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FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA REGENCIA EN FÁRMACIA

DETERMINACIÓN DE ALCOHOL ETÍLICO EN MUESTRAS BIOLÓGICAS

WADITH BUSTAMANTE MACEA

VIVIANO PARRA ALVAREZ

ROGER ESPINOZA

Docente

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA REGENCIA EN FÁRMACIA

2020-2

Por una universidad con calidad, moderna e incluyente


Carrera 6ª. No. 76-103 Montería NIT. 891080031-3 - Teléfono: 7860300 - 7860920
www.unicordoba.edu.co

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TABLA DE CONTENIDO

Pág.

1. INTRODUCCIÓN …...……………….……………………..……….….….…….3
2. OBJETIVOS…………………………………………………..…..….….………..4
2.1. GENERAL……………………………………………………….….…….…...4
2.2. ESPECIFICOS ………………………………………………..….…………..4
3. PROCEDIMIENTO……………………………………..…………………….......5
4. MATERIALES, EQUIPOS Y REACTIVOS……………………………………..6
4.1. REACTIVOS……………………………………………………………..……….6

4.2. MATERIALES…………………………………………………………….....…...6

5. EQUIPOS PROTECCIÓN PERSONAL Y/O COLECTIVA…………………….6

6. RESULTADOS ESPERADOS…………………………………………………....7

7. CONCLUSIÓN……………………………………………………………………...8

8. CUESTIONARIO O ACTIVIDADES COMPLEMENTARIAS…………………..9

9. BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………22

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1. INTRODUCCIÓN

A continuación en esta práctica de laboratorio en la cual se determinara la presencia


de alcohol etílico en muestras biológicas las cuales fueron tomadas de individuos
que habían injerido bebidas alcohólicas se utilizó el método de oxidación con
dicromato de potasio con la cual se llevó a cabo la determinación. Desde un punto
de vista epidemiológico se considera que el alcohol etílico es el causante de muchos
accidentes que generan perjuicios en la salud humana por lo cual se es necesario
reconocer cuán importante son los métodos para la detección de este alcohol en las
personas.
El etanol que también es conocido como alcohol etílico, es un alcohol que se
presenta en condiciones normales de presión y temperatura como un líquido
incoloro e inflamable con un punto de ebullición de 78,4 °C. No hay antídoto
específico para la intoxicación aguda por alcohol etílico, pero se han propuesto
algunos medicamentos con el objetivo de disminuir la intensidad de los efectos y su
duración, entre ellos están: cafeína, naloxona, flumacenil, los cuales no tienen
ningún beneficio No se recomienda el lavado gástrico en caso de intoxicación
aguda, debido a la rápida absorción del etanol. No se recomienda el uso de carbón
activado, ya que no bloquea el etanol, únicamente debe de considerarse su uso en
caso de sospecha de ingesta conjunta de otras drogas1.

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2. OBJETIVOS

2.1. GENERAL
Determinar alcohol etílico en muestras biológicas empleando el método de
oxidación con dicromato de potasio. (K2Cr2O7).

2.2. ESPECIFICOS
 Obtener las muestras bilógicas de personas que hayan injerido alcohol.
 Analizar los cambios en la coloración o forma que se presenten en la muestra
después de haber agregado los reactivos.
 Indagar sobre los síntomas que causa la intoxicación por alcohol etílico.

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MÉTODOS DE DETERMINACIÓN:
A. Reacciones Generales de Oxidación: Estas se pueden hacer sobre
destilado, o por micro difusión utilizando sangre, orina, LCR o contenido gástrico.

