SINDROMES CLÍNICOS HEPÁTICOS

LUCRECIA GROSSO
SINDROME ASCÍTICO EDEMATOSO
●
ASCITIS: acumulación patológica de líquido en
la cavidad peritoneal, consecuencia de HTP.
●
Ultrafiltrado del plasma, cuya concentracion
proteica es directamente proporcional a la
presion coloidoosmotica del plasma e
inversamente proporcional a la presion portal.
●
Complicación más frecuente de la cirrosis.
●
50% de los ptes cirroticos desarrollaran ascitis
en el transcurso de 10 años.
 Evaluación y enfoque diagnóstico

●
Anamnesis y examen físico
●
Análisis de laboratorio
●
Paracentesis diagnóstica y terapéutica
●
Ecografia abdominal
 Cuadro clínico
●
Estigmas de hepatopatía crónica
●
Aumento perímetro abdominal
●
Matidez desplazable
●
Signo de Morgani o de la onda líquida
●
Signo del témpano
●
Edemas periféricos
●
Perdida de masa muscular
 Clasificación
●
De acuerdo a su magnitud:
– Ascitis grado I o leve: solo detectable mediante
ultrasonido (>100 ml).
– Ascitis grado II o moderada: distensión abdominal
simétrica (entre 2 y 6 lt)
– Ascitis grado III o severa - a tensión: marcada
distensión abdominal (>8 lt)
●
Edemas periféricos:
– Grado I: tercio inferior de extremidades inferiores
– Grado II: alcanzan las rodillas
– Grado III: alcanzan muslo y region sacra
 Evaluación del LA
●
Recuento celular: si > 250 PMN --> PBE
●
Cultivo
●
GASA (gradiente sero – ascítico de albúmina):
> 1,1 diagnóstico de HTP

●
Otras determinaciones: glucosa, proteinas,
LDH, amilasa, tincion Gram, cultivo
micobacterias, concentracion de TGA,
bilirrubina, examen citológico.
 Diagnóstico diferencial
ASCITIS CARACTERISTICAS LA
MALIGNA HEMATICO 10%, GASA <1,1, LDH > QUE LA DEL PLASMA,
CITOLOGIA 60-90%

QUILOSA ASPECTO TURBIO Y LECHOSO, TGA>110 mg/dl EN LA,

DADO POR OBSTRUCCION SIST LINFATICO, NEOPLASIAS,
LINFOMA.
TBC AUMENTO EN LA DE: PT, LINFOCITOS, LDH, ADA.
GASA <1,1

ICC, BUDD-CHIARI ALTO CONTENIDO PROTEICO, GASA >1,1

BAJOS NIVELES DE LDH, CELULAS.

