1

ÍNDICE
Introducción ………………………………………………………………………………….3

1. Educación al paciente………………………………………………………………4
1.1 Medicamentos éticos o de prescripción………………………………………..6
1.2 Medicamentos de consejo farmacéutico(OTC)………………………………..6

2. Medicamentos que se ingieren antes de dormir………………………………8

3. Fármacos que se ingieren antes de dormir…………………………………….9

3.1 RANITIDINA………………………………………………………………………9
3.2 DIFENHIDRAMINA………………………………………………………………10
3.3 ESTATINAS………………………………………………………………………12
3.4 ASPIRINA………………………………………………………………………...13
3.5 METFORMINA…………………………………………………………………...15
3.6 MELATONINA……………………………………………………………………16
3.7 CAPTOPRIL………………………………………………………………………18
3.8 IRBESARTÁN……………………………………………………………………19

Tabla 1.Fármacos que se ingieren antes de dormir…………………………………21

Conclusión………………………………………………………………………………….24

Bibliografía………………………………………………………………………………….25

Anexo: Prototipo de Post…………………..…………………………………………….26

2
 INTRODUCCIÓN

Al momento de enfermarnos, acudimos al médico y nos recetan un medicamento,

aparentemente es sencillo, pero, recetar un medicamento por parte del médico y tomarlo
por parte del paciente debería ir más allá a solo señalar y cumplir un horario establecido
para tomarlo. Es necesario educar a los pacientes para que ellos conozcan el
medicamento, para evitar errores en la administración que pueden derivar a problemas
mayores.

Los problemas comunes de los pacientes derivan de falta de conocimiento, y es que,

saber a qué hora se debe tomar un medicamento no es suficiente, se necesita que
paciente comprenda qué se está tomando, para qué lo está tomando, los efectos que
tiene ese medicamento, además de cómo y durante cuánto tiempo usar el medicamento.

La educación al paciente es una herramienta que permiten ayudar a los pacientes a

aprender, desarrollar y adoptar comportamientos que logran mejorar su calidad de vida;
la educación a pacientes se ha convertido en una forma de transmitir a través de
recursos audiovisuales, medios impresos entre otros recursos, información para que el
paciente se informe para que su farmacoterapia tenga el mejor éxito posible.

Entre los puntos a resaltar en el momento de educar al paciente , es el momento en el

que debe tomar su medicamento, ya que generalmente solo se indica una vez al día,
eso puede llegar a confundir si esa "vez al día" debe ser en la mañana, en la tarde, o
luego de comer; la hora en la que se tome el medicamento es un punto muy importante
que puede generar una gran diferencia en el efecto y resultados del medicamento.

Existen medicamentos que por su mecanismo de acción son más efectivos si se toman
de noche, un ejemplo de ellos son los antiácidos, ya que el punto más crítico en la

3
secreción de ácido se da durante las noches, por lo tanto, si se toma de noche será
mucho mejor para evitar las molestias de irritación matutina que se da en esta patología.

A continuación, se explica de manera breve lo que implica educar al paciente y además

se analizan y se explica por qué algunos medicamentos pertenecientes a ciertos grupos
terapéuticos se deben tomar de noche para aumentar su eficacia.

1. Educación al paciente

¿Por qué falla la farmacoterapia? ¿Cuál es la razón de que, siendo el diagnóstico

correcto, la prescripción adecuada y la dispensación exacta, en muchas ocasiones no se
consiguen los objetivos terapéuticos? La respuesta a estas preguntas es que en estas
ocasiones los medicamentos se utilizan mal. Hasta tal punto que, a veces, ese uso
incorrecto ocasiona pérdidas de vidas humanas, daños en la salud y enormes
cantidades de dinero desperdiciadas, por ello es importante educar al paciente sobre
cómo debe de tomar sus medicamentos.

Uno de los problemas críticos de gran crecimiento en nuestro sistema de salud es el

poco tiempo que se deja al médico para interactuar directamente con el paciente. Por
ello se justifica la búsqueda de herramientas educativas no presenciales con el médico,
para así dedicar el tiempo que se tiene entre médico y paciente a otras necesidades no
satisfechas.

Cuando se da una mala utilización de medicamentos por parte de los pacientes, provoca
alteración es en la respuesta farmacoterapéutica, no sólo dificultando el éxito
terapéutico, sino que a veces provoca también la aparición de problemas relacionados
con los medicamentos (PRM). Por tanto, nos encontramos con un “problema de salud”,
que es, además, cuantificable.

4
Las causas pueden ser debidas a la mala actuación por parte de los dos grupos de
actores implicados. Por una parte, los profesionales sanitarios y, por otra, los pacientes
o cuidadores informales(usuarios).
Cuando se introduce la educación a pacientes, los objetivos serán: 1) disminuir los PRM,
debidos a la actitud del paciente y 2) incrementar la eficacia de la intervención
farmacoterapéutica.

El farmacéutico es uno de los profesionales implicados en la utilización de

medicamentos, por lo cual, tiene responsabilidad de los resultados de las terapias de
sus pacientes. Por tanto, ha de utilizar cualquier método que pueda incrementar la
eficacia de la intervención farmacoterapéutica. Esta intervención se entiende como
educación terapéutica, que es aquella que les ayuda a los pacientes a aprender,
desarrollar y adaptar comportamientos que logran mejorar parámetros de salud,
incluyendo biomarcadores y calidad de vida.