Por oxidación se obtienen las siguientes transformaciones:


3C2H5OH + 2K2Cr2O7 + 8H2SO4 3CH3COOH + 2Cr2(S04)3 + 2K2SO4 + 11
H20
[o] [o]
Alcohol etílico Acetaldehído Acetato

3. PROCEDIMIENTO
1. Preparación de la muestra (Sangre): emplear tubos de ensayo químicamente
limpios. Pipetear 1mL de agua destilada en un tubo rotulado como blanco y
adicionar 3mL de la muestra en otro tubo (rotulado como muestra). Adicionar 0.3 ml
de ácido pícrico al 1% en ambos tubos, mezcle e incube a temperatura ambiente
por 20 minutos
2. Precipitación de proteínas y conversión de alcohol etílico en la muestra a Ester
etílico: a ambos tubos de ensayo añadir 1mL de ácido tricloroacético al 80%. Tape
ambos tubos y mezcle vigorosamente. Dejarlos a temperatura ambiente por 15
minutos
3. Centrifugar a 2000 RPM durante 10 minutos.
4. Pipetear 1mL del líquido sobrenadante a otro tubo de ensayo rotulado como
muestra 1, posteriormente tomar otro tubo de ensayo y adicionarle 2mL de orina y
rotularlo como muestra 2, otro con agua destilada como blanco y uno con 1ml de
patrón de etanol al 1%.
5. Añadir 1mL de dicromato de potasio (K2Cr2O7) a todos los tubos. Mezclar
6. Adicionar 4mL de ácido sulfúrico al 71% a todos los tubos de ensayo (por las
paredes del tubo y con mucho cuidado). Mezclar y deje reposar a temperatura
ambiente durante 30 minutos.
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4. MATERIALES, EQUIPOS, REACTIVOS.


4.1 REACTIVOS:
 Solución Acuosa de Acido Pícrico al 1%
 Dicromato de potasio (K2Cr2O7) al 5%
 Ácido sulfúrico (H2SO4) al 71%
 Ácido Tricloroacético (Cl3CO2H) al 80%
 Estándar de alcohol etílico al 1%

4.2 MATERIALES
 Material Cantidad
 Gradilla 1
 Tubo de ensayo 5
 Pipetas 5mL 1
 Pipetas 10mL 1
 Frasco lavador 1
 Pera de succión 1
 Pasteur 1

5. EQUIPOS DE PROTECCIÓN PERSONAL Y/O COLECTIVA.


Los estudiantes para desarrollar el procedimiento deben tener los siguientes
elementos de protección personal:
 Bata de laboratorio manga larga
 Zapato cerrado
 Gorro
 Guantes de nitrilo o látex
 Gafas de seguridad

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6. RESULTADOS ESPERADOS

Tomamos una muestra biológica de sangre y orina de una persona que ingirió
alcohol en un determinado tiempo. La preparación de la muestra (sangre) se le
adiciono 0.3ml de ácido pícrico al 1% y 1ml de ácido tricloroacetico al 80%, el cual
se utilizaron por su propiedad para precipitar macromoléculas,
como proteínas, ácido desoxirribonucleico (ADN) y ácido ribonucleico (ARN). Para
obtener un líquido sobrenadante de la muestra en sangre, después de haber
centrifugado la muestra con dichos reactivos.

La muestra obtenida de plasma, la muestra de orina y patrón (etanol 1ml) se le


agregaron dicromato de potasio (K2Cr2O7) al 5% y ácido sulfúrico (H2SO4) al 71%,
el cual permiten el proceso de oxidación del alcohol etílico presente en las 3
muestras distintas

En la muestra de plasma y patrón (etanol) dieron positivo lo que indica que había
presencia de alcohol en ellas.

En la observación o resultado, que arrojaron positivo, el color obtenido por la


oxidación varía desde el amarillo pasando por el verde hasta el azul. Lo que indica
que las muestras con estas características son positivas. Lo que quiere decir que
hay presencia de alcohol.

En la muestra de orina no se arrojó el resultado que se esperaba obtener, por lo


tanto es negativa. Lo que podemos decir que la concentración de alcohol En la
muestra de plasma y patrón (etanol) dieron positivo lo que indica que había
presencia de alcohol en ellas.

