Ventilación Mecánica

La ventilación mecánica (VM) se conoce como todo procedimiento de respiración artificial

que emplea un aparato para suplir o colaborar con la función respiratoria de una persona,
que no puede o no se desea que lo haga por sí misma, de forma que mejore la oxigenación e
influya así mismo en la mecánica pulmonar. El ventilador es un generador de presión
positiva en la vía aérea que suple la fase activa del ciclo respiratorio (se fuerza la entrada de
aire en la vía aérea central y en los alveolos).
El principal beneficio consiste en el intercambio gaseoso y la disminución del trabajo
respiratorio.
Tipos de ventilación
1. Ventilación mecánica invasiva
También conocida como ventilación mecánica tradicional, se realiza a través de un tubo
endotraqueal o un tubo de traqueotomía (procedimiento médico en el cual se coloca una
cánula o sonda en la tráquea para abrir la vía respiratoria con el fin de suministrarle oxígeno
a la persona). Es el tratamiento habitual de la insuficiencia respiratoria.
2. Ventilación mecánica no invasiva
Es la que se realiza por medios artificiales (máscara facial), pero sin intubación
endotraqueal. Ha demostrado ser una alternativa eficaz a la invasiva, ya que disminuye la
incidencia de complicaciones y reduce costes. Actualmente, se indica en pacientes con
edema agudo de pulmón cardiogénico e insuficiencia respiratoria hipercapnia secundaria a
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y en inmunocomprometidos que no
requieran una intubación de urgencia y no tengan contraindicaciones para la VMNI
(alteración nivel de conciencia, secreciones abundantes, vómitos).
Parámetros

 FI 02: la mínima posible para mantener la Sat 0 2 dentro de los límites deseados.

 Flujo: 4 L/min en <1000 g y 6 L/min en >1000 g y pueden ser necesarios mayores flujos
para alcanzar mayores picos de presión (9-11 L/min).

 IMV: (Ventilacion obligada) entre 60-80. Frecuencias mayores de 70-80 son poco eficaces
para disminuir la PaC02 (PEEP inadvertida e incremento de ventilación del espacio
muerto). Si existe aumento de la resistencia respiratoria, son preferibles frecuencias <60
cpm, que permiten un tiempo espiratorio más prolongado y evitan el riesgo de
sobredistensión y rotura alveolar.

 PIP: se debe emplear el pico de presión inspiratoria más bajo que permita mantener
valores de Pa02 y PaC02 aceptables. Utilizar picos < 20 cm H2O si es posible < 15 cm H20 en
los RN de muy bajo peso. Puede ser necesario emplear inicialmente y de modo transitorio
presiones más elevadas para reclutar zonas alveolares colapsadas o con hipoventilación.
 En la hipoplasia pulmonar pueden ser necesarios PIP > 30 cm H 20. Valorar la necesidad de
PIP observando la excursión torácica con los ciclos.

 Volumen tidal (Vt): oscila en el RN normal entre 5 y 7 ml/kg.

 PEEP (presión positiva al final de la espiración): entre 2 y 5 cm H20. Con PEEP altas es
necesario vigilar la PEEP inadvertida. El aumento de PEEP aumenta la PMA y por tanto la
Pa02 (si no existe hiperinsuflación). El aumento de PEEP sin modificación de PIP, disminuye
el Vt y por tanto aumenta la PaC 02. La disminución de PEEP sin modificar el pico
disminuye los valores de PaC02 y no aumenta el barotrauma.

 Tiempo inspiratorio (Ti). Relación inspiración/espiración (l/E): con frecuencias inferiores a

60 cpm, se suelen utilizar TI en torno a 0,31-0,4 s, tanto más corto cuanto menor es el
peso del paciente. La relación l/E debe ser al menos 1/1,3.

 PMA (presión media en vía aérea): se modifica por cambios de cualquiera de los
diferentes parámetros del respirador, salvo Fi 02. Aplicar la más baja que mantenga una
gasometría adecuada y una capacidad residual adecuada y que permita una ventilación
alveolar suficiente.

Gasometría Arterial
La gasometría arterial es una técnica de monitorización respiratoria invasiva que
permite, en una muestra de sangre arterial, determinar el pH, las presiones arteriales
de oxígeno y dióxido de carbono y la concentración de bicarbonato.
La gasometría sirve para evaluar el estado del equilibrio ácido-base (se utiliza
preferentemente la sangre venosa periférica) y para conocer la situación de la función
respiratoria (sangre arterial).
La principal función del aparato respiratorio es la de permitir una adecuada
oxigenación de la angre y eliminar el anhídrico carbónico producido. Esto se logra
gracias a cuatro procesos: ventilación, perfusión, difusión y distribución. El resultado
es el intercambio gaseoso (paso de oxígeno desde el espacio alveolar a la sangre
capilar, y la liberación de CO2 desde la sangre al espacio alveolar. Para valorar
aspectos del intercambio gaseoso, podemos usar la gasometría, la pulsioximetría y la
capacidad de difusión del CO (DLCO). La eficacia de este intercambio se valora
mediante la diferencia o gradiente alveoloarterial de O2 (P(A-a) O2).
Se considera como normal un gradiente menor de 15 mmHg en jóvenes, pero en
ancianos puede alcanzar 30 mmHg o más.
Mediante la gasometría podemos diferenciar diversas situaciones patológicas:

 Hipoxemia. PaO2 < 80 mmHg.