Para esta intervención hay muchas formas de hacerle llegar información a la población
con la cual necesitamos interactuar para educarlo sobre la medicación que está llevando
a cabo de acuerdo a su patología. Actualmente la educación a pacientes se ha
convertido en esa forma directa a disposición del personal médico para transmitir
conocimiento a los pacientes, a través de diferentes materiales de enseñanza como
audiovisuales, medios impresos, sitios web, seguimiento asistencial telefónico, inclusión
a grupos de pacientes con manejo multidisciplinario, entre otros.

Por ejemplo, en los medios impresos como carteles, rótulos informativos, folletos, se
puede aprovechar para lanzar mensajes sanitarios en la zona de dispensación. Con
esto se puede aprovechar y es de suma importancia educar a los pacientes sobre su
dieta y estilo de vida, lo cual se puede hacer en los mismos carteles o folletos dados al
paciente, o bien, en asesoramiento personalizado. Si bien los fármacos pueden tener la
mayor eficacia posible, gracias a la asesoría y al posterior cumplimiento, debe instruirse
sobre ello, ya que, por ejemplo, si se tiene cumplimiento de medicamentos

5
hipolipemiantes y se tiene una dieta con exceso de grasa y una vida sedentaria, no será
muy eficaz la terapia, aunque se cumpla con los horarios establecidos.

En esta parte, hay puntos que resaltar, ya que, si se da una intervención individual, es
importante distinguir entre:

1.1 Medicamentos éticos o de prescripción.

Es fundamental que la información que recibe el paciente por parte del farmacéutico
concuerde con la información que el paciente recibe por parte del médico.
Para poder cumplir este objetivo es necesaria la comunicación entre los diferentes
profesionales sanitarios que intervienen en la utilización de medicamentos (médicos,
enfermeras y farmacéuticos).

1.2 Medicamentos de consejo farmacéutico(OTC).

En este apartado es imprescindible que existan formas de actuar validadas, desde todos
los profesionales sanitarios, para que nuestra intervención sea lo más eficiente posible, y
para que el paciente, independientemente de la oficina de farmacia a la que acuda,
siempre reciba el mismo tratamiento.

No obstante, tanto en un caso como en el otro, es decir, en los medicamentos éticos

como en los de consejo farmacéutico, es necesario conocer la historia clínica del
paciente.

El éxito de la farmacoterapia no sólo depende de una adecuada prescripción médica tras

un correcto diagnóstico de la enfermedad, sino que requiere, así mismo, un adecuado
cumplimiento del tratamiento prescrito. En general, es muy importante concienciar al
paciente sobre la necesidad de cumplir correctamente con la medicación, para ello, es
preciso motivarlo y ofrecerle un asesoramiento adecuado acerca del tratamiento que
debe seguir y la manera de realizarlo correctamente.
El farmacéutico suele ser el último profesional sanitario que establece contacto con el
paciente antes de que éste inicie el tratamiento. Por lo tanto, en él recae la
responsabilidad final de proporcionar una correcta información para que el paciente

6
se implique en la terapia. El concepto de atención farmacéutica engloba todas las
actividades que puede realizar un farmacéutico con la finalidad de que el paciente
adquiera todos los conocimientos necesarios sóbrela farmacoterapia prescrita por el
médico y la realice correctamente. Estas actividades se efectúan, habitualmente,
mediante el proceso de dispensación.

Un programa de atención farmacéutica, encaminado principalmente a conseguir una

mejora en el cumplimiento del tratamiento por parte del paciente, debe constar de cuatro
fases, que se resumen a continuación:

a) Fase de presentación: el farmacéutico seda a conocer al paciente como un

profesional que puede solucionar sus dudas respecto al tratamiento que le ha
prescrito el médico. Debe presentarse como un profesional sanitario accesible y
con empatía.

b) Fase de prospección: el farmacéutico debe averiguar, mediante preguntas

sencillas, cuáles son los conocimientos que el paciente tiene sobre su propia
enfermedad y sobre el tratamiento que tiene que seguir. Si no es la primera visita,
en estafase se debe averiguar, así mismo, el grado de cumplimiento del paciente
desde la visita anterior los motivos del incumplimiento, en su caso.

c) Fase de información: según lo anterior, se informa al paciente de todo aquello que

debe saber sobre los fármacos implicados en su tratamiento de la importancia del
cumplimiento. Con los datos obtenidos sobre los hábitos del paciente, se elabora
un esquema horario adecuado para la toma de los medicamentos de la forma
más correcta, pero más sencilla y fácil de recordar para el paciente. Si no es la
primera visita y el cumplimiento se ha valorado como bueno, hay que animarlo
para que continúe en esa línea, y si se ha valorado como malo, hay que reforzar
la información proporcionada en la visita anterior, intentando conseguir un cambio
de actitud y una mejora de dicho cumplimiento.

7
 d) Fase de dispensación y despedida: se dispénsala medicación suficiente hasta la
próxima visita, repasando las cuestiones más importantes referentes a cada
fármaco, a la vez que se cita al paciente para la próxima dispensación,
procurando que entienda que nunca debe quedarse sin tratamiento.