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7. CONCLUSIÓN

Cabe concluir que las bebidas alcohólicas sean aceptadas socialmente y estén
involucradas en diferentes actividades cotidianas, no elimina ni atenúa el alto
riesgo que representan para la salud del individuo. El alcohol etílico la sustancias
psicoactivas de mayor consumo en el mundo, están en relación directa con
múltiples patologías orgánicas. A pesar de las múltiples evidencias acerca de los
efectos adversos en la salud humana ocasionados por el consumo de etanol, no
existe conciencia clara de esta situación en la comunidad general. Sus altos
índices de consumo, su comprobado efecto tóxico sobre la salud, sus
repercusiones negativas sobre los roles sociales del individuo, unidos al hecho
de ser una sustancia legal y socialmente aceptada.

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8. CUESTIONARIO O ACTIVIDADES COMPLEMENTARIAS

1. ¿Qué significa que un alcohol este desnaturalizado?


El alcohol desnaturalizado, también llamado alcohol metilado es un producto de
etanol que tiene aditivos para convertirlo en venenoso, con mal gusto, con un olor
repugnante o causante de náuseas para desalentar el consumo recreativo. A veces
se tiñe de manera que se pueda identificar visualmente.
Desnaturalizar el alcohol altera químicamente la molécula de etanol. De hecho, el
etanol se mezcla con otras sustancias químicas para formar una solución de mal
gusto, a menudo tóxico. Para la mayoría de estas soluciones, no hay forma práctica
de separar los componentes.

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2. ¿Cuáles son los niveles de alcoholemia y su sintomatología característica?

GRADOS DE ALCOHOLEMIA

mg de etanol por
Grado cada 100 ml de Correspondencia con copas
sangre

Grado 0 de
20-39 mg/100ml una copa de vino o una cerveza
ALCOHOLEMIA

Primer grado de un par de copas de vino o


40- 99 mg/100ml
EMBRIAGUEZ cervezas

Segundo grado de 4 cervezas o 2 combinados


100-149 mg/100 ml
EMBRIAGUEZ (vodka, ron, whisky...)

Más de 8 cervezas o más de 3


Tercer grado de 150 mg o más
combinados (vodka, whisky,
EMBRIAGUEZ mg/100 ml
ron...)

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SINTOMAS:

El trastorno por consumo de alcohol puede ser leve, moderado o grave, según la
cantidad de síntomas que presentes. Entre los signos y síntomas pueden
encontrarse los siguientes:

 Incapacidad para limitar la cantidad de alcohol que consumes.


 Deseo o intentos fallidos de reducir la cantidad de alcohol que consumes.
 Pérdida de mucho tiempo bebiendo u obteniendo el alcohol, o recuperándote
de su consumo.
 Deseo fuerte o necesidad de beber alcohol.
 Incumplimiento de obligaciones importantes en el trabajo, la escuela o el
hogar debido al consumo reiterado de alcohol.

3. ¿Qué exámenes clínicos se deben realizar a un paciente intoxicado con


alcohol etílico en una sala de urgencias?

Además de controlar si hay signos y síntomas visibles de intoxicación alcohólica, tú


médico probablemente solicite análisis de sangre y orina para verificar los niveles
de alcohol en sangre e identificar otros signos de intoxicación alcohólica, como
glucemia baja.

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4. ¿A qué se debe el dolor muscular en la intoxicación etílica?

Neuropatía alcohólica La neuropatía alcohólica es el daño a los nervios que resulta


del consumo excesivo de alcohol. La causa exacta de la neuropatía alcohólica se
desconoce. Probablemente incluye tanto la intoxicación directa del nervio por
alcohol como el efecto de una mala nutrición asociada con el alcoholismo. Hasta la
mitad de todos los consumidores de alcohol empedernidos y que lo han hecho por
mucho tiempo presenta esta afección. En casos graves, los nervios que regulan las
funciones corporales internas (nervios autónomos) pueden estar comprometidos.

