ASIGNATURA : SEMINARIO INTEGRADOR

CICLO : XIII
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-2
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta"
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

SEMINARIO INTEGRADOR
Urgencias Médicas - Ciencias básicas
Tema: Intoxicación por carbamatos y órganos fosforados.
Atención de urgencia en ingesta de álcalis.

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE LIMA: DRA. YASMINKA ENCINAS SALAS
DOCENTE PRÁCTICA: DRA. NATHALLY VICENTE SAAVEDRA
PREGUNTA 1

1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los carbamatos?

a) Inhibidores de la síntesis de proteínas.

b) Disuelven la membrana de fbras nerviosas.
c) Inhibidores de la acetlcolinesterasa.
d) Inhibidores de los canales de sodio.
e) Inhibición de la formación de fbrina.
 King, A. M., & Aaron, C. K. (2015). Organophosphate and Carbamate Poisoning. Emergency
Medicine Clinics of North America, 33(1), 133–151.

Los organofosforados (OP) y los Los inhibidores de la

carbamatos tienen una variedad de acetlcolinesterasa actúan
aplicaciones, pero son principalmente principalmente bloqueando la
utilizado agrícolamente como pesticidas.
degradación de la acetlcolina.

Entre estos inhibidores se

incluye a los organofosforados,
los carbamatos.
PREGUNTA 1

1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los carbamatos?

a) Inhibidores de la síntesis de proteínas.

b) Disuelven la membrana de fbras nerviosas.
c) Inhibidores de la acetlcolinesterasa.
d) Inhibidores de los canales de sodio.
e) Inhibición de la formación de fbrina.
PREGUNTA 2

2. ¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los carbamatos?

a) Bloquean la degradación de la Acetlcolina.

b) Antagonistas de los receptores postsinaptcos de Acetlcolina.
c) Bloquean la unión a receptores postsinaptcos.
d) Bloquean la exocitosis de las vesículas de la Acetlcolina.
e) Bloquean la neurotrasmisión muscarínica y nicotnica.
King, A. M., & Aaron, C. K. (2015). Organophosphate and Carbamate Poisoning. Emergency Medicine Clinics of North America,
Acetlcolinesterasa
Ach

Carbamatos / Organosfosforados
Los 2 subtipos de receptores de
acetilcolina son los receptores
muscarínicos y nicotínicos.

Estos receptores se
subclasifcan además según
sus ubicaciones en el cuerpo.

Los receptores muscarínicos:

SNC, glándulas exocrinas y los
órganos terminales inervados
por el sistema parasimpático

Los receptores nicotínicos:

Neuronas posganglionares de
ambos órganos. las cadenas
simpática y parasimpática, la
médula suprarrenal y la unión
neuromuscular

Ambas se encuentran en el
cerebro.
PREGUNTA 2

2. ¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los carbamatos?

a) Bloquean la degradación de la Acetlcolina.

b) Antagonistas de los receptores postsinaptcos de Acetlcolina.
c) Bloquean la unión a receptores postsinaptcos.
d) Bloquean la exocitosis de las vesículas de la Acetlcolina.
e) Bloquean la neurotrasmisión muscarínica y nicotnica.
PREGUNTA 3

3. En la Intoxicación por carbamatos. ¿Cúal es la vía de exposición más

lenta de aparición de síntomas?

a) Dérmica.
b) Oral.
c) Inhalatoria.
d) Oftálmica.
e) Mucosas.
 ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

Las propiedades farmacocinétcas son

importantes con respecto al inicio y la
duración de la toxicidad (exposición, la
lipoflicidad y el volumen de distribución)

Las propiedades farmacodinámicas

importantes incluyen la potencia, la tasa
de AChE inhibición y tasa de
envejecimiento.
1. Vías de exposición y velocidad de aparición
del cuadro:
- La vía inhalada: VÍa de exposición más
veloz (segundos a minutos).
- La vía oral (Ingestión accidental o
premeditada del tóxico) Efecto entre los 30
a 90 minutos.
- La vía dérmica: Es la más lenta, generando
manifestaciones hasta 18 horas después.