Sin embargo, los estudios han demostrado lo limitados que son los programas
educativos a pacientes, en cuyo caso, precisamente la falta de conciencia de los entes
administrativos se ha convertido en una limitante para este pilar de manejo, este hecho
ha impedido que se revele su impacto en la población, sumándole a lo anterior la falta
de recursos para desarrollar los programas, el olvido de la estrategia por parte de los
directivos institucionales y el deterioro de la relación médico-paciente que no ha
permitido que la educación al paciente sea una propuesta aceptada.

2. Medicamentos que se
ingieren antes de dormir

Hay medicamentos que son más eficaces por la mañana; en cambio, otros tienen más
efectividad por la noche. Conocer el momento idóneo evita efectos indeseados. Los
principales errores se derivan de la falta de conocimiento del proceso de uso de los
fármacos, para qué, cuándo, cómo y durante cuánto tiempo utilizarlos.

No respetar pautas como el horario a seguir en las tomas, saltárselas o dejar los
fármacos cuando te encuentras bien puede tener consecuencias muy graves, sobre todo
en condiciones crónicas como la hipertensión, la diabetes o situaciones agudas como
infecciones tratadas con antibióticos. Cuando el antibiótico no se toma el tiempo
indicado pueden presentarse resistencias y recidivas que compliquen el pronóstico y un
tratamiento posterior de la infección.

Por ejemplo, los fármacos hipolipemiantes (Resinas ligadoras de ácidos Biliares, Ácido
Nicotínico o Niacina, Bloqueador de la absorción del colesterol-Ezetimiba-, Inhibidores

8
de HMG-CoA reductasa-Estatinas- y Derivados del Ácido Fíbrico o Fibratos), deben
tomarse por la noche, ya que, estos fármacos actúan en las diferentes fases del
metabolismo de los lípidos (metabolismo endógeno, metabolismo exógeno, circulación
enterohepática y transporte inverso del colesterol).

Al igual que los fármacos para la osteoporosis, que además deben tomarse con un
tiempo de margen en relación a otros medicamentos. Otros fármacos son estimulantes y
no pueden tomarse antes de ir a dormir o, al contrario, producen sueño y deben
emplearse por la noche a ser posible para evitar efectos no deseados en las horas
diurnas o peligros en la conducción.

3. FÁRMACOS QUE SE
INGIEREN ANTES DE DORMIR

3.1 RANITIDINA

La ranitidina (INN) es un antagonista H2, uno de

los receptores de la histamina, que inhibe la
producción de ácido gástrico (ácido estomacal),
comúnmente usado en el tratamiento de la úlcera
péptica (PUD) y en el reflujo gastroesofágico
(ERGE).

Uso clínico
Ciertas preparaciones de ranitidina están disponibles sin receta (OTC) en varios países.
En los Estados Unidos como tabletas de 75 mg y 150 mg, también de venta libre. Fuera
de los Estados Unidos, la ranitidina se combina con bismuto (actúa como un antibiótico)
como sal citrato (citrato de ranitidina bismuto, Tritec®), para tratar infecciones de
Helicobacter pylori. Esta combinación suele administrarse con claritromicina, otro
antibiótico.

9
Farmacocinética
Es absorbido con rapidez después de su administración oral, y alcanza concentraciones
plasmáticas máximas al cabo de 1 a 3 horas. Solo un pequeño porcentaje se encuentra
unido a proteínas plasmáticas. La ranitidina se encuentra también en preparaciones
administradas por vías intravenosa e intramuscular.

Historia y desarrollo
La ranitidina fue desarrollada por Glaxo (ahora GlaxoSmithKline) en un esfuerzo exitoso
de Smith, Kline & French (GlaxoSmithKline) con su primera histamina H2-antagonista
receptor: cimetidina. La ranitidina fue resultado de un proceso de diseño racional de
droga usando lo que daría como resultado un refinado modelo de histamina H2-receptor,
con relaciones cuantitativas estructurales de actividad (QSAR).

Glaxo refinó luego el modelo reemplazando el anillo imidazol de la cimetidina por un

anillo furano con un sustituyente que contiene nitrógeno, con lo que se obtuvo finalmente
la ranitidina. Se encontró que la ranitidina presenta un perfil de tolerancia mucho mejor
(es decir, menos reacciones adversas al medicamento), una acción más prolongada y
una actividad de cuatro a diez veces mayor que la de la cimetidina.

La ranitidina viene en tabletas, tabletas efervescentes, gránulos efervescentes y un

jarabe para tomar por vía oral. Se toma generalmente una vez al día a la hora de
acostarse o dos a cuatro veces al día. La ranitidina que se vende sin prescripción
médica viene en forma de tabletas para tomar por vía oral. Se toma generalmente una
vez o dos veces al día. Para prevenir los síntomas, se toma 30-60 minutos antes de
comer o beber alimentos que podrían provocar calor estomacal.

3.2 DIFENHIDRAMINA

El clorhidrato de difenhidramina (Benadryl) o Dimedrol es un antihistamínico, sedante e

hipnótico, un medicamento anticolinérgico con efectos antimuscarínicos, descubierto
como alternativa sintética de la escopolamina.

10
La difenhidramina fue uno de los primeros antihistamínicos conocidos, inventado en
1943 por George Rieveschl. Poco después, en 1946 se comenzó a aprobar su uso
comercial. El medicamento existe con el nombre comercial de Benadryl, producto
registrado por Pfizer y como Dimedrol, así como en forma genérica.