BILIAR VERDOSO, ALTO CONTENIDO BILIRRUBINA

ORIGEN: INTERVENCION VIA BILIAR, BIOPSIA HEPATICA,
TRAUMA VIA BILIAR, PERFORACION VESICULA.
PANCREATICA SEROSO O SEROHEMATICO, ALTA CONCENTRACION DE
AMILASA.
DADO POR: CA PANCREAS, PANCREATITIS, TRAUMA
ABDOMINAL.
 Estudios complementarios
●
Laboratorio: hemograma completo, función
hepática y renal, ionograma.
– Anemia ferropenica, anemia megaloblastica,
pancitopenia.
– Hipoalbuminemia, disminucion FV, disminucion TP,
hiperglobulinemia policlonal.
– Elevacion creatinina.
– Hiponatremia.
●
Imágenes: de acuerdo a sospecha etiológica.
– Ecografia abdominal, EcoDoppler, TAC.
 Enfoque terapéutico
●
Medidas generales:
– Internación: primer episodio, ascitis moderada,
sospecha PBE, EH.
– Abstinencia de alcohol, evitar nefrotóxicos.
– Dieta HPS y restricción hídrica si hipoNa.
– Control de peso: descenso de 300-500 mg sin
edemas y 800-1000 mg/dia si presenta edemas.
●
Farmacológico:
– Espironolactona 100 – 200 mg (dosis max 400 mg)
– Furosemida 40 mg (dosis max 160 mg)
 Paracentesis evacuadora (PE)
●
De elección en ptes con ascitis a tensión
●
Continuar con diureticos
●
Prevenir disfunción circulatoria: 8 gr de
ALBUMINA por cada litro a partir de los 5 lt.
●
Contraindicaciones de PE: RIN>1,6, plaquetas
<50,000 o TP <40%.
 PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTANEA
●
Infección monomicrobiana del LA.
●
Complicación frecuente 10-30% de los
cirroticos.
●
Mortalidad 20%.
●
Etiología > frecuente: BGN (70%) E. Coli.
●
Por traslocación bacteriana desde la luz
intestinal.
 Cuadro clínico y enfoque diagnóstico
●
Se pueden presentar sintomas como: dolor
abdominal, fiebre, diarrea o ileo.
●
El criterio más importante requerido para el
diagnostico:
– recuento de PMN en el LA > 250 / mm3.
 Cuadro clínico y enfoque diagnóstico
●
Se pueden presentar sintomas como: dolor
abdominal, fiebre, diarrea o ileo.
●
El criterio más importante requerido para el
diagnostico:
– recuento de PMN en el LA > 250 / mm3.
●
Un pequeño grupo de ptes cirroticos presenta
Peritonitis Bacteriana Secundaria (5 – 10%).
●
Se sospecha cuando: no hay rta adecuada al
tratamiento, se aíslan múltiples microorganismos en el
cultivo del LA o cuando se tienen al menos 2 de los
criterios de Runyon:
– Glucosa <50 mg/dL
– Proteínas totales >1 g/dL
– LDH >225 mU/mL
●
Otros criterios: antígeno carcinoembrionario y la
fosfatasa alcalina en LA, que en caso de ser >5 ng/mL
o >240 U/L, respectivamente, sería indicativo de
peritonitis bacteriana secundaria.
 Enfoque terapéutico
●
El tto antibiótico empírico debe iniciarse tan
pronto se ha realizado el diagnostico de PBE.
●
ATB: Cefotaxima 2gr cada 12hs o Ceftriaxona
1gr cada 12hs por 5-8 dias.
●
Albúmina evita la disfunción renal y mejora la
respuesta a los atb: 1,5 gr/kg al momento del
diagnóstico y 1 gr/kg a las 72hs.
●
A las 48hs se debe realizar nueva
paracentesis a fin de constatar disminución
25% de PMN.
●
Todo pte con PBE debe ser evaluado para TH.
 Profilaxis
●
Pte con Ascitis:
– Con antecedente de PBE:
●
Profilaxis 2° (prevenir recidiva):
– Norfloxacina 400mg/dia por tiempo indefinido
– Sin antecedente de PBE:
●
Profilaxis 1° (prevenir primer episodio):
– Norfloxacina 400mg/12hs por 7 dias
●
Pte cirrotico con HDA:
– Profilaxis 1°
 SINDROME HEPATORRENAL
●
Insuficiencia renal funcional que ocurre en ptes
con enfermedad hepática avanzada e HTP, en
ausencia de evidencia clínica, bioquímica y
anatómica de otras causas de falla renal.

