1. Explique la clasificación de Gleasson para cáncer de próstata.

La escala de Gleason se basa en el patrón glandular del tumor, identificado con relativamente
bajo aumento. Las características citológicas no desempeñan ningún papel en el grado del tumor.
Los patrones arquitectónicos primario (predominante) y secundario (el segundo en cuanto a
prevalencia) son identificados y se les asigna un grado de 1 a 5, siendo 1 el más diferenciado.
Como los patrones primario y secundario influyen en el pronóstico, existe una suma o
puntuación de Gleason que se obtiene por la adición de ambos grados. Si un tumor tiene solo un
patrón histológico, por razones de uniformidad a los patrones primario y secundario se les asigna
el mismo grado. El sistema clásico de Gleason define cinco patrones de crecimiento histológico:

Patrón 1: caracterizado por una lesión nodular bien circunscrita compuesta por glándulas bien
diferenciadas de tamaño moderado, compactas y discretas. Este patrón es extremadamente raro,
si no inexistente. La mayoría de los que fueron descritos por el Dr. Gleason en su estudio
original pueden ser realmente lesiones que imitan estas características como la adenosis o la
hiperplasia adenomatosa atípica, más que un cáncer en sí.

Patrón 2: puede mostrar variaciones en el tamaño de las glándulas neoplásicas, con un

incremento ligero del estroma entre las glándulas y leve irregularidad en la periferia del nódulo.
También es considerado como un patrón muy raro.

Patrón 3: parece ser el más común, es representado por glándulas neoplásicas discretas y
distintas, agrupadas o individuales, típicamente pequeñas, pero es frecuente que sus tamaños
sean variables e infiltren en el estroma entre las glándulas benignas. Este patrón originalmente
incluye estructuras cribiformes, algunas con contornos irregulares y algunas dentro de espacios
glandulares redondeados, pequeños y suaves o una formación de “glándula en glándula”.

Patrón 4: glándulas fusionadas, que ya no se encuentran de manera individual o distintiva, sino

que forman un patrón cribiforme, fusionado e irregular. Una variante es el patrón
hipernefromatoide con capas de células con abundante citoplasma claro.

Patrón 5: cuando la necrosis se involucra en el contexto de estas estructuras (tipo

comedocarcinoma), que también involucra crecimiento sólido o infiltración por células
individuales del tumor con cualquier trazo de formación glandular.
En algunas ocasiones, puede ser difícil predecir el desenlace clínico de las personas basado
solamente en las puntuaciones de Gleason.

Por ejemplo, el tumor puede recibir una puntuación Gleason de 7 si los dos grados más comunes
son 3 y 4. El 7 puede ser el resultado ya sea de sumar 3 + 4 o de sumar 4 + 3. En general, alguien
con una puntuación de Gleason de 7 proveniente de sumar 3 + 4 se percibe como un cáncer
menos agresivo que el de alguien con una puntuación de Gleason de 7 que proviene de sumar 4 +
3. Esto es porque la persona con un grado 4 + 3 = 7 tiene más células de grado 4 que de grado 3.
Las células de grado 4 son más anormales y más propensas a diseminarse que las células de
grado 3.

Se ha creado recientemente un nuevo sistema de 5 grupos de grados. Este sistema hace un mejor
trabajo describiendo cómo se comportará un cáncer y cómo responderá al tratamiento.

Grupo de grado 1: Puntuación de Gleason de 6 o menos (cáncer de bajo grado)

Grupo de grado 2: Puntuación de Gleason de 3 + 4 = 7 (cáncer de mediano grado)
Grupo de grado 3: Puntuación de Gleason de 4 + 3 = 7 (cáncer de mediano grado)
Grupo de grado 4: Puntuación de Gleason de 8 (cáncer de grado alto)
Grupo de grado 5: Puntuación de Gleason de 9 a 10 (cáncer de grado alto)

Un grupo más bajo indica una mejor probabilidad de que el tratamiento sea exitoso que uno de
grupo más alto. Un grupo más alto significa que un mayor número de células de cáncer se ven
diferentes a las células normales. Un grupo más alto también significa que es más probable que
el tumor se disemine agresivamente.