  Hipercapnia. PaCO2 > 45 mmHg.
 Insuficiencia respiratoria parcial. PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 > 45 mmHg.
Normalmente, la gasometría también proporciona el pH, el bicarbonato, el exceso de
gases, y es necesaria para calcular el gradiente alveolo-arterial de oxígeno.
Los valores normales de PaO2
80 mmHg ( recuerda que <80 mmHg es hipoxemia y <60 mmHg es insuficiencia
respiratria)
los valores normales de de PaCO2 
35-45 mmHg (>45 mmHg es hipercapnia) y los de pH 7,35 – 7,45. Además el
bicarbonato debe tener unos valores entre 22-28 meq/l ( EIR 14, 97).
Es muy importante asegurarnos de que la muestra de sangre es arterial y no venosa.
Ante un paciente clínicamente asintomático que presenta una PO2 ≤ 40 mmHg y/o
una PCO2 ≥ 46 mmHg debemos sospechar que la extracción no se ha realizado
correctamente y que se corresponde con datos de sangre venosa.
El mejor parámetro que evalúa el estado de oxigenación es la PaO2. El contenido de
oxígeno depende del oxígeno disuelto y el oxífeno unido a hemoglobina (99%).
Por tanto, la PaO2 mide el grado de oxigenación y se considera que es el mejor
parámetro para valorar el transporte de oxígeno.
La pulsioximetría valora el porcentaje de SaO2 de la hemoglobina y es la mejor
técnica para valorar el transporte de oxígeno en pacientes críticos/inestables o en
presencia de intoxicación por CO o metahemoglobinemias.
Recordad que la PaCO2 es la mejor medida del estado de ventilación de un paciente, y
puede ser fundamental para decidir la necesidad de ventilación mecánica.
En este resumen recordaremos como interpretar una gasometría arterial con un
trastorno simple en tan solo 2 pasos.
1 – ¿Acidosis o Alcalosis?
Primero –> Mira el pH.
RECUERDA:  Rango entre 7,35 y 7,45
Si está por encima de 7,45 será ALCALOSIS
Si está por debajo de 7,35 será ACIDOSIS
2 – ¿Y ahora? ¿Metabólica o Respiratoria?
Segundo –> Mira el Bicarbonato y la pCO2.
RECUERDA:
HCO3: Rango entre 22 y 26 mEq/l
pCO2: Rango entre 35 y 45 mmHg
BICARBONATO:  
Si sube provoca ALCALOSIS
Si baja provoca ACIDOSIS
pCO2:    
Si sube provoca ACIDOSIS
Si baja provoca ALCALOSIS
Podéis apreciar que son mecanismos opuestos, por ello los dos sistemas se intentan
compensar alterando el contrario.

Meningitis Bacteriana
La meningitis bacteriana aguda está causada por una bacteria, es una inflamación de
aparición rápida de las capas de tejido que cubren el encéfalo y la médula espinal
(meninges) y del espacio que contiene el líquido localizado entre las meninges (espacio
subaracnoideo).
 Los niños mayores y los adultos desarrollan una rigidez de nuca que hace difícil o
imposible bajar la barbilla hasta el pecho, por lo general acompañada de fiebre y
dolor de cabeza.
 Los bebés menores de 2 meses de edad pueden no presentar rigidez de nuca, aunque
suelen tener aspecto de enfermos, con una temperatura alta o baja, rechazo de las
tomas, o estar irritables o adormilados.
 La meningitis bacteriana es una urgencia médica y se debe tratar lo más pronto
posible, antes de confirmar el diagnóstico.
 Para diagnosticar la meningitis, el médico realiza una punción lumbar lo antes
posible.
 Los antibióticos suelen ser eficaces si se administran precozmente, y a menudo se
utiliza dexametasona (un corticoesteroide) para reducir la inflamación del encéfalo.
 Las vacunas pueden prevenir algunas formas de meningitis.
El encéfalo y la médula espinal están recubiertos por tres capas de tejido denominadas
meninges. El espacio subaracnoideo se localiza entre la capa media y la capa interna de las
meninges, que recubren el encéfalo y la médula espinal. Este espacio contiene el líquido
cefalorraquídeo, que fluye a través de las meninges, llena los espacios internos del encéfalo
y actúa como amortiguador del mismo y de la médula espinal.
Tejidos que recubren el encéfalo
En el interior del cráneo, el encéfalo está recubierto por tres capas de tejido denominadas meninges:
 La duramadre (capa externa)
 La aracnoides (la capa media)
 La piamadre (la capa interna)
Entre la aracnoides y la piamadre se encuentra el espacio subaracnoideo. Este espacio contiene el
líquido cefalorraquídeo, que fluye a través de las meninges, llena los espacios internos del encéfalo
y actúa como amortiguador del mismo y de la médula espinal.

