Sistema renina-angiotensina-aldosterona

La historia del sistema renina-angiotensina-aldosterona comienza con una disminución

del flujo renal, pero primero debemos saber cuáles son los sistemas que participan en
este.
Tenemos la presencia de los vasos sanguíneos y del hígado. También participan los
riñones (nefrona), y participa el SNC. La glándula suprarrenal y el túbulo contorneado
distal y el túbulo colector.
El hígado comienza a producir una serie de proteínas llamadas angiotensinógeno que
es una proteína inactiva, que no tiene efecto en ninguno de estos sistemas hasta que
se convierte en un producto más potente.
Luego de que el hígado empieza a producir angiotensinógeno manda esta proteína a la
circulación.
La disminución del flujo renal puede ser por una hemorragia o una deshidratación. Y
esto lleva a una disminución del oxígeno y disminuye el aporte de O2 al riñon y causa
una hipoxia renal. A nivel de la arteria aferente existe una serie de células que son
sensible a la disminución de O2, entonces estas células se activan y comienzan a liberar
una sustancia llamada renina.
A la vez una disminución del flujo renal y del O2 produce una disminución de la
filtración de sodio, y entonces llegará menos sodio a nivel del túbulo contorneado
distal donde también hay una serie de células que son muy sensibles a la disminución
de sodio.
Y por esos 2 mecanismos a nivel de los vasos sanguíneos y del túbulo contorneado
distal (que es el aparato yuxtaglomerular) se tiene la liberación de renina.
La renina actúa sobre el angiotensinógeno y lo convierten angiotensina 1 (y está
todavía no tiene actividad potente, por lo que debe convertirse en angiotensina 2).
Para convertirse en angiotensina 2 a través de la circulación llega a nivel renal, y en los
riñones tenemos la enzima convertidora de angiotensina 1 (ECA) y esta convierte
angiotensina 1 en angiotensina 2.
La angiotensina 2 tiene diferentes efectos y tiene sus receptores:
 A nivel del SNC: A nivel hipotalámico en el centro de la sed y provoca un aumento
de la sensación de sed y el paciente toma agua y entonces eso provoca un
aumento de la volemia (que es el volumen total de sangre), y esto produce un
aumento de la presión arterial. Ya que se podría decir que todo comenzó con una
disminución de la presión arterial y con el aumento de sed se puede aumentar
esta.
 A nivel de los vasos arteriales: A nivel del musculo liso (en las arterias y arteriolas)
y produce una vasoconstricción. Y esa vasoconstricción produce también un
 aumento de la presión arterial (la fórmula de esta es la FC X volumen sistólico X
resistencia vascular periférica). El aumento de la resistencia vascular periférica
produce un aumento de la presión arterial.
 A nivel de las glándulas suprarrenales: A nivel de esta libera aldosterona (es un
mineralocorticoide).
La aldosterona actúa sobre células que estan a nivel del túbulo colector aumentando la
reabsorción de sodio. Y la reabsorción de NA+ produce un aumento de la reabsorción
de agua a ese nivel. Y vemos que el agua no sale por la orina y entra en los vasos
sanguíneos y de esa manera también aumenta la volemia, y el aumento de la volemia
produce un aumento de la presión arterial.
En conclusión podemos decir que el sistema renina angiotensina aldosterona es un
mecanismo para aumentar la presión arterial; ya que en caso de que haya una
disminución de la presión arterial que tiene como consecuencia la disminución del
flujo renal.
Y la disminución del flujo lleva a una hipoxia renal y por los 2 mecanismos de las
células sensibles se activan y aumentan la producción de renina. Y esta actúa sobre el
angiotensinógeno y lo convierte en angiotensina 1. Y luego esta va a nivel renal y por la
influencia de inhibidores de la ECA se convierte en angiotensina 2. Y la angiotensina 2
puede actúa sobre el centro de la sed; sobre el musculo liso y aumenta la
vasoconstricción aumentan la RVP; y actúa a nivel de las gland. suprarrenales
aumentando la producción de secreción de aldosterona y esta actúa sobre las células
del túbulo colector aumentando la reabsorción de Na+ y aumenta la reabsorción de
agua. Y en si estos 3 mecanismos llevan al aumento de la presión arterial.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona tiene diversos efectos sobre múltiples

órganos blanco en el organismo, que ocasionan el incremento de la presión arterial, ya
sea por aumento de la resistencia vascular o por incremento en el volumen de líquido
extracelular. Sin duda alguna, cobra gran importancia dentro de los mecanismos del
sistema renina-angiotensina, aquellos que tienen lugar en el riñón, como órgano
predominante en el control a largo plazo de la presión arterial. En conclusión, todos los
efectos de la angiotensina II sobre el riñón ocasionan la disminución de la excreción de
Na+ por este órgano, el incremento en el volumen del líquido extracelular, del
volumen sanguíneo y la presión arterial.