2. Explique el tratamiento hormonal en el cáncer de próstata

La terapia hormonal para el cáncer de próstata puede bloquear la producción o el uso de

andrógenos. Los tratamientos disponibles en la actualidad pueden hacerlo de diferentes formas:

Reduciendo la producción de andrógenos por los testículos

Bloqueando la acción de andrógenos en el cuerpo
Bloqueando la síntesis de andrógenos en todo el cuerpo

Los tratamientos que reducen la producción de andrógenos por los testículos son las terapias
hormonales más comúnmente usadas para el cáncer de próstata y el primer tipo de tratamiento
hormonal que reciben la mayoría de los hombres con cáncer de próstata. Esta forma de
tratamiento hormonal (también llamada tratamiento de deprivación androgénica, o ADT)
incluye:

Orquiectomía: Al extirpar los testículos se puede reducir la concentración de testosterona en la

sangre de 90 a 95 %. Este tipo de tratamiento, llamado castración quirúrgica, es permanente e
irreversible. Un tipo de orquiectomía llamado orquiectomía subcapsular extirpa solo el tejido de
los testículos que produce andrógenos, en vez de extirpar todo el testículo.

Agonistas de la hormona luliberina (LH-RH), la cual impide la secreción de una hormona

llamada lutropina. Los agonistas de la luliberina son proteínas sintéticas semejantes
estructuralmente a la luliberina y se unen a receptores de esta hormona en la glándula hipófisis.
Normalmente, cuando las concentraciones de andrógenos en el cuerpo están bajas, la luliberina
estimula la glándula hipófisis para que produzca lutropina, la cual, a su vez, estimula la
producción de andrógenos por los testículos. Los agonistas de la luliberina, como la luliberina
misma del cuerpo, estimulan al principio la producción de lutropina. Sin embargo, la presencia
continua de concentraciones altas de agonistas de la LHRH realmente hace que la glándula
hipófisis deje de producir la hormona luteinizante y, como resultado, los testículos no son
estimulados para producir andrógenos.

Cuando los pacientes reciben un agonista de la luliberina por primera vez, ellos pueden
experimentar un fenómeno llamado "llamarada de testosterona". Este aumento momentáneo de
concentración de testosterona ocurre porque los agonistas de la luliberina causan que la glándula
hipófisis secrete brevemente más lutropina antes de bloquear su liberación. La llamarada puede
empeorar los síntomas clínicos, lo cual puede ser un problema especial en hombres con cáncer
avanzado de próstata. El aumento de testosterona se contrarresta de ordinario al administrar otro
tipo de terapia hormonal llamado terapia de antiandrógenos junto con un agonista de la luliberina
durante las primeras semanas del tratamiento.

Antagonistas de la luliberina: Los antagonistas de la LHRH (también llamados antagonistas de

la GnRH) evitan que la LHRH se una a sus receptores en la glándula hipófisis. Esto evita la
secreción de la hormona luteinizante, que impide que los testículos produzcan andrógenos. Al
contrario de los agonistas de la luliberina, sus antagonistas no causan una llamarada de
testosterona.
Estrógenos: Aunque los estrógenos tienen también la capacidad para inhibir la producción de
andrógenos por los testículos, rara vez se usan en la actualidad para el tratamiento del cáncer de
próstata debido a sus efectos secundarios.

Los tratamientos que bloquean la acción de los andrógenos en el cuerpo (también llamados
terapias antiandrogénicas) normalmente se utilizan cuando el ADT deja de funcionar. Tales
tratamientos son:

Bloqueadores de los receptores de andrógenos (también llamados antagonistas de los receptores

de andrógenos), que son fármacos que compiten con los andrógenos para unirse al receptor de
andrógenos. Al competir para unirse a los receptores de andrógenos, los tratamientos reducen la
capacidad de los andrógenos para promover el crecimiento celular del cáncer de próstata. Ya que
los andrógenos no bloquean la producción de andrógenos, rara vez se usan por sí solos para tratar
el cáncer de próstata. En vez de eso, se usan en combinación con la orquiectomía de privación de
andrógenos o con un agonista de la luliberina. El uso de un bloqueador de receptores de
andrógenos en combinación con orquiectomía o con un agonista de la luliberina se llama bloqueo
combinado de andrógenos, bloqueo completo de andrógenos o bloqueo total de andrógenos.