Cuando las bacterias invaden las meninges y el espacio subaracnoideo, el sistema

inmunitario reacciona contra los invasores y las células inmunitarias se concentran para
defender al organismo contra ellos. El resultado es la inflamación (la meningitis) que puede
causar complicaciones tales como:
 Coágulos de sangre: si es grave, la inflamación puede extenderse a los vasos
sanguíneos del cerebro y ocasionar la formación de coágulos, lo que en ocasiones
puede provocar un infarto cerebral.
 Hinchazón encefálica (edema encefálico): la inflamación puede dañar el tejido
encefálico, provocando hinchazón y pequeñas zonas hemorrágicas.
 Aumento de la presión dentro del cráneo (presión intracraneal o presión
endocraneal): si la hinchazón es intensa, puede aumentar la presión en el interior
del cráneo, haciendo que algunas partes del encéfalo se desplacen. Si estas partes se
deslizan a través de alguna de las aberturas que separan el cerebro en
compartimentos, se produce un trastorno potencialmente mortal
denominado herniación cerebral.
 Exceso de líquido en el encéfalo: el cerebro produce continuamente líquido
cefalorraquídeo. La infección puede bloquear el flujo de este líquido a través de los
 espacios existentes en el interior del cerebro (ventrículos cerebrales) y fuera de él.
En tales circunstancias se puede acumular líquido en los ventrículos, aumentando su
tamaño (un trastorno conocido como hidrocefalia). A medida que el líquido se
acumula, puede ejercer presión sobre el cerebro.
 Inflamación de los nervios craneales: la inflamación puede extenderse a los
nervios craneales, responsables de la vista, el oído, el gusto, y el control de los
músculos y glándulas faciales. La inflamación de estos nervios puede causar
sordera, visión doble, y otros problemas.
 Empiema subdural: a veces se produce una acumulación de pus bajo la capa
exterior (duramadre) de las meninges, causando un empiema subdural.
 Problemas en todo el cuerpo: estos problemas incluyen choque séptico (presión
arterial peligrosamente baja debida a una infección bacteriana de la sangre)
y coagulación intravascular diseminada (desarrollo de pequeños coágulos de sangre
en todo el torrente sanguíneo, que pueden acabar conduciendo a un sangrado
excesivo). Estos problemas pueden ser mortales.
Causas
Diversas especies de bacterias pueden producir meningitis. El germen con más
probabilidades de ser el responsable de la meningitis depende de
 La edad del paciente
 La vía de adquisición de la infección (la ruta)
 La fortaleza del sistema inmunitario
Edad
La meningitis bacteriana aguda puede presentarse en lactantes y niños, especialmente en
zonas geográficas en las que no se vacuna a los niños. A medida que las personas
envejecen, la meningitis bacteriana aguda se hace más frecuente.
En los recién nacidos y lactantes pequeños, los gérmenes que con más frecuencia
ocasionan meningitis bacteriana son
 Streptococcus agalactiae (el más común)
 Escherichia (E.) coli y bacterias relacionadas (llamadas bacterias gram-negativas)
 Listeria monocytogenes
Si la meningitis se desarrolla dentro de las primeras 48 horas después del parto, por lo
general se adquiere a partir de la madre. Se puede transmitir desde la madre al recién
nacido cuando éste pasa a través del canal del parto. En estos casos, la meningitis
generalmente forma parte de una infección sanguínea grave (septicemia).
En lactantes de más edad, niños y adultos jóvenes, las causas más comunes son
 Neisseria meningitidis (también denominada meningococo)
 Streptococcus pneumoniae (también denominado neumococo)
Neisseria meningitidis ocasionalmente produce una infección rápida y grave denominada
meningitis meningocócica, que produce coma y muerte en cuestión de horas. Esta infección
generalmente ocurre cuando penetran al torrente sanguíneo gérmenes a partir de una
infección de vías aéreas superiores. La meningitis meningocócica es muy contagiosa. Entre
las personas que viven en espacios reducidos, como ocurre en los cuarteles militares y en
las residencias universitarias, se pueden producir pequeñas epidemias de meningitis
meningocócica. Neisseria meningitidis es menos frecuente conforme aumenta la edad.
Haemophilus influenzae tipo b es, en la actualidad, una causa poco frecuente de meningitis
en Estados Unidos y Europa occidental porque la mayoría de los niños están vacunados
contra esta bacteria. Sin embargo, en las zonas donde no se utiliza habitualmente la vacuna,
esta bacteria es una causa común, especialmente en los niños de 2 meses a 6 años.
En los adultos de mediana edad y mayores, la causa más común es
 Streptococcus pneumoniae
Cuando las personas envejecen, el sistema inmunitario se debilita, lo que aumenta su
riesgo de meningitis por otras bacterias, como Listeria monocytogenes, E. coli u otras
bacterias gram-negativas.
En personas de todas las edades,Staphylococcus aureus ocasionalmente causa meningitis
grave.
Vía
La meningitis bacteriana se puede adquirir por diferentes mecanismos, tales como
 Cuando la bacteria se propaga a través del torrente sanguíneo desde una infección
en otra parte del cuerpo (la vía más común)
 Cuando las bacterias se propagan a las meninges desde otra infección localizada en
la cabeza, como la sinusitis o una infección del oído (a menudo causada
por Streptococcus pneumoniae)
 Después de una herida penetrante en el cráneo o las meninges (a menudo causada
por Staphylococcus aureus)
 Después de una intervención quirúrgica en el cerebro o la médula espinal (a menudo
causada por bacterias gram-negativas)
 Cuando se infecta una derivación (shunt), colocada en el cerebro para aliviar el
aumento de la presión en el cráneo
  Cuando las bacterias entran a través de un defecto congénito localizado en el cráneo
o en la columna vertebral (como la espina bífida)
