Guia Cirugia Hepatica PDF

Guías Clínicas de la Asociación Española
de Cirujanos
CIRUGÍA HEPÁTICA
EDITORES
Daniel Casanova
Juan Figueras
Fernando Pardo
SECCIÓN DE CIRUGÍA HEPATOBILIOPANCREÁTICA Y TRASPLANTE

CIRUGÍA HEPÁTICA
EDITORES
Daniel Casanova
Juan Figueras
Fernando Pardo
AUTORES
Javier Álvarez-Cienfuegos Antonio Martínez de la Cuesta
Alberto Benito Juan Carlos Meneu
Ángel Bernardos Enrique Moreno González
Ignacio Bilbao Jorge Ortiz de Urbina
Daniel Casanova David Pacheco Sánchez
Esteban Cugat Fernando Pardo
Ramón Charco Pascual Parrilla
Salvadora Delgado Yolanda Quijano
Juan Figueras Antonio Rafecas
Agustín de la Fuente Perucho Emilio Ramos
José Fuster Fernando Rotellar
Manuel García Polavieja Francisco Sánchez Bueno
José Luis García Sabrido Julio Santoyo
Juan Carlos García Valdecasas Miguel Ángel Suárez
Luis Grande Eloy Tejero
Javier Herrera Andrés Valdivieso
Eduardo Jaurrieta Carlos Valls
Antonio Lacy Evaristo Varo
Ricardo Lozano Emilio de Vicente
Carlos Margarit José Visa
SECCIÓN DE CIRUGÍA HEPATOBILIOPANCREÁTICA Y TRASPLANTE

Asociación Española de Cirujanos
© Copyright 2004. Daniel Casanova Rituerto, Juan Figueras Felip,
Fernando Pardo Sánchez
© Copyright 2004. Asociación Española de Cirujanos
© Copyright 2004. Arán Ediciones, S.L.
Castelló, 128, 1º - 28006 Madrid

e-mail: libros@grupoaran.com
http://www.grupoaran.com
Reservados todos los derechos
Esta publicación no puede ser reproducida o transmitida, total

o parcialmente, por cualquier medio, electrónico o mecánico,
ni por fotocopia, grabación u otro sistema de reproducción de información
sin el permiso por escrito de los titulares del Copyright.
El contenido de este libro

es responsabilidad exclusiva de los autores.
La Editorial declina toda responsabilidad sobre el contenido del mismo.
Dibujo de portada realizado por Pedro Sobrado Cantabria
ISBN: 84-95913-42-9
Depósito Legal: M-00000-2004
Impreso en España
Printed in Spain
“El gesto quirúrgico es el que define el oficio, y se constituye por la relación y
el equilibrio entre técnica y conocimiento en una disciplina que desde el punto de
vista filosófico, podríamos decir que es la historia misma del corazón y del ta-
lento de los hombres.”
5
6
Presentación
La Asociación Española de Cirujanos tiene dentro de sus objetivos docentes la

elaboración de unas Guías Clínicas que expresen la fuente del conocimiento que
cada una de sus correspondientes Secciones aplica en su práctica diaria y que sir-
van de orientación para el resto de los cirujanos y residentes en formación.
La Sección de Cirugía Hepatobiliopancreática y Trasplante presenta la primera

de sus dos guías (Cirugía Hepática) en las que se ha dividido su contenido.
Esta guía de Cirugía Hepática, en opinión de sus editores, expresa de forma

consensuada el estado actual en esta área, teniendo en cuenta la dinámica que
existe desde que aparecen hasta que se aplican los nuevos conocimientos.
Sus autores constituyen una parte importante de los profesionales con dedica-
ción tanto a la cirugía hepática como al trasplante. Por ello debemos expresar
nuestro agradecimiento a todos ellos y a los centros que representan por permitir
expresar y divulgar la experiencia que se acumula tras las líneas que forman par-
te de estos capítulos.
El índice expresa el recorrido lógico de los que hoy se considera que es repre-
sentativo de la patología y cirugía hepática, ya que comienza con la base del co-
nocimiento anatómico que todo cirujano debe conocer para abordar cualquier ti-
po de resección, incorporando la clasificación de Brisbane, y la correlación de la
ecografía con las estructuras vasculares. A continuación se expresan aspectos se-
miológicos y morfológicos, tan importantes para el diagnóstico de las lesiones tu-
morales. Se actualiza el papel emergente del abordaje laparoscópico tanto diag-
nóstico como terapéutico, siendo uno de los aspectos de mayor novedad en la
práctica clínica de hoy día.
Tras los aspectos diagnósticos se realizan descripciones de los planteamientos

terapéuticos de las diferentes patologías hepáticas tanto benignas como malignas.
7
Los tumores benignos y malignos tanto primitivos como metastásicos suponen el
sustrato patológico fundamental donde se desarrolla la mayor parte de la cirugía
hepática. La evolución tecnológica ha generado nuevas fuentes de conocimiento
con desarrollo de instrumentaciones y metodología que suponen un verdadero re-
to y alternativa para lo que podríamos llamar “cirugía tradicional” .
Junto a ello, la colaboración de la radiología intervencionista y de las nuevas

tecnologías de soporte temporal hepático, permiten supervivencias de pacientes
en situaciones de gran complejidad.
El trasplante hepático es sin duda estación término donde desembocan nume-

rosos procesos patológicos hepáticos. Somos espectadores de excepción en nues-
tra generación de lo que ha ocurrido en los últimos 20 años desde que en 1984 se
inicia en Barcelona el primer programa de trasplante. Desde entonces, el desa-
rrollo ha sido espectacular, con mas de 1.000 trasplantes por año practicados por
los 23 equipos acreditados en nuestro país.
Este desarrollo exponencial del trasplante en la mayoría de nuestras comunida-

des ha permitido un modelo de beneficio indirecto extraordinario, ya que a dife-
rencia del modelo inglés de concentración de recursos en pocos centros, nuestra
forma de abordar este problema desde abajo, ha hecho posible un aumento del co-
nocimiento de la cirugía hepática gracias al trasplante que ha beneficiado de for-
ma indirecta a muchos más pacientes que son intervenidos por traumatismos o so-
metidos a resecciones hepáticas. Sin lugar a duda el trasplante ha corregido los
desequilibrios quirúrgicos en la cirugía hepática que ya existían y que habrían au-
mentado en nuestro país. Por eso el capítulo del trasplante tiene en esta guía una
dimensión especial, ya que no se puede entender en nuestra opinión en el mo-
mento actual la cirugía hepática sin el trasplante hepático.
Aunque algunos temas como el traumatismo hepático están expresados también

en la guía de politrauma, nos parece que no supone una repetición sino una ac-
tualización necesaria en una ubicación lógica para el cirujano interesado en esta
patología.
También hemos querido incluir una guía instrumental de cirugía hepática que
sirva de orientación en los cada vez más sofisticados medios inventariables y fun-
gibles que se necesitan para una correcta práctica clínica.
Por último, de forma menos convencional pero asimismo creemos que de utili-
dad, hemos añadido dos addemdum: el primero adscrito al capítulo sobre metás-
tasis, donde se recogen los aspectos metodológicos del Registro Nacional de
Metástasis Hepáticas que la Sección puso en marcha, con los resultados de la pri-
mera evaluación; el segundo lo constituyen direcciones de internet de interés pa-
ra que el lector encuentre el camino para profundizar en cada una de las patolo-
gías. En un mundo cada vez más universalizado en lo que se refiere a las fuentes
del conocimiento, la WEB es una herramienta de excepción y queremos darle su
lugar correspondiente.
8
Aunque esta es una guía fundamentalmente para cirujanos y escrita por ciruja-
nos, la práctica clínica actual tiene una dimensión de trabajo en equipo que no
queremos pasar por alto.
Queremos expresar nuestro agradecimiento a los colegas que comparten la res-

ponsabilidad en el estudio de estos pacientes, en la toma de decisiones y en el tra-
tamiento y cuidados de cada patología. Anestesistas, hepatólogos, radiólogos, in-
tensivistas, laboratorio, suponen partes fundamentales de estos equipos que de
forma natural se han formado en cada centro. A ellos junto a los equipos de en-
fermería que cuidan estos pacientes queremos dedicar esta guía de trabajo.
Para los cirujanos, que se caracterizan por la ambivalencia entre querer saber lo
que ocurre mas allá de los obstáculos, y el pragmatismo de pisar el suelo, la ci-
rugía hepática ha supuesto un reto excepcional, y ofrece un ejemplo claro de lo
que es progresar paso a paso. Los niveles de eficacia que esta cirugía ha alcanza-
do en nuestro país todavía siguen sorprendiendo a propios y a extraños. Sin em-
bargo, nada es casual, ya que la respuesta está en las miles de horas de formación
extra y a título personal que los cirujanos hepáticos españoles han asumido como
compromiso profesional para dar repuesta a una demanda que emergía y cuyos
resultados están para todos ellos en niveles más altos.
La última reflexión es nuestra felicitación para la AEC, por haber desarrollado

esta iniciativa cuyas logros en los próximos años superarán sin duda las expecta-
tivas que pusimos cuando comenzamos. Generaciones de nuevos cirujanos darán
nuevos contenidos y nuevas formas a estas guías, para orientación y consejo al
resto de médicos y cirujanos.
En esta edición agradecemos la colaboración de Carmen Jiménez de Arán

Ediciones que ha sido fundamental en el asesoramiento técnico.
El trabajo del cirujano que se caracteriza por la simbiosis entre ciencia y técnica
encuentra en estas páginas parte de esa doctrina. Invitamos al lector a leer entre lí-
neas y profundizar en sus contenidos.
Daniel Casanova
Juan Figueras
Fernando Pardo
9
Prólogo
En primer lugar, quiero expresar mi agradecimiento a los editores de esta Guía

por el encargo de prologarla, lo que supone para mí un privilegio.
Las indicaciones de la cirugía están en continua evolución. Por un lado, la ci-
rugía pierde indicaciones al aparecer soluciones menos cruentas para determina-
das patologías, como ha ocurrido con la úlcera péptica gastroduodenal no com-
plicada, en donde los inhibidores de la bomba de protones y la erradicación del
Helicobacter pilori han alejado a estos pacientes de los quirófanos. Otro tanto ha
ocurrido con la endoscopia terapéutica, la radiología intervencionista, la cardio-
logía invasiva, etc. Sin embargo, lo que la cirugía va perdiendo por un lado, lo va
ganando por otro, cuando ofrece una intervención quirúrgica como solución de-
finitiva ante patologías que, con tratamientos no quirúrgicos, condenaban a los
pacientes al agravamiento progresivo y la muerte.
La cirugía hepática (CH) es un ejemplo paradigmático a este respecto. Hasta
hace poco más de 20 años, las principales indicaciones de CH eran el quiste hi-
datídico de hígado y la cirugía de la hipertensión portal, además de los trauma-
tismos. Las resecciones hepáticas, salvo tumorrectomías o resecciones atípicas en
zonas accesibles, eran consideradas “tabú” por su elevada morbimortalidad. El
panorama actual es completamente distinto. Por una parte, la CH ha perdido
“clientes” al disminuir considerablemente la prevalencia del quiste hidatídico y
porque la cirugía de la hipertensión portal, en la era del trasplante hepático (TH)
y de las derivaciones yugulares porto-sistémicas, tiene indicaciones muy restrin-
gidas. Por el contrario, el TH ha convertido en potenciales “clientes” de los ciru-
janos a un gran número de pacientes afectos de hepatopatías crónicas irreversi-
bles y de insuficiencia hepática aguda. Y otro tanto ha ocurrido con los pacientes
afectos de metástasis hepáticas (MH) de cáncer colorrectal. Hasta la década de los
80, la aparición de MH en el curso evolutivo de una neoplasia, se consideraba
evidencia de que la neoplasia estaba generalizada y fuera del alcance de la ciru-
gía, por lo que los enfermos eran tratados con quimioterapia, con escasas super-
vivencias al año. En la actualidad, el manejo de estos pacientes ha cambiado ra-
11
dicalmente por tres razones fundamentales: a) en muchos de ellos, las técnicas de
imagen demuestran que sólo existe enfermedad neoplásica macroscópica en el hí-
gado; b) los avances en las técnicas quirúrgicas y anestésicas (conocimiento de la
anatomía segmentaria del hígado, técnicas de control vascular, disector ultrasóni-
co, coagulador de argón, mantenimiento de una presión venosa central baja du-
rante la transección del parénquima hepático, etc.), junto a una mejor selección
de los pacientes, permiten realizar resecciones hepáticas mayores con mortalidad
casi cero; y c) la resección de las MH, en casos seleccionados, aumenta de forma
espectacular la sobrevida de estos pacientes. Esto significa que, de entrada, todos
los pacientes con cáncer colorrectal que presentan MH, sincrónicas o metacróni-
cas, (aproximadamente un 50%), deberían ser valorados para resección hepática.
Y lo mismo ocurre en el caso de que reaparezcan las MH sin evidencia de enfer-
medad extrahepática. Dada la prevalencia del cáncer colorrectal, estamos ha-
blando de muchos pacientes y, de hecho, en los centros con experiencia en CH,
la resección por MH ha pasado a ser una de las intervenciones más frecuentes en
cirugía programada.
Por lo que respecta al trauma hepático, su incidencia ha aumentado y conviene
señalar que en los traumatismos graves, un factor pronóstico fundamental, ade-
más del sentido común, es la cualificación técnica del cirujano que los trata ini-
cialmente. Debería tener experiencia en la liberación hepática y en la anatomía de
las venas suprahepáticas y la vena cava retrohepática, por lo que sería aconseja-
ble que todos los cirujanos en formación rotaran por Unidades de Trasplante
Hepático, tal y como se exige en la nueva versión, pendiente de aprobación, del
Programa MIR de Cirugía General y de Aparato Digestivo.
Cuando la Asociación Española de Cirujanos (AEC) puso en marcha el pro-
yecto de editar las Guías de Práctica Clínica, se encargó al Dr. Daniel Casanova
–entonces coordinador de la Sección de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática (HBP)
y uno de los pioneros y principales impulsores de este proyecto– la edición de la
guía correspondiente a la Cirugía HBP. Tras algún titubeo inicial, pronto se tomó
la decisión de separar la CH de la cirugía bilio-pancreática (CBP), fundamental-
mente por el desarrollo extraordinario que ha experimentado la CH en los últimos
20 años, relacionado en gran parte con la consolidación del trasplante hepático
(TH) como una realidad clínica.
Otro argumento a favor de separar la CH de la CBP es el distinto protagonismo
que el cirujano general tiene en cada una de ellas. En la era de la superespeciali-
zación, es importante no perder la perspectiva de lo que significa la cirugía ge-
neral y digestiva. Las áreas de capacitación específica no van a funcionar como
compartimentos estancos, de forma que todas las intervenciones quirúrgicas de
un área sólo puedan realizarse por cirujanos superespecializados en la misma. La
atención por cirujanos “expertos” sólo debe aplicarse a aquellos procedimientos
que por su complejidad hayan demostrado, con estudios adecuados, que los re-
sultados mejoran significativamente con este hecho. Y esto varía mucho de unas
áreas a otras. En el caso que nos ocupa, el recorrido del cirujano general es mu-
cho más amplio en la CBP que en la CH. En otras palabras, la CH actual es, en
su mayoría (resecciones hepáticas por patología tumoral), cirugía para pocos ci-
rujanos y para pocos centros, mientras que la CBP, con algunas excepciones (tras-
12
plante de páncreas, tumores, iatrogenia biliar, etc.), es cirugía para todos los ci-
rujanos y para todos los centros.
No voy a referirme a la estructura de la Guía por haberlo hecho los editores en
su Presentación. Sí quiero dejar constancia, como testigo de excepción, del enor-
me esfuerzo editorial que ha sido necesario para homologar los originales, evi-
tando repeticiones y procurando transmitir mensajes nítidos sobre el “estado de
la cuestión “ en los distintos campos que conforman la CH actual, en continua
evolución. El objetivo que persigue la AEC con la edición de las guías –contri-
buir a la formación continuada de los cirujanos– queda cubierto con creces.
Además, su lectura resultará de gran interés, no sólo para los cirujanos generales
sino también para otros especialistas que contribuyen a la atención de estos pa-
cientes (anestesistas, radiólogos, digestólogos, patólogos, etc.).
Por último, en nombre de la AEC y de todos los cirujanos españoles, quiero
hacer constar a los editores y a todos los autores mi felicitación por el nivel de ac-
tualización alcanzado y mi agradecimiento por el esfuerzo “añadido” que supone
buscar la excelencia.
Prof. Pascual Parrilla

Catedrático de Cirugía
13
Autores
Javier Álvarez-Cienfuegos
Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona
Alberto Benito
Ángel Bernardos
Hospital Virgen del Rocío. Sevilla
Ignacio Bilbao
Daniel Casanova
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander
Esteban Cugat
Hospital Mutua de Terrassa. Barcelona
Ramón Charco
Hospital Clínic. Barcelona
Salvadora Delgado
Juan Figueras
Hospital de Bellvitge. Barcelona
Agustín de la Fuente Perucho

Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga
José Fuster
15
Manuel García Polavieja
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander
José Luis García Sabrido

Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Juan Carlos García Valdecasas

Luis Grande
Hospital Nuestra Señora del Mar. Barcelona
Javier Herrera
Hospital de Navarra. Pamplona
Eduardo Jaurrieta
Hospital de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat (Barcelona)
Antonio Lacy
Ricardo Lozano
Hospital Clínico Universitario. Zaragoza
Carlos Margarit
Hospital Vall d’Hebron. Barcelona
Antonio Martínez de la Cuesta

Juan Carlos Meneu

Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Enrique Moreno González

Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Jorge Ortiz de Urbina

Hospital de Cruces. Barakaldo (Bilbao)
David Pacheco Sánchez

Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Fernando Pardo
Pascual Parrilla
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. El Palmar (Murcia)
16
Yolanda Quijano
Hospital Ramón y Cajal. Madrid
Antonio Rafecas
Pablo Ramírez
Emilio Ramos
Ricardo Robles
Fernando Rotellar
Francisco Sánchez Bueno

Julio Santoyo
Miguel Ángel Suárez

Eloy Tejero
Hospital Clínico Universitario. Zaragoza
Andrés Valdivieso
Hospital de Cruces. Barakaldo (Bilbao)
Carlos Valls
Evaristo Varo
Hospital Clínico. Santiago de Compostela (A Coruña)
Emilio de Vicente
Hospital Ramón y Cajal. Madrid
José Visa
17
18
Índice
Capítulo 1 Anatomía quirúrgica hepática. Fundamentos
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
anatómicos de las resecciones hepáticas
Descripción de la segmentación hepática. Terminología de Brisbane . . . 26

Correlación de la anatomía normal con las imágenes ecográficas . . . . . . 31
Descripción de los diferentes tipos de resecciones hepáticas . . . . . . . . . . 34
Descripción de las técnicas de oclusión y control vascular . . . . . . . . . . . 36
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Capítulo 2 Estudio del paciente con patología hepática
Estudio de la función del hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Tipos de lesión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Evaluación funcional hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Marcadores tumorales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Punción biopsia hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Valor pronóstico de la evaluación funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Capítulo 3 Estudio del paciente con lesión hepática
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
ocupante de espacio
Importancia de las técnicas de imagen en el diagnóstico de la

patología hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
Situaciones clínicas del paciente con nódulo hepático . . . . . . . . . . . . . . . 59
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Capítulo 4 La laparoscopia en la cirugía hepática
Indicaciones de la LDg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Técnica quirúrgica de la laparoscopia exploradora . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Laparoscopia terapéutica (resección hepática por vía laparoscópica) . . . 78
Revisión de la literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Capítulo 5 Cirugía abdominal no hepática en el paciente
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
con hepatopatía
Preparación preoperatoria del paciente cirrótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

Criterios para la indicación quirúrgica en la cirugía abdominal
no hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Aspectos técnicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
Prevención de complicaciones postoperatorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Capítulo 6 Abscesos y quistes hepáticos
Abscesos hepáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Quistes hepáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Capítulo 7 Tumores benignos de hígado
Prevalencia y formas de presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

Clasificación histológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Hemangioma cavernoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Hiperplasia nodular focal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Adenoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Otros tumores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
Capítulo 8 Tumores malignos hepáticos primitivos
Concepto y clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

Hepatocarcinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Colangiocarcinoma intrahepático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
Carcinomas mixtos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Hepatoblastoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Cistoadenocarcinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Angiosarcoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Hemangioendotelioma epitelioide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Linfoma hepático primario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
Capítulo 9 Metástasis hepáticas
Concepto y prevalencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164

Clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
Evaluación preoperatoria. Métodos de imagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Indicaciones quirúrgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
Factores pronósticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
Técnicas de resección hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Tratamiento complementario a la resección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
Tratamiento no resectivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
Seguimiento de los pacientes resecados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
Capítulo 10 Embolización portal
Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
Contraindicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
Resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
Situaciones complejas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
Capítulo 11 Fallo hepático fulminante
Concepto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
Clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
Etiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
Pronóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
Tratamiento del FHF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
Criterios para indicar un trasplante urgente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
Contraindicaciones del trasplante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
Capítulo 12 Soporte hepático artificial
Tipos de hígado artificial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

Hígado bioartificial (HBA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
Capítulo 13 Hipertensión portal
Definición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
Fisiopatología de la hipertensión portal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
Clasificación hemodinámica de la hipertensión portal . . . . . . . . . . . . . . 219
Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
Métodos diagnósticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
Estrategia de tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
Opciones terapéuticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
Algoritmos terapéuticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
Capítulo 14 Síndrome de Budd-Chiari
Concepto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
Etiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
Capítulo 15 Trasplante hepático
Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
Contraindicaciones del trasplante hepático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
Evaluación del paciente. Criterios de selección para ser incluido
en una lista de espera para trasplante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
Donante de hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Técnica de extracción y preservación hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
Técnica quirúrgica del trasplante hepático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
Cuidados postoperatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
Inmunosupresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
Alteraciones postoperatorias. Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
Trasplante hepático de donante vivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
Split liver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
Capítulo 16 Traumatismo hepático
Clasificación de los traumatismos hepáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300

Métodos de valoración inicial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
Estudios diagnósticos en el paciente hemodinámicamente estable . . . . . 302
Algoritmo diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
Criterios para el tratamiento conservador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
Indicaciones de tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
Estrategia quirúrgica y procedimientos técnicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
Resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
Capítulo 17 Radiología intervencionista en patología hepática
Tratamiento de tumores hepáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316

Tratamiento percutáneo de las complicaciones de la hipertensión portal . 319
Tratamiento endovascular del síndrome de Budd-Chiari . . . . . . . . . . . . . 321
Tratamiento percutáneo de las complicaciones del trasplante hepático . . 321
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
Capítulo 18 Guía instrumental en cirugía hepática
Ecografía intraoperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326

Técnicas de disección y hemostasia del parénquima . . . . . . . . . . . . . . . 327
Métodos de hemostasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
Addemdum 1 Registro español de metástasis hepáticas
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
de origen colorrectal
Objetivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
¿Cómo rellenar los datos? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
Resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
Revistas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
Addemdum 2 Direcciones de internet de interés
Sociedades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
Web’s . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
• CAPÍTULO 1 •
Anatomía quirúrgica del hígado.

Fundamentos de las
resecciones hepáticas
Introducción
Descripción de la segmentación hepática.
Terminología de Brisbane
Correlación de la anatomía normal con las
imágenes ecográficas
Descripción de los diferentes tipos de resecciones
hepáticas
Resecciones regladas
Hepatectomías limitadas
Descripción de las técnicas de oclusión y control
vascular
Oclusión del pedículo hepático (maniobra de
Pringle)
Oclusión selectiva hiliar y suprahiliar
Oclusión vascular intraparenquimatosa con
balón intraportal
Exclusión vascular total
Exclusión vascular total en refrigeración
Exclusión vascular con preservación del flujo
de la cava
Control vascular aferente-eferente
Control vascular sin control aferente-ni eferente
Control vascular aferente-no eferente
Conclusión
25
L
Guía Clínica de Cirugía Hepática
INTRODUCCIÓN
a cirugía hepática ha tenido un desarrollo exponencial en la segunda parte

del siglo XX. La descripción de la segmentación hepática hizo posible el
inicio de resecciones hepáticas cada vez más regladas, hasta llegar a la
práctica de un gran número de hepatectomías para la solución de problemas cada
vez más complejos. La aplicación de la ecografía a la correlación anatómica he-
pática por parte de los cirujanos japoneses, ha supuesto un importante y definiti-
vo paso para la planificación de resecciones hepáticas de todo tipo. En este capí-
tulo se describen la segmentación hepática junto con las nuevas terminologías
sobre resecciones hepáticas descritas por el comité científico de la Asociación
Internacional de Cirugía HPB, también conocida como Clasificación de Brisbane.
DESCRIPCIÓN DE LA SEGMENTACIÓN HEPÁTICA.

TERMINOLOGÍA DE BRISBANE
El cirujano debe conocer a fondo la anatomía hepática, tanto morfológica como

funcionalmente, para poder planear una resección segura y sin complicaciones.
La cirugía hepática moderna se fundamenta en la anatomía funcional hepática
sistematizada por Couinaud en 1957, basada en la distribución en el interior del
hígado de los pedículos portales y las venas suprahepáticas (derecha, media e in-
ferior). La proyección vertical de las venas suprahepáticas divide al hígado en
cuatro secciones: posterior derecha, anterior derecha, medial izquierda y lateral
izquierda (Figura 1.1). Las fronteras anatómicas entre las cuatro secciones así de-
finidas se denominan cisuras (cisura portal derecha, cisura sagital o media y ci-
sura portal izquierda) y no se corresponden con las cisuras de la anatomía mor-
fológica clásica. Su importancia radica en que se trata de
líneas fundamentales para la penetración en el interior del pa-
La proyección vertical rénquima durante una resección reglada.
Si se traza un plano horizontal imaginario sobre el eje de la
cas divide al hígado en bifurcación portal, se observa cómo las cuatro secciones antes
de las venas suprahepáti-
cuatro secciones: poste- definidas se dividen en ocho segmentos, que componen la ba-
rior derecha, anterior se de la anatomía funcional hepática (Figura 1.2).
Cada segmento recibe una rama de la tríada portal indepen-
diente formada por arteria, porta y conducto biliar rodeada por
derecha, medial izquier-
La división de estas sec- una vaina de tejido conectivo, prolongación de la cápsula de

da y lateral izquierda.
ciones en un plano hori- Glisson que rodea al hígado, de ahí la denominación de pedí-
zontal conforma los seg- culo glissoniano.
La tríada portal derecha se bifurca en una rama anterior y
otra posterior (sectores anterior y posterior derechos), cada
mentos hepáticos
una de las cuales, a su vez, se bifurca en una rama superior y
otra inferior (segmentos 8, 5, 7 y 6). El pedículo izquierdo se divide en tres ramas
(una posterior y dos anteriores) (segmentos 2, 3 y 4).
El segmento 1 se halla por detrás del hilio hepático, entre las venas porta y ca-
va inferior y recibe vascularización tanto del hígado derecho como del izquierdo.
26
ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL HÍGADO
Suprahepática media
Suprahepática
derecha Suprahepática
izquierda
7 8 3
HÍGADO DERECHO HÍGADO IZQUIERDO
4
6 5
Vena porta
Figura 1.1. Proyección de las venas suprahepáticas. Planos de división del hígado en
cuatro secciones.
Suprahepática media
Suprahepática
derecha Suprahepática
izquierda
8 1 2
7
4 Plano vena
porta
3
6 5
HÍGADO DERECHO HÍGADO IZQUIERDO
Figura 1.2. División hepática en ocho segmentos. Proyección de las venas suprahepáticas
y bifurcación portal.
27
Desde el punto de vista anatómico se han descrito tres porciones: a) lóbulo cau-
dado (lóbulo de Spiegel) a la izquierda de la vena porta; b) proceso caudado-por-
ción entre la vena cava y vena porta; y c) porción paracaval localizada en su por-
ción más craneal cerca de las venas suprahepáticas (que se reconoce como
segmento 9).
En el año 2000, el Comité Científico de la Asociación Internacional Hepato-
Bilio-Pancreática (IHPBA), aprobó unánimemente una nueva terminología, ela-
borada por un grupo de expertos mundiales, para poner fin a la confusión entre
los términos franceses y anglosajones, tanto referentes a la anatomía como a los
tipos de resecciones hepáticas. Esta nueva clasificación se conoce como clasifi-
cación de Brisbane (Tabla 1.1.).
TABLA 1.1
TERMINOLOGÍA DE BRISBANE 2000. ANATOMÍA Y
RESECCIONES HEPÁTICAS
Término Segmentos Término quirúrgico Esquema

anatómico de Couinaud
División de primer orden
Hígado derecho 5-8 (± 1) Hepatectomía derecha

o o
Hemihígado derecho Hemihepatectomía derecha
(indicar ± segmento 1)
Hígado izquierdo 2-4 (± 1) Hepatectomía izquierda

o o
Hemihígado izquierdo Hemihepatectomía izquierda
Límites: el límite de la división de primer orden que separa los dos hemihígados
es un plano que va de la fosa vesicular a la vena cava inferior (plano medio
del hígado)
División de segundo orden
Sección anterior 5,8 Seccionectomía anterior

derecha derecha
Sección posterior 6,7 Seccionectomía posterior

derecha derecha
(continúa en la página siguiente)
28
TABLA 1.1
RESECCIONES HEPÁTICAS (continuación)

División de segundo orden (continuación)
Sección medial 4 Seccionectomía medial

izquierda izquierda
o
Resección segmento 4
o
Segmentectomía 4
Sección lateral 2,3 Seccionectomía lateral

izquierda izquierda
o
Bisegmentectomía 2,3
Otras resecciones hepáticas “seccionales”
4-8 Triseccionectomía derecha

(± segmento 1) o
Hepatectomía derecha
extendida
o
Hemihepatectomía derecha
extendida
2,3,4,5,8 Triseccionectomía izquierda

(± segmento 1) o
Hepatectomía izquierda
extendida
o
Hemihepatectomía izquierda
extendida
29
TABLA 1.1

División de tercer orden
Segmentos 1-9 Cualquiera Segmentectomía

de 1 a 9 (p. ej. segmentec-
tomía 6)
2 segmentos Cualquiera 2 Bisegmentectomía

contiguos en continui- (p. ej. bisegmentec-
dad tomía 5, 6)
Para mayor claridad no se muestran los segmentos 1 y 9. También es acep-

table referirse a CUALQUIER resección por sus segmentos de tercer orden:
la hepatectomía derecha se puede llamar también resección segmento 5-8
Addendum. División alternativa de segundo orden

(división de segundo orden basada
en la vena porta)
Sector anterior 5,8 Sectorectomía anterior

derecho derecha
o o
Sector parame- Sectorectomía parame-
diano derecho diana derecha
Sector posterior 6,7 Sectorectomía posterior

derecho derecha
o o
Sector lateral derecho Sectorectomía lateral derecha
30
TABLA 1.1

Addendum. División alternativa de segundo orden

(división de segundo orden basada
en la vena porta) (continuación)
Sector medial 3,4 Sectorectomía medial

izquierdo izquierda
o o
Sector parame- Sectorectomía parame-
diano izquierdo diana izquierda
o
Bisectosectomía 3,4
Sector lateral 3,4 Sectorectomía lateral

izquierdo izquierda
o o
Sector posterior Sectorectomía posterior
izquierdo izquierda
o
Segmentectomía 2
Sector anterior derecho y sección anterior derecha son sinónimos. Sector pos-
terior derecho y sección posterior derecha son sinónimos. Sector medial iz-
quierdo y sección medial izquierda NO son sinónimos y NO son términos in-
tercambiables. No describen las mismas áreas anatómicas. Sector lateral
izquierdo y sección lateral izquierda NO son tampoco sinónimos y NO son tér-
minos intercambiables
CORRELACIÓN DE LA ANATOMÍA NORMAL CON LAS

IMÁGENES ECOGRÁFICAS
Dado que los grandes vasos intrahepáticos no son visibles a simple vista, la
ecografía intraoperatoria se ha convertido en una herramienta imprescindible en
la cirugía hepática moderna. Permite no sólo identificar el número y la localiza-
ción exacta de las lesiones intrahepáticas, sino también su relación con las es-
tructuras vasculares.
31
La sonda de exploración (sonda en T) se aplica directamente sobre el hígado,

lo que permite utilizar ultrasonidos de alta frecuencia (5 - 7,5 MHz) para obtener
una imagen de mayor resolución, aunque tenga una menor penetración. La eco-
grafía es una exploración en dos dimensiones, por lo que el cirujano debe reco-
nocer la tercera dimensión del espacio moviendo el transductor.
La base de esta exploración es la segmentación anatómica de
Couinaud descrita anteriormente y la sistemática es la siguiente:
– Vena cava inferior y venas suprahepáticas: colocando el
ratoria permite la correla- transductor en la cara anterior hepática (sobre el segmento 4)
La ecografía intraope-
ción de las lesiones hepá- y orientándolo hacia la región craneal, es posible observar las
ticas con las estructuras venas suprahepáticas en su desembocadura en la cava inferior.
De este modo se delimitan los segmentos 7, 8, 4 y 2 (Figuras
1.3 y 1.4).
vasculares
Figura 1.3. Ecografía intraoperatoria. Suprahepática derecha y media. Segmentos 2, 4,

8 y 7.
– Vena porta izquierda: desplazando ligeramente el transductor a la izquierda y

deslizándolo hacia su porción caudal, es posible localizar la vena porta izquierda. La
vaina glissoniana que envuelve la tríada portal produce un refuerzo hiperecogénico
que permite diferenciarla de las venas suprahepáticas. Se estudian así los segmentos
1, 2, 3 y 4 y sus pedículos, que proceden de la porta izquierda (Figura 1.5). Entre los
segmentos 3 y 4 puede apreciarse el proceso de Retzius, donde desemboca la vena
umbilical, aunque sólo es visible en casos de repermeabilización secundaria a la pre-
sencia de hipertensión portal.
– Bifurcación portal: se identifica al desplazar el transductor hacia la derecha.
Puede observarse la arteria hepática derecha cruzando la rama portal. La bifurca-
ción biliar se sitúa anterior a la bifurcación portal, pero suele ser difícil de apre-
ciar si no está dilatada. Todo el hígado que se sitúa entre las venas cava y porta
corresponde al segmento 1 (Figura 1.6).
32
Figura 1.4. Ecografía intraoperatoria. Suprahepática media e izquierda. Segmentos 1, 2 y 4.
Figura 1.5. Ecografía intraoperatoria. Porta izquierda. Segmentos 1, 2, 3 y 4.
– Porta derecha: hacia la derecha puede delimitarse la bifurcación de la vena

porta derecha en una rama anterior (segmentos 5 y 8) y una rama posterior (seg-
mentos 6 y 7). Entre ambas discurre la vena suprahepática derecha (Figura 1.7)
A este nivel puede identificarse una variante anatómica como es la presencia de
una vena suprahepática derecha inferior que desemboque en la cava, lo que per-
mitiría una resección de los segmentos 7 y 8, preservando un drenaje indepen-
diente de los segmentos inferiores del hígado derecho, 5 y 6 (Figura 1.8).
Finalmente, la exploración se completa practicando una ecografía de barrido si-
guiendo de arriba abajo los cuatro sectores hepáticos delimitados por las tres ve-
nas suprahepáticas (Figura 1.9).
33
Figura 1.6. Ecografía intraoperatoria. Porta derecha. Rama anterior (5, 8) y posterior
(6 y 7).
Figura 1.7. Ecografía intraoperatoria. Porta derecha. Rama posterior (6 y 7).
DESCRIPCIÓN DE LOS DIFERENTES TIPOS DE

RESECCIONES HEPÁTICAS
Resecciones regladas
Se definen como la resección de una parte del parénquima que sigue una o más
cisuras anatómicas. De este modo, se evita dejar tejido desvitalizado que pueda
ser origen de complicaciones postoperatorias. Su denominación debe ajustarse a
la clasificación de Brisbane (Tabla 1.1).
34
Figura 1.8. Ecografía intraoperatoria. Suprahepática derecha inferior.
Figura 1.9. Ecografía intraoperatoria.
1. Hepatectomía o hemihepatectomía. El plano de disección empleado es la ve-

na suprahepática media (cisura sagital). En la hepatectomía derecha se extirpan
los segmentos 5, 6, 7 y 8, mientras que en la izquierda se resecan los segmentos
2, 3 y 4. El segmento 1 puede ser resecado con una u otra.
2. Hepatectomía ampliada (triseccionectomía). Incluye los segmentos extirpa-
dos en una hemihepatectomía ampliándose a segmentos contralaterales, por lo
que la vena suprahepática media debe ser ligada. En la hepatectomía derecha am-
pliada (triseccionectomía derecha o hemihepatectomía derecha ampliada), se re-
secan los segmentos 5, 6, 7 y 8 añadiendo el segmento 4 (el plano de disección
35
es la vena suprahepática izquierda). En la hepatectomía izquierda ampliada se

extirpan los segmentos 2, 3 y 4, añadiendo los segmentos 5 y 8 (el plano de di-
sección es la vena suprahepática derecha).
3. Seccionectomía anterior derecha (o sectorectomía anterior derecha).
Incluye los segmentos 5 y 8.
4. Seccionectomía posterior derecha (o sectorectomía posterior derecha).
Incluye los segmentos 6 y 7.
5. Seccionectomía medial izquierda. Incluye el segmento 4.
6. Seccionectomía lateral izquierda. Incluye los segmentos 2 y 3.
7. Sectorectomía medial izquierda. Incluye los segmentos 3 y 4.
8. Sectorectomía lateral izquierda. Incluye el segmento 2.
9. Bisegmentectomías. Incluyen dos segmentos contiguos. Existen bisegmen-
tectomías con características propias:
– Bisegmentectomía 2-3 (seccionectomía lateral izquierda): se extirpan los
segmentos II y III del lóbulo hepático izquierdo. El plano de resección se ini-
cia a nivel del ligamento redondo y sigue el plano de la vena suprahepática iz-
quierda.
– Bisegmentectomía 6-7 (sectorectomía posterior derecha o seccionectomía
posterior derecha): se reseca el sector posterior derecho de Couinaud, para lo
que debe ligarse la rama posterior de la vena porta derecha
y seguir el plano de la vena suprahepática derecha.
– Bisegmentectomía 5-8: es la resección del sector anterior
das no siguen planos au- derecho; para ello debe ligarse la rama anterior de la vena
Las resecciones limita-
tomáticos y se utilizan porta derecha y seguir los planos de la vena suprahepáticas

para preservar mayor derecha y media.
10. Segmentectomías. La denominación incluye el seg-
mento resecado.
volumen de parénquima
hepático
Hepatectomías limitadas
Consisten en la resección de una parte del parénquima hepático que no corres-

ponde a una porción anatómica del hígado y en consecuencia, el plano de sección
no pasa por una cisura anatómica. Determinadas situaciones aconsejan esta téc-
nica: pacientes con hepatopatía crónica o necesidad de preservar el máximo de
parénquima. En absoluto son resecciones incompletas o incorrectas, y, por ello,
deben evitarse términos como “no regladas” o “atípicas”.
DESCRIPCIÓN DE LAS TÉCNICAS DE OCLUSIÓN Y

CONTROL VASCULAR
La hemorragia intraoperatoria es quizá el factor pronóstico primordial en la ci-

rugía de resección hepática. La aplicación de los métodos de oclusión vascular,
36
con el objetivo de minimizar la pérdida de sangre mientras se lleva a cabo la re-

sección, ha supuesto un gran avance. Existen múltiples aspectos a tener en cuen-
ta cuando se plantea un oclusión vascular hepática: carácter selectivo o no, su
aplicación intermitente o continua, la duración de la misma, abordaje intra o ex-
traparenquimatoso, etc. La combinación de diferentes técnicas permite disponer
de un amplio arsenal de recursos. Las más habituales son:
Oclusión del pedículo hepático (maniobra de Pringle)
Esta maniobra, descrita en 1908 por J. Hogarth Pringle, se realiza tomando en

bloque la totalidad de la tríada del pedículo hepático mediante un clamp vascular
o mediante un torniquete ajustable (Figura 1.10). El tejido lin-
fograso que rodea el pedículo impide la lesión de las estructu-
ras vasculares o biliares durante la oclusión. Se accede a la ca-
ra posterior del hilio a través del hiato de Winslow y se
La maniobra de Prin-
requiere la apertura del epiplon menor. Una oclusión inefecti-

gle permite un control
va puede ser debida a la existencia de flujo arterial de una va-

eficaz del flujo aferente
riante arterial hepática procedente de la arteria gástrica iz-

del hígado
quierda.
Esta oclusión puede ser aplicada de forma continua o intermitente, con perio-
dos de isquemia de 15 minutos y descansos de cinco, con el objetivo de evitar el
efecto perjudicial de una isquemia prolongada. Sobre hígado sano si se aplica de
forma continua la duración máxima aconsejable es de 1 hora, y de 2 horas si se
aplica de forma intermitente.
Figura 1.10. Ecografía intraoperatoria. Maniobra de Pringle.
37
Oclusión selectiva hiliar y suprahiliar
Mediante esta técnica se interrumpe el flujo aferente de un hemihígado (dere-

cho o izquierdo) o bien de uno de los sectores del hígado derecho (anterior o pos-
terior). Este abordaje puede utilizarse como método de control selectivo vascular
durante la resección y liberarlo posteriormente o bien ligar y seccionar los ele-
mentos con anterioridad a la sección del parénquima. La principal ventaja de la
oclusión selectiva es que el control vascular puede ser indefinido en el tiempo,
puesto que habitualmente se va a extirpar la porción de tejido hepático controla-
da. Además la disminución del retorno venoso y la congestión en el territorio es-
plácnico es menor que con la maniobra de Pringle. El control de los elementos
vasculares puede realizarse a nivel hiliar o suprahiliar:
– Abordaje hiliar o intraglissoniano: debe abrirse el tejido conectivo que rodea
la tríada portal a nivel del hilio hepático para disecar la rama portal y arterial en
su bifurcación extraparenquimatosa, sin necesidad de abrir la placa hiliar ni de
controlar la vía biliar.
– Extraglissoniano o suprahiliar: este abordaje, descrito por Launois, se basa
en que la prolongación de la cápsula de Glisson, que rodea los elementos de la
tríada portal, los protege durante las maniobras de disección para realizar la oclu-
sión.
Requiere penetrar en tejido hepático por encima y por debajo de la placa hiliar:
para ello debe realizarse una incisión en el hígado a nivel de la cara anterior y
posterior del pedículo portal y mediante una ligera disección con un disector o
con el dedo pulgar e índice se completa la individualización del pedículo. De es-
te modo puede practicarse la oclusión o ligadura y sección en bloque de los pe-
dículos del hígado derecho o izquierdo. Esta última maniobra se facilita si se usa
una sutura mecánica vascular.
Asimismo, este método de abordaje permite, traccionando el pedículo derecho
y disecando distalmente, el control selectivo de los pedículos portales de los sec-
tores anterior (segmentos 5 y 8) y posterior (segmentos 6 y 7) derechos.
Oclusión vascular intraparenquimatosa con balón intraportal
La rama portal correspondiente al segmento a resecar se puede ocluir con un ca-

téter balón que se introduce por punción con ayuda de la ecografía peroperatoria.
La rama arterial del hemihígado correspondiente se ocluye en el hilio hepático me-
diante disección intraglisssoniana. Esta técnica requiere amplios conocimientos de
ecografía peroperatoria y una gran pericia para puncionar la rama portal, colocar
una guía y después el catéter balón, por lo que no está muy difundida.
Exclusión vascular total
Consiste en excluir completamente el flujo vascular del hígado, tanto aferente

como eferente. Fue descrita por Heaney en 1966 y popularizada por Huguet en
38
1975. Se utiliza para abordar tumores de gran tamaño o centrales, adyacentes a

vena cava y suprahepáticas. Esta técnica produce un trastorno hemodinámico
considerable, con descenso del retorno venoso y aumento de las resistencias pe-
riféricas, por lo que sólo debe realizarse de forma programada y no como méto-
do de urgencia. La intolerancia hemodinámica puede requerir disponer un siste-
ma de by-pass veno-venoso desde el territorio infradiafragmático al
supradiafragmático.
La secuencia de oclusión debe iniciarse mediante una maniobra de Pringle, se-
guida de la oclusión de la vena cava inferior infrahepática por encima de las ve-
nas renales (ocluyendo también la vena suprarrenal) y por último la vena cava in-
ferior suprahepática. Al finalizar la resección deben retirarse los clamps en orden
inverso al de la oclusión. La duración de la exclusión vascular no debería sobre-
pasar los 45 minutos en hígado sano y los 30 en hígado cirrótico.
Exclusión vascular total con refrigeración
El objetivo de esta técnica, descrita por Fortner, es favorecer la tolerancia del

hígado a la isquemia producida en la exclusión vascular total mediante la perfu-
sión de líquido a 4 ºC a través del sistema venoso portal (y en ocasiones arterial).
Se trata de una técnica extremadamente compleja con resultados poco alentado-
res. Basado en la experiencia acumulada en el trasplante de hígado, Pichlmayr
describió la hepatectomía total, con resección hepática ex situ en el banco, y re-
colocación del hígado al paciente, mediante una exclusión vascular total con re-
frigeración y uso del by-pass veno-venoso para mantener la estabilidad hemodi-
námica. Se ha descrito una técnica que combina las dos, en la que se realiza una
exclusión vascular con perfusión de líquido refrigerado y sección únicamente de
las venas suprahepáticas para extraer parcialmente el hígado y realizar la cirugía
ex situ.
Exclusión vascular con preservación del flujo de la cava
Con el fin de evitar los trastornos hemodinámicos que aparecen en la exclusión

vascular total y siguiendo los mismos principios que se utilizan en el trasplante
de hígado con preservación de la vena cava, se ha descrito la técnica en la que se
asocian la maniobra de Pringle y la oclusión de las venas suprahepáticas, sin
ocluir la vena cava. Puede realizarse de forma total (ocluyendo la tríada portal y
todas las venas suprahepáticas) o parcial (cuando se ocluyen únicamente los va-
sos de alguno de los lóbulos).
Para su aplicación es necesario disecar completamente las venas suprahepáti-
cas, derecha por un lado y habitualmente el tronco de la media e izquierda por
otro; siempre hay que descartar la presencia de una vena suprahepática derecha
inferior que también deberá ser ocluida. Esta técnica es efectiva y segura en los
casos de tumores grandes y/o centrales sin invasión de la vena cava, en los que
se debería plantear la exclusión vascular total.
39
Control vascular aferente-eferente
El fundamento de esta técnica, descrita por Lortat-Jacob para la hepatectomía

derecha, consiste en el control y ligadura de los elementos vasculares de la por-
ción hepática a extirpar antes de iniciar la transección del parénquima. Su princi-
pal ventaja es la reducción de la hemorragia intraoperatoria y que durante la sec-
ción hepática es evidente en la superficie hepática el límite de resección. El
control de la rama portal suele ser fácil si se diseca cerca de la vena (es de gran
ayuda conocer la disposición anatómica vista por ecografía). La disección de la
bifurcación arterial se facilita si se inicia desde la arteria hepática común, situada
a la izquierda del conducto biliar. Debe recordarse que la bifurcación biliar es la
más alta de la tríada portal y que suele ser necesario abrir la placa hiliar para su
individualización.
Su principal inconveniente es la dificultad en el control de las venas suprahepá-
ticas y los riesgos derivados de su lesión. La disección de la vena suprahepática
derecha se facilita si se realiza previamente una liberación de todo el hígado de la
vena cava inferior, ligando y seccionando las habitualmente pequeñas venas que
drenan directamente el hígado a la cava retrohepática. Otro hecho a tener en cuen-
ta es la existencia del ligamento entre el hígado derecho y porción paracaval del
segmento 1 que rodea la vena cava y que debe seccionarse para así abrir el ángu-
lo de disección, ayudando a individualizar la vena suprahepática derecha sin pro-
blemas. La vena puede ligarse y seccionarse mediante sutura mecánica vascular
que facilita la maniobra. A nivel de la suprahepática izquierda el control suele ser
más difícil, ya que normalmente desemboca en la vena cava inferior junto a la ve-
na suprahepática media y dicha unión se realiza intrahepáticamente. En casos de
dificultad de disección debe optarse por la visualización a nivel extrahepático a su
entrada en la vena cava y ante complicaciones colocar un clamp en la vena que re-
alizará las funciones de control eferente sin necesidad de rodear completamente el
vaso. Una ligadura intrahepática posterior permitirá retirar este clamp.
Control vascular sin control aferente-ni eferente
Esta técnica fue descrita por Ton That Tung y Nguyen Duong Quang. Se reali-
za la transección del parénquima hepático sin seccionar los elementos vasculares
previamente. Inicialmente se realizaba sin ninguna maniobra de oclusión, con lo
que era necesario una extremada rapidez; actualmente se utiliza maniobra de
Pringle. Los pedículos portales y suprahepáticos se controlan intrahepáticamen-
te. Presenta la ventaja de no estar influenciada por posibles variaciones anatómi-
cas; sin embargo la hemorragia suele ser mayor.
Control vascular aferente-no eferente
Descrita inicialmente por Bismuth, intenta combinar las dos anteriores.