Los bloqueadores de receptores de andrógenos que están aprobados en los Estados Unidos para
tratar el cáncer de próstata son la flutamida, la enzalutamida, la apalutamida, la bicalutamida y la
nilutamida.

Los tratamientos que bloquean la producción de andrógenos en todo el cuerpo son:

Los inhibidores de la síntesis de andrógenos, los cuales son fármacos que impiden la
producción de andrógenos por las glándulas suprarrenales y por las mismas células cancerosas de
próstata, así como por los testículos. Ni la castración médica ni la quirúrgica impiden que las
glándulas suprarrenales o las células cancerosas de próstata produzcan andrógenos. Aun cuando
las cantidades de andrógenos que producen estas células son pequeñas, estas cantidades pueden
ser suficientes para sostener el crecimiento de algunos cánceres de próstata. Los inhibidores de la
síntesis de andrógenos pueden hacer que disminuyan las concentraciones de testosterona en el
cuerpo de un hombre en mayor medida que cualquier otro tratamiento conocido. Estos fármacos
bloquean la producción de testosterona al inhibir una enzima llamada CYP17. Esta enzima, la
cual se encuentra en tejido testicular, suprarrenal y de tumores de próstata es necesaria para que
el cuerpo produzca testosterona del colesterol.

3. Vigilancia activa en el cáncer de próstata: que es y cuando se usa

La vigilancia activa se refiere a la supervisión minuciosa del cáncer. Por lo general, esto incluye
una visita al médico con una prueba de sangre para detectar el antígeno prostático específico
alrededor de cada 6 meses y un examen mediante tacto rectal al menos una vez al año. Además,
es posible que se hagan biopsias de la próstata y estudios por imágenes cada 1 a 3 años.

Generalmente, la vigilancia activa está dirigida a aquellos pacientes que no presentan ningún
síntoma, puntuación de Gleason que orienten a crecimiento lento, tumor de pequeño tamaño,
tumor que se encuentre solo en la próstata y que esté asociao con un nivel bajo de PSA
(<10ng/ml).

4. Marcadores tumorales y criterios pronósticos de cáncer testicular

Los tres marcadores tumorales que se emplean para estadificar el cáncer de testículo son los
siguientes:

 Alfafetoproteína (AFP).
 Gonadotropina coriónica humana beta (GCH-ß).
 Lactato-deshidrogenasa (LDH).

Pronóstico favorable

Un tumor no seminomatoso es de pronóstico favorable si ocurre todo lo siguiente:

 El tumor solo se encuentra en el testículo o en el retroperitoneo (área fuera de la pared

abdominal o detrás de esta).
 El tumor no se diseminó a otros órganos, excepto el pulmón.
 La concentración de todos los marcadores tumorales es un poco más alta que la normal.

Un seminoma es de pronóstico favorable si ocurre todo lo siguiente:

 El tumor no se diseminó a otros órganos, excepto el pulmón.

  La concentración de alfafetoproteína (AFP) es normal. La gonadotropina coriónica
humana beta (GCH-ß) y la lactato-deshidrogenasa (LDH) pueden tener cualquier
concentración.

Pronóstico intermedio

Un tumor no seminomatoso es de pronóstico intermedio si ocurre todo lo siguiente:

 El tumor se encuentra solo en un testículo o en el retroperitoneo (área fuera de la pared

abdominal o detrás de esta).
 El tumor no se diseminó a otros órganos, excepto el pulmón.
 La concentración de cualquiera de los marcadores tumorales es un poco más alta que la
normal.

Un seminoma es de pronóstico favorable si ocurre todo lo siguiente:

 El tumor se diseminó a otros órganos, además del pulmón.

 La concentración de la AFP es normal. La GCH-ß y la LDH pueden tener cualquier
concentración.

Pronóstico desfavorable

Un tumor no seminomatoso es de pronóstico desfavorable si se presenta por lo menos una de las

condiciones siguientes:

 El tumor está en el centro del tórax entre los pulmones.