Cualquiera de las situaciones mencionadas aumenta el riesgo de desarrollar meningitis
bacteriana.
Fortaleza del sistema inmunitario
El tipo de germen que con mayor probabilidad es responsable de una meningitis depende de
si el sistema inmunitario del paciente es normal o está debilitado. Las situaciones que
pueden debilitar el sistema inmunitario aumentan el riesgo de desarrollar meningitis
bacteriana. Estos trastornos incluyen
 El tratamiento con corticoesteroides u otros fármacos que inhiben el sistema
inmunitario (inmunosupresores), utilizados para tratar enfermedades
autoinmunitarias, determinados tipos de cáncer o para evitar el rechazo de un
órgano trasplantado
 Quimioterapia
 Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o sida
 Extirpación del bazo (esplenectomía)
 Anemia de células falciformes (anemia drepanocítica o drepanocitosis)
 Inmunodeficiencias congénitas (cuando los niños nacen con un trastorno que
debilita su sistema inmunitario)
La bacteria (o el hongo) que tiene mayor probabilidad de ser responsable de una meningitis
también depende de cuál es el agente que debilita el sistema inmunitario y qué parte del
sistema inmunitario es la afectada, como podemos ver en los ejemplos siguientes:
 Sida o linfoma de Hodgkin: Listeria monocytogenes, las bacterias que causan la
tuberculosis u hongos (en particular Cryptococcus neoformans)
 Existencia de problemas para la producción de anticuerpos (que ayudan al
organismo a combatir infecciones) o extirpación del bazo: Streptococcus
pneumoniae o, con menos frecuencia, Neisseria meningitidis, que puede causar una
forma rápida y grave de meningitis.
 En caso de quimioterapia reciente para el tratamiento del cáncer: Pseudomonas
aeruginosa o bacterias gram-negativas, como E. coli.
En los bebés muy pequeños (en especial en prematuros) y en ancianos, ciertas partes del
sistema inmunitario pueden ser más débiles, lo que aumenta el riesgo de meningitis
por Listeria monocytogenes.
Síntomas
Los síntomas de la meningitis bacteriana aguda varían con la edad.
En los recién nacidos y los lactantes, los síntomas precoces no suelen sugerir una causa
determinada. En la mayoría de los casos los síntomas consisten en
 Temperatura corporal alta o baja
 Problemas de alimentación
 Vómitos
 Irritabilidad, como llanto o malestar excesivo, que continúa o empeora tras ser
consolado y abrazado por la madre o el cuidador
 Movimientos de los labios, masticación involuntaria, movimientos oculares en
distintas direcciones o episodios periódicos de flaccidez (un tipo de convulsión)
 Respuestas lentas o indiferencia (letargo)
 Un llanto agudo, inusual para el bebé
A diferencia de los adultos, la mayoría de los recién nacidos y los lactantes no presentan
rigidez de nuca. Si la meningitis se agrava, los espacios elásticos situados entre los huesos
del cráneo (denominados fontanelas), que están presentes en los recién nacidos antes de que
los huesos del cráneo se fusionen, pueden abultarse por el aumento de la presión dentro del
cráneo.
En la mayoría de los niños y adultos, la meningitis bacteriana aguda comienza con
síntomas que empeoran lentamente durante 3 a 5 días. Estos síntomas pueden incluir una
sensación de malestar general, fiebre, irritabilidad y vómitos. Algunos pacientes presentan
dolor de garganta, tos y secreción nasal. Estos síntomas vagos pueden parecerse a los de
una infección vírica.
Los síntomas iniciales que sugieren meningitis son
 Fiebre
 Cefalea
 Rigidez de nuca (por lo general)
 Confusión o disminución del estado de alerta
 Sensibilidad a la luz
La rigidez de nuca debida a la meningitis es más que una simple molestia. El mero hecho
de bajar el mentón hacia el pecho produce dolor y puede resultar imposible realizar el
movimiento. Mover la cabeza en otras direcciones no supone la misma dificultad. Sin
embargo, algunos pacientes no tienen rigidez de nuca, y algunos tienen dolor de espalda.
En ocasiones los pacientes pueden presentar síntomas de infarto cerebral, incluyendo
parálisis. Algunos tienen convulsiones.
A medida que avanza la infección, los niños y los adultos pueden presentar de forma
progresiva irritabilidad, confusión y somnolencia. Entonces pueden dejar de responder,
siendo necesaria una estimulación física vigorosa para despertarlos. Este estado mental se
llama estupor. Los adultos pueden alcanzar un estado grave en el plazo de 24 horas, y los
niños incluso antes. La meningitis puede causar el coma y la muerte en cuestión de horas.
La meningitis bacteriana es una de las pocas enfermedades en las que una persona joven,
previamente sana puede acostarse con síntomas leves y no despertar. En los niños mayores
y adultos, una muerte tan rápida a menudo se produce como consecuencia de la inflamación
del encéfalo.
En la meningitis meningocócica, a menudo se infecta la sangre y muchos otros órganos.
La infección de la sangre (llamada meningococemia) puede llegar a ser grave en cuestión
de horas. Como consecuencia, puede producirse la necrosis (muerte) de áreas de tejido y
sangrado bajo la piel lo que causa la aparición de manchas rojas en forma de pequeños
puntos o zonas más extensas. Pueden producirse hemorragias en el tracto digestivo y otros
órganos. Los enfermos pueden vomitar sangre o hacer heces con sangre o negras. Sin
tratamiento, la tensión arterial disminuye hasta alcanzar un cuadro de choque (shock) y
desembocar en la muerte. Es típico el sangrado en el interior de las glándulas suprarrenales,
que dejan de funcionar, con lo que empeora el choque (shock). Este trastorno, denominado
síndrome de Waterhouse-Friderichsen, con frecuencia es mortal si no se trata de inmediato.
En algunos casos, los síntomas de la meningitis bacteriana son mucho más leves de lo
normal, por lo que la meningitis es más difícil de diagnosticar. Los síntomas son más leves
