PANCREATITIS

1. ANATOMÍA
El páncreas es un órgano alargado y angosto que está ubicado en la parte de atrás del abdomen y detrás del
estómago. El páncreas está compuesto de 2 tipos de glándulas:
 Exocrinas 
o La glándula exocrina secreta enzimas digestivas. Estas enzimas son secretadas en una red
de conductos que se unen al conducto pancreático principal, que se extiende a lo largo del
páncreas.
 Endocrinas 
o La glándula endocrina, compuesta de los islotes de Langerhans, secreta hormonas en el
torrente sanguíneo.

1.1 FUNCIONES
El páncreas tiene funciones digestivas y hormonales. Las enzimas que secreta la glándula exocrina en el
páncreas ayudan a descomponer carbohidratos, grasas, proteínas y ácidos en el duodeno. Estas enzimas
bajan por el conducto pancreático hasta el conducto colédoco, en estado inactivo. Cuando entran al
duodeno, se activan. El tejido exocrino también secreta un bicarbonato para neutralizar el ácido del
estómago en el duodeno.
Las hormonas principales secretadas por la glándula endocrina en el páncreas son la insulina y el
glucagón, que regulan la concentración de glucosa en el sangre, y la somatostina, que impide la secreción
de las otras 2 hormonas.

1.2 IRRIGACIÓN
La arteria pancreaticoduodenal superior proviene de la arteria gastroduodenal, que a su vez es rama de
la arteria hepática común, rama del tronco celíaco procedente de la aorta abdominal.
La arteria pancreaticoduodenal inferior se origina de la arteria mesentérica superior, rama de la aorta
abdominal.

2. PANCREATITIS AGUDA:
inflamación aguda del páncreas, que incluye desde casos leves y autolimitados hasta otros con fallo
multiorgánico y muerte.

2.1 CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA

Alcohol, enfermedad de la vía biliar, hiperlipidemias, hipercalcemia, traumatismos, isquemia, obstrucción
e infecciones.

 CALCULOS BILIARES:
 Alojamiento transitorio de un cálculo biliar en el conducto común distal de la ampolla de Vater.
 Obstrucción del conducto pancreático por el cálculo biliar, lo que causa hipertensión ductal
 Microlitiasis

 ALCOHOL
 El alcohol es una toxina metabólica para los acinos pancreáticos, causa un aumento de secreción
seguido de inhibición.
 El aumento de secreción sumado a el espasmo del esfínter de Oddi inducido por el etanol inicia la
pancreatitis aguda.
 Induce permeabilidad ductal, lo que permite la activación prematura de las enzimas, que daña el
parénquima pancreático.
 Eleva el contenido proteínico del jugo pancreático, reduce la concentración de bicarbonato

 YATROGENIA
La mas frecuente es que la pancreatitis sea una complicación de la ERCP en 5% a 10%. El riesgo de
pancreatitis aguda posterior a ERCP aumenta si se administra medio de contraste de manera repetida a
presión alta. La evidencia reciente demuestra que el riesgo puede reducirse con la administración
profiláctica de antiinflamatorios no esteroideos por vía rectal.

 TUMORES
Debe considerarse un tumor en cualquier paciente con pancreatitis aguda idiopática. Cerca del 1% al 2%
de los sujetos con pancreatitis aguda tienen un tumor pancreático
y un episodio de pancreatitis aguda puede ser la primera manifestación clínica del tumor.

 HIPERLIPIDEMIAS
Hipertrigliceridemia marcada secreta lipasa la cual libera ácidos grasos tóxicos a la microcirculación
pancreática, lo que causa daño a la microcirculación e isquemia. Las modificaciones dietéticas para
restringir los triglicéridos casi siempre son exitosas.

 FARMACOS
Diureticos tiazídicos, furosemida, Estrogenos, Azatioprina, Metildopa, Sulfonamidas, Tetraciclina ,
procainamida, Nitrofurantoina, acido valproico, propofol.

3. FISIOPATOLOGIA
3.1 FENOMENOS ACINARES:
 Activación intrapancreatica prematura de las enzimas digestivas, lo que causa autodigestion del
órgano. La activación de la tripsina contribuye a la fisiopatología de la pancreatitis.

 MECANISMOS PROTECTORES
• Las enzimas se sintetizan como proenzimas o cimógenos, que se secretan al exterior de la
glándula. Se activan de manera segura en el duodeno, donde la endopeptidasa del borde en
cepillo activa el tripsinógeno y la tripsina resultante activa los otros cimógenos.
• Las enzimas digestivas potencialmente nocivas se separan del citoplasma circundante, ya
que están encerradas en orgánulos rodeados por membrana llamados gránulos de
cimógenos
• Síntesis de inhibidores de tripsina, que se almacenan junto con los cimógenos de las
enzimas digestivas.

