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FACULTAD DE FARMACIA
UNIVERSIDAD COMPLUTENSE
FITOTERAPIA EN PROCESOS DE
DESHABITUACIÓN A DROGAS DE ABUSO.
TABERNANTHE IBOGA. PERFIL
TOXICOLÓGICO Y PERFIL TERAPÉUTICO
I. RESUMEN ...........................................................................................................3
Este trabajo tiene una finalidad docente. La Facultad de Farmacia no se hace responsable de la información contenida en el mismo.
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I. RESUMEN:
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cuneadas, generalmente de unos 10 cm de largo y 3 cm de ancho, con 9-11 nervaduras
oblicuas, arqueadas, verde-amarillento en el envés.[3]
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encuentran en menor proporción y son el grupo de la vocanagina y el de la voafilina,
mientras que el grupo de la ibogaína es el mayoritario. [3]
La ibogaína fue aislada al estado cristalino por primera vez en 1901 pero no fue
hasta 1957 cuando se estableció su estructura química. Se trata de un alcaloide
monobásico con dos átomos de nitrógeno y un solo oxígeno en el grupo metoxilo del
núcleo indólico.[3] Por un lado, presenta una estructura tropánica, y por otro, un grupo
metoxilo unido a una estructura indólica, similar a otros alcaloides considerados drogas
de abuso, tales como la cocaína y la heroína.
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drogas (entre 15 y 64 años) en el año 2013 ascendió a 246 millones de personas, lo que
representa casi el 10% de la población mundial. Así mismo, el número de muertes
registradas ese año derivadas de este problema alcanzó la cifra de 187.100 personas.[6]
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metadona presenta como principal ventaja un bajo grado de tolerancia; sin embargo,
actúa como un agonista de los receptores opioides generando un problema de
dependencia. Es por ello que para conseguir la eliminación total de la abstinencia es
necesario emplear, además, otros programas que incluyan la buprenorfina y la
naltrexona, un agonista parcial y un antagonista respectivamente.[8] Se ha visto que para
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III. OBJETIVOS:
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sanitarios, legales y sociales de la drogadicción del Consejo General de Colegios
Oficiales de Farmacéuticos, procedentes de la Biblioteca de la Facultad de Farmacia de
la UCM, así como información de las webs oficiales de ICEERS y MAPS, dos
organizaciones que investigan la fitoterapia en procesos de deshabituación a drogas de
abuso.
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V. RESULTADOS Y DISCUSIÓN:
I. Perfil terapéutico: principales efectos de la ibogaína en procesos de
deshabituación a drogas de abuso.
Desde principios del siglo XX se han registrado estudios sobre humanos que han
puesto de manifiesto las propiedades neuroestimulantes y antidepresoras de la ibogaína.
En 1955 Harris Isbell utilizó por primera vez la ibogaína como terapia
detoxificante en adictos a la morfina.[13]
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un procedimiento constituido por tres patentes orientadas a interrumpir la abstinencia y
adicción a sustancias narcóticas, cocaína, anfetaminas y alcohol, tratado desde un
enfoque biopsicosocial y espiritual.[5],[15] El paciente alcanza un estado semejante a un
sueño en el que experimenta una autoevaluación intelectual de las decisiones que ha
tomado durante su vida. Esto le permite entender y buscar alternativas para modificar
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sus comportamientos y dejar de consumir drogas de abuso. Sin embargo, años más
tarde este procedimiento se tuvo que suspender debido a la muerte de un paciente.[9]
Entre 1989 y1993 se realizó un estudio retrospectivo con 26 pacientes a los que se
sumaron los resultados obtenidos de los 7 voluntarios del estudio de Lotsof. De los 33
pacientes, 29 mostraron una completa desintoxicación a opioides.[16] En 1993 la FDA
aprobó el primer estudio en fase 1 de ibogaína pero no se llegó a finalizar por conflictos
relativos a patentes.[10] Deborah Mash en 2001 llevó a cabo otro estudio con 150
participantes.[17]
Farmacocinética
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ambas moléculas sugiere la existencia de polimorfismos genéticos que hacen que
existan metabolizadores rápidos y lentos, debido principalmente a la variabilidad
interindividual en el CYP2D6 que afecta a la concentración de noribogaína. [11] Por otro
lado, en aquellos individuos que presenten polimorfismos genéticos en el CYP 2C19 los
niveles plasmáticos de 18-MC se verán alterados.[24]
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posteriores a la ingesta de su precursor. Este hecho permite relacionar las propiedades
anti-craving de la ibogaína con la lenta eliminación de su metabolito. [25]
Farmacodinamia
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Por otro lado, estudios experimentales llevados a cabo en ratas, han demostrado
cierta relación entre la ibogaína y la disminución de la abstinencia al alcohol en
consumidores crónicos. Esto se debe en gran parte, a que la ibogaína podría incrementar
la concentración del factor neurotrófico GDNF en el área tegmental ventral, lo que
provocaría una disminución del consumo de etanol, dando lugar a una regeneración de
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la función dopaminérgica.[18]
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defunción.[24],[29] Otros casos de muerte notificados se han producido en pacientes con
problemas de cirrosis hepática que iniciaban el tratamiento con T. iboga. Por otro lado,
es conveniente destacar que una sobredosis tanto de opioides como de alcohol en
combinación con la autoadministración de ibogaína, puede contribuir al desarrollo de
problemas de cardiotoxicidad.[8]
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En el caso del consumo durante la práctica del culto Bwiti, los fallecimiento se
asocian a la inexperiencia y desinformación e incluso a la falta de estándares
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farmacéuticos, procedimientos no regulados en la elaboración y almacenamiento, y a la
probabilidad de que se tomen junto a otros alcaloides tóxicos.[18]
Figura 6. La afinidad del 18-MC por los canales hERG es menor a la de la ibogaína.
