PARCIAL 2 BIOLOGIA PERIODONTAL

PROCESO INFLAMATORIO
â Sistema inmune
- Inmunidad: Protección ante microorganismos infecciosos
- Sistema inmunológico: Conjunto de células, moléculas y tejidos que se encargan de
formar el mecanismo de defensa del cuerpo contra AG
- Respuesta inmunológica: Reconocimiento de cuerpo extraño (antígeno) con el fin de
destruirlo
- Antígeno: La razón por la que se monta la respuesta inmunológica
â Componentes del Sistema inmune

ileon, Linfocitos B, Sintesis igA

â Anticuerpos
- Se fija al AG y favorece opsonización
- Activa la vía clásica del complemento
- Se conocen como inmunoglobulinas
- Activa sistema de complemento, actúa como receptor de células B, abundante en suero
- Presente en suero, saliva y otras secreciones
- Activa basófilos y mastocitos, inflamación por histamina
 - Receptor para célula B

â Gránulos de histamina
- Basófilo en sangre, mastocito en tejido
- Contracción músculo liso
- Potente vasodilatador
- Aumenta la permeabilidad vascular

â Tipos de respuesta inmunológica

â Proceso inflamatorio
- Mecanismo de defensa ante una agresión: Microorganismos patógenos y trauma
- Características
o Respuesta vascular (mayor llegada de sangre)
o Dilatación de los vasos sanguíneos
o Permeabilidad de los vasos sanguíneos
o Migración de leucocitos, anticuerpos y proteínas
Salida de contenido (Migración leucocitaria)
Selectinas Quimioquinas Integrinas
Adhesión al Favorece adhesión de integrinas Se adhieren al
endotelio endotelio para salir del
vaso
Citoquinas

â Respuesta inmune en el periodonto

- Enrojecimiento de la encía
- Engrosamiento gingival
 - Aspecto liso y brillante
- Hemorragia espontánea después del sondaje
- Surco mayor a 4mm
**cambios gingivales en la enfermedad periodontal**
â Factores de virulencia gram –
- Las bacterias del biofilm tienen un efecto directo sobre las células endoteliales y efecto
indirecto al activar al macrófago
- Los monocitos y macrófagos responden secretando citoquinas pro inflamatorias IG E2, IL
6, IL 8 (Quimiotáctica)
- Expresión de selectina E en el tejido endotelial vascular (migración leucocitaria)
- La quimiotaxis es un mecanismo mediante el cual las células se mueven como respuesta
a un estímulo químico.
- Selectina E: glicoroteina, permite la adhesion de leocucitos y macrofagos al endotelio
- endotelio es un tejido que recubre la zona interna de todos los vasos 
â Mediadores de la respuesta innata en periodontitis

4 días de BP aumenta migración de neutrófilos 

- Porphyromona gingivalis: Inhibe IL8 y selectina E
- Porphiromonas gingivalis: cocobacilo Gram-negativo, no móvil, anaerobio estricto;
bacteria periodontopatógena altamente prevalente, tanto en periodontitis crónica como
agresiva, y rara vez se encuentra presente en un periodonto sano

METABOLISMO ÓSEO
EL HUESO COMO TEJIDO
â Biología básica del hueso
1. El hueso constituye un depósito de calcio, magnesio, fósforo, sodio y otros iones
necesarios para las funciones homeostáticas.
2. Los osteoblastos que producen la matriz ósea y los osteoclastos que la reabsorben.
 - el tejido óseo es un tejido conectivo mineralizado, muy vascularizado e inervado,
constituido por células óseas y sustancia fundamental, se halla mineralizada en su mayor
parte, lo que le da característica de rigidez y dureza

- Contribuye a la estabilidad de los demás tejidos

â Componentes del hueso
- El sistema se basa en un ordenamiento constituido por una unidad estructural: Trabécula
ósea u osteona
- Las trabéculas están formadas por fibras colágenas dispuestas en lámina (también
llamadas laminillas) en un sentido único dependiendo de las fuerzas mecánicas que
recibe
- conducto de havers: arteriolas, nervios, vénulas y vasos linfáticos