Inicialmente se realiza una disección de los elementos portales que son pinzados
40
y no ligados y posteriormente se realiza la transección del parénquima con la li-

gadura intrahepática de los elementos portales y suprahepáticos.
CONCLUSIÓN
Los grandes avances tecnológicos y los conocimientos de la anatomía y fisio-

logía hepática han permitido mejorar de forma importante los resultados de las
resecciones hepáticas. Una parte importante de estos conocimientos han sido de-
bidos al desarrollo del trasplante de hígado.
Sin embargo el hecho más relevante ha sido la introducción
de la ecografía peroperatoria, realizada e interpretada por el
propio cirujano que permite conocer en el mismo quirófano la
La introducción de la
anatomía hepática del caso concreto, localizar la lesión, esta-

ecografía intraoperatoria
blecer las relaciones con los vasos, conocer márgenes de re-

es el hecho más relevan-
sección, realizar punciones dirigidas, etc.; datos imprescindi-

te en la moderna cirugía
bles para una correcta planificación de la resección.
hepática
Todos estos hechos han hecho posible disminuir las compli-
caciones y ampliar de forma gradual sus indicaciones.
Sin embargo, nunca debe olvidarse el aspecto funcional del órgano, y la reserva
hepática que va a quedar tras planear una cirugía de resección, hecho de vital im-
portancia si esta cirugía se plantea en un paciente cirrótico. Un paciente con híga-
do sano es capaz de soportar la resección del 75% del parénquima, mientras que es-
to se reduce al 30% si es cirrótico con una buena reserva hepática (Child-Pugh A).
Técnicas complementarias actuales como la embolización portal, ayudan al ci-
rujano hepático en casos de pacientes tributarios de una resección con un parén-
quima restante inicialmente escaso pero que probablemente se hipertrofiará tras
la embolización.
La confusión debida a la utilización de distinta terminología, tanto francesa co-
mo anglosajona, ha quedado definitivamente desterrada con el unánime acuerdo
alcanzado en Brisbane por un comité de expertos mundiales designados por la
IHPBA. Desde su aprobación en el año 2000, la nueva terminología debe ser em-
pleada universalmente, tanto para describir la anatomía como para definir los dis-
tintos tipos de resecciones hepáticas.
Un último aspecto a destacar son los avances en estudio hepático mediante rea-
lidad virtual y simulación. Hoy es posible realizar modelos tridimensionales he-
páticos que permiten calcular volúmenes y realizar resecciones hepáticas simula-
das. No hay duda de que todos estos métodos serán de gran ayuda para el cirujano
hepático, pero este siempre deberá tener los máximos conocimientos de anatomía
y fisiología hepática así como el conocimiento de las nuevas tecnologías.
BIBLIOGRAFÍA
Belghiti J, Noun R, Malafosse, Jagot P, Sauvanet A, Pierangeli F, et al. Continuous versus in-
termitent portal triad clamping for liver resection: a controlled study. Ann Surg 1999; 229:
369-75.
41
Belghiti J, Noun R, Zante E, et al. Portal triad clamping or hepatic vascular exclusion for ma-
jor liver resection. A controlled study. Ann Surg 1996; 224: 155-61.
Bilingsley K, Jarnagin W, Fong Y, Blumgart L. Segment-oriented hepatic resectionin the ma-
nagement of malignant neoplams of the liver. J Am Coll Surg 1998; 187: 471-81.
Bismuth H, Castaing D, Borie D. Conduite générale des hépatectomies. Encycl Med Chir.
Techniques chirurgicales- Appareil Digestif. París: Elsevier, 1997. p. 40-761.
Bismuth H, Castaing D, Garden OJ. Major hepatic resection under total vascular exclusion.
Ann Surg 1989; 210: 13-9.
Bismuth H, Castaing D. Échographie per-operatoire du foie et des voies biliares. Paris:
Flammarion Médecine-Sciences, 1985.
Castaing D, Edmond J, Bismuth H, Kunstlinger F. Utility of intraoperative ultrasound in the
surgical management of liver tumors. Ann Surg 1985; 204: 600-5.
Cherqui D, Malassagne B, Colau PI, Brunetti F, Rotman N, Fagniez PL. Hepatic vascular ex-
clusion with preservation of the caval flow for liver resections. Ann Surg 1999; 230: 24-30.
Couniaud C. Le foie. Études anatomiques et chirurgicales. París: Masson, 1957.
Elias D, Lasser P, Dabaene B, Doidy L, Billard V, Spencer A, et al. Intermittent vascular ex-
clusion of the liver (without vena cava clamping) during major hepatectomy. Br J Surg 1995;
82: 1535-39.
IHPBA Brisbane 2000 Terminology of Liver anatomy and resections. HPB 2000; 2: 333-9.
Fong Y, Blumgart L. Useful stapling techniques in liver surgery. J Am Coll Surg 1997; 185:
93-100.
Lanouis B, Jamieson GG. Modern operative techniques in liver surgery. Edinburgh, London:
Churchill Livingstone, 1993.
Launois B, Jamieson GG. The importance of Glisson’s capsule ans its sheaths in the intrahe-
patic approach to resection of the liver. Surg Gynecol Obstet 1992; 174: 7-10.
Lortat-Jacob JL, Robert HG. Hepatectomie droite reglé. Presse Med 1952; 60: 549-50.
Makuuchi M, Takayama T, Kosuge T, et al. The value of ultrasonography for hepatic surgery.
Hepatogastroenterology 1991; 38: 64-70.
Malassagne B, Cherqui D, Alon R, Brunetti F, Humeres R, Fagniez PL. Safety of selective vas-
cular clamping for major hepatectomies. J Am Coll Surg 1998; 187: 482-6.
Marecaux J, Clement JM, Tasseti V, et al. Virtual reality applied to hepatic surgery simulation:
The next revolution. Ann Surg 1998; 228: 627-34.
McClusky III DA, Skandalakis LJ, Colborn GL, Skandalakis JE. Hepatic surgery and hepatic
surgical anatomy: historical partners in progress. World J Surg 1997; 21: 330-42.
Pringle JH. Notes of the arrest of hepatic hemorrhage due to trauma. Ann Surg 1908; 48:
541-9.
Stranberg SM. Terminology of liver anatomy and liver resection: coming to grips with hepatic
babel. J Am Coll Surg 1997; 184: 413-34.
Tung TT, Bach TT. Bilan d’une expérience de la chirurgie d’exérèse hépatique pour cancer par
la technique d’hépatectomie réglée par voie transparenchymateuse. A propos de 941 hepa-
tectomies. Chirurgie 1983; 109: 27-30.
Vauthey JN. Liver imaging. A surgeon’s perspective. Radiolog Clin North Am 1998; 36:
445-57.
42
• CAPÍTULO 2 •
Estudio del paciente

con patología hepática
Introducción
Estudio de la función del hígado
Tipos de lesión
Dolor
Ictericia
Evaluación funcional hepática
Marcadores tumorales
Punción biopsia hepática
Valor pronóstico de la evaluación funcional
Conclusión
43
E
INTRODUCCIÓN
l hígado, es un órgano de gran trascendencia que ocupa todo el hipocondrio
derecho, manteniendo importantes relaciones anatómicas y funcionales.
Desempeña funciones metabólicas complejas (Tabla 2.1), que repercuten
sobre todo el organismo. Entre otras, su capacidad para detoxificar productos del
catabolismo proteico, participa en la coagulación, en la función digestiva, inmu-
nológica, etc. El hígado enferma por procesos primarios del mismo (infecciones,
inflamaciones, tumores y traumatismos) y de forma secundaria por afectación de
microorganismos o células tumorales procedentes de otras regiones, y que en su
papel de filtro vascular es afectado por dichos procesos. También participa clíni-
camente en afecciones sistémicas del resto de los órganos y sistemas como el co-
razón, riñón, endocrino, coagulación, nutrición, etc.
En este capítulo se describen la semiología de la enfermedad hepática y la apro-
ximación diagnóstica para este tipo de pacientes.
TABLA 2.1
FUNCIONES HEPÁTICAS
Metabólicas y sintéticas.
Detoxificadora y de excreción.
Digestiva.
Almacenamiento.
Hematológicas.
Inmunológicas.
ESTUDIO DE LA FUNCIÓN DEL HÍGADO
Las pruebas de función hepática sirven para detectar la enfermedad, tratar de

establecer el diagnóstico exacto, estimar la severidad del mismo, perfilar el diag-
nóstico y evaluar el tratamiento.
Sin embargo, una de las características del hígado es su importante reserva fun-
cional, por lo que el diagnóstico clínico de algunas hepatopatías se realiza de for-
ma tardía.
En la práctica clínica convencional se utilizan tests de función hepática como
transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina, albúmina, factores de coagulación,
etc., que tienen como utilidad expresar ciertos parámetros de normalidad en la
función hepática. No existe ninguna prueba “mágica” que nos permita, en una de-
terminación, evaluar el alcance de una alteración hepática, por lo que debemos
tratar de utilizar los recursos de forma gradual y ordenada, huyendo de la solici-
tud de pruebas tipo “disparo de escopeta” que nos van a generar gran confusión
y retrasos diagnósticos.
Por ello debemos diferenciar de aquellas determinaciones que pretenden eva-
luar la función del hígado y descartar la sospecha de una hepatopatía en un pa-
ciente asintomático, de aquellos otros casos en que debemos evaluar la función y
44
ESTUDIO DEL PACIENTE CON PATOLOGÍA HEPÁTICA
reserva hepática ante un paciente con una patología ya diagnosticada o con un al-
to índice de sospecha.
Así, por ejemplo, las pruebas más útiles para el paciente con ictericia son la con-
centración en suero de bilirrubina total y fraccionada, fosfatasa alcalina y transa-
minasas, mientras que la severidad del daño hepatocelular puede ser evaluado por
determinaciones seriadas de bilirrubina total, albúmina, transaminasas y tiempo de
protrombina tras la administración de vitamina K, etc. (Tabla 2.2). La albúmina sé-
rica y el tiempo de protrombina nos reflejan la situación de síntesis hepática, pero
habitualmente se mantienen normales hasta periodos avanzados de la enfermedad.
TABLA 2.2
Prueba Valor normal Utilidad
Bilirrubina total 0,3-1,0 mg/dl Diagnóstico de ictericia.

Bilirrubina conjugada
Fosfatasa alcalina 15-130 ui/l Diagnóstico de colestasis.
GOT 5-40 ui/l Diagnóstico precoz de enfer-

medad hepatocelular.
GPT 5-35 ui/l
GGT 10-48 ui/l Diagnóstico de abuso de alco-

hol, marcador de colestasis
biliar.
Albúmina 35-50 g/l
Tiempo protrombina 12-16
Gamma-globulina 5-15 g/l Diagnóstico de hepatitis cróni-

ca y cirrosis.
Las hepatopatías crónicas pasan por un largo periodo de síntomas inespecíficos

(compensados), hasta la etapa final de descompensación con ascitis, ictericia, en-
cefalopatía y precoma (hepatopatía descompensada).
Por tanto, la presencia de una enfermedad hepática como hepatitis, ictericia o
cirrosis, obliga a la utilización de los tests diagnósticos de función hepática, de
los métodos de imagen, y de la biopsia de hígado.
TIPOS DE LESIÓN
Los tipos de lesión originados en el hígado básicamente son tres: inflamación,

necrosis, y ocupación de espacio con compresión y/o infiltración de estructuras
45
adyacentes. Inicialmente la lesión suele afectar sólo uno de los compartimentos

de alguno de los componentes del sistema hígado (parenquimatoso, vascular o
ductal), seguido por la afectación de todos ellos. La expresión clínica de los dis-
tintos tipos de lesión se concreta en tres tipos de síndromes:
– Insuficiencia orgánica aguda y crónica:
• Insuficiencia hepática aguda: fallo hepático fulminante
• Insuficiencia hepática crónica: cirrosis
– Síndrome de ocupación de espacio:
• Lesión ocupante de espacio (LOE), tumor primario o metastásico.
– Síndrome de obstrucción biliar:
• Ictericia.
Debe también considerarse una cuarta entidad, caracterizada por la afectación
del compartimento vascular, lo que también llamamos síndrome de hipertensión
portal.
La evaluación diagnóstica correcta depende de la obtención de una historia clí-
nica adecuada y una exploración física meticulosa y completa.
La anamnesis debe considerar los antecedentes familiares y personales rele-
vantes, como ictericia, anemia, antecedentes de hepatitis, esplenectomía o cole-
cistectomía en relación con la posibilidad de hiperbilirrubinemias congénitas o
familiares, síndromes hemolíticos y litiasis biliar.
Existen factores ambientales con implicaciones diagnósticas; así, la ocupación
habitual, el consumo de fármacos o la ingestión de tóxicos pueden relacionarse
con toxicidad sobre el hígado; los viajes, el contacto con enfermos, las inyeccio-
nes y transfusiones previas y la existencia de tatuajes o piercings hacen conside-
rar la posibilidad de transmisión de enfermedades infecciosas.
Por otro lado, el antecedente de intervenciones sobre el sistema HPB, o sobre
áreas relacionadas, sugiere la posibilidad de lesión yatrógenica.
Por ello, el patrón de desarrollo de la enfermedad resulta también significativo,
tanto en la cronología como en la forma de instauración.
La ictericia tras una intervención sobre la vía biliar sugiere litiasis residual si
aparece de forma precoz, o la posibilidad de hepatitis si aparece en unos meses,
o relacionada con una estenosis biliar cuando es tardía. De idéntica manera, un
cuadro agudo de dolor en cuadrante superior derecho seguido de ictericia sugie-
re litiasis biliar, en tanto que la ictericia indolora de desarrollo gradual asociada a
prurito sugiere colostasis o compromiso neoplásico de la vía biliar.
Desde el punto de vista quirúrgico, las dos manifestaciones más importantes
son el dolor y la ictericia.
DOLOR
El hígado es un órgano poco expresivo desde el punto doloroso, ya que sólo la

cápsula presenta terminaciones sensitivas. Su distensión brusca causa dolor sor-
do en el cuadrante superior derecho del abdomen, pero su distensión progresiva
es indolora. La inflamación o infiltración capsular producen el mismo tipo de do-
lor, que en estos casos puede ser agravado por la respiración. La dilatación agu-
46
da de la vesícula biliar y la vía biliar principal provocan dolor fijo y continuo (in-
distinguible entre una y otra estructura) que se localiza en línea media, y que pue-
de irradiarse desde el hipocondrio derecho hacia la espalda (dolor referido), con
un patrón típico que reconocemos como cólico biliar (dolor visceral). La infla-
mación de su pared provoca manifestaciones sugestivas de irritación peritoneal
y/o diafragmática. Aparece defensa involuntaria y dolor con el movimiento y el
incremento de presión abdominal (dolor parietal), lo que limita las excursiones
respiratorias.
La colangitis aguda produce dolor en cuadrante superior derecho con irradiación
dorsal, acompañado por fiebre y escalofríos y seguido por ictericia.
ICTERICIA
Situación clínica caracterizada por el incremento de los niveles de bilirrubi-

na en sangre, que se manifiesta clínicamente por coloración amarillenta de piel
y conjuntiva, cuando dicha concentración supera la cifra de 2 mg/dl.
La ictericia presenta características clínicas y analíticas que permiten, con
apoyo de la ecografía, una relativamente fácil diferenciación entre formas he-
molíticas y parenquimatosas, de una parte, y aquellas de origen obstructivo,
por otra (Tabla 2.3). Esta diferenciación posee un importante carácter prácti-
co, dado que la cirugía no puede ofrecer soluciones para la resolución de las
TABLA 2.3
CARACTERIZACIÓN DE LA ICTERICIA
Prehepática Parenquimatosa Obstructiva
Manifestaciones Sí Sí No
sistémicas
Dolor No No (o moderado) Sí
Heces Pleocrómicas Normales o hipo- Hipocólicas

cólicas
Orina Normal Coluria Coluria
Bb sérica Indirecta Mixta Directa
Urobilinógeno en Elevado Generalmente Disminuido

orina elevado
Ecografía Normal (litiasis en Normal o hipere- Dilatación de vía

hemolisis cróni- cogenicidad pa- biliar. Litiasis. Ma-
cas) renquimatosa di- sa
fusa
47
primeras, en tanto que es el método habitual y más eficaz de resolución de la

obstrucción biliar.
EVALUACIÓN FUNCIONAL HEPÁTICA
Existen múltiples posibilidades de medir la funcion hepática (Tabla 2.4), pero

hay que tener en cuenta que los indicadores más frecuentemente utilizados no son
verdaderos tests de función, sino indicadores de alteración estructural o de cam-
bio morfológico (Tabla 2.5).
TABLA 2.4
TESTS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y DETERMINACIONES RELACIONADAS
CON DICHA FUNCIÓN
Función Test bioquímico
Metabolismo
hidrocarbonado
Metabolismo de la glucosa. Glucemia basal, test de sobrecarga a la glu-
Metabolismo de la galactosa. cosa oral/EV, lactato sérico, tests de so-
Metabolismo del glucógeno. brecarga con lactato, con galactosa, y con
Metabolismo de la fructosa. fructosa, test del glucagón EV o IM.
Metabolismo del alcohol.
Metabolismo
de lípidos
Cetogénesis. Ácidos grasos libres séricos, triglicéridos en
Turnover de ácidos grasos. ayunas, colesterol y sus esteres, fracciona-
Metabolismo de triglicéridos. miento de lipoproteínas séricas, lípidos y
Metabolismo de fosfolípidos. fosfolípidos totales en suero, lipoproteína
Producción de lipoproteínas. X, cuerpos cetónicos en sangre.
Síntesis de colesterol.
Metabolismo de
proteínas
Turnover de aminoácidos. Urea, aminoácidos y amonio plasmáticos,
Síntesis de urea, síntesis/aclara- octopamina y albúmina séricas, electrofo-
miento de amonio. resis de proteínas plasmáticas, proteínas de
Turnover de albúmina. fase aguda, pseudocolinesterasa sérica.
Síntesis de globulinas.
48
TABLA 2.4
CON DICHA FUNCIÓN (continuación)
Metabolismo de
hormonas
Acción y degradación de poli- Insulina y péptido C séricos, hormona de
péptidos hormonales, conju- crecimiento sérica, glucagón, aclaramien-
gación de esteroides. to de insulina, hormonas sexuales en plas-
ma.
Digestión
Producción de ácidos biliares. Ácidos biliares totales postprandiales, co-
ciente cólico/quenodesoxicólico, test de
sobrecarga con ácidos biliares, test del
aliento con colilglicina-C14.
Detoxificación y excreción
Bilirrubina. Bilirrubina sérica y sus fracciones, bilirrubi-
Esteroides. na y urobilinógeno urinarios, estercobilinó-
Inducción enzimática microso- geno fecal, excreción del verde de indio-
mal. cianina, eliminación del rosa de Bengala,
Metabolismo de fármacos. test del aliento con aminopirina-C14, hi-
Alcohol. droxicortisol urinario, GGT sérica.
F. de almacenamiento
Hierro y metales pesados. Sideremia, capacidad de fijación del hierro,
Lípidos. ferritina, cobre y ceruloplasmina séricos, co-
Glucógeno. bre en orina de 24 h, análisis enzimático es-
Vitaminas. pecífico en biopsias hepática y muscular,
galactosa-1-fosfato uridiltransferasa en he-
matíes.
Funciones hematológicas
Producción de factores de la Determinación de los factores de la coagu-
coagulación. lación, fibrinógeno, factor VII, niveles séri-
Vitamina B12 y fólico. cos de B12 y fólico, hierro y transferrina sé-
Dinámica del hierro. ricos.
49
TABLA 2.4
CON DICHA FUNCIÓN (continuación)
Funciones inmunológicas
Metabolismo del complemen- Niveles de complemento séricos, turnover
to. Función de las células de de complemento, captación de albúmina
Kuppfer. marcada.
TABLA 2.5
CORRELACIÓN DE LOS CAMBIOS MORFOLÓGICOS
CON LOS TESTS BIOQUÍMICOS
Cambio morfológico Test bioquímico
Daño hepatocelular
Enzimas. AST, ALT, ornitil-carbamil-transferasa, LDH,
isocitratodeshidrogenasa, deshidrogenasa
del sorbitol, glutamato-deshidrogenasa.
Permeabilidad biliar
Enzimas. Fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa, leucín-
Componentes de la bilis. aminopeptidasa, GGT.
Bilirrubina, ácidos biliares, colesterol, lipo-
proteína X, urobilinógeno en orina.
Fibrosis hepática Galactosamina, prolin-hidroxilasa, prolina e

hidroxiprolina libres, monoaminoxidasa.
Flujo sanguíneo hepático Índice de excreción del verde de indiociani-

na, eliminación de xenon.
Neoplasia Marcadores tumorales: alfafetoproteína,

CEA, CA 19,9.
Por las razones comentadas, la gran reserva funcional hepática y, sobre todo, el
carácter multifactorial de las funciones, a menudo estas pruebas resultan inespe-
cíficas desde el punto de vista diagnóstico.
50
MARCADORES TUMORALES
Son sustancias producidas por un tumor, o por el organismo en respuesta a la

presencia del mismo (y también de ciertas condiciones no tumorales), que se
pueden detectar en concentraciones mayores de lo normal en la sangre, la ori-
na, o los tejidos corporales.
La determinación aislada de los niveles de marcadores tumorales no es sufi-
ciente para el diagnóstico específico de tumor ni de órgano, dado que:
– Los marcadores pueden elevarse en enfermedades no neoplásicas.
– Los marcadores no se encuentran en concentraciones elevadas en todos los
casos de cáncer, especialmente en los estadios precoces de la enfermedad.
– Muchos marcadores tumorales no son tipo–específicos, por lo que sus ni-
veles pueden alterarse en más de un tipo de tumor.
No obstante, su contribución al diagnóstico y tratamiento del paciente onco-
lógico es muy significativa, por lo que el estudio de los marcadores constituye
un campo activo de investigación en constante desarrollo. A efectos prácticos,
el uso clínico habitual se limita a las determinaciones de alfafetoproteína, CEA
y CA 19.9; combinada con las adecuadas pruebas de imagen, la determinación
de estos marcadores proporciona la máxima eficacia en el momento actual.
Los marcadores tumorales constituyen asimismo un parámetro adecuado pa-
ra la evaluación del respuesta terapeútica y el seguimiento de los pacientes con
tumores hepáticos.
PUNCIÓN BIOPSIA HEPÁTICA
El estudio anatomo-patológico es fundamental para el diagnóstico de las he-

patopatías y neoplasias. Por ello, la biopsia de hígado (BH) es una de las prue-
bas de mayor valor. Sin embargo, dado las potenciales complicaciones de la
misma debe justificarse su práctica en situaciones donde la información no pue-
da obtenerse por otros medios menos invasivos.
Los importantes progresos en las técnicas de imagen, permite caracterizar
suficientemente las lesiones ocupantes de espacio en el hígado (LOE). La aso-
ciación de estas técnicas de imagen, con los aspectos clínicos y bioquímicos,
obtiene unos porcentajes de sensibilidad, especificidad, valor predictivo posi-
tivo y valor predictivo negativo muy elevados cuando se realizan en el con-
texto clínico de un paciente con hepatopatía crónica. En esta situación, la biop-
sia o punción hepática sólo debería realizarse si los niveles de alfafetoproteína
son bajos (< 20 ng/ml), si la tumoración hepática no es hipervascular o si el
diagnóstico de un hepatocarcinoma puede influir en la indicación del trasplan-
te hepático.
Hoy día la BH puede obtenerse a través de laparotomía, laparoscopia, percu-
táneamente, o por la vía transyugular. En la mayoría de los casos se extrae un
fragmento mediante las diferentes tipo de aguja de BH, mientras que una biop-
51
sia en cuña solamente debe practicarse a través de una laparotomía. Las indi-
caciones de su práctica son las expresadas en la Tabla 2.6.
TABLA 2.6
INDICACIONES DE LA BH
Fallo hepático fulminante.

Hepatopatía crónica.
Ictericia no filiada.
Alteración de las pruebas de función hepática.
Tumores.
Alteraciones hepáticas metabólicas.
Fiebre de origen desconocido.
Sospecha de rechazo hepático.
Cuando se indica un tratamiento no quirúrgico.
La mayoría de las contraindicaciones son relativas para la práctica de la BH y

son: la falta de colaboración por parte del paciente, las alteraciones psiquiátri-
cas, los trastornos de coagulación (en estos casos puede emplearse la vía trans-
yugular), ictericia obstructiva, infecciones, enfermedades respiratorias severas
(por el riesgo de neumotórax), tumores muy vascularizados, ascitis y anemia se-
vera.
Para la práctica de la biopsia percutánea, además de evaluar el tiempo de pro-
trombina y la tasa de plaquetas, deben reservarse dos unidades de sangre iso-
grupo. Se recomienda realizar la biopsia durante la mañana, dado que la mayo-
ría de las complicaciones ocurren en las primeras seis horas. El procedimiento
se inicia tras la firma del consentimiento informado y con sedación previa por
vía oral. Es recomendable la administración de profilaxis antibiótica, especial-
mente en los pacientes inmunosuprimidos o con riesgo de infección. Se reco-
mienda una punción lateral, salvo que el objetivo sea obtener muestra de una le-
sión con una localización específica. Con frecuencia se utiliza la ecografía como
ayuda a la biopsia hepática.
Tras anestesiar localmente la zona de punción, la aguja que se utilice
(Menghini, Tru-Cut, Surecut, pistola-biopsia, etc.), debe insertarse en el sitio de
punción estando el paciente en posición de apnea. El fragmento extraído debe
colocarse en el porta para ser fijado y analizado en el microscopio.
Los cuidados post biopsia incluyen reposo en cama en el hospital de día du-
rante mínimo 8 horas con control horario del tensión arterial y pulso, aunque lo
recomendable es un ingreso en reposo de 24 horas.
Las complicaciones son: el dolor, hipotensión, hemorragia, hematoma intra-
hepático, hemobilia, peritonitis biliar e infección. La mortalidad global estima-
da es entre 0,10 y 0,40%.
Una variedad menor de punción con gran aplicación es el uso de agujas finas
para extracción de material y estudio citológico (PAAF). Son muy utilizadas en
52
el estudio de las lesiones hepáticas. Sin embargo, estos procedimientos no están

exentos de inconvenientes y aunque las complicaciones son menores que la BH,
siguen teniendo riesgos potenciales como son el dolor, las fugas biliares, la he-
morragia, la diseminación tumoral y los errores de interpretación.
VALOR PRONÓSTICO DE LA EVALUACIÓN FUNCIONAL
En cirrosis alcohólica: el tiempo de protrombina alargado por encima de 4 se-

gundos respecto al control se traduce en una mortalidad 5-10 veces más elevada.
La alteración de la albúmina sérica y de la capacidad de metabolizar la galacto-
sa tienen un significado pronóstico similar.
En cuanto al riesgo quirúrgico y cirrosis alcohólica, está claramente demostra-
da la elevación del riesgo proporcionalmente al estadio de la clasificación de
Child y sus modificaciones (Tabla 2.7). Existe un paralelismo entre los distintos
grados de pérdida de la reserva funcional hepática y los resultados de la cirugía
derivativa en la hipertensión portal, tanto en términos de mortalidad operatoria
como de supervivencia a largo plazo.
TABLA 2.7
CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH
Parámetro 1 2 3
Encefalopatía No existe Grados 1-2 Grados 3-4

Ascitis Ausente Ligera Moderada-severa
Bilirrubina (mg/dL) 1-2 2-3 >3
Albúmina > 3,5 2,8-3,5 < 2,8
Protombina > 50% 30-50% < 30%
Estadio A: 5-6 puntos; B: 7-9 puntos; C: 10 puntos.
En hepatocarcinoma (HCC): la clasificación de Okuda ha demostrado utilidad

pronóstica en la evaluación de la supervivencia del hepatocarcinoma. Igualmente,
la alfafetoproteína y la bilirrubina sérica se han mostrado como factores pronós-
ticos significativos de la supervivencia en la resección de HCC sobre hígado ci-
rrótico. La hepatectomía sobre hígado cirrótico está agravada por un riesgo ma-
yor en función de la edad, el aclaramiento del verde de indocianina y el estadio
de la clasificación de Child-Pugh.
En metástasis hepáticas: el nivel sérico de fosfatasa alcalina se ha mostrado
factor pronóstico significativo de supervivencia en las metástasis hepáticas no so-
metidas a resección. Así mismo, el CEA ha mostrado valor pronóstico en la su-
pervivencia a largo plazo tras la resección de metástasis hepáticas.
Los parámetros clínicos y analíticos constituyen una forma adecuada de con-
trolar la evolución de la enfermedad hepática tanto en sus manifestaciones agu-
das como en las variantes crónicas.
53
CONCLUSIÓN
El avance de los métodos de imagen y las pruebas funcionales hepáticas nos

permite en la mayoría de los casos un diagnóstico etiológico de las enfermedades
hepáticas. Además de este, es fundamental la evaluación del grado funcional de
la hepatopatía, ya que sobre dicha información gravita la decisión terapéutica de
dichos pacientes.
A pesar de los grandes avances que existen en el campo de la bioquímica la in-
formación proveniente de la historia y exploración del paciente, es la mayor ayu-
da para una orientación diagnóstica correcta mediante el uso racional de los dife-
rentes tests de función.
BIBLIOGRAFÍA
Barozzi C, Ravaioli M, D’Errico A, et al. Relevance of biologic markers in colorectal carcino-
ma: a comparative study of a broad panel. Cancer 2002; 94: 647-57.
Chau TN, Tong SW, Li TM, To HT, Lee KC, Lai JY, et al. Transjugular liver biopsy with an
automated trucut-type needle: comparative study with percutaneous liver biopsy. Eur J
Gastroenterol Hepatol 2002; 14 (1): 19-24.
Copel L, Sosna J, Kruskal JB, Kane RA. Ultrasound-guided percutaneous liver biopsy: indica-
tions, risks, and technique. Surg Technol Int 2003; 11: 154-60.
Farinati F, Gianni S, Marin G, et al. Does the choice of treatment influence survival of patients
with small hepatocellular carcinoma in compensated cirrhosis? Eur J Gastroenterol Hepatol
2001; 13: 1217-24.
Farrell RJ, Smiddy PF, Pilkington RM, Tobin AA, Mooney EE, Temperley IJ, et al. Guided ver-
sus blind liver biopsy for chronic hepatitis C: clinical benefits and costs. J Hepatol 1999; 30
(4): 580-7.
Fujiyama S, Tanaka M, Maeda S, et al. Tumor markers in early diagnosis, follow-up and ma-
nagement of patients with hepatocellular carcinoma. Oncology 2002; 62: 57-63.
Galambo JT. Enfermedad hepática alcohólica: hígado graso, hepatitis y cirrosis. En Bockus –
Gastroenterología. 4ª edición, por Berk JE, Haubrich WS, Kalser MH, Roth JLA y Schaffner
F, editores. Barcelona: Salvat, 1987. p. 3257-323.
Gennari L, Doci R, Bignami P. Staging and prognostic factors. En Liver Metastases. Biology,
Diagnosis and Treatment, por Garden OJ, Geraghty JG, Nagorney DM, editores. Londres:
Springer, 1998. p. 37-43.
Judmaier G, Prior C, Klimpfinger M, Bernklau E, Vogel W, Dietze O, et al. Is percutaneous li-
ver biopsy using the Trucut (Travenol) needle superior to Menghini puncture? Z
Gastroenterol 1989; 27 (11): 657-61.
Kondo Y, Hinoda Y, Akashi H, et al. Measurement of circulating biliary glycoprotein (CD66a)
in liver dideases. J Gastroenterol 2001; 36: 470-5.
Lindor KD, Bru C, Jorgensen RA, Rakela J, Bordas JM, Gross JB, et al. The role of ultraso-
nography and automatic-needle biopsy in outpatient percutaneous liver biopsy. Hepatology
1996; 23 (5): 1079-83.
Miyagawa S, Makuuchi M, Kawasaki S, Kakazu T. Criteria for safe hepatic resection. Am J
Surg 1995; 589-294.
Okuda K, Ohtsuki T, Obata H, et al. Natural history of hepatocellular carcinoma and progno-
sis in relation to treatment. Study of 850 patients. Cancer 1985; 56: 918-28.
Price C, Alberti KGMM. Biochemical assessment of liver function. En Liver and Biliary
Diseases, por Wright R, Alberti KGMM, Karran S, y Millward-Sadler GH, editores. WB
Saunders, 1979. p. 381-416.
54
Smith GW, Maddrey WC, Zuidema GD. Portal hypertension as we see it. En Major Problems
in Clinical Surgery: Portal Hypertension por Child CG editor, WB Saunders, 1978.
Strunin L. Anesthetic management of patients with liver disease. En Liver and Biliary
Diseases, por Wright R, Alberti KGMM, Karran S, Millward-Sadler GH, editores. WB
Saunders, 1979. p. 1097-111.
Watine J, Miedouge M, Friedberg B. Carcinoembryonic antigen as an independent prognostic
factor of recurrence and survival in patients resected for colorectal liver metastases: a syste-
matic review. Dis Colon Rectum 2001; 44: 1791-9.
Yamanaka N, Okamoto E, Oriyama T, et al. A prediction scoring system to selcect the surgical
treatment of liver cancer. Ann Surg 1994; 219: 342-6.
55
• CAPÍTULO 3 •
Estudio del paciente con lesión

hepática ocupante de espacio
Introducción
Importancia de las técnicas de imagen en el
diagnóstico de la patología hepática
Situaciones clínicas del paciente con nódulo
hepático
Escenario 1: nódulo y hepatopatía crónica
Escenario 2: neoplasia primaria conocida
Escenario 3: nódulo incidental
Conclusión
57
L
INTRODUCCIÓN
a forma de presentación del paciente con enfermedades o tumores hepáti-

cos puede variar desde una clínica anodina hasta un cuadro florido de insu-
ficiencia hepática con ictericia, ascitis y encefalopatía con hipertensión por-
tal. En la exploración es por tanto importante insistir en investigar sobre la
presencia de estos signos (ascitis, hepatomegalia, ictericia, etc.). Ante la sospecha
de hepatopatía o tumor hepático, se debe solicitar sistemáticamente en todos los
pacientes marcadores virales, marcadores tumorales, además de las transamina-
sas, bilirrubina y enzimas de colostasis, porque estos datos serán de inestimable
valor para orientar el diagnóstico del paciente.
IMPORTANCIA DE LAS TÉCNICAS DE IMAGEN EN EL

DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA HEPÁTICA
En los últimos años los progresos en el diagnóstico por la

imagen han sido espectaculares, especialmente en el campo
de la ecografía, de la tomografía axial computarizada (TC) y
de la resonancia magnética (RM).
La ecografía, debe ser
La ecografía es el método de exploración hepática más rá-

la exploración inicial de
pido, accesible y barato. Es una técnica no invasiva que junto

todos los pacientes con
con las determinaciones de laboratorio debe ser obligada en

sintomatología abdomi-
todo paciente con sospecha de enfermedad hepática.

nal y desde luego en pa-
Además de una exploración utilísima en el seguimiento de

cientes ictéricos
pacientes tumorales que pueden desarrollar metástasis hepáti-

cas, la ecografía permite con altísima sensibilidad determinar
la naturaleza (líquido, sólido…) de cualquier lesión hepática.
A sus altas prestaciones como método diagnóstico de patolo-
La TC helicoidal se ha
gía hepática, une la posibilidad de efectuar punciones dirigi-

convertido en el procedi-
das con rapidez y seguridad, así como valorar la vasculariza-

miento de elección en el
ción hepática mediante eco-Doppler.

diagnóstico de imagen de
Por todo ello, debe ser la exploración inicial de todos los pa-
los procesos tumorales
cientes con sintomatología abdominal y desde luego en pa-

hepáticos
cientes ictéricos.
La TC helicoidal (TCH) permite obtener datos volumétricos
de todo el territorio anatómico y no secciones corte a corte co-
mo con la TC convencional.
La RM debe reservar-
La capacidad de combinar una rápida adquisición de las

se para los pacientes con
imágenes junto con la optimización de la administración de

antecedentes de reaccio-
contraste y la utilización de colimación más fina, han hecho

nes adversas severas al
que se haya convertido en la piedra angular del diagnóstico de

contraste yodado, estea-
los procesos tumorales del hígado. La RM debe reservarse pa-

tosis hepáticas severas y
ra los pacientes con antecedentes de reacciones adversas se-

para solucionar dudas
veras al contraste yodado, esteatosis hepáticas severas y para

diagnósticas no resueltas
solucionar dudas diagnósticas no resueltas mediante TC.

mediante la TAC
58
ESTUDIO DEL PACIENTE CON LESIÓN HEPÁTICA OCUPANTE DE ESPACIO
Estas técnicas permiten un diagnóstico muy exacto de las lesiones hepáticas sin
necesidad de procedimientos invasivos.
La arteriografía prácticamente ha desaparecido dentro de los protocolos diagnós-
ticos de los nódulos hepáticos y el papel de la biopsia se limita a casos muy con-
cretos. Mediante TC la capacidad de detección de las lesiones focales se basa en las
diferencias de densidad entre la lesión focal y el resto del parénquima. En el híga-
do, la diferencia de densidad intrínseca entre el parénquima hepático y la mayoría
de lesiones tumorales es muy pequeña y generalmente es necesario administrar
contraste endovenoso para aumentar estas diferencias de densidad. Gracias a su
gran velocidad la TC permite estudiar el hígado sucesivamente en fase arterial (FA)
y en fase portal (FP). Esto es lo que se conoce como TC helicoidal bifásico.
SITUACIONES CLÍNICAS DEL PACIENTE

CON NÓDULO HEPÁTICO
El conjunto de la patología tumoral hepática se suele dividir en dos grandes

grupos: tumores benignos y tumores malignos. La patología benigna incluye la
esteatosis focal, los quistes biliares, hemangiomas, hiperplasia nodular focal, ade-
noma hepático, nódulos de regeneración, hiperplasia adenomatosa, lipoma. La
patología maligna incluye las metástasis, hepatocarcinoma, linfoma, cistoadeno-
carcinoma y colangiocarcinoma intrahepático. Aunque esta clasificación es útil
desde un punto de vista académico y didáctico, no es útil para el diagnóstico di-
ferencial de un paciente en concreto y no refleja en absoluto el procedimiento que
se realiza para llegar al diagnóstico de certeza. Lo más importante es realizar el
diagnóstico diferencial de las lesiones focales hepáticas en función de los esce-
narios clínicos en que se presenten. Básicamente se pueden encontrar tres con-
textos clínicos en los cuales se identifique una lesión focal hepática.
Escenario 1: nódulo y hepatopatía crónica
Pacientes con marcadores virales positivos (VHC o VHB), antecedentes de alco-

holismo o hepatitis, o alfafetoproteína aumentada. El primer diagnóstico a conside-
rar es el hepatocarcinoma, pero también se deben descartar nódulos de regenera-
ción, nódulos displásicos, colangiocarcinoma intrahepático y el hemangioma.
Hepatocarcinoma
Es el tumor hepático primario maligno más frecuente. En

En nuestro medio la
nuestro medio la inmensa mayoría de hepatocarcinomas

inmensa mayoría de he-
(HCC) aparecen sobre hígado cirrótico y el 75% tienen anti-

patocarcinomas (HCC)
cuerpos anti-VHC.
aparecen sobre hígado
En el estudio ecográfico, suelen ser nódulos hiperecogéni-

cirrótico y el 75% tienen
cos con un halo hipoecoico periférico. Esto los hace indistin-

anticuerpos anti-VHC
59
guibles ecográficamente de esteatosis focales, nódulos de regeneración, heman-

giomas o incluso algunas metástasis. El Doppler color puede ser útil para el diag-
nóstico, al detectar estructuras vasculares intratumorales (Figura 3.1).
Figura 3.1. Hepatocarcinoma con estructu-

ras vasculares en su interior que se mani-
fiestan con Doppler-color.
En la TC, en la mayoría de los casos el HCC se comporta como una lesión hi-
pervascular en fase arterial, relativamente heterogénea, que rápidamente se hace
hipo o isodensa en fase portal y de equilibrio (Figura 3.2). Además de este patrón
de hipervascularización existen otros signos semiológicos descritos en la litera-
tura que pueden ser útiles en el diagnóstico del HCC. La cápsula tumoral del
HCC es una zona fibrosa formada por la condensación y la colagenización de las
fibras de reticulina al desaparecer los hepatocitos normales por el crecimiento ex-
pansivo del tumor. Por TC la cápsula tumoral se define como un fino halo tisular
de contornos nítidos que rodea totalmente o parcialmente el nódulo tumoral
(Figura 3.3). El patrón en mosaico del HCC se define por TC como una estructu-
ra tumoral interna heterogénea con nódulos y septos de diferente atenuación. La
a b
Figura 3.2. TC helicoidal bifásico en el hepatocarcinoma. a. La TC en fase arterial de-

muestra un nódulo tumoral en el segmento VIII hipervascularizado respecto al resto de pa-
rénquima hepático (flecha); y b. En la fase portal la lesión se hace isodensa con el parén-
quima y prácticamente no se identifica.
60
a b
Figura 3.3. Cápsula tumoral en el HCC. a. El estudio helicoidal en fase arterial demuestra
una lesión hipervascular a nivel del segmento IV con una cápsula periférica hipervascular
(flecha). Obsérvese también un nódulo hipervascular en el lóbulo caudado (punta de fle-
cha); y b. En fase de equilibrio ambas lesiones se hacen hipodensas y se delimita mejor la
cápsula hiperdensa (puntas de flecha).
invasión vascular portal es un signo muy sugestivo de HCC

aunque excepcionalmente se puede ver en otros tumores. Si la
trombosis portal capta contraste en fase arterial se puede ha-
En la mayoría de los
cer el diagnóstico de trombosis tumoral (Figura 3.4). La pre-

casos el HCC se com-
sencia de una fístula arterioportal permite que la sangre que

porta como una lesión
llega por vía arterial entre precozmente en el sistema venoso

hipervascular en fase ar-
portal durante la fase arterial. Por TC se observa una hiper-

terial, relativamente he-
densidad de distribución segmentaria en fase arterial y capta-

terogénea que rápida-
ción precoz de las ramas portales distales, con ramas proxi-

mente se hace hipo o
males no opacificadas. La degeneración grasa se corresponde

isodensa en fase portal y
a áreas intratumorales de densidad grasa.

de equilibrio
a b
Figura 3.4. Trombosis tumoral en un caso de HCC multicéntrico. a. El estudio en fase ar-
terial demuestra un molde hipervascular (puntas de flecha) a nivel de la rama porta dere-
cha compatible con trombo tumoral; b. En fase portal el trombo se hace marcadamente hi-
podenso (flecha).
61
Diagnóstico diferencial del HCC
En el contexto de hepatopatía crónica, el diagnóstico dife-

rencial del HCC debe hacerse fundamentalmente con dos le-
siones: el hemangioma si se trata de una lesión hipervascular,
El diagnóstico diferen-
y el colangiocarcinoma si se trata de una lesión hipovascular.
Ecográficamente, el hemangioma suele ser un nódulo peque-
cial del hepatocarcinoma
ño, bien definido, homogéneo e hiperecogénico. Sin embargo,

cuando hay una hepato-
pueden presentar zonas hipoecoicas cuando son más grandes o

patía crónica, debe ha-
aparecer como hipoecoicos en hígados esteatósicos. Contraria-

cerse con el hemangioma
mente a lo esperable, no tienen señal Doppler (Figura 3.5).

y el colangiocarcinoma
Figura 3.5. Nódulo hiperecogénico polilo-

bulado, bien delimitado, compatible con he-
mangioma.
El diagnóstico del hemangioma por TC se basa en la hemodinámica vascular de

la lesión. La sangre circula más lentamente dentro de los espacios cavernosos dila-
tados y tiene tendencia a circular desde los sinusoides más periféricos hacia los más
centrales. Esto se correlaciona perfectamente con los hallazgos semiológicos por
TC, es decir una captación periférica globular y discontinua de contraste durante la
fase portal (Figura 3.6). Esta opacificación es centrípeta y el hemangioma se acaba
haciendo iso o hiperdenso respecto al parénquima hepático.
El colangiocarcinoma intrahepático (CCI) es el segundo tumor primario hepá-
tico maligno en frecuencia. Estas lesiones tienen un abundante estroma fibroso
con presencia de fibras de colágeno, a diferencia del HCC que suele tener menos
tejido fibroso. Por TC los CCI aparecen como masas hipodensas, de comporta-
miento infiltrativo, generalmente con dilatación segmentaria de la vía biliar. Es
muy característica la presencia de una marcada hipercaptación tumoral en la fase
de equilibrio (Figura 3.7). Tiene mucha tendencia a presentar metástasis ganglio-
nares en la zona del hilio hepático.
Escenario 2: neoplasia primaria conocida
Son pacientes con lesión sólida y CEA o marcadores tumorales elevados. El

primer diagnóstico a considerar son las metástasis pero también se deben consi-
derar otros diagnósticos como la esteatosis focal, el hemangioma, los quistes y
las lesiones benignas infracentimétricas.
62
a b
c d
Figura 3.6. Hemangioma hepático. a. La TC en fase portal demuestra una lesión hipo-
densa con captación globular periférica y discontinua de contraste compatible con he-
mangioma; b. En fase de equilibrio la lesión se acaba haciendo hiperdensa respecto al pa-
rénquima hepático; c. Lesión hipervascular en fase arterial a nivel del segmento VII (flecha)
en un paciente hepatópata que plantea el diagnóstico diferencial entre HCC y hemangio-
ma HCC. En fase portal (d) y de equilibrio (e) la lesión persiste hiperdensa respecto al pa-
rénquima hepático indicando que se trata de un pequeño hemangioma.
Metástasis
Las metástasis son los tumores hepáticos malignos más frecuentes.