3.2 FENOMENOS INTRAPANCREATICOS

 Neutrófilos activados son atraídos al tejido lesionado y liberan y enzimas proteolíticas,
 Los macrófagos liberan citosinas (como el factor de necrosis tumoral α [TNF-α], [IL]-6 e IL-8)
que median las respuestas inflamatorias sistémicas.
 Aumentan la permeabilidad vascular pancreática, lo que causa edema, hemorragia y microtrombos.
 La falla de la microcirculación, causa hipoperfusión y necrosis pancreáticas.
 Inflamación aguda del parénquima pancreático y los tejidos peripancreaticos, se conoce como
pancreatitis edematosa intersticial.
 Cuando hay necrosis y se demuestra por la hipoperfusión pancreática en la CT con contraste, se
denomina pancreatitis necrosante

3.3 FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA

a) PA intersticial edematosa: Ocurre en 80-90% de los casos. Consiste en la inflamación aguda del
parénquima pancreático sin tejido necrótico identificable por TACC. Resuelve durante la primera
semana.
b) PA necrotizante: Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o peripancreática detectable por
TAC. Es la forma más agresiva

4. CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

 Dolor abdominal
 Inicio agudo
 Hemiabdomen superior
 Dolor en cinturón irradiado a dorso
 Intenso y constante
 Nauseas vómito
 Signos clínicos semiológicos:
o Signo de Cullen
o Signo de Grey Turner

5. PARACLINICOS
 AMILASA
o Se eleva de 2 a 12 horas
o Se eleva 3 veces su valor
o Se normaliza de 3 a 5 días
o Sensibilidad 83%
o Especificidad 88%
 LIPASA
o Se eleva de 4 a 8 horas
o Se eleva 3 a 5 veces su valor
o Se normaliza de 7 a 10 días
o Sensibilidad 94%
o Especificidad 93%
 CR/BUN
 GGT/AST/ALT/FA/Bilirrubinas
 PCR/LDH/Ca sérico
 Gasometría/CH con HCTO
 Glicemia/electrolitos
 IMÁGENES: Rx de torax y de abdomen simple. TAC de abdomen contrastado
6. MANEJO
 LIQUIDOS
o Solución salina 0.9%, lactato de Ringer
o Revisar hematocrito, diuresis, presión arterial.
 DOLOR
o Evitar la morfina.
 A/B
o Procesos infecciosos.
 CSV
 NUTRICIÓN
o Cristaloide a 200-500 mL/hora o 5-10 mL/Kg de peso/hora (2500-4000 mL en las primeras
24 horas) para una PAM efectiva (65 mmHg) y un gasto urinario de 0.5 mL/Kg de
peso/hora
o En PA leve sin FO o necrosis, puede iniciarse NE al ingreso con dieta blanda
o Baja en grasas, en ausencia de dolor intenso, náuseas, vómitos.
o En PA grave la NE Puede iniciarse en los primeros 3-5 días cuando mejoran síntomas y los
marcadores inflamatorios, por sonda nasoyeyunal, mejor que la SNG, disminuye la
secreción pancreática, previene el riesgo de translocación bacteriana del intestino al
páncreas e infecciones

7. TRATAMIENTO:
7.1 CPRE Y ESFINTEROTOMIA
 Primeras 72 horas
 Colangitis (primeras 24h)
 Ictericia (bilirrubinas mayor de 3 mg/dl)
 Dilatación significativa del colédoco
 Colestasis persistente
 Etiología biliar
 Reduce las complicaciones

7.2 INTERVENCIÓN QUIRURGICA

 Abdomen agudo persistente.
 Necrosis infectada
 Absceso pancreático,
 Necrosis estéril
 Sepsis de origen biliar
 Complicaciones locales
 Complicaciones sistémicas
 Absceso o pseudoquiste pancreático

8. COMPLICACIONES

9. PANCREATITIS CRONICA:
La pancreatitis crónica es un padecimiento inflamatorio crónico incurable, de origen multifactorial, que
conduce a cambios morfológicos irreversibles. Típicamente causan dolor y pérdida permanente de la
función endocrina y exocrina cuya presentación es muy variable y representa un desafío para tratarla de
manera satisfactoria.

10. FACTORES DE RIESGO:

Alcohol, tabaco, hipercalcemia, hiperlipemia, insufucuencia renal crónica, fármacos, toxicos, ideopatico
inicio temprano, tardío, tropical, genéticos, obstructivos, autoinmunes, recurrentes, obstructivos.