- PROTEÍNAS NO COLÁGENAS:
o OSTEONECTINA: Glicoproteína ácida que tiene gran afinidad por el colágeno.
favorece el depósito de iones en las fibras colágenas
o OSTEOPONTINA: Ubica los sitios de deposición de los cristales. Organiza el calcio
dentro de la matriz orgánica
 o OSTEOCALCINA: Mineralización de los cristales de hidroxiapatita (10-20%)
controla la cantidad de calcio producida en el sitio. facilita la unión del calcio al
colágeno
o FOSFATASA ALCALINA: libera fosfatasa inorgánica necesaria para la
mineralización

- osteoblastos: Células primarias, encargadas de la formación de hueso, finalmente se

pueden transformar en células de revestimiento óseo y osteocitos
- osteocitos: calcemia, perciban la carga mecánica y señalan esta información para otras
células del hueso
- CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS: células precursoras mesenquimáticas indiferenciadas
que a su vez son células precursoras osteogénicas determinadas (presentes en endostio)
o periostio, endostio y médula ósea y recubren la superficie de los huesos
- CÉLULAS DE REVESTIMIENTO: células alargadas que cubren una superficie de tejido
óseo. no tienen actividad sintética.
- EXISTEN CÉLULAS PRECURSORAS INDUCIBLES PRESENTES EN ÓRGANOS Y TEJIDOS
â Osteogenesis
- Tanto el maxilar superior como el maxilar inferior se desarrollan en la séptima semana de
vida intrauterina. Se inicia primero el desarrollo del hueso mandibular y luego el hueso
maxilar: El hueso se forma conforme se va formando la raíz
- progenitor celular mesenquimatoso y proceso de osificación intramembranosa
- La diferenciación y el desarrollo de los osteoblastos a partir de células osteoprogenitoras
dependen de la liberación de factores de crecimiento (GF) osteoinductores u
osteoprogenitores como las proteínas morfogenéticas del hueso (BMP)
 - otros factores de crecimiento como el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF), el
factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PGDF) y el factor de crecimiento
fibroblástico (FGF)
â Modelado y remodelado
- Una vez formado el hueso, el nuevo tejido mineralizado comienza a ser reformado y
renovado

- PTH: Hormona paratiroidea

- Modelado y Remodelado: El modelado y remodelado ocurre durante toda la vida, para
permitir la adaptación del hueso a las demandas externas e internas
REMODELADO
UNIDAD OSEA MULTICELULAR
- transición de hueso reticular a hueso laminar
- contiene osteoclastos
CICLO DEL REMODELADO ÓSEO

- los preosteoclastos son reclutados para que vayan a sitios de resorción e inducidos a
diferenciarse en osteoclastos activos y a formar hoyos de resorción. después de un
periodo de resorción, activa los osteoclastos y son sustituidos por osteoclastos
mononucleares. por intermedio del proceso de acoplamiento son reclutados
preosteoblastos, los cuales se diferencian en células con secreción activa de matriz y
forman hueso. algunos osteoblastos quedan atrapados en la matriz y se convierten en
osteocitos
 Hueso esponjoso: Maxilar superior
Hueso compacto: Maxilar inferior
â Cicatrización ósea
PROTEÍNAS MORFOGENÉTICAS ÓSEAS BMPS
- Historia: Dr. Marshal Urist en 1965 implanto matriz ósea desmineralizada extraída de
bovino a nivel intramuscular en ratas y conejos y observar la producción ósea ectópica en
el sitio de implantación; él lo denominó formación ósea por autoinducción
- Función: Descrito en la reconstrucción de defectos óseos de origen traumáticos y
patológicos, incluyendo la fisura alveolar, el aumento de reborde alveolar, la elevación
de seno maxilar, el injerto de alvéolo post-extracción, y la cirugía periimplantaria entre
otros
- pertenecen a la familia de los factores de crecimiento transformantes TGF-beta (TGF-β)
REGULARIZACIÓN DE LA SEÑAL DE BMPS
- Receptores específicos que se encuentran en la superficie celular, conocidos como
(BMPRs)
- Transducción de la señal provocando la movilización de proteínas
- Las rutas de señalización en las que participan BMPs, BMPRs y Smads son importantes en
el desarrollo del corazón, el sistema nervioso central, y el cartílago, además de participar
en el desarrollo post-natal del hueso
â CLASIFICACIÓN BMPS.  2, 3, 4, 7, 9 PARCIAL
â Otros factores exógenos