Diferentes estudios han demostrado que el 18-MC a igual concentración que la ibogaína va a tener
menor efecto tóxico para el músculo cardiaco. [8], [24]
III. Seguridad.
Hay que destacar que nos encontramos ante una planta con potencial terapéutico
que no ha pasado ensayos clínicos que demuestren su mecanismo de acción exacto, lo
que conlleva una serie de factores de riesgo que imposibilitarían su uso en determinados
grupos de población.
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parálisis y bloqueo de la respiración. A dosis excesivamente altas (15 a 50 veces la dosis
normal) produce desorientación, estupor, narcosis, alteraciones de la memoria y en
última instancia la muerte.[31]
Por los resultados observados tras diversas experiencias clínicas, esta terapia ha
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demostrado mayor seguridad en hombres que en mujeres.[15] Hay que tener en cuenta los
principales grupos de exclusión, como son las personas con antecedentes de ataques
cardíacos, soplos cardíacos, arritmias, operaciones de corazón o con obesidad severa.
También tienen que ser excluidas las personas que sufran problemas de sangrado,
coágulos sanguíneos o aquellas que hayan sufrido recientemente algún accidente. Por
último, se encuentra contraindicada en pacientes que sufran asma, cáncer, disfunción
cerebelosa, desmayos crónicos, diabetes, enfisema, epilepsia, enfermedades del tracto
gastrointestinal (enfermedad de Crohn, enfermedad inflamatoria intestinal), problemas
ginecológicos, VIH, SIDA, hepatitis C, enfermedades renales, enfermedades hepáticas,
enfermedades respiratorias, parálisis, embarazo, convulsiones, derrame cerebral,
problemas tiroideos, temblores, tuberculosis y úlceras.[30] Este hecho supone un gran
inconveniente ya que limita su uso en la gran mayoría de la población
drogodependiente.
Se debe evitar tomar junto con ibogaína otras sustancias que se metabolicen por el
citocromo CYP 2D6 y CYP 2C19, ya que pueden interactuar con la ibogaína y
potenciar su efecto de bradicardia y prolongación del intervalo QT.[30] En pacientes
adictos a la cocaína el tratamiento con ibogaína puede dar lugar a una disminución de la
tensión arterial.[11]
En muchos casos los efectos dependen del contexto en el que se consuma, ya que
nos podemos encontrar desde escenarios en los que se ha llevado a cabo unas
condiciones de seguridad óptimas que incluyen exámenes médicos y psicológicos antes
de administrar la sustancia, hasta otros en los que se ha llegado a administrar sin previo
control de una forma clandestina por motivo de restricciones legales. A pesar de todo
esto y comparando el uso de la ibogaína con otros tratamientos farmacológicos,
podemos afirmar que esta sustancia presenta una aceptable relación beneficio-riesgo. [10]
Para ello, nos remitimos a los datos de fallecimientos notificados hasta la fecha. Entre
1989 y 2006 se registraron al menos 11 fallecimientos por consumo de ibogaína, lo que
supone una muerte por cada 427 tratamientos.[16] Por otro lado, si prestamos atención a
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la metadona, en 2004, de los 52.350 prescripciones, se produjeron 110 muertes
atribuibles al tratamiento, lo que supone 1 fallecido por cada 476 pacientes tratados.[32]
Si nos centramos en el aspecto económico, cabe resaltar que una terapia que se
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puede prolongar varios años y que además emplea más de una sustancia puede suponer
un elevado gasto económico. Un estudio coste-efectividad del seguimiento de tres
diferentes PMM durante 12 meses, dirigido por el Instituto de Investigaciones Médicas
de Barcelona, puso de manifiesto que aquellos programas de intensidad moderada en los
cuales se llevaba a cabo la actuación conjunta de distintos profesionales sanitarios
(médicos, psicólogos, enfermeros, auxiliares clínicos, educadores…) y el empleo de