●
Puede desarrollarse en forma esponánea o
desencadenarse por: PBE, paracentesis sin
reposición de Alb, HDA.
 Manejo y prevención
●
Transplante hepático: de elección.
●
Terlipresina: 1mg cada 4-6hs EV, en
combinación con Albúmina. Se mantiene hasta
que la creatinina disminuye a 1,5 mg/dl o por un
máx de 14 dias. Dosis máx: 12mg/dia.
●
Albúmina: 1 gr/kg primeras 24hs, luego 40 gr/dia
EV. Suspender cuando su concentración
plasmática sea >4,5 gr/dl.
●
Diálisis: opción en aquellos que no responden a
vasoconstrictores o que presentan sobrecarga
de volumen, acidosis o hiperK.
●
Prevención SHR:
– Ptes con PBE con BT >4 mg/dl o Creatinina >1
mg/dl, administrar Albúmina
– Ptes con hepatitis alcoholica aguda, Pentoxifilina.
– Ptes con ascitis que requieran PE de gran volumen,
Albumina por cada Lt extraido.
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
●
Conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas,
potencialmente reversibles, en ptes con
insuficiencia hepática.
●
Conforma una de las complicaciones mayores
de la cirrosis y es marcador de mal pronóstico.
●
Prevalencia 30-45%. Supervivencia 42% al
año, 23% a los 3 años.
●
Multifactorial.
●
Alteraciones que afectan el comportamiento,
personalidad, inteligencia, neuromotricidad y el
nivel de conciencia.
 Causas desencadenantes
●
Constipación
●
Hemorragia digestiva
●
PBE
●
ITU
●
NAC
●
IRA
●
Deshidratacion
●
HCC
●
Fármacos: BDZ, Diuréticos, Alcohol
 Clasificación
●
Tipo A: EH asociada a falla hepática aguda
●
Tipo B: EH asociada a shunt portosistémico sin
enfermedad hepática intrínseca
●
Tipo C: EH asociada a cirrosis e HTP y/o shunt
portosistémico
 Enfoque diagnóstico y terapéutico
●
Descartar causas tóxico-metabolicas o
estructurales.
●
Análisis laboratorio general, de orina y cultivos.
●
Si tiene ascitis, paracentesis diagnóstica.
●
Identificar y corregir el factor desencadenante.
●
Medidas generales: hidratación y nutrición,
corrección medio interno, protección via aérea.
●
Medidas farmacológicas: Lactulosa 15-30
ml/8hs, Rifaximina 400 mg/12hs, ATB empírco
Ceftriaxona.
 Prevención
●
Reforzar medidas de deshabituación de alcohol
●
Prohibición consumo de BZD
●
Prevenir constipación
●
Profilaxis HDA por VE
●
Profilaxis PBE
●
Precaución al administrar diuréticos
 SME ICTERICO
●
Situación en la cual existe un impedimento al
flujo normal de bilis desde el polo canalicular
del hepatocito hasta duodeno.
●
Evidente clínicamente o asintomático
(laboratorio).
●
HAY QUE DIFERENCIAR ICTERICIA DE
COLESTASIS:
– ICTERICIA es la coloración amarillenta de la piel,
mucosas y fluidos corporales debido a exceso de
bilirrubina. Detectable clinicamente si > 2-3mg/dl.
– Considerada signo sugestivo de Colestasis.
Clasificación
Aproximación diagnóstica
 Hallazgos de laboratorio
●
Incremento en plasma de los componentes de
la bilis:
– FAL Patrón de Colestasis:
- FAL >2VN y GGT elevadas
– GGT - Transaminasas normales
o levemente aumentadas
– 5´NT - GPT/FAL <2
– BC - BT normal o aumentada

– Colesterol total
– Sales biliares
– Transaminasas: VN o aumentadas en algunos
cuadros de colestasis.
 Imagenología
●
Ecografía abdominal: S 55-90% - E 80-95%
●
TAC
●
Colangio RNI: S y E 90-100%, visualiza litiasis
de hasta 4mm.
●
Ecoendoscopía
●
CPRE: Gold standar para determinar
obstrucción extrahepatica de la vía biliar.
 HEPATITIS AGUDA
●
Entidad caracterizada por la presencia de una
reacción inflamatoria aguda en el parénquima
hepático.
●
Elevación de Transaminasas.
●
De < 3 meses de evolución.
●
Multifactorial, que comparten características
comunes en cuanto a la sintomatología.
●
VIRAL: VHA, VHB, VHC, CMV, VEB
●
Alcohólica
●
Fármacos: AINES, MTX, Paracetamol, H, CMZ,
AZT, etc.
●
Autoinmune
●
Metabólicas: enferm de Wilson, déficit alfa-1-
antitripsina, FQ.
●
Otras: isquémica, HELLP, amanita phalloides,
indeterminada.
 Hallazgos bioquímicos y clínicos
●
Las alteraciones más comunes son:
– Aumento: GOT, GPT (>20 VN) GGT, FAL y BT.
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA
●
Sindrome clínico caracterizado por la pérdida
de la función hepatocelular.
 Enfoque diagnóstico
●
Determinar si la falla hepática ocurre en hígado
sano o previamente enfermo.
●
Estudio de la etiología de acuerdo a anamnesis
y examen físico. Estudios complementarios.
●
Contacto con centro de Transplante.
●
Evaluar complicaciones.
 Factores pronósticos
●
MELD: Creatinina – RIN – BT
●
COAGULOPATÍA: Factor pronóstico de
severidad.
 Referencias bibliográficas
●
Conductas en gastroenterología, HSMLP.
●
Annals of Hepatology.
●
NEJM.
●
WHO/OMS.
●
AAEEH.

¡GRACIAS!