â Factores locales y sistémicos que afectan el volumen y la cicatrización del hueso

- Trastornos metabólicos que afectan el metabolismo óseo
- Una variedad de situaciones sistémicas pueden afectar la densidad del hueso local, y en
definitiva, influir sobre el sostén del diente o el volumen del hueso disponible para la
instalación de implantes.
1. OSTEOPOROSIS
- Es una enfermedad sistémica del esqueleto caracterizada por la baja masa ósea y
deterioro de la microarquitectura del soporte óseo cuyo resultado es un
aumento de la fragilidad y la susceptibilidad a las fracturas óseas.
- En la osteoporosis está reducida la densidad mineral ósea (DMO)
- Disrupción de la microarquitectura del soporte óseo y alteraciones de la cantidad
y la variedad de la proteínas no colágenas del hueso
- La absorciometria de rayos x con energia dual (DXA)
 - Es el estándar de oro para el diagnostico de la osteoporosis
- DMO inferior o igual a -2.5
- OMS→ 1.0 o mayor es “normal”
- -1.0 a -2.5→ osteopenia
- -2.5 o inferior → osteoporosis
OSTEOPOROSIS EN ODONTOLOGÍA
- La Osteoporosis es un fenómeno que ha sido demostrado en diversos sitios del
esqueleto: radio, cúbito, húmero, fémur, columna vertebral y mandíbula.
- En general la tendencia hacia la pérdida ósea en pacientes osteoporóticos persiste
alrededor del esqueleto. Se ha sugerido la existencia de una relación entre la pérdida
ósea mandibular y la osteopenia del resto del esqueleto
- Diversas investigaciones han reportado que la pérdida de sustancia ósea en los
maxilares es el reflejo de que lo mismo está sucediendo en otros huesos del cuerpo.
- El reborde alveolar constituye un sensible indicador del metabolismo óseo,
advirtiendo la existencia de enfermedades óseas sistémicas en humanos
- Algunos huesos con gran proporción de tejido trabecular son afectados en mayor
cantidad en forma precoz respecto a otros, pero en general la tendencia hacia la
pérdida ósea en pacientes osteoporóticos persiste alrededor del esqueleto. Se ha
sugerido la existencia de una relación entre la pérdida ósea mandibular y la
osteopenia del resto del esqueleto
ALTERACIONES BUCALES EN PACIENTES OSTEOPORÓTICOS
a. reducción del reborde alveolar
- factores etiológicos de tipo sistémico o general involucrados en la pérdida
ósea alveolar, entre los cuales se encuentran la nutrición, el desbalance
hormonal y la Osteoporosis postmenopáusica.
- Por otra parte se ha demostrado que el desbalance hormonal que afecta a
mujeres postmenopáusicas intensifica la resorción del reborde alveolar
- relación significativa entre una ingesta deficiente de calcio, baja relación
calcio-fósforo de la dieta y deficiencia de vitamina D con una severa resorción
ósea alveolar.
- sin embargo otros estudios muestran la existencia de variaciones individuales
capaces de producir reabsorciones alveolares por mecanismos aún
desconocidos.
b. disminución de la masa ósea y densidad ósea maxilar
- Estudios realizados demuestran que, tanto la masa ósea como la densidad
ósea maxilar es significativamente mayor en una población sana que en una
osteoporótica. Igualmente se ha reportado la existencia de una correlación
positiva entre la densidad mineral de mandíbulas edéntulas y la densidad ósea
de huesos como el radio y el húmero.
c. Edentulismo
- Se ha determinado que los individuos osteoporóticos tienen una mayor
pérdida de dientes que aquellos sanos. Estudios comparativos de masa ósea
realizados por Kribbs demuestran que el 20% de los individuos osteoporóticos
presentan edentulismo comparado con un 7% del grupo normal.
 - pérdida de dientes a causa de Osteoporosis sistémica es difícil de demostrar,
ya que dicha pérdida puede deberse a gran cantidad de factores tales como
problemas endodónticos, trauma, fracturas y problemas protésicos
d. Alteraciones periodontales
- la Osteoporosis afecta al hueso maxilar y que las alteraciones periodontales
aparecen como procesos locales que no están influenciados por
enfermedades óseas esqueléticas.