Pueden presentarse como lesiones únicas o múltiples, nódulos o masas focales.
Es importante el conocimiento del tumor primario a la hora de caracterizar eco-
gráficamente la lesión, aunque su apariencia también es variable. La multiplici-
63
a b
Figura 3.7. Colangiocarcinoma intrahepático. a. El estudio por TC en fase arterial de-

muestra una lesión nodular hipodensa mal definida en el lóbulo hepático izquierdo; b. En
fase portal la lesión se delimita mejor y se observa moderada dilatación de la vía biliar iz-
quierda; y c. En la fase de equilibrio se observa una marcada hipercaptación tumoral se-
cundaria al estroma tumoral fibroso. Obsérvese asimismo la presencia de dilatación seg-
mentaria de la vía biliar.
dad de las lesiones y la presencia de un halo hipoecoico periférico son caracte-

rísticas que sugieren el origen metastásico de las lesiones, aunque no son hallaz-
gos patognomónicos. Están descritos varios patrones ecográficos de enfermedad
metastásica hepática: ecogénico, hipoecogénico, “en diana”, calcificado, quístico
y difuso.
Las metástasis ecogénicas suelen presentarse en pacientes con tumores del trac-
to gastrointestinal y otros tumores muy vasculares como el tumor de células re-
nales, carcinoides, tumores endocrinos y neuroendocrinos y coriocarcinomas.
Las metástasis hipoecoicas provienen de tumores hipovasculares, linfoma o
tras recibir tratamiento quimioterápico en algunas ocasiones (Figura 3.8).
Las metástasis “en diana” o “en ojo de buey” presentan un área hipoecoica pe-
riférica con centro hiperecogénico y aunque el hallazgo es inespecífico suelen
aparecer como manifestación metastásica de tumores de pulmón o de colon
(Figura 3.9). El diagnóstico diferencial incluye algunas infecciones por hongos
que presentan una apariencia similar.
64
Figura 3.8. Metástasis hepáticas múltiples

hipoecoicas en un hígado esteatósico.
Figura 3.9. Nódulo con morfología “en

diana”. Metástasis comprobada histológi-
camente de una neoplasia de colon.
Las metástasis calcificadas presentan un aumento de la ecogenicidad con som-

bra acústica posterior y se suelen originar desde adenocarcinomas mucosecreto-
res como el colon, páncreas, estómago, sarcomas y leiomiosarcomas.
Las metástasis quísticas son infrecuentes y generalmente se distinguen fácil-
mente de los quistes simples porque suelen presentar paredes irregulares, nódu-
los murales o tabiques internos. Provienen de tumores como los cistoadenocarci-
nomas de ovario, páncreas o de algunos sarcomas.
La desestructuración difusa refleja una infiltración masiva del parénquima he-
pático donde las lesiones son difíciles de individualizar. Ocurre en tumores de
mama, pulmón, colangiocarcinoma o en el sarcoma de Kaposi.
En el estudio con TC, estas lesiones se ven en fase portal como lesiones hipo-
densas con una captación periférica y continua de contaste y con un halo hipo-
denso (Figura 3.10), pero su semiología puede ser muy variable en función de
su vascularización y del tipo de protocolo de inyección de contraste. Es absolu-
tamente indispensable que estas lesiones sean estudiadas durante la fase ade-
cuada y con dosis altas de contraste (150-170 ml) ya que si no, pueden pasar de-
sapercibidas.
Las metástasis hipervasculares (tumores endocrinos, melanoma, etc.); son rela-
tivamente poco frecuentes y deben estudiarse con TC bifásico, ya que muchas de
estas lesiones únicamente son visibles en fase arterial (Figura 3.11).
65
a b
c d
Figura 3.10. Metástasis de CCR. a. El estudio en fase portal demuestra 3 lesiones foca-
les hipodensas con captación periférica de contraste compatibles con metástasis; b. En fa-
se de equilibrio se observa el característico halo periférico hipovascular (flecha); c. En otro
paciente un estudio helicoidal en fase portal a nivel de la porción umbilical de la vena por-
ta demuestra múltiples lesiones hipodensas bilobulares compatibles con metástasis; y d. En
fase de equilibrio, unos segundos más tarde las lesiones se hacen isodensas respecto al pa-
rénquima hepático y ya no se identifican.
Diagnóstico diferencial
En los pacientes oncológicos el diagnóstico diferencial de las metástasis incluye

los hemangiomas, la esteatosis focal y las lesiones subcentimétricas. El hemangio-
ma es el segundo tumor hepático en frecuencia después de las
El hemangioma es el metástasis, con una prevalencia que oscila entre 1 y 20% de la
segundo tumor hepático población. Dada la alta prevalencia de hemangiomas es fre-
en frecuencia después de cuente que se encuentren en pacientes oncológicos.
Las esteatosis focales son áreas de densidad disminuida por
prevalencia que oscila infiltración de grasa que disminuye la densidad. Normalmente
las metástasis, con una
entre 1 y 20% de la po- tienen una localización típica (periportal en segmentos 3 y 4)

y alrededor de la vesícula o en situación subcapsular.
Ecográficamente son hiperecogénicas y confundibles por tan-
blación
66
a b
Figura 3.11. Metástasis hipervasculares de tumor neuroendocrino de páncreas. a. El estu-

dio en fase arterial demuestra una lesión hipervascular compatible con metástasis hepática
en el segmento II; b. Más inferiormente se identifica una lesión tumoral hipervascular a ni-
vel de la cabeza del páncreas (flecha) que condiciona dilatación del Wirsung (punta de
flecha) y atrofia parenquimatosa proximal; y c. En fase portal la metástasis hepática se ha-
ce isodensa y no se identifica.
to con gran variedad de lesiones hiperecogénicas (metástasis, hemangiomas,

etc.). En el TC pueden ser también indiferenciables de lesiones metastáticas. La
RM con estudio en fase opuesta generalmente permite caracterizar estas lesiones
demostrando una marcada hiposeñal. Las lesiones focales in-
fracentrimétricas no son caracterizables por ninguna técnica y
será preciso realizar un control evolutivo a los 3 y 6 meses pa-
ra confirmar su estabilidad.
cial del nódulo hepático
asintomático, se debe
plantear entre el adenoma
Escenario 3: nódulo incidental hepático, la hiperplasia
Son pacientes con lesiones nodulares asintomáticas. El
nodular focal, el heman-
diagnóstico diferencial se debe plantear entre el adenoma he-
gioma y el hepatocar-
pático, la hiperplasia nodular focal, el hemangioma y el hepa-
tocarcinoma bien diferenciado.
cinoma bien diferenciado
67
Hiperplasia nodular focal
Etiológicamente la hiperplasia nodular focal (HNF) parece ser debida a una

malformación vascular congénita (shunt o hiperperfusión localizada), que produ-
ce una hiperplasia hepatocelular. El 85-90% son solitarias y no tienen relación
con los anticonceptivos.
Ecográficamente puede pasar desapercibida, su tamaño suele ser inferior a
5 cm, aparece como nódulo único y pueden tener una cicatriz central, por la cual
discurren estructuras vasculares aunque estas también pueden presentarse en la
periferia de la lesión (estudio Doppler).
Estos tumores son homogéneos y no suelen presentar he-
morragia ni necrosis. Por TC la HNF se presenta como una
Los pacientes con hi- lesión hipervascular transitoria y homogénea en fase arterial a
perplasia nodular focal causa de su hipervascularización arterial (Figura 3.12).
deben ser controlados Usando criterios diagnósticos estrictos en este contexto clíni-
evolutivamente durante co se pueden diagnosticar con seguridad la mayoría de casos
al menos dos años para de HNF sin necesidad de resección quirúrgica. Estos pacien-
confirmar la estabilidad tes deben ser controlados evolutivamente durante dos años pa-
ra confirmar la estabilidad de la lesión. Excepcionalmente en
algunos casos sugestivos pero no concluyentes de HNF por
de la lesión
TC, la biopsia percutánea puede confirmar el diagnóstico si se identifican hepa-

tocitos normales y proliferación colangiolar (Figura 3.13).
a b
Figura 3.12. a. Hiperplasia nodular focal. El estudio en fase arterial demuestra una lesión
hipervascularizada muy homogénea y de bordes lobulados a nivel de segmentos VIII y IV
compatible con HNF; y b. En fase portal la lesión se hace isodensa respecto al parénqui-
ma hepático.
Adenoma
Histológicamente el adenoma es un tumor benigno, ecográficamente indistin-

guible de la hiperplasia nodular focal, formado enteramente por una proliferación
de células muy similares a los hepatocitos normales junto con su correspondien-
te tejido conectivo de sostén. Sin embargo, estas células están desorganizadas y no
68
a b
Figura 3.13. Hiperplasia nodular focal atípica. a. En fase arterial se observa una lesión hi-
pervascular relativamente homogénea a nivel de segmentos II-III sugestiva de HNF. No obs-
tante se observan áreas tumorales hipovasculares (flecha) que son atípicas; b. Biopsia per-
cutánea bajo control TC con Tru-cut 18-G; y c. El cilindro hepático demuestra hepatocitos
benignos y proliferación colangiolar (flechas) compatibles con HNF.
presentan una arquitectura lobular normal (Figura 3.14a). En fase arterial los ade-
nomas suelen presentar una hipervascularización transitoria parecida a la HNF.
Sin embargo, la mayoría de estas lesiones son más grandes que las HNF y tienen
tendencia a la necrosis y a la hemorragia y por lo tanto la captación en fase arte-
rial es mucho más heterogénea que la de la HNF (Figura 3.14b). Con TC es po-
sible hacer un diagnóstico de seguridad de adenoma en el contexto de una pa-
ciente joven con antecedente de ingesta de anticonceptivos orales y evidencia de
sangrado con áreas hiperdensas en el estudio sin contraste (Figura 3.14c). En el
resto de casos el diagnóstico es difícil y generalmente será necesario realizar es-
tudio histológico de la lesión. En estas situaciones no suele realizarse biopsia per-
cutánea, ya que el diagnóstico diferencial entre adenoma y HCC bien diferencia-
do suele ser muy difícil en un cilindro de biopsia hepática y además en cualquier
caso las lesiones son tributarias de resección quirúrgica.
CONCLUSIÓN
Las lesiones ocupantes del hígado deben ser diagnosticadas lo mas rápidamen-
te posible con objeto de realizar la indicación terapéutica más conveniente para
el paciente. Los métodos de imagen disponibles hoy día, permiten una eficacia
69
a b
Figura 3.14. Adenoma hepático. a. El estudio T C sin contraste demuestra una lesión fo-
cal heterogénea con áreas de alta atenuación interna compatible con sangrado intratumo-
ral; b. Estudio multifásico por RM. En la fase arterial la lesión presenta una hipercaptación
muy heterogénea y cápsula periférica hiperintensa prácticamente indiferenciable de un
HCC; y c. En fase portal la lesión se hace heterogéneamente hipointensa.
diagnóstica objetiva de gran fiabilidad. La combinación de la morfología, bio-

química e histología, son el soporte diagnóstico del paciente con lesiones hepáti-
cas y es obligado su uso racional para plantear la estrategia quirúrgica más ade-
cuada. La colaboración de los cirujanos, hepatólogos y radiólogos, es la clave
para conseguir dichos objetivos.
BIBLIOGRAFÍA
Baron RL. Understanding and optimizing use of contrast material for CT of the liver. AJR
1994; 163: 323-31.
Bisset RAL, Khan AN. Differential Diagnosis in Abdominal Ultrasound. London: Bailliere
Tindall Limited, London, 1992.
Bruix J, Barrera JM, Calvet X, et al. Prevalence of antibodies to hepatitis C virus in Spanish
patients with hepatocellular carcinoma and hepatic cirrhosis. Lancet 1989; (ii) 10004-6.
Buetow PC, Pantongrag-Brown L, Buck JL, Ros PR, Goodman ZD. Focal nodular hyperpla-
sia: pathologic radiologic correlation. Radiographics 1996; 16: 369-88.
Freeny PC, Baron RL, Teefey SA. Hepatocellular carcinoma: reduced frequency of typical fin-
dings with dynamic contrast-enhanced CT in non-asian population. Radiology 1992; 182:
143-8.
70
Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Diagnóstico por Imagen del Abdomen
(SEDIA), Sociedad Española de Radiología Médica (SERAM), web: http://www.seram.es
Hanafusa K, Ohashi I, Himeno Y, Suzuki S, Shibuya H. Hepatic hemangiomas: findings with
two phase CT. Radiology 1995; 196: 465-9.
Jones EC, Chezmar JL, Nelson RL, Bernardino ME. The frequency and significance of small
(> 15 mm) hepatic lesions detected by CT. AJR 1992; 158: 535-9.
Kim TK, Choi BI, Han JK, Jang HJ, Cho SG, Han MC. Peripheral cholangiocarcinoma of the
liver: two-phase spiral CT findings. Radiology 1997; 204: 539-43.
Paulson EK, McDermott VG, Keogan MT, DeLong DM, Frederick MG, Nelson RC. Carcinoid
metastases to the liver: role of triple-phase helical CT. Radiology 1998; 206: 143-50.
Rumack CM, Wilson SR, Charboneau JW. Diagnostic ultrasound. Mosby-Year Book, Segunda
Edición, St Louis, 1999.
Stevens WR, Johnson CD, Stephens DH, Batts KP. CT findings in hepatocellular carcinoma:
correlation of tumor characteristics with causative factors, tumor size and histologic grade.
Radiology 1994; 191: 513.
Valls C, Andía E, Sánchez A, Gumà A, Serrano T. Hyperenhancing focal liver lesions: diffe-
rential diagnosis with helical CT. AJR 1999; 173: 605-11.
Valls C, Gumà A, Puig I, et al. Intrahepatic peripheral cholangiocarcinoma: CT evaluation.
Abdom Imaging 2000; 25: 490-6.
Van Leuveen MS, Noordzij J, Feldberg MAM, Hennipman A, Doorneward H. Focal liver le-
sions: characterization with triphasic spiral CT. Radiology 1996; 201: 327-36.
71
• CAPÍTULO 4 •
La laparoscopia
en la cirugía hepática
Introducción
Indicaciones de la LDg
Estadificación del carcinoma hepatocelular
(CHC)
Diagnóstico laparoscópico de las metástasis
hepáticas
Otras indicaciones
Técnica quirúrgica de la laparoscopia
exploradora
Laparoscopia terapéutica (resección hepática por
vía laparoscópica)
Indicaciones
Selección de pacientes
Lesiones hepáticas benignas
Lesiones hepáticas malignas
Técnica quirúrgica
Revisión de la literatura
Conclusión
73
L
INTRODUCCIÓN
a posibilidad de utilizar la laparoscopia como método diagnóstico y terapeú-
tico en la patología hepática, ha incrementado su uso en pacientes con en-
fermedades graves y complejas (decision-making).
La mayoría de los trabajos publicados durante los últimos años se refieren al
diagnóstico preoperatorio de pacientes con tumores malignos del tracto gastroin-
testinal. La laparoscopia diagnóstica sola o combinada con la ultrasonografía per-
mite la identificación de los pacientes que presentan enfermedad diseminada y
permite la consiguiente reducción de laparotomías innecesarias.
La laparoscopia diagnóstica (Ldg) clásicamente, la realizaban los gastroenterólo-
gos y ginecólogos con una tecnología limitada por la instrumentación existente y
orientada fundamentalmente a la visión general de la cavidad peritoneal.
Estas técnicas eran empleadas sobre todo para el diagnóstico de las enfermeda-
des hepáticas, en el diagnóstico diferencial de la ascitis, o la realización de biopsias
hepáticas. Las mejoras en los métodos diagnósticos, mediante técnicas de imagen,
hicieron que la laparoscopia fuese utilizada cada vez menos como método diag-
nóstico.
En la década de los años 90, se ha desarrollado un nuevo interés por la LDg, de-
bido al desarrollo y la evolución de las técnicas mínimamente invasivas por parte
de los cirujanos. El objetivo era la posibilidad de realizar una mejor estadificación
de los tumores durante el preoperatorio para evitar laparotomías innecesarias.
A medida que fueron perfeccionándose los métodos diagnósticos combinando,
la visión directa con la ecografía laparoscópica, se fueron incrementando algunos
gestos quirúrgicos asociados, como la toma de biopsias hepáticas o ganglionares,
o la destrucción de tumores hepáticos mediante la radiofrecuencia. El entrena-
miento de los cirujanos en este campo y el desarrollo de nuevas instrumentacio-
nes, ha permitido en los últimos años la práctica con buenos resultados de resec-
ciones hepáticas en enfermos seleccionados.
Este capítulo se revisan las indicaciones de la laparoscopia diagnóstica, co-
mentando además las diversas opciones terapéuticas que en la actualidad se están
utilizando en la patología quirúrgica del hígado.
INDICACIONES DE LA LDg
El empleo de la LDg en la cirugía hepática se puede centrar en:

1. Estadificación del carcinoma hepatocelular (CHC).
2. Diagnóstico laparoscópico de las metástasis hepáticas (MH).
3. Otras indicaciones.
Estadificación del carcinoma hepatocelular (CHC)
El tratamiento del CHC se ha modificado en los últimos años con la aparición de

nuevas modalidades de tratamiento que van desde la resección quirúrgica, pasando
74
LA LAPAROSCOPIA EN LA CIRUGÍA HEPÁTICA
por técnicas de radiofrecuencia y quimoembolización hasta, incluso, el trasplante

hepático de donante cadáver o vivo relacionado. Es por ello fundamental conocer
el estadio evolutivo y la extensión de las lesiones de hepatocarcinoma. En ocasio-
nes, y al tratarse en su mayoría de hígados cirróticos, es difícil el diagnóstico pre-
ciso de la lesión hepática. La LDg e incluso la biopsia guiada mediante ultrasono-
grafía, permiten la opción terapéutica más adecuada para cada paciente. Por ello, es
necesario el desarrollo de nuevos instrumentos para su aplicación a través de un
abordaje laparoscópico (Figura 4.1).
Figura 4.1.
Se recomienda la LDg con ultrasonografía intraoperatoria en los pacientes can-

didatos a resección hepática de un tumor o a otras técnicas ablativas, como la ra-
diofrecuencia. Ello establece una controversia con los pacientes que son tratados
de una lesión mediante técnicas ablativas percutáneas debido, a que la práctica de
una radiofrecuencia por vía percutánea, puede hacer que pase desapercibida otra
lesión.
El grupo del Memorial de Nueva York (Blumgart), recomiendan la LDg en los
pacientes con CHC. Demuestran que el uso de la LDg evita al menos un 30% de
las laparotomías innecesarias en estos pacientes. Sin embargo, no recomienda su
uso en los pacientes con CHC sobre hígado no cirrótico, en pacientes con CHC e
invasión vascular o en tumores bilobares, por su baja rentabilidad diagnóstica.
Diagnóstico laparoscópico de las metástasis hepáticas
Entre el 30 y 60% de los pacientes intervenidos de cáncer colorrectal con in-

tención curativa presentan recidiva de la enfermedad, ya sea en forma de recu-
rrencia locorregional, a distancia o ambas. La recidiva a distancia se localiza en
el hígado en aproximadamente el 50% de ocasiones, mientras la metástasis pul-
monar representa el 10%, siendo localizaciones menos frecuentes la metástasis
ósea (5%), ovárica (5%) y cerebral (> 5%). Asimismo, del 15 al 25% de los pa-
75
cientes con una neoplasia maligna colorrectal presentan metástasis hepáticas en

el momento del diagnóstico del tumor primario (metástasis sincrónicas). El resto
las desarrollarán en el seguimiento de la enfermedad (metástasis metacrónicas)
(Figura 4.2).
Figura 4.2.
La evaluación de la resecabilidad de las metástasis hepáticas se basa en la po-

sibilidad de su exéresis completa incluyendo margen de resección libre, con una
estimación adecuada del riesgo operatorio y de la reserva funcional hepática del
individuo. Las únicas contraindicaciones que se establecen para el tratamiento
quirúrgico incluyen la infiltración de la vía biliar, del tronco celiaco, de los gran-
des vasos y, obviamente, la existencia de metástasis extrahepáticas (carcinomato-
sis peritoneal).
En la actualidad, existen diferentes métodos para el diagnóstico de la metás-
tasis hepáticas, que van desde las técnicas de imagen denominadas preoperato-
rias, hasta técnicas intraoperatorias que requieren una anestesia general como
la laparoscopia diagnóstica con ecografía o la laparotomía con ecografía intra-
operatoria.
Entre el 9 y 51% de los casos el paciente puede tener metástasis peritoneales
no diagnosticadas mediante las pruebas peroperatorias habituales. Este impor-
tante hecho significaba hasta ahora la realización de una laparotomía innecesa-
ria. El empleo de la LDg y la ultrasonografía laparoscópica puede beneficiar a
este tipo de pacientes. Cirujanos del Memorial Sloan-Kettering Centre, reco-
miendan la realización de la LDg sólo en pacientes con alto riesgo de irreseca-
bilidad, basados en datos de clinical risk score (CRS) publicados por Fong del
mismo grupo.
Otras indicaciones
La LDg es útil realizando un diagnóstico visual de la superficie hepática, de-

tectando la presencia de nódulos. Por ello otras indicaciones de LDg serían el
76
diagnóstico diferencial entre patologías benignas o malignas, abscesos hepáticos,

enfermedades hepáticas como la cirrosis biliar primaria, etc.
Por último la LDg, también se ha demostrado útil en la estadificación y eva-
luación de los pacientes potenciales candidatos a trasplante hepático por carcino-
ma primitivo de hígado.
TÉCNICA QUIRÚRGICA DE LA LAPAROSCOPIA

EXPLORADORA
La laparoscopia exploradora se realiza bajo anestesia general. Es aconsejable

colocar una sonda vesical y una sonda nasogástrica u orogástrica para descom-
primir la vejiga urinaria y el estómago antes de empezar la intervención. El pa-
ciente se coloca en posición supina con el cirujano colocado a la izquierda del pa-
ciente y el monitor y el equipo de ultrasonografía a la derecha del paciente, donde
también se colocará el ayudante.
El neumoperitoneo se realiza por punción con aguja de Veress, el lugar de
punción suele ser a nivel de la cicatriz umbilical, aunque en pacientes con an-
tecedentes de intervenciones abdominales, la punción se realizará en zonas ale-
jadas de las cicatrices previas, predominantemente en hipocondrio izquierdo.
Se insufla CO2 a un flujo bajo, para mantener presiones intraabdominales entre
12-14 mmHg (Figura 4.3).
Ecolaparoscopio
Tru-cut
Óptica de 30°
Figura 4.3.
Tras inducir el neumoperitoneo, se coloca un trócar de 11 o 5 mm en el lugar

de la punción a través del cual se introducirá la óptica del mismo diámetro, que
preferentemente será una óptica angulada de 30º, ya que esta permite el examen
de los diferentes recesos de la cavidad abdominal. En la realización de una la-
paroscopia exploradora es imprescindible disponer de un equipo que ofrezca
77
una alta calidad de imagen, ya que es necesario poder diferenciar áreas de con-
gestión, hiperemia, edema y exudados. Además la visión magnificada permite
identificar zonas de microvascularización y alteración del patrón vascular que
con frecuencia rodean áreas de proliferación neoplásica.
A continuación se procede a la colocación del resto de trócares bajo control
laparoscópico. Se coloca un trócar de 5 mm en la línea axilar anterior derecha,
unos centímetros por debajo de la línea subcostal derecha, para introducir un
instrumento que nos permita la palpación y retracción del hígado (palpador,
grasper, aspirador, etc.). Tras realizar una inspección de toda la cavidad abdo-
minal, se procede a la inspección de la superficie hepática de ambos lóbulos. Si
el paciente presenta cirugía previa, la existencia de adherencias puede impedir
la realización de una inspección completa de la superficie hepática, por lo que
puede colocarse un tercer trócar en la línea media clavicular izquierda, por de-
bajo de la línea subcostal izquierda, a través del cual se introduce otro instru-
mento de agarre o sección, para facilitar la liberación de adherencias, disección
o movilización visceral, que permitan una mejor visualización de toda la su-
perficie hepática.
En ocasiones es suficiente una exploración superficial y global de la cavidad
abdominal y la superficie hepática para llegar a un diagnóstico, pero durante la
exploración laparoscópica el cirujano debe estar preparado para obtener muestras
histológicas, mediante biopsias incisionales, punción o aspiración. En el caso de
realizar biopsias por punción con Tru-Cut, este se introduce por punción directa
a través de la pared abdominal justo por encima de la estructura que debe ser
biopsiada, estas agujas de Tru-Cut deben ser de una longitud mayor a las que se
emplean en cirugía convencional, ya que la distancia es mayor debido a la eleva-
ción de la pared abdominal por el neumoperitoneo.
Asimismo, en otras ocasiones es necesaria la realización de una exploración
con ultrasonografía laparoscópica, en estos casos se coloca a nivel subxifoideo
otro trócar de 20, 15 o 10 mm, dependiendo del diámetro del transductor que se
utilice. El transductor se coloca bajo visión directa en la superficie del lóbulo he-
pático derecho realizando una exploración completa hasta la zona medial.
Consecutivamente, el transductor se dirige a los segmentos laterales del lóbulo
hepático izquierdo siguiendo los mismos pasos que en una exploración ultraso-
nográfica durante una laparotomía (Figuras 4.4 y 4.5).
LAPAROSCOPIA TERAPÉUTICA (RESECCIÓN HEPÁTICA

POR VÍA LAPAROSCÓPICA)
Desde un punto de vista terapéutico, la cirugía laparoscópica ha sido aplicada

con éxito en el tratamiento quirúrgico de diferentes patologías, mostrando una se-
rie de ventajas sobre la cirugía abierta o convencional como una disminución del
dolor que permite al paciente una deambulación temprana y supone una reduc-
ción en el número de complicaciones (respiratorias, trombosis venosas, etc.), me-
nor íleo postoperatorio, lo que permite una ingesta oral precoz, y con una reduc-
ción de la estancia hospitalaria y del periodo de convalecencia. Todo ello aparenta
78
Figura 4.4.
Figura 4.5. Ecografía por laparoscopia. Metástasis hepática (imagen en ojo de buey).
traducir una menor agresión quirúrgica debido a una disminución de la lesión ti-
sular. Por tanto este abordaje se convierte en una alternativa sumamente útil para
el tratamiento quirúrgico de algunas patologías quirúrgica digestivas y en parti-
cular de la cirugía hepática.
En 1992, Gagner publicó la primera resección hepática por un tumor de 6 cm
(hiperplasia nodular focal) con buenos resultados. Desde entonces, se han practi-
cado múltiples resecciones hepáticas tanto en la patología hepática benigna, ma-
ligna e, incluso, en pacientes donantes vivos de hígado.
Aunque en teoría existen las mismas ventajas que se aplican a la cirugía lapa-
roscópica en otras áreas de la cirugía digestiva, existen, no obstante, algunos in-
convenientes propios de esta técnica, como el mayor tiempo operatorio (en rela-
ción inversa a la experiencia del cirujano), el mayor coste económico del
instrumental y soporte tecnológico utilizados, o la pérdida de sensibilidad táctil y
la falta de visión tridimensional.
79
Indicaciones
La laparoscopia en la patología hepática, además del diagnóstico y estadifica-

ción, podrá tener o tiene un papel importante en: destrucción tumoral mediante
técnicas de tratamiento local. Podrán estar indicadas en los pacientes con múl-
tiples metástasis hepáticas bilobares sin indicación de resección quirúrgica o
en pacientes con recidivas en situaciones muy concretas, con objeto de evitar
una nueva laparotomía. Los diferentes tratamientos se pueden dividir en:
– Métodos de isquemia tumoral, como la ligadura de la arteria hepática más
quimioterapia y la inyección de microesferas.
– Métodos basados en: la hipertermia, con radiación electromagnética o mi-
croondas, el láser tipo Nd-YAG láser y la radiofrecuencia.
– Otros procedimientos a través de esta vía son: la crioterapia, la inyección
de etanol, o la radioterapia intersticial.
Aunque todavía no existen estudios controlados sobre cada una de las técni-
cas cada vez son más numerosas las publicaciones sobre el uso de la vía lapa-
roscópica en las técnicas de destrucción o ablación tumoral. Las más emplea-
das son el láser, la radiofrecuencia, el alcohol y la crioterapia.
Todas estas técnicas, compiten con el abordaje percutáneo bajo control eco-
gráfico.
Existen otros procedimientos como la colocación de bombas de infusión de
citostáticos intraarterial, o la ligadura de una rama portal para la hipertrofia del
segmento lateral izquierdo. También se puede utilizar la ayuda de la laparos-
copia en pacientes con difícil acceso a las ramas portales, ya que mediante el
abordaje laparoscópico se logra repermeabilizar la vena umbilical del liga-
mento redondo y proceder a embolizar las ramas portales derechas.
Selección de pacientes
Desde las primeras resecciones hepáticas publicadas por autores como

Gagner, Ferzli en 1995 y Azagra en 1996, con una segmentectomía lateral iz-
quierda en un paciente con un adenoma, se han efectuado estudios comparati-
vos que indican que pese a un tiempo quirúrgico más prolongado, se pueden ob-
tener los mismos resultados que en otro tipo de cirugía laparoscópica. Pese a
ello, no se disponen de estudios aleatorizados que demuestren estas ventajas, ni
de publicaciones en relación a índices de recidiva o supervivencia en pacientes
con patología maligna. Todas las técnicas de resección hepática por laparosco-
pia se han iniciado y realizado de forma anecdótica por vía laparoscópica por
un número muy escaso de cirujanos en el mundo. Es una técnica que requiere
el conocimiento de la cirugía hepática y la destreza del empleo de la laparos-
copia.
Las preguntas que nos debemos hacer son que si esta técnica es posible, segu-
ra, cuáles son los beneficios para el paciente, y actualmente cuáles son las indi-
caciones.
80
A la primera pregunta de que si es posible, se puede contestar que es factible

desde un punto de vista quirúrgico como ha sido demostrado por diversos auto-
res.
En cuanto a la seguridad se deben plantear varios aspectos fundamentales:
– La propia dificultad para la realización por vía laparoscópica de las manio-
bras habituales de cirugía hepática convencional (palpación hepática, moviliza-
ción de ambos lóbulos hepáticos, control de las diferentes estructuras vasculares
y transección hepática).
– La posible complicación del embolismo por el gas utilizado para la creación
del neumoperitoneo.
– El control de la hemorragia por vía laparoscópica.
– El riesgo sobre la supuesta diseminación de las células neoplásicas durante
el procedimiento quirúrgico.
– El riesgo de una posible cirugía oncológica inadecuada y de diseminación
tumoral por la propia técnica endoscópica en sí, dado que muchas de la indica-
ciones de la cirugía hepática son pacientes con tumores malignos hepáticos pri-
marios o metastáticos.
A pesar de haberse demostrado la factibilidad de estas técnicas y los buenos
resultados iniciales, la falta de consenso sobre las indicaciones y el tipo de pa-
cientes, hace que pocos cirujanos acepten estas técnicas en su práctica habitual.
La selección de pacientes es fundamental realizarla dentro de un protocolo de
estudio, dado que no existen por el momento estudios sobre las ventajas de la
aplicación de la laparoscopia en la cirugía hepática. Se debe seleccionar a los pa-
cientes de acuerdo con criterios estrictos como localización de la lesión, estado
del funcionalismo hepático y capacidad de reserva hepática previsible tras la re-
sección. En cuanto a la localización, se considerará, por el momento, la resec-
ción laparoscópica en los segmentos II-VI según la clasificación de Couinaud.
Los segmentos I, VII y VIII se reservarán para cirujanos con gran experiencia en
este campo.
Lesiones hepáticas benignas
Quistes hepáticos simples y poliquistosis hepática
Cuando existe indicación de cirugía en este tipo de patología (síntomas y sig-

nos secundarios al aumento del tamaño de los quistes), la cirugía laparoscópica
es una excelente opción técnica con unos beneficios muy claros. Además de la
menor agresión que comporta este tipo de cirugía, la disminución en el número
de adherencias, beneficia las futuras reintervenciones en caso de ser necesarias.
Quistes hidatídicos hepáticos
Al igual que en las lesiones anteriores, las indicaciones son las mismas que en
la cirugía abierta, siendo de resección sin apertura del quiste o bien con apertura
del quiste tras la muerte del parásito, las técnicas indicadas.
81
Tumores hepáticos benignos
Gracias al desarrollo de las técnicas de imagen en el diagnóstico de las lesiones

hepáticas, las indicaciones de resección en tumores benignos hepáticos se han
adaptado a cada tipo de tumor. Así por ejemplo, en lesiones como hemangiomas,
adenomas o hiperplasias nodulares focales, las indicaciones quirúrgicas han va-
riado en los últimos años, manteniéndose en general una actitud conservadora.
Las indicaciones para la resección vendrán determinadas por la presencia de sín-
tomas, peligro de ruptura o hemorragia. De todas maneras, las lesiones benignas
de mediano tamaño y de localizaciones periféricas, pueden ser indicaciones ide-
ales para la resección por vía laparoscópica.
Lesiones hepáticas malignas
La estadificación de los tumores primarios y metastáticos es la clave para un

tratamiento correcto. La laparoscopia ha sido utilizada para ayudar a estadificar
este tipo de pacientes y además ver las posibilidades reales de resección, siendo
una herramienta más en el estudio preoperatorio del paciente. El avance de los
métodos de imagen ha hecho que el estudio de los tumores primitivos de hígado
y de las metástasis de otros tumores primarios se realice casi exclusivamente me-
diante dichas técnicas de imagen y sólo en determinados casos es necesario el
concurso laparoscópico (descartar carcinomatosis, biopsias hepáticas, biopsias
ganglionares, dudas razonables sobre la malignidad del proceso, embolización
portal, etc.) (Figura 4.6).
Carcinoma hepatocelular
Inicialmente, la laparoscopia se reservaba para el diagnóstico y estadificación
de los casos de hepatocarcinoma. Por otra parte, el carcinoma hepatocelular es el
Figura 4.6. Exploración hepática mediante sonda flexible de ecografía laparoscópica.
82
tumor maligno hepático más frecuente. Se utiliza la resección por vía laparoscó-
pica en pacientes con tumores de pequeño tamaño y en localizaciones de los seg-
mentos anteriores.
También se utiliza como método de destrucción tumoral mediante radiofre-
cuencia bajo control laparoscópico.
Lesiones hepáticas metastásicas

En la actualidad, el tratamiento de elección de las metástasis hepáticas es la re-
sección quirúrgica, siguiendo los mismos principios oncológicos. Sin embargo el
empleo de técnicas mínimante invasivas en pacientes con metástasis por cáncer
colorrectal puede representar beneficios para el paciente. Así, en los pacientes
con carcinoma colorrectal intervenido mediante abordaje laparoscópico y que
presenta metástasis sincrónicas, podría ampliarse la indicación mediante la re-
sección de ambas lesiones en la misma intervención quirúrgica.
Instrumentación
La laparoscopia intraoperatoria con ecografía es fundamental en este tipo de ci-

rugía para la localización de la lesión y sus relaciones anatómicas. Asimismo, será
fundamental para comprobar los márgenes de la resección en la lesiones malignas.
La óptica correcta para este tipo de cirugía es el empleo de laparoscopios de
30º. Al mismo tiempo, se utilizarán todos los instrumentos que se utilizan en la
cirugía convencional hepática como es el aspirador ultrasónico, el coagulador de
argon, el tissuelink. Además de todos los instrumentos diseñados para laparosco-
pia avanzada: Ligasure-atlas, bisturí harmónico, etc.
En cuanto al neumoperitoneo, es importante emplear insufladores especiales
para detectar aumentos de la presión intraabdominal, por ejemplo cuando se uti-
liza el argón.
Para minimizar el riesgo de embolia por CO2 se puede utilizar una presión in-
traabdominal lo más baja posible (alrededor de 10 mmHg). Otra posibilidad para
minimizar dichos posibles problemas de la embolia gaseosa en posibles lesiones
de las venas hepáticas, es el uso de la alternativa del gasless, es decir, practicar la
laparoscopia sin gas mediante la utilización de retractores.
Otra ayuda tecnológica puede ser el empleo de sistemas que mantienen la pre-
sión intraabdominal y permiten introducir la mano durante la laparoscopia (hand-
assisted laparoscopy). Ello permite introducir la mano del cirujano y recuperar la
sensación táctil.
Resección y exéresis del tumor

La movilización hepática es igual a la cirugía abierta. El ligamento falciforme
se secciona mediante el Ligasure-atlas. La técnica disección del pedículo hepáti-
83
co se hace según la experiencia del equipo, sin embargo se recomienda el uso de

suturas vasculares en la sección portal o de la propia arteria hepática. La sección
del parénquima se realiza mediante el bisturí ultrasónico y se seccionan las venas
hepáticas mediante suturas vasculares. Los pequeños vasos pueden ser coagula-
dos con ligasure o coagulación bipolar. El empleo de la maniobra de Pringle se
realizará en las mismas condiciones que en la cirugía abierta.
El tumor se extraerá dentro de una bolsa de plástico a través de una incisión de
asistencia que puede ser desde una incisión de Pfannenstiel hasta la ampliación
de uno de los trocares.
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes de la cirugía laparoscópica hepática son la

hemorragia y la fístula biliar. De hecho la causa de conversión más importante en
las series publicadas es la hemorragia intraoperatoria.
Desde un punto de vista general otra posible complicación ya comentada es la
embolia gaseosa.
Desde el punto de vista oncológico, la complicación más preocupante es la
diseminación tumoral a nivel del propio parénquima hepático o a nivel de los
orificios de los trocares o de las incisiones de asistencia. No existen datos sufi-
cientes en la literatura que contraindiquen el uso de la laparoscopia por esta
causa.
REVISIÓN DE LA LITERATURA
Hasta junio de 2004, se han encontrado 80 publicaciones con un total de 724

pacientes entre los años 1991 y 2004. La revisión incluye 202 tumores malignos,
270 lesiones benignas y 216 resecciones de lesiones hepáticas quísticas. La ma-
yoría de las resecciones hepáticas por lesiones malignas eran por metástasis de
cáncer colorrectal o carcinomas hepatocelulares.
La morbididad global ha sido del 14% (101/724 pacientes). La tasa de conver-
sión fue del 5,2% (38/724 pacientes).
CONCLUSIÓN
La cirugía laparoscópica de la resección hepática es posible y segura en pa-

cientes seleccionados. La laparoscopia permite realizar una mejor técnica quirúr-
gica debida a la excelente visión y magnificación de la imagen. Al mismo tiem-
po disminuye el número de complicaciones inherentes a la laparotomía y facilita
las posibles reintervenciones, algo no desdeñable en cuanto a la frecuencia en es-
te tipo de pacientes. Se requiere una perfecta coordinación entre los diferentes
profesionales (cirujano hepático, cirujano colorrectal, cirujano con experiencia en
84
técnicas endoscópicas), mantener los principios fundamentales de la cirugía on-

cológica y no variar las indicaciones quirúrgicas en los pacientes con tumores be-
nignos. Hasta el momento, los mejores candidatos para la cirugía hepática por la-
paroscopia son las lesiones periféricas que requieran una resección limitada. Tal
vez en un futuro las técnicas mínimamente invasivas tendrán un papel más am-
plio y admitido en la cirugía hepática. Sin duda alguna, se precisan estudios con-
trolados que demuestren que la cirugía mínimamente invasiva hepática es un be-
neficio para los pacientes, alcanzando los mismo resultados que la cirugía abierta
con unos índices de calidad de vida superiores.
BIBLIOGRAFÍA
Azagra JS, Gowergen M, Gilbart E, Jacobs D. Laparoscopic anatomical left lateral segmen-
tectomy-technical aspects. Surg Endosc 1996; 10: 758-61.
Cherqui D, Husson E, Hammoud R, Malassagne B, Stephan F, Bensaid S, et al. Laparoscopic
liver resections: a feasibility study in 30 patients. Ann Surg 2000; 232: 753-62.
Cherqui D. Laparoscopic liver resection. Br J Surg 2003; 90: 644-6.
Fong Y, et al. Clinical score for predicting recurrence after hepatic resection for metastatic co-
lorectal cancer: analysis of 1001 consecutive cases. Ann Surg 1999; 230: 309-21.
Ferzli G, David A, Kiel T. Laparoscopic resection of a large hepatic tumor. Surg Endosc 1995;
9: 733-5.
Fujioka S, et al. Laparoscopic features of primary biliary cirrhosis in AMA-positive and AMA-
negative patients. Endoscopy 2002; 34: 318-21.
Gagner M, Rheault M, Dubuc J. Laparoscopic partial hepatectomy for liver tumor. Surg
Endosc 1992; 6: 99.
Gagner M, Rogula T, Selzer D. Laparoscopic liver resection: benefits and controversies. Surg
Clin North Am 2004; 84: 451-62.
Gigot JF, Glineur D, Azagra JS, Goergen M, Ceuterick M. Laparoscopic liver resection for ma-
lignant liver tumors preliminary results of a multicenter european study. Ann Surg 2002; 236:
90-7.
Huscher CG, Lirici MM, Chiodini S. Laparoscopic liver resections. Seminars in Laparoscopic
Surgery 1998; 5: 204-10.
Jarnagin WR, et al. A clinical scoring system predicts the yield of diagnostic laparoscopic in
patients with potencially resecable hepatic colorectal metastases. Cancer 2001; 91: 1121-8.
Kaneko H, Takagi S, Shiba T. Laparoscopic partial hepatectomy and left lateral segmentec-
tomy: technique and results of a clinical series. Surgery 1996; 120: 468-75.
Lang BH, Poon RT, Fan ST, Wong J. Influence of laparoscopy on postoperative recurrence and
survival in patients with ruptured hepatocellular carcinoma undergoing hepatic resection. Br
J Surg 2004; 91: 444-9.
Lesurtel M, Cherqui D, Laurent A, Tayar C, Fagniez PL. Laparoscopic versus open left lateral
hepatic lobectomy: a case-control study. J Am Coll Surg 2003; 196: 236-42.
Mala T, Edwin B, Gladhaug I, Fosse E, Soireide O, Bergan A, et al. A comparative study of the
short term outcome following open and laparoscopic liver resection of colorectal metastases.
Surg Endosc 2002; 16 (7): 1059-63.
Mallat D, Jeffers L. The role of laparoscopy in the evaluation of liver transplant patients.
Gastrointest Endosc Clin N Am 2001; 11: 65-78.
Metcalfe MS, et al. The value of laparoscopic staging for patients with colorectal metastaes.
Arch Surg 2003; 138: 7-9.
Montorsi M, et al. Laparoscopy with laparoscopic ultrasound for pretreatment staging of he-
patocellular carcinoma: a prospective study. J Gastrointest Surg 2001; 5: 312-5.
85
Pratt BL, Greene FL. Role of laparoscopy in the staging of malignant disease. Surg Clin North
Am 2000; 80: 1111-26.
Rau HG, Meyer G, Jauch KW, Cohnert TU, Buttler E, Schildberg FW. Liver resection with the
water jet: conventional and laparoscopic surgery. Chirurg 1996; 67: 546-51.
Riemann JF. Diagnostic laparoscopy. Endoscopy 2003; 35: 43-7.
Sharma D. Laparoscopy extends the indications for liver resection in patients with cirrhosis. Br
J Surg 2000; 87: 374-80.
Weitz J, et al. Selective use of diagnostic laparoscopy prior to planned hepatectomy for patients
with hepatocelular carcinoma. Surgery 2004; 135: 273-81.
86
• CAPÍTULO 5 •
Cirugía abdominal no hepática

en el paciente con hepatopatía
Introducción
Preparación preoperatoria del paciente cirrótico
Criterios para la indicación quirúrgica en la
cirugía abdominal no hepática
Litiasis biliar
Complicaciones de la úlcera gastroduodenal
Hernias de la pared abdominal
Neoplasias esofagogástricas
Otras patologías
Aspectos técnicos
Litiasis biliar
Úlcera gastroduodenal
Cirugía de la pared abdominal
Cirugía colónica
Prevención de complicaciones postoperatorias
Conclusión
87
L
INTRODUCCIÓN
a cirrosis hepática es un factor de riesgo en cualquier tipo de tratamiento
quirúrgico, con un importante aumento de la morbi-mortalidad, que llega
hasta el 80% de los casos según el tipo de cirugía, siendo el nivel de dete-
rioro de la función hepática el principal factor que determina el riesgo.
En un paciente cirrótico, ante una cirugía abdominal no hepática, debe reali-
zarse una minuciosa valoración preoperatoria, una correcta indicación quirúrgi-
ca, una adecuada técnica quirúrgica y una enérgica prevención de las complica-
ciones postoperatorias, pues la cirugía en los pacientes cirróticos generalmente
requiere mayor necesidad de transfusión sanguínea, mayor estancia hospitalaria
y presenta un mayor índice de complicaciones postoperatorias.
PREPARACIÓN PREOPERATORIA DEL PACIENTE

CIRRÓTICO
La valoración preoperatoria del riesgo quirúrgico es fundamental en el pa-

ciente cirrótico. Además de una historia clínica y una exploración física com-
pleta, la evaluación del paciente incluye una analítica com-
pleta con pruebas específicas de función hepática; una
La evaluación preope- ecografía abdominal para detectar complicaciones de la ci-
ratoria del paciente cirrosis (ascitis, hepatocarcinomas, etc.); y pruebas específicas
rrótico comprende, ade- en función de la patología asociada, generalmente patología
más de la analítica y respiratoria y cardiaca. Con frecuencia puede ser necesaria
evaluación hepática, la una endoscopia digestiva alta y un estudio hemodinámico
práctica de una ecogra- para cuantificar el grado de hipertensión portal.
Entre los factores de riesgo preoperatorios destaca el gra-
do de insuficiencia hepática, valorado por la clasificación de
fía abdominal y evalua-
Child modificada por Pugh que, a pesar del paso del tiempo,
ción de la función
sigue siendo la más útil. Así, los cirróticos del grupo A tie-
nen una mortalidad del 5-15%, mientras que en el grupo C alcanza el 70-80%.
Además de la hipertensión portal, otros factores de riesgo se relacionan con la
patología asociada a la cirrosis, fundamentalmente patología respiratoria (bron-
quitis crónica secundaria a tabaquismo, el llamado síndrome hepatopulmonar
por shunts arteriovenosos pulmonares, etc.), que favorecen la presencia de hi-
poxemia grave. También la miocardiopatía alcohólica, la patología coronaria
del fumador y las alteraciones renales y neurológicas son frecuentes, y aumen-
tan la morbi-mortalidad postoperatoria.
Un aspecto fundamental en los cirróticos es la preparación preoperatoria para
prevenir las complicaciones. En este aspecto hay que distinguir dos situaciones:
– La cirugía electiva, donde puede y debe prepararse al paciente.
– La cirugía urgente, en la cual la complicación suele descompensar la ci-
rrosis y, en cuyo caso, la preparación ha de ser rápida y generalmente limitada
a mejorar la coagulopatía.
La preparación preoperatoria incluye:
88
CIRUGÍA ABDOMINAL NO HEPÁTICA EN EL PACIENTE CON HEPATOPATÍA
1. Tratamiento de la ascitis mediante restricción hidrosalina y diuréticos, o in-

cluso paracentesis evacuadoras y perfusión de albúmina, si se trata de una ascitis
refractaria. Incluso en casos excepcionales se puede plantear la colocación de un
TIPS (shunt portocava intrahepático), precirugía para controlar la ascitis.
2. Profilaxis de la encefalopatía y de las infecciones mediante enemas o lavado
anterógrado del colon con solución de Bohn, decontaminación intestinal selecti-
va, lactulosa y tratamiento de los focos infecciosos.
3. Mejoría del estado nutricional. Es un aspecto importante, ya que frecuente-
mente presentan déficits nutritivos y vitamínicos derivados de
su alcoholismo, colestasis crónica o situación de riesgo social,
que agravan los problemas derivados de la hepatopatía. Se de-
be administrar una alimentación enteral o parenteral con me-
Deben obtenerse unos
nos aporte nitrogenado, a base de aminoácidos ramificados.

parámetros de coagula-
4. Corrección de la coagulación. Deben compensarse los dé-

ción mínimos (tiempo de
ficits de la coagulación mediante infusión de plasma y pla-

protrombina superior a
quetas, de manera que los parámetros de coagulación alcan-

60% y plaquetas por en-
cen unos mínimos (tiempo de protrombina > 60% y plaquetas
cima de 70.000)
> 70.000).
CRITERIOS PARA LA INDICACIÓN QUIRÚRGICA EN LA

CIRUGÍA ABDOMINAL NO HEPÁTICA
La cirugía abdominal “no hepática” comprende toda aquella cirugía sin rela-
ción directa con la cirrosis, por patologías similares a las que puede presentar la
población no cirrótica. Las patologías merecedoras de cirugía que presenta con
más frecuencia el cirrótico se presentan a continuación.
Litiasis biliar
La litiasis biliar es más frecuente en los cirróticos, quizás debido a alteracio-

nes en el flujo biliar y en el funcionamiento vesicular. Se debe valorar minucio-
samente la relación entre la sintomatología y la posible patología vesicular o co-
ledocal antes de indicar la cirugía, pues muchas veces es secundaria a la
evolución o empeoramiento de la hepatopatía, y no imputables a una litiasis bi-
liar. Si hay coledocolitiasis, algunos autores consideran conveniente realizar una
colangiografía retrógrada endoscópica (ERCP), diagnóstica de una posible pato-
logía coledocal, que será también terapéutica, y posteriormente deberá cuestio-
narse la conveniencia de realizar una colecistectomía. En las
cirrosis compensadas está indicada la colecistectomía si hay
una colelitiasis sintomática, mientras que en las cirrosis des-
La colecistectomía, en
compensadas, la mortalidad de la colecistectomía es muy ele-

el paciente cirrótico, de-
vada y sólo debe plantearse si hay una sepsis asociada y fra-

be plantearse si existen
casa la colecistostomía radiológica.
síntomas
89
Complicaciones de la úlcera gastroduodenal
La úlcera gastroduodenal es un proceso muy frecuente en los cirróticos. La ci-

rugía se plantea siempre por complicaciones, sobre todo hemorrágicas y, en me-
nor proporción, por perforación o estenosis pilórica refractaria al tratamiento
médico.
Hernias de la pared abdominal
Los cirróticos presentan con gran frecuencia hernias inguinales y umbilicales,

así como eventraciones, favorecidas por la ascitis y la desnutrición, que hace que
la calidad de los tejidos sea muy deficiente. La cirugía suele indicarse si hay in-
carceración o estrangulación, pues el índice de recidivas es alto, ya que persisten
las condiciones que favorecieron su aparición.
Los pacientes con cirrosis alcohólica son, con mucha frecuencia, fumadores,
por lo que son frecuentes las neoplasias del tracto digestivo superior y respira-
torio (laringe, pulmón, esófago y estómago). La neoplasia de esófago avanzada,
con afectación de toda la circunferencia o con invasión ganglionar, suele tratar-
se con métodos no quirúrgicos, como la radioquimioterapia o la resección en-
doscópica con láser. Solamente se planteará la cirugía exerética en los tumores
de buen pronóstico y en los pacientes con cirrosis compensadas sin hipertensión
portal, pues es una cirugía gravada con una alta mortalidad. En la neoplasia gás-
trica solamente se indicará la cirugía radical en los pacientes con cirrosis com-
pensada y tumores T1 y T2, en el resto la cirugía sólo se realizará con intención
paliativa.
Otras patologías
– Hemorroides complicadas (prolapso, hemorragias, etc.).