King, A. M., & Aaron, C. K. (2015). Organophosphate and Carbamate Poisoning. Emergency Medicine Clinics of North America, 33(1), 133–151.
PREGUNTA 3

3. En la Intoxicación por carbamatos. ¿Cúal es la vía de exposición más

lenta de aparición de síntomas?

a) Dérmica.
b) Oral.
c) Inhalatoria.
d) Oftálmica.
e) Mucosas.
PREGUNTA 4

4. Velocidad de aparición del cuadro de intoxicación por carbamatos en

exposición vía dérmica:
1. Vías de exposición y velocidad de aparición
a) 5 min. del cuadro:

b) 30 min. - La vía inhalada: VÍa de exposición más

veloz (segundos a minutos).
c) 60 min. - La vía oral (Ingestión accidental o
premeditada del tóxico) Efecto entre los 30
d) 18 hrs. a 90 minutos.
- La vía dérmica: Es la más lenta, generando
e) 14 hrs. manifestaciones hasta 18 horas después.
PREGUNTA 5
5. Velocidad de aparición del cuadro de intoxicación por carbamatos en
exposición vía oral:
1. Vías de exposición y velocidad de aparición
del cuadro:
a) 0.5 – 2 min.
- La vía inhalada: VÍa de exposición más
b) 30 – 90 min. veloz (segundos a minutos).
- La vía oral (Ingestión accidental o
c) 90 – 120 min.
premeditada del tóxico) Efecto entre los 30
d) 18 – 20 hrs. a 90 minutos.
- La vía dérmica: Es la más lenta, generando
e) 6 – 14 hrs. manifestaciones hasta 18 horas después.
PREGUNTA 6
6. Velocidad de aparición del cuadro de intoxicación por
carbamatos en exposición vía inhalatoria:
1. Vías de exposición y velocidad de aparición
del cuadro:
a) 0.5 – 2 min.
- La vía inhalada: VÍa de exposición más
b) 30 – 90 min.
veloz (segundos a minutos).
c) 90 – 120 min. - La vía oral (Ingestión accidental o
premeditada del tóxico) Efecto entre los 30
d) 18 – 20 hrs. a 90 minutos.
- La vía dérmica: Es la más lenta, generando
e) 6 – 14 hrs. manifestaciones hasta 18 horas después.
PREGUNTA 7

7. En el cuadro de parálisis post intoxicación con inhibidores de la

acetlcolinesterasa tpo 1, no incluye:

a) Neuropata retardada.
b) Espasmo muscular.
c) Fasciculaciones.
d) Diaforesis.
e) Hipoglicemia.
2. Manifestaciones clínicas

2.1 Síndromes clínicos:

a. Toxidromo colinérgico: Parálisis post intoxicación con inhibidores de la

acetilcolinesterasa tipo I: Hallazgos debidos a la síntesis excesiva de acetilcolina.

b. Síndrome intermedio: Parálisis postintoxicación con inhibidores de la

acetilcolinesterasa tipo II: Se defne como un cuadro neuromuscular retardado que
puede ir desde 24 hasta 96 horas. Ausencia de síntomas muscarínicos pero con
inhibición continua severa de la acetilcolinesterasa (Debilidad a la fexión del cuello,
refeejos tendinosos profundos disminuidos, anormalidades de nervios craneales,
debilidad muscular proximal e insufciencia respiratoria).
 ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

c. Neuropatía retardada inducida por organofosforado: Parálisis postintoxicación

con inhibidores de la acetilcolinesterasa tipo III: Típicamente producto de la
ingestión de unos pocos organofosforados específcos como el clorpirifos y
raramente asociada a carbamatos. Puede iniciarse entre 1 a 6 semanas

d. Neurotoxicidad crónica y secuelas neuropsiquiátricas inducidas por éster

organofosforado: Existen efectos a largo plazo como pérdida de la memoria a
corto plazo, fatiga, confusión, depresión, psicosis, parkinsonismo y otros
hallazgos extrapiramidales, algunos de los cuales se pueden resolver en el
tiempo. Puede durar por semanas a años luego de la exposición aguda
PREGUNTA 7

7. En el cuadro de parálisis post intoxicación con inhibidores de la

acetlcolinesterasa tpo 1, no incluye:

a) Neuropata retardada. X
b) Espasmo muscular.
c) Fasciculaciones.
d) Diaforesis.
e) Hipoglicemia.
PREGUNTA 8
8. ¿Cuál de los siguientes no incluye en el cuadro de parálisis post
intoxicación con inhibidores de la acetlcolinesterasa tpo 2?

a) Debilidad a la fexión del cuello.

b) Refejos tendinosos profundos disminuidos.
c) Debilidad muscular proximal.
d) Insufciencia respiratoria.
e) Broncoespasmo y broncorrea. X
PREGUNTA 9
9. En el cuadro de parálisis post intoxicación con inhibidores de
la acetlcolinesterasa tpo 3 incluye:

a) Sialorrea.
b) Sibilantes.
c) Vómitos.
d) Miosis.
e) Polineuropata. X
PREGUNTA 10