cuando el paciente está siendo tratado con antibióticos por otra razón. Por ejemplo, cuando
se desarrolla la meningitis se puede estar en tratamiento por otra infección (como una
infección del oído o de garganta), o bien, una meningitis en fase precoz se puede confundir
con otra infección y recibir tratamiento antibiótico. Los síntomas también pueden ser más
leves en pacientes con un sistema inmunitario debilitado debido a la administración de
fármacos (como en el sida) o por trastornos que deprimen el sistema inmunitario, en
alcohólicos y en personas de edad muy avanzada. La confusión puede ser el único síntoma
en las personas muy ancianas.
Si la meningitis bacteriana se desarrolla después de una cirugía en el cerebro o en la médula
espinal, los síntomas a menudo tardan días en desarrollarse.
Diagnóstico
 Análisis de sangre
 Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo
Si un niño de 2 años o menos presenta fiebre y los padres ven que su hijo está muy irritable
o somnoliento, deben llamar al médico o acudir a la consulta inmediatamente, sobre todo si
los síntomas no desaparecen después de una dosis adecuada de paracetamol
(acetaminofeno).
Es necesaria una atención médica inmediata, habitualmente en un servicio de urgencias, si
el niño presenta cualquiera de los siguientes síntomas:
 Se vuelve más irritable o excepcionalmente somnoliento
 Tiene una temperatura corporal baja
 Se niega a comer
 Tiene convulsiones
 Desarrolla rigidez de nuca
Los adultos requieren atención médica inmediata si presentan alguno de los siguiente
síntomas:
 Dolor de cabeza y rigidez de nuca, especialmente si tienen fiebre
 Confusión o disminución del estado de alerta
 Lentitud o apatía
 Convulsiones
 Erupción con fiebre o rigidez de nuca
Durante la exploración física, el médico busca indicios de meningitis, especialmente rigidez
de nuca. También explora al paciente en busca de una erupción, especialmente en niños,
adolescentes y adultos jóvenes, y de otros signos, que puedan sugerir una causa. En base a
los síntomas y los hallazgos de la exploración física, el médico puede tener fuertes
sospechas de una meningitis bacteriana, pero es necesario realizar pruebas para confirmar
el diagnóstico e identificar la bacteria concreta que la causa.
En cuanto se sospecha una meningitis bacteriana, primero se toma una muestra de sangre
para su análisis y cultivo. A continuación se comienza el tratamiento con antibióticos y
corticoesteroides de inmediato, sin esperar a los resultados de las pruebas, ya que la
meningitis puede progresar rápidamente.
¿Sabías que...?
 Cuando el médico sospecha una meningitis bacteriana, comienza el tratamiento
con antibióticos de inmediato, sin esperar los resultados de las pruebas, ya que la
meningitis puede progresar rápidamente.
Pruebas
Una vez comenzado el tratamiento, los médicos practican rápidamente una punción lumbar,
si parece segura, para confirmar el diagnóstico.
Sin embargo, si el médico sospecha que puede estar aumentada la presión dentro del cráneo
(por ejemplo, por un absceso, un tumor u otra masa en el cerebro), se puede realizar
primero una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética nuclear (RMN)
para descartar la existencia de estos procesos. Hacer una punción lumbar cuando la presión
dentro del cráneo está aumentada puede ser peligroso. Algunas partes del encéfalo pueden
verse desplazadas hacia abajo. Si estas partes se deslizan a través de alguna de las aberturas
que separan el cerebro en compartimentos, se produce un trastorno potencialmente mortal
denominado herniación cerebral.
Para realizar una punción lumbar, se introduce una aguja fina entre dos vértebras en la parte
inferior de la columna vertebral con el fin de obtener una muestra de líquido
cefalorraquídeo.
A continuación se realizan las pruebas siguientes:
 Observación minuciosa del líquido cefalorraquídeo: el líquido normalmente es
transparente, pero se puede enturbiar en pacientes con meningitis.
 Medición de la presión en el espacio subaracnoideo cuando se extrae el líquido
cefalorraquídeo: en la meningitis la presión suele ser elevada.
 Análisis del líquido cefalorraquídeo en el laboratorio: se determinan las
concentraciones de azúcar y de proteínas, así como el número y el tipo de glóbulos
blancos (leucocitos) en la muestra. Esta información ayuda al médico a diagnosticar
la meningitis y a diferenciar las infecciones bacterianas de las víricas.
 Examen al microscopio del líquido cefalorraquídeo para determinar si contiene
bacterias e identificarlas. Se utiliza una tintura especial (llamada tinción de Gram)
para visualizar las bacterias con mayor claridad y ayudar a identificarlas.
 Otros estudios
Se pueden realizar determinadas pruebas para identificar rápidamente ciertas bacterias,
como Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. Algunas de ellas permiten
identificar bacterias concretas mediante la detección de proteínas específicas (antígenos) en
la superficie de las bacterias. Se emplea la técnica de reacción en cadena de la polimerasa,
que produce muchas copias de un mismo gen, para identificar la secuencia de ADN
exclusiva de esa bacteria. Sin embargo, no siempre es posible disponer de estas pruebas.
El líquido cefalorraquídeo también se cultiva (de forma que crezcan las bacterias). El
cultivo ayuda a determinar si existen bacterias y, de ser así, qué bacterias están presentes y
qué antibióticos podrían ser más eficaces. Los resultados del cultivo generalmente
requieren 24 horas o más. Si el cultivo u otras pruebas detectan bacterias en el líquido
cefalorraquídeo, se confirma la meningitis bacteriana.
Hasta que se confirme la causa de la meningitis, se pueden realizar otras pruebas sobre las
muestras de líquido cefalorraquídeo o de sangre para identificar virus, hongos, células