 El tumor se diseminó a otros órganos, además del pulmón.
 La concentración de uno o más marcadores tumorales es alta.

Los seminomas de testículo no tienen un grupo de pronóstico desfavorable.

5. Cuáles son los síndromes paraneoplásicos en el cáncer renal. Explique el sx de Stauffer

 Hipercalcemia por hiperparatiroidismo ectópico (aumento de PTH).
 Policitemia (aumento de glóbulos rojos) por aumento de la secreción de eritropoyetina.
 Hipertensión arterial por liberación de renina o compresión de la arteria renal.
 Síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH.
 Galactorrea por liberación ectópica de prolactina.
 Ginecomastia por secreción ectópica de gonadotropina
 Síndrome de Stauffer: Se trata de una colestasis intrahepática que se caracteriza, desde el
punto de vista clínico, por fiebre, astenia, pérdida de peso y en ocasiones ictericia. Al examen
físico es frecuente constatar hepatoesplenomegalia. Se encuentra también fosfatasa alcalina
elevada, hipoprotrombinemia y elevación de alfa2 globulina y haptoglobina.
6. Explique y dibuje la clasificación de Bosniak para quistes renales

La clasificación Bosniak establece las definiciones para clasificar a los quistes según el riesgo de
cáncer de riñón.

Categoría I Es un quiste simple benigno con una pared delgada que no contiene
tabiques, calcificaciones, o componentes sólidos. Tiene la densidad
del agua y no realza con material de contraste. No requieren
tratamiento.
Categoría II Se trata de un quiste benigno que puede contener unos pocos
tabiques delgados. Con calcio en la pared, o en el tabique, quistes
infectados y quistes hiperdensos. Son lesiones < 3 cm de alta
atenuación (quistes de alta densidad) bien delimitadas y que no
presentan realce tras la administración de contraste I.V. No
requieren tratamiento y tampoco está claro que precisen
seguimiento.
Categoría IIF Estos quistes pueden contener un buen número de septos delgados.
Se pueden observar mínimos realces de los finos tabiques o paredes
y podría haber un mínimo engrosamiento de los septos o paredes. El
quiste puede contener calcificaciones nodulares y espesas, pero no
hay realce con el contraste. No hay aumento de tejidos blandos.
Estas lesiones están generalmente bien delimitadas. Riesgo de
malignidad del 5-10%. Deben ser vigiladas de forma periódica.
Categoría III Estas lesiones son masas quísticas indeterminadas que tienen
paredes irregulares engrosadas o septos en los que sí se puede ver
realce de contraste. 50% de estas lesiones son malignas.
Categoría IV Grandes componentes quísticos, márgenes irregulares y porciones
 sólidas con realce de componentes de tejidos blandos, son casi
invariablemente carcinomas quísticos de células renales que deben
ser tratados de forma quirúrgica pensando que son malignos.

7. Explique el mecanismo de acción de BCG en cáncer de vejiga y cuándo se usa

La terapia del bacilo de Calmette-Guérin (BCG) es la inmunoterapia intravesical más común

para el tratamiento del cáncer de vejiga en etapa inicial. Se emplea para ayudar a evitar que el
cáncer crezca y para ayudar a evitar que regrese.