– Cirugía urgente del colon por perforación u obstrucción.
– Patología pancreática complicada (necrosis pancreática, cáncer, etc.).
ASPECTOS TÉCNICOS
La experiencia adquirida por cirujanos, anestesistas e intensivistas en los pro-

gramas de trasplante hepático ha redundado en una mejoría general en el trata-
miento de los pacientes con insuficiencia hepática que deben ser sometidos a ci-
rugía o tratamientos intensivos.
90
Litiasis biliar
Siempre que sea posible se indicará la vía laparoscópica, aunque la conversión

a laparotomía es frecuente y debe recomendarse ante cualquier duda o sangrado
de difícil control por laparoscopia. El abordaje quirúrgico de la vía biliar princi-
pal está gravado con una alta morbilidad, principalmente por la circulación cola-
teral y la presencia de varices a nivel del hilio hepático. Es conveniente cerrar con
suturas los orificios del abordaje laparoscópico, para evitar la salida de líquido as-
cítico y no dejar drenaje.
Úlcera gastroduodenal
Generalmente se trata de una cirugía urgente, con el consiguiente aumento del

riesgo. La intervención se orientará exclusivamente a solucionar la complicación,
realizando una sutura simple de la úlcera si está perforada o presenta sangrado, y
una gastroenterostomía si presenta una estenosis pilórica.
Cirugía de la pared abdominal
La reparación de estas lesiones, si existe un déficit importante de la pared, se

realizará siempre con material protésico de tipo goretex o silastic, impermeables
a la salida del líquido ascítico.
En la cirugía por carcinoma esofágico se evitarán las disecciones ganglionares

y la ligadura de la vena ácigos, para evitar la ascitis.
En la neoplasia gástrica, si existe invasión ganglionar, se realizará una técnica
paliativa, ya que las disecciones ganglionares aumentan la morbimortalidad y no
mejoran la supervivencia del paciente con enfermedad hepática avanzada y ex-
pectativas de vida limitadas por la hepatopatía.
Cirugía colónica
La cirugía urgente de colon, por perforación u oclusión producida por neopla-

sias o divertículos, se basará en una mínima cirugía para solucionar el problema,
generalmente una colostomía o una resección sin anastomosis. La cirugía electi-
va se planteará en los cirróticos compensados sin hipertensión portal después de
una preparación intensiva.
91
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS
La prevención de complicaciones comienza con una buena preparación del pa-

ciente, y se completa con medidas intra y postoperatorias. Así, durante la inter-
vención quirúrgica, el anestesista realizará una monitorización hemodinámica
completa del paciente. Las pérdidas de volumen se reemplazan con plasma y glu-
cosa al 5%, y los concentrados de hematíes para mantener el hematocrito alrede-
dor del 30%. Se administrará siempre una profilaxis antibiótica y deben evitarse
todos aquellos fármacos que sean hepatotóxicos e incluso los que presentan me-
tabolización hepática.
La técnica quirúrgica debe ser meticulosa, realizando una correcta hemostasia,
ya que las necesidades de transfusión son un factor que va a condicionar el pro-
nóstico. Algunos autores aconsejan la administración intraoperatoria de vasopre-
sina o somatostatina para disminuir la presión portal y reducir la hemorragia. La
táctica y la técnica se deben adaptar a la gravedad de la hepatopatía: debe esco-
gerse la técnica más segura aunque no sea la mejor.
La ascitis es la complicación más frecuente en el postoperatorio. Los drenajes
serán siempre cerrados y aspirativos, para contribuir a disminuir la ascitis que fa-
vorece las complicaciones del cierre de la pared y evitar la contaminación de la
misma.
El postoperatorio se realizará idealmente en una Unidad de Vigilancia Inten-
siva, donde se continuará la monitorización hemodinámica, analítica y clínica, la
nutrición enteral o parenteral, y los aportes de plasma y albúmina, para compen-
sar la coagulopatía y la hipoalbuminemia. Se realizará una profilaxis de las com-
plicaciones hemorrágicas digestivas mediante ranitidina, omeprazol o incluso so-
matostatina en los pacientes con hipertensión portal importante.
Hay que tener en cuenta que la presencia de complicaciones postoperatorias es
un factor independiente del riesgo de mortalidad en estos pacientes, por ello de-
ben tomarse todas las medidas preventivas comentadas.
CONCLUSIÓN
El grado de insuficiencia hepática, la presencia de hipertensión portal o de una

infección y la indicación urgente de cirugía, son los cuatro factores de riesgo in-
dependientes de mortalidad postoperatoria en los cirróticos sometidos a cirugía.
La preparación preoperatoria, la monitorización y el tratamiento per y postope-
ratorio son fundamentales para mejorar los resultados. En los cirróticos sin insu-
ficiencia hepática (Child A) se puede realizar una cirugía electiva y urgente con
un riesgo moderado. En la insuficiencia hepática moderada (Child B) se puede
realizar una cirugía electiva mínima después de una preparación intensiva. La ci-
rugía urgente, sin embargo, está gravada con una altísima mortalidad y puede
plantearse la abstención terapéutica. La mortalidad quirúrgica en pacientes con
Child C es prohibitiva.
92
BIBLIOGRAFÍA
Abad A, Cabre E, González Huix F, et al. Influence of the nutritional status in the prognosis
and clinical outcome of hospitalized patients with liver cirrhosis: preliminary report. J Clin
Nutr Gastroenterol 1987; 2: 53-68.
Albers I, Hartmann H, Bircher J, Creutzfeldt W. Superiority of the Child Pugh classification
to quantitative liver function tests for assessing prognosis of liver cirrhosis. Scand J
Gastroenterol 1989; 24: 269-76.
Cohn HO. Transyugular intrahepatic shunts: the state of the art. Hepatology 1993; 17: 148-58.
Del Olmo JA, Flor Lorente B, Flor Civera B, Rodríguez F, Serra MA, Escudero A, et al. Risk
factors for non hepatic surgery in patients with cirrhosis. World J Surg 2003; 27: 647-52.
Fekete F, Belghiti J, Cherqui D, Langonnet F, Gayet B. Results of esophagogastrectomy for car-
cinoma in cirrhotic patients: a series of 23 consecutive patients. Ann Surg 1987; 206: 74-8.
Fernandes NF, Schwesinger WH, Hilsenbeck SG, Gross GW, Bay MK, Sirinek KR, Schenker
S. Laparoscopic cholecystectomy and cirrhosis: a case-control study of outcomes. Liver
Transpl 2000; 6: 340-4.
Friel CM, Stack J, Forse A, Babineau TJ. Laparoscopic cholecystectomy in patients with he-
patic cirrhosis: a five- year experience. J Gastrointest Surg 1999; 3: 286-91.
Gil A, Martínez-Regueira F, Hernández-Lizoain JL, Pardo F, Olea JM, Bastarrika G, et al. The
role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt prior to abdominal tumoral surgery in
cirrhotic patients with portal hypertension. Eur J Surg Oncol 2004; 30 (1): 46-52.
Isozaki H, Okajima K, Ichinona T, et al. Surgery for gastric cancer in patients with cirrhosis.
Surg Today 1997; 27: 17-21.
Isozaki H, Okajima K, Morita S, et al. Surgery for cholelithiasis in cirrhotic patients. Surgery
Today 1993; 23: 504-8.
Lehnert T, Herfart C. Peptic ulcer surgery in patients with liver cirrhosis. Ann Surg 1993; 217:
338-46.
Mansour A, Watson W, Shayani V, Pickleman J. Abdominal operations in patients with cirr-
hosis: still a major surgical challenge. Surgery 1997; 122: 730-6.
Merli M, Nicolini G, Angeloni S, Riggio O. Malnutrition is a risk factor in cirrhotic patients
undergoing surgery. Nutrition 2002; 18: 978-86.
Metcalf AM, Dozois RR, Wolff BG, Beart RW Jr. The surgical risk of colectomy in patients
with cirrhosis. Dis Colon Rectum 1987; 30: 529-31.
Rice HE, O’Keefe GE, Helton WS, Johansen K. Morbid prognostic features in patients with
chronic liver failure undergoing nonhepatic surgery. Arch Surg 1997; 132: 880-4.
Schwartz SI. Biliary tract surgery and cirrhosis: a critical combination. Surgery 1981; 90:
577-83.
Sirineck KR, Burk RR, Brown M, Levine BA. Improving survival in patients with cirrhosis
undergoing major abdominal operations. Arch Surg 1987; 122: 271-3.
Takeda J, Hashimoto K, Tanaka T, Koufuji K, Kagegawa T. Review of operative indications
and prognosis in gastric cancer with hepatic cirrhosis. Hepatogastroenterology 1992; 39:
433-6.
Wu CC, Hwang CJ, Liu TJ. Definitive surgical treatment of cholelithiasis in selective patients
with liver cirrhosis. Int Surg 1993; 78: 127-30.
Zimmerman JE, Wagner DP, Seneff MG, Becker RB, Sun X, Knaus WA. Intensive care unit
admissions with cirrhosis: risk stratifying patient groups and predicting individual survival.
Hepatology 1996; 23: 1393-401.
Ziser A, Plevak DJ, Wiesner RH, Rakela J, Offord KP, Brown DL. Morbidity and mortality in
cirrhotic patients undergoing anesthesia and surgery. Anesthesiology 1999; 90: 42-53.
93
• CAPÍTULO 6 •
Abscesos y quistes hepáticos
Introducción
Abscesos hepáticos
Concepto y características generales
Clasificación y etiopatogenia
Formas clínicas de presentación
Diagnóstico
Tratamiento
Quistes hepáticos
Concepto
Clasificación
Quistes congénitos (quistes simples esporádicos)
Enfermedad poliquística del hígado (EPH)
Quistes parasitarios (quistes hidatídicos)
Conclusión
95
L
INTRODUCCIÓN
os abscesos y quistes hepáticos afectan a dos grandes grupos de pacientes
con patologías hepáticas benignas muy comunes hace algunos décadas, pe-
ro con una incidencia decreciente en los últimos años, debido fundamen-
talmente a la aplicación de unas correctas medidas de salud pública, al uso más
racional de los antibióticos y al seguimiento de políticas de prevención de la in-
fección abdominal.
Sin embargo, el aumento de la tasa de inmigración en nuestro país y el tránsito
de personas entre los diferentes continentes en un mundo cada vez más globali-
zado, hace que inevitablemente exista un nuevo incremento de estas patologías,
por lo que creemos importante la actualización de los criterios de actuación en es-
te tipo de enfermos.
ABSCESOS HEPÁTICOS
Concepto y características generales
Los abscesos hepáticos son lesiones focales de origen infeccioso, únicas o

múltiples, en las que coexiste necrosis con crecimiento de agentes patógenos,
lo que da lugar a cavidades rellenas de pus y con paredes constituidas por la
membrana piógena característica de cualquier absceso. Habitualmente, los
agentes patógenos son bacterias o amebas, aunque excepcionalmente, y en per-
sonas inmunodeprimidas, se encuentran otros tipos de microorganismos, como
hongos, citomegalovirus, etc.
Aunque con frecuencia son únicos, en ocasiones, los abscesos pueden ser
múltiples con pequeño tamaño (inferior a 0,5 cm), denominándose microabsce-
sos. Los abscesos hepáticos presentan problemas diagnósticos y terapéuticos
complejos, siendo su pronóstico grave (Figuras 6.1-6.3).
Clasificación y etiopatogenia
Tradicionalmente los abscesos hepáticos se clasifican en

piógenos y amebianos. En los países desarrollados, el 90%
de los abscesos son piógenos (85% bacterianos y 10% fún-
gicos o por otros patógenos propios de los enfermos inmu-
En nuestro entorno,
nodeprimidos) y el 5% restante son amebianos. En las zonas

más del 90% de los abs-
tropicales y subtropicales la proporción de abscesos amebia-

cesos son piógenos y el
nos es muy superior.

resto son amebianos
Abscesos piógenos
Habitualmente los gérmenes alcanzan el hígado procedentes de un foco sépti-

co extrahepático, que es importante identificar, ya que su naturaleza orienta acer-
96
ABSCESOS Y QUISTES HEPÁTICOS
Figura 6.1. Abscesos hepáticos múltiples.
Figura 6.2. Absceso hepático, lóbulo derecho.
ca de la flora microbiana del absceso y, además, el tratamiento debe dirigirse tan-

to al absceso como al foco de origen.
Por ello los abscesos piógenos se clasifican según la vía de llegada de los mi-
croorganismos al hígado. Así, en orden de mayor a menor incidencia clínica
se clasifican:
97
Figura 6.3. Absceso hepático con nivel aéreo.
1. De origen portal: el foco séptico suele estar en el colon (absceso diverti-

cular o, mucho más raramente, peritumoral). Son causas menos frecuentes:
apendicitis, enfermedad inflamatoria pélvica y enteritis re-
gional.
2. De origen biliar: se asocian a hiperpresión canalicular y
abscesos piógenos hepá- suelen ser secundarios a colangitis supuradas y, menos fre-
El tratamiento en los
ticos debe dirigirse tanto cuentemente, a cáncer biliar o pancreático obstructivos.

3. De origen arterial: aparecen en el curso de bacteriemias,
de puerta de entrada muy variable, con frecuencia mucocu-
al absceso como al foco
tánea. También en este grupo los microabscesos son más fre-

de origen
cuentes que en otras formas patogénicas.

4. Postraumáticos: secundarios tanto a traumatismos abiertos como a cerra-
dos, requieren la asociación de necrosis parenquimatosa, hemorragia intrahepá-
tica y extravasación de bilis en un foco al que las bacterias acceden por inocu-
lación directa (heridas) o por vía biliar o portal.
5. Por contigüidad: secundarios a colecistitis aguda, abscesos subfrénicos o
tumores gástricos o colónicos perforados directamente en el hígado.
6. Criptogenéticos: a pesar de la búsqueda exhaustiva de un foco séptico ex-
trahepático, en ocasiones este permanece oculto, posiblemente por haberse au-
tolimitado o haber sido controlado por un tratamiento antibiótico previo.
La flora suele ser mixta y asocia bacterias aerobias y anaerobias. En conjun-
to, los microorganismos aislados con mayor frecuencia son, en este orden:
Escherichia coli, estreptococos (aerobios, anaerobios o microaerófilos), bacte-
roides (principalmente B. fragilis), Klebsiella pneumoniae y Staphylococcus
aureus.
98
Abscesos amebianos
Su agente patógeno es Entamoeba histolytica, que se distribuye por todo el pla-

neta, aunque predomina en las regiones tropical y subtropical.
Sus trofozoitos (formas maduras) y sus quistes (formas de resistencia y trans-
misión), habitan en el colon derecho de los portadores, donde se comportan ge-
neralmente como comensales. Los quistes se eliminan con las heces y contami-
nan el ambiente.
Su ingestión da lugar a la infección de personas sanas. Los trofozoitos pueden
dar lugar a enfermedad invasiva, habitualmente en forma de disentería amebia-
na o de abscesos hepáticos.
El paso a enfermedad invasiva se ve facilitado por las situa-
ciones que deprimen la inmunidad celular. Los trofozoitos lle-
gan al hígado por vía mesentérico-portal y la existencia de flu-
El 80% de los abscesos
jos preferenciales explica que más del 80% de los abscesos se

amebianos se desarrollan
desarrollen en el lóbulo derecho. La mayoría de los enfermos

en el lóbulo derecho
con abscesos hepáticos no tienen disentería, aunque han podi-

do padecerla anteriormente.
Los abscesos amebianos son inusuales en los niños y mucho
más frecuentes en hombres que en mujeres. En los países de-
La mayoría de los abs-
sarrollados la mayoría de los abscesos amebianos se presentan

cesos amebianos se pre-
en viajeros procedentes de países tropicales o subtropicales.

sentan en viajeros proce-
dentes de países tropicales
o subtropicales
Formas clínicas de presentación
Los abscesos hepáticos se presentan como un sídrome febril de origen desco-

nocido, con fiebre, molestias en hipocondrio derecho, síntomas digestivos fun-
cionales y, menos frecuentemente, síntomas que indican participación pleuropul-
monar basal.
La fiebre es alta y se acompaña de síntomas de afectación general grave: ma-
lestar, anorexia, pérdida de peso y sudores nocturnos. Este síndrome febril puede
presentarse de forma hiperaguda en los microabscesos, con escalofríos, hipoten-
sión o sepsis.
En los abscesos piogénicos macroscópicos el curso clínico es menos agudo y
se extiende a lo largo de bastantes días o algunas semanas. En los abscesos ame-
bianos el curso es subagudo y es típico que pasen varias semanas antes de que el
enfermo busque atención médica.
El dolor en hipocondrio derecho varía desde molestias persistentes hasta dolor
muy intenso. La mayoría de los enfermos presenta también náuseas, vómitos y
dolor abdominal más o menos difuso. Hasta un 25% de los enfermos manifiestan
síntomas torácicos, inicialmente como manifestación de procesos inflamatorios
de vecindad: dolor pleurítico derecho, tos seca, hipo, disnea y/o dolor referido al
hombro.
En la exploración física se encuentra dolor a la presión en hipocondrio derecho
y menos frecuentemente palpación de hepatomegalia o masa redondeada en con-
99
tinuidad con el reborde hepático. Fuera de las formas biliares de los abscesos pió-
genos, la ictericia es infrecuente.
Las pruebas de laboratorio ayudan a diferenciar los abscesos piogénicos de
los amebianos. Prácticamente todos los enfermos con abscesos piogénicos tie-
nen leucocitosis y desviación izquierda importantes. Son
frecuentes la elevación de la concentración de fosfatasa al-
En los abscesos de ori- calina (75% de los casos), de la bilirrubinemia y/o de las
gen piógeno, práctica- transaminasas. Más del 50% de los enfermos presentan un
mente es constante la síndrome hemático anémico. La hiperbilirrubinemia y tasas
existencia de leucocitosis de albúmina sérica inferiores a 2 g/dl son de mal pronóstico.
con desviación a la iz- En el 50% de los enfermos el hemocultivo es positivo.
En los abscesos amebianos puede faltar la leucocitosis
es positivo en el 50% de que, en todo caso, es moderada. No hay eosinofilia. Es ca-
quierda. El hemocultivo
racterístico que las alteraciones de las pruebas hepáticas

sean leves o mínimas y sus valores normales no excluyen el
los casos
diagnóstico.
En cualquier tipo de absceso la radiografía de tórax puede mostrar signos de de-
rrame pleural, atelectasias u ocupación alveolar basales.
En su evolución, los abscesos hepáticos macroscópicos pueden abrirse hacia
las cavidades peritoneal, pleural o pericárdica o a vísceras vecinas, incluido el
pulmón. Este hecho, más frecuente en los abscesos amebianos que en los pió-
genos, agrava considerablemente el pronóstico.
Diagnóstico
El retraso diagnóstico es frecuente, ya que rara vez se piensa en un absceso he-

pático como causa de un síndrome infeccioso grave.
El diagnóstico de los abscesos hepáticos comprende:
– El diagnóstico de la existencia de los abscesos como LOE (lesión ocupante
de espacio) hepática.
– El diagnóstico diferencial entre absceso piogénico y amebiano y los tumores
sólidos.
– En caso de tratarse de un absceso piogénico, la detección del foco séptico
primario y el diagnóstico microbiológico.
La anamnesis y la exploración clínica general son fundamentales, ya que se
puede encontrar algún antecedente o algún foco séptico de primer orden, carac-
terísticos hasta en el 90% de los enfermos. Deben investigarse los viajes a países
tropicales e ingesta de agua “no envasada”.
La ultrasonografía es el procedimiento inicial de elección, aunque puede no de-
tectar lesiones altas del lóbulo derecho y las de diámetro inferior a 2 cm.
Asimismo, el diagnóstico diferencial es difícil cuando el pus es escaso.
En ambas circunstancias la tomografía computarizada helicoidal (TCH) tiene
mayor sensibilidad, pudiendo identificar lesiones de hasta 0,5 cm, por lo que su
fiabilidad alcanza del 90 al 95%. Además, la TC puede detectar algunas de las le-
siones intraabdominales que se comportan como foco séptico primario de absce-
100
sos piogénicos. El estudio debe realizarse con contraste (150-200 ml) durante las
tres fases.
La hemaglutinación indirecta a E. histolytica es positiva en el 90 a 95% de los en-
fermos con abscesos amebianos. Los títulos permanecen elevados durante muchos
años tras un episodio de infección, por lo que no es útil en paí-
ses de prevalencia de amebiasis alta, donde hasta el 50% de la
población es seropositiva. Esta limitación no es aplicable a
España.
El pus aspirado del abs-
La serología puede dar falsos negativos en las fases tempra-

ceso debe ser evaluado
nas del absceso. Ante la sospecha de un absceso amebiano con

microbiológicamente de
serología negativa, el curso habitualmente subagudo de la en-

inmediato mediante la
fermedad y su buena respuesta a los antiparasitarios, permiten

tinción de gram
habitualmente establecer un tratamiento de prueba, en espera de que la serología

sea positiva o se observe respuesta terapéutica, evitando así la necesidad de la
punción diagnóstica, cuyo riesgo principal, la superinfección bacteriana, compli-
ca el tratamiento y agrava el pronóstico. La punción del absceso guiada con eco-
grafía o TAC permite conocer los gérmenes causales y es imprescindible en mu-
chas ocasiones.
El pus aspirado debe ser evaluado microbiológicamente de inmediato median-
te tinción de gram, búsqueda de trofozoitos, cultivo en medios aerobios, anaero-
bios y para hongos, y, de ser posible, investigación de antígenos de E. Histolytica
mediante PCR, ya que la probabilidad de encontrar trofozoitos en el pus es baja.
Tratamiento
Abscesos piógenos
El de los abscesos piógenos comprende antibioticoterapia parenteral asociada

al drenaje del absceso y al tratamiento del foco primario. En los microscópicos el
drenaje no es posible, pero un porcentaje considerable responde al tratamiento
antibiótico.
La antibioterapia inicial será empírica. La más usual ha sido la asociación de
ampicilina (sustituida por vancomicina si hay alergia a la penicilina), gentamici-
na y metronidazol, si bien hoy se tiende a emplear más la doble terapia: amoxi-
cilina–clavulánico (o piperacilina–tazobactam) y metronidazol. Se puede utilizar
también monoterapia con imipenem–cilastatina, a la que se añade metronidazol,
en tanto exista duda diagnóstica con etiología amebiana. Tras
conocer los resultados microbiológicos se continúa con anti-
bioticoterapia específica. La duración total del tratamiento an-
tibiótico será de 4 a 6 semanas.
El drenaje del absce-
Inicialmente, la mayoría de los abscesos se drenarán me-

so no debe practicarse
diante radiología intervencionista (RI), colocando por vía per-

hasta haberse alcanza-
cutánea tantos catéteres tipo pig-tail como sean necesarios.

do concentraciones ti-
La evolución de las cavidades drenadas se controla median-

sulares bactericidas de
te ecografía o TC. En el 10-30% de los casos la clínica y/o la

los antibióticos
101
cavidad persisten tras la RI. Sólo en casos excepcionales se recurrirá al drenaje a

cielo abierto.
El drenaje se hará inicialmente abierto cuando:
– Se requiera acceso transpleural para la RI (se describen contaminaciones
pleurales).
– Exista ascitis (puede infectarse e impide la formación de adherencias entre el
hígado y la pared abdominal).
– El absceso esté roto.
– El tratamiento del foco primario requiera una laparotomía de urgencia. Sin
embargo, siempre que sea posible el tratamiento quirúrgico del foco primario se
pospondrá al drenaje del absceso mediante RI, con objeto de operar a un enfermo
en mejor estado general e inmunológico.
En los abscesos de origen biliar es imprescindible drenar la vía biliar precoz-
mente, de preferencia mediante técnicas endoscópicas o de RI. Esto, junto a la an-
tibioticoterapia, puede ser suficiente para curar algunos abscesos sin necesidad de
drenarlos, por lo que puede ser conveniente, una vez descomprimida la vía biliar
principal y si el enfermo está estable, marcar un compás de espera antes de pro-
ceder a drenar los abscesos.
La táctica del drenaje a cielo abierto de los abscesos hepáticos se resume en:
– Utilizar las vías extraperitoneales tan sólo en los abscesos únicos, superfi-
ciales y localizados cerca del borde anterior o posteroinferior del lóbulo derecho,
siempre y cuando no sea necesario tratar otras lesiones intraabdominales al mis-
mo tiempo. Los demás se abordan transperitonealmente, a través de las incisio-
nes establecidas para un acceso a todo el hígado (o a toda la cavidad abdominal
si se requiere una actuación en otros espacios).
– Empleo sistemático de la ultrasonografía intraoperatoria para localizar los
abscesos y sus relaciones con los vasos y vías biliares intrahepáticas.
– Aspirar y desbridar digitalmente las cavidades.
– Drenar cada una de las cavidades.
– Retirar los drenajes progresivamente.
La mortalidad en series recientes está entre el 12 y el 15%.
Abscesos amebianos
Los abscesos amebianos no son tributarios, en principio, de tratamiento qui-

rúrgico. Se tratan con metronidazol, 750 mg por vía oral tres veces al día duran-
te 10 días, seguido de un fármaco que destruya las formas quísticas en el intes-
tino: idoquinol, 650 mg orales tres veces al día durante 20 días, furoato de
diloxamida, 550 mg orales tres veces al día durante 10 días, o paromomicina, 25
a 30 mg/kg/día en tres dosis durante 7 días. La mayoría de los enfermos respon-
den favorablemente en 3 o 4 días al metronidazol, lo que es una prueba terapéutica
en caso de duda diagnóstica con absceso piogénico. El 10% no responde y deben
tratarse con dihydroemetina intramuscular durante 5 días, más cloroquina durante
2 a 3 semanas, seguidos de un fármaco que actúe contra las formas quísticas.
102
El drenaje percutáneo tiene riesgo de sobreinfectar el absceso con bacterias,

por lo que se reserva para:
– Enfermos en estado muy grave con duda acerca de la etiología amebiana.
– Abscesos abiertos en estructuras vecinas o con riesgo de ruptura (de gran ta-
maño o crecimiento rápido, sobre todo si están en el lóbulo izquierdo, donde
amenazan al pericardio).
– Los fracasos del tratamiento médico.
La mortalidad de los abscesos tratados se produce debido a la comunicación o
la perforación en estructuras vecinas, con superinfección bacteriana o de diag-
nóstico muy tardío.
QUISTES HEPÁTICOS
Concepto
Conceptualmente, hay que separar los quistes hepáticos propiamente dichos,

que son lesiones hepáticas constituidas por una membrana que contiene líquido
neoformado, de otras formaciones quísticas que son cavidades de contenido lí-
quido o semilíquido formadas secundariamente en el seno de lesiones focales de
naturaleza traumática o neoplásica (cistoadenomas, cistoadenocarcinomas y sar-
comas quísticos). Aquí trataremos sólo los quistes hepáticos, si bien los mal lla-
mados quistes traumáticos y quistes neoplásicos son entidades a tener en cuenta
en el diagnóstico diferencial de los auténticos quistes del hígado.
Clasificación
– Quistes congénitos (quiste simple esporádico).

– Enfermedad poliquística del hígado.
– Quistes parasitarios (hidatídicos).
Quistes congénitos (quistes simples esporádicos)
Son anomalías del desarrollo hepático, cuya patogenia exacta no está aclarada.
Son únicos o poco numerosos y su diámetro va desde algunos milímetros hasta
diez o más centímetros. Su cápsula, constituida por células epiteliales, es fina y
translúcida y su contenido, producto de la secreción de las células capsulares, de
aspecto seroso la mayor parte de las veces (rara vez es biliar o hemático). Estas
características los hacen inconfundibles a la inspección. Clínicamente, casi siem-
pre son asintomáticos. Con frecuencia son hallazgos fortuitos en una ecografía,
TC, RM o laparotomía. Su aspecto en las pruebas de imagen es característico:
formaciones redondeadas o netamente esféricas, de contorno regular y contenido
anecoico o hipoatenuado. En la TC no hay realce periférico del medio de con-
103
traste (Figura 6.4), no hay membranas ni calcificaciones. La

serología o la determinación de tasas de anticuerpos frente a
Echinococcus los diferencia de los quistes hidatídicos. Pueden
Los quistes asintomá-
aumentar lentamente de tamaño a lo largo de años. No suelen

ticos no requieren trata-
complicarse; es excepcional la sobreinfección. Los asintomá-

miento ni control evolu-
ticos no requieren tratamiento ni control evolutivo. Constituye

tivo
una excepción a esta norma, la duda diagnóstica con los quistes hidatídicos.
Cuando se presentan asociados a dolor, hay que asegurarse de que son la causa
de aquel: la primera consideración a tener en cuenta es que sólo la distensión de
la cápsula de Glisson por un quiste voluminoso a tensión produciría dolor.
Figura 6.4. TC de quiste hepático esporádico.
La segunda, que es imperativo excluir toda otra causa del dolor. Sólo los quistes
grandes, asociados a dolor compatible con el que produciría la distensión capsular
hepática y para el que no se encuentre otra explicación, deben ser considerados pa-
ra tratamiento. El de elección es el quirúrgico por vía laparoscópica. Tras puncio-
narlos y evacuar su contenido, se reseca la porción de la cápsula que se exteriori-
za fuera del volumen hepático. El exudado que produce la porción de cápsula
abandonada es reabsorbido por el peritoneo sin consecuencias. Caso de ser hemá-
tico el contenido, bastará dejar un drenaje, ya que la hemorragia no suele ser acti-
va en el momento de la operación. Los resultados de este tratamiento son buenos
y, si no existen factores de riesgo general, la morbilidad es mínima.
Una técnica alternativa es la punción-aspiración por vía percutánea y bajo con-
trol ecográfico, seguida de inyección de alguna sustancia esclerosante, en gene-
ral, etanol al 90% (PAI).
Esta técnica no requiere anestesia general. Los quistes muy grandes pueden re-
querir varias sesiones. Las recidivas no son infrecuentes.
104
Enfermedad poliquística del hígado (EPH)
Es una enfermedad hereditaria poco frecuente que se transmite con carácter

autosómico y se asocia casi siempre a enfermedad poliquística renal (EPR). En
este último caso, el pronóstico de la enfermedad viene marcado por la posible
aparición de insuficiencia renal crónica. En el hígado, los quistes son muy nu-
merosos y pueden estar distribuidos por toda la víscera. Coexisten quistes de ta-
maño muy variado que crecen lentamente comprimiendo y destruyendo parén-
quima. La regeneración hepática de este explica que sólo muy infrecuentemente
sean causa de insuficiencia hepática. En las raras ocasiones en que esta existe,
hay que excluir otras causas como la hepatitis vírica. Sin embargo, pueden dar
lugar a hipertensión portal por compresión o trombosis.
En general, la EPH es asintomática, salvo que dé lugar a hepatomegalia masi-
va, que ocasionalmente llega a alcanzar tal volumen que el hígado ocupa la ma-
yor parte de la cavidad abdominal. En estos casos puede dar lugar a dolor abdo-
minal, lumbalgias de tipo mecánico y alteraciones graves de la deambulación,
síntomas que pueden llegar a ser gravemente incapacitantes.
En la exploración física es evidente el aumento del perímetro abdominal, la
“marcha de pato” y la palpación de una enorme hepatomegalia de superficie
abollonada. Esta última se aprecia también en las formas asintomáticas muy de-
sarrolladas.
No es frecuente la infección de algunos de los quistes, que, tras responder ini-
cialmente a tratamiento antibiótico, recidiva repetidamente. La ecografía o la TC
son diagnósticas (Figura 6.5). Sólo las formas sintomáticas tienen indicación
quirúrgica. Debe proscribirse cualquier intento de fenestración o resección de
porciones exteriorizadas de los quistes más grandes, sea a través de laparosco-
Figura 6.5. TC de enfermedad poliquística del hígado.
105
pia o por laparotomía, ya que los numerosos quistes restantes continúan creciendo
y los síntomas reaparecen pronto. La operación de elección es la fenestración–re-
sección, bien documentada por Blumgart. Requiere un amplio abordaje hepático,
que pueda permitir, caso de ser necesaria, su exclusión vascular completa.
Manteniendo una presión venosa central de alrededor de 5-6 cm de H2O, se pro-
cede a fenestrar ampliamente los quistes más grandes y más accesibles y a través
de ellos ir resecando y fenestrando sucesivamente los quistes adyacentes, de ma-
nera que el resultado final sea la extirpación de la mayoría de ellos. La habitual
disposición de estos hace que se pueda conseguir este propósito conservando la
mayor parte de las zonas de parénquima sano, si bien suele ser necesario asociar
resecciones de segmentos hepáticos ampliamente comprometidos por la enferme-
dad. En manos expertas, la operación tiene una mortalidad que oscila entre el 5 y
el 10%. La morbilidad es alta e incluye un porcentaje de reintervenciones por he-
morragia, pero los resultados a largo plazo parecen ser excelentes, con desapari-
ción definitiva de los síntomas. La operación debe planificarse minuciosamente
mediante el estudio de una TC con contraste que permita definir preoperatoria-
mente los territorios hepáticos a conservar y a resecar. Sólo es posible llevarla a
cabo en los enfermos en los que existan al menos dos segmentos hepáticos adya-
centes libres de quistes, que hay que respetar. Existen pocas series de más de una
decena de casos de esta operación, pero los resultados obtenidos son uniformes.
Cuando no se cumplen las condiciones para la operación de
Blumgart está indicado el trasplante ortotópico de hígado
Sólo las formas sinto- (TH). Si en las formas sintomáticas de EPH coexiste EPR con
máticas tienen indicación insuficiencia renal avanzada, se aconseja esperar a que el pa-
quirúrgica en la enferme- ciente esté en diálisis y llevar a cabo un trasplante hepatorre-
nal combinado (THR). Para esta indicación, la supervivencia
de injerto y paciente son superiores a las medias en casi todos
dad poliquística
los programas de TH.
Concepto
Quistes parasitarios (quistes hidatídicos)
El quiste hidatídico (QH) está producido por la larva del Echinococcus gra-
nulosus, cuya forma adulta (tenia) reside en el intestino de perros parasitados por
este helminto. Su localización hepática da lugar a la enfermedad denominada
equinococosis hidatídica del hígado (EHH). Muy frecuente aún en muchas áre-
as endémicas del globo, esta enfermedad sigue existiendo de forma residual en
la llamada “España seca”, a pesar de las campañas de erradicación.
Bases de actuación del cirujano
Muchos cirujanos se ven enfrentados al QHH sólo ocasionalmente y esta pue-

de presentarse de forma muy variada y plantear desafíos terapéuticos considera-
bles. En estas circunstancias, la mejor guía de actuación será respetar ciertas nor-
106
mas generales que se derivan de determinadas ca-

racterísticas de los quistes hidatídicos hepáticos
(QHH).
Los QHH deben tra-
En general el QHH se contrae en la infancia o en

tarse tan pronto como se
edad temprana. Se presenta como quiste único en el

diagnostican
75% de los casos y como múltiple en el resto. Los

quistes crecen lenta y constantemente hasta que son tratados. No existe ninguna
prueba clínica capaz de demostrar que un quiste esté muerto. Por tanto todo quis-
te hidatídico hepático debe ser tratado. El QHH es muy frecuentemente fértil, es-
to es, contiene formas germinativas (escólices) flotando en el líquido hidatídico, lo
que hace que este sea muy infestante en caso de ruptura o fisuración del quiste ha-
cia la cavidad peritoneal o de contaminación intraoperatoria de esta. El grado de
fertilidad del QHH se va incrementando con su edad, por lo que todo quiste en un
adulto y los muy voluminosos en los niños deben considerarse infestantes. La con-
secuencia de la infestación peritoneal es casi siempre el desarrollo de una equino-
cocosis hidatídica peritoneal, que a veces constituye una enfermedad más grave y
más difícil de tratar que el QHH. Además, la ruptura o fisura del QHH puede pro-
ducir fenómenos anafilácticos de extrema gravedad y riesgo vital. La fisuración y
la ruptura, aunque habitualmente secundarias a un traumatismo, pueden ser es-
pontáneas, especialmente en los quistes grandes a gran tensión. Por tanto: los
QHH deben tratarse tan pronto como se diagnostican. La prevención de la entra-
da en contacto del líquido hidatídico con cualquier tejido y, principalmente, con el
peritoneo es la piedra angular de cualquier tratamiento del QHH.
Otra consecuencia de la fertilidad de los QHH es la vesiculización secundaria.
Su desarrollo está en relación con la edad del quiste y la mayoría de los quistes
grandes contienen vesículas hijas, que las pruebas de imagen definen muy bien.
Este dato es de valor diagnóstico diferencial con otras formaciones quísticas he-
páticas voluminosas.
Estudios sobre series centenarias de TAC helicoidales de QHH han demostra-
do que hasta el 40% tienen exocitosis (vesiculización exógena). La mayoría de
estas vesículas hijas que se desarrollan por fuera de la membrana parasitaria son
minúsculas, quedan incluidas en el espesor de las periquísticas gruesas y son in-
detectables por ultrasonografía e incluso por el cirujano en el curso de la inter-
vención. Abandonadas in situ por una operación que no comporte la ablación de
la periquística, son la principal causa de recidiva de la QHH, que sobreviene has-
ta en el 25% de los casos tras operaciones de las llamadas conservadoras (sin
ablación de periquística). Por tanto, la ablación de la periquística, cuando esta es
gruesa, es la forma más segura de evitar la recidivas del QHH.
La periquística de los QHH tiende a hacerse muy gruesa a medida que el quis-
te tiene más edad. Las periquísticas gruesas contribuyen, junto con la propia
densidad del parénquima hepático, a determinar que, una vez extirpado el pará-
sito, quede una cavidad residual incolapsable, donde la retención de sangre y/o
bilis es fuente de complicaciones postoperatorias.
En su desarrollo, la periquística engloba vasos sanguíneos hepáticos y con-
ductos biliares, que sólo pueden ser separados seccionándolos por fuera de ella.
La excepción la constituye la cava retrohepática que, debido a su calibre, no lle-
107
ga a ser englobada en la periquística. Así, aunque esta esté firmemente adherida

a la cava, ambas estructuras suelen poderse separar con relativa facilidad me-
diante disección cruenta dentro de los capas más superficiales de la periquística.
En consecuencia, la extirpación de la periquística puede comportar maniobras
quirúrgicas arriesgadas y de ejecución delicada.
La presión constante del quiste acaba por producir necrosis parietal de los con-
ductos bilares incluidos en la periquística, estableciendo así comunicaciones en-
tre la luz canalicular y el espacio periquístico (espacio virtual que queda entre el
quiste y la periquística).
Estas comunicaciones quistobiliares (CQB) pueden ser fuente de contamina-
ción bacteriana del espacio periquístico. Existen en más del 70% de los QHH.
Por tanto, la cirugía del QHH se debe considerar como limpia-contaminada.
La mayoría de las CQB son minúsculas y pueden pasar desapercibidas inclu-
so intraoperatoriamente, una vez evacuado el quiste y explorada la periquística
desde su interior. Sin embargo, cuando afectan a conductos biliares sectoriales
su calibre es de varios milímetros. En quistes centrales viejos pueden compro-
meter a los conductos biliares derecho o izquierdo, incluso al confluente biliar.
En este caso pueden tener medio centímetro o más de diámetro, suelen dar lugar
al paso de vesículas hijas a la vía biliar principal y sólo QHH se presenta con co-
langitis. Por tanto, en los QHH centrales son de prever dificultades técnicas ex-
tremas para la extirpación completa de la periquística, especialmente cuando se
presentan con colangitis. En los demás casos, el control de las CQB desde el ex-
terior de la periquística no presenta dificultades técnicas mayores.
Formas de presentación
– Formas asintomáticas: un número apreciables de QHH se descubren du-

rante un examen ultrasonográfico abdominal, o se revelan como una masa firme,
redondeada, indolora y lisa en continuidad con el reborde hepático en epigastrio
o hipocondrio derecho.
Menos frecuentemente, se sospechan ante una elevación o cambio en la mor-
fología de la cúpula diafragmática derecha o imágenes de calcificación en hipo-
condrio derecho en una radiografía (Figuras 6.6-6.8).
En principio, se trata de quistes no complicados, lo que no excluye que pue-
dan plantear dificultades técnicas operatorias derivadas de su volumen o loca-
lización.
– Formas dolorosas: la distensión capsular del hígado puede dar origen a do-
lores sordos, más o menos constantes en hipocondrio derecho, a veces con irra-
diaciones retroesternal (quistes del lóbulo izquierdo), omóplato (quistes de la ca-
ra inferior) o de tipo frénico (quistes de la cúpula). Otros síntomas derivados de
su efecto masa son la saciedad precoz y el aumento del perímetro del hemiab-
domen superior sin aumento ponderal.
– Formas febriles: fiebre séptica o continua sin gran afectación general, con
o sin síntomas o signos localizadores. Corresponden a quistes con infección del
espacio perivesicular.
108
– Formas biliares: raramente se manifiestan por cólicos hepáticos, habitual-

mente de características coledocianas (comienzo epigástrico, irradiación iz-
quierda). Es más frecuente la ictericia obstructiva, casi siempre remitente o in-
termitente, o un cuadro de colangitis franca, que indican paso de vesículas a la
vía biliar principal.
Figura 6.6. Signo del “sol naciente” en la equinococosis hidatídica del hígado.
Figura 6.7. Aspecto de las calcificaciones

hitadíticas en radiografía simple de abdo-
men.
109
Figura 6.8. Aspecto de las calcificaciones hitadíticas en radiografía simple de abdomen.
– Formas alérgicas: toda manifestación de alergia sin relación evidente con

la entrada de un alergeno debe llevar, en un área endémica, a la búsqueda de un
QHH. La anafilaxia sugiere fisuración de un QH y, acompañada de dolor abdo-
minal agudo con defensa abdominal, es diagnóstica de EHH con quiste abierto
o fisurado a peritoneo. Estos casos son tributarios de tratamiento quirúrgico ur-
gente.
– Tránsitos torácicos: la expectoración purulenta teñida de bilis, precedida o
acompañada o no de episodios de neumonitis basal derecha, indica fístula quis-
tobronquial. El derrame pleural derecho con líquido teñido de bilis o contenien-
do elementos hidatídicos, es otra manifestación de la fístula quistopleural.
Como norma, ante cualquier tipo de clínica torácica aguda, recidivante o cró-
nica, o signo radiográfico en la base torácica derecha, en un paciente con equi-
nococosis hepática, debe sospecharse un tránsito.
Diagnóstico
La elaboración diagnóstica es simple: la ultrasonografía detecta prácticamen-
te el 100% de los quistes como áreas anecogénicas de forma redondeada o po-
lilobulada y contorno perfectamente circunscrito (Figura 6.9). Cuando, además,
permite visualizar vesículas hijas y/o la periquística como un fino contorno li-
geramente hiperecogénico, la naturaleza parasitaria del quiste queda asegurada.
En caso contrario, el diagnóstico diferencial con los quistes congénitos simples
se hace mediante las pruebas biológicas: la detección de anticuerpos a E. gra-
nulosus en suero tiene una sensibilidad del 80 al 85% con la técnica de hema-
glutinación. Más sensibles, en orden creciente, son las técnicas de cuantifica-
ción de IgE total (hay falsos positivos en relación a la presencia de otras
110
Figura 6.9. Ecografía de quiste hidratídico hepático: las imágenes de tabicación repre-
sentan las membranas de las vesículas secundarias. Se observa también la “arenilla hida-
tídica”.
parasitosis concomitantes) y de IgE específica frente al equinococo. Esta últi-

ma es la prueba de elección.
Aunque la ultrasonografía permite reconocer la existencia de la periquística y las
relaciones del QH con los principales elementos vasculares y ductales intra y extra-
hepáticos de forma aceptable, la TC helicoidal las precisa mucho mejor y es im-
prescindible para la planificación quirúrgica. El grosor y las relaciones de la peri-
quística con los vasos y conductos importantes y con la porta hepatis deben ser
meticulosamente analizados por el cirujano antes de decidir la
estrategia terapéutica y la táctica quirúrgica (Figuras 6.10-6.13).
La resonancia nuclear magnética ha aumentado su eficacia
como método morfológico por la posibilidad de evaluar las
La TC helicoidal es
vías biliares, además del parénquima hepático (Figuras 6.14,

