El herpesvirus equino 1 (EHV-1) es uno de los patógenos virales más comunes y

ubicuos que infectan a los equinos, en particular los caballos en todo el mundo, es
un virus de ADN bicatenario . Se sabe que el EHV-1 induce no solo respuestas
inmunes humorales sino también celulares en los caballos . La dificultad
respiratoria, el aborto en yeguas preñadas, los trastornos neurológicos y las
muertes de potros neonatales representan la infección por EHV-1. A pesar del
éxito limitado de las vacunas inactivadas, de subunidades, vivas y de ADN, en las
últimas décadas, la vacunación sigue siendo la principal opción preventiva para
combatir la infección por EHV-1 en caballos . Sin embargo, las vacunas actuales
carecen de la potencialidad para proteger la forma neurológica de las infecciones
en los caballos.. Hay una necesidad desesperada de buscar vacunas efectivas
contra el EHV-1 que puedan estimular no solo la inmunidad celular mucosa y
sistémica, sino también la inmunidad humoral en los caballos . Esta revisión
destaca el estado del conocimiento con respecto a la biología del EHV-1, la
patogénesis del EHV-1 y las vacunas dispares estudiadas en el pasado para
prevenir la infección por EHV-1. La revisión también subraya las mejores
estrategias de manejo que ciertamente deben ser adoptadas por los veterinarios
para evitar y prevenir la infección y brote de EHV-1 en caballos en el futuro.

Nombre del trabajo

Challenges to develop an equine herpesvirus vaccine in China

· Autor (es)

Chihai Ji , Siqi Cai , Gang Lu , Guihong Zhang

Nombre del trabajo

Editorial: Investigación actual en Equid Herpesvirus Type-1 (EHV-1)

· Autor (es)

Tracy Stokol y Gisella Sobol Hussey

· Nombre del trabajo

Equine herpesvirus 1 bridles T-lymphocytes to reach its target organs

· Autor (es)

Katrien C.K. Poelaert1 , Jolien Van Cleemput1 , Kathlyn Laval2 , Herman W. Favoreel1 2 , Liesbeth
Couck3 , Wim Van den Broeck3 , Walid Azab4 , Hans J. Nauwynck1
El herpesvirus equino 1 (EHV1) se replica en el epitelio respiratorio y se disemina a través del
cuerpo a través de una viremia asociada a células en los leucocitos, a pesar de la presencia de
anticuerpos neutralizantes. Los leucocitos "secuestrados", previamente identificados como células
monocíticas y linfocitos T, transmiten EHV1 a las células endoteliales del endometrio o del sistema
nervioso central, causando trastornos reproductivos (variantes abortivas) o neurológicas
(variantes neurológicas). En el presente estudio, cuestionamos la ruta potencial de infección por
EHV1 de los linfocitos T y cómo el EHV1 hace un mal uso de los linfocitos T como un vehículo para
llegar al endotelio de los órganos diana en ausencia o presencia de vigilancia inmunológica. La
replicación viral se evaluó en linfocitos T primarios activados y quiescentes, y los resultados
demostraron una mayor infección de CD4 activada versus quiescente.+ versus CD8 +y células T
derivadas de sangre versus ganglios linfáticos. Además, las células epiteliales respiratorias
infectadas principalmente y las células monocíticas circulantes transfirieron eficazmente viriones a
los linfocitos T en presencia de anticuerpos neutralizantes. Aunque los linfocitos T expresan todas
las clases de proteínas virales temprano en la infección, la expresión de las glicoproteínas virales
en su superficie celular estaba restringida. Además, la liberación de la progenie viral se vio
obstaculizada, lo que resultó en la acumulación de nucleocápsides virales en el núcleo de las
células T. Durante el contacto de los linfocitos T infectados con las células endoteliales, una (s)
proteína (s) viral (es) tardía (s) orquesta la polarización de las células T y la formación de sinapsis,
seguido por el transporte anterógrado mediado por la dineína y la transferencia de la progenie
viral a la célula comprometida. Esto representa una estrategia de evasión inmune sofisticada pero
eficiente para permitir la transferencia del virus de la progenie de los linfocitos T a las células diana
adyacentes. Estos resultados demuestran que los linfocitos T son susceptibles a la infección por
EHV1 y que el contacto entre células transmite virus infecciosos hacia y desde los linfocitos T.

El papel de este sistema es:

reconocer los invasores(virus, bacterias)

neutralizarlos

El sistema puede equivocarse y reconocer como extraños tejidos normales, destruyéndolos

(enfermedades auto inmunes). Por ejemplo, en ciertas anemias, el organismo destruye sus propios
glóbulos rojos.
El sistema inmune posee 2 divisiones funcionales:

el SI innato o no especifico o natural: primera línea de defensa contra los agentes infecciosos.
Existe antes de la exposición a patógenos, previene la entrada de agentes infecciosos y los elimina
si penetran en el organismo. Este SI no tiene memoria y no esta influenciado por una exposición
previa. Incluye barreras físicas como la piel, el acido estomacal y las membranas de las mucosas,
factores solubles, células fago citicas (neutrófilos, monocitos/macrófagos) y células “natural
killer”(NK)

el SI adquirido o especifico o adaptable: involucra a los principales actores de la inmunidad:

glóbulos blancos llamados linfocitos. Es extremadamente especifico, pues cada linfocito lleva
receptores superficiales para un solo antígeno. La respuesta inmune adquirida persiste durante
algún tiempo y, por tanto, tiene memoria en caso de re exposición al mismo patógeno.

EHV1 puede propagarse a través de secreciones respiratorias durante (in) contacto

directo entre caballos. Después de la replicación primaria en el epitelio del tracto
respiratorio superior (URT), EHV1 cruza la membrana basal y entra al torrente
sanguíneo en leucocitos infectados individuales. El EHV1 ha desarrollado la
capacidad de ingresar, infectar y explotar las células monocíticas (CD172a +) por los
linfocitos T y B para llegar al endotelio del útero embarazado o del sistema nervioso
central (SNC) mientras se evade la vigilancia inmunológica. La infección del endotelio
objetivo podría resultar en la enfermedad tromboembólica y la isquemia, en última
instancia provocar la muerte neonatal potro, aborto tardío, o mieloencefalopatía.