La etiopatogenia de la enfermedad

periodontal
En estas circunstancias se difunden diferentes productos bacterianos que, bien desde el propio
periodonto, bien a través del epitelio de inserción y más tarde del epitelio de la bolsa, llevan a
cabo una sistemática labor de destrucción del soporte periodontal.

El compartimiento apical recibe colagenasas, endotoxinas, factores inhibidores de la migración

de los leucocitos, leucotoxinas, factores que provocan la destrucción del hueso, y todo ello a
partir de diferentes especies bacterianas, sobretodo P. gingivalis, T. forsythensis, A.
actinomicetemcomlfans.

Ello no necesariamente significa que estas especies sean las causantes, pero sí
probablemente los mayores responsables etiológicos en determinados tipos de periodontitis,
especialmente las agresivas.

Es evidente que, salvo excepciones, el huésped intenta contrarrestar y neutralizar la agresión

bacteriana.

En este momento es importante tener en cuenta que lo que sucede a nivel del periodonto como
consecuencia de La acumulación y actividad bacteriana podría también interpretarse como una
reacción inmunológica que incluye a los sistemas celular y humoral.

La presencia de periodontitis muy graves en pacientes con los mecanismos de respuesta

inmunitaria alterada/ como los afectados por el VIH, son una buena demostración de tal hecho.

En todo caso, los mecanismos de defensa que a nivel local propone el huésped no son siempre
protectores, sino que pueden también explicar parte de la destrucción de la matriz extracelular
(colágeno) del periodonto.