NEUROLOGÍA

Dr. José Tamayo Muñoz

Alumno: Crissan Lima García Grupo:603 Fecha: 02/06/2020
“CUESTIONARIO”
No. Respuesta Justificación
Anotopatológicamente es una pérdida progresiva de neuronas
dopaminérgicas de la sustancia negra pars compacta así como
1 A
inclusiones intracelulares llamadas cuerpos de LEWY (insolubles de
proteína alfa-sinucleina anormalmente plegada).
Las características cardinales de la EP son temblor, bradicinesia y
rigidez. El temblor "rodar pastillas", es un temblor en reposo, lo que
significa que es más notable cuando la parte del cuerpo tembloroso es
soportada por la gravedad y no se dedica a actividades intencionales, la
2 C bradicinesia es una lentitud generalizada del movimiento y está
presente al inicio de la EP en aproximadamente el 80 por ciento de los
pacientes y la rigidez es un aumento de la resistencia al movimiento
pasivo alrededor de una articulación y ocurre en aproximadamente del
75 al 90 por ciento de los pacientes con EP.
El envejecimiento es el principal factor de riesgo, la incidencia de la
3 C enfermedad aumenta rápidamente a lo largo de 60 años, con una edad
media al diagnóstico de 70,5 años
La EA es un trastorno neurodegenerativo de causa incierta y patogénesis
que afecta principalmente a adultos mayores y es la causa más común
de demencia, por lo tanto, la manifestación clínica más esencial y a
menudo más temprana de EA es el deterioro selectivo de la memoria.
El deterioro de la memoria es el síntoma inicial más común de la
demencia EA. En pacientes con la forma típica de la enfermedad,
pueden aparecer déficits en otros dominios cognitivos con o después del
desarrollo del deterioro de la memoria. La disfunción ejecutiva y la
discapacidad visoespacial a menudo se presentan relativamente
temprano, mientras que los déficits en el lenguaje y los síntomas de
comportamiento a menudo se manifiestan más tarde en el curso de la
4 D enfermedad.
Por las características clínicas mencionadas en el caso, apuntan mas
como un diagnostico para Enfermedad de Alzheimer, realizando un
diagnostico diferencial no cumplen los criterios clínicos para las demás
patológicas mencionadas, teniendo de ejemplo el Parkinson, de
características como rigidez, bradicinesia, temblor, etc., la demencia
vascular que es por evento cerebrovasculares o traumáticos etc., de
demencia de Lewis menos podría considerar una complicación y misma
que podría relacionarse también o ser un posible diagnóstico ya que
presenta similitudes pero para elo no cumple los criterios.
 Son criterios establecidos por la NINCDS-ADRDA PARA EL
DIAGNOSTICO DE EA que viene en la GPC “Diagnóstico y
5 C Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer.”. Mismas que se
relacionan con los criterios y que son de ayuda para lograr diagnosticar
de manera eficiente y adecuada para un tratamiento ideal.
De acuerdo a la gravedad se encuentra en una etapa moderada, ya que
cumple criterios como deterioro mayor de la memoria y confusión,
6 C dificultad para reconocer amigos y familiares, dificultad con la lectura,
escritura o cálculo y alucinaciones que son característicos de una etapa
grave, exactamente cumpliendo 4/6.
La memantina dosis inicial de 20 mg/ día, ya que ayuda en las
actividades diarias, comportamiento y funcionamiento global al igual
7 C
que se a demostrado que tiende a ser mejor tolerada y sin tantos efectos
adversos.
La memantina es un antagonista no competitivo de los receptores
NMDA. Disminuye la facilitación intracortical y aumenta la inhibición
8 C intracortical. Experimentalmente ha demostrado características
antinociceptivas en la fase secundaria a la inflamación inducida por la
prueba de la formalina. Disminuye la hiperalgesia térmica y mecánica.
Realmente el diagnostico confirmatorio cumpliría lo que es un paciente
>65 años lo cual el envejecimiento es un factor predisponente para la
enfermedad, presentando al igual que temblor en reposo, rigidez y
9 D
braceo disminuido en el lado derecho. Orientándome para el Dx de EA,
las demás patologías no son compatibles con lo que manifiesta el
paciente.
La levodopa (L-dopa) es el principal precursor en la síntesis de
dopamina y está bien establecido como el fármaco más eficaz para el
tratamiento sintomático de la EP idiopática. La levodopa se combina
con un inhibidor de la descarboxilasa periférica para bloquear su
conversión a dopamina en la circulación sistémica y el hígado (antes de
10 A
que cruce la barrera hematoencefálica) para prevenir las náuseas, los
vómitos y la hipotensión ortostática.
Por lo tanto ese seria mi tratamiento para el paciente establecido, siendo
levodopa el tratamiento de elección más apartes su carbidopa para
prevención.