Farmacología
La difenhidramina bloquea el efecto de la histamina a nivel del receptor transmembranal
histamínico H1. El efecto resultante es una reducción de la contracción del músculo liso,
haciendo que la difenhidramina sea una opción frecuente en el tratamiento de la rinitis
alérgica, urticaria, cinetosis, así como la picadura de insectos.
En los años 1960, se descubrió que la difenhidramina inhibe la recaptación del
neurotransmisor serotonina. Este descubrimiento inició una búsqueda de una forma
viable de antidepresivos con una estructura y efectos similares, lo que conllevó al
invento de la fluoxetina (Prozac), un inhibidor selectivo de recaptación de Serotonina
(ISRS)

Uso clínico
La difenhidramina es un antihistamínico de primera generación, antagonista de los
receptores tipo H1. Aunque es uno de los antihistamínicos más antiguos del mercado, es
aún el más efectivo disponible en acción antihistamínica, demostrando una mayor
efectividad que las presentaciones más recientes. Por ello, es frecuentemente usado
cuando una reacción alérgica requiere tratamiento rápido y efectivo de una liberación
masiva de histamina. A pesar de ello, la difenhidramina no siempre es el fármaco de
preferencia en el tratamiento de alergias.

Se sabe que la difenhidramina tiene propiedades sedativas. Muchas de las nuevas

antihistaminas que se han producido en el mercado vienen sin los efectos sedativos
secundarios. El medicamento es también usado como ingrediente en pastillas para
dormir, aunque no mejora la calidad del sueño en niños. Algunos medicamentos
combinan la difenhidramina con acetaminofen, como es el caso de Tylenol PM y Tylenol

11
Simply Sleep. Otros medicamentos como el Nytol y Sominez tienen a la difenhidramina
como su único ingrediente activo.
Por su efecto sedante es también antitusígeno, por lo que está indicado para la tos no
productiva, irritativa o nerviosa, causada por irritación química o mecánica del tracto
respiratorio. Actúa de forma central en los centros de control de la médula espinal,
aumentando el umbral de la tos.

3.3 ESTATINAS

Las estatinas son un grupo de fármacos usados para disminuir el colesterol y los
triglicéridos en sus distintas formas, en pacientes con Hipercolesterolemia, por ejemplo,
y que presentan, por tanto, un mayor riesgo de desarrollar ateroesclerosis y de sufrir
episodios de patología cardiovascular. Se denominan inhibidores de la HMG-CoA
reductasa debido a que la inhibición enzimática es la que produce la disminución de las
lipoproteínas en el organismo.

A pesar de tener corta historia hay varios estudios sobre las estatinas, esto ha dado
lugar a un amplio conocimiento de las características de estos fármacos que ha
conducido a la síntesis de nuevas sustancias que mejoraran las propiedades de las
anteriores, línea en la que aún se mueve una parte de la investigación farmacéutica.
Los estudios de fase IV han desvelado los riesgos del uso de estas sustancias durante
largos períodos, lo que ha llevado, entre otras cosas, a la retirada del mercado de algún
miembro de la familia debido a su mayor incidencia de efectos secundarios graves.

Mecanismo de acción
Las estatinas son inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa (HMG-
CoA reductasa). Esta enzima cataliza un paso esencial de la vía del Mevalonato, la
conversión de la HMG-CoA a Mevalonato, que es un metabolito clave en la en la
biosíntesis de colesterol. Su bloqueo se produce debido al gran parecido estructural que
exhiben estos fármacos con el HMG-CoA. La afinidad de las estatinas por la enzima es
de 1.000 a 10.000 veces la del sustrato natural. En el esquema adjunto puede

12
observarse el nivel de bloqueo de las estatinas, así como de otras sustancias en la
biosíntesis del colesterol.

La reacción concreta sería:

En la que una molécula de HMG-CoA se reduce mediante la actuación de la HMG-CoA

reductasa y la coenzima NADPH dando como resultado Mevalonato y CoA. La inhibición
de las estatinas se realiza de forma competitiva, parcial y reversible. El bloqueo de la
síntesis hepática del colesterol produce una activación de las proteínas reguladoras
SREBP (sterol regulatory elements-binding proteins), que activan la transcripción de
proteínas y, por tanto, producen una mayor expresión del gen del receptor de LDL y un
aumento en la cantidad de receptores funcionales en el hepatocito.

Por otra parte, se ha demostrado que las estatinas también producen la inhibición del
antígeno 1 asociado con la función de los linfocitos (LFA-1: lymphocyte function-
associated antigen-1).12 La LFA-1 es una glucoproteína de la familia de las integrinas
expresada por la superficie de los leucocitos. Cuando la LFA-1 es activada por
determinados receptores, se une a la molécula de adhesión intracelular-1 (ICAM-1 o CD
54) y estimula la extravasación de los leucocitos y la activación de los linfocitos T. Esto
significa que la LFA-1 es un agente proinflamatorio y que su inhibición es beneficiosa en
procesos como la artritis reumatoidea y el rechazo de homoinjertos. Se demostró que las
estatinas y, en especial, la lovastatina, se unen a un sitio del dominio de LFA-1,
actualmente designado sitio de lovastatina.

3.4 ASPIRINA

El ácido acetilsalicílico o AAS (C9H8O4), conocido popularmente como aspirina, nombre

de una marca que pasó al uso común, es un fármaco de la familia de los salicilatos. Se
utiliza como medicamento para tratar el dolor (analgésico), la fiebre (antipirético) y la
inflamación (antiinflamatorio), debido a su efecto inhibitorio, no selectivo, de la
ciclooxigenasa.