cancerígenas y otras sustancias no detectables en las pruebas rutinarias. De especial
importancia es la prueba para detectar el virus del herpes simple. Este germen puede
infectar el cerebro causando encefalitis.
También se toman muestras de sangre, orina y moco de la nariz y la boca. Si el paciente
presenta una erupción, se puede usar una pequeña aguja para extraer líquido y tejido de
debajo de la piel en la zona de la erupción. Estas muestras se cultivan y se examinan al
microscopio para determinar la presencia de bacterias.
Tratamiento
 Antibióticos
 Dexametasona (un corticoesteroide)
 Sustitución de líquidos
Dado que la meningitis bacteriana aguda puede ocasionar lesiones encefálicas o nerviosas
permanentes e incluso causar la muerte en cuestión de horas, es necesario iniciar el
tratamiento lo antes posible, sin esperar a los resultados de las pruebas diagnósticas y con
frecuencia antes de realizar la punción lumbar.
En este punto no se sabe qué bacteria concreta es la responsable y por lo tanto no se puede
saber qué antibióticos son más eficaces. Así que se opta por aquellos antibióticos que son
eficaces contra las bacterias que tienen mayor probabilidad de ser la causa de la infección, y
por lo general se utilizan dos o más antibióticos de amplio espectro (eficaces contra muchas
bacterias). Estos antibióticos se administran por vía intravenosa. Además, debido a que la
inflamación del encéfalo (encefalitis) causada por el virus del herpes puede ser similar a la
meningitis bacteriana, con frecuencia se emplea un fármaco antivírico eficaz contra este
virus. Una vez identificado y estudiado el organismo causal, generalmente una especie
concreta de bacteria, se sustituyen los antibióticos de amplio espectro por los que sean más
eficaces contra ese microorganismo concreto, y se suspenden los antibióticos innecesarios y
la medicación antivírica.
Para controlar la inflamación en el cerebro se administra dexametasona (un
corticoesteroide). Se administra 15 minutos antes o al mismo tiempo que la primera dosis
de antibiótico, dado que la inflamación puede empeorar a medida que los antibióticos
destruyen las bacterias. La dexametasona se mantiene durante 2 a 4 días. La dexametasona
también puede reducir la presión dentro del cráneo. Si las glándulas suprarrenales están
afectadas, se pueden emplear la dexametasona u otro corticoesteroide para reemplazar a los
corticoesteroides que normalmente producen estas glándulas.
Otras infecciones, que pueden haber causado o ser causadas por la meningitis, también
requieren tratamiento. Entre ellas se incluyen septicemia, neumonía y una infección
cardíaca denominada endocarditis bacteriana.
Se reponen los líquidos perdidos a causa de la fiebre, la sudoración, los vómitos y la falta
de apetito, habitualmente por vena (vía intravenosa). Dado que la meningitis bacteriana a
menudo afecta a muchos órganos y causa complicaciones serias, el paciente suele necesitar
tratamiento en una unidad de cuidados intensivos.
Tratamiento de las complicaciones
Las complicaciones requieren un tratamiento específico.
 Convulsiones: se administran anticonvulsivos.
 Choque (shock): se administran líquidos adicionales y, a veces, fármacos (por vía
intravenosa) para aumentar la tensión arterial y tratar el choque (shock), como
puede suceder en el síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
 Coma: puede ser necesaria la ventilación mecánica.
 Aumento grave de la presión dentro del cráneo (hipertensión intracraneal): se
eleva el cabezal de la cama y se utilizan corticoesteroides para reducir la presión
dentro del cráneo. Si es necesario reducir rápidamente la presión, se emplea la
ventilación mecánica. La ventilación mecánica disminuye la cantidad de dióxido de
carbono en la sangre y, de este modo, reduce rápidamente la presión del líquido
cefalorraquídeo, aunque por poco tiempo. Se puede administrar manitol por vía
intravenosa. El manitol desplaza líquido desde el cerebro a la corriente sanguínea y,
por lo tanto, reduce la presión intracraneal. La presión intracraneal se puede
monitorizar mediante un pequeño tubo (catéter) conectado a un medidor. El
dispositivo se inserta a través de una pequeña perforación en el cráneo. El catéter
también se puede utilizar, en caso necesario, para extraer líquido cefalorraquídeo y
reducir así la presión.
 Empiema subdural: puede ser necesario drenar el acúmulo de pus de forma
quirúrgica.
Pronóstico
Si se trata precozmente, la mayoría de las personas con meningitis se pueden recuperar. Si
el tratamiento se demora, es más probable que se produzca una lesión cerebral o nerviosa
permanente o la muerte, sobre todo en niños muy pequeños y personas mayores de 60 años.
En algunos pacientes la meningitis deja como secuelas convulsiones que requieren
tratamiento de por vida.
Las personas que han sufrido meningitis pueden presentar secuelas como deterioro
intelectual permanente, alteraciones de la memoria o la concentración, problemas de
aprendizaje, trastornos de conducta, parálisis, visión doble y pérdida parcial o total de la
audición.
Prevención
Los pacientes con meningitis bacteriana aguda (especialmente meningitis meningocócica)
suelen permanecer aislados hasta que la infección está controlada y ya no pueden propagar
la infección, habitualmente durante 24 horas.
Se dispone de vacunas para algunos tipos de meningitis.
Meningitis meningocócica
Existe una vacuna (vacuna meningocócica) que ayuda a prevenir la meningitis
meningocócica. En Estados Unidos se administra a:
 Niños de 2 meses a 10 años de edad cuando su sistema inmunológico está debilitado
(por ejemplo, si padecen una inmunodeficiencia) o si no tienen un bazo funcional.
 Todos los niños entre 11 y 12 años de edad y una dosis de refuerzo a los 16 años