5. Que otras técnicas de laboratorio se pueden emplear para determinar


cualitativa y cuantitativamente alcohol etílico y que muestras son las más
usadas?

TECNICAS CUALITATIVAS:

Ensayos químicos cualitativos (Acción sobre el Diamino plata)

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TECNICAS CUANTITATIVAS:

 Muestra: sangre entera, plasma, suero.


 Jeringa sin cámara de aire.
 Tubo sin cámara herméticamente cerrado.
 Anticoagulante: citrato, fluoruro de sodio, (heparina, EDTA)

METODOS QUIMICOS:
Micro difusión, métodos enzimáticos, método Cromatografía gaseosa (CG-FID).

6. ¿Cuál es la cinética en el metabolismo del alcohol etílico, explique?

Después de consumir el alcohol la absorción tiene lugar sobre todo en el intestino


delgado, pero el vaciamiento del estómago y el ritmo de absorción intestinal
dependen de varios factores. El ritmo de absorción se acelera proporcionalmente al
aumento de la concentración alcohol ingerido, hasta un máximo del 40%, a partir
del cual aparece un retardo en el vaciamiento gástrico con la consecuente
identificación de la absorción, efecto que también aparece en la ingestión de alcohol
acompañado de alimentos. Una vez absorbido se distribuye por todo el organismo
siendo máxima la concentración en tejidos ricos en lípidos, sufre un metabolismo
hepático y solo el 2% es eliminado sin biotransformarse por la orina y por los
pulmones. La excreción pulmonar del etanol como mecanismo de eliminación tiene
escaso interés. Pero desde el punto de vista analítico y judicial es de gran
importancia, pues los métodos de análisis incruento se basan en la determinación
del etanol presente en el aire espirado. Se ha calculado que el etanol presente en
2000 ml de aire espirado equivale al que hay en 1 ml de sangre arterial. El etanol
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se metaboliza por oxidación no microsómica en el citosol y por vía microsómica. La


enzima alcohol deshidrogenasa transforma el etanol en acetaldehído y es inhibida
por el 4-metilpirazol o fomepizol. La enzima acetaldehído deshidrogenasa
transforma el acetaldehído en ácido acético que en forma de acetil CoA entra el
ciclo de Krebs, sirve para la formación de cuerpos cetónicos, síntesis de colesterol
y derivados (hormonas corticosuprarrenales y sexuales, vitamina D, ácidos biliares),
síntesis de ácidos grasos y reacciones de conjugación de fármacos (N-acetilación
de sulfonamidas, isoniacida, ácido p-aminosalicílico, etc.). La acetaldehído
deshidrogenasa es inhibida por el disulfiram, el dietilditiocarbamato, la carbimida
cálcica citratada, el metronidazol, los nitrofuranos, las sulfonilureas y algunas
cefaloesporinas. La cinética de desaparición plasmática del etanol es de orden cero
y es de 8 a 12 ml por hora. Se ha sugerido que dosis elevadas de fructosa aumentan
el catabolismo del alcohol. Las concentraciones sanguíneas de alcohol logradas en
situaciones usuales de la vida social, oscilan entre 50 y 75 mg por 100 ml de sangre.
Con esta concentración el estado subjetivo suele ser de tranquilidad agradable y un
ligero grado de sedación. Suelen aparecer signos de borrachera por
concentraciones de 100 a 200 mg por 100 ml y se observan intoxicaciones intensas
con niveles superiores a 200 mg por 100 ml.; con concentraciones de 400 mg por
100 mililitros se produce estupor, coma o ambos; y las concentraciones superiores
a 500 mg por 100 ml. de sangre suelen causar la muerte.

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7. ¿Qué sustancias son usadas para el tratamiento del alcoholismo y explique


su mecanismo de acción?