dosis diarias suficientemente altas resultaron ser los más eficientes. Aunque estos PMM
de intensidad media mostraron ser bastante efectivos, no garantizaron una adherencia
del 100%, siendo necesario emplear un gasto económico (gastos directos e indirectos)
que ascendió a 602,04€ de media por paciente durante el periodo de estudio, lo que
pone de manifiesto la necesidad de emplear una terapia alternativa que suponga un
menor coste y garantice una rehabilitación completa.[33] Por otro lado, la buprenorfina,
debido a su cuantioso precio, apenas es utilizada en la terapia, lo que puede dar lugar a
una incompleta deshabituación que deriva en una más que probable recaída.[8] Además,
cabría destacar el incremento del gasto sanitario reflejado en un aumento de los ingresos
hospitalarios como consecuencia de otras enfermedades asociadas al consumo de drogas
tales como la tuberculosis, el HIV o la hepatitis, del gasto jurídico penal y del gasto en
el ámbito laboral por pérdida de productividad y del gasto derivado de los programas de
reinserción social.[34] De ahí la importancia de realizar estudios coste-efectividad de la
ibogaína como una alternativa en la deshabituación a drogas de abuso, bajo unas
condiciones médicas controladas y reforzado con la ayuda psicológica de profesionales.
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el listado de plantas medicinales prohibidas debido a sus propiedades alucinógenas, por
lo que no es posible emplearla en terapias de deshabituación.
tratamientos completos con una duración inferior a los 10 días y con unos precios que
oscilan entre los 2.000$ y 15.000$ (1.790€ y 13.440€ respectivamente).[35][36]
VI. CONCLUSIONES:
• La ibogaína, al tratarse de una sustancia que ejerce su acción sobre el sistema
nervioso central, conlleva una serie de peligros asociados frecuentemente a la dosis y al
contexto en el que se consuma, así como a factores intrínsecos de cada individuo.
• Aunque su efectividad ha sido probada, consideramos de gran importancia la
necesidad de realizar estudios que terminen de explicar su mecanismo de acción y
ensayos clínicos que garanticen la total seguridad de su empleo.
• Su desarrollo como medicamento ha sido muy lento debido a que la ibogaína es
una molécula que se produce naturalmente y por lo tanto no puede ser registrada con
una patente, por lo que posibles modificaciones en su estructura química podrían
resolver este problema así como mejorar su eficacia y seguridad.
• Debido a la dificultad de acceso a esta planta por cuestiones tanto legales como
económicas, cabría la posibilidad de que España creara sus propios cultivos en el caso
de que en un futuro su uso se legalizara.
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[3] Eloy L. Mandrile y Graciela M. Bongiokno De Pfirter (1985). Principios activos
naturales con acción alucinógena: Ibogaína. Su presencia en Tabernanthe iboga Baill.
H. Bn. (Apocynaceae). Acta Farmacéutica Bonaerense. Vol. 4 (1), 49-64.
[4] Genesisibogainecenter.com (2014). History of Ibogaine. [online] Disponible en:
https://www.genesisibogainecenter.com/history-of-ibogaine/
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Mechanisms of Drugs of Abuse. Vol. 914 of the Annals of the New York Academy of
Sciences. [PubMed]
[18] K. R. Alper, H. S. Lotsof, D. Kaplan (2008). The Ibogaine Medical Subculture.
Journal of Ethnopharmacology Vol. 115, 9-24. [PubMed]
[19] K. R. Alper (2001). Ibogaine: a review. [PubMed]
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[32] Sims SA, Snow LA, Porucznik CA (2007). Surveillance of methadone-related
adverse drug events using multiple public health data sources. Journal of Biomedical
Informatics Vol. 40, 382-389.
[33] E. Puigdollers, F. Cotsas, M. T. Brugal, L. Torralba, A. Domingo-Salvany
(2003). Programas de mantenimiento de metadona con servicios auxiliares: un estudio
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