 Todos los niños mayores y estudiantes universitarios que viven en residencias si aún
no han sido vacunados
 Reclutas del ejército, si no han sido previamente vacunados
 Viajeros o residentes en regiones donde la infección es frecuente
 Personas que puedan estar repetidamente expuestas a la bacteria, como el personal
de laboratorio
La vacuna se utiliza también cuando se desencadena una epidemia o cuando existe amenaza
de epidemia en un grupo de personas que viven juntas muy agrupadas (como por ejemplo
en cuarteles).
Meningitis por Streptococcus pneumoniae
Actualmente se procede a la vacunación sistemática (vacuna antineumocócica) de los niños
contra esta infección (ver figura Vacunación en lactantes y niños).
Meningitis por Haemophilus influenzae
En la actualidad los niños son vacunados sistemáticamente con vacuna Haemophilus
influenzae tipo b (ver figura Vacunación en lactantes y niños). En los países desarrollados,
esta vacuna prácticamente ha erradicado esta enfermedad que en el pasado fue la causa más
frecuente de meningitis en los niños.
Prevención después de una exposición a la meningitis
Los familiares, el personal médico y cualquier persona que esté en contacto próximo con
pacientes afectados de meningitis meningocócica necesitan tratamiento preventivo con un
antibiótico (como rifampicina o ciprofloxacino por vía oral, o ceftriaxona inyectada). Los
antibióticos preventivos suelen ser necesarios sólo para la meningitis meningocócica y la
meningitis por Haemophilus influenzae.
Meningitis bacteriana neonatal
La meningitis bacteriana neonatal es la inflamación de las meninges secundaria a una
invasión bacteriana. Los signos son los de sepsis, irritación del SNC (p. ej., letargo,
convulsiones, vómitos, irritabilidad [en particular, irritabilidad paradójica], rigidez
de nuca, protrusión o tensión de fontanelas) y alteraciones de los nervios craneales. El
diagnóstico se realiza por punción lumbar. El tratamiento consiste en la
administración de antibióticos.
La meningitis bacteriana neonatal afecta a 2/10.000 recién nacidos de término y a 2/1.000
recién nacidos de bajo peso, y predomina en los varones. Se diagnostica en alrededor del
15% de los recién nacidos con sepsis y, en ocasiones, aparece en forma aislada.
Etiología
Los patógenos predominantes son
 Estreptococo grupo B (EGB, sobre todo de tipo III)
 Escherichia coli (en particular, las cepas que contienen el polisacárido K1)
 Listeria monocytogenes
Asimismo, otros patógenos son los enterococos, los estreptococos de grupo D no entéricos,
los estreptococos α-hemolíticos, Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa negativos
y microorganismos entéricos gramnegativos (p. ej., especies de Klebsiella, especies
de Enterobacter, Citrobacter diversus). Se han informado como agentes
etiológicos Haemophilus influenzae,Neisseria meningitidis, y Streptococcus pneumoniae.
La mayoría de las veces, la meningitis bacteriana neonatal se debe a una bacteriemia que se
produce en caso de sepsis neonatal; cuanto mayor es el recuento de colonias en el
hemocultivo, más alto es el riesgo de meningitis. La meningitis bacteriana neonatal también
puede deberse a lesiones del cuero cabelludo, en particular cuando hay malformaciones que
causan una comunicación entre la superficie cutánea y el espacio subaracnoideo, que
predispone a tromboflebitis de las venas diploicas. Rara vez, se observa extensión directa al
SNC a partir de un foco ótico contiguo (p. ej., otitis media).
Signos y síntomas
Con frecuencia, sólo se manifestan los hallazgos típicos de la sepsis neonatal (p. ej.,
inestabilidad térmica, dificultad regulatoria, ictericia, apnea). Los signos del SNC (p. ej.,
letargo, convulsiones [en particular, focales], vómitos, irritabilidad) sugieren más
específicamente meningitis bacteriana. La así llamada irritabilidad paradójica, que hace que
el recién nacido se irrite en lugar de calmarse ante los abrazos y los intentos de consolarlo
de los padres, es más específica del diagnóstico. Se observa protrusión o tensión de la
fontanela en alrededor del 25%, y rigidez de nuca sólo en el 15%. Cuanto más pequeño es
el paciente, menos frecuentes son estos hallazgos. También puede haber alteraciones de los
nervios craneales (en particular, las que comprometen los nervios tercero, sexto y séptimo).
La meningitis por estreptococo grupo B (meningitis por estreptococo del grupo B) puede
manifestarse en la primera semana de vida acompañando a una sepsis neonatal de inicio
temprano y, a menudo, la manifestación inicial es una enfermedad sistémica con signos
respiratorios prominentes. Sin embargo, a menudo la meningitis por EGB suele aparecer
después de este período (la mayoría de las veces, en los primeros 3 meses de vida) como
una enfermedad aislada caracterizada por ausencia de complicaciones obstétricas o
perinatales precedentes y presencia de signos más específicos de meningitis (p. ej., fiebre,
letargo, convulsiones).
Con frecuencia, la meningitis bacteriana neonatal, en particular cuando es causada por
bacilos entéricos gramnegativos, se acompaña de ventriculitis. Es probable que los
microorganismos que provocan meningitis junto con vasculitis grave, en particular los
gérmenes C. diversus y Cronobacter (formerly Enterobacter) sakazakii, causen quistes y
abscesos. Los gérmenes Pseudomonas aeruginosa,E. coli K1 y especies
de Serratia también pueden causar abscesos cerebrales. La hipertensión endocraneal, que
suele manifestarse con vómitos, protrusión de la fontanela y, a veces, aumento del
perímetro cefálico, es un signo clínico temprano de absceso cerebral. El deterioro en un
recién nacido con meningitis, por lo demás estable, sugiere hipertensión endocraneal
progresiva por absceso o hidrocefalia, o rotura de un absceso en el sistema ventricular.
Perlas Y Trampas