13
La administración de aspirina poco después de un ataque al corazón disminuye el riesgo
de muerte y su uso a largo plazo ayuda a prevenir ataques cardíacos. En el tratamiento
del dolor o la fiebre, sus efectos comienzan de forma típica a los treinta minutos. El ácido
acetilsalicílico es el antiinflamatorio no esteroideo (AINE) por excelencia y funciona de
forma similar a otros AINE, aunque bloquea el normal funcionamiento de las plaquetas
(antiagregante plaquetario).

Farmacocinética
Los comprimidos de aspirina para administración oral se hidrolizan con facilidad cuando
se ven expuestos al agua o aire húmedo, de modo que deben permanecer almacenados
en sus envoltorios hasta el momento de su administración. La aspirina que se ha
hidrolizado así despide un olor a vinagre (en realidad es ácido acético) y no debe
ingerirse. La aspirina también viene en preparados masticables para adultos. Los
preparados efervescentes y saborizados son aptos para quienes prefieran la
administración líquida del medicamento. Es mayor la probabilidad de problemas severos
del estómago con la aspirina que no tiene recubrimiento entérico.

Absorción
La aspirina tiene muy escasa solubilidad en condiciones de pH bajo (como dentro del
estómago), hecho que puede retardar la absorción de grandes dosis del medicamento
unas 8-24 horas. La aspirina, se absorben rápidamente por el tracto digestivo a la altura
del duodeno y del intestino delgado, alcanzando la concentración máxima en el plasma
sanguíneo al cabo de 1 a 2 horas. Por ser un ácido débil, muy poco queda remanente en
forma ionizada en el estómago después de la administración oral del ácido salicílico.

Distribución

La unión del salicilato a las proteínas plasmáticas es muy elevada, superior al 99 %, y de

dinámica lineal.30 La saturación de los sitios de unión en las proteínas plasmáticas
conduce a una mayor concentración de salicilatos libres, aumentando el riesgo de

14
toxicidad. Presenta una amplia distribución tisular, atravesando las barreras
hematoencefálica y placentaria.

Metabolismo
La aspirina se hidroliza parcialmente a ácido salicílico debido al efecto de primer paso en
el hígado. Este metabolismo hepático está sujeto a mecanismos de saturación, por lo
que, al superarse el umbral, las concentraciones de la aspirina aumentan de manera
desproporcionada en el organismo. También es hidrolizada a ácido acético y salicilato
por esterasas en los tejidos y la sangre.
Entre los efectos secundarios comunes esta la dispepsia y entre los efectos secundarios
más importantes la úlcera péptica, la perforación del estómago y el empeoramiento del
asma. El riesgo de hemorragia aumenta en personas mayores, consumidores de
alcohol, de otros antiinflamatorios no esteroideos o de anticoagulantes. La aspirina no
está recomendada en mujeres que se encuentren en la última fase del embarazo.

3.5 METFORMINA

La metformina, o el preparado comercial clorhidrato de metformina, es un fármaco

antidiabético de aplicación oral del tipo biguanida. Se utiliza comúnmente en el
tratamiento y la prevención de la diabetes mellitus tipo 2, particularmente en pacientes
con sobrepeso, así como en niños y personas que presentan una función renal normal.

Farmacocinética
Después de la administración de metformina por vía oral un 70% se absorbe en el
intestino delgado. Tiene una biodisponibilidad del 50 al 60% y la concentración máxima
en el plasma sanguíneo (Cmax) se observa entre 2 y 4 horas después de su
administración. Después de su absorción gastrointestinal, se distribuye en los tejidos
corporales periféricos (300–1000 L después de una sola dosis oral) alcanzando el
estado estacionario al cabo de uno o dos días. No es metabolizada en el hígado ni en el
tracto gastrointestinal, por lo que se excreta inalterada a través del riñón (el 90% en
aproximadamente 12 horas), con una vida media de eliminación promedio de 5 horas

15
(1,5 a 6,2 horas). La principal ruta de eliminación de la metformina es la secreción
tubular renal.

La metformina ha sido prescrita fundamentalmente en pacientes cuya hiperglicemia se

debe a la ineficaz acción de la insulina, es decir, el síndrome de resistencia a la insulina
acompañado o no de obesidad. Dado que la metformina no actúa sobre la insulina y
evita el aumento de peso, sin provocar hipoglucemia, ofrece evidentes ventajas sobre el
control de la insulina y las sulfonilureas en el tratamiento de la hiperglicemia en este
grupo de pacientes. Aunque la metformina es muy noble, puede dar como efectos
secundarios: diarrea, náuseas, malestar estomacal, vómito y dolores de cabeza, por eso
la importancia de tomarla por las noches, ya que ayuda a conciliar un sueño reparador y
evitar los molestos ronquidos.

Además, cuando la insulina está alta es común que aparezcan manchas y líneas de
expresión, pero si tomas la metformina antes de acostarte reduces esta posibilidad. Los
médicos recomiendan iniciar con una dosis pequeña de 500 mg, para adaptarse y evitar
náuseas y mareos. Después la dosis se ajusta, y tomándola por la noche con su
respectiva cena, puedes tener estos beneficios.