- Sin embargo, se ha observado que aquellos individuos con valores minerales
esqueléticos altos, conservan mayormente sus dientes y tienen una menor
tendencia a desarrollar sacos periodontales en comparación con individuos
osteoporóticos.
- Entonces los factores locales pueden ejercer un efecto mayor sobre la
enfermedad periodontal que los factores sistémicos.
2. DIABETES MELLITUS
- La diabetes mellitus se vincula con una variedad de secuelas metabólicas que
incluyen efectos sobre la conservación y la cicatrización de los huesos.
- DIABETES TIPO I: causado por el daño o destrucción de las celulas beta del
páncreas, lo que determina que la insulina sea producida en cantidad
insuficiente
o Los estudios con marcadores bioquímicos de la formación ósea
revela evidencias inequívocas de que la formación del hueso está
reducida en los pacientes con diabetes mellitus
o la concentración sérica de osteocalcina es alrededor de 25%menor
en los niños, los adolescentes y adultos diabéticos
- DIABETES TIPO II: Causado por resistencia a la insulina y falta de producción
de insulina adicional suficiente para compensar esa resistencia
- DIABETES TIPO III: (diabetes gestacional) ocurre cuando hay intolerancia a la
glucosa de gravedad variable que se inicia o es reconocida por primera vez
durante el embarazo.
â INJERTOS EN HUESO
- Aunque el tejido óseo exhiba un gran potencial de regeneración y pueda restaurar
por completo su estructura y su función original, los defectos óseos muchas veces
no pueden resolverse con tejido óseo.
- con el objeto de facilitar o promover la curación se han aplicado materiales para
injertos en defectos junto con el material del injerto en defectos de los huesos.
- osteoinduccion: estimulación de células osteoprogenitoras para diferenciarse en osteoblastos, que
luego empiezan la formación de hueso nuevo
Tres requisitos para la regeneración ósea
- provisión de células formadoras de hueso
- presencia de estímulos osteoinductores
- presencia de un ambiente osteoconductor
 ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
â Etiopatogenia
- Término médico que se refiere al origen de una enfermedad y sus mecanismos, es
decir, la combinación de etiología y patogénesis
â Etiopatogenia de la enfermedad periodontal
- El término enfermedad periodontal se refiere a todas las enfermedades que pueden
afectar al periodonto de protección y de inserción.
- Es necesario que especies bacterianas sean suficientemente virulentas y sean capaces
de mantener su agresividad y alterar de manera consistente los mecanismos de
defensa del individuo afectado
- La infección periodontal inicia con patógenos bucales invasivos específicos que
colonizan la biopelícula de la placa dental en la superficie radicular del diente
- Los factores locales y sistémicos también modulan la susceptibilidad de un individuo de
desarrollar enfermedad periodontal
â Causa principal
Placa bacteriana
- Sustancia estructurada, resistente de color amarillento que se adhiere a las
superficies de tejidos duros, incluyendo restauraciones y prótesis.
- Compuesta por bacterias y sus productos, células del hospedero, células
inflamatorias, unidas por matriz intracelular, con una estructura bien organizada
- 70% bacterias y 30% matriz y otros productos
- Cálculos  mineralización de la placa dental
- Se forma en pocas horas y se adhiere constantemente sobre los dientes y tejidos
bucales, no se elimina con agua a presión.
â Composición de la placa bacteriana
 Según su ubicación la placa se clasifica en:
- Supragingival: ubicada sobre el margen gingival
• Organización estratificada de acumulación de capas
• Predominan bacterias Gram +
- Subgingival: ubicada debajo del margen gingival
• Composición distinta con disponibilidad local de productos sanguíneos,
caracterizado por Gram -
Microorganismos: S. oralis, S. intermedius, P. gingivalis, Prevotella intermedia,
Fusobacterium nucleatum
â Colonización de la placa bacteriana
- Para colonizar subgingivalmente, las bacterias tienen que superar una serie de