imprescindible para la
6.15).
planificación quirúrgica
Tratamiento
El estándar del tratamiento de la EHH es la cirugía. Su objetivo es llevar a ca-

bo en un solo tiempo la extirpación del parásito y el tratamiento de las lesiones
producidas en el hígado y estructuras vecinas, previniendo las recidivas.
Recientemente, la punción y evacuación del líquido hidatídico bajo control de
técnicas de imagen e inyección de un escolicida (PAI) se ha propuesto como
técnica alternativa en los QH sin complicar. Esta técnica debe pasar aún la prue-
ba del tiempo, especialmente en lo que respecta a las recidivas. Finalmente, el
111
Figura 6.10. TC quiste hidatídico hepático.
Figura 6.11. TC diagnóstica de equinococosis hidatídica hepática: periquística gruesa y

vesiculización secundaria.
tratamiento con antiparasitarios orales se puede utilizar como complemento de

los anteriores.
– Tratamiento quirúrgico: la variedad de operaciones que se han descrito y
realizado para tratar la EHH es sorprendente y es una muestra de la diversidad
de problemas que la enfermedad plantea al cirujano y de la dificultad para re-
solverlos. Teniendo en cuenta el desarrollo alcanzado por la cirugía hepática, y
los resultados obtenidos por equipos con experiencia extensa en EHH, puede
112
Figura 6.12. TC diagnóstica de equinococosis hidatídica del lóbulo izquierdo. Comu-

nicación bilioquística mayor asociada a dilatación de las vías biliares intrahepáticas. En
la intervención se hallaron vesículas hidatídicas en la VBP.
Figura 6.13. TC de un paciente con una forma febril, séptica de equinococosis hidatí-
dica hepática: periquística muy gruesa, con adventicitis severa, exocitosis y abscesos
periquísticos. La cava retrohepática queda incorporada en la periquística.
113
Figura 6.14. RM de equinococosis hidatídica hepática.
Figura 6.15. Quiste hidatídico con adventicia muy gruesa y totalmente calcificada, conte-
nido mastic y una comunicación bilioquística al hepático derecho. Clínica: colangitis.
114
afirmarse que se alcanzan los objetivos del tratamiento de manera predecible y

reproducible con la mínima morbimortalidad, utilizando alguna de las siguien-
tes operaciones:
1. Operaciones “radicales”: son las que eliminan toda o casi toda la periquís-
tica a la vez que la totalidad del parásito, minimizando así los problemas que la
persistencia de una cavidad residual rígida y voluminosa plantean en el posto-
peratorio y las probabilidades de recidiva. Son la quistoperiquistectomía total,
que puede realizarse de forma abierta o cerrada, y las hepatectomías regladas.
Cuando la periquistectomía asocia la resección limitada de porciones menores
de parénquima en continuidad con la periquística, la operación se denomina
quistorresección.
2. Operaciones no radicales: extirpan el parásito y abandonan toda o la mayor
parte de la periquística, utilizando diversos procedimientos para drenar la cavidad
residual. Son la puesta a plano, también denominada resección cupuliforme, la
periquistoyeyunostomía y la marsupialización.
Todas estas operaciones requieren un abordaje amplio de todo el hígado, moni-
torización hemodinámica y previsión de transfusión. Sólo los quistes no muy vo-
luminosos del lóbulo izquierdo se pueden abordar por laparotomía media su-
praumbilical. En los demás casos, la incisión más adecuada es una subcostal
derecha, ampliable según necesidad hacia la izquierda o a lo largo del 10º espa-
cio intercostal. Los del lóbulo derecho que se exteriorizan hacia la cúpula se pue-
den abordar también por toracotomía a través del 7º espacio y frenotomía perifé-
rica, a lo Belsey, que, una vez evacuado el quiste, permite actuar con comodidad
sobre la vía biliar extrahepática. Cuando se prevean dificultades técnicas en las
suprahepáticas, la incisión subcostal bilateral o la incisión en J, permitirá el con-
trol vascular total del hígado.
Se utiliza sistemáticamente profilaxis antibiótica. Es fundamental tener meticulo-
samente aislados con compresas húmedas los bordes de la herida y todas las estruc-
turas intraabdominales expuestas hasta que el parásito está totalmente extirpado
(Figura 6.16). Una vez conseguido esto, se retiran las compresas y el instrumental
empleados, se cambian los guantes del equipo quirúrgico y se cubren de nuevo con
paños estériles los bordes del campo operatorio y la mesa de la instrumentista.
Aspectos técnicos
OPERACIONES RADICALES
La quistoperiquistectomía total cerrada es probablemente la operación ideal, pero

determinadas limitaciones y riesgos no la hacen aplicable a la mayoría de los casos.
El quiste se extirpa dentro de su periquística íntegra, que se separa a lo largo de
un plano que el cirujano tiene que crear entre las capas más externas de aquella y
el parénquima hepático. En los quistes a gran tensión, las fisuraciones intraope-
ratorias (a la cavidad peritoneal o a las venas de la periquística, con riesgo de ana-
filaxia y diseminación) son complicaciones graves. Estas razones aconsejan limi-
tar la indicación de esta técnica a los quistes periféricos y no muy voluminosos.
115
Figura 6.16. Equinococosis hidatídica del hígado: aislamiento del campo operatorio.
Hay que drenar sistemáticamente del lecho hepático cruento, una vez hechas la
hemostasia y biliostasia meticulosas.
Las hepatectomías regladas pueden ser una alternativa más rápida y menos he-
morrágica y arriesgada a las periquistectomías totales cerradas en quistes gran-
des, que ocupan la mayor parte de un territorio hepático que se preste a ello.
Estos casos no son frecuentes. Habitualmente la alternativa más adecuada a una
periquistectomía total cerrada es la periquistectomía total abierta, que no expo-
ne a los riesgos vasculares en tanta medida como la cerrada y pone al abrigo de
las fisuraciones inesperadas del quiste.
Previamente a iniciar la resección de la periquística, se punciona el quiste y
se evacúa su contenido, en los univesiculares con una aguja gruesa o con un
trocar unido a un aspirador potente, a través del casquete de exteriorización de
la periquística íntegra (Figuras 6.17-6.18). El fiador punzante del trocar se uti-
liza para fragmentar las vesículas y permitir su aspiración. Es útil reducir la
tensión del quiste extrayendo 50-60 ml de líquido con la aguja antes de em-
plear el trocar, lo que evita que este haga estallar los quistes a gran tensión al
ser introducido. Recientemente se han utilizado los trocares de laparoscopia
para la punción de los quistes.
En todos los casos es útil sustituir el líquido evacuado por la aguja por un es-
colicida tópico (povidona yodada al 30%) y dejarlo actuar 10
minutos antes de proceder al tiempo siguiente.
La extirpación de la periquística se practica de la misma
rugía radical de la EHH forma que en la periquistectomía cerrada. Cuando hay es-
Los resultados de la ci-
deben estar por debajo del tructuras portales de cierto calibre (habitualmente sectoria-
1,5% en mortalidad, con les) incluidas en porciones profundas de la periquística, pue-
morbilidad total en torno de ser recomendable abandonar in situ la pequeña “pastilla”
al 5% y una tasa de reci- de periquística que las fija (periquistectomía subtotal). La
periquistectomía total (o subtotal) abierta puede aplicarse a
casi todos los quistes, de cualquier tamaño o localización,
divas inferior al 2%
116
Figura 6.17. Punción con el trocar de laparoscopia.
Figura 6.18. Punción aspiración con el trocar de laparoscopia.
estén o no complicados. Las CBQ quedan ocluidas con seguridad por su liga-
dura extraperiquística (Figuras 6.19-6.22).
En manos expertas cabe esperar una mortalidad de la cirugía radical de la EHH
por debajo del 1,5%, morbilidad total en torno al 5% y tasa de recidivas inferior
al 2%. La estancia postoperatoria media no supera los 8 días.
OPERACIONES NO RADICALES
En estas operaciones, la exéresis del parásito se practica como en la periquis-

tectomía total abierta.
117
Figura 6.19. Periquistectomía abierta.
Figura 6.20. Periquistectomía acabada.
La periquistectomía parcial abandona in situ la porción más profunda de la pe-

riquística. Cuando la resección se limita al casquete de exteriorización se deno-
mina resección cupuliforme. Sus indicaciones derivan de:
– La simplicidad de la forma anatomopatológica del quiste: quistes univesicu-
lares, de periquística fina y no calcificada, sin CQB (que debe demostrarse por
colangiografía tras exéresis del parásito), periféricos y sin infección. Es el caso
frecuentemente de los QH infantiles, en los que la resección cupuliforme en-
cuentra una excelente indicación.
118
Figura 6.21. Periquistectomía total. El adecuado plano de clivaje entre periquística y pa-
rénquima, abierto aquí por la legra, asegura un campo casi exangüe.
Figura 6.22. Periquistectomía total casi completada.
– La complejidad previsible o manifiesta intraoperatoriamente de la resección

completa de la periquística tal como ha quedado expuesta más arriba.
En la periquistoyeyunostomía se renuncia a resecar la periquística y se anasto-
mosa un asa excluida de yeyuno, en Y de Roux, a la porción más declive de su
casquete de exteriorización. Su única indicación son los quistes con CQB al con-
fluente o a alguno de los hepáticos derecho o izquierdo, si no es posible o es com-
pleja una hepatectomía derecha o izquierda. Es de esperar un postoperatorio com-
plicado por brotes repetidos de fiebre que ceden bien a la antibioterapia y no
afectan excesivamente al estado general.
En la marsupialización los bordes de la incisión del casquete de exteriorización
se suturan circunferencialmente a todo el espesor de la incisión abdominal. Es
119
una operación de último recurso, indicada en algunos casos de quistes infectados

en pacientes en estado séptico e inestables. Es rápida, poco traumática y poco re-
solutiva, ya que la cavidad cicatriza por segunda intención a lo largo de meses,
siendo un proceso muy penoso para el paciente.
La cirugía no radical de la EHH tiene importante morbilidad postoperatoria de
todo tipo. La complicación más frecuente es la fístula biliar externa en forma de
salida prolongada de bilis por el drenaje, mantenida por las
CBQ abandonadas en la periquística, hayan sido suturadas
La complicación más desde su interior o no.
La adición de una esfinterotomía o de un drenaje coledo-
liar externa en forma de ciano clásico durante la operación no disminuye significati-
frecuente es la fístula bi-
salida prolongada de bilis vamente su frecuencia. Si la porción periquística en la que

asientan no está calcificada, tardan en cerrar hasta un mes.
Una esfinterotomía endoscópica puede abreviar este pe-
por el drenaje
riodo.
Tras cirugía no radical, la EHH recidiva entre el 15 y el 25% de los casos, a
veces bastantes años tras la intervención.
Cirugía laparoscópica: la resección cupuliforme se ha llevado a cabo por un
número creciente de cirujanos por esta vía, tanto en quistes uni como multivesi-
culares. Su principal inconveniente está en la imposibilidad de aislar el campo
adecuadamente y tratar las CQB. El primero se palía colocando la mesa en lige-
ro Trendelemburg e instilando un escolicida tópico en la cavidad peritoneal. En
ningún caso debe emplearse solución salina hipertónica con este propósito, ya
que existe riesgo de que produzca coma hiperosmolar por absorción peritoneal.
Se han diseñado instrumentos especiales, como trocares que pretenden mantener
el hermetismo alrededor del orificio de punción y otros provistos asimismo de
un tallo giratorio interno de forma helicoidal que permite fragmentar las mem-
branas a medida que se aspira el contenido del quiste. Ni los resultados a largo
plazo ni las indicaciones de la cirugía laparoscópica de la EHH están aún preci-
sados.
– Actuación quirúrgica sobre las vías biliares extrahepáti-
cas: sólo está indicada, ante la presencia de membranas en la
Las indicaciones y re- vía biliar principal. Se debe realizar siempre una colecistec-
sultados de la cirugía la- tomía, de metileno a través del cístico y descartar fístulas bi-
paroscópica a largo plazo liares.
En estos casos siempre ha habido clínica biliar previa. Su
confirmación mediante colangiografía intraoperatoria irá se-
en la EHH están aún
guida de coledocotomía, extracción de membranas y drenaje
pendientes de evaluación
de Kehr (Figura 6.23).
– Tratamiento de los tránsitos hepatotorácicos: deben abordarse a través de
una amplia toracotomía en 7º, 8º o 9º espacio o con resección de una costilla.
Requieren cirugía a la demanda de las lesiones pleurales y/o pulmonares: quis-
toperiquistectomías y sutura de fístulas bronquiales, resecciones lobares o seg-
mentarias, decorticaciones parciales. Una frenotomía a lo Belsey proporciona el
mejor acceso al quiste hepático, sobre el que se actúa según los principios ex-
puestos más arriba. Lo más adecuado es hacer una periquistectomía total o sub-
120
Figura 6.23. Vesículas hidatídicas en la vesícula biliar y “molde” de la VBP constituido por
fragmentos de membranas. Presentación clínica con cólicos e ictericia obstructiva.
total abierta. El cierre de la comunicación diafragmática, que tiene un diámetro

reducido, no plantea problemas. La morbilidad postoperatoria sólo es elevada
cuando la cirugía no puede ser radical. La mortalidad no debería superar la ex-
puesta para los quistes sin tránsito.
– Tratamiento médico: el único antiparasitario con algún grado de eficacia so-
bre la evolución de los QHH es el albendazol, que se administra por vía oral a ra-
zón de 400 mg dos veces al día durante 3 meses, en tandas únicas o repetidas y
separadas por intervalos de 1 mes. Hay que monitorizar las transaminasas men-
sualmente durante el tratamiento. Por otra parte, estudios experimentales han de-
mostrado la gran eficacia de este fármaco para prevenir el desarrollo de equino-
cocosis secundaria tras inoculación de escólices en el peritoneo de animales.
En el momento actual, las indicaciones aceptadas para este tratamiento en la
EHH son:
– Prevención de la equinococosis peritoneal secundaria por fisuración de un
QH.
– Contraindicación o no aceptación del paciente a la cirugía. Cabe esperar la re-
ducción del tamaño o desaparición de los QHH (ultrasonografía) con reducción o
normalización de la tasa de anticuerpos séricos en un 30% de los casos, con un
50% de “reactivaciones” que pueden volverse a tratar.
– Complemento de la cirugía no radical en QH multivesiculares (resultados no
comprobados).
– Contaminación intraoperatoria del campo quirúrgico.
– Seguimiento: es recomendable el seguimiento de los enfermos mediante ul-
trasonografía anual durante al menos 5 años. Las reintervenciones por recidiva
son habitualmente más complejas y se guían por los mismos principios.
121
CONCLUSIÓN
Los abscesos y quistes hepáticos han constituido dos grupos patológicos bási-
cos y clásicos en la cirugía benigna del hígado. Durante años el tratamiento qui-
rúrgico se planteaba prácticamente como primera y única opción terapéutica. Sin
embargo el desarrollo de los métodos de diagnóstico de imagen, de la radiología
intervencionista y del avance de la farmacología, ha dejado con frecuencia al ci-
rujano en un papel de “observador terapéutico”.
Sin embargo, la recidiva de la enfermedad, las dudas diagnósticas, situaciones
complejas, o indicaciones quirúrgicas claras, requieren un abordaje hepático pa-
ra el control de la enfermedad.
A pesar de las técnicas quirúrgicas descritas en este capítulo, el desarrollo de la
cirugía laparoscópica con su nueva instrumentación ha permitido un abordaje
más selectivo de estas patologías lo que sin duda repercutirá en la mejoría de los
resultados, y por tanto en la recuperación de los enfermos.
BIBLIOGRAFÍA
Alonso O, Moreno E, Loinaz C, et al. Results of 22 years of experience in radical surgical treat-
ment of hepatic hydatid cysts. Hepatogastroenterology 2001; 48: 235-43.
Álvarez JA, González JJ, Baldonedo RF, et al. Clinical course, treatment and multivariate
analysis of risk factors for pyogenic liver abscess. Am J Surg 2001; 181: 177-86.
Chou FF, Sheen-Chen SM, Chen YS, Chen MC. Single and multiple pyogenic liver abscesses:
clinical course, etiology and results of treatment. World J Surg 1997; 21: 388-9.
Corredoira JC, Casariego E, Ibáñez MD, et al. Pyogenic liver abscess: changes in etiology,
diagnosis and treatment over 18 years. Rev Clin Esp 199; 199: 705-10.
Dimirci S, Eraslan S, Anadol E, et al. Comparison of the results of different surgical techniques
in the management of hydatid cysts of the liver. World J Surg 1989; 13: 88-93.
Ertem M, Karahasanoglu T, Yavuz, Erguney S. Laparoscopically treated liver hydatid cysts.
Arch Surg 2002; 137: 1170-3.
Franco D, Vons C. Taritement chirurgical des Kystes hydatiques du foie. Encycl Méd Chir
(Elsevier, Paris), Techniques chirurgicales –Appareil digestif, 40– 775, 1999, 11p.
Gil LA, Rodríguez F, Prieto JG, et al. Randomised controlled trial of efficiacy of albendazole
in intra-abdominal hydatid disease. Lancet 1993; 342: 1269-72.
Hofstetter C, Segovia E, Vara-Thorbeck R. Treatment of uncomplicated hydatid cyst of the li-
ver by closed marsupialization and fibrin glue obliteration. World J Surg 2004; 28: 173-8.
Khuroo MS, Wani NA, Javid G, et al. Percutaneous drainage compared with surgery for hepa-
tic hydatid cysts. N Engl J Med 1997; 337: 881-7.
Krige JE, Beckingham IJ. Liver abscesses and hydatid disease. BMJ 2001; 322: 537-40.
Lee KT, Wong SR, Sheen PC. Pyogenic liver abscess: an audit of 10 years’ experience and
analysis of risk factors. Dig Surg 2001; 18: 465-6.
Lewall DB, McCorkell SJ. Hepatic echinococcal cysts: sonographic appearance and classifi-
cation. Radiology 1985; 155: 773-5.
Lublin M, Bartlett D, Danforth D, et al. Hepatic abscess in patients with chronic granuloma-
tous disease. Annals of Surgery 2002; 235: 383-91.
Menezes da Silva A. Hydatid cyst of the liver-criteria for the selection of appropriate treatment.
Acta Trop 2003; 85: 237-42.
Morris DL. Preoperative albensazole therapy for hydatid cyst. Br J Surg 1987; 74: 805-6.
122
Que F, Nagorney DM. Liver resection and cyst fenestration in the treatment of severe polycys-
tic liver disease. Gastroenterology 1995; 108: 487-94.
Saglam A. Laparoscopic treatment of liver hydatid cysts. Surg Laparosc Endosc 1996; 6: 16-21.
Sahin E, Enon S, Cangir AK, et al. Single-stage transthoracic approach for right lung and liver
hydatid disease. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126: 769-73.
Saimot AG. Medical treatment of liver hydatidosis. World J Surg 2001; 25: 15-20.
Silvain C. Liver abscess. Revue du Praticien 2001; 51: 2069-74.
Türkcapar AG, Ersöz S, Güngör C, et al. Surgical treatment of hepatic hydatidosis combined
with perioperative treatment with albensazole. Eur J Surg 1997; 163: 923-8.
Vauthey JN, Maddern GJ, Blumgart LH. Adult polycystic disease of the liver. Br J Surg 1991;
78: 524-7.
Vauthey JN, Maddern GJ, Kolbinger P, et al. Clinical experience with adult polycystic liver di-
sease. Br J Surg 1992; 79: 562-5.
Wong Wm, Wong BC, Hui CK, et al. Pyogenic liver abscess: retrospective analysis of 80 ca-
ses over a 10-year period. J Gastroenterol and hepatol 2002; 17: 1001-7.
Zibari GB, Maguire S, Aultman DF, et al. Pyogenic liver abscess. Surg Inf 2000; 1: 15-21.
123
• CAPÍTULO 7 •
Tumores benignos de hígado
Introducción
Prevalencia y formas de presentación
Clasificación histológica
Hemangioma cavernoso
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Hiperplasia nodular focal
Clínica
Diagnóstico
Diganóstico diferencial
Tratamiento
Adenoma
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Otros tumores
Adenoma biliar intrahepático
Cistoadenoma biliar
Hamartoma biliar (complejo de von Meyenburg)
Pseudotumor inflamatorio
Esteatosis focal
Hiperplasia nodular regenerativa
Conclusión
125
L
INTRODUCCIÓN
os tumores hepáticos benignos son lesiones poco frecuentes que se asien-

tan, en general, sobre hígados sanos. La mayoría se descubren accidental-
mente en pacientes sin historia previa de enfermedad hepática, debido al
amplio uso de los estudios radiológicos como screening. Aunque la tendencia ge-
neral es mantener una actitud conservadora, existen indicaciones quirúrgicas en
tumores con crecimiento progresivo, síntomas locales o duda razonable sobre la
benignidad del proceso.
PREVALENCIA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN
Algunos muestran crecimiento progresivo y producen síntomas por efecto ma-

sa. Unos pocos casos cursan con síntomas agudos y severos debido a necrosis tu-
moral o trombosis asociado a rotura o hemorragia. En determinados tipos como
el cistoadenoma biliar o en los adenomas de la glucogenosis tipo I-A (enferme-
dad de von Gierke), se ha demostrado un potencial de malignización.
Está muy debatida la influencia de los anticonceptivos sobre los tumores hepá-
ticos benignos, aunque parece existir una dependencia hormonal de estos tumo-
res, sobre todo, en el caso de los adenomas.
El principal problema que se plantea en el manejo de estos tumores es estable-
cer su benignidad o malignidad. Para ello nos basaremos en parámetros clínicos,
analíticos, radiológicos e histológicos. Desde el punto de vista clínico-analítico
existen diversas situaciones que apoyan la benignidad de una tumoración, como
son: que se descubran de forma fortuita en personas asintomáticas o sin enfer-
medad maligna concomitante o preexistente y sin cirrosis; que sean lesiones úni-
cas, pequeñas y que no ocasionen alteraciones en la analítica; que la serología de
hepatitis y los marcadores tumorales (alfafetoproteína, CEA y CA 19.9) sean ne-
gativos.
Desde el punto de vista radiológico, la orientación diagnóstica inicial habitual-
mente debida a la ecografía y la TC no es suficiente para llegar al diagnóstico,
por lo que han de programarse otras técnicas de imagen según el tumor sospe-
chado. La tomografía helicoidal y la resonancia magnética mostrarán con más
exactitud el número, tamaño y relaciones de las lesiones, así como una buena di-
ferenciación diagnóstica, principalmente entre adenoma e hiperplasia. La RM se-
rá particularmente útil en el diagnóstico de los hemangiomas. Actualmente, estos
métodos permiten hacer un diagnóstico preciso en un alto porcentaje de los ca-
sos. Sin embargo, en algunas ocasiones el diagnóstico radiológico no es conclu-
yente y se hace necesaria la biopsia (Tabla 7.1).
Ante la dificultad de diagnóstico, el clínico debe conocer las características clí-
nicas, radiológicas y anatomopatológicas de las lesiones nodulares hepáticas, su
diagnóstico diferencial, y el juicio clínico racional, que le permitan tomar una de-
cisión bien razonada.
126
TUMORES BENIGNOS DE HÍGADO
TABLA 7.1
CRITERIOS CLÍNICOS DE BENIGNIDAD
– Diagnóstico fortuito.
– Asintomáticos.
– No asociado a cirrosis.
– Lesiones únicas y pequeñas.
– No alteraciones analíticas.
– Serología de hepatitis negativa.
– Marcadores tumorales negativos.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA (Tabla 7.2)
TABLA 7.2
CLASIFICACIÓN
Epiteliales
– Adenoma hepatocelular.
– Adenoma de los conductos biliares intrahepáticos.
– Cistoadenoma de los conductos biliares intrahepáticos.
Mesenquimales (no epiteliales)

– Angiomiolipoma.
– Hemangioma cavernoso.
– Hemangioendotelioma infantil.
Pseudotumores
– Hiperplasia nodular focal.
– Hiperplasia nodular regenerativa.
– Esteatosis focal.
– Hamartoma mesenquimal.
– Microhamartomas (complejo de von Meyemburg).
– Pseudotumor inflamatorio.
– Pseudolipoma.
Los tumores más frecuentes son: hemangiomas (52%), hiperplasia nodular focal
(11%) y adenomas (8%). En la Figura 7.1 se muestra el agoritmo diagnóstico.
HEMANGIOMA CAVERNOSO
Es el más común de los tumores hepáticos benignos y el más frecuente de los
tumores hepáticos. La frecuencia en autopsias varía entre 0,4 y 20%. Ocasio-
nalmente se asocian a hemangiomas en otros órganos. Aunque pueden presentar-
se en cualquier edad y sexo, son más frecuentes en mujeres (60-80%) entre la 3ª
y 5ª décadas de la vida.
127
Adenoma
Figura 7.1. Esquema de actuación diagnóstica general.
Son tumores blandos, de color rojo oscuro, con vasos marcados. Si presentan
trombosis se pueden ver zonas duras e incluso calcificadas. Aunque no tienen
cápsula, generalmente están bien circunscritos, debido a una reacción fibrosa por
compresión del parénquima vecino.
Normalmente son únicos (70-80%) y pequeños, aunque puntualmente pueden
alcanzar gran tamaño. Cuando son mayores de 4 cm se llaman arbitrariamente he-
mangiomas gigantes.
Su etiología no está clara, pero en general se consideran de origen congénito
más que neoplasias. Su crecimiento es debido a ectasia más que a hiperplasia o
hipertrofia.
Clínica
Generalmente son asintomáticos. Los síntomas están relacionados con el tama-

ño, aparecen en lesiones de más de 4 cm y los mayores de 10 cm son frecuente-
mente sintomáticos. Los síntomas incluyen molestias abdominales, dolor o sen-
128
sación de plenitud. El dolor suele estar relacionado con trom-

bosis y/o hemorragias en el tumor, bien por presión sobre las
estructuras adyacentes, distensión de la cápsula hepática o flu-
Los síntomas de los
jo sanguíneo aumentado. Sin embargo, hasta en el 50% de los

hemangiomas están rela-
casos, el dolor abdominal tiene otras etiologías no relaciona-

cionados con el tamaño
das con el hemangioma. Cuando alcanzan gran tamaño pue-

del mismo
den dar síntomas relacionados con la compresión de órganos
vecinos como anorexia o náuseas.
El examen físico es anodino salvo que se encuentre una masa palpable. Se pue-
de escuchar un soplo sobre el hemangioma. Los estudios analíticos suelen ser
normales, si no hay enfermedad hepática asociada.
La rotura espontánea con hemoperitoneo es muy rara. La ro-
tura se asocia generalmente a traumatismos, embarazo o pun-
ciones. Los pacientes con hemangiomas gigantes pueden desa-
rrollar una coagulopatía de consumo dentro del hemangioma
La rotura espontánea
por trombosis activa intratumoral, y presentar evidencia de co-

del hemangioma es muy
agulación intravascular diseminada con trombopenia e hipofi-

infrecuente. Cuando se
brinogenemia (síndrome de Kasabach-Merritt). Otras compli-

produce, se asocia a trau-
caciones son: obstrucción biliar, Budd-Chiari, hipertensión

matismos, embarazo o
portal por compresión portal por el tumor. No está demostrada

punciones
la transformación maligna del tumor.

Los hemangiomas siguen un curso benigno, con un 10% de crecimiento en el
seguimiento, permaneciendo la mayoría asintomáticos y sin complicaciones. Los
crecimientos descritos durante el embarazo o con el uso de anticonceptivos ora-
les son anecdóticos.
Diagnóstico
El diagnóstico por imagen se ha tratado en el Capítulo 3. La ecografía puede

establecer el diagnóstico en el 80% de las lesiones menores de 6 cm.
Con la ecografía y la TC se diagnostican más del 90% de las lesiones mayores
de 2 cm, pero la RM es el estudio por excelencia, sobre todo para lesiones me-
nores de 2 cm o múltiples.
Siempre que haya una enfermedad hepática subyacente o una historia de ma-
lignidad, el diagnóstico de imagen debe tomarse con cautela porque una lesión
maligna hipervascularizada puede simular un hemangioma.
La biopsia hepática tiene alto riesgo de hemorragia y es poco diferenciadora en-
tre las lesiones benignas, por lo que debe emplearse de forma muy selectiva.
Tratamiento
La historia natural del hemangioma ha demostrado que la mayoría no presen-

tan síntomas, ni crecen, ni se complican. Por lo tanto se debe optar por la obser-
vación y el seguimiento, especialmente en los asintomáticos menores de 4 cm.
129
El tratamiento quirúrgico del hemangioma se recomienda cuando existe:

– Crecimiento rápido.
– Sintomatología.
– Duda diagnóstica.
– Tamaño superior a 10 cm.
Estará indicada la cirugía en: hemangiomas sintomáticos, he-

mangiomas con complicaciones, crecimiento rápido, duda
diagnóstica y gran tamaño. Respecto al tamaño, no hay un lí-
En el hemangioma, la
mite establecido a partir del cual esté indicada la resección, pe-

resonancia nuclear mag-
ro en general, se considera por encima de 10 cm (Figura 7.2).

nética es la prueba diag-
Se aconseja la enucleación, puesto que hay un plano de cli-

nóstica de imagen más
vaje que disminuye el riesgo de sangrado y se asocia con me-

eficaz en lesiones múlti-
nor número de complicaciones y porque no son necesarios már-

ples o menores de 2 cm
a b
Figura 7.2. a. Hemangioma pieza quirúrgica; y b. Hemangioma RM.
genes de seguridad al tratarse de un tumor benigno. En ocasiones, puede ser

necesaria la resección anatómica. La resección también puede llevarse a cabo por
vía laparoscópica en casos seleccionados, dado que es una técnica cada día más in-
dicada para lesiones benignas por su escasa morbilidad. El trasplante hepático pue-
de ser necesario siempre que sean sintomáticos y no se puedan resecar.
La mortalidad de la cirugía debe ser del 0% y la morbilidad debe ser mínima,
por lo que debe ser realizada por equipos especializados. El riesgo es mayor en
grandes lesiones centrales.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

Aunque raro, es el segundo tumor benigno hepático, siendo más frecuente que los
adenomas. Aparece en cualquier edad y sexo, pero es más frecuente en mujeres en-
tre 30 y 50 años. La diferencia de sexo es menos importante que en el adenoma.
Su incidencia no aumenta con el uso de anticonceptivos orales, pero parece que
estos pueden influir en el tamaño o en la aparición de sintomatología, lo que ha-
blaría a favor su hormonodependencia.
130
Se cree que este hecho ocurre como respuesta hiperplásica de los hepatocitos a
hiperperfusión o a lesión vascular de una arteria anormal preexistente en la loca-
lización de la lesión. La mayoría de las lesiones son solitarias (20-30% múlti-
ples), asintomáticas y generalmente menores de 5 cm. Su aspecto es de tumora-
ción firme, de color similar al del hígado, hipervascularizada en superficie. Al
corte, presenta una cicatriz central y septos, con pseudocápsula.
Clínica
El 80-90% de los casos son asintomáticos, siendo típicamente un hallazgo ca-

sual. Cuando hay síntomas suelen presentar pesadez o dolor abdominal ligero y,
más rara vez, masa abdominal. Las complicaciones son excepcionales: rara vez
se rompen, es muy poco frecuente la necrosis y la hemorragia, y no existen datos
de transformación maligna.
Los estudios analíticos se encuentran dentro de la normalidad, aunque en un 20-
30% puede haber una elevación moderada de la gamma-GT.
Diagnóstico
La RM con Gadolinio y el TC son los mejores métodos diagnósticos para di-

ferenciar entre HNF y adenoma. Se manifiesta en la RM como masa homogénea
iso o hipointensa (oscura) en T1 y discretamente hiperintensa (clara) con un ele-
mento central muy hiperintenso tardío en T2 (Figura 7.3). Puede objetivarse una
estrella central y septos (80%) sin necrosis ni hemorragia. La eficacia de la RM
para la HNF es del 98%. Hay que hacer constar que la presencia de un elemen-
to central en el seno de un tumor no es específica de la HNF y puede aparecer
en un tumor maligno bien diferenciado.
En el TC, el patrón radiológico es de lesión hipervascular
homogénea que se hace isodensa en fase portal y de equili-
brio.
La RNM permite el
Con los estudios radiológicos podemos diagnosticar alre-

diagnóstico diferencial en-
dedor del 90% de la hiperplasias nodulares focales.

tre adenoma e hiperplasia
La biopsia muestra hepatocitos normales separados por

nodular focal
septos fibrosos, proliferación de vasos, conductos biliares y
Figura 7.3. HNF resonancia con Gadolinio.
131
células inflamatorias. Debe realizarse una biopsia con aguja gruesa para tener su-
ficiente material.
Se hace con el adenoma (Tabla 7.3) y, en menor medida, con hemangioma, nó-
dulo de regeneración (rodeado de parénquima hepático anormal), y hepatocarci-
noma fibrolamelar, que puede presentar un gran componente fibrótico central si-
milar a la cicatriz central de la hiperplasia.
TABLA 7.3
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ADENOMA-HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
(HNF)
Adenoma HNF
Anticonceptivos Sí No o poco
Tendencia a crecer Sí No
Complicaciones Sí Excepcional
TC Hipodensa. Hiperdensa con Isodenso, cicatriz central

contraste. Cápsula. Calcifi- hiperdensa. Acúmulo de
caciones contraste central
RM Heterogénea. Iso o hipoin- Isointensa T1. Ligeramente

tensa sin ↑ central en T1 hiperintensa con cicatriz
Necrosis: central hiperintensa en
Hiperintensa T1 T2 T2
Hemorragia:
Hipointensa T1
Hiperintensa T2
Gammagrafía No capta (área fría) Capta contraste
Arteriografía Suministro arterial desde la Arteria nutricia central

periferia al centro. Vasos
venosos
Biopsia Hepatocitos normales sin Hepatocitos normales con

conductos biliares ni célu- septos fibrosos, prolifera-
las de Kupffer ción vasos, conductos bi-
liares y células inflamato-
rias
132
Tratamiento
El comportamiento benigno de la HNF hace que la observación y el segui-

miento sea la actuación indicada. La suspensión de los anticonceptivos y evitar
los embarazos no está justificado con argumentos científicos. El seguimiento se
debe realizar con ecografía y TC cada 6 meses en el primer año y luego anual-
mente. Si crece o cambia el aspecto de la lesión se debe practicar biopsia y/o re-
sección.
La resección solamente está indicada si hay duda diagnóstica, es sintomática, o
presenta crecimiento mayor de 2 cm. Asimismo, en mujeres jóvenes, en edad fér-
til, puede preferirse la resección quirúrgica dados los cambios impredecibles en
el hígado durante el embarazo, los efectos adversos potenciales de los estrógenos
y la seguridad de la resección. La resección quirúrgica no suele ser anatómica:
enucleación o resección limitada, al estar pseudoencapsulado (Figura 7.4).
Figura 7.4. HNF pieza quirúrgica.
La vía laparoscópica es útil para la resección de tumores seleccionados. La

mortalidad de la resección debe ser inferior al 1%, y la morbilidad mínima. No se
han descrito recidivas tras la resección.
ADENOMA
Es un tumor raro, que se da principalmente en mujeres, asociado a la toma de

anticonceptivos, y rara vez en varones, vinculado a la ingesta de anabolizantes es-
teroideos. También se asocia a glicogenosis tipo I y III y galactosemia, siendo
múltiples en estos casos.
Su aparición se relaciona: con la utilización de anticonceptivos de forma pro-
longada (durante más de 4 años), la concentración de estrógenos, y la edad de la
paciente (mayor de 30 años), junto con algún tipo de predisposición genética. El
uso de anticonceptivos minidosis ha disminuido la incidencia
de adenomas. Los anticonceptivos no sólo aumentan la inci-
dencia de los adenomas sino también su tamaño, especial-
mente durante el embarazo, y el riesgo de sangrado. Sin em-
El adenoma se relacio-
bargo, el 50% de los adenomas se dan en mujeres que no han

na con la toma prolon-
tomado anticonceptivos o los han tomado durante menos de

gada (más de 4 años) de
1 año.
anticonceptivos
133
Son tumores grandes (no es raro que superen los 5 cm), solitarios (30% múlti-
ples), de consistencia blanda, color marrón-amarillento, frecuentemente con zo-
nas de hemorragia y necrosis, y bien delimitados por una pseudocápsula.
Clínica
La mayoría son sintomáticos (60-80%), presentándose con dolor abdominal li-

gero, mal definido, localizado en hipocondrio derecho o epigastrio. Un 25-30%
pueden presentar dolor brusco debido a sangrado o infarto del tumor. Puede
acompañarse de náuseas, vómitos y fiebre. Un 25-30% se ma-
nifiestan en forma de masa abdominal. Los casos asintomáti-
La hemorragia intra- cos descubiertos casualmente se ven más en mujeres sin in-
tumoral se produce entre gesta de anticonceptivos.
Los de mayor tamaño (más de 5 cm) tienen más riesgo de
mas con tamaño supe- complicaciones. La más frecuente es la hemorragia, que se da
el 30-50% de los adeno-
hasta un 50%. Generalmente es intratumoral, provocando do-

lor y un hematoma intrahepático, que puede romperse dando
rior a 5 cm
lugar a un hemoperitoneo potencialmente mortal. El hemope-

ritoneo parece tener más relación con la situación subcapsular
El hemoperitoneo por del tumor que con su tamaño. La hemorragia se puede desen-
rotura del adenoma tie- cadenar muchas veces cuando la mujer está menstruando, su-
ne relación con la situa- giriéndose que los vasos en el adenoma se comportan como
ción subcapsular del tu- arterias endometriales.
Además de la tendencia a crecer, descrita en el 50% de los ca-
sos, el potencial de transformación maligna, está documentado
mor
en la literatura, especialmente en la adenomatosis múltiple.
Diagnóstico
El diagnóstico por imagen se trató en el capítulo 3. Los métodos más adecua-

dos son la TC bifásica y la RM con gadolinio. Es una lesión hipervascular, hete-
rogénea, con pseudocápsula.
En la biopsia, los hepatocitos son normales, sin conductos biliares ni células de
Kupffer (o muy pocas). Son frecuentes fenómenos de trombosis, necrosis, estasis
biliar (sin conductos biliares) y lagos venosos (peliosis). En ocasiones es difícil
diferenciarlo de un carcinoma hepatocelular bien diferenciado.
Se debe hacer con la hiperplasia nodular focal y el hepato-

carcinoma bien diferenciado. La importancia de distinguirlo

cial del adenoma debe re-
de la hiperplasia nodular focal radica en que el enfoque tera-

alizarse con la hiperpla-
péutico es diferente: resección para el adenoma y observación

sia nodular focal y con
para la hiperplasia nodular focal. Es imposible una diferen-

el hepatocarcinoma bien
ciación basada exclusivamente en datos clínicos y analíticos,

diferenciado
134
por lo que tienen gran trascendencia los estudios radiológicos, aunque carecen de
especificidad. Aproximadamente el 85% de los pacientes pueden diagnosticarse
preoperatoriamente. La biopsia es el método de elección (Tabla 7.1).
Tratamiento
Dado el riesgo de complicaciones, el tratamiento indicado es la resección qui-

rúrgica. En un centro especializado el nivel de seguridad de la cirugía electiva he-
pática permite la resección sin mortalidad, incrementándose hasta el 5-8% en los
casos de cirugía urgente por rotura del adenoma. Asimismo, la morbilidad debe
ser mínima, en los casos programados, incrementándose hasta el 7% en cirugía
de urgencia.
El tratamiento quirúrgico incluye la enucleación, la resección anatómica o in-
cluso el trasplante hepático en aquellos no resecables. En los casos de adenomas
superficiales, periféricos, se puede llevar a cabo la resección por laparoscopia. La
rediciva es muy infrecuente.
En los casos de sangrado agudo se puede controlar la he-
morragia mediante embolización arterial, con posterior ciru-
gía programada. En casos asintomáticos, de pequeño tamaño
El tratamiento del ade-
(menos de 3 cm) y profundos puede estar indicado el segui-

noma hepático es la re-
miento con ecografía y/o TC cada 6 meses inicialmente y

sección quirúrgica
anualmente después. Si la paciente toma anticonceptivos ora-

les, es necesaria su suspensión, pues se ha visto algún caso de disminución o in-
cluso desaparición de la lesión, en general con tamaños inferiores a 3 cm.
Excepcionalmente se ha visto transformación maligna. La reanudación del trata-
miento anticonceptivo puede favorecer la recidiva del adenoma. El embarazo au-
menta el riesgo de crecimiento y hemorragia. La monitorización de los niveles de
alfafetoproteína es conveniente en caso de no indicar la resección.
La adenomatosis múltiple, definida como la presencia de cuatro o más adeno-
mas, se da por igual en mujeres que hombres, y no guarda relación con los anti-
conceptivos. Se ve más frecuentemente en la glicogenosis tipo I o II o con trata-
mientos androgénicos crónicos. Frecuentemente es asintomática y tiene mayor
riesgo de complicaciones que los adenomas solitarios. El tratamiento es la resec-
ción, sola o asociada a técnicas de criocirugía o radiofrecuencia para aquellas le-
siones mal situadas, o el trasplante cuando no es resecable.
OTROS TUMORES
Adenoma biliar intrahepático
Es un tumor benigno muy raro. Más frecuente en hombres mayores de 40 años.