3.6 MELATONINA

La melatonina o N-acetil-5-metoxitriptamina
es una hormona encontrada en seres
humanos, animales, plantas, hongos y
bacterias, así como en algunas algas; en
concentraciones que varían de acuerdo al
ciclo diurno/nocturno. La melatonina es
sintetizada a partir del aminoácido esencial
triptófano. Se produce, principalmente, en la
glándula pineal, y participa en una gran variedad de procesos celulares,
neuroendocrinos y neurofisiológicos, como controlar el ciclo diario del sueño.

16
Una de las características más sobresaliente respecto a la biosíntesis pineal de
melatonina es su variabilidad a lo largo del ciclo de 24 horas, y su respuesta precisa a
cambios en la iluminación ambiental. Por ello, la melatonina se considera una
neurohormona producida por los pinealocitos en la glándula pineal (localizada en el
diencéfalo), la cual produce la hormona bajo la influencia del núcleo supraquiasmático
del hipotálamo, que recibe información de la retina acerca de los patrones diarios de luz
y oscuridad.

Se ha comprobado que la liberación de melatonina es un proceso de foto transducción

que se estimula en la oscuridad: el ojo envía señales nerviosas a través del tracto retino
hipotalámico, hace escala por el núcleo supraquiasmático, sale por la médula espinal al
ganglio cervical superior, y de allí a la glándula pineal (donde finalmente se produce
melatonina). Por tanto, la glándula pineal es un transductor neuroendocrino.

Uso Clínico
La melatonina únicamente ha sido aprobada como medicamento para el tratamiento a
corto plazo del insomnio primario en pacientes mayores de 55 años. Un estudio de 2004
encontró que la melatonina aumentó significativamente el tiempo total de sueño en las
personas que sufren de la privación del sueño.

La melatonina exógena tomada al anochecer es, junto con la fototerapia, uno de los
tratamientos que se han empleado para el síndrome de la fase del sueño retrasada
(SFSR) y el trastorno por ciclo vigilia-sueño diferente de 24 horas (non-24-hour sleep–
wake disorder). En estos trastornos del sueño, los ritmos circadianos del sujeto no están
sincronizados con el ciclo ambiental. Por otra parte, la melatonina parece tener algún
uso contra otros trastornos del sueño relacionados con la alteración del ritmo circadiano,
así como el jet lag y los problemas de las personas que trabajan en turnos nocturnos. La
melatonina reduce la latencia del inicio del sueño, sobre todo en las personas con
síndrome de la fase de sueño retrasada, más que en las personas con otros tipos de
insomnio.

17
La melatonina se considera teóricamente un fármaco que podría en un futuro tener
algún papel terapéutico en las enfermedades neurodegenerativas, entre ellas la
enfermedad de Alzheimer, el corea de Huntington, la enfermedad de Parkinson y la
esclerosis lateral amiotrófica. Sin embargo, apenas existen trabajos que aporten
evidencias sobre la utilidad de su uso, por lo que no se recomiendan como terapéutica
para ninguno de estas enfermedades cerebrales.

3.7 CAPTOPRIL

El captopril es un inhibidor de la enzima

convertidora de angiotensina (IECA) que
actúa bloqueando la proteína peptidasa
del centro activo de la misma. El captoprilo
inhibe la dipeptidasa de peptidilo, una
enzima convertidora que hidroliza la
angiotensina I en angiotensina II e inactiva
a la bradicina, un potente vasodilatador
que actúa al menos en parte por estimulación de la secreción de óxido nítrico y
prostaciclina. La actividad hipotensora del captoprilo es resultado de una acción
inhibitoria sobre el sistema renina-angiotensina y una estimulante del sistema
calcicreína-cinina.

El captopril fue la primera molécula que sintetizada por variación estructural a partir de la
molécula original de angiotensina I y del receptor de la ECA, lo que permitió iniciar los
estudios de variación estructural en otras moléculas con sus receptores
correspondientes, lo que se vio mejorado tras la incorporación de la cristalografía por
difracción de rayos X.

Usos e indicaciones
Se usa para tratar la presión alta (hipertensión). También se usa para ayudar a retrasar
el mayor debilitamiento del corazón en algunos pacientes después de un ataque al
corazón y para tratar problemas del riñón en algunos pacientes diabéticos y para tratar

18
el fallo congestivo del corazón. El captopril también se puede usar para otras
condiciones según lo determine su médico.

El captopril es eficaz solo o en combinación con otros agentes antihipertensivos,

especialmente con los diuréticos tiazídicos. Los efectos hipotensores del captopril y de
las tiazidas son prácticamente aditivos.

Antes de iniciar el tratamiento con el captopril deben considerarse: el tratamiento

antihipertensivo reciente, las cifras tensionales, la restricción de sal en la dieta y otras
situaciones clínicas. Si es posible, deberá retirarse la medicación antihipertensiva previa
una semana antes del inicio del tratamiento con captopril. La dosis inicial de captopril es
de 50 mg al día. Si no se consigue reducir satisfactoriamente la tensión arterial tras una
o dos semanas de tratamiento, la dosis puede incrementarse a 100 mg en dosis única
diaria o dividida en dos dosis.