11. ANATOMÍA PATOLÓGICA

En la pancreatitis crónica inicial, las alteraciones histológicas están distribuidas de
manera irregular y se caracterizan por:
 Induración
 Cicatrización nodular
 Regiones lobulillares de fibrosis

11.1 CALCULOS PANCREATICOS

 Se componen en buena medida de cristales de carbonato de calcio atrapados en una matriz de
material fibrilar y otros elementos.
 Los cálculos se forman a partir de un precipitado proteinico inicial no calcificado, que sirve como
foco para la precipitación de carbonato de calcio en capas.
 En alcohólicos y pacientes con pancreatitis alcohólica crónica estan inhibidas de forma notable la
expresión y secreción de litostatina
 Inhibidor potente de la formación de cristales de carbonato de calcio.

12. PRESENTACIÓN CLÍNICA

 DOLOR
o Se localiza a mitad del epigastrio, pero puede incluir los cuadrantes superiores izquierdo o
derecho del abdomen
o En ocasiones se describe como penetrante hacia la espalda
o Constante y terebrante no tipo cólico

 DIABETES PREATOGENA
 o Con la destrucción progresiva de la glándula se desarrolla insuficiencia endocrina. Al
principio se observa diabetes franca en 20% de los individuos con pancreatitis crónica y es
posible detectar intolerancia a los carbohidratos hasta en 70% de los enfermos.
o La causa y fisiopatología de la diabetes pancreatogena son diferentes en comparación con
la diabetes insulinodependiente (tipo 1) (tipo 2).
o Hay una deficiencia global de las tres hormonas glucorreguladoras de las células de los
islotes: Insulina, glucagón y polipéptido pancreático (PP).
o Se observa una combinación paradójica de incremento de la sensibilidad periférica a la
insulina y disminución de la sensibilidad hepática a esta ultima.
o Los pacientes presentan hiperglucemia cuando no es suficiente la administración de
insulina (por la falta de supresión de la producción de glucosa hepática) o hipoglucemia si
la administración de insulina es apenas excesiva (por incremento de la sensibilidad
periférica a la insulina y por deficiencia de la secreción pancreática de glucagón para
contrarrestar la hipoglucemia

 CAUSAS DEL DOLOR EN PC

o Hipertensión ductal, secundaria a estenosis o cálculos
o Enfermedad del parénquima o inflamación retroperitoneal con afectación neural persistente
o Elevaciones agudas de la presión del conducto o episodios recurrentes de inflamación
aguda en casos de lesión crónica del parénquima
o Alivio del dolor: reducir la secreción o descomprimir el compartimiento secretor, extirpar
el foco de alteración inflamatoria crónica y interrumpir la transmisión de impulsos neurales
aferentes → ablación neural.

13. DIAGNÓSTICO
 Los tests directos de función pancreática (test de secretina y CCK) son los más sensibles y
específicos y se consideran como el patrón de referencia en el diagnóstico de la pancreatitis
crónica.
 TAC: Demuestra la presencia de un conducto pancreático dilatado junto con una glándula
aumentada o disminuida de tamaño de contornos irregulares.
 El método de imagen más sensible es la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE), esta permite detectar cambios mínimos en el contorno y calibre del conducto pancreático
principal y sus colaterales
CRITERIOS DE ROSEMONT PARA EL DX DE PC A TRAVÉS DE ECOENDOSCOPIA
Criterios mayores
A1. Focos hiperecoicos
parenquimatosos de 2mm o mas con
sombra acústica
A2. cálculos en el conducto principal
B. Lobularidad difusa del páncreas ( 3
lob o mas
CRITERIOS MENORES
1. Quistes
2. Conducto principal dilatado >
3,5mm en cabeza o > 1,5mm en cola
3. Contorno del conducto principal
irregular
4. 3 o mas conductos secundarios
dilatados > 1mm
5. Pared del conducto principal
 hiperecoica en mas del 50% en cuerpo
o cola
6. Estrías lineas hiperecoicas de 3mm o
mas en al menos dos direcciones de
planos diferentes
7. Focos hiperecoicos sin sombra
posterior de 2mm o menos
8. Lobularidad focal lóbulos no
contiguos

HALLAZGOS CONSISTENTES CON PC

A. A1+A2
B. Un criterio mayor A+ criterio mayor B
HALLAZGOS INDICATIVOS DE PC
A. A1 o A2 y menos de 3 criterios menores
B. Criterio mayor B y 3 criterios menores o
mas
c. 5 criterios menores o mas sin ningún
criterio mayor
PANCREATITIS CRONICA
INDETERMINADA
A. 3 o 4 criterios menores sin ninguno
mayor
B. Criterio mayor B con menos de 3
menores
PANCREAS NORMAL
Dos o menos criterios menores