DISULFIRAM
Las reacciones usualmente ocurren entre 10 y 30 minutos después de haber bebido,
y pueden durar algunas horas. Las reacciones leves no requieren tratamiento, más
allá de la monitorización de su curso, pero los casos más graves requieren una
intervención activa (antihistamínicos, vitamina C, glucosa al 37%). Las personas con
insuficiencia hepática o renal, enfermedades respiratorias, enfermedades cardiacas
o epilepsia no deberían tomar disulfiram. El disulfiram también afecta al sistema
nervioso central, inhibiendo la dopamina hidroxilasa, causando un incremento en el
nivel de dopamina, que puede provocar la reducción del craving. Anti-craving.

NALTREXONA
Antagonista puro de los receptores opiáceos, con relativa selectividad frente al
receptor μ a bajas dosis. Regula la acción de la dopamina de forma indirecta,
actuando en el sistema límbico y en el núcleo accumbens. Se empezó a usar en la
década de los 90, primero frente a dependencia a opiáceos, pero sus resultados no
fueron los esperados. Se emplea en pacientes desintoxicados de opiáceos o de
alcohol para reducir el riesgo de recaída y mantener la abstinencia. Concretamente,
en el caso de la dependencia alcohólica se ha visto que previene la recaída
completa tras un consumo esporádico y limitado de alcohol, además disminuye la
sensación de bienestar asociada a ese consumo. Actúa disminuyendo los efectos
placenteros asociados al consumo de alcohol, por lo que disminuye el craving o
ansia.

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ACAMPROSATO
Aprobado en 2004, el acamprosato es un antagonista glutamatérgico que actúa en
los canales NMDA a través de un agonismo parcial en el sitio de unión de la
espermidina. Además se cree que también actúa incrementando la actividad del
GABA, debido a su semejanza con el neurotransmisor. De esta forma se restaura
el equilibrio entre ambos sistemas, disminuyendo el craving. La acetilación le
confiere la capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica con mayor facilidad.
La biodisponibilidad oral del acamprosato es baja, no se suele absorber más de un
10% y una vez en el torrente sanguíneo no se une a proteínas plasmáticas. El 50%
del total absorbido se excreta sin metabolizarse a través de la orina. La ingesta de
alimentos reduce la absorción oral de acamprosato pero las disfunciones hepáticas
no afectan a su metabolismo. Diversos meta-análisis han confirmado la eficacia del
acamprosato, en ellos se han estudiado a más de 4000 individuos, encontrando
diferencias significativas con los tratados con placebo, Este trabajo tiene una
finalidad docente. La Facultad de Farmacia no se hace responsable de la
información contenida en el mismo. 14 obteniendo un OR de 1,47 a los 6 meses. Al
igual que la naltrexona, la adherencia al tratamiento es significativamente mayor
que con otros fármacos usados para tratar adicciones. (23) El acamprosato ayuda
a disminuir el craving o ansia, facilitando la abstinencia tras dejar de beber grandes
cantidades de alcohol y reduciendo las tasas de recaída. No se ha demostrado
eficacia en personas que continúan bebiendo en exceso o consumen otro tipo de
drogas; para estos casos los antagonistas opiáceos se consideran más eficaces.
(24) Una de las limitaciones de este medicamento es su posología, se debe tomar
3 veces al día, por lo que puede en tratamientos crónicos puede disminuir la
adherencia.

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8. ¿Cuáles son los antabuse más usados en alcohólicos y cuál es su


mecanismo fisiológico de acción?