obstáculos derivados del huésped, incluyendo los mecanismos de defensa
inespecíficos innatos, como: Desplazamiento mecánico, flujo salival, liquido crevicular
 Liquido crevicular  PARCIAL
- Se produce en el surco gingival
- Posee:
 Enzimas
 Anticuerpos
 Inmunoglobulinas como las IgG y IgM, e IgA (sérica)
 Interleuquinas o citoquinas
 Lactoferina que fija el hierro sérico que requieren algunas bacterias (para
impedir que ellas vivan o se reproduzcan)
 Células defensivas (macrófagos, monocitos, linfocitos, y otras)
- Funciones: Protección - Nutrición bacteriana - Defensiva
 Presipitando las bacterias y destruyendolas
 PARCIAL
1. Deposición: fase en que los microorganismos se depositan en defectos estructurales
que retienen la placa
2. Coagregación: microorganismos que forman una segunda capa sobre aquellos que
estan previamente adheridos
o Homotipica  microorganismos de la misma especie
o Heterotipica  microorganismos de distintas especies
3. Crecimiento y maduracion: al hacerse mas gruesa, el ecosistema de las capas mas
profundas cambiara de un ambiente aerobio a uno anaerobio, produciendo un cambio
en la especie predominante
â Factores de riesgo
 Malposicion dentaria
 Mala higiene oral
 Anatomia dental
 Restauraciones defectuosas (sobre o infracontorneadas)
 Tabaquismo
 Consumo de carbohidratos
 Enfermedades sistémicas
o Diabetes
o Osteoporosis
o Sindrome de Down
â Enfermedades periodontales
- Gingivitis  afecta periodonto de protección
- Periodontitis  afecta periodonto de inserción
â Gingivitis
- Primera etapa de la enfermedad de las encías
 - Se presenta como un enrojecimiento de las encías, tumefacción y tendencia al
sangrado de tejido blando ante sondeo
- Reversible en la medida que se elimine la placa bacteriana
- Bacterias presentes:
 S. sanguis
 S. mitis
 A viscosus
 A. naeslundii
 P. intermedia
 F. nucleatum
â Periodontitis
- Proviene de la Gingivitis y es también influenciada por la respuesta inflamatoria e
inmune individual.
- Involucra perdida de las estructuras de soporte de las piezas dentarias:
 Ligamento periodontal
 Cemento radicular
 Hueso Alveolar
 Migracion apical del epitelio
- Bacterias presentes: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides
forsythus, Actino- bacillus actinomycetemcomitans y Treponema denticola, P.
gingivalis
â Patogénesis de la enfermedad periodontal
- Son principalmente el resultado de la respuesta del huésped a la destrucción tisular
inducida por los microbios.
à Estos procesos destructivos se inician por la bacterias
à Pero se propagan mediante las células del huésped
à De manera que lo que provoca la destrucción tisular es la respuesta de este
último, porque produce enzimas que destruyen los tejidos.
- Este es un proceso necesario que se inicia y está controlado por el huésped a fin de
permitir que los tejidos retrocedan ante las lesiones destructivas iniciadas por las
bacterias.
- Los procesos patogénicos de la enfermedad periodontal se asemejan a una situación en
la cual la estrategia del huésped sería expulsar finalmente al diente para que se detenga
la inflamación.
- Una vez se ha expulsado el diente, la lesión queda finalmente eliminada, porque ya no
hay más localización dental donde la placa se acumule, y sencillamente no hay más
periodonto susceptible de ser infectado.
- Por lo tanto, la exfoliación de los dientes durante la enfermedad periodontal se puede
entender como una estrategia preventiva del huésped para protegerse frente a una
infección más profunda, como sería la osteomielitis.
â Cambios gingivales en la enfermedad periodontal  PARCIAL
 Encia sana, lesion inicial, lesion temprana, lesion de gingivitis cronica establecida, lesion
avanzada.
â Progresión natural de la enfermedad periodontal
 Pérdida de inserción
 Pérdida dentaria
 Alteración de la Función
 Alteración Estética
 Perpetuación del daño periodontal.
â Formas más comunes de medir el daño periodontal
 Sondaje Periodontal.
 Nivel de inserción.
 Radiografías dentales