COMPLICACIONES
• Complicaciones intrapancreaticas
Seudoquistes
Tumoración inflamatoria en la cabeza del páncreas
Estenosis y/o cálculos en el conducto
Ca pancreático
• Complicaciones extrapancreaticas
Fistula del conducto pancreático con ascitis o fistula
 Extension del seudoquiste mas alla de la transcavidad de los epiplones hacia el mediastino ,
retroperitoneo, pelvis y vísceras adyacentes
TRATAMIENTO
 ANALGESIA
 TRATAMIENTO ENZIMÁTICO
 USO SELECTIVO DE ANTISECRETORES
 TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
 La administración de enzimas pancreáticas tiene como fin revertir los efectos de la insuficiencia
exocrina pancreática
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
• LAS ENDOPRÓTESIS EN EL CONDUCTO PANCREÁTICO
• Se emplean para tratar
La estenosis proximal
Descompresión de una fuga del conducto pancreático
Drenaje de seudoquistes del páncreas que pueden cateterizarse a través del conducto pancreático
principal
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
● La esfinteroplastia transduodenal
● con incision del tabique entre los conductos pancreatico
● y coledoco proporciona al parecer un alivio notorio en individuos
● con obstruccion e inflamacion aislada de esta región

• Dolor abdominal intratable debido a pancreatitis crónica

• CONDUCTO PANCREÁTICO DILATADO >6-7 MM
• parénquima fibrótico, mal drenado en la cabeza del páncreas?
• Pancreaticojejunostomia lateral.
• (procedimiento de puestow)
• Pancreaticojejunostomia lateral. +resección localizada de la cabeza pancreática
• Procedimiento de frey
• CONDUCTO PANCREÁTICO NO DILATADO <6- 7MM
• Pancreaticoduodenectomia clásica o pancreaticoduodenectomía conservadora del
píloro o procedimiento de beger
• pancreatectomía distal
• pancreatectomía total con autotrasplante de islotes
 CONDUCTO PANCREÁTICO DILATADO
• consiste en abrir el conducto pancreático en sentido anterior a lo largo de su longitud, medialmente
al nivel de la arteria gastroduodenal y lateralmente en la cola más allá de todas las estenosis apreciables
del conducto pancreático.
• El conducto pancreático abierto se limpia por completo luego se cose a una extremidad yeyunal
Roux-en-Y para drenaje 
Pancreaticojejunostomía lateral con resección localizada de la cabeza del páncreas
• En 1987, Frey describió una técnica que abre el conducto pancreático a lo largo y dentro de la
cabeza y proceso unciforme del páncreas
• “extrae " el tejido de la cabeza del páncreas fibrótico suprayacente sin seccionar el cuello
pancreático
• y preserva el parénquima pancreático a lo largo del margen posterior y lateral de la cabeza
pancreática y el duodeno para minimizar la disfunción gastrointestinal a largo plazo
CONDUCTO PANCREÁTICO NO DILATADO
Pancreaticoduodenectomía
PC dominante en la cabeza en pacientes que presentan obstrucción duodenal o biliar y / o una masa
inflamatoria en la cabeza del páncreas
• La cirugía con la técnica de Whipple el cirujano extirpa la cabeza del páncreas, la vesícula biliar,
parte del duodeno, una pequeña parte del estómago
• Luego, vuelve a conectar lo que queda del páncreas y los órganos digestivos a fin de que las
enzimas pancreáticas digestivas, la bilis y el contenido del estómago fluyan hacia el intestino delgado
durante la digestión. 
resección de la cabeza del páncreas con conservación duodenal
• se corta el cuello del páncreas
• seguido de una resección subtotal de la cabeza. Se conserva un borde de parénquima pancreático a
lo largo de la pared duodenal, que contiene la arcada del suministro de sangre arterial duodenal
• Luego se usa una extremidad Roux-en-Y de yeyuno para crear una yunostomía pancreática .
PANCREATICOYEYUNOSTOMÍA CAUDAL DE DUVAL
se demostró efectiva cuando existía una única estenosis en el conducto de wirsung, lo cual ocurre en pocas
ocasiones
Descrita en 1954 Algunos cirujano emplearon este procedimiento pero este fracasaba por la aparición de
una nueva estenosis y obstrucción segmentaria del páncreas por cicatrización progresiva
ESCALAS DE VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD

CRITERIOS DE RANSON

APACHE II
ATALANTA
SOFA
BISAP SCORE
BUN > 25 mg/dL
Deterioro del estado mental (escala de coma de Glasgow)
SIRS: definido como 2 o más de los siguientes
- Temperatura < 36°C ó >38°C
- FR > 20 x min ó PaCO2 < 32 mmHg
- FC > 90 x min
- Leucocitos < 4000 ó > 12000 /mm3
Edad > 60 años
Derrame pleural

BALTHAZAR