La inmunoterapia con BCG provoca una reacción inmunitaria local masiva caracterizada por la
expresión inducida de citocinas en la orina y tejido vesical y una migración de monocitos y
granulocitos, así como células mononucleares a la pared vesical. Al momento de la instilación
intravesical, el BCG se fija al urotelio a través de la fibronectina y al mantenerse en contacto por
un tiempo apropiado con la pared vesical, en donde se encuentran presentes los monocitos y
granulocitos, éstos fagocitan a los bacilos y activan en el interior de la célula la producción de
una variedad considerable de citocinas, entre las que se encuentran el factor de necrosis tumoral
alfa (FNT-α), factor estimulante de colonias de granulocitos, interferón gamma (IFN-γ),
interleucinas (IL)-1, IL-2, IL-5, IL-6, IL8, IL-10, IL-12 e IL18, así como el desarrollo de
antígenos de membrana como el HLA-DR, CD25 y la molécula de adhesión intracelular. La
producción de antígenos de membrana dentro de los monocitos también se presenta en el urotelio
y éste expresa el complejo principal de histocompatibilidad clase II (CMH-II). La presencia de
los antígenos de membrana en los monocitos activa a las células colaboradoras CD4 y éstas
producen IL-2 e IFN-γ, los cuales activan a su vez a las células efectoras o asesinas naturales
(NK). Una vez activadas estas células, las subpoblaciones celulares CD8+/CD16dim y la CD56+
lisan el tumor por medio de la producción de perforinas. Es importante señalar que estos cambios
en la vejiga de los pacientes pueden mantenerse por más de un año después del primer contacto
con el bacilo, pero por lo regular disminuyen después de tres a seis meses, lo cual provee las
bases racionales para la terapia de mantenimiento.

BIBLIOGRAFÍA

1. Cáncer de próstata - Estadios y grados [Internet]. Cancer.Net. 2012 [citado 5 de agosto de

2020]. Disponible en: https://www.cancer.net/es/tipos-de-c%C3%A1ncer/c%C3%A1ncer-
de-pr%C3%B3stata/estadios-y-grados

2. Cáncer de próstata de bajo riesgo | Choosing Wisely [Internet]. [citado 5 de agosto de

2020]. Disponible en: https://www.choosingwisely.org/patient-resources/cancer-de-
prostata-de-bajo-riesgo/

3. Hens MJ, Camacho B, Maestre A, González V, Villegas I, Magaña M. Carcinoma renal que
debuta como cuadro neurológico paraneoplásico. Actas Urológicas Españolas. junio de
2017;32(6):645-8.

4. Observación o vigilancia activa para el cáncer de próstata [Internet]. [citado 5 de agosto de

2020]. Disponible en: https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-
prostata/tratamiento/espera-en-observacion.html
5. Collar TLR, Pérez MP, Sandrino RSB, Calderón DR. Síndrome de Stauffer en paciente con
adenocarcinoma renal. Revista Cubana de Urología. 11 de agosto de 2017;6(2):84-92.

6. Motta-Ramírez GA, Cabrera-Aleksandrova T, Velázquez-Martínez E. Síndromes

paraneoplásicos y cáncer renal. Presentación de 2 casos. 2015;(2):4.

7. Sistema de puntuación de Gleason: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. [citado 5

de agosto de 2020]. Disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/patientinstructions/000920.htm

8. Sharma N, Darr U, Darr A, Sood G. Stauffer Syndrome: A Comprehensive Review of the

Icteric Variant of the Syndrome. Cureus [Internet]. [citado 5 de agosto de 2020];11(10).
Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6886655/

9. Terapia hormonal para el cáncer de próstata Hoja informativa - Instituto Nacional del
Cáncer [Internet]. 2019 [citado 5 de agosto de 2020]. Disponible en:
https://www.cancer.gov/espanol/tipos/prostata/hoja-informativa-terapia-hormonal

10. Terapia intravesical para el cáncer de vejiga [Internet]. [citado 5 de agosto de 2020].
Disponible en: https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-vejiga/tratamiento/terapia-
intravesical.html

11. Alhunaidi O, Zlotta AR. The use of intravesical BCG in urothelial carcinoma of the
bladder. Ecancermedicalscience [Internet]. 26 de febrero de 2019 [citado 5 de agosto de
2020];13. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6411413/

12. Tratamiento del cáncer de testículo (PDQ®)–Versión para pacientes - Instituto Nacional del
Cáncer [Internet]. 2020 [citado 5 de agosto de 2020]. Disponible en:
https://www.cancer.gov/espanol/tipos/testiculo/paciente/tratamiento-testiculo-pdq

13. Información sobre los quistes renales (simples y complejos) [Internet]. Urólogo especialista
en Málaga. Dr. J. Ángel Gómez Pascual. [citado 5 de agosto de 2020]. Disponible en:
https://www.urologosmalaga.com/informacion-sobre-los-quistes-renales-simples-y-
complejos/