No da síntomas y es un hallazgo casual durante la laparotomía. Casi siempre es
solitario y en posición subcapsular. Generalmente son lesiones pequeñas < 1 cm.
Son de color blanco-grisáceo, consistencia firme y bien circunscritos, pero no en-
135
capsulados. Microscópicamente presentan conductillos biliares y linfocitos, y no

hay hepatocitos.
La importancia de la lesión estriba en el diagnóstico diferencial con el colan-
giocarcinoma y las metástasis.
No requiere tratamiento si el diagnóstico se establece previamente.
Cistoadenoma biliar
Es un tumor quístico raro que surge, generalmente, en los conductos biliares in-
trahepáticos. Ocurre en mujeres adultas.
Son tumores grandes, de superficie lisa. Las paredes son finas y la superficie
interior está revestida de epitelio biliar. Los quistes tienen contenido mucinoso,
pero no es raro que aparezca sangre o material achocolatado.
Generalmente se presentan como masa abdominal. En ocasiones, pueden pre-
sentar dolor abdominal, pesadez postpandrial o anorexia, que pueden manifestar-
se durante muchos años.
Es fundamental el diagnóstico diferencial con el cistoadenocarcinoma.
Microscópicamente el cistoadenocarcinoma tiene paredes gruesas y revestidas de
proyecciones papilares.
Se aconseja tratamiento quirúrgico, preferentemente resección, por el riesgo de
transformación maligna.
Hamartoma biliar (complejo de von Meyenburg)
Es una proliferación anómala de conductos biliares de pequeño tamaño, con di-

lataciones quísticas, embebidos en estroma fibroso hialino. Se consideran pre-
cursores de los quistes hepáticos en la enfermedad poliquística del adulto.
Generalmente son lesiones múltiples y pequeñas, de color blanco-grisáceo o ver-
doso, de pequeño tamaño (inferior a 5 mm). Rara vez dan síntomas. Se pueden
confundir con micrometástasis hepáticas, llevando a errores terapéuticos graves.
Pseudotumor inflamatorio
Es una lesión no neoplásica, muy infrecuente, resultante de una complicación

infecciosa localizada, pero con cultivos negativos de la lesión. Se puede dar a
cualquier edad y más frecuentemente en hombres. Las lesiones pueden ser soli-
tarias o múltiples, generalmente bien circunscritas y pueden estar encapsuladas.
Clínicamente pueden presentar ictericia, fiebre, pérdida de peso, astenia, hepato-
megalia y dolor abdominal. Es frecuente observar leucocitosis y alteraciones de
los tests de función hepática
Microscópicamente está compuesta de tejido fibroso con muchas células infla-
matorias (plasmáticas, linfocitos e histiocitos espumosos). En ocasiones, puede ver-
se flebitis con trombos (flebitis oclusiva). La TC muestra una lesión irregular hipo-
densa que no capta contraste. La punción-aspiración, con estudio histológico y
136
microbiológico, puede servir para descartar células malignas y ayudar al diagnósti-

co. El diagnóstico preoperatorio es difícil pero de gran importancia. Se debe hacer
diagnóstico diferencial con: hepatocarcinoma que, en ocasiones, puede presentarse
con clínica aguda, fiebre y leucocitosis y con alfafeto-proteína negativa; abscesos
hepáticos; metástasis; adenoma; hiperplasia nodular focal. La cirugía se ha indica-
do por sospecha de malignidad, con alta morbilidad. Si se consigue el diagnóstico,
el tratamiento es la observación, pues la lesión puede regresar y desaparecer.
Esteatosis focal
La lesión, generalmente alrededor del segmento 4 o subcapsular, es un hallaz-

go casual. Puede ser única o múltiple, pudiendo estas últimas simular metástasis
hepáticas. Se asocia con alcoholismo, obesidad, malnutrición, nutrición parente-
ral total, corticoesteroides, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia, quimioterapia.
El paciente suele estar asintomático, pero tras una ingesta alcohólica importan-
te, una diabetes mal controlada o una importante variación en el peso corporal, se
puede observar en los estudios radiológicos una lesión mal delimitada, debida a
esteatosis macrovesicular. La lesión puede mejorar en días o desaparecer en se-
manas tras la corrección del factor predisponente. El tratamiento se debe dirigir
hacia la normalización de la patología desencadenante.
Hiperplasia nodular regenerativa
Son nódulos de regeración, generalmente menores de 0,5 cm, sin anillo fibro-
so. Algunas áreas aparecen más nodulares que otras. Los nódulos se encuentran
distribuidos ampliamente por el hígado. Cuando son de gran tamaño, se habla de
nódulos de regeneración, muy frecuentes en las cirrosis, Budd-Chiari y trombo-
sis portal. La etiología no es conocida, pero parece que es una adaptación tisular
a una distribución aberrante del flujo sanguíneo, secundaria a vasculitis u obs-
trucción vascular. Se puede producir hipertensión portal no cirrótica, con clínica,
como consecuencia de la compresión de las vénulas portales o sinusoides.
La TC muestra una lesión hipointensa, hipovascularizada tras el contraste.
Los nódulos de regeneración en las cirrosis crean un gran problema de diag-
nóstico diferencial con el hepatocarcinoma o los nódulos displásicos, muy fre-
cuentes en los cirróticos. Puesto que los nódulos no tienden a aumentar de tama-
ño, todo nódulo mayor de 2 cm en un paciente cirrótico debe ser considerado
como probable hepatocarcinoma.
CONCLUSIÓN
Los tumores hepáticos benignos son relativamente frecuentes, siendo difícil en

ocasiones la diferenciación con tumores malignos primitivos o metastásicos. Los
tumores sólidos suelen ser diagnósticados de forma incidental cuando se practi-
ca alguna exploración de imagen en el abdomen. La existencia de patología aso-
137
ciado representa un verdadero reto para el cirujano, ya que en ocasiones coexis-

ten las lesiones benignas con patología maligna, lo que obliga a un diagnóstico
diferencial riguroso.
Dado que suelen ser asintomáticos, la clínica suele estar en relación con el
crecimiento silente de la masa hasta que comprimen órganos o estructuras im-
portantes.
El aspecto capital de estos tumores es el conocimiento de su historia natural,
ya que a pesar del tremendo refinamiento de la cirugía hepática con bajas tasas
de complicaciones, no cabe duda de que la actitud conservadora debe primar en
la indicación terapeútica de estos tumores. Por ello solamente pacientes con
crecimiento progresivo del tumor, lesiones sintomáticas o dudas razonables,
deben ser evaluados para indicación quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA
Ault GT, Wren SM, Ralls PW, Reynolds TB, Stain SC. Selective management of hepatic ade-
nomas. Am Surg 1996; 62: 825-9.
Bartolozzi C, Lencioni R, Paolicchi A, Moretti M, Armillotta N, Pinto F. Differentiation of he-
patocellular adenoma and focal nodular hyperplasia of the liver: comparison of power
Doppler imaging and conventional color Doppler sonography. Eur Radiol 1997; 7: 1410.
Becker YT, Raiford DS, Webb L, Wright K, Chapman WC, Pinson CW. Rupture and hemorrhage
of hepatic focal nodular hyperplasia. Am Surg 1995; 61: 210.
Belghiti J, Pateron D, Panis Y, Vilgrain V, Flejou JF, Benhamou JP, Feketé F. Resection of pre-
sumed benign liver tumors. Br J Surg 1993; 80: 380.
Bluemke D, Soyer P, Fishman E. Helical (spiral) CT of the liver. Radiol Clin North Am 1995;
33: 863-85.
Brouwers MA, Peeters PM, de Jong KP, et al. Surgical treatment of giant haemangioma of the
liver. Br J Surg 1997; 84: 314-6.
Cherqui D, Husson E, Hammoud R, et al. Laparoscopic liver resections. A feasibility study in
30 patients. Ann Surg 2000; 232: 753-62.
Cherqui D, Mathieu D, Zafrani E, Dhumeaux D. Hyperplasie nodulaire focale et adénome hé-
patocellulaire chez la femme. Gastroenterol Clin Biol 1997; 21: 929-35.
Chiche L, Dao T, Salame E, et al. Liver adenomatosis: re-appraisal, diagnosis and surgical ma-
nagement: eight new cases and review of the literature. Ann Surg 2000; 23: 74-81.
Chung KY, Mayo-Smith WW, Saini S, Rahmouni A, Golli M, Mathieu D. Hepatocellular ade-
noma: MR imaging features with pathologic correlations. AJR 1995; 165: 303-8.
De Carlis L, Pirotta V, Rondinara G, et al. Hepatic adenoma and focal nodular hiperplasia:
Diagnosis and criteria for treatment. Liver Transplantation and surgery 1997; 3: 160-5.
Descottes B, Lachachi F, Duran-Fontanier S, et al. Laparoscopic treatment of solid and cystic
tumors of the liver. Study of 33 cases. Ann Chir 2000; 125: 941-7.
Deutsch G, Yeh K, Bates W, Tannehill W. Embolization for management of hepatic hemangio-
mas. A Surg 2001; 67: 159-64.
Eckhauser F, Knol J, Raper S, Thompson N. Enucleation combined with hepatic vascular ex-
clusion is a safe and effective alternative to hepatic resection for liver cell adenoma. Am Surg
1994; 60: 466-72.
Farges O, Daradkeh A, Bismuth H. Cavernous hemangiomas of the liver. Are there any indi-
cations for resection? World J Surg 1995; 19: 19-24.
Foster JH, Berman MM. The malignant transformation of liver cell adenomas. Arch Surg 1994;
129: 712.
138
Gedaly R, Pomposelli JJ, Pomfret EA, Lewis WD, Jenkins RL. Cavernous hemangioma of the
liver: anatomic resection vs. enucleation. Arch Surg 1999; 134: 407-11.
Gugenheim J, Mazza D, Katkhouda N, Goubaux B, Mouiel J. Laparoscopic resection of solid
liver tumors. Br J Surg 1996; 83: 334-5.
Hall G, Kasabach-Merritt syndrome: pathogenesis and management. Br J Haematol 2001;
112: 851-62.
Herman P, Pugliese V, Machado M, et al. Hepatic adenoma and focal nodular hyperplasia:
Differential diagnosis and treatment. World J Surg 2000; 24: 372-6.
Hugh TJ, Poston GJ. Benign liver tumors and masses. En: Blumgart LH, Fong Y. eds. Surgery
of the liver and biliary tract. Churchill Livingstone: Edinburgh, 2001. p. 1397-422.
Katkhouda N, Hurwitz M, Gugenheim J, et al. Laparoscopic management of benign solid and
cystic lesions of the liver. Ann Surg 1999; 229: 460-6.
Kew M. Tumors of the liver. En: Boyer Z ed. Hepatology. A textbook of liver disease. 3ª edi-
ción. Philadelphia, 1996; 2. p. 1513-48.
Kobeiter H, Cherqui D, Zafrani ES, Dhumeaux D, Mathieu D. Etude de 170 cas d’hyperplasie
nodulaire focale du foie chez la femme: influence de l’âge et des contraceptifs oraux sur le
nombre et la taille des lésions (résumé). Gastroenterol Clin Biol 1996; 20: 819.
Kuo P, Lewis W, Jenkins R. Treatment of giant hemangiomas of the liver by enucleation. J Am
Coll Surg 1994; 178: 49-53.
Molina E, Schiff ER. Benign solid lesions of the liver En: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC,
eds. Schiff’s diseases of the liver. 8ª Edición. Philadelphia 1999: 1245-67.
Murray JD, Ricketts RR. Mesenchymal hamartoma of the liver. Am Surg 1998; 64: 1097-103.
Nagorney DM. Benign hepatic tumors: focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma.
World J Surg 1995; 19: 13.
Nonomura A, Mizukami Y, Kadoya M. Angiomyolipoma of the liver: a collective review. J
Gastroenterol 1994; 210: 95-105.
Pietrabissa A, Giulianotti P, Campatelli A, et al. Management and follow-up of 78 giant hae-
mangiomas of the liver. Br J Surg 1996; 83: 915-8.
Ribeiro A, Burgart L, Nagorney D, Gores G. Management of liver adenomatosis: results with
a conservative surgical approach. Liver Transplantation and Surgery 1998; 4: 388-98.
Russo M, Johnson MW, Fair J, Brown RS Jr. Orthotopic liver transplantation for giant hepatic
hemangioma. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1940-1.
Souto E, Gores GJ. When should a mass suspected of being a hepatocellular carcinoma be
biopsed? Liver Transplantation 2000; 6: 73-5.
Srivastava D, Gandhi D, Seith A, et al. Transcatheter arterial embolization in the treatment of
symptomatic cavernous hemangiomas of the liver: a prospective study. Abdom Imaging
2001; 26: 510-4.
Tello R, Fenlon HM, Gagliano T, et al. Prediction rule for characterization of hepatic lesions
revealed on MR imaging: estimation of malignancy. Am J Roentgenol 2001; 176: 879-84.
Tepetes K, Selby R, Webb M, Madariaga JM, Iwatsuki S, Starzl T. Orthotopic liver transplan-
tation for benign hepatic neoplasm. Arch Surg 1995; 130: 153-6.
Weimann A, Ringe B, Klempnauer J, et al. Benign liver tumors: differential diagnosis and in-
dications for surgery. World J Surg 1997; 21: 983-91.
Yoon S, Charny C, Fong Y, et al. Diagnosis, management, and outcome of 115 patients with
hepatic hemangioma. J Am Coll Surg 2003; 197: 392-402.
139
• CAPÍTULO 8 •
Tumores malignos hepáticos

primitivos
Introducción
Concepto y clasificación
Hepatocarcinoma
Incidencia y prevalencia
Epidemiología y métodos de screening en la
población
Clínica
Hepatocarcinoma sobre hígado no cirrótico
Diagnóstico
Estadificación
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico del HCC
Tratamiento no quirúrgico del HCC
Colangiocarcinoma intrahepático
Histopatología
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Carcinomas mixtos
Hepatoblastoma
Cistoadenocarcinoma
Angiosarcoma
Hemangioendotelioma epitelioide
Linfoma hepático primario
Conclusión
141
L
INTRODUCCIÓN
os tumores hepáticos malignos pertenecen a un grupo especial de neopla-
sias en los que es necesaria una evaluación tanto del tumor como del tipo
de hígado donde asienta con objeto de realizar una indicación quirúrgica
correcta. La mayoría de los pacientes que se diagnostican presentan lesiones
avanzadas, o están situadas sobre hígados cirróticos, lo que empobrece el pro-
nóstico y las posibilidades terapeúticas. Los avances técnicos de la cirugía hepá-
tica, el desarrollo del trasplante hepático en sus diversas modalidades, y una se-
lección cuidadosa de los pacientes, ha permitido estandarizar las indicaciones
quirúrgicas de estos enfermos para ofrecerles procedimientos con intención “cu-
rativa”, y alternativas paliativas en el resto de ellos. En este capítulo se describen
los tipos de tumores hepáticos más frecuentes, su forma de presentación y los pro-
cedimientos diagnósticos y terapéuticos.
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
En el concepto de tumor maligno primitivo hepático se incluyen aquellas le-

siones cancerosas originadas a partir de alguna de las estirpes celulares que for-
man parte de los tejidos hepáticos. Existe una gran variedad de tumores hepáti-
cos primitivos, tanto epiteliales como no epiteliales (Tabla 8.1), y con la
excepción del cistoadenocarcinoma biliar, se tratan de tumores sólidos.
Con gran diferencia, el más frecuente es el hepatocarcinoma (HCC) o carcinoma
hepatocelular, siendo el colangiocarcinoma el segundo tumor en frecuencia. En es-
TABLA 8.1
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES MALIGNOS HEPÁTICOS PRIMITIVOS
Tumores epiteliales
Hepatocarcinoma.
Hepatocarcinoma fibrolamelar.
Colangiocarcinoma.
Carcinomas mixtos.
Hepatoblastoma.
Cistoadenocarcinoma biliar.
Tumores no epiteliales
Angiosarcoma.
Hemangioendotelioma epitelioide.
Linfoma.
Sarcoma embrionario.
Rabdomiosarcoma.
Tumor de células germinales.
Otros sarcomas.
142
TUMORES MALIGNOS HEPÁTICOS PRIMITIVOS
te capítulo sólo se abordará el colangiocarcinoma que afecta a conductos biliares

intrahepáticos, que se presenta en la clínica como una lesión ocupante de espacio
(LOE) al igual que la mayor parte de los tumores primitivos hepáticos.
HEPATOCARCINOMA
Este tumor se origina a partir de los hepatocitos y puede clasificarse por su patrón
histológico en trabecular, acinar y escirro. Sin embargo, este aspecto tiene una es-
casa influencia en el pronóstico. En relación con su forma de crecimiento puede ser
expansivo o infiltrante. En el primer tipo existe una línea de demarcación clara en-
tre el tejido tumoral y el parénquima que resulta comprimido (Figura 8.1), lo cual
no sucede en las formas infiltrantes que tienen peor pronóstico.
Es posible la observación simultánea de varias lesiones tumora-
les. Esta multifocalidad puede ser consecuencia de la aparición
sincrónica de varios tumores o puede estar causada por una di-
El HCC fibrolamelar,
seminación venosa portal. También tiene interés la distinción de

generalmente se asienta
un subtipo histológico al que se atribuye un comportamiento clí-

sobre un hígado no ci-
nico diferenciado. Es el HCC fibrolamelar que representa el 5%

rrótico
de los casos de HCC y es más frecuente entre niños y adolescentes. Su característi-

ca principal es la presencia de células tumorales bien diferenciadas incluidas en un
abundante estroma fibroso. Generalmente asienta sobre un hígado no cirrótico.
Figura 8.1. Pieza de resección de un hepatocarcinoma sobre hígado cirrótico.
Incidencia y prevalencia
La incidencia del HCC presenta una gran variabilidad entre diversas zonas geo-
gráficas, pudiéndose distinguir áreas con una elevada incidencia, y otras con una
143
incidencia intermedia o baja (Tabla 8.2). España está incluida en una zona de in-
cidencia intermedia, con 5-10 casos nuevos por cada 100.000 habitantes/año en-
tre varones y de 2-5 casos entre mujeres. En cuanto a la prevalencia, se ha publi-
cado que al 5% de los cirróticos compensados se les diagnostica un HCC cuando
son estudiados de manera intencionada. Este porcentaje llega al 15% entre los ci-
rróticos que presentan varices gastroesofágicas y al 20% entre los que desarrollan
una peritonitis bacteriana espontánea.
TABLA 8.2
INCIDENCIA ANUAL DE HEPATOCARCINOMA POR 100.000 HABITANTES
País Hombres Mujeres
Áreas de riesgo elevado

Mozambique, Zimbawe, 30-120 9-30
China, Japón, Grecia 10-30 3-9
Áreas de riesgo intermedio

España, Italia, Francia 5-10 2-5
Áreas de bajo riesgo

EE.UU., Canadá <5 <3
Epidemiología y métodos de screening en la población
Diversos estudios epidemiológicos han demostrado que los principales factores

de riesgo para padecer un HCC son la edad, el sexo y la cirrosis de cualquier cau-
sa, mientras que el consumo excesivo de alcohol, y la infec-
ción crónica por los virus B y C de la hepatitis (VHB y VHC)
Los principales factores constituyen factores patogénicos. La relación con la edad re-
de riesgo para padecer un fleja probablemente el intervalo de tiempo que existe entre la
HCC son la edad, el se- adquisición de los virus de la hepatitis y el desarrollo de cán-
xo y la cirrosis de cual- cer. En cuanto al sexo, en todas las áreas geográficas existe
una preponderancia del HCC entre varones (4:1). La cirrosis
es el factor de riesgo más importante y en España se presenta
quier causa
en más del 80% de los casos. La asociación entre el VHB y el

HCC fue sugerida por la alta incidencia de este tumor en zonas con infección en-
démica por el virus. El mecanismo oncogénico se debe probablemente a una le-
sión genética asociada a la inflamación crónica, con integración del ADN del
VHB en el genoma del huésped. En la infección por el VHC no parece existir una
acción oncogénica directa por parte del virus, sino que actúa mediante la induc-
ción de una actividad necroinflamatoria crónica y cirrosis, ya que pocas veces se
observa un HCC en pacientes infectados por el VHC con hígado normal. El al-
cohol no es un carcinógeno directo pero se ha demostrado una relación epide-
miológica con el HCC. Algunos autores han sugerido una acción sinergística del
144
alcohol con el VHC lo que explicaría una mayor prevalencia del tumor cuando
coexisten los dos factores.
Dado que la población con riesgo elevado de presentar un HCC puede ser fá-
cilmente identificada, se ha producido por parte de los hepatólogos un notable in-
terés en establecer protocolos de screening y surveillance que persiguen la de-
tección precoz de los HCC con el fin de mejorar las
posibilidades de curación. Los métodos más utilizados son la
determinación de los niveles de alfafetoproteína (AFP) y la
ecografía hepática. Por sí sola, la determinación de AFP es po-
Los métodos de scree-
co sensible para permitir una detección precoz y asimismo es

ning más utilizados son
poco específica. La ecografía por el contrario tiene una sensi-

la determinación de los
bilidad del 80% y una especificidad del 90%. La periodicidad

niveles de alfafetoproteí-
recomendada para realizar las exploraciones se basa en el

na (AFP) y la ecografía
tiempo medio de duplicación de los tumores y es de 4 a 6 me-

hepática
ses.
Diversos estudios han demostrado que se obtienen mejores resultados en cuan-
to a supervivencia en casos con tumores pequeños, por lo que cabría concluir que
un diagnóstico precoz mejora el pronóstico del pacientes. Desgraciadamente, se
trata de estudios no aleatorizados y la mejoría en la supervivencia de los pacien-
tes podría ser debida simplemente a que el diagnóstico se ha realizado antes en el
tiempo. Tampoco se ha demostrado que los programas de screening sean eficien-
tes desde el punto de vista de la relación coste/eficacia.
Clínica
El hepatocarcinoma puede presentarse como un hallazgo incidental en un estu-

dio radiológico indicado por otro motivo, o ponerse de mani-
fiesto por una elevación de alfa-fetoproteína. Cuando se hace
sintomático, suele ocasionar pérdida de peso, ictericia, ascitis
y fiebre. Además, la mayoría de los pacientes presentan sig-
Aproximadamente el
nos más o menos evidentes de hepatopatía crónica. En zonas

5% de los hepatocarci-
endémicas es frecuente la aparición de complicaciones como

nomas se presentan con
la rotura tumoral. Aproximadamente el 5% de los hepatocar-

rotura espontánea y he-
cinomas se presentan con rotura espontánea y hemoperitoneo,

moperitoneo
pero esta incidencia llega al 15% en áreas de alta prevalencia.

Los tumores más grandes presentan un riesgo de rotura más elevado. Asimismo
es posible observar una variedad de síndromes paraneoplásicos como la policite-
mia, tendencia a la hipoglucemia o hipercalcemia.
Hepatocarcinoma sobre hígado no cirrótico
Dada la escasa frecuencia de esta situación, existen pocos datos acerca de su

etiología e historia natural (Figura 8.2). Sólo en alguno de estos pacientes se de-
tecta la presencia del VHB o una hemocromatosis. En las series publicadas la pre-
145
Figura 8.2. Pieza de resección de un hepatocarcinoma sobre hígado sano.
dominancia del sexo masculino no es tan importante (1,8:1) y la edad media es

10 años inferior a la de los enfermos con cirrosis. Otras características que se le
atribuyen son un menor porcentaje de pacientes con elevación de la AFP y un ma-
yor tamaño tumoral. Este último aspecto se debe a que el diagnóstico suele ha-
cerse más tardíamente cuando el tumor se hace sintomático (dolor, masa abdo-
minal, fiebre) a causa del incremento de tamaño. Entre el 5 y el 10% de los casos
la histología es de HCC fibrolamelar al que inicialmente se le atribuyó un com-
portamiento más benigno que el del hepatocarcinoma clásico. Informes más re-
cientes parecen desmentir esta primera impresión. Incluso se ha observado una
mayor incidencia de metástasis linfáticas en esta variante histológica.
Diagnóstico
Las técnicas de imagen para diagnosticar el HCC han sido referidas en el Capí-
tulo 3. Dichas técnicas son necesarias con objeto de una estadificación correcta.
El estudio anátomo-patológico es el gold-standard para el diagnóstico de las
neoplasias y por ello la punción aspiración con aguja fina (PAAF) y la macro-
biopsia son muy utilizadas en el estudio de las lesiones hepáticas. Sin embargo,
estos procedimientos no están exentos de inconvenientes y
La caracterización de riesgos potenciales como son el dolor, las fugas biliares, la he-
las lesiones en el HCC morragia, la diseminación tumoral y los errores de interpreta-
se lleva a cabo habitual- ción. Por otra parte, simultáneamente se han realizado impor-
mente mediante la to- tantes progresos en las técnicas de imagen, lo que en la
mografía computeriza- actualidad permite, en muchos casos, caracterizar suficiente-
mente las lesiones ocupantes de espacio en el hígado (LOE).
La asociación de estas técnicas de imagen, con los aspectos
da (TC)
146
clínicos y bioquímicos (AFP), obtiene unos porcentajes de sensibilidad, especifi-

cidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo muy elevados cuando
se realizan en el contexto clínico de un paciente con hepatopatía crónica. En esta
situación, la biopsia o punción hepática sólo debería realizarse si los niveles de
AFP son bajos (< 20 ng/ml), si la LOE no es hipervascular o si el diagnóstico de
un HCC influiría positivamente en la indicación de trasplante hepático en un pa-
ciente en concreto. También debe indicarse la biopsia cuando se planea un trata-
miento no quirúrgico.
Estadificación
La disponibilidad de métodos adecuados de estadificación es muy importante

para avanzar en la optimización de las estrategias terapéuticas. Se han publicado
diversos sistemas de estadificación para el hepatocarcinoma como el de Okuda,
el del Cancer of the Liver Italian Program group (CLIP score) y la clasificación
BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer), que son sistemas de estadificación clíni-
cos basados en factores clínico-radiológicos, más que en aspectos histopatológi-
cos. Estos sistemas permiten clasificar a los pacientes para decidir la terapéutica
más adecuada a la situación concreta del enfermo, aunque son menos útiles para
establecer el pronóstico después de la resección del tumor. Por el contrario, la cla-
sificación TNM del American Joint Commitee (AJCC) y de la Unión Interna-
cional contra el cáncer (UICC), han sido tradicionalmente empleadas para inten-
tar establecer el pronóstico después de la cirugía y para la selección de los
enfermos para el tratamiento adyuvante. Esta clasificación ha sido recientemente
revisada para intentar corregir las graves limitaciones que presentaba a la hora de
estratificar a los pacientes (Tabla 8.3). En esta nueva clasificación se eleva el pun-
to de corte para la influencia del tamaño tumoral de 2 a 5 cm, se destaca la im-
portancia pronóstica de la invasión vascular y se introduce el dato de la fibrosis
en el parénquima vecino. La presencia de cirrosis para cada categoría T se asocia
a una peor supervivencia a los 5 años.
Tratamiento
Se han descrito y diseñado diversos métodos para tratar a los pacientes con he-
patocarcinoma. La elección del tratamiento dependerá del estadio tumoral y de la
situación de la función hepática del enfermo. Sin embargo, no
existen todavía suficientes evidencias científicas que permitan
seleccionar con seguridad absoluta el mejor tratamiento para
cada caso. La explicación se encuentra en la falta de estudios
aleatorizados cuya realización presenta limitaciones éticas y
La elección del trata-
dificultades de diversos tipos. Como consecuencia, en la prác-

miento dependerá del
tica habitual se toman las decisiones en función de la expe-

estadio tumoral y de la
riencia personal y de la disponibilidad de medios. En síntesis

situación de la función
puede asegurarse que la cirugía es el único tratamiento del

hepática del enfermo
147
TABLA 8.3
ESQUEMA DE LA NUEVA CLASIFICACIÓN DE AJCC/UICC TNM
(TUMOR-NODE-METASTASIS), GRADO HISTOLÓGICO Y
GRADO DE FIBROSIS PARA EL HCC
Tumor primario (T)

TX Tumor primario que no puede ser valorado.
T0 Sin evidencia de tumor primario.
T1 Tumor solitario sin invasión vascular.
T2 Tumor solitario con invasión vascular o tumores múltiples, ninguno mayor
de 5 cm.
T3 Tumores múltiples de más de 5 cm o tumor infiltrando una rama portal prin-
cipal o una vena hepática.
T4 Tumor o tumores con invasión directa de órganos vecinos diferentes de la
vesícula biliar o con perforación en el peritoneo visceral.
Adenopatías regionales (N)

NX Ganglios regionales no valorables.
N0 Sin metástasis ganglionares.
N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales.
Metástasis a distancia (M)

MX Metástasis a distancia no valoradas.
M0 Sin metástasis a distancia.
M1 Con metástasis a distancia.
Estadios
I T1 N0 M0.
II T2 N0 M0.
IIIA T3 N0 M0.
IIIB T4 N0 M0.
IIIC Cualquier T N1 M0.
IV Cualquier T y M1.
Grado histológico (G)

GX No valorado.
G1 Bien diferenciado.
G2 Moderadamente diferenciado.
G3 Pobremente diferenciado.
G4 Indiferenciado.
Fibrosis (F)
F0 0-4 (sin fibrosis a fibrosis moderada).
F1 5-6 (fibrosis grave a cirrosis).
148
HCC con capacidad curativa, pero sólo del 10 al 20% de los pacientes van a po-
der recibir este tratamiento. Para el resto existe una gran variedad de métodos que
se describen más adelante.
Tratamiento quirúrgico del HCC
Las opciones posibles son la resección y el trasplante hepá-

tico. Mientras que en los pacientes no cirróticos la extirpación
quirúrgica con márgenes sanos es el tratamiento de elección,
Para la selección de los
el índice de resección en pacientes cirróticos es bajo, a causa
enfermos cirróticos ca-
del riesgo de insuficiencia hepática postoperatoria. Para la se-
paces de tolerar la ciru-
lección de los enfermos cirróticos capaces de tolerar la cirugía
gía se utiliza la clasifica-
se utiliza la clasificación de Child, junto a otros parámetros
ción de Child, junto a
como el gradiente de presión porto-sistémico o el % de reten-
ción del verde de indocianina. El tipo de resección a realizar
otros parámetros como
depende del grado de preservación de la función hepática, pe-

el gradiente de presión
ro se recomiendan las resecciones segmentarias o incluso sub-

porto-sistémico o el % de
segmentarias.
retención del verde de
Diversos estudios han demostrado que la incidencia de reci-

indocianina
diva tumoral después de la resección en cirróticos es muy elevada con segui-

mientos prolongados (50-86%). Dado que en algunos casos será posible realizar
una nueva resección y en otros podrá indicarse un TH, es recomendable realizar
un seguimiento del paciente mediante determinaciones de AFP y técnicas de ima-
gen. Desgraciadamente, en la mayoría de los casos a causa de la progresión de la
enfermedad o de la hepatopatía, no será posible aplicar un tra-
tamiento curativo de la recidiva.
En resumen, la cirugía resectiva se indica en pacientes con
buena función hepática, cuyo gradiente de presión portosisté-
La cirugía resectiva se
mico no sobrepase los 10 mmHg, retención de verde indocia-

indica en pacientes con
nina menor del 10% a 15 minutos y que presenten sólo un nó-

buena función hepática,
dulo tumoral de menos de 5 cm de diámetro, susceptible de

cuyo gradiente de pre-
una resección segmentaria.

sión portosistémico no
En lo que se refiere al trasplante hepático ortotópico (TH),

sobrepase los 10 mmHg
las limitaciones para su indicación no dependen de la función

y que presenten sólo un
hepática del paciente, pero sí del riesgo quirúrgico, de la dis-

nódulo tumoral de me-
ponibilidad de injertos y de la estadificación tumoral. Se ha

nos de 5 cm de diámetro
observado un índice de recidiva inaceptablemente alto, cuan-

do se indica en el tratamiento de tumores avanzados. Sin embargo, cuando se
aplica como tratamiento primario en casos seleccionados, la supervivencia a los
5 años es similar a la de los pacientes cirróticos sin tumor y la recidiva tumoral
inferior al 10%.
Al comparar los resultados del TH y la resección se ha demostrado que la su-
pervivencia global a los 5 años es similar, aunque la supervivencia libre de en-
fermedad es significativamente mejor en los pacientes trasplantados (Tabla 8.4).
Con objeto de mejorar los resultados del TH mediante una más estricta selección
149
TABLA 8.4
ESTUDIOS COMPARATIVOS DE RESECCIÓN Y TRASPLANTE
Autor Resección/THO Recidiva (%) Supervivencia 5a.

(n) Resección/THO Resección/THO
Iwatsuki, 1991 76/105 50/43 33/35

Ringe, 1991 131/67 70/88 36/15
Bismuth, 1993 60/60 78/54 52/49*
Michel, 1997 102/113** 86/30 31/32
Otto, 1998 52/50 53/36 37/44*
Yamamoto, 1999 294/270** 7/44*** 47/54
Figueras, 2000 35/85 65/7 51/60
*Supervivencia a 3 años; **estudio multicéntrico; ***supervivencia libre de enfermedad a 7 años.
de los pacientes, se ha intentado establecer cuáles son los factores que permiten
predecir un mayor riesgo de recidiva. La mayor parte de grupos de trasplante se
basa en el número de nódulos y el tamaño del mayor de ellos para indicar el TH.
Desgraciadamente, no existe un consenso acerca de cuál es el tamaño máximo
aceptable y los diámetros se han escogido de manera arbitraria.
Sin embargo, podríamos decir que parece recomendable trasplantar pacientes
con tumores sin invasión vascular macroscópica, con un má-
ximo de 3 nódulos y con tamaños máximos de 5 cm. Los tu-
Se recomienda tras- mores multicéntricos, y con patrón heterogéneo o infiltrativo
plantar pacientes con tu- deberían ser excluidos del TH por su inaceptable tasa de reci-
mores sin invasión vas- diva (Tabla 8.5). En la selección del paciente con HCC candi-
cular macroscópica, con dato a TH es imprescindible descartar las metástasis a distan-
un máximo de 3 nódulos cia y la invasión extrahepática incluyendo los ganglios
y con tamaños máximos hiliares. La TC torácica, abdominal, craneal y gammagrafía
ósea son muy fiables para esta finalidad. El mejor método pa-
ra la estadificación de la enfermedad intrahepática (número de
de 5 cm
TABLA 8.5
FACTORES PREDICTIVOS DE MAYOR INCIDENCIA DE RECIDIVA
TUMORAL DESPUÉS DEL TRASPLANTE HEPÁTICO
Autor Factor pronóstico
≥ 3 nódulos, ≥ 3 cm.
Iwatsuki, 1991; Ringe, 1991 pTNM.
≥ 8 cm.
Bismuth, 1993
≥ 3 nódulos, ≥ 5 cm.
Tan, 1995
Mazzaferro, 1996
Figueras, 2000 Invasión vascular macroscópica.
150
nódulos, diámetro, presencia de satélites y de invasión de grandes vasos) es el es-

tudio mediante TC helicoidal con triple fase arterial, portal y equilibrio. Esta ex-
ploración es más sensible que la TC-lipiodol y la arteriografía, pero sobre todo es
mucho más específica.
Aunque en la literatura científica se ha mantenido una importante controversia
en cuanto a si el primer tratamiento de un HCC debe ser la resección o el TH, en
la práctica habitual se trata de una decisión que debe ser tomada con poca fre-
cuencia, ya que en la mayoría de pacientes sólo puede indicarse uno de los dos
procedimientos. A la luz de los datos disponibles en la actualidad, parece razona-
ble indicar la resección siempre que esta sea posible, en lugar del TH, especial-
mente en los pacientes con infección por el VHC, cuya influencia negativa en los
resultados del TH ha sido bien demostrada.
Tratamiento no quirúrgico del HCC
Técnicas de destrucción percutánea
– Alcoholización: consiste en la inyección de alcohol absoluto en un foco de HCC

guiada mediante una técnica de imagen. La repetición de la infiltración en días su-
cesivos conduce a la necrosis tumoral que se confirma por la falta de captación de
contraste en la TC. Sus efectos indeseables son el dolor, especialmente en la infil-
tración de nódulos subcapsulares y en caso de fuga de alcohol al peritoneo, así co-
mo la posibilidad de diseminación tumoral a través del trayecto de la aguja. Los de-
fensores de esta técnica han publicado resultados similares a los de la resección
quirúrgica en el tratamiento de tumores menores de 3 cm de diámetro.
– Radiofrecuencia: esta técnica de destrucción se basa en el empleo de una co-
rriente alterna de alta frecuencia (350-500 kHz) aplicada mediante un electrodo
introducido en el centro del tumor. El calor generado en la punta del electrodo
produce una lesión esférica de necrosis coagulativa cuyo tamaño se incrementa
al aumentar la intensidad de la corriente y el tiempo de aplicación. Por el con-
trario, un aumento del fujo sanguíneo limitará la extensión de la necrosis al di-
ficultar el calentamiento de los tejidos. Para que la destruc-
ción por calor sea eficaz, el tumor debe quedar expuesto a
temperaturas entre 50 y 100 ºC. Existen diversas estrategias
para optimizar la transmisión de energía a los tejidos. Una de
La radiofrecuencia pue-
las más empleadas es la refrigeración del electrodo mediante

de aplicarse tanto de for-
suero frío, para evitar su calentamiento y la carbonización los

ma percutánea como du-
tejidos vecinos. De esta forma es posible prolongar el tiempo

rante el curso de cirugía
de exposición y la potencia, para aumentar el diámetro de la

abierta o laparoscópica
lesión.
La radiofrecuencia puede aplicarse tanto de forma percutánea como durante el
curso de cirugía abierta o laparoscópica. El método más adecuado para valorar los
resultados de la radiofrecuencia es la TC que muestra una zona hipodensa que no
varía de densidad tras la administración de contraste, siempre que la necrosis ha-
ya sido completa.
151
Se ha publicado una mortalidad del 0,5%, y una incidencia de complicaciones

de esta técnica en el 8,9% de los casos, entre las que se incluyen las quemaduras
cutáneas, la hemorragia intraperitoneal, el absceso hepático, las formación de bi-
lomas, fístulas o estenosis biliares y la siembra neoplásica intraperitoneal. En
cuanto a los resultados, cuando los tumores tienen menos de 3 centímetros se lo-
gran respuestas completas en el 90% de los casos.
Otros procedimientos de destrucción tumoral
la destrucción puede lograrse también mediante la aplicación de otras fuentes de

energía como la fotocoagulación con laser o las microondas, o bien mediante la
aplicación de frío (crioterapia).
Actualmente la radiofrecuencia es el método de destrucción tumoral más em-
pleado y difundido Se debe indicar cuando no es posible la resección o el TH y
cuando se cumplen las siguientes condiciones: que el número de lesiones sea in-
ferior a 3, que el tamaño de la mayor no sea superior a 3 cm y que la situación
clínica del paciente permita predecir un tiempo de supervivencia aceptablemen-
te largo.
– Quimioembolización. Estaría indicada para lograr una re-
ducción de tamaño del tumor y retrasar la evolución del mis-
Está indicada para lo- mo a la espera del trasplante hepático. Por otra parte, en un
grar una reducción de metanálisis reciente se ha demostrado un beneficio significa-
tamaño del tumor y re- tivo sobre la supervivencia cuando se utiliza como tratamien-
trasar la evolución del to en pacientes con tumores irresecables, no susceptibles de la
mismo a la espera del aplicación de métodos de destrucción percutánea, por su ta-
maño o su número. Sin embargo, estaría contraindicada cuan-
do el tamaño tumoral es importante, la función hepática está
trasplante hepático
muy deteriorada y cuando existe trombosis portal.

– Quimioterapia sistémica. Ningún agente quimioterápico solo o en combi-
nación, ha logrado una paliación efectiva del HCC. La adriamicina fue conside-
rada efectiva inicialmente, pero posteriormente se demostró que sólo se produ-
cía una respuesta en el 19% de los casos, con una supervivencia media de 16
semanas. La utilización de cisplatino y la combinación de adriamicina con 5-
fluorouracilo utilizadas por vía sistémica o intra-arterial no mejoró los resulta-
dos de forma significativa. Con estos datos, en la actualidad, no hay indicación
para la quimioterapia sistémica hasta que se disponga de fármacos más eficaces
y menos tóxicos.
COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPÁTICO
Representa el 10% de los tumores primarios hepáticos, suele presentarse en la sex-

ta década y predomina en varones. A pesar de que este tumor es un adenocarcinoma
que se origina en los conductos biliares, su comportamiento es más parecido al de
152
los tumores hepáticos que al de las vías biliares extrahepáticas.

Mientras que estos últimos suelen provocar ictericia obstructiva
y tienen una baja tasa de crecimiento, el colangiocarcinoma in-
Representa el 10% de
trahepático (CCIH), tiene un tiempo de duplicación más corto y

los tumores primarios
se hace sintomático al aumentar su tamaño y provocar dolor ab-

hepáticos, suele presen-
dominal. En menos del 25% de los casos se presenta ictericia,

tarse en la sexta década
provocada por compresión extrínseca del hilio o por una amplia

y predomina en varones
sustitución del parénquima hepático y más raramente por obs-

trucción del conducto biliar principal por émbolos tumorales.
En su patogenia se han implicado diversos factores de tipo inflamatorio y co-
lestásico. En países asiáticos existe una clara relación con la infestación por pa-
rásitos, mientras que en nuestro medio se relaciona más otros procesos que origi-
nan una lesión inflamatoria crónica del epitelio biliar, como la hepatolitiasis, la
colangitis esclerosante y el quiste de colédoco. Sin embargo, en la mayor parte de
los casos que se diagnostican no es posible detectar la presencia de factores de
riesgo como los mencionados. Recientemente se ha demostrado la presecia de
mutaciones en el gen de la p53.
Histopatología
En el estudio macroscópico, el colangiocarcinoma suele presentarse como una

masa fibrosa no encapsulada de crecimiento infiltrativo, con un borde poco defi-
nido (Figura 8.3). Sin embargo, se han observado tres posibles formas de presen-
tación: a) nódulo masa hepática; b) infiltración a lo largo de los conductos bilia-
res; y c) invasión de la luz de los conductos biliares. En algunos casos se
combinan dos o más formas. En el segundo tipo, en ocasiones no se observa una
masa tumoral, sino que sólo se aprecia una dilatación biliar segmentaria. El ter-
cer tipo parece tener el mejor pronóstico. A menudo se observa producción del
moco pero nunca de bilis. En las técnicas de inmunohistoquímica presenta una
Figura 8.3. Pieza de resección de un colangiocarcinoma periférico.
153
tinción positiva para el antígeno carcinoembrionario y otros marcadores tumora-

les. Estudios meticulosos han demostrado amplias zonas de displasia alrededor de
la masa principal, lo que explica la necesidad de obtener un margen de extirpa-
ción amplio.
Clínica
Los pacientes con colangiocarcinoma periféricos suelen referir astenia, dolor

abdominal y ocasionalmente fiebre. La ictericia no es una manifestación fre-
cuente ni tampoco la ascitis. Un elevado porcentaje de casos presentan metásta-
sis en ganglios linfáticos regionales o bien metástasis hepáticas o carcinomatosis,
e incluso metástasis pulmonares u óseas.
Diagnóstico
El diagnóstico preoperatorio está dificultado por la ausencia de características

específicas. Los marcadores tumorales como el CA19.9 y la alfa-feto proteína
están elevados en un 20-40% de los casos. Ecográficamente suele ser hiperecoi-
co, mientras que en la TC se comporta como un tumor hipervascular, aunque
menos que el hepatocarcinoma, cuya característica más peculiar es la de hacer-
se hiperdenso en la fase de equilibrio. El diagnóstico diferencial se plantea con
las metástasis de adenocarcinoma del tubo digestivo o páncreas, hepatocarcino-
ma fibrolamelar, o variantes bien diferenciadas y esclerosantes del hepatocarci-
noma. La PAAF no siempre permite un diagnóstico preciso, pudiendo ser nece-
saria una biopia, o bien la intervención quirúrgica para confirmar el diagnóstico.
Su pronóstico es desfavorable a causa de su comportamiento biológico y de un
diagnóstico frecuentemente tardío. La resección quirúrgica representa la única
posibilidad de curación. Se han publicado unas supervivencias, después de la re-
sección de 60-80% el primer año, y del 30% al quinto año. Existen pocos estu-
dios acerca de los factores pronósticos relacionados con este tumor. Proba-ble-
mente entre los factores más importantes están la permeación linfática y la
presencia de afectación ganglionar hiliar. Sin embargo, dado que no todos los
autores realizan una disección ganglionar rutinaria del hilio hepático, no es po-
sible conocer este parámetro en todos los casos.
Tratamiento
La resección es el único tratamiento eficaz, aunque sólo el

La resección es el úni-
20% de los pacientes presenta lesiones resecables en el mo-

co tratamiento eficaz del
mento del diagnóstico. La presencia de afectación ganglionar

colangiocarcinoma, aun-
no debe ser motivo para contraindicar la cirugía. Después de

que sólo el 20% de los
la resección completa, la supervivencia a los cinco años pue-

pacientes presenta lesio-
de ser del 40%. Factores adversos son la presencia de invasión

nes resecables en el mo-
vascular y de lesiones satélites.

mento del diagnóstico
154
Aunque en el pasado se han realizado trasplantes hepáticos

en pacientes con colangiocarcinomas irresecables, en la ac-
tualidad dados los malos resultados obtenidos en cuanto a su-
El trasplante hepático
pervivencia a largo plazo (50% de supervivencia al año y 0%

no se considera una indi-
al final del segundo año), no se considera una indicación ade-

cación adecuada, dada la
cuada.
pobre supervivencia (0%
Actualmente, la única esperanza de mejorar los resultados

a los dos años). Debe li-
en pacientes con tumores avanzados resecables es la asocia-

mitarse a pacientes muy
ción de tratamiento adyuvante como radioterapia externa, qui-

seleccionados dentro de
mioterapia y Ac anti-CEA con I131.
protocolos de estudio
Al igual que sucede con el hepatocarcinoma, es posible que
la identificación y screening de pacientes con alto riesgo, permita un diagnóstico
más precoz de estos tumores, facilitando la obtención de mejores resultados con
el tratamiento quirúrgico.
CARCINOMAS MIXTOS
Se han descrito casos de tumores primarios hepáticos que poseen característi-

cas propias del hepatocarcinoma, asociadas a signos de diferenciación epitelial
biliar. En algunos casos podría tratarse de la coincidencia de ambos tumores en
el mismo paciente, pero en otros se aprecian elementos de transición. El com-
portamiento clínico es similar al del hepatocarcinoma, pudiendo asociarse o no
a cirrosis.
HEPATOBLASTOMA
Es un tumor poco frecuente que representa más de dos tercios de los tumores
malignos hepáticos en niños. Su etiología es desconocida pe-
ro parece existir un importante componente genético. Existe
poca información acerca de los factores de riesgo para el de-
sarrollo del hepatoblastoma. La mayor parte de pacientes tie-
Representa más de dos
nen menos de cinco años, pero se han descrito casos en adul-

tercios de los tumores ma-
tos. Hay una ligera preponderancia de varones y hay evidencias

lignos hepáticos en niños
de un aumento de la frecuencia de este tumor.