Antabus está indicado para el tratamiento de la dependencia al alcohol (alcoholismo


crónico), como parte de programas integrados de deshabituación.
El paciente debe estar adecuadamente motivado, de manera que el tratamiento se
realice con la cooperación voluntaria del paciente. Es importante tener un apoyo
social y familiar que predisponga el cese del consumo de alcohol.
El disulfiram (principio activo de Antabus) actúa como disuasorio del consumo de
alcohol en pacientes que necesitan ayuda en el tratamiento del alcoholismo crónico.
Tras la ingesta de alcohol, éste da lugar en el organismo a acetaldehído, el cual
sigue transformándose. El disulfiram bloquea la enzima que degrada el
acetaldehído (aldehído-deshidrogenasa) provocando la acumulación de
acetaldehído en sangre. El aumento de concentración en sangre de acetaldehído
contribuye a la reacción que aparece después de la ingesta de alcohol en pacientes
tratados con disulfiram; que consiste en una serie de efectos físicos desagradables.
Esta reacción también se conoce como efecto Antabus

Mecanismo de acción Disulfiram Disulfiram produce una inhibición irreversible de la


enzima aldehído-deshidrogenasa, (ALDH). La acumulación de acetaldehído en
sangre contribuye a la reacción que aparece después de la ingesta de alcohol en
pacientes tratados con disulfiram.

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9. Detalle cual es el mecanismo de acción del alcohol etílico.

Mecanismo de acción y de acciones farmacológicas del etanol: El etanol es un


fármaco depresor no selectivo del Sistema Nervioso Central, prácticamente se
comporta como un anestésico general inhalatorio, produce el fenómeno de la
parálisis descendente de acuerdo con la ley de Hughlings-Jackson, como es una
sustancia mucho más hidrosoluble que los anestésicos inhalatorios, el periodo de
inducción de la narcosis se prolonga mucho y el periodo quirúrgico propiamente
dicho prácticamente coincide con la fase de parálisis respiratoria, por ello el etanol
no se ha utilizado como fármaco anestésico. El etanol es el fármaco estabilizador
de membrana, disolviéndose en un componente lipoideo, inhibe el transporte activo
de sodio, potasio, aminoácidos, catecolaminas, etc.; además disminuye la actividad
ATP-asa de membrana sodio-potasio dependiente, disminuye la utilización de ATP
y el consumo de oxígeno. Al igual que otros depresores no selectivos del Sistema
Nervioso Central como barbitúricos y la fenitoína, el etanol potencia los efectos
inhibitorios del ácido gamma aminobutírico (GABA) en el Sistema Nervioso Central
e inhibe al receptor NMDA de aspartatoglutamato y reduce por lo tanto la actividad
glutamatérgica, las interacciones con otros neurotransmisores como serotonina,
catecolaminas y péptidos están menos estudiadas. En cuanto a las acciones
farmacológicas, el etanol produce un fenómeno de inhibición de inhibiciones con
euforia, elevación del tono vital, mejoría superficial de la asociación de ideas,
disminución del autocontrol y de la autocrítica, reducción de la visión, incoordinación
muscular y alteraciones de los reflejos, disminución de la sensación de fatiga,
disminución del umbral convulsivo. Potenciación de fármacos depresores centrales,
cierto efecto hipnótico y analgésico, dosis más altas producen depresión del
Sistema Nervioso Central que pueden llegar al coma y depresión respiratoria. En
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cuanto al aparato cardiovascular, el etanol es un fármaco vasodilatador por


favorecer la liberación de histamina, aunque este efecto ocurre con dosis altas y por
vía parenteral. La disminución del dolor anginoso se debe más a su efecto
euforizante y analgésico que a su efecto vasodilatador coronario, a dosis altas es
un depresor cardíaco. El etanol produce vasodilatación cutánea, lo que puede
favorecer la termólisis y la disminución de la temperatura corporal, a dosis bajas o
moderadas el alcohol etílico es antiagregante plaquetario, reduce la concentración
plasmática de lipoproteínas de baja densidad (LDL) e incrementa la concentración
plasmática de lipoproteínas de densidad elevada (HDL), es pues antiaterogénico, a
concentraciones superiores, sin embargo, es aterogénico y empeora la hipertensión
arterial actuando sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona. El etanol
estimula la secreción clorhidropéptica, aunque a concentraciones elevadas durante
mucho tiempo produce atrofia de las células secretoras. En el hígado el etanol
incrementa la relación NADH/NAD inhibiendo la gluconeogénesis con hipoglucemia
y esteatosis. El etanol inhibe la liberación de hormona antidiurética (ADH) y de
oxitocina actuando sobre el hipotálamo, el alcohol etílico incrementa la liberación de
beta endorfina actuando sobre la hipófisis anterior y a dosis elevadas aumenta la
secreción de catecolaminas y de hormonas de la corteza suprarrenal.