La dosis de captopril para tratar la hipertensión generalmente no debe exceder los 150
mg al día. En ningún caso se debe superar una dosis máxima de 450 mg al día de
captopril. La restricción concomitante de sodio puede ser beneficiosa cuando se utiliza
captopril en monoterapia. Si la presión sanguínea no se ha controlado adecuadamente
tras una o dos semanas de tratamiento, se deberá añadir una dosis baja de un diurético
tipo tiazidas como hidroclorotiazida (25 mg al día). La dosis de diurético puede
incrementarse a intervalos de una a dos semanas hasta alcanzar la dosis
antihipertensiva máxima habitual. Si se inicia la terapia con captopril en pacientes en
tratamiento con diuréticos, éste deberá iniciarse bajo estricto control médico.

3.8 IRBESARTÁN

El Irbesartán es un medicamento usado con frecuencia en el tratamiento de la

hipertensión arterial. Su acción sobre la presión arterial la ejerce como antagonista del
receptor de la enzima angiotensina II, es un antagonista no-peptídico con efectos de
larga duración.

19
Farmacología
El Irbesartán se administra por vía oral. Los efectos máximos sobre la presión arterial
diastólica y sistólica ocurrir en las 3-6 horas siguientes. Después de la administración
oral, la absorción es rápida y completa. La biodisponibilidad absoluta es del 60-80% y no
es afectada por la comida. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan
aproximadamente en 1.5-2 horas después de la dosificación. La farmacocinética de
Irbesartán es lineal en el intervalo de dosis terapéuticas; sin embargo, la curva dosis-
respuesta antihipertensiva no es lineal, con disminuciones proporcionalmente pequeñas
en la presión arterial obtenidos a medida que aumenta la dosis. La unión a proteínas de
Irbesartán es de aproximadamente 90% (principalmente a la glucoproteína albúmina y
alfa1 ácido-), con unión insignificante a los componentes celulares de la sangre.

Función
Como todo antagonista de los receptores de la angiotensina II, el Irbesartán está
indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial. Puede también retardar la
progresión de una nefropatía diabética y se indica para la reducción de la progresión de
la enfermedad renal en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, la hipertensión y
microalbuminuria de >30 mg/24 horas o proteinuria de >900 g/24 horas.

Los efectos antihipertensivos del Irbesartán se empiezan a apreciar dentro de dos

semanas del comienzo del tratamiento, con un máximo efecto que ocurre entre las
semanas 2 y 6. Los efectos sobre la presión arterial son dependientes de la dosis entre
75 y 300 mg. Por lo general, el Irbesartán se administra en conjunto con el diurético
tiazidas hidroclorotiazida con un mayor efecto reduciendo la presión arterial, con una
eficacia similar a la de la enalapril. Más recientemente se estudia su aplicación en el
tratamiento de la fibrosis pulmonar gracias a su capacidad de inhibir el factor TGF-beta1.

Algunos de los fármacos o grupos terapéuticos que deben tomarse antes de dormirse se
resumen en la siguiente tabla:

Tabla 1.Fármacos que se ingieren antes de dormir

20
Grupo Terapéutico Mecanismo de acción
Agentes para Los antagonistas H2
trastornos suprimen la secreción de
relacionados con ácido clorhídrico
ácido (Anti H2) producido por las células
parietales del estómago.
Sus funciones ocurren al
bloquear la unión de la
histamina, liberadas por
las células ECL
estomacales, con el
receptor H2 de la célula
parietal, impidiendo la
secreción de HCl.
Agentes utilizados Inhiben la (HMG-CoA
para disminuir el reductasa), ésta cataliza
colesterol un paso esencial de la
(Estatinas) vía del Mevalonato, la
conversión de la HMG-
CoA a Mevalonato, que
es un metabolito clave en
la en la biosíntesis de
colesterol. Su bloqueo se
produce debido al gran
parecido estructural que
exhiben estos fármacos
con el HMG-CoA.
Agentes Debido a su importante
antihistamínicos efecto depresor del SNC
también se utilizan para
tratar el insomnio. Si bien
son efectivos para inducir
el sueño, tienen una alta
incidencia de efectos
adversos que incluyen
tendencia a causar
sedación al día siguiente
Indicaciones Importancia de tomar Ejemplo
por la noche
–   En úlcera Los bloqueadores de H-2 Ranitidina: la dosis
gástrica antes de la cena recomendada es de 300
controlan la secreción de mg al acostarse, o bien,
–  En el tratamiento ácido del estómago, 150 mg dos veces al día,
del síndrome de tanto después de la durante 4 a 8 semanas y
reflujo gastroeso- comida y durante el la dosis de
fágico. período crítico en la mantenimiento de 150 mg
noche cuando la por la noche.
secreción alcanza su
– Dispepsia
punto más alto, por lo
que los jugos gástricos
tienen menos
probabilidades de irritar
el esófago.
La producción del Atorvastatina:Los
–  Dislipidemias: colesterol en el hígado pacientes deben iniciar el
Hipercolesterolemia es mayor después de la tratamiento con 10 mg de
medianoche y menor en atorvastatina por la
–  Prevención la mañana y en horas noche.
cardiovascular tempranas de la tarde,
por lo que las estatinas
son más eficaces al
tomarse junto antes de
dormir.
–Rinitis Alérgica Por la noche se alcanzan Difenhidramina:Las
los niveles máximos de dosis señaladas son para
–Náuseas y Vomito histamina. Por lo que su uso como
tomarlos en la noche antihistamínico. No se
–Urticaria produce mejor control de debe exceder el límite
los síntomas matutinos y máximo diario de 300 mg
por su efecto secundario para niños o de 400 mg
a producir sedación. para adultos. Como
somnífero se sugiere
tomar una dosis de 50 mg
media hora antes de
acostarse.
21
AINEs Inhibición de la –  Artritis
ciclooxigenasa. Esta reumatoide La concentración más Aspirina: es un
enzima convierte el ácido alta que se logra a la producto para el alivio de
araquidónico en Endo –  Osteoartritis mitad del período de los dolores ocasionales
peróxidos cíclicos, los sueño inhiba leves o moderados,
cuales se transforman en eficazmente la como dolores de
prostaglandinas y en generación de cabeza, musculares, de
tromboxanos mediadores sustancias llamadas espalda, que interfieren
de la inflamación y citocinas que en la vida cotidiana.
factores biológicos local, desencadenan los
no circulante llamados síntomas matutinos.
autacoides, incluyendo
los eicosanoides.
Antidiabético oral Un antidiabético oral es –  Diabetes Por la noche, mientras Metformina: ha sido
(Diabetes tipo 2) un fármaco que se mellitus tipo 2: dormimos, el hígado prescrita
administra por vía oral, Hiperglucemia libera la glucosa en el principalmente en
que actúa torrente sanguíneo. El pacientes cuya
disminuyendo los hígado actúa como hiperglicemia se debe
niveles de glucemia. depósito de glucosa y a la ineficaz acción de
nos mantiene con la insulina. Este
reservas hasta el fármaco no actúa sobre
desayuno. la insulina y evita el
aumento de peso, sin
provocar hipoglucemia.
Fármaco Hipnótico Se cree que la –  Inducción del Se debe ingerir 1-2 h Melatonina: La dosis
(melatonina) actividad de la sueño antes de dormir ya que recomendada es de 2
melatonina en los ese es el periodo de mg vía oral una vez al
receptores MT1, MT2 y latencia del fármaco, día, 1 o 2 horas antes
MT3 contribuye a sus para que, a la hora en de acostarse, y
propiedades la que se desea dormir después de haber
estimulantes del ya han iniciado la ingerido algún
sueño, ya que dichos inducción del sueño. alimento.
receptores intervienen
en la regulación del
ritmo circadiano y el
sueño.