El hepatoblastoma es habitualmente solitario y suele localizarse en el lóbulo
derecho siendo de gran tamaño. Puede presentar áreas quísticas, necrosis y calci-
ficaciones. Suele manifestarse clínicamente en forma de distensión abdominal,
anorexia, diarrea y fiebre. Ocasionalmente puede producirse una ruptura. Tam-
bién se presentan síndromes paraneoplásicos como virilización. En casi todos los
casos existe una elevación de los niveles de alfa-feto-proteína. La presencia de in-
vasión vascular, niveles muy altos de alfa-fetoproteína y la multifocalidad afec-
tan negativamente al pronóstico.
La resección del tumor junto con la quimioterapia es el tratamiento de elección.
Los regímenes actuales de quimioterapia incluyen el cisplatino y la adriamicina.
155
Con esta estrategia la supervivencia a los cinco años llega al 70% o incluso al
100%. Los tumores inicialmente irresecables puede ser rescatados mediante qui-
mioterapia neoadyuvante.
CISTOADENOCARCINOMA
Es un tumor quístico poco frecuente que puede desarrollarse sobre un cistoa-

denoma previamente existente. Suele manifestarse por dolor, ictericia y fiebre.
La ecografía y la TC demuestran una masa quística compleja con una pared
irregular y engrosada, con tabiques internos, y proyecciones papilares. En al-
gunos casos se aprecian calcificaciones en la pared de la lesión. Con frecuencia
no es posible en realizar un diagnóstico diferencial correcto preoperatorio me-
diante técnicas de imagen entre el cistoadenoma y el cistoadenocarcinoma.
Tampoco la citología obtenida mediante punción aspiración suele resultar muy
útil. Asimismo, el antígeno carcinoembrionario puede estar elevado en el con-
tenido del quiste, tanto en el cistoadenoma como en el cistoadenocarcinoma.
Desde el punto de vista macroscópico, estas lesiones son generalmente gran-
des y no suelen tener conexión con la vía biliar. Pueden contener mucina o ma-
terial seroso, siendo más frecuente la variedad mucinosa. Desde el punto de vis-
ta histológico, estos tumores están formados por un epitelio cuboidal o columnar
moderadamente o bien diferenciado asociado o no a un estroma mesenquimal.
Los tumores no asociados a este estroma suelen tener un comportamiento más
agresivo y con frecuencia presentan invasión del parénquima hepático.
El tratamiento consiste en la resección completa. Teniendo en cuenta la es-
trecha asociación entre el cistoadenoma y cistoadenocarcinoma, cualquier ma-
sa quística compleja del hígado debe ser estudiada con atención y tratada me-
diante resección ante esta posibilidad diagnóstica.
ANGIOSARCOMA
Es el tumor mesenquimal maligno más frecuente en el hígado pero sólo repre-

senta el 0,1-2% de los tumores primarios del hígado. La edad media de presenta-
ción es de 53 años con el pico de incidencia entre la sexta y séptima décadas de
vida. En muchos casos la aparición del tumor se relaciona con un factor etiopa-
togénico, pero posiblemente los casos sin factores de riesgo previos sean cada vez
más frecuentes. Los factores de riesgo más conocidos son: una exposición al
cloruro de vinilo, al thorotrast, o arsenicales, también los esteroides anabolizan-
tes o bien la existencia de una hemocromatosis o una enfermedad de von
Recklinghausen subyacente. Los primeros casos relacionados con el thorotrast se
reportaron en los años 50 y al final de la década se dejó de emplear totalmente es-
te contraste. Recientemente se ha observado que tanto los casos esporádicos de
angiosarcoma como los relacionados con el thorotrast, presentan frecuentemente
una mutación del gen K-ras.
156
Raramente se presenta como una masa sólida, sino más bien como espacios ca-
vernosos en los que pueden formarse proyecciones papilares. Habitualmente hay
invasión de ramas hepáticas y portales, siendo frecuentes la necrosis y la hemorra-
gia. La clínica es similar a la del hepatocarcinoma. Con frecuencia aparece disten-
sión abdominal, dolor, hepatomegalia, ascitis e ictericia. Fiebre sin signos de infec-
ción en el 10%. La alfa-fetoproteína y la serología viral suelen ser negativas. Al
menos el 50% presentan trombocitopenia lo que posiblemente refleje secuestro de
plaquetas dentro del tumor, cierto grado de coagulación intravascular diseminada
(CID) e hiperesplenismo por hipertensión portal. La incidencia de rotura espontá-
nea es el doble que en el HCC. No es raro encontrar anemia microangiopática.
Las características radiológicas no son específicas, por lo que no siempre es
posible el diagnóstico basado en la imagen. En este sentido hay que valorar la
presencia de una situación clínica compatible y sospecharse en caso de aumen-
to rápido de tamaño asociado a dolor. Es importante también considerar las
características del paciente que suele ser de edad avanzada.
La presentación radiológica varía en función de las características anatomopa-
tológicas. En una revisión multicéntrica reciente (Koyama) de 13 pacientes: 6
presentaban múltiples nódulos de menos de 3 cm distribuidos por ambos lóbulos,
5 tenían una masa dominante de 8 a 14 cm asociada o no a otros nódulos peque-
ños, uno tenía dos lesiones grandes y otro una infiltración difusa del hígado. El
54% tenía lesiones metastásicas en una o más localizaciones (bazo, pulmón, hue-
sos). En la TC sin contraste las lesiones son hipoatenuadas en relación al parén-
quima hepático. En las imágenes con contraste las lesiones nodulares pequeñas y
múltiples resultaron hipoatenuadas en algunos casos con zonas de hipercaptación.
En las masas dominantes se apreciaba un aspecto heterogéneo a causa de la ne-
crosis central. En la RM en T1 las masas dominantes eran de baja intensidad con
zonas de alta intensidad a causa de la hemorragia. En T2 estas lesiones presenta-
ban una elevada intensidad con zonas interiores de baja intensidad. Tras la admi-
nistración de contraste, el patrón de captación resulta heterogéneo con captación
progresiva excepto en las areas de necrosis.
La biopsia tiene riesgo de hemorragia dada la naturaleza vascular del tumor. El
diagnóstico diferencial puede ser difícil con los tumores neuroendocrinos que son
hipervasculares y pueden presentar también hemorragia y necrosis. Sin embargo,
con respecto al HCC se diferencian en que el angiosarcoma suele presentar cap-
tación progresiva en la fase tardía.
La resección completa es el mejor tratamiento, pero la mayoría de los casos son
irresecables. La administración de doxorrubicina y ciclofosfamida ha logrado re-
gresiones del tumor en algunos casos. Con los tratamientos disponibles la super-
vivencia a los 2 años es del 3%.
HEMANGIOENDOTELIOMA EPITELIOIDE
Es una lesión poco frecuente que fue definida como entidad en 1982. El 60%
de casos se ha diagnosticado en mujeres y suele presentarse en la cuarta década,
aunque el rango va desde la segunda a la octava. La etiología es desconocida pe-
157
ro se ha asociado con el uso de anticonceptivos orales, esteroides e incluso con

traumatismos, pero no tiene relación con hepatitis crónica.
La mayor parte de pacientes se presenta con dolor en hipocondrio derecho y
pérdida de peso. La cuarta parte de los pacientes presenta diseminación gan-
glionar, metástasis oseas, pulmonares o intramusculares en el momento del
diagnóstico. Se han descrito casos con ictericia, síndrome de Budd-Chiari, rup-
tura del tumor o fallo hepático.
Desde un punto de vista macroscópico se han descrito varias formas de pre-
sentación:
– Nodular: 10% de los casos.
– Multinodular y bilobular: 80%.
– Difusa; es de aparición más tardía y se presenta como consecuencia de la
coalescencia de las formaciones nodulares. La ruta de diseminación se produce
siguiendo las ramas venosas hepáticas y portales.
Forma masas duras que retraen la cápsula por la fibrosis y por la hipertrofia
del tejido normal. En el tumor se aprecia la existencia de dos tipos celulares:
células epitelioides y dendríticas. Las células tumorales presentan espacios in-
teriores similares a vacuolas que recuerdan una estructura en anillo de sello. La
naturaleza endotelial del tumor se demuestra por inmunohistoquímica positiva,
frente a marcadores endoteliales y negativa para marcadores epiteliales. El
diagnóstico no siempre es fácil y debe diferenciarse de otras diversas entidades
tanto benignas como malignas.
En la ecografía el tumor es hipoecoico, pero dependiendo de las característi-
cas del parénquima podría ser iso o hiperecoico. En la TC sin contraste las le-
siones se muestran con hipoatenuación, algunas veces con calcificaciones,
mientras que tras la inyección de contraste se aprecia captación periférica de
contraste En la RM, en T1 las lesiones destacan por su baja intensidad, mien-
tras que en T2 se demuestra hiperintensidad periférica debido a edema, mien-
tras que el centro es hipointenso debido a necrosis y hemorragia. Después de la
inyección de contraste se aprecia captación periférica con una fina zona perifé-
rica no captante a causa se la presencia de un territorio avascular entre la lesión
y el tejido hepático. A menudo la biopsia por punción no es diagnóstica.
El pronóstico es mejor que el del angiosarcoma, pero resulta impredecible, de
forma que algunos pacientes sobreviven muchos años y otros fallecen en pocos
meses independientemente del grado de extensión. El tratamiento más acepta-
do es la resección radical, que a veces no es posible debido a la naturaleza mul-
tifocal. Se han realizado TH en algunos enfermos y existen casos que han res-
pondido a la QT con 5-FU o adriamicina, aunque se trata de un tumor
generalmente resistente a la QT y RDT.
Los resultados del TH parecen ser los mejores con supervivencias a los 5 años
de más del 70%. Según algunos autores, teniendo en cuenta que la afectación
hepática es casi siempre multifocal, la resección va generalmente seguida de re-
cidivas precoces y que la propia resección podría aumentar la agresividad del
tumor. Sin embargo, al valorar los resultados es preciso tener en cuenta que es-
tos tumores permiten en muchos casos supervivencias prolongadas a pesar de
la presencia de diseminación.
158
LINFOMA HEPÁTICO PRIMARIO
Todos los linfomas, leucemias, histiocitosis y mastocitosis, pueden afectar al

hígado. El linfoma hepático primario es mucho menos frecuente que el linfoma
secundario, pero se diagnostica actualmente con mayor frecuencia. Se habla del
linfoma primario del hígado cuando existe una afectación aislada de este órgano
o cuando es el órgano principalmente afectado. Los síntomas deben ser explica-
dos fundamentalmente por la afectación hepática, no deben existir adenopatías,
afectación del bazo o de la médula ósea, ni alteraciones hematólogicas durante al
menos seis meses desde la aparición de la lesión hepática. Todos los casos publi-
cados son linfomas no hodgkinianos generalmente de alto grado. En la mayor
parte de los pacientes, los tumores se origina a partir de linfocitos B. Desde un
punto de vista epidemiológico se ha demostrado un aumento de la prevalencia de
la infección por el virus C en pacientes con linfoma hepático primario.
Suele tratarse de pacientes de mediana edad, en la quinta década de la vida,
aunque puede aparecer a cualquier edad. Es más frecuente en varones (4:1) y los
enfermos generalmente aquejan dolor en hipocondrio derecho asociado a hepato-
megalia o una masa palpable. La sintomatología sistémica como fiebre, sudora-
ción nocturna o la pérdida de peso, es menos frecuente. Se han comunicado ca-
sos de fallo hepático fulminante. Los niveles de CEA y alfafetoproteína son
normales, mientras que los de LDH están elevados en casi todos los pacientes.
Son frecuentes las alteraciones de la bioquímica hepática.
Un tercio de los casos presenta una única lesión nodular, otro tercio varias le-
siones nodulares especialmente en casos de alguna enfermedad hepática asocia-
da. Finalmente es posible también la afectación difusa. En la
ecografía suele apreciarse una lesión hipoecogénica y en la
TC las lesiones son hipodensas y no captan el contraste. En la
resonancia magnética, los nódulos son hipointensos en T1 y
En el linfoma hepático
en T2 las lesiones son hiperintensas.

la biopsia es necesaria pa-
La biopsia hepática es necesaria para diagnóstico y debe in-

ra el diagnóstico y debe
cluir estudios de inmunohistoquímica. Sin embargo, el diag-

incluir estudios de inmu-
nóstico no es fácil y pueden producirse confusiones con otras

nohistoquímica
enfermedades, especialmente con la hepatitis granulomatosa

idiopática, hepatitis crónica activa, colangitis granulomatosa y otras.
Dada la baja incidencia de esta enfermedad no es posible establecer claramente
cuál es el mejor tratamiento. La cirugía se considera una buena opción en caso de
tumores resecables, si bien la quimioterapia es el tratamiento de elección para los
linfomas no hodgkinianos en fase precoz. Sin embargo, son necesarios nuevos es-
tudios para establecer el papel de la quimioterapia como único tratamiento.
CONCLUSIÓN
A pesar de los métodos de screening en grupos de pacientes de riesgo, los tu-

mores hepáticos especialmente el hepatocarcinoma tienen un mal pronóstico por
lo avanzado de su evolución, y aparecen sobre hígados cirróticos en la mayoría
159
de los casos. Aunque la resección hepática está indicada en tumores pequeños y

grado de Child A, el trasplante hepático ofrece buenas perspectivas de curación
en pacientes sin hepatitis C, ya que permite el tratamiento en el mismo tiempo del
hepatocarcinoma, y la enfermedad de base que es la cirrosis. Puesto que el nú-
mero de donantes de hígado es limitado, es prioritario incrementar y perfeccionar
los métodos alternativos a la resección, especialmente en pacientes cirróticos con
grados funcionales elevados. Por tanto la combinación de procedimientos quirúr-
gicos con los no quirúrgicos es necesario, en estos pacientes, mientras no dispon-
gamos de métodos de inmunización de la hepatitis C y por tanto de prevención
de la cirrosis hepática.
La paradoja que a veces se da en la indicación de trasplante (con su mayor ta-
sa de supervivencia a largo plazo) en pacientes con Child B, mientras que en otro
paciente con mejor grado funcional (Child A) se indica una resección (con mayor
tasa de recidiva), podría simplificarse si para esta indicación concreta, se consi-
derase el hepatocarcinoma como otro criterio para aumentar el grado de riesgo en
la clasificación de Child.
BIBLIOGRAFÍA
Akriviadis EA, Llovet JM, Efremidis SC, et al. Hepatocellular carcinoma. Br J Surg 1998, 85:
1319-31.
Bismuth H, Chiche L, Castaing D. Surgical treatment of hepatocellular carcinomas in non-
cirrhotic liver: Experience with 68 liver resections. World J Surg 1995; 19: 35-41.
Bronowicki JP, Bineau C, Feugier P, Hermine O, Brousse N, Oberti F, et al. Primary
Lymphoma of the Liver: Clinical-Pathological Features and Relationship With HCV
Infection in French Patients. Hepatology 2003; 37: 781-7.
Bruix J, Llovet JM. Prognostic Prediction and Treatment Strategy in Hepatocellular
Carcinoma. Hepatology 2002; 35 (3): 519-24.
Bruix J, Llovet, Castells A, et al. Transarterial embolization versus symptomatic treatment in
patients with advanced hepatocellular carcinoma: Results of a randomized, controlled trial in
a single institution. Hepatology 1998; 27: 1578-83.
Collier J, Sherman M. Screening for hepatocellular carcinoma. Hepatology 1998; 27: 273-7.
Elias KR, Ryan CK. Epithelioid Hemangioendothelioma and the Elusive Vacuole. Liver
Transplantation 2003; 9 (3): 310-2.
Erce C, Parks RW, Casanova D. Técnicas intersticiales para la destrucción de tumores hepáti-
cos. Cirugía Española 2002; 72 (5): 273-86.
Figueras J, Ibáñez L, Ramos E, Jaurrieta E, Ortiz-de-Urbina J, Pardo F, et al. Selection criteria
for liver transplantation in early-stage hepatocellular carcinoma with cirrhosis: results of a
multicenter study. Liver Transpl 2001; 7 (10): 877-83.
Figueras J, Jaurrieta E, Valls C, et al. Survival after liver transplantation in cirrhotic patients
with and without hepatocellular carcinoma: a comparative study. Hepatology 1997; 25:
1485-9.
Figueras J, Jaurrieta E, Valls C, Ramos E, Serrano T, Rafecas A, et al. Resection or transplan-
tation for hepatocellular carcinoma in cirrhotic patients: outcomes based on indicated treat-
ment strategy. J Am Coll Surg 2000; 190 (5): 580-7.
Figueras J, Ramos E, Ibáñez L, Valls C, Serrano T, Rafecas A, et al. Surgical treatment of he-
patocellular carcinoma. Long term results. Med Clin (Barc) 2002; 118 (11): 410-4.
Gores G J. Cholangiocarcinoma: Current Concepts and Insights. Hepatology 2003: 37 (5):
961-8.
160
Imamura H, Nakayama A, Kitamura H, Miyagawa SI, Kawasaki S. Diagnostic accuracy of he-

lical CT, digital substraction angiography and CT following intahepatic arterial injection of
ionidized oil (Lipiodol CT) in patients with hepatocellular carcinoma. Hepatology 1999; 30
(4): 276.
Iwatsuki S, Starzl TE, Sheahan DG, et al. Hepatic resection versus transplantation for hepato-
cellular carcinoma. Ann Surg 1991; 214: 221-8.
Koyama T, Fletcher JG, Johnson CD, Kuo MS, Notohara K, Burgart LJ. Primary Hepatic
Angiosarcoma: Findings at CT and MR Imaging. Radiology 2002; 222 (3): 667-73.
Lai E, Lo Ch-M, Fan S-T. Postoperative adjuvant chemotherapy after curative resection of he-
patocellular carcinoma. Arch Surg 1998; 133:183-8.
Liu Ch-L, Fan S-T. Nonresectional therapies for hepatocellular carcinoma. Am J Surg 1997;
173: 358-65.
Llovet JM, Bruix J, Fuster J, et al. Liver transplantation for small hepatocellular carcinoma:
The tumor-node-metastasis classification does not have prognostic power. Hepatology 1998;
27: 1572-7.
Lyburn ID, Torreggiani C, Harris AC, Zwirewich CV, Buckley AR, Davis JE, et al. Hepatic
Epithelioid Hemangioendothelioma: Sonographic, CT, and MR Imaging Appearances. AJR
2003; 180: 1359-64.
Mazzaferro V, Regalia E, Doci R, et al. Liver transplantation of small hepatocellular carcino-
ma in patients with cirrhosis. N Eng J Med 1996; 334: 693-9.
Mulier S, Mulier P, Ni Y, Miao Y, Dupas B, Marchal G, et al. Complications of radiofrequency
coagulation of liver tumours. Br J Surg 2002; 89 (10): 1206-22.
Otto G, Heuschen U, Hofmann WJ, Krumm G, Hinz U, Herfarth C. Survival and recurrence
after liver transplantation versus liver resection for hepatocellular carcinoma. A retrospective
Analysis. Ann Surg 1998; 227: 424-32.
Pascher A, Jonas S, Neuhaus P. Intrahepatic cholangiocarcinoma: indication for transplanta-
tion. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2003; 10: 282-7.
Pawlik TM, Esnaola NF, Vauthey JN. Surgical Treatment of Hepatocellular Carcinoma: Similar
Long-Term Results Despite Geographic Variations Liver Transplantation 2004; 10 (2) Supl.
1: S74-80.
Schnater JM, Kohler SE, Lamers WH, von Schweinitz D, Aronson DC. Where do we stand
with hepatoblastoma? A review. Cancer 2003; 98 (4): 668-78.
Hai S, Hirohashi K, Uenishi T, Yamamoto T, Shuto T, Tanaka H, et al. Surgical management
of cystic hepatic neoplasms. J Gastroenterol 2003; 38: 759-64.
Souto E, Gores GJ. When should a liver mass suspected of being a hepatocellular carcinoma
be biopsied? Liver Transplantation 2000; 6: 73-5.
Takamori R, Wong LL, Dang Collin. Needle-Tract implantation from hepatocellular cancer: is
needle biopsy of the liver always necessary? Liver Transplantation 2000; 6: 67-72.
Valls C, Guma A, Puig I, Sánchez A, Andía E, Serrano T, Figueras J. Intrahepatic peripheral
cholangiocarcinoma: CT evaluation. Abdom Imaging 2000; 25: 490-6.
Yamamoto J, Iwatsuki S, Kosuge T, et al. Should hepatomas be treated with hepatic resection
or transplantation? Cancer 1999; 86: 1151-8.
Yamasaki S. Intrahepatic cholangiocarcinoma: macroscopic type and stage classification. J
Hepatobiliary Pancreat Surg 2003; 10: 288-91.
161
• CAPÍTULO 9 •
Metástasis hepáticas
Introducción
Concepto y prevalencia
Clasificación
Evaluación preoperatoria. Métodos de imagen
Objetivos de la estadificación preoperatoria
Estadificación hepática
Ecografía intraoperatoria
Valoración de la función hepática
Indicaciones quirúrgicas
Factores pronósticos
Técnicas de resección hepática
Elección de la incisión
Elección del tipo de resección
Resección simultánea o aplazada
Tratamiento complementario a la resección
Tratamiento no resectivo
Métodos de destrucción local
Seguimiento de los pacientes resecados
Conclusión
163
E
INTRODUCCIÓN
l hígado es uno de los órganos donde con mayor frecuencia metastatizan los
tumores primarios. El conocimiento de la etiología y las formas de presen-
tación de la enfermedad metastásica hepática es clave para la decisión so-
bre las diferentes opciones de tratamiento. El desarrollo de nuevos avances en la
quimioterapia incrementa las indicaciones quirúrgicas de estos pacientes. Por ello
es importante los conocimientos sobre la biología del tumor y la estadificación
preoperatoria con objeto de ofrecer a los pacientes las mayores posibilidades te-
rapéuticas.
CONCEPTO Y PREVALENCIA
Las metástasis hepáticas (MH) son tumores secundarios del hígado cuyo origen
se sitúa, por orden de frecuencia en: colon, páncreas, mama, ovario, recto y estó-
mago. En términos absolutos son los tumores malignos más frecuentes del híga-
do. Las células metastásicas pueden llegar al hígado por cua-
tro vías: portal, linfática, arterial y por contigüidad.
Centrándonos en las MH de origen colorrectal (MHCR), un
15-20% se presenta en el momento del diagnóstico del tumor
Solamente un 10% de
tasis hepáticas tienen po- primario (sincrónicas). El resto de las metástasis aparecen en
los pacientes con metás-
sibilidad de ser sometidos un 35-50% de los operados durante el seguimiento (metacró-

a una resección con in- nicas). En un tercio de los pacientes con cáncer colorrectal di-
seminado el hígado es el único órgano afectado; en los dos ter-
cios restantes se asocian metástasis en otras localizaciones. De
tención curativa
los pacientes que sólo tienen metástasis hepáticas, un tercio,

En el tratamiento de la aproximadamente, son técnicamente resecables. En resumen,
metastasis hepáticas los de todos los pacientes con metástasis hepáticas aproximada-
factores mas importantes mente, un 10% (un tercio de un tercio) son potencialmente re-
son: la biología del tumor secables, aunque las nuevas pautas de tratamiento que combi-
primario; la estadifica- nan cirugía, quimioterapia y radiofrecuencia han permitido
ción del tumor y de las elevar las tasas de resecabilidad.
La clave del éxito en el tratamiento de las MHCR es el tra-
bajo multidisciplinar de: cirujanos hepáticos, digestólogos, on-
cólogos, radiólogos y patólogos.
metástasis; la posibilidad
Los resultados se relacionan directamente con tres factores

de ofrecer cirugía con cri-
tratamiento con quimio- derivados del grupo de trabajo: adecuada estadificación preo-
terios oncológicos; y el
peratoria, cirugía que cumpla criterios oncológicos de radicali-

dad y tratamiento quimioterápico.
terapia
CLASIFICACIÓN
Las metástasis hepáticas se clasifican según su origen, frecuencia e indicacio-

nes de resección. Clásicamente se dividen en: colorrectales, no colorrectales neu-
roendocrinas (NCRNE), no colorrectales no neuroendocrinas (NCRNNE). En el
164
METÁSTASIS HEPÁTICAS
caso de las MHCR se ha demostrado que la resección, con criterios oncológicos

de radicalidad, consigue supervivencias de 25-45% a los 5 años y del 20-30% a
los 10 años. En los casos de NCRNE los resultados son peores, pero la resección
hepática puede estar justificada incluso en casos paliativos, como en lo tumores
endocrinos funcionantes. En el grupo NCRNNE la justificación de la resección
es controvertida, y las indicaciones deben ser muy selectivas.
EVALUACIÓN PREOPERATORIA. MÉTODOS DE IMAGEN
En todos los casos de cirugía colorrectal por cáncer, es necesario un estudio de

extensión preoperatorio con un método de imagen que hoy en día debe ser una
tomografía helicoidal (TC) helicoidal abdominopélvica, con dos objetivos: estu-
diar la presencia de metástasis hepáticas, ganglionares o peritoneales y conocer
la existencia de lesiones hepáticas benignas que puedan ser confundidas con me-
tástasis en el seguimiento.
Objetivos de la estadificación preoperatoria
La evaluación preoperatoria para la resección hepática debe incluir: explora-

ción clínica, analítica hepática, determinación de antígeno carcinoembrionario
(CEA), radiografía de tórax en dos proyecciones, colonoscopia y un método de
estadificación del hígado. La utilización de la TAC de tórax de rutina, con radio-
grafía de tórax normal, no está justificada debido a su bajo rendimiento y escasa
especificidad (valor predictivo positivo del 36%). En los casos de cáncer de rec-
to, la tomografía debe incluir toda la pelvis.
La TC helicoidal preoperatoria, tiene el objetivo de: descartar la presencia de
enfermedad extrahepática; conocer el número, tamaño y localización de las me-
tástasis; y planear el tipo de resección más adecuado.
Los errores de infraestadificación se deben a la baja sensibilidad de los méto-
dos de imagen para el diagnóstico de la enfermedad peritoneal o ganglionar, así
como de las lesiones hepáticas menores de 1 centímetro o muy superficiales.
El PET sirve para excluir enfermedad extrahepática en casos muy concretos.
Estadificación hepática
Los métodos de estadificación de elección son la TC heli-

coidal y la resonancia nuclear magnética (RM) con gadolinio.
En general, las metástasis son lesiones hipodensas con res-
pecto al parénquima normal y no captan contraste en la fase
La TC helicoidal es el
portal ni parenquimatosa. Un 10-15% pueden presentar: real-

método con mayor fiabi-
ce periférico como los hemangiomas, calcificaciones, zonas

lidad diagnóstica para la
necróticas heterogéneas o un comportamiento radiológico no

evaluación de las metás-
habitual.
tasis hepáticas
165
La TC helicoidal tiene una fiabilidad diagnóstica con una sensibilidad superior

al 90%, una especificidad aproximada del 85% y un valor predictivo positivo su-
perior al 90%.
La RNM con gadolinio es la exploración de elección en caso de dudas diag-
nósticas con el hemangioma o con la infiltración grasa focal. La utilización de
contrastes ferromagnéticos o de manganeso consigue resultados superponibles o
superiores al TC helicoidal.
Recientemente, la tomografía por emisión de positrones (PET) ha demostrado
su valor en el diagnóstico de la enfermedad loco-regional, peritoneal o ganglio-
nar, aunque no ha mejorado el rendimiento diagnóstico en el diagnóstico de nue-
vas lesiones hepáticas. Su indicación fundamental es el grupo de pacientes con
mayor riesgo de enfermedad peritoneal o hepática oculta (Figura 9.1).
a b
c d
e f
Figura 9.1. a y b. TC helicoidal; c, d y e. RM; y f. PET scan.
166
La ecografía intraoperatoria (ECOI) (Figura 9.2) tiene una sensibilidad y especi-

ficidad superior al 90%; aunque es una técnica muy dependiente del explorador, y
es la que por sí sola, tiene más rendimiento diagnóstico, superior a la ecografía con-
vencional, la TC helicoidal y la palpación. Se precisa una sonda especial en forma
de T de 5 o 7,5 Mhz, o bien, se pueden utilizar terminales de
ecolaparoscopia. Las limitaciones fundamentales de la ECOI
son las lesiones superficiales y los pacientes con hígado graso.
La ECOI detecta un 5-10% de las lesiones no vistas por la TC
La ecografía intraope-
helicoidal o no palpables. Además de la detección de nuevas le-

ratoria es imprescindible
siones, su valor fundamental es servir de guía anatómica para la

para realizar cirugía de
resección y conseguir un adecuado margen quirúrgico. La com-

las metástasis hepáticas
binación de ECOI y palpación, detectan virtualmente el 100%

con objeto de evaluar el
de las lesiones hepáticas. Hoy en día se considera un estándar

número y localización de
de calidad en la cirugía hepática imprescindible para conseguir

las lesiones, y asegurar
un adecuado margen de resección, factor que condiciona el pro-

un margen de resección
nóstico de manera más determinante.

adecuado
Figura 9.2. Ecografía intraoperatoria.
Valoración de la función hepática
Conocer la reserva funcional del hígado es fundamental a la hora de planear

la resección hepática más adecuada. Una vez decidida cuál es la técnica de re-
sección más adecuada, la siguiente pregunta es si el remanente hepático es su-
ficiente en calidad y cantidad. Un paciente con un hígado sano puede tolerar
una hepatectomía de hasta el 75-80% del volumen de hígado no tumoral. Las
hepatectomías derechas o izquierdas, o la hepatectomía derecha ampliada, de-
ben evitarse en pacientes que presenten: esteatosis severa, fibrosis hepática, he-
167
patitis en actividad, quimioterapia en las últimas 2 semanas

y cirrosis de cualquier estadio. En relación con la calidad, en
los casos con antecedentes personales de sospecha de hepa-
Las hepatectomías de-
topatía, alteraciones de la función hepática o de la morfolo-

rechas o izquierdas, o la
gía hepática, se debe realizar un estudio volumétrico con TC

hepatectomía derecha am-
helicoidal. En las hepatectomías derechas ampliadas, el vo-

pliada deben evitarse en
lumen de los segmentos II y III tiene que ser superior al 25%

pacientes que presenten:
del volumen total.

esteatosis severa, fibrosis
En caso contrario, se puede utilizar la embolización portal

hepática, hepatitis en acti-
selectiva de la rama derecha de la porta para conseguir una hi-

vidad, quimioterapia en
pertrofia compensadora del lóbulo izquierdo.

las últimas dos semanas y
El volumen hepático total se relaciona con la superficie cor-

cirrosis de cualquier esta-
poral y es fácil de calcular mediante la fórmula de Urata:

dio
Volumen hepático en cm = 706 x superficie corporal en m + 2,4.

3 2
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
El objetivo de la cirugía resectiva de las MHCR es la extir-

pación de todas las lesiones con un margen libre de tumor sin
poner en peligro la vida del paciente, bien sea por insuficiencia
El objetivo de la cirugía
hepática o por las complicaciones postoperatorias. La cirugía,
es la extirpación de todas
por extensa que sea, si finaliza con tumor residual micro o ma-
las lesiones con margen li-
croscópico, no prolonga la supervivencia, por lo que está for-
bre de tumor
malmente contraindicada.
En el caso de las MH es más fácil señalar las contraindicaciones que las indica-
ciones (Tabla 9.1). En los casos dudosos es preciso analizar los factores pronósti-
cos antes de aconsejar al paciente sobre la cirugía.Ante una indicación límite, siem-
pre primará el objetivo de no dañar sobre el de tratar, ya que la mortalidad de la
mayoría de las series se debe a indicaciones forzadas: resecciones demasiado am-
plias, demasiado complejas asociadas a hemorragia, o en pacientes no adecuados
por su patología de base.
Los factores pronósti-

cos preoperatorios des- FACTORES PRONÓSTICOS
Los factores pronósticos sirven como guía para aconsejar al

favorables son: número
paciente sobre el beneficio que puede obtener de la cirugía,

de metástasis mayor de
pero no son suficientemente fiables para basar en ellos una

1, presentación sincró-
contraindicación absoluta para la resección, ya que en todas

nica o intervalo libre
las series hay supervivientes a largo plazo en casos teórica-

inferior a 1 año, tumor
mente de mal pronóstico, probablemente porque existen fac-

colorrectal estadio C de
tores biológicos no conocidos que determinan estas diferen-

Dukes, tamaño mayor
cias en la evolución. Los factores pronósticos preoperatorios

de 5 cm y CEA mayor
desfavorables, son necesarios para evaluar todos los procedi-

de 200 ng/ml
168
TABLA 9.1
CONTRAINDICACIONES PARA LA RESECCIÓN DE METÁSTASIS
HEPÁTICAS COLORRECTALES
Con respecto al paciente

Enfermedad cardiopulmonar avanzada.
Hepatopatía de base que impida la resección necesaria.
Con respecto a las metástasis

Enfermedad extrahepática no resecable con intención curativa. No se inclu-
yen: metástasis pulmonares, recidiva locorregional resecable, e infiltración
por contigüidad (diafragma, estómago, pared abdominal).
Metástasis en los ganglios del hilio hepático confirmadas histológicamente.
Imposibilidad de resecar todas las metástasis con margen libre sin producir in-
suficiencia hepática.
Con respecto a la tecnología disponible

Ausencia de Unidad de Cuidados Intensivos o equivalente.
Ausencia de Banco de Sangre propio.
Ausencia de ecografía intraoperatoria.
Ausencia de TC helicoidal.
Con respecto a la experiencia del equipo quirúrgico

Desconocimiento de la cirugía guiada por segmentos y sus combinaciones.
Desconocimiento de técnicas de exclusión vascular del hígado.
Ausencia de formación específica en cirugía hepática.
mientos y técnicas empleadas, así como la comparación entre los diversos gru-
pos. Basados en los estudios clásicos de Cady, hoy se acepta la clasificación re-
ferida por Fong y Blumgart del MSKC de Nueva York: número de metástasis
mayor de 1, presentación sincrónica o intervalo libre inferior a 1 año, tumor co-
lorrectal estadio C de Dukes, tamaño mayor de 5 cm y CEA mayor de 200 ng/ml;
la presencia simultánea de estos 5 factores está relacionada con una superviven-
cia entre 0 y 14% a los 5 años. En los casos con 3 y 4 factores la supervivencia
es entre el 20 y 25% a los 5 años, mientras que la ausencia de factores pronósti-
cos desfavorables ofrece una supervivencia a los cinco años
superior al 60%. En la Tabla 9.2 se expone este sistema de
valoración de la supervivencia considerando los factores pro-
nósticos preoperatorios. Hay que tener en cuenta que estos
datos son de series anteriores al uso de los nuevos quimiote-
El factor más impor-
rápicos y a la utilización de tratamientos combinados. En la

tante para la superviven-
actualidad su valor fundamental es estratificar los pacientes

cia del paciente, y que
en grupos de riesgo para comparar casuísticas, más que ba-

además es responsabili-
sarse en ellos para contraindicar una intervención en un pa-

dad del cirujano, es el
ciente técnicamente resecable.

margen de resección libre
169
TABLA 9.2
FACTORES PRONÓSTICOS DE SUPERVIVENCIA
– Estadio C Dukes.
– Intervalo libre de enfermedad inferior a 12 meses.
– Número de metástasis mayor de 1.
– Tamaño de la metástasis mayor superior a 5 cm.
– CEA superior a 200 ng/ml.
Score Spv 5 años (%) Mediana (m)
0 factores 60 74
1 factor 44 51
2 factores 40 47
3 factores 20 33
4 factores 25 20
5 factores 14 22
Scores clínicos: Fong-Blumgart (MSKC) Ann Surg 1999; 230.
El factor con mayor valor predictivo de supervivencia es el margen de resec-

ción, y además es el único sobre el que el cirujano puede actuar. La dificultad a
la hora de valorar la indicación se debe a que la presencia de tumor extrahepáti-
co, la posibilidad de conseguir un margen libre de tumor y el número real de me-
tástasis se conocen en el curso de la laparotomía.
TÉCNICAS DE RESECCIÓN HEPÁTICA
La elección de la técnica de resección tiene como objetivo conseguir un mar-

gen libre de tumor, conservando la mayor cantidad de parénquima hepático y con
las menores pérdidas hemáticas.
Elección de la incisión
En pacientes con arco costal ancho se utiliza una incisión subcostal bilateral,
que puede prolongarse por la línea media hacia el xifoides. No es necesario rea-
lizar extensiones al tórax. En pacientes con arco costal estrecho o muy delgados
se puede utilizar una incisión media amplia o la incisión en J descrita por
Makuuchi. La incisión media permite un buen acceso a la parte izquierda del hí-
gado, pero inadecuado para los segmentos VI y sobre todo VII.
Elección del tipo de resección
Para enfrentarse a la cirugía de las metástasis es necesario conocer todas las op-
ciones de resección hepática, incluyendo las técnicas de exclusión vascular.
170
Las resecciones hepáticas se clasifican según el plano de

sección utilizado:
En el año 2000 se rea-
– Hepatectomías siguiendo cisuras anatómicas (hepatecto-
mías y lobectomías).
lizó un consenso inter-
– Segmentectomías: extirpación de uno o varios segmentos

nacional sobre la nue-
del hígado siguiendo la clasificación de Couinaud.

va terminología de las
– Resecciones limitadas o “atípicas”: las que no siguen

resecciones hepáticas.
marcas anatómicas.
http://www.ihpba.org/
Las hepatectomías y segmentectomías se denominan anató-

html/guidelines/ HPB
micas y las resecciones limitadas, no anatómicas. La termino-

2000; 2 (3): 333-9.
logía de las resecciones hepáticas, debe adaptarse al consenso

Te r m i n o l o g y
del año 2000 de la International Hepato-Pancreato-Biliary

Committee of the
Association, ya referida en el Capítulo 1.

International Hepato-
En general la mayor parte de los autores recomiendan el uso

Pancreato-B i l i a r y
de resecciones anatómicas frente a las resecciones limitadas,

Association
en cuña o que no siguen límites anatómicos definidos. La ventaja de una técnica

sobre otra no está plenamente demostrada, pero desde el punto de vista práctico,
parece razonable utilizar como técnica de elección las segmentectomías siempre
que sean factibles, ya que cumplen los criterios oncológicos de radicalidad, con-
servan parénquima y tienen menos morbimortalidad que las hepatectomías. Está
demostrado que las resecciones no anatómicas tienen un mayor número de már-
genes positivos (15%) que las anatómicas (4%). Las resecciones atípicas o limi-
tadas son apropiadas en: lesiones menores de 3 cm, superficiales o palpables, y
situadas en los segmentos más accesibles (II, III, IV, V y VI); y son especialmente
útiles cuando hay que realizar varias resecciones, o combinar una hepatectomía
de un lado con una o varias resecciones contralaterales. Si no se dispone de
ECOI, no se debe utilizar esta técnica en lesiones profundas, pues el margen pos-
terior no puede garantizarse sin guía ecográfica (Figura 9.3).
Las resecciones mayores (hepatectomías derechas o izquierdas y las hepatecto-
mías derechas ampliadas), deben practicarse únicamente cuando por el tamaño del
tumor o por su cercanía a ramas portales o suprahepáticas, no sea posible realizar una
segmentectomía. Una resección mayor no asegura un mejor resultado y aumenta
considerablemente la morbimortalidad: lo importante es el margen de resección.
Figura 9.3. Metástasis.
171
Las pérdidas hemáticas están relacionadas directamente con la morbilidad y la

mortalidad postoperatorias, por lo que es necesario minimizarlas utilizando téc-
nicas específicas como: mantener la presión venosa central por debajo de 5 cm de
H2O durante la sección del parénquima, exclusión vascular hepática (maniobra de
Pringle o exclusión vascular total sin clampaje de la cava) y utilizar técnicas de
autotransfusión. Es deseable, aunque no imprescindible, disponer de bisturí ul-
trasónico, armónico o de radiofrecuencia, coagulador de argón y de adhesivos de
fibrina o similares.
Resección simultánea o aplazada
En un 20% de los casos las metástasis hepáticas están pre-

sentes en el momento del diagnóstico del tumor colorrectal,
por lo que se plantea el debate de la cirugía simultánea o en
dos tiempos. Es recomendable no realizar una resección he-
No se debe realizar ci-
pática simultánea cuando: se requiera una hepatectomía ma-

rugía simultánea del tu-
yor, cuando no se pueda hacer por la misma incisión, cuando

mor primario y de las me-
se trate de una resección anterior de recto baja o coloanal, o

tástasis sin una completa
cuando no se dispone de una evaluación preoperatoria com-

evaluación preoperatoria
pleta del hígado y no hay ECOI disponible.

de la enfermedad
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO A LA RESECCIÓN
No hay evidencia científica de que el tratamiento con quimioterapia adyuvan-

te, tras la resección, mejore la supervivencia de los pacientes si la comparamos
con la de los que sólo han sido resecados. La práctica habitual en los centros con
gran volumen de pacientes es el tratamiento adyuvante con los mismos fármacos
que se utilizan en los pacientes con cáncer de colorrectal diseminado (irinatecam;
5-FU; leucovorin, oxaliplatino), especialmente en aquellos pacientes con factores
pronósticos desfavorables. Existen ensayos clínicos en marcha para establecer si
existe un beneficio en el grupo de pacientes resecados con factores de buen pro-
nóstico: metástasis únicas, metacrónicas, etc.
TRATAMIENTO NO RESECTIVO
En la actualidad ningún tratamiento ha demostrado ser curativo a largo plazo,

excepto la resección radical, con la que hay supervivencias 25 años después de la
cirugía. La existencia de tratamientos alternativos se explica, porque aproxima-
damente las dos terceras partes de los pacientes con metástasis limitadas al híga-
do no son candidatos quirúrgicos y las razones son fundamentalmente: el núme-
ro y/o localización de las metástasis y las enfermedades asociadas que aumentan
el riesgo quirúrgico.
172
Los tratamientos alternativos se pueden dividir en métodos de destrucción lo-

cal (por frío o calor, alcoholización, embolización), adecuados para un volumen
de metástasis limitado y en la quimioterapia que se utiliza para volúmenes me-
tástasicos más grandes.
Métodos de destrucción local
Los métodos de destrucción local están indicados en pa-

cientes en los que después de una evaluación por un grupo
Las indicaciones ac-
multidisciplinar se descarte la resección. Las indicaciones ac-

tuales de los métodos de
tuales son: metástasis pequeñas que por su localización pre-

destrucción local son:
cisan una gran resección, no tolerada por el paciente, metás-

metástasis pequeñas que
tasis bilaterales irresecables (límite aconsejado 8 lesiones) y

por su localización preci-
recidiva, tras la resección, no extirpable. También pueden uti-

san una gran resección,
lizarse en combinación con la cirugía: resección de la parte
no tolerada por el pa-
más afectada y radiofrecuencia de las lesiones restantes; en
ciente, metástasis bilate-
este caso el número de lesiones a tratar puede ampliarse.
rales irresecables (límite
Además son ideales para pacientes que no pueden tolerar una
anestesia general o tienen factores de riesgo que contraindi-
aconsejado 8 lesiones) y
can una resección.

recidiva, tras la resec-
ción, no extirpable
Radiofrecuencia (RF)
Es un tratamiento antiguo que ha sido rehabilitado gracias al diseño de nuevos
dispositivos de aplicación que permiten tratar volúmenes de tumor de 3 cm de
diámetro en un solo ciclo de tratamiento; como el electrodo de LeVeen, en forma
de paraguas invertido, o de terminales refrigerados. Es más seguro, tiene menos
complicaciones que la crioterapia y los terminales o aplicadores son más finos y
fáciles de manipular (Figura 9.4).
Figura 9.4. Radiofrecuencia.
173
La aplicación percutánea requiere al menos analgesia y sedación, y tiene las li-

mitaciones de la accesibilidad y que no se puede tratar en la misma sesión lesio-
nes grandes o numerosas. La utilización de técnicas de oclusión del flujo portal,
como la maniobra de Pringle, permite acortar el tiempo necesario para conseguir
la destrucción, ya que el flujo de sangre produce una pérdida de calor. Los resul-
tados obtenidos en lesiones mayores de 3 cm son desalentadores debido al alto
riesgo de recidiva local. La radiofrecuencia está contraindicada cuando las MH a
tratar están a menos de 1 cm del confluente biliar, pues puede sufrir una lesión
térmica irreversible. La cercanía a estructuras vasculares no es problema pues el
flujo hepático protege de la lesión térmica.
La vía percutánea tiene la limitación de que no permite una adecuada estadifi-
cación y puede dejar lesiones sin detectar y tratar. Por lo tanto, si el paciente es
capaz de tolerar una laparotomía se aconseja la vía abierta. La vía laparoscópica
con ecolaparoscopia es una alternativa a la laparotomía.
La RF también puede utilizarse para aumentar el índice de resecabilidad en pa-
cientes con lesiones bilaterales en las que una pequeña metástasis profunda pue-
da requerir una gran resección.
Los resultados publicados de estas terapias no permiten recomendar estos tra-
tamientos como alternativa a la cirugía, basándonos en el análisis de la evidencia
científica disponible hasta el momento actual.
Crioterapia
Consiste en la destrucción de las MH por congelación, utilizando un terminal

introducido en la lesión y conectado a un sistema que administra nitrógeno líqui-
do a –196º. Se puede realizar por vía abierta o percutánea, y precisa control eco-
gráfico. La tecnología necesaria es cara y su aplicación requiere mucho tiempo
quirúrgico. Los efectos secundarios son: hipotermia, trombocitopenia, mioglobi-
nuria, hemorragia y fístula biliar por fractura hepática. Se ha utilizado asimismo,
para ampliar el margen de resección en una situación límite para la cirugía
(Figura 9.5).
Otros métodos
Existen otros métodos con posibilidad de destruir las MH utilizando la alcoho-

lización o la embolización por vía arterial combinada o no con quimioterapia.
Hasta la fecha no han demostrado ningún valor y no son aconsejables.
Quimioterapia
Teniendo en cuenta que la quimioterapia (QT) no ha demostrado poder curar

pacientes con MH, todo paciente antes de ser tratado debe ser valorado previa-
mente por un cirujano hepático que descarte las opciones quirúrgicas. En este
174
Figura 9.5. Crioterapia. Metástasis.
apartado nos referiremos sólo al tratamiento QT de la enfer-

medad metastásica limitada al hígado. Los fármacos utiliza-
dos son combinaciones de: 5-FU (5-fluoruracilo), leucovorin,
La quimioterapia pue-
oxaliplatino, CTP-11 (irinotecan) y tomudex. La combinación

de utilizarse de forma
de estos fármacos puede producir una respuesta parcial o

neoadyuvante con el ob-
completa en el 40% de los pacientes, en ocasiones se produce

jetivo del rescate quirúr-
la desaparición radiológica de las lesiones, pero esto no im-

gico en los casos en los
plica necesariamente su curación.

que se obtenga una ade-
La quimioterapia puede utilizarse de forma neoadyuvante

cuada respuesta
con el objetivo del rescate quirúrgico en los casos en los que
se obtenga una adecuada respuesta. En general sólo pueden ser rescatados aque-
llos pacientes con pocas metástasis de gran tamaño que al responder permiten una
resección.
SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES

RESECADOS El tratamiento de la re-
El seguimiento tiene dos vertientes: la del tumor primario y

cidiva hepática con una
la de las metástasis. La detección de la recidiva hepática y su

nueva resección, puede
tratamiento con una nueva resección, puede conseguir una su-

conseguir una supervi-
pervivencia a los 5 años del 15-30%. El índice de pacientes

vencia a los 5 años del
con recidiva hepática que pueden ser nuevamente resecados

15-30%
175
varía entre el 20 y 45%, por lo tanto, el seguimiento es funda-

mental para conseguir buenos resultados a largo plazo.
El seguimiento se basa en la determinación de CEA y en las
El seguimiento se basa
pruebas de imagen. La mediana de presentación de la recidi-

en la determinación de
va está en 17 meses y el 85% de ellas están incluidas en el pe-

CEA y en las pruebas de
riodo de 2 años tras la primera resección.

imagen. Se recomienda
En la actualidad no existe ninguna pauta de seguimiento

TAC helicoidal y CEA
contrastada que permita hacer recomendaciones basadas en

cada seis meses
criterios científicos, aunque se recomienda una TAC helicoi-

dal y un CEA cada 6 meses.
CONCLUSIÓN
El tratamiento de la enfermedad metastásica hepática esta basada en la correc-

to conocimiento de la biología tumoral y la combinación de estadificación, técni-
ca quirúrgica y tratamientos complementarios. El incremento de supervivencia en
pacientes seleccionados ha sido muy importante gracias a varios hechos como: la
aplicación de los factores pronósticos; una mejoría de las técnicas quirúrgicas; un
desarrollo de nuevas instrumentaciones para la destrucción in situ tumoral; y so-
bre todo un uso más racional de los nuevos agentes quimioterápicos.
El advenimiento de antagonistas de las hormonas gastrointestinales contra los
receptores tumorales, de los inhibidores de la angiogénesis y de la terapia génica,
ofrecen nuevas opciones terapéuticas que será necesario combinar con los méto-
dos actuales dentro de protocolos de estudio. Por ello es recomendable la crea-
ción de Registros de Metástasis que permitan un control de calidad en cada una
de las fases del procedimiento, siendo el vínculo de conexión entre los diferentes
especialistas implicados en el tratamiento de estos pacientes.
BIBIOGRAFÍA
Adam R, Laurent A, Azoulay D, Castaing D, Bismuth H. Two-Stage Hepatectomy: a Planned
Strategy toTreat Irresectable Liver Tumors. Ann of Surgery 2000; 232 (6): 777-85.
Azoulay D, Castaing D, Smail A, Adam R. Resection of Nonresectable Liver Metastases
From Colorectal Cancer After Percutaneous Portal Vein Embolization. Ann of Surg 2000;
231 (4): 480-6.
Beckurts KT, Holscher AH, Thorban, Bollscheweller, Siewert JR. Significance of lymph node
involvement at the hepatic hilium in resection of colorectal liver metastases. Br J Surg 1997;
84: 1081-4.
Bismuth H, Adam R, Levi F, Farabos CH, Waechter F, Castaing D, et al. Resection of nonre-
sectable liver metastases from colorectal cancer after neoadjuvant chemotherapy. Ann Surg
1996; 224: 509-22.
Cady B, Stone M, McDermott V, Jenkins R, Bothe A, Lavin P, et al. Technical and biological
factors in disease-free survival after hepatic resection for colorectal cancer metastases. Arch
Surg 1992; 127: 561-9.
Cherqui D, Malassagne B, Colau PI, Brunetti F, Rotman N, Fagniez PL. Hepatic vascular
exclusion with preservation of the caval flow for liver resections. Ann Surg 1999; 230 (1):
24-30.
176
Choti M, Sitzmann J, Tiburi MF, Sumetchotimetha W, Rangsin R, et al. Trends in Long-Term