10. Los signos y síntomas nicotnicos incluye:

a) Espasmo muscular.
b) Visión borrosa.
c) Sudoración profusa.
d) Incontnencia urinaria.
e) Bradicardia.
Manejo actual de las intoxicaciones agudas por inhibidores de la colinesterasa: conceptos erróneos y necesidad de guías peruanas actualizadas Current treatment of cholinesterase
inhibitors poisoning: misconceptions and need for updated Peruvian guidelines Manuel André Virú Loza1,2,a 1 Servicio de Pediatría. Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión del
Callao, Perú. 2 Asociación para el Desarrollo de la Investigación Estudiantil en Ciencias de la Salud (ADIECS-UNMSM), Lima, Perú.
PREGUNTA 10

10. Los signos y síntomas nicotnicos incluye:

a) Espasmo muscular. X
b) Visión borrosa.
c) Sudoración profusa.
d) Incontnencia urinaria.
e) Bradicardia.
PREGUNTA 11

11. Los signos y síntomas muscarínicos incluye:

a) Broncorrea.
b) Fasciculaciones.
c) Taquicardia.
d) Hipertensión.
e) Hiperglicemia.
PREGUNTA 11

11. Los signos y síntomas muscarínicos incluye:

a) Broncorrea. X
b) Fasciculaciones.
c) Taquicardia.
d) Hipertensión.
e) Hiperglicemia.
PREGUNTA 12

12. En la intoxicación por inhibidores de la Acetlcolinesterasa es cierto:

a) Puede haber neurotoxicidad crónica.

b) Puede presentar secuelas neuropsiquatricas.
c) Presenta neuropata retardada con remisión al año.
d) Las complicaciones son proporcionales a la severidad de la
intoxicación.
e) Todas son verdaderas. X
PREGUNTA 13

13. ¿Cuál de los siguientes pertenece al sindrome mucarínico?

a) Midriasis.
b) Fatga muscular.
c) Cólicos.
d) Parálisis.
e) Fasciculaciones.
PREGUNTA 13

13. ¿Cuál de los siguientes pertenece al sindrome mucarínico?

a) Midriasis.
b) Fatga muscular.
c) Cólicos.
d) Parálisis.
e) Fasciculaciones.
PREGUNTA 14

14. ¿Cuál de los siguientes pertenece al sindrome nicotnico?

a) Sialorrea.
b) Midriasis.
c) Diarrea.
d) Tenesmo.
e) Cólicos.
PREGUNTA 14

14. ¿Cuál de los siguientes pertenece al sindrome nicotnico?

a) Sialorrea.
b) Midriasis.
c) Diarrea.
d) Tenesmo.
e) Cólicos.
PREGUNTA 15

15. ¿Cuál de las siguientes no pertenece al cuadro clínico en

intoxicaciones por inhibidores de la acetlcolinesterasa?

a) Ansiedad.
b) Cefalea.
c) Parálisis respiratoria.
d) Ataxia.
e) Hiperrrefexia.
PREGUNTA 15

15. ¿Cuál de las siguientes no pertenece al cuadro clínico en

intoxicaciones por inhibidores de la acetlcolinesterasa?

a) Ansiedad.
b) Cefalea.
c) Parálisis respiratoria.
d) Ataxia.
e) Hiperrrefexia. X
PREGUNTA 16

16. El …..% de las quemaduras cáustcas determinan en estenosis

esofágicas.

a) 10%.
b) 30%.
c) 50%. X
d) 40%.
e) 5%.
INGESTA DE
ÁLCALIS
La ingestión de productos cáusticos sigue siendo un grave problema
médicosocial y la prevención de estos accidentes es esencial para evitar las
lesiones esofágicas que parecen estar más relacionadas con la lesión inicial que
con los diferentes tipos de tratamiento utilizados. En nuestro país, alrededor de
un 5% de todos los accidentes domésticos se producen por la ingestión de
sustancias cáusticas. Teniendo en cuenta que en un 30% de casos se producen
quemaduras cáusticas, que un 50% aproximadamente van a determinar
estenosis esofágicas y que representa un coste superior a 6.250 por paciente,
es fácil comprender que este tema sea un grave problema de salud pública.
PREGUNTA 17