CÉLULAS ESTRUCTURALES DEL PERIODONTO

â Ubicación

â Células epiteliales
- Son las células que recubren superficies internas y externas del cuerpo formando capas
celulares (epitelio)

Funciones
- PRIMARIA:
 Protección: Funciona de barrera para los microorganismos.
- SECUNDARIA:
 Secreción: secreta hormonas y enzimas en glándulas
  Absorción: ayuda a absorber agua y nutrientes dentro del tracto digestivo.
 Recepción sensorial: Los epitelios contienen terminaciones nerviosas sensitivas
que son importantes en el sentido del tacto, del olfato, del gusto en epitelio
lingual.
 Transporte: Es una de las funciones que realizan el epitelio respiratorio al
movilizar el moco al exterior mediante el movimiento de los cilios, o el epitelio
de las trompas de Falopio, al transportar el cigoto al útero.
Clasificación
- Respecto al número de capas
 Simple (una sola capa celular)
 Estratificado (varias capas de células epiteliales)
- Respecto a su forma
 Escamosas
 Cúbicas
 Cilíndricas
 Cilíndricas ciliadas
â Epitelio Oral (epitelio escamoso estratificado)

Capas epiteliales
• Estrato basal: capa única de células, forma cilíndrica, núcleo redondo u oval.
Responsables de la formación de lámina basal.
• Estrato espinoso: múltiples capas de queratinocitos. Células de núcleo redondo,
poligonales.
• Estrato granuloso: formado de 2 o 3 capas de células escamosas o aplanadas, con
núcleo pequeño. En esta zona comienza la degeneración del núcleo.
• Estrato córneo: células planas sin núcleo evidente. Carecen de organoides.
â Tipos de células epiteliales
- Queratinocitos: Presentes en las 4 capas de epitelio, en una concentración de 95%.
Su función principal es ser una barrera entre el medio interno y externo del organismo.
Funciona también como protección contra rayos uv, reparación de heridas y protección
contra patógenos.
- Melanocito: encargados de producir melanina (pigmento natural) su función es
bloquear los rayos UV para evitar el daño al ADN celular.
- Células de Langerhans: ubicadas en la periferia, son Células presentadoras de antígeno,
encargadas de capturar el antígeno, procesarlo y llevarlo a los LT en los ganglios
linfáticos
- Células de Merkel: Se encuentran en las proximidades de la membrana basal, cerca de
los folículos capilares. Encargadas de producir la liberación de neurotransmisores por
parte de la célula. Encargadas de recibir sensación táctil.

- Fibroblasto: Estas son células de gran tamaño (miden entre 50 a 100 micras de longitud
y 30 de ancho), son planas (3 micras de espesor) y fusiformes (forma de huso, ancha en
el centro y delgada hacia los extremos). Presentan variedad de prolongaciones
citoplasmáticas irregulares, que pueden ser cortas y anchas, o bien alargadas, finas y
 muy ramificadas. Estas ramificaciones le sirven para mantener una relación con otros
fibroblastos a través de conexiones o contactos físicos simples.

