanto hay que
poner oxigeno externo para mejorar la regeneración de la célula cardiaca para que no se muera.
Y vías venosas permeables, el protocolo dice que son dos vías permeables de grueso calibre, una
para perfusión de volumen en caso de que el paciente se hipotense por que deja de funcionar el
corazón adecuadamente por lo tanto, deja de bombear sangre al resto del corazón de manera
efectiva, ósea que el paciente le cae la presión y hay que poner volumen.
Monitorizado, no control de signos vitales.
Nitritos cuando el paciente no está hipotenso, si esta hipotenso no se le pone nitroglicerina y ojo
que los nitritos acá no son sublinguales, son endovenosos. Entonces se administra una bomba de
nitroglicerina
beta bloqueador, disminuyen la frecuencia cardiaca, por lo tanto disminuyen el estrés del corazón,
lo hacen más lento
la morfina se utiliza por que el paciente esta angustiado, entonces si yo me angustio me pongo
taquicardico, entonces el consumo y la necesidad del corazón se hace mayor y si un corazón esta
sufriendo y le aumento la frecuencia cardiaca sufre mas.
antagonista del calcio, lo que hacen es vasodilatar las arterias coronarias por lo tanto irrigan
mejor, y hacen menos resistencia perfiferica, y los antiplaquetarios que seria clopidogrel para ir a
destruir el trombo que se esta aumentado de tamaño o formando.

Infarto con supradesnivel ST

tiene la misma sintomatologia, el mismo dolor, la misma presentación, la misma aparición


repentina, pero aquí la placa arterioesclerótica ocluye la circulación casi completa y el daño que s
eproduce es en la totalidad de la pared, por lo tanto el daño de la pared o la necrosis es de manera
completa, aparecen las troponinas alta siempre la ck la ck mb como las más específicas y ahora
aprecen las troponinas I como bien especificas del infarto y sies que esto no se desobstruye o yo
no hago nada o el paciente no hace nada lo que se produce es que se produce una necrosis
transmural y se produce una muerte del corazón.
Lo más importante frente a estos cuadros es el tiempo de consulta.

como se presenta el infarto con supradesnivel ST hay que evaluar los factores de riesgo, como
obesidad, dislipidemia, tabaquismo, sedentarismo, uso de anticonceptivos en las mujeres y la
menopausia porque ya no tenemos la protección de los estrógenos, antecedentes familiares, HTA,
circunferencia de cintura. Entonces evaluo factores de riesgo cardiovasculares, lo más probable
que con todo eso el paciente ya tenga placa de ateroma formadita lista para romperse, y si se
rompe aparecen las plaquetas, aparece la fibrina hay una isquemia y necrosis de la zona,
disminución de la contractibilidad cardiaca, por lo tanto el corazón no se vuelve a contraer nunca
más como antes y hay una disminución de la fracción de eyección disminuida y alteración del
ritmo cardiaco, se presentan las arritmias
cuando se sospecha del IAM? (ppt)
se debe tomar un electrocardiograma si o si de doce derivaciones para determinar si tiene
superadesnivel ST o infradesnivel ST y hacer la diferencia.
Entonces las primeras horas solo se eleva el segmento ST entonces eso debemos identificar. Si el
paciente llega tardíamente el segmento ST ya no estará por lo tanto yo no voy a poder saber si
fue un infarto transmural o no, porque se va haber caído el nivel ST, lo que si se verá es una onda
Q negativa bastante prolongada o una onda T invertida cuando lleva más de doce horas, es súper
importante que el diagnóstico clínico como dice el ges tiene que ser antes de las dos horas.

Exámenes diagnósticos importantes, el decidor es el ekg y es más sencillo y rápido, sin embargo
esta la ck mb y la ck normal y la más específica es la troponina T e I que se eleva cuando hay
isquemia, dentro de las primeras horas se elevan pero a los siete o catorce días desaparecen por
lo tanto si el paciente hace siete días tiene el dolor y no vino antes, lo más probable es que en el
ekg está la onda T invertida ( cicatriz que queda), pero ya ni siquiera el infra desnivel ni enzima
elevada y el señor va a seguir con dolor.
La necrosis miocárdica se inicia ya a los 20 – 30 min asi que hay que llevarlo rápido a las tres horas
el 75% de la pared se perdió despues de un infarto y despues de las primeras seis horas el 100%
de la pared se pierde, por lo tanto el tiempo es fundamental.