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10. ¿Después de cuánto tiempo después de la ingestión se pueden apreciar


concentración plasmática de etanol?

Las concentraciones sanguíneas de alcohol logradas en situaciones usuales de la


vida social, oscilan entre 50 y 75 mg por 100 ml de sangre. Con esta concentración
el estado subjetivo suele ser de tranquilidad agradable y un ligero grado de
sedación. Suelen aparecer signos de borrachera por concentraciones de 100 a 200
mg por 100 ml y se observan intoxicaciones intensas con niveles superiores a 200
mg por 100 ml.; con concentraciones de 400 mg por 100 mililitros se produce
estupor, coma o ambos; y las concentraciones superiores a 500 mg por 100 ml. de
sangre suelen causar la muerte.

11. ¿En qué consiste el metabolismo del primer paso?

Metabolismo previo que le sucede al fármaco antes de ser transportado por todo el
organismo. Por tanto, es lógico pensar que si el hígado inactiva parte del fármaco,
hay un porcentaje de fármaco que no va a llegar a producir efectos cuando pase a
circulación sistémica. Sin embargo hay dos localizaciones que presentan unas
características especiales: la mucosa oral y la mucosa rectal (porción terminal del
intestino grueso). En ambas mucosas, tras la absorción el fármaco se incorpora en
su totalidad o en gran parte al circuito venoso mayor que deriva directamente al
corazón. Desde ahí se distribuye por todo el organismo a través de la circulación
sistémica. En el resto de la mucosa digestiva el fármaco se incorpora, una vez
absorbido, al circuito venoso menor, que pasa por el hígado antes de llegar al
corazón.

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12. ¿Qué Factores podrían influir la absorción el etanol?

Hay factores genéticos que inciden en la capacidad del organismo para metabolizar
el etanol. Esto depende de cómo expresa la enzima alcohol (ADH). A menor nivel
de expresión, mayor concentración de alcohol en la sangre. Entre más tempo
permanece el alcohol en el estómago, más lenta es la absorción. El nivel de
concentración en la bebida alcohólica Nivel de circulación sanguínea En síntesis, la
absorción del alcohol comienza en la boca, el esófago y el estómago, sin embargo
allí solo se absorbe entre el 20 y el 25% de esta sustancia. En cambio, en el intestino
delgado se produce la máxima absorción. Entre el 75 y el 80% pasa desde allí a la
sangre.

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9. BIBLIOGRAFIA

1. Vesga Torres Esperanza, Arenas de Arenas Luz Amparo. Toxicología


Analítica. Universidad Industrial de Santander, Escuela de Bacteriología y
Laboratorio Clínico.

2. Torres Wilches Miguel Angel, Principios de Toxicología en la Formación


Farmacéutica. Universidad Nacional de Colombia Facultad de Ciencias,
Departamento de Farmacia. Primera edición; Bogotá Colombia 1996

3. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/alcohol-use-
disorder/symptoms-causes/syc-
20369243#:~:text=Los%20signos%20y%20s%C3%ADntomas%20consisten
,y%2C%20a%20veces%2C%20convulsiones.

4. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/alcohol-
poisoning/diagnosis-treatment/drc-
20354392#:~:text=Adem%C3%A1s%20de%20controlar%20si%20hay,intoxi
caci%C3%B3n%20alcoh%C3%B3lica%2C%20como%20glucemia%20baja.

5. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000714.htm

6. https://es.slideshare.net/arielaranda2/etanol-metanol

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