22
Antihipertensivos: Interfieren en la –  Descenso de la La presión arterial Los medicamentos
inhibidores de la producción de presión arterial muestra un ritmo de llamados inhibidores de
enzima angiotensina, una 24 horas, más alto la enzima convertidora
convertidora de hormona durante el día y más de angiotensina (IECA)
angiotensina vasoconstrictora, a bajo durante el sueño como por ejemplo
través del bloqueo de nocturno. Sin Captopril, y los
la enzima que la embargo, antagonistas de los
produce. Tal efecto no especialmente receptores de la
solo reduce la presión después de los 55 angiotensina II (ARA-II)
arterial, sino que años, muchas como la Irbesartán,
disminuye el daño personas con tensión son más eficaces
vascular provocado por alta no muestran este cuando se toman a
la hipertensión, lo que descenso nocturno, un esta hora. Toma por lo
a su vez disminuye la factor de riesgo menos un
incidencia de importante del ataque medicamento para
complicaciones o la cardíaco y enfermedad bajar la presión arterial
velocidad a la que renal. a la hora de dormir.
éstas se desarrollan,
especialmente la
insuficiencia cardíaca.

CONCLUSIÓN

23
La educación al paciente debe ser una forma directa de comunicación entre el paciente
y el personal de salud para mejorar la eficacia en la farmacoterapia. Un paciente que
conoce su medicamento será capaz de lograr un mayor control sobre su estado de
salud, reduciendo así riesgo de sufrir efectos negativos.

Es necesario explicarle al paciente que los medicamentos difieren unos de otros, por lo
tanto, se debe buscar el mejor momento para ingerirlos tomando en cuenta mecanismo
o interacciones que este pueda tener con las comidas o con reacciones que son
endógenas de nuestro cuerpo.

Los medicamentos que se toman en horas de la noche, mejoran no solo los síntomas de
la patología que se está tratando ya sea porque nuestro cuerpo se comporta, de cierta
manera, diferente durante la noche , por ejemplo liberando cantidades más altas de
glucosa o histamina de las que liberaría durante el día , si no también, tomar de noche
ciertos medicamentos puede evitar efectos adversos como la sedación que es un efecto
adverso de los antihistamínicos que pueden interferir en nuestras actividades diarias.

Saber cosas tan sencillas como las mencionadas anteriormente, puede crear una gran
diferencia en la farmacoterapia, porque como se dijo, un medicamento actúa de
diferente manera en las diferentes horas del día, por lo tanto, se debe buscar el
momento donde se garantiza mayor eficacia, todo ello con el único fin de mejorar la
calidad de vida del paciente.

BIBLIOGRAFÍA

24
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/high-blood-cholesterol/in-depth/statins/art-
20045772

https://www.aarp.org/espanol/salud/farmacos-y-suplementos/info-12-2013/hora-del-dia-tomar-
medicamentos.html

https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a601106-es.html

https://es.wikipedia.org/wiki/Melatonina

https://es.wikipedia.org/wiki/Irbesart%C3%A1n

https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc133z.pdf

25
ANEXO: PROTOTIPO DE POST

26