Clasificación del infarto

Va a depender de las características pulmonares, si falla el corazón se produce falla pulmonar


killip 1 no hay crepitos
killip 2 hay crepitos en un 50% de los campos pulmonares, tiene disnea, oliguria por que ya no
hay tanta irrigación hacia el riñon por lo tanto hay disminución de la filtración glomerular y lo
que se llama el galope, el signo de galope al auscular se scucha un ruido .
killip 3 crepitos mas del 50% de los campos pulmonares
killip 4 shock cardiogenico

FLUJO GRAMA HAY QUE REVISARLO.

0-3 horas le puedo hacer trombolisis, por lo tanto si llega despues de las tres horas se le hace
angioplastia transcutanea para ir introduciendo el catéter romper el trombo y favorecer la
irrigación.
Tratamiento: tratamiento medico, trombolisis, medicamentos y hay tratamiento quirúrgico.
manejo del infarto
ver signos y síntomas, revisar el ekg , ver si tiene supra o infradesnivel, de acuerdo a eso lo llevo a
la unidad del paciente critico, lo dejo al lado del carro paro con el desfibrilador. Monitorización
continua, dos vías venosas, oxigeno ojala mayor de 95. Manejo del dolor con la nitro si es que no
esta hipotenso sublingual en un inicio y despues endovenoso y manejo farmacológico o mecanico

Terapia de reperfusion

Con streptokinasa o RTPA o tenecteplase, que es la mas cara pero tiene menos complicaciones
y mecánica angioplastia o by pass coronario, despues de las tres horas

tratamiento farmacológico: aspirina, lo que vamos hacer es recibir al paciente, dejarlo en reposo
que porfavor no se levante, lo semisentamos, le ponemos oxigeno, le damos la aspirina entre 250
y 500 o aspirina de 100 que lo mantiene le damos el clopidogrel y se lo damos para que lo
mastique la dosis de carga es de 300 y de mantención de 75 gr. Y lo preparamos para la
fibrinólisis, le ponemos las dos vías, por uno le pasamos volumen y por el otro le pasamos el
fibrinolitico y lo monitorizamos, no dejamos que se mueva más.

La fibrinólisis puede ser con los fármacos ya mecionados, se hace una preparación en una bomba
de difusión se pasan por goteo y se monitoriza al paciente. Cuando no se hace el tratamiento?
Entendiendo que la fibrinólisis lo que hace es alterar los factores de la coagulación por que lo
que yo quiero es inyectar un fibrinolitico que vaya a destruir el coagulo, por lo tanto altera todos
los factores de coagulación, entonces si una persona ha tenido una cirugía el dia anterior o siete
días anterior, no le podemos dar fibrinoliticos. Tampoco a pacientes con accidente cerebro
vascular reciente por que se produce un sangramiento a nivel de las arterias cerebral

Angioplastia

Se inserta un catéter por la vía femoral se sigue hasta la carótida y hacia la arteria coronaria y ese
catéter tiene algo que gira rompe y atrapa y lo saca y despeja la arteria y el sten es como inflar un
globo en la arteria y abre la arteria, no rompe la placa solo expande la arteria.
siempre se ingresa por femoral por que es lo menos invasivo

preparación física del paciente, tomar exámenes de coagulación, preparar la piel, control de signos
vitales, dos vías venosas, administrar algún tipo de sedación.
despues del procedimiento monitorizar, ver estado de conciencia ver FR.

Complicaciones del IAM, insuficiencia cardiaca, arritma o re infarto.


Ges desde el 2005 se ha disminuido la mortalidad, por que la gente ya sabe que hacer.

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