17. El pH por el cual las sustancias álcalis tenen la capacidad de producir

lesiones cáustcas es igual o superior a:

a) 5.
b) 7.
c) 10.
d) 12.
e) 15.
PREGUNTA 17

17. El pH por el cual las sustancias álcalis tenen la capacidad de producir

lesiones cáustcas es igual o superior a:

a) 5.
b) 7.
c) 10.
d) 12.
e) 15.
PREGUNTA 18

18. En la intoxicación por álcalis es cierto:

a) Producen necrósis por coagulación proteica.

b) Su mecanismo de noxa se asocia a pérdida de agua.
c) Forma una escara frme y protectora.
d) Se relacionan principalmente a lesiones gástricas.
e) Producen necrósis por licuefacción. X
PREGUNTA 19

19. ¿Cuál de los siguientes no incluye en la etopatogénia de la intoxicación

por álcalis?

a) Desnaturalización de proteinas.
b) Saponifcación de las grasas.
c) Trombosis de los capilares.
d) Retención de agua.
e) Necrosis por coagulación. X
PREGUNTA 20

20. ¿Cuántas fases evolutvas presenta la intoxicación por álcalis?

a) 1.
b) 3.
c) 2.
d) 5
e) 4. X
 INGESTA DE ÁLCALIS
Distinguimos 4 fases evolutivas:

– 1ª fase. Del 1º al 3er día; es cuando se produce la necrosis con saponifcación,

trombosis vascular e intensa reacción infamatoria. Por eso en esta fase debe
efectuarse el diagnóstico, sentar el pronóstico e iniciar las medidas terapéuticas.

– 2ª fase. Del 3er al 5º día; está caracterizada por la ulceración.

– 3ª fase. Del 6º al 14º día; se inician los fenómenos reparadores; el edema

infamatorio es sustituido por teejido de granulación. En este momento la pared es
muy débil y no debe ser manipulada para evitar complicaciones

– 4ª fase. Del 15º al 30º día; aunque puede prolongarse hasta el 45º día; se va
consolidando la cicatrización y es aquí cuando se establece la estenosis
esofágica y cuando estaría indicado el inicio de las dilataciones. Cuanto más
grave es la quemadura, antes aparece la estenosis.
PREGUNTA 21

21. ¿Cuál de las siguientes corresponde a la primera fase evolutva de

la intoxicación por álcalis?

a) Necrosis por saponifcación. X

b) Ulceración.
c) Tejido de granulación.
d) Pared esofáfca debilitada.
e) Cicatrización.
PREGUNTA 22

22. La estenosis esofágica se establece en la .... fase evolutva de la

intoxicación por álcalis.

a) Primera.
b) Segunda.
c) Tercera.
d) Cuarta.
e) Quinta.
PREGUNTA 22

22. La estenosis esofágica se establece en la .... fase evolutva de la

intoxicación por álcalis.

a) Primera.
b) Segunda.
c) Tercera.
d) Cuarta. X
e) Quinta.
PREGUNTA 23

23. El inicio del tratamiento con dilataciones esofágicas en la intoxicación por

álcalis se establece en la fase:

a) Primera.
b) Segunda.
c) Tercera.
d) Cuarta.
e) Quinta.
PREGUNTA 23

23. El inicio del tratamiento con dilataciones esofágicas en la intoxicación por

álcalis se establece en la fase:

a) Primera.
b) Segunda.
c) Tercera.
d) Cuarta. X
e) Quinta.
PREGUNTA 24

24. ¿Cuál es la fase evolutva de la intoxicación por álcalis que se carácteriza

por la formación de la ulceración?

a) Primera.
b) Segunda.
c) Tercera.
d) Cuarta.
e) Quinta.
PREGUNTA 24

24. ¿Cuál es la fase evolutva de la intoxicación por álcalis que se carácteriza

por la formación de la ulceración?

a) Primera.
b) Segunda. X
c) Tercera.
d) Cuarta.
e) Quinta.
PREGUNTA 25
25. ¿Cuál es la fase evolutva de la intoxicación por álcalis que se caracteriza
por la susttución del edema infamatorio por tejido de granulación?

a) Primera.
b) Segunda.
c) Tercera. X
d) Cuarta.
e) Quinta.
PREGUNTA 25
25. ¿Cuál es la fase evolutva de la intoxicación por álcalis que se caracteriza
por la susttución del edema infamatorio por tejido de granulación?

a) Primera.
b) Segunda.
c) Tercera.
d) Cuarta.
e) Quinta.
 A S
CI
R A
G
A S
C H
M U