 Los signos clásicos de meningitis son infrecuentes; se observa protrusión o

tensión de la fontanela en alrededor del 25% de los recién nacidos, y aparece
rigidez de nuca solo en el 15% de los recién nacidos.
Diagnóstico
 Recuentos de células, concentraciones de glucosa y proteínas, tinción de Gram y
cultivo del LCR
 A veces, ecografía o TC o RM del cerebro
Se llega al diagnóstico definitivo de la meningitis bacteriana neonatal por examen del LCR
a través de una punción lumbar (PL), que debe realizarse en cualquier recién nacido en
quien se sospecha una sepsis o una meningitis. Sin embargo, la punción lumbar puede ser
difícil de efectuar en un recién nacido y conlleva cierto riesgo de hipoxia. El mal estado
clínico (p. ej., dificultad respiratoria, shock, trombocitopenia) hace que la punción lumbar
sea riesgosa. Si se retrasa la punción lumbar, debe tratarse al recién nacido como si tuviera
meningitis. Aun cuando el estado clínico mejore, la presencia de células inflamatorias y
niveles anormales de glucosa y proteínas en el LCR días después del comienzo de la
enfermedad pueden seguir sugiriendo el diagnóstico. Para evitar la introducción de restos
epiteliales y el desarrollo ulterior de epiteliomas, se debe utilizar una aguda con trocar para
la punción lumbar.
Debe cultivarse el LCR, aunque sea sanguinolento o acelular. Alrededor del 15 al 35% de
los recién nacidos con hemocultivos negativos tiene cultivos positivos de LCR, lo que
depende de la población estudiada. Debe repetirse la punción lumbar a las 24-48 horas si la
respuesta clínica es cuestionable y a las 72 horas cuando se identifican microorganismos
gramnegativos (para corroborar la esterilización).
Repetir el análisis de LCR ayuda a orientar la duración del tratamiento y predecir el
pronóstico. Algunos especialistas consideran que una segunda punción lumbar a las 24 a 48
horas en recién nacidos con meningitis por EGB tiene valor pronóstico. No debe repetirse
la punción lumbar al final del tratamiento si la evolución del recién nacido es buena.
Los valores normales en LCR son controvertidos y, en parte, se relacionan con la edad. En
general, tanto los recién nacidos de término como los pretérmino con meningitis
tienen ≤ 20 leucocitos/μL (un quinto de los cuales pueden ser leucocitos
polimorfonucleares) en el LCR. La proteinorraquia, en ausencia de meningitis, es más
variable; los recién nacidos de término tienen concentraciones 100 mg/dL, mientras que los
pretérmino tienen concentraciones de hasta 150 mg/dL. La glucorraquia, en ausencia de
meningitis, es > 75% del valor sérico determinado en forma simultánea. Estas
concentraciones pueden ser de tan sólo 20-30 mg/dL (1,1-1,7 mmol/L). La meningitis
bacteriana ha sido identificada por el cultivo en los recién nacidos con índices de LCR
normales, lo que demuestra que los valores normales de LCR no excluyen el diagnóstico de
meningitis.
Se sospecha una ventriculitis en un recién nacido que no responde adecuadamente al
tratamiento antimicrobiano. Se realiza el diagnóstico cuando el recuento leucocitario es más
alto en la punción ventricular que en la punción lumbar, por tinción de Gram o cultivo
positivos de líquido ventricular, o por aumento de la presión ventricular. Cuando se
sospecha ventriculitis o absceso cerebral, una ecografía, una RM o una TC con contraste
pueden ayudar al diagnóstico; la dilatación ventricular también confirma la ventriculitis.
Pronóstico
De no mediar tratamiento, la tasa de mortalidad de la meningitis bacteriana neonatal se
acerca al 100%. Con tratamiento, el pronóstico depende del peso de nacimiento, el
microorganismo y la gravedad clínica. La tasa de mortalidad de la meningitis bacteriana
neonatal tratada es de 5 a 20%. Para los microorganismos que causan vasculitis o absceso
cerebral (meningitis necrosante), la tasa de mortalidad puede acercarse al 75%. Se observan
secuelas neurológicas (p. ej., hidrocefalia, hipoacusia, discapacidad intelectual) en el 20-
50% de los recién nacidos que sobreviven, con peor pronóstico cuando los agentes
etiológicos son bacilos entéricos gramnegativos.
Asimismo, el pronóstico depende, en parte, del número de microorganismos presentes en el
LCR en el momento del diagnóstico. La duración de los cultivos de LCR positivos se
correlaciona directamente con la incidencia de complicaciones. Por lo general, dentro de las
24 horas de tratamiento antimicrobiano se esterilizan los cultivos de LCR de recién nacidos
con EBG. En caso de meningitis por bacilos gramnegativos, siguen siendo positivos por
períodos más prolongados, con una mediana de 2 días.
La tasa de mortalidad es significativamente más baja en la meningitis por EGB que en la
sepsis por EGB de inicio temprano.
Tratamiento
 Tratamiento empírico con ampicilina más gentamicina o cefotaxina, seguido por
fármacos específicos según los cultivos
ver Dosificaciones recomendadas de algunos antibióticos parenterales para recién nacidos.
Antibioticoterapia empírica
El tratamiento empírico inicial depende de la edad del paciente y todavía se discute. Para
los recién nacidos, muchos expertos recomiendan ampicilina más un aminoglucósido. Una
cefalosporina de tercera generación (p. ej., cefotaxima) también se agrega hasta que los
resultados del cultivo y la sensibilidad están disponibles si se sospecha una meningitis
causada por un organismo gramnegativo. Sin embargo, la resistencia puede desarrollarse
más rápidamente cuando la cefotaxima se utiliza de forma rutinaria para tratamiento
empírico, y el uso prolongado de cefalosporinas de tercera generación es un factor de riesgo
para la candidiasis invasora. La ampicilina es activa contra microorganismos como EGB,
enterococos y Listeria. La gentamicina proporciona un efecto sinérgico contra estos
organismos y también sirve para tratar muchas infecciones por gramnegativos. Las
cefalosporinas de tercera generación proporcionan una cobertura adecuada para la mayoría
de los patógenos gramnegativos.
Los recién nacidos hospitalizados que recibieron tratamiento previo con antibióticos (p. ej.,
por sepsis de inicio temprano) pueden tener microorganismos resistentes; también se puede
pensar en una micosis en un recién nacido de aspecto séptico tras hospitalización
prolongada. El tratamiento inicial de recién nacidos enfermos con infección hospitalaria
debe consistir en vancomicina más un aminoglucósido, con o sin una cefalosporina de
tercera generación o un carbapenémico con actividad contra Pseudomonas
aeruginosa, como cefepima o meropenem, dependiendo de la probabilidad de meningitis.
Los antibióticos se ajustan cuando se conocen los resultados del cultivo de LCR y el
antibiograma. No deben utilizarse los resultados de la tinción de Gram para reducir la
cobertura antes de contar con los resultados del cultivo.
Antibioticoterapia específica contra el microorganismo
El tratamiento inicial recomendado en la meningitis por EGB en recién nacidos 1 semana
de edad es penicilina G en dosis de 100.000 a 150.000 unidades/kg IV cada 8 horas o
ampicilina 100 a 150 mg/kg IV cada 8 horas. Además, la gentamicina 3 mg/kg IV una
vez/día se administra en forma sinérgica si los recién nacidos tienen < 35 semanas de edad
gestacional o se administra 4 mg/kg IV 1 vez/día si los recién nacidos tienen > 35 semanas
de edad gestacional. Si se observa mejoría clínica o se demuestra esterilización del LCR,
puede suspenderse la gentamicina.
En el caso de enterococos o L. monocytogenes, el tratamiento suele consistir en ampicilina
más gentamicina para el curso completo.
En las meningitis por bacilos gramnegativos, el tratamiento es difícil. La tasa de mortalidad
es del 15 al 20% con el esquema tradicional de ampicilina más un aminoglucósido, con una
alta tasa de secuelas en los sobrevivientes. En su lugar, debe utilizarse una cefalosporina de
tercera generación (p. ej., cefotaxima) en recién nacidos con meningitis por
gramnegativos comprobada . Si preocupa la resistencia a antibióticos, puede usarse un
aminoglucósido y una cefalosporina de tercera generación o un betalactámico de espectro
ampliado (p. ej., meropenem) hasta conocer el antibiograma.
El tratamiento parenteral de la meningitis por grampositivos se mantiene durante un
mínimo de 14 días, y de la meningitis por grampositivos complicada o por gramnegativos,
durante un mínimo de 21 días. La instilación intraventricular de antibióticos no se
recomienda.
Medidas adyuvantes
Como la meningitis puede considerarse parte del continuo de la sepsis neonatal, también es
preciso adoptar las medidas adyuvantes usadas en su tratamiento para tratar la meningitis
neonatal. No se administrarn corticoides en el tratamiento de la meningitis neonatal. Debe
controlarse en forma estricta a los pacientes para detectar complicaciones neurológicas
durante la primera infancia, incluida la hipoacusia neurosensorial.