Función principal del fibroblasto

- Formación de fibras del tejido conectivo denominadas colágeno y elastina.
- Capacidad de sintetizar y fagocitar el colágeno y los componentes de la matriz
extracelular en procesos de remodelación del tejido conectivo.
- A partir de esto el fibroblasto fue descrito por Ten Cate (1998) como “el arquitecto,
constructor y responsable del mantenimiento del tejido conectivo”.
- Otras funciones:
o Los fibroblastos ejercen funciones diferentes que dependen de su ubicación en
el organismo, al linaje al cual pertenezcan y a los estímulos percibidos por las
células que las rodean.
o Producción y mantenimiento de la sustancia fundamental
o Participa en procesos a nivel tisular y en el sistema inmune y juegan un papel
importante en la cicatrización de heridas. Migran y proliferan en este proceso.
Tipos de fibroblastos
- Fibroblastos del ligamento periodontal: la célula principal del ligamento que rodea la
porción radicular del diente, produce y mantiene la inserción del tejido conectivo que
provee anclaje firme del mismo dentro del alveolo. El colágeno es el componente
estructural primordial y el FLP es el responsable por el remodelado extenso y rápido de
las fibras de insercion
o Función fibroblasto del ligamento periodontal:
- Producción de sustancias: Actúan como marcadores de identificación
para este tipo de células y potencializan su actividad funcional; regulador
del espacio del ligamento periodontal
- FOSFATASA ALCALINA: Marcador de diferenciación temprana para
células formadoras de tejido mineralizado
 - FACTOR INHIBIDOR DE REABSORCIÓN ÓSEA: Inhibe la reabsorción ósea
mediada por la hormona paratiroidea
- PROTEÍNA NO COLÁGENA (15K): Rica en ácido aspártico, glutámico,
glicina, alanina, leucina y lisina.
- COLÁGENO: 95% de colágeno tipo I.
- PROSTAGLANDINA E2: Aumenta su producción en respuesta a
citoquinas, inhibe la formación de nódulos óseos
- NÓDULOS MINERALIZADOS: Asociados con grupos de fibras colágenas
compuestas de una forma inmadura de hidroxiapatita
o Importancia del fibroblasto del ligamento periodontal en la PERIODONTITIS
- Los FLP, interaccionan con bacterias en el tejido periodontal y producen
varias citoquinas pro-inflamatorias: IL-1b, IL-6, e IL-8 en el sitio de
inflamación.
- Estas citoquinas pro-inflamatorias se han observado en las lesiones
periodontales y son presumiblemente importantes en el desarrollo de la
periodontitis.
- IL-1b: es la forma predominante que se encuentra en las lesiones
periapicales humanas y sus exudados.
- IL-6: Es una de las principales mediadoras de la respuesta del huésped a
las lesiones y las infecciones. Activa a los osteoclastos y finalmente causa
la reabsorción.
- IL-8: Podría inducir a la infiltración de neutrófilos en el tejido periodontal,
que es un rasgo característico de la fase inicial de la periodontitis
- Fibroblasto gingival: construye el tejido conectivo blando que rodea el hueso alveolar
(encia). Estos fibroblastos producen y mantienen los componentes extracelulares que
proveen la integridad del tejido
â Enfermedades relacionadas con los fibroblastos
- Úlceras venosas
- Esclerodermia
- Artritis reumatoide (Los fibroblastos sinoviales, principal componente celular de la
membrana sinovial articular, desempeñan una función relevante en el desarrollo de la
artritis reumatoide. En esta patología, los fibroblastos sinoviales aumentan en número
(hiperplasia).
â Células endoteliales
- Tipo de células aplanadas que recubre el interior de los vasos sanguíneos y sobre todo
de lo capilares, formando parte de su pared, Las células endoteliales son células
altamente especializadas capaces de adaptar su estado funcional a estímulos diversos,
por lo que el endotelio ejerce diversas funciones ateroprotectoras: regula la
coagulación, la trombosis y el sistema fibrinolítico, modula la actividad de las células
musculares de la capa media y controla el tránsito de macromoléculas y células
inflamatorias a la pared. Cuando estas funciones son perturbadas se favorece el
desarrollo de lesiones ateroscleróticas.