Hospital José Gregorio Hernández.

Trujillo Edo Trujillo, Venezuela.

Accidente Cerebro Vascular

Isquémico

Dr. Roberto Fernández Residente

Medicina Interna. Febrero 2015
 Concepto

O Terminología:
O Enfermedad Cerebrovascular (ECV)
O Accidente Cerebrovascular (ACV)

O En Venezuela la incidencia es de cerca de

150 casos por 100 mil habitantes.
O Posición Causa de Muerte Porcentaje
O 1 Enfermedades Cardiovasculares 20.18%
O 2 Cáncer 15.17%

O 3 ACV 8.25%
O 4 Accidentes todo tipo 7.76%
O 5 Diabetes 6.17%
O 6 Afecciones Perinatales 3.92%
O 7 Enfermedades de vías respiratorias inferiores 2.71%
O 8 Influenza y neumonías 2.42%
O 9 Enfermedades del Hígado 2.19%
O 10 Anomalías Congénitas 1.74%
O 11 Sida 1.32%
O 12 Nefritis y nefrosis 1.27%
O 13 Tumores benignos 1.25%
O 14 Enfermedades infecciosas intestinales 1.02%
Fisiopatología
Áreas del infarto. Área central con lesión estructural (pannecrosis).
La periferia del infarto se divide en dos áreas en penumbra. a) En
peligro de
necrosarse por extensión de la zona central, y b) Con daño
funcional que
evolucionará hacia la normalidad.
Territorios corticales y
centrales

Arteria cerebral anterior

AZUL
Arteria cerebral media
ROSADO
Arteria cerebral
posterior AMARILLO
 Clasificación de los infartos cerebrales
en sus diferentes subtipos etiológicos:

1- Infarto aterotrombótico, Aterosclerosis de arteria grande

2- Infarto cardioembólico.
3- Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arteria, Infarto Lacunar.
4. Infarto cerebral de causa rara.
5. Infarto cerebral de origen indeterminado.
 Cuadro clínico

O  Hemiparesia o hemiplejia aguda.

O  Perdida aguda hemisensitiva.
O  Total o parcial hemianopsia, perdida
visual monocular o binocular o diplopía.
O  Disartria o afasia.
O  Ataxia, vértigo o nistagmo.
O  Disminución repentina de la conciencia
 SINDROMES NEUROVASCULARES

CLASIFICACION SEGÚN OCSP (Oxfordshire Community Stroke Project).

Clasificación basada exclusivamente en criterios clínicos de acuerdo al territorio

vascular afectado:
TACI (total anterior circulation infarction ): 15%
a.- Disfunción cerebral superior: afasia, discalculia o alteraciones visuoespaciales
b.- Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las tres áreas siguientes: cara,
brazo, pierna
c.- Déficit homónimos del campo visual.

PACI (partial anterior circulation infarction ): 35%

Cuando se cumple alguno de los siguientes criterios:
a.- Disfunción cerebral superior. Afasia, discalculia, alteraciones
visuoespaciales.
b.- Hay 2 de los 3 criterios de TACI o déficit motor o sensitivo limitado a una
sola extremidad.
 LACI ( lacunar infarction ): 25%.

No existe disfunción cerebral superior ni hemianopsia y se cumple uno

de los siguientes criterios:
a.- Hemisíndrome motor puro que afecte al menos dos de cara, brazo y
pierna
b.- Hemisíndrome sensitivo puro que afecte al menos dos de cara, brazo
y pierna
c.- Hemisíndrome sensitivo motor puro que afecte al menos dos de
cara, brazo y pierna.
d.- Hemiparesia y hemiataxia ipsilateral.
e.- Disartria y mano torpe.

POCI ( posterior circulation infarction): 25%.

Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes:

a.- Afectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o
sensitivo contralateral
b.- Déficit motor y/o sensitivo bilateral.
c.- Trastornos de los movimientos conjugados oculares
d.- Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales
e.- Hemianopsia homónima aislada
EVOLUCION TOMOGRAFICA EN ACV

 < 12 horas.
 Normal.
 Arteria hiperdensa.
 Hipodensidad de ganglios basales.
 12 a 24 horas
 Hipodensidad de ganglios basales.
 Pérdida de la interfase gris/blanca.
 Borramiento de surcos.
 1 a 3 días
 Efecto de masa progresivo.
 Hipodensidad en forma de cuña gris/blanca.
 Puede haber transformación hemorrágica.
 RESONANCIA MAGNETICA

 Inmediatos.
 Disminución de coeficiente de difusión
aparente y anomalías de perfusión
 Ausencia del “vacío de flujo”.
 Realce vascular.
 < 12 horas (alteraciones anatómicas en T1)
 Borramiento de surcos.
 Edema de circunvoluciones.
 Pérdida de la interfase gris/blanca.
 12 a 24 horas
 Hiperintensidad en T2.
 Realce meníngeo adyacente al infarto.
 Efecto de masa.
 TRATAMIENTO DE LA EVC. ETAPA
AGUDA.

Medidas generales:

.- Vigilancia de Fc, TA,

.- oxigenación sat o2 >90%,

.- evitar fiebre

.-evitar hiperglucemia
 TRATAMIENTO DE LA EVC. ETAPA AGUDA.

.-Evitar bronco aspiración y convulsiones.

.- Evitar el aumento de la PIC.

.-Evitar el edema cerebral.

.- Escala de Glasgow cada 6 horas.

.- Gasometría arterial

.- Evitar el descenso de la PCO2 con hiperventilación si

es necesario.

.- Rehabilitación temprana 24 a 48 horas

.- No descender bruscamente la TA.

.- Evitar en lo posible la sedación prolongada.

.- Bloqueantes de calcio. efecto citoprotector ?? Nimodipina,

Nicardipina.

.- Citicolina.

.-- Antagonistas del Glutamato NMDA: dextrometorfano?

.- Barredores de radicales libres: Lazaroides: Tirilazad, Vit E.

.-Fibrinolíticos: Estreptoquinasa, r-TPA, Uroquinasa.

.- Ventilación mecánica si es necesario.

.- Diuresis osmótica: Furosemida, Manitol.

.- Neurocirugía en casos específicos drenaje y descompresión

quirúrgica.
 Trombolisis

FDA 1996 estudio NINDS, SITS-MOST:

rTPA 0.9 mg/kg (90mg), 10% IV stat y resto entre 1 y 3

horas.

Criterios de inclusion:

Inicio de deficit <3 h, sin hemorragia, con TAC sugestiva

Ventana terapéutica “penumbra isquémica”

Estudios de imagen

TAC con signos tempranos

O Bibliografía
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Redacción ad hoc
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