Survival Following Liver Resection for Hepatic Colorectal Metastases. Ann of Surg 2002;
235 (6): 759-66.
DeMatteo R, Palese C, Jarnagin W, Sun R, Blumgart L, Fong Y. Anatomic segmental hepatic
resection is superior to wedge resection as an oncologic operation for colorectal liver metas-
tases. J Gastrointest Surg 2000; 4: 178-84.
Doci R, Bignami P, Montalto F, Gennari L. Prognostic factors for survival and disease-free survi-
val in hepatic metastases from colorectal cancer treated by resection. Tumori 1995; 81: 143-6.
Abdalla EK. Portal vein embolization: rationale, technique and future prospects. Br J Surg
2001; 88: 165-75.
Elias D, Cavalcanti A, Sabourin J, Pignon J, Ducreux M. Results of 136 Curative
Hepatectomies With a Safety Margin of Less Than 10 mm for Colorectal Metastases. J Surg
Oncol 1998; 69: 88-93.
Elias D, Ouellet J, Baère T. Preoperative selective portal vein embolization before hepatectomy
for liver metastases: long-term results and impact on survival. Surgery 2002; 131: 294-9.
Farges O, Belghiti J, Kianmanesh J. Portal Vein Embolization Before Right Hepatectomy
Prospective Clinical Trial. Ann of Surg 2003; 237 (2): 208-17.
Fong Y, Fortner J, Ruth L, Brennan M, Blumgart L. Clinical score for predicting recurrence af-
ter hepatic resection for metastatic colorectal cancer. Analysis of 1001 consecutive patients.
Ann Surg 1999; 230: 309-21.
Fong Y, Saldinger PF, Akhurst T, Macapinlac H, Yeung H, Finn RD, et al. Utility of 18F-FDG
positron emission tomography scanning on selection of patients for resection of hepatic co-
lorectal metastases. Am J Surg 1999; 178: 282-7.
Frans D, Rahusen. Selection of Patients for Resection of Colorectal. Metastases to the Liver
Using Diagnostic. Laparoscopy and Laparoscopic Ultrasonography. Annals of Surg 1999;
230 (1): 31-7.
Gayowski TJ, Iwatsuki S, Madariaga JR, Selby R, Todo S, Irish W, et al. Experience in hepa-
tic resection for metastatic colorectal cancer: analysis of clinical and pathologic risk factors.
Surgercy 1994; 116: 703-11.
Harmantas A, Rotstein LE, Langer B. Regional versus systemic chemotherapy in the treatment
of colorectal carcinoma metastatic to the liver. Is there a survival difference? Meta-analysis
of the published literature. Cancer 1996; 78: 1639-45.
Hemming AW, Scudamore CH, Davidson A, Erb S. Evaluation of 50 consecutive segmental
hepatic resections. Am J Surg 1993; 165: 621-4.
Herrera J, Lera JM, Balen E, Casanova D, Pardo F. Criterios de selección para la cirugía de las me-
tástasis hepáticas de origen colorrectal: una visión general. Cirugía Española 1999; 65: 516-25.
Hohenberger P, Schlag P, Gerneth T, Herffarth CH. Pre-and postoperative carcinoembryonic an-
tigen determinations in hepatic resection for colorectal metastases. Predictive value and impli-
cations for adjuvant treatment based on multivariate analysis. Ann Surg 1994; 219: 135-43.
Hughes K, et al. Resection of the liver for colorectal carcinoma metastases: a multi-institutio-
nal study of indications for resection. Surgery 1988; 103: 278-88.
Iwatsuki S, Dvorchik I, Madariaga JR, Marsh JW, Dodson F, Bonham AC, et al. Hepatic re-
section for metastasic colorectal adenocarcinoma: a proposal of prognostic scoring system. J
Am Coll Surg 1999; 189: 291-9.
Jaeck D, Guiguet M, Boudjema K, Vaillant JC, Balladur P, Nordlinger B, et al. Long-term sur-
vival following resection of colorectal hepatic metastases. Br J Surg 1997; 84: 977-80.
Jamison R, Donohue J, Nagorney D, Rosen CH, Harmsen S, Ilsrup D. Hepatic resection for me-
tastatic colorectal cancer results in cure for some patients. Arch Surg 1997; 132: 505-11.
Kemeny N, Huang Y, Cohen AM, SHI W, Conti W, Brennan MF, et al. Hepatic arterial infu-
sion of chemotherapy after resection of hepatic metastases from colorectal cancer. N Engl J
Med 1999; 341: 2039-48.
Kokudo N, Sato T, Seki M, Ohta H, Azekura K, Ueno M, et al. Hepatic lymph node involve-
ment in resected cases of liver metastases from colorectal cancer. Dis Colon Rectum 1999;
42: 1285-90.
177
Kronawitter U, Kemeny N, Heelan R, Fata F, Fong Y. Evaluation of chest computed tomo-

graphy in the staging of patients with potentially resectable liver metastases from colorectal
cancer. Cancer 1999; 86: 229-35.
LeVeen R. Laser hyperthermia and radiofrecuency ablation of hepatic lesions. Sem Interven
Radiol 1997; 14: 313-24.
Nordlinger B, Guiguet M, Vaillant J, Balladur, Boudjema K, Bachellier P, et al. Surgical re-
section of colorectal carcinoma metastases to the liver. A prognostic scoring system to im-
prove case selection, based on 1586 patients. Cancer 1996; 77: 1254-62.
Nordlinger B, Parc R, Delva E, Quilichini M, Hannoun L, Huguet C. Hepatic resection for co-
lorectal liver metastases: influence on survival of preoperative factors and surgery for resu-
rrences in 80 patients. Ann Surg 1987; 205: 256-63.
Rees M, Plant G, Wells J, Bygrave S. One hundred and fifty hepatic resections: evolution of
technique towars bloodless surgery. Br J Surg 1996; 83: 1526-9.
Scheele J, Stang R, Altendorf-Hofmann A, Paul M. Resection of colorectal liver metastases.
World J Surg 1995; 19: 59-71.
Shirabe K, Takenaka K, Gion T, Fijiwara Y, Shimidda M, Yanaga K, et al. Analysis of progno-
sis factors in hepatic resection for metastatic colorectal carcinoma with special reference to
the surgical margin. Br J Surg 1997; 84: 1077-80.
Shoup MM. Volumetric Analysis Predicts Hepatic Dysfunction in Patients Undergoing Major
Liver Resection. J Gastrointest Surg 2003; 7: 325-30.
Steele G, Bleday R, Mayer R, Lindblad A, Petrelli N, Weaver D. A prospective evaluation of
hepatic resection for colorectal carcinma metastases to the liver: gastrointestinal tumor study
group protocol 6584. J Clin Oncol 1991; 9: 1105-12.
Steele G, Ravikumar TS. Resection of hepatic metastases from colorectal cancer. Biologic
perspectives. Ann Surg 1989; 210: 127-38.
Steven M. Strasberg, Farrokh Dehdashti, Barry A, Siegel, Jeffrey A. Drebin, and David Linehan.
Survival of Patients Evaluated by FDG-PET Before Hepatic Resection for Metastatic
Colorectal Carcinoma: A Prospective Database. Ann of Surg 2001; 233 (3): 293-9.
Taylor M, Forster J, Langer B, Taylor B, Greig P, Mahut C, et al. A study of prognostic factors
for hepatic resection for colorectal metastases. Am J Surg 1997; 173: 467-71.
Torras J, Figueres J. Metástasis hepáticas de carcinoma colorectal. Cir Esp 2003; 73 (1): 68-73.
Thirion P, Wolmark N, Haddad E, Buyse M, Piedbois P. Survival impact of chemotherapy in
patients with colorectal metastases comfined to the liver: a re-analysis of 1458 non-operable
patients randomised in 22 trials and 4 meta-analyses. Meta-analysis Group of Cancer. Ann
Oncol 1999; 10: 1317-20.
Valls C, López E, Guma A, Gil M, Sánchez A, Andia E. Helical CT versus CT arterial porto-
graphy in the detection odf hepatic metastasis of colorectal carcinoma. Am J Roentgenol
1998: 170: 1341-7.
Wallace JR, Christians KK, Pitt HA, Quebbeman EJ. Cryotherapy extends the indications for
treatment of colorectal liver metastases. Surgery 1999; 126: 766-72.
Wanebo H, Chu L, Vezeridis M, Soderberg C. Patient selection for hepatic resection of colo-
rectal metastases. Arch Surg 1996; 131: 322-9.
178
• CAPÍTULO 10 •
Embolización portal
Introducción
Indicaciones
Contraindicaciones
Técnica
Acceso al sistema portal
Portografía directa
Agentes embolizantes
Complicaciones
Resultados
Porcentaje de resección
Complicaciones quirúrgicas
Mortalidad postoperatoria
Situaciones complejas
Embolización del segmento IV
Vía de acceso al sistema portal ipsi o
contralateral
Material embolizante a utilizar
Periodo de tiempo entre la embolización y la
resección quirúrgica
Embolización en el colangiocarcinoma hiliar
(tumor de Klatskin)
Embolización en pacientes con enfermedad
hepática crónica
Conclusión
179
E
INTRODUCCIÓN
n los últimos diez años hemos asistido a una disminución progresiva de las
complicaciones de la cirugía hepática. A pesar de ello la insuficiencia he-
pática postoperatoria sigue siendo una seria amenaza tras una resección he-
pática mayor, cuando el futuro remanente hepático (FRH) es de pequeño volumen
(< 25% en hígado sano y < 35-40% en hepatopatía crónica).
La insuficiencia hepática postoperatoria se manifiesta clíni-
camente como hipoalbuminemia, colestasis, déficit de facto-
res de coagulación y encefalopatía. Las complicaciones deri-
La insuficiencia hepá-
vadas de esta situación incrementan mucho la mortalidad

tica postoperatoria se
global de la intervención.
manifiesta clínicamente
El hígado es el órgano con mayor capacidad de regenera-
con encefalopatía, coles-
ción tras una exéresis parcial del mismo. Desde 1920 en ani-
tasis, y alteraciones de
males y 1975 en humanos, se sabe que la ligadura de una ra-
factores de coagulación
ma portal conduce a la atrofia de ese lóbulo hepático, con
hipertrofia compensatoria del resto del parénquima. El hígado se regenera gracias
a la capacidad de los hepatocitos de desdiferenciarse y expandirse clonalmente,
así como a la acción de factores intrahepáticos (factor de crecimiento hepatocita-
rio y otros) y extrahepáticos. Estos últimos son conducidos por el flujo portal y
no por la arteria hepática. A todo ello debe unirse el efecto sinérgico de la insuli-
na como factor hepatotrófico. De hecho, en pacientes diabéticos el desarrollo de
esta hipertrofia es menor y más lento.
La regeneración hepática alcanza su pico máximo a las 2 semanas en hígados
sanos (12-21 cm /d), a las 4 semanas es de 11 cm /d, y a los 32 días es de 6 cm /d.
3 3 3
En pacientes con cirrosis o diabetes la regeneración es tan solo de 9 cm /d a las 2

3
semanas.
La embolización portal (EP) ha demostrado ser una forma efectiva de inducir
la atrofia de la porción de hígado embolizado y la hipertrofia compensatoria de la
porción no embolizada, incluso en pacientes con afectación de la función hepáti-
ca. De este modo se amplían las indicaciones y el tamaño de los tumores hepáti-
cos resecables con márgenes libres, convirtiendo en operables casos que no lo se-
rían de otro modo y además aumentando la seguridad de la cirugía al disminuir
la tasa de complicaciones y la estancia hospitalaria postcirugía.
Sin embargo, no siempre se produce la hipertrofia esperada y por otra parte se
han descrito casos de crecimiento del tumor o progresión de la enfermedad neo-
plásica, lo que ha contraindicado la resección quirúrgica planeada.
INDICACIONES
La EP ha sido realizada en pacientes con y sin enfermedad hepática crónica, y

está indicada como tratamiento preoperatorio en pacientes candidatos a reseccio-
nes hepáticas mayores.
En lo que respecta a tipos de tumores puede llevarse a cabo en tumores hepáti-
cos primarios (hepatocarcinoma, colangiocarcinoma) y secundarios, principal-
180
EMBOLIZACIÓN PORTAL
mente metástasis hepáticas de carcinoma colorrectal, aunque

también de otros orígenes como tumores neuroendocrinos.
Planificar el tipo y extensión del procedimiento quirúrgico
La embolización por-
es importante para delimitar los segmentos portales que deben

tal se indica en pacien-
embolizarse, el material y la vía de acceso. En la planificación

tes candidatos a resec-
de la resección a realizar es fundamental el estudio por tomo-

ciones hepáticas mayores,
grafía computerizada (TC) y preferiblemente con volumetría.

con tumores hepáticos
Debe calcularse el porcentaje del futuro remanente hepático

primarios (hepatocarci-
(FRH), con respecto al volumen hepático total estimado, de

noma, colangiocarcino-
forma que si el porcentaje de FRH es inferior al 25% en híga-

ma) y secundarios, prin-
dos sanos o del 40% en hígados con enfermedad hepática cró-

cipalmente metástasis
nica o con un grado importante de esteatosis tras la quimiote-

hepáticas
rapia, la realización de la EP es obligada.
Otros grupos insisten en que debe calcularse el volumen
funcional del hígado, por lo que hay que considerar el tamaño
Con porcentajes de
del tumor y descontarlo del volumen total calculado.
función hepática resi-
Se han comunicado casos esporádicos de EP en otras indi-
caciones como en el tratamiento de una fístula biliar post-qui-
dual inferior al 25% en
rúrgica.
hígados sanos, o del 40%
en hígados con enferme-
dad hepática crónica o
con un grado importante
CONTRAINDICACIONES de esteatosis tras la qui-
No existen contraindicaciones absolutas para la EP, pero en

mioterapia, la realiza-
determinadas situaciones, sea bajo el punto de vista oncológi-
ción de la embolización
co, sea bajo el punto de vista de seguridad de la cirugía, hay
portal es obligada
que considerar que estaría contraindicado el procedimiento:
1. Metástasis extrahepáticas de cáncer colorrectal, excepto las pulmonares ex-
tirpables quirúrgicamente.
2. Adenopatías metastásicas en el hilio hepático.
3. Tumores que, por su localización, no permitirían una resección segura y con
margen a pesar de la EP.
4. Pacientes con hipertensión portal y algún grado de insuficiencia hepática
(Child-Pugh B o C).
La obstrucción biliar por el tumor no es una contraindicación, pero puede obli-
gar al drenaje biliar previo para la normalización de las cifras de bilirrubinemia.
Si la vena porta a embolizar ya está invadida por tumor, el beneficio terapéuti-
co no será significativo puesto que la atrofia/hipertrofia que se persigue ya se ha-
brá realizado, por lo que no debería indicarse en estos casos.
Otra situación a tener en cuenta es la alergia severa a los medios de contraste
yodados, que podría representar una contraindicación absoluta.
TÉCNICA
La EP precisa el ingreso hospitalario del paciente y se realiza bajo sedación y
analgesia intravenosas con propofol y fentanilo.
181
Acceso al sistema portal
El acceso al sistema portal puede realizarse quirúrgicamente mediante laparo-

tomía o laparoscopia y canulación de una vena yeyunal o ileocólica. Habitual-
mente este acceso se plantea en el momento del estudio preoperatorio de la re-
sección hepática, pero también se realiza en situaciones intraoperatorias de
cirugía colorrectal con metástasis hepáticas sincrónicas.
Sin embargo, el tipo de acceso más frecuente es el percutáneo transhepático.
Pueden utilizarse varios métodos para conseguir este acceso percutáneo al sis-
tema portal:
1. Guía únicamente fluoroscópica: pinchando con una aguja Chiba de 21-22 G,
de modo similar a la técnica empleada para la colangiografía transparietohepáti-
ca. Este sistema es de resultado incierto, pero se ha empleado en algunas ocasio-
nes con éxito.
2. Con punción guiada ecográfica y fluoroscópicamente: es el método emplea-
do habitualmente y el de mejor rendimiento. Se emplea una aguja con vaina te-
flonada 5 Fr acoplada al transductor ecográfico y tras conseguir la punción de una
rama portal satisfactoria se retira el fiador y a través de la vaina se canaliza la ve-
na con una guía hidrófila. La vaina inicial 5 Fr se recambia entonces por un in-
troductor con válvula hemostática 5-6 Fr de diferentes longitudes según el punto
de acceso, a través del cual se trabajará.
3. Punción guiada con CO2: consiste en la punción del hígado con una aguja
Chiba 21 G y a través de ella la realización de una portografía directa empleando
como contraste el CO2. Así se opacificará todo el sistema portal que puede volver
a pincharse con guía fluoroscópica.
El acceso al sistema portal puede ser:
– Contralateral: a los segmentos que se desean embolizar, es decir, desde el
FRH. Esta es la práctica habitual, ya que técnicamente es más fácil acceder a las
ramas portales más alejadas y sin curvas pronunciadas que dificultan la cateteri-
zación, y también porque es importante evitar atravesar masas tumorales durante
el acceso, ya que puede darse lugar a complicaciones graves. El inconveniente es
que se arriesga la viabilidad de la rama portal del FRH desde la que se accede,
que puede quedar lesionada y trombosarse.
– Ipsilateral: empleado por varios autores, y que respeta el FRH, pero dificul-
ta enormemente la cateterización y obliga al uso de materiales complejos con sis-
temas de triple luz y balones de oclusión.
Portografía directa
Un catéter multiperforado es colocado en la vena porta principal para realizar

una portografía directa que nos permite definir exactamente la anatomía portal y
sus posibles variantes (Figura 10.1). A veces es necesaria la realización de la an-
giografía en varias proyecciones. A continuación con un catéter curvado, gene-
ralmente multipropósito o cobra 5 Fr, se cateterizan las ramas portales a ocluir.
182
Figura 10.1. Portografía directa.
Lo más habitual es la embolización de las ramas portales derechas cuando se pla-

nea una hepatectomía derecha amplia.
Cuando también es necesaria la resección del segmento IV, la embolización de
las ramas de este segmento debe realizarse en primer lugar porque es técnica-
mente más difícil dadas las frecuentes variantes anatómicas y el punto de entra-
da del catéter al sistema portal, más a menudo desde ramas portales izquierdas y
por lo tanto existe mayor probabilidad de complicaciones, especialmente la oclu-
sión no deseada de ramas del FRH. Si esta complicación se produjese cuando ya
han sido embolizadas las ramas portales derechas, el resultado puede ser la obs-
trucción portal bilateral con hipertensión portal fatal.
Agentes embolizantes
Han sido empleados muchos agentes embolizantes en esta indicación, materia-

les temporales como gel de fibrina, partículas de gelfoam y trombina, todos poco
útiles al ser materiales cuya recanalización en 1 a 2 semanas resta eficacia al pro-
cedimiento.
Como materiales permanentes se han empleado principalmente:
1. Espirales metálicas, que producen una oclusión demasiado proximal que
puede permitir la re-entrada distal a través de shunts vasculares intraparenquima-
tosos, con lo que si no se añaden a otros materiales en una embolización mixta,
(con gelfoam o partículas de polivinil alcohol), resultan poco útiles.
2. Alcohol absoluto, que como agente esclerosante citotóxico produce impor-
tante daño perivascular dando lugar a gran fibrosis periportal y peribiliar similar
a la colangitis esclerosante y a focos de necrosis hepática en grado proporcional
a la dosis de alcohol inyectada. Esta reacción puede incluso dificultar la disección
quirúrgica posterior. Además produce dolor intenso durante la inyección y un sín-
drome postembolización severo.
3. Cianoacrilato, que es una cola sintética que polimeriza al entrar en contacto
con líquidos orgánicos iónicos como la sangre. La velocidad de polimerización
puede graduarse mezclándola con diferentes proporciones de aceite yodado que
además la hace radiopaca, con lo que su progresión y solidificación en la luz del
183
vaso puede controlarse fluoroscópicamente (Figura 10.2). Esta polimerización es

muy rápida y puede dar lugar al pegado del propio catéter que se utiliza para la
inyección. Consigue una oclusión rápida y es un material de poco coste y de efec-
to permanente, pero requiere gran experiencia en su uso. Su mecanismo de oclu-
sión es tanto por obstáculo mecánico al flujo como por la reacción inflamatoria
perivascular que produce, aunque en mucho menor grado que el alcohol absolu-
to. Consideramos que el factor clave en este tipo de embolización es conseguir
una oclusión lo más completa y duradera posible siendo el cianoacrilato el mate-
rial más efectivo.
Figura 10.2. Embolización de la vena porta

derecha.
Otros autores han utilizado también embol-78, ethibloc, microesferas y partí-

culas de polivinil alcohol.
Sigue sin haber consenso sobre cuál es el material embolizante más adecuado
para la embolización portal, ya que los resultados en cuanto a hipertrofia del hí-
gado remanente no presentan diferencias significativas entre unos y otros. Queda
en manos del radiólogo intervencionista la elección de aquel cuyo uso le sea más
familiar, lo que dará lugar a una menor tasa de complicaciones.
Tras realizar una última portografía de control, para valorar la eficacia de la em-
bolización y posibles complicaciones, se retirará el acceso transhepático, embo-
lizando el tracto parenquimatoso con gelfoam en tiras o torpedos, lo que es un
proceso fácil y rápido y permite la reabsorción pasadas unas semanas. Otros au-
tores utilizan otros materiales como espirales metálicas. Cuando se ha realizado
un acceso ipsilateral habitualmente no es necesaria la embolización del tracto ya
que en principio, el radículo portal puncionado está ocluido, pero debe emboli-
zarse igualmente ya que otras estructuras vasculares han podido ser dañadas du-
rante el acceso y ser causa de sangrado.
COMPLICACIONES
Durante la embolización es normal que el paciente presente cierto dolor abdo-

minal que cede fácilmente con analgesia.
Además puede producirse un síndrome postembolización significativo, consis-
tente en dolor abdominal, náuseas, febrícula y leucocitosis que sólo precisa trata-
184
miento sintomático, desapareciendo en 24-48 horas. Estos síntomas son más le-
ves que los que suelen asociarse a las embolizaciones arteriales.
La alteración de la función hepática tras la EP es ligera y transitoria. Es habi-
tual la elevación de enzimas hepáticas y bilirrubina total (x 2-3 valores basales)
con un pico entre los días 1-3 y que suelen volver a la normalidad entre los días
7-10.
Grupos con experiencia han comunicado una tasa global de complicaciones del
14,9%, sin mortalidad añadida.
Al igual que con cualquier procedimiento que requiera la punción percutánea
transhepática pueden presentarse complicaciones como neumotórax, hemobilia
transitoria, hemorragia (hematoma subcapsular o hemoperitoneo) y también in-
fección o absceso hepático. Tras procedimientos que requieren un acceso similar
como son los drenajes biliares percutáneos, se han comunicado tasas de compli-
caciones del 12-21%.
Como complicaciones específicas de la embolización portal hay que señalar la
embolización inadvertida de ramas portales no deseadas de suma trascendencia,
porque puede dificultar la cirugía posterior, ya que si quedan restos de material
embolizante que ocupen parte del inicio de la vena porta derecha dificultarán su
control y ligadura durante la cirugía (debe quedar al menos un segmento de 1 cm
de porta derecha indemne), y también puede ocasionar la trombosis portal com-
pleta y una hipertensión portal de consecuencias fatales (Figuras 10.3 y 10.4).
Figura 10.3. Embolización de la vena porta

derecha.
Figura 10.4. Migración de fragmentos de

cianoacrilato fuera de las ramas portales de-
rechas.
185
Otra complicación descrita es la trombosis arterial que se ha asociado a necro-

sis hepática masiva.
En determinados casos en los que no ha habido el incremento del volumen de-
seado puede practicarse una nueva embolización.
RESULTADOS
La experiencia en esta técnica se inició en Japón y los primeros casos fueron

publicados en 1986 en cirugía del hepatocarcinoma y en 1990 del colangiocarci-
noma hiliar. Desde entonces se han publicado muchas series, en general con un
número limitado de pacientes y de forma retrospectiva, excepto algún estudio
prospectivo reciente.
En la mayoría de las series el porcentaje de éxito técnico de la embolización es
del 100%.
La incidencia de complicaciones mayores de la técnica en general ha sido nu-
la, pero cabe destacar 2 casos de oclusión intestinal entre 84 pacientes a los que
se les practicó embolización portal quirúrgica (vía vena ileocólica) y 2 casos de
trombosis completa portal en pacientes con embolización percutánea, aunque uno
de ellos pudo rescatarse realizando fibrinolisis local que consiguió repermeabili-
zar los segmentos portales del FRH.
Porcentaje de resección
Las series más numerosas superiores a 30 casos, comunican una tasa de pa-
cientes resecados que oscila entre el 79 y el 85%, aunque hay series con 26 y 30
casos cuyos índices de resección son más bajos, 62 y 63%.
Por lo tanto, el 15 al 20% de los pacientes a los que se les practique la EP no
podrán ser resecados. Las causas suelen ser la aparición de enfermedad extrahe-
pática durante el intervalo de espera, la evidencia de nuevas metástasis en los seg-
mentos no embolizados y la falta de hipertrofia en el FRH (Figuras 10.5 y 10.6).
Figura 10.5. Imagen TC previa a la emboli-

zación portal.
186
Figura 10.6. Imagen de TC a las 4 semanas

de la embolización portal. Hipertrofia del ló-
bulo hepático izquierdo.
Complicaciones quirúrgicas
La mayoría de estudios publicados son retrospectivos y no se analizan en pro-

fundidad las complicaciones quirúrgicas postoperatorias. Existe un menor núme-
ro de complicaciones postoperatorias en los pacientes con hepatopatía previa a
los que se practicó una hepatectomía derecha tras EP, en comparación con los pa-
cientes que fueron resecados sin la EP preoperatoria.
Mortalidad postoperatoria
La mayoría de los estudios comparativos no demuestran di-

ferencias significativas con respecto a la mortalidad de la hepa-
tectomía derecha o extendida sin EP preoperatoria. En general
La mortalidad posto-
la mortalidad postoperatoria está relacionada con la insuficien-

peratoria (< 5%), tras la
cia hepática y la sepsis. Las cifras publicadas son variables, pe-

embolización portal, está
ro en la mayoría de series están por debajo del 5%, y en las que

relacionada con la in-
constan de mayor número de pacientes van de un 0 a un 3,7%.

suficiencia hepática y la
Aunque en la literatura hay series de pacientes con EP preo-
sepsis
peratoria y hepatectomía derecha y otras con EP y hepatecto-
mía extendida (5 o más segmentos), no se ha demostrado estadísticamente el be-
neficio de la EP sobre la tasa de mortalidad.
La supervivencia a largo plazo de los pacientes resecados depende, evidente-
mente, de su enfermedad neoplásica y de la administración o no de tratamientos
adyuvantes o incluso neoadyuvantes en el contexto de la enfermedad metástasi-
ca hepática.
SITUACIONES COMPLEJAS
Embolización del segmento IV
Esta embolización se realiza por dos motivos: en primer lugar todo el hígado
portador de tumor debe ser embolizado, ya que se ha comunicado una aceleración
187
del crecimiento tumoral en las embolizaciones incompletas, y además la emboli-

zación del segmento IV puede contribuir a una mayor hipertrofia de los segmen-
tos I, II y III previa a una hepatectomía derecha ampliada al segmento IV. Sin em-
bargo, técnicamente presenta mayor dificultad y riesgo de embolización de
radículos portales no deseados.
Vía de acceso al sistema portal ipsi o contralateral
Debe escogerse una vía que facilite técnicamente la embolización y que no

atraviese la masa tumoral, ya que aumentaría el riesgo de sangrado y de disemi-
nación del tumor.
Material embolizante a utilizar
Algunos autores han demostrado mayor incremento de volumen hepático tras

la embolización con cianoacrilato. No existe un acuerdo general sobre cuánto
material embolizante es necesario emplear para conseguir un grado específico de
hipertrofia y tampoco está claro qué tamaño de partículas es el más adecuado pa-
ra una embolización eficaz.
Periodo de tiempo entre la embolización y la resección

quirúrgica
La máxima hipertrofia suele conseguirse a las dos semanas de la embolización,

pero como ya se ha señalado en pacientes cirróticos, diabéticos, o que han reci-
bido quimioterapia intraarterial previa, la respuesta hipertrófica es menor y más
lenta. En cambio la espera excesiva puede aumentar el riesgo de desarrollo de las
lesiones intrahepáticas (Figura 10.7 y 10.8).
Figura 10.7. Imagen de RM previa a la em-

bolización portal.
188
Figura 10.8. Imagen de RM a las 4 sema-

nas de la embolización portal.
Embolización en el colangiocarcinoma hiliar

(tumor de Klatskin)
Algunos autores opinan que la embolización portal puede ser muy útil en los
pacientes con tumor de Klatskin, con colostasis importante y en los que se pre-
tende practicar una resección amplia, es decir una hepatectomía derecha o iz-
quierda ampliadas. El problema es decidir qué lado hay que embolizar, cuando no
se está seguro preoperatoriamente del lado de hígado que se va a resecar, por lo
que en estas situaciones sería discutible realizar la embolización portal.
Embolización en pacientes con enfermedad

hepática crónica
Los pacientes con enfermedad hepática crónica que precisen una hepatectomía
mayor, pueden beneficiarse de la embolización portal si se produce una hiper-
trofia significativa del lóbulo que no será resecado. En caso contrario la ausen-
cia de hipertrofia debería ser considerada como un indicador de la incapacidad
del hígado para regenerarse adecuadamente, por lo que estaría contraindicada
una resección hepática mayor en estos pacientes. En los pacientes que tienen un
parénquima hepático con fibrosis de grado 3, o en los que existe ya cirrosis, la
mayoría de autores consideran que no está indicada la embolización portal pre-
operatoria.
CONCLUSIÓN
La embolización portal tiene como objetivo incrementar la tasa de resecabi-

lidad y operabilidad en pacientes con tumores hepáticos primitivos y metastá-
sicos. La hipertrofia compensadora a la zona atrófica tras la embolización es
la clave para aumentar la reserva funcional hepática y permitir resecciones
más seguras con márgenes libres. La planificación de la resección y el estudio
189
volumétrico es de vital importancia para tomar la decisión sobre la conve-

niencia de la embolización portal. Dado que la regeneración hepática está con-
dicionada por la calidad del hígado funcionante es fundamental valorar el tipo
de patología tumoral y el grado de hepatopatía existente.
BIBLIOGRAFÍA
Abdala EK, Barnett CC, Dherty D, et al. Extended hepatectomy in patients with hepatobiliary
malignancies with and without preoperative portal vein embolization. Arch Surg 2002; 137:
675-81.
Azoulay D, Castaing D, Smail A, et al. Resection of non resectable liver metastases from co-
lorectal cancer after percutaneous portal vein embolization. Annals of Surgery 2000; 231:
480-6.
De Baere T, Roche A, Elias D, et al. Preoperative portal vein embolization for extension of he-
patectomy indications. Hepatology 1996; 24: 1386-91.
De Baere T, Roche A, Vavasseur D, et al. Portal vein embolization: Utility for inducing left lobe
hypertrophy before surgery. Radiology 1993; 188: 73-7.
Elias D, De Baere T, Roche A, et al. Preoperative selective portal vein embolization are an
effective means of extending the indications of mayor hepatectomy in the normal and injured
liver. Hepatogastroenterology 1998; 45: 170-7.
Farges O, Belghiti J, Kianmanesh R, et al. Portal vein embolization before right hepatectomy:
prospective clinical trial. Annals of Surgery 2003; 237: 208-17.
Hemming AW, Reed AI, Howartd RJ, et al. Preoperative portal vein embolization for extended
hepatectomy. Annals of Surgery 2003; 237: 686-93.
Kinoshita H, Sakai K, Hirohashi K, et al. Preoperative portal vein embolization for hepatoce-
llular carcinoma. World J Surg 1986; 10: 803-8.
Kodama Y, Shimizu T, Endo H, et al. Complications of percutaneous portal vein embolization.
J Vasc Interv Radiol 2002; 13: 1233-7.
López- Ben S, Figueras J, Lama C, et al. Resultados clínicos de la utilización de la oclusión
portal preoperatoria en el tratamiento quirúrgico de las metástasis hepáticas. Cir Esp 2001;
70: 152-6.
Madoff DC, Hicks ME, Abdalla EK, et al. Portal vein embolization with polyvinyl alcohol par-
ticles and coils in preparation for mayor liver resection for hepatobiliary malignancy: safety
and effectiveness-study in 26 patients. Radiology 2003; 227: 251-60.
Madoff DC, Hicks ME, Vauthey J, et al. Transhepatic portal vein embolization: anatomy, indi-
cations and technical considerations. Radiographics 2002; 22: 1063-76.
Makuuchi M, Thai BL, Takayasu K, et al. Preoperative portal embolization to increase safety
of major hepatectomy for hilar bile duct carcinoma: a preliminary report. Surgery 1990; 107:
521-7.
Nagino M, Nimura Y, Kamiya J, et al.Changes in hepatic volume in biliary tract cancer patients
after right portal vein embolization. Hepatology 1995; 21: 434-9.
Wakabayashi H, Ishimura K, Okano K, et al. Application of preoperative portal vein emboli-
zation before major hepatic resection in patients with normal or abnormal liver parenchyma.
Surgery 2002; 131: 26-33.
190
Fallo hepático fulminante
Introducción
Concepto
Clasificación
Etiología
Clínica
Edema cerebral
Alteraciones de la coagulación
Alteraciones metabólicas
Fracaso renal
Alteraciones respiratorias
Hipotensión y cambios circulatorios
Complicaciones infecciosas
Fallo multiorgánico
Pronóstico
Tratamiento del FHF
Tratamiento médico convencional
Tratamiento de soporte temporal
Tratamiento quirúrgico: trasplante hepático
Criterios para indicar un trasplante urgente
Contraindicaciones del trasplante
Conclusión
191
E
INTRODUCCIÓN
l hígado tiene una gran reserva funcional que le permite mantener sus fun-
ciones vitales a pesar de sufrir constantes agresiones por enfermedades de
etiología inflamatoria, infecciosa o tumoral, o bien cuyo origen está rela-
cionado con la ingesta de alcohol o agentes tóxicos.
Sin embargo existen circunstancias en las que dichos agentes etiológicos de-
sencadenan una severa alteración del equilibrio hepático que se acompaña de la
pérdida de todas y cada una de sus funciones. Este cuadro se ha llamado hepati-
tis aguda o fulminante, fallo hepático agudo, fallo hepático fulminante, etc.
Dadas las importantes tasas de mortalidad que tiene este proceso, el diagnósti-
co y tratamiento de esta enfermedad supone un reto para los médicos, ya que de
las decisiones a tomar varían desde una conducta expectante, hasta la práctica de
un trasplante hepático urgente.
CONCEPTO
Con el término de fallo hepático fulminante (FHF), defini-

La clínica del fallo he-
mos un síndrome caracterizado por la necrosis masiva de los

pático fulminante se ca-
hepatocitos en un hígado previamente sano, que provoca una

racteriza básicamente
importante pérdida de las funciones del mismo. La clínica se

por la aparición de ence-
caracteriza básicamente por la aparición de encefalopatía he-

falopatía hepática y un
pática y un incremento del tiempo de protrombina. El proce-

incremento del tiempo
so evoluciona habitualmente hacia un fallo multiorgánico, con

de protrombina
tasas de mortalidad entre 60 y 90%.
CLASIFICACIÓN
Casi todas las clasificaciones de esta enfermedad se basan en el periodo transcu-

rrido desde la aparición de la ictericia hasta el desarrollo de encefalopatía.
Inicialmente se habló de hepatitis fulminantes y subfulminantes, según que este pe-
riodo fuera inferior o superior a 2 semanas. En 1993 Schalm propuso una nueva cla-
sificación que queda reflejada en la Tabla 11.1, que suele ser la más utilizada.
Esta clasificación no sólo implica diferencias etiológicas, sino también clínicas
y pronósticas. En los pacientes con fallo hepático hiperagudo la encefalopatía
suele progresar muy rápidamente y es frecuente el desarrollo de edema cerebral,
mientras que en el fallo hepático subagudo el edema cerebral es menos frecuen-
te, aunque tiene peor pronóstico.
ETIOLOGÍA
La etiología del fallo hepático fulminante no es la misma en todos los países. En

España, la causa más frecuente es la hepatitis vírica, siguiendo la etiología toxico-
192
FALLO HEPÁTICO FULMINANTE
TABLA 11.1
ETIOLOGÍA DEL FALLO HEPÁTICO FULMINANTE, SEGÚN SU CLASIFICACIÓN
Hepat. A Hepat. B Hepat. Drogas/

NANB Medic.
Fallo hepático hiperagudo 55% 62% 14% 35%

(0-7 días)
Fallo hepático agudo 31% 30% 39% 53%
(7-28 días)
Fallo hepático subagudo 14% 8% 48% 12%
(> 5 semanas)
medicamentosa, las relacionadas con procesos vasculares, las de causa metabóli-

ca, y por último etiologías poco comunes o incluso sin origen conocido claro.
– La hepatitis vírica es la causa más frecuente de FHF en nuestro medio.
Dentro de ellas la más frecuente es la producida por el virus B, sin embargo tam-
bién son causa de hepatitis fulminante las causadas por virus A, B, D, E, siendo
el virus C muy infrecuente.
– Los fármacos, especialmente el acetaminofeno, son en algunas series, espe-
cialmente de Gran Bretaña, EE.UU., y Australia, la causa más frecuente (80%) de
fallo hepático fulminante. Otros farmacos capaces de producir intoxicación y ne-
crosis hepática son: algunos tuberculostáticos (isoniacida, rifampicina), anestési-
cos (halotano), antitiroideos (tiouracilos), metildopa, difenilhidantoina, amodia-
quina, tetraciclinas, etc.
– Los tóxicos tanto de uso industrial (tetracloruro de carbono, tricloroetileno,
nitroproprano), o bien en nuestro medio la intoxicación por algunas setas como
la Amanita phalloides, son también causa de dicho proceso agudo.
– La hepatitis isquémica se produce por una hipoperfusión prolongada y seve-
ra del hígado de curso agudo o subagudo. Entre estas causas tenemos: shock de
cualquier etiología, insuficiencia cardiaca congestiva, Budd-Chiari agudo, trom-
bosis portal, o trombosis o ligadura de la arteria hepática.
– Entre las causas de origen metabólicas, tenemos la enfermedad de Wilson de
curso agudo.
– Otras causas de FHF son la esteatosis aguda del embarazo, infiltración ma-
ligna por linfoma, sepsis, etc.
Existe sin embargo un 20% de casos en los que no se identifica a ciencia cier-
ta la causa que desencadenó la aparición del síndrome.
CLÍNICA
Desde el punto de vista clínico, el fallo hepático agudo se caracteriza por sig-
nos y síntomas relacionados con una insuficiencia hepática grave, siendo los más
importantes la encefalopatía y la ictericia.
193
– La encefalopatía puede aparecer en cualquier momento de la evolución y es

igual a la que presentan los pacientes con hepatopatías crónicas. En el grado I las
manifestaciones son variables, oscilando entre irritabilidad, alteraciones de la
personalidad y confusión. En el grado II, el paciente se muestra letárgico, junta-
mente con trastornos del lenguaje, evolucionando hacia la somnolencia. En el
grado III, aparece obnubilación, asterixis, incoherencia y confusión mental, aun-
que responde a estímulos verbales y dolorosos. En el grado IV no existe respues-
ta ni a estímulos verbales ni dolorosos, pudiendo aparecer convulsiones.
– El cuadro de ictericia va aparejado a la evolución del fallo hepático. Uno de
los factores pronósticos más importantes, es el periodo de tiempo transcurrido en-
tre la aparición de ictericia y el desarrolllo de encefalopatía, siendo paradójica-
mente peor el pronóstico cuando el periodo es más largo.
Asimismo, pueden aparecer una serie de complicaciones relacionadas también
con el fallo hepático, que quedan reflejadas en la Tabla 11.2.
TABLA 11.2
COMPLICACIONES RELACIONADAS TAMBIÉN CON EL FALLO HEPÁTICO
– Edema cerebral.
– Alteraciones de la coagulación.
– Alteraciones metabólicas.
– Fracaso renal.
– Alteraciones respiratorias.
– Hipotensión y cambios circulatorios.
– Complicaciones infecciosas.
– Fallo multiorgánico.
Edema cerebral
La aparición de edema cerebral es una de las complicaciones más graves de es-

te proceso, aconteciendo en más del 80% de los pacientes que fallecen. En la pa-
togénesis de este proceso se postulan la existencia de unas neurotoxinas habi-
tualmente inactivadas por el hígado y excretadas a la circulación sistémica.
Asimismo existe un aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica,
y un fallo en la autorregulación del flujo cerebral.
El reconocimiento clínico del edema cerebral, y la subsiguiente hipertensión in-
tracraneal, debe realizarse lo más precozmente posible. Debemos recordar que es-
tos pacientes con frecuencia están conectados a un respirador,
Se debe mantener la y bajo el efecto de medicación sedante, por lo que la aprecia-
PIC por debajo de 15-20 ción de los signos clínicos es difícil cuando no imposible. La
mmHg, con el objeto de aparición de hipertonía en las extremidades, convulsiones, hi-
conseguir una presión de pertermia y anomalías de los reflejos pupilares, nos debe ha-
perfusión cerebral supe- cer pensar en la existencia de un edema cerebral.
La monitorización de la presión intracraneal (PIC) debe
realizarse en los pacientes que se encuentran en encefalopatía
rior a 50 mmHg
194
grado III o IV, lo que permite detectar los aumentos de presión antes de que apa-
rezcan las manifestaciones clínicas. Se debe mantener la PIC por debajo de 15-
20 mmHg, con el objeto de conseguir una presión de perfusión cerebral (diferen-
cia entre la presión arterial media y la presión intracraneal) superior a 50 mmHg.
En los momentos actuales la monitorización de la presión intracraneal es más se-
gura utilizando la técnica de Camino, en la que un catéter de 2 mm es introduci-
do en el espacio subdural. A pesar de las evidentes ventajas de estos procedi-
mientos, es necesario recordar los riesgos de infección y de hemorragia que tiene
la colocación de estos catéteras. Esta última complicación tiene una incidencia
entre 5-15%, dependiendo del tipo de transductor empleado.
Aunque se ha dicho que el flujo cerebral está aumentado en la encefalopatía, en
estudios recientes se ha podido constatar que está invariablemente reducido. Es
necesario asimismo practicar la monitorización de la actividad cerebral mediante
un EEG, con objeto de valorar el grado de isquemia cerebral antes de que se pro-
duzcan alteraciones clínicas.
Alteraciones de la coagulación
El hígado sintetiza factores de coagulación como fibrinóge-

no, protrombina, factores V, VII, IX, X, así como factores fi-
brinolíticos e inhibidores como la antitrombina III. Las altera-
Estos pacientes tienen
ciones de la coagulación se producen tanto como consecuencia

un elevado riesgo de
en la alteración de la síntesis de factores de la coagulación, co-

presentar hemorragias,
mo por el consumo periférico de dichos factores en relación
especialmente a nivel
con el desarrollo de una coagulación intravascular diseminada
digestivo, por lo que es-
(CID). Por tanto, estos pacientes tienen un elevado riesgo de
tá indicado el trata-
presentar hemorragias, especialmente a nivel digestivo, por lo
que está indicado el tratamiento profiláctico con inhibidores de
miento profiláctico con
la secreción ácida o sucralfato. El empleo profiláctico de fac-

inhibidores de la secre-
tores de la coagulación no está indicado y su uso debe reser-

ción ácida
varse para las situaciones en las que exista hemorragia activa y antes de realizar
cualquier maniobra invasiva.
Alteraciones metabólicas
Una de las alteraciones metabólicas más frecuentes es la hipoglucemia, debido

a la existencia de una neoglucogénesis disminuida y a la depleción de los depó-
sitos de glucógeno intrahepáticos. La monitorización de la glucemia debe reali-
zarse con frecuencia, y la infusión de soluciones glucosadas debe ser la regla en
estos casos. También son frecuentes la hipofosfatemia y la hipomagnesiemia.
Se puede producir una acidosis metabólica secundaria al aumento en la pro-
ducción de lactato por la alteración hepática, junto con la hipoxia tisular. La co-
rrección de dicha acidosis debe realizarse mediante la administración intraveno-
sa de bicarbonato y diálisis si fuese necesario.
195
Fracaso renal
El desarrollo de insuficiencia renal aguda es una de las complicaciones más

importantes del fallo hepático fulminante. Un cuadro de oliguria de menos de
300 ml/24 h y creatinina mayor de 300 mmol/l ocurre en
aproximadamente el 70% de los pacientes con sobredosis por
Debe recomendarse la paracetamol, y en el 30% del resto de los pacientes con fallo
monitorización de la pre- hepático fulminante.
Esta insuficiencia renal puede ser de carácter funcional o ser
secundaria a una necrosis tubular y es un índice de mal pro-
sión venosa central con
nóstico. Debe recomendarse la monitorización de la presión

objeto de evitar sobre-
venosa central con objeto de evitar sobrecargas de volumen en

cargas de volumen
estos pacientes, ya que tienen riesgo de desarrollar edema pul-

monar o cerebral. Por otro lado, aunque necesario, es controvertido el uso de he-
modiálisis por las posibilidades de episodios de hipotensión en situaciones de al-
teraciones de la presión intracraneal.
Alteraciones respiratorias
Es frecuente el desarrollo de hipoxemia arterial e incluso de un síndrome de

distrés respiratorio del adulto (SDRA), que es producido por factores que se aso-
cian al fallo hepático fulminante y multiorgánico. También, otros factores comu-
nes en los enfermos en estado crítico como: aspiración del contenido gástrico, in-
fección bacteriana, hemorragia, atelectasia, etc., contribuyen al desarrollo de
dichas alteraciones respiratorias. El edema pulmonar se produce en el 40% de los
pacientes con FHF, necesitando ventilación mecánica en la mayoría de los casos.
Obviamente la asociación de insuficiencia respiratoria con insuficiencia renal
compromete la eficacia del tratamiento del edema cerebral.
Hipotensión y cambios circulatorios
Los pacientes con FHF suelen tener aumento del gasto cardiaco y vasodilata-
ción periférica, junto a una hipoxia tisular. Como consecuencia de la hipoxia se
produce una serie de cambios en el metabolismo anaeróbico, con un aumento en
los niveles de lactato.
En el shock séptico sabemos que existe una producción de
Se han demostrado óxido nítrico por medio de la activación del enzima inducible,
los efectos beneficiosos lo que lleva aparejado una severa vasodilatación con episo-
de la administración de dios de hipotensión. En algunos casos se han publicado algu-
N-acetilcisteína para nos efectos positivos de la infusión de un antagonista del óxi-
mejorar el flujo y el do nítrico como el L-NMMA (N-monometil-L-arginina).
Asimismo se han demostrado los efectos beneficiosos de la
administración de N-acetilcisteína para mejorar el flujo y el
trasporte de oxígeno
196
trasporte de oxígeno, especialmente en el grupo de pacientes con intoxicación por

paracetamol.
Complicaciones infecciosas
Como consecuencia de la lesión hepática se produce una serie de alteraciones

inmunitarias, que condicionan un riesgo muy elevado de in-
fecciones, especialmente por gérmenes de origen entérico. En
más del 50% de los pacientes con fallo hepático agudo, se pro-
Debe realizarse profila-
ducen complicaciones infecciosas, cuyos patógenos más fre-
xis con antibioticos ora-
cuentes son los bacilos gramnegativos y los hongos. Estas
les, para conseguir una
complicaciones condicionan una elevada mortalidad, por lo
que se recomienda la práctica de cultivos rutinarios de espu-
descontaminación intesti-
to, sangre y orina, con objeto de diagnosticarlas lo más pre-

nal selectiva, asociados o
cozmente posible. Dado su elevada incidencia y su mal pro-

no con antibioterapia sis-
nóstico, se debe realizar profilaxis, habitualmente con

témica
antibióticos orales para conseguir una descontaminación intestinal selectiva, aso-

ciados o no con antibioterapia sistémica. Suele también recomendarse el empleo
profiláctico de antifúngicos.
Fallo multiorgánico
Constituye una de las complicaciones más frecuentes y graves del fallo hepáti-
co agudo. Suele ser la etapa terminal de este proceso clínico. Como antes se co-
mentó es la hipoxia tisular la responsable del cuadro.
PRONÓSTICO
El pronóstico del FHF depende de múltiples factores. Uno es la etiología: la es-

teatosis hepática aguda del embarazo tiene mejor pronóstico que las reacciones
adversas por drogas o medicamentos, especialmente la provocada por halotano.
También tienen muy mal pronóstico las formas fulminantes de la enfermedad de
Wilson.
Otro factor pronóstico es la edad de los pacientes: estimándose los peores re-
sultados por debajo de 10 años y por encima de 40. El grado de encefalopatía así
como el momento de su aparición, también están claramente relacionados con la
mortalidad del síndrome, estimándose que mientras el grado III tiene una morta-
lidad del 60%, esta llega hasta el 90% en el grado IV.
Por último, el alargamiento del tiempo de protrombina y el déficit de factores
de la coagulación, son también factores de mal pronóstico.
Recientemente se ha considerado, que los niveles elevados de fosforo sérico y
de lactato son factores pronósticos adversos.
197
TRATAMIENTO DEL FHF

Tratamiento médico convencional
El objetivo fundamental del tratamiento del fallo hepático agudo es el manteni-

miento de las funciones vitales, dadas las posibilidades que existen de restableci-
miento espontáneo del hígado en toda su integridad. Este se basa en una serie de
medidas de soporte que pueden ofrecerse de manera general en
una Unidad de Cuidados Intensivos (asistencia ventilatoria, ali-
El objetivo fundamen- mentación enteral/parenteral, antibioticoterapia, monitoriza-
tal del tratamiento del ción cardiaca, hemofiltración o ultrafiltración, transfusión de
fallo hepático agudo es el sangre, plasma y derivados, plaquetas, etc.).
El tratamiento debe iniciarse con la instauracion de una vía
central para control de la presión venosa central, otra urinaria
mantenimiento de las
para monitorizar la diuresis y la perfusión, y otra nasogástrica

funciones vitales, dadas
ten de restablecimiento para monitorizar el pH gástrico. La monitorización de la pre-

las posibilidades que exis-
sión arterial y pulso deben añadirse para el control de la cons-
tantes vitales. El control analítico debe ser diario para deter-
espontáneo del hígado
minaciones de la glucemia, coagulación, pruebas de función
hepática, ionograma, equilibrio ácido-base, etc. Dada la importancia que los di-
versos grados de encefalopatía tienen en la evolución y pronóstico del cuadro, de-
be realizarse con frecuencia la prueba de Glasgow con objeto de estimar peque-
ñas variaciones en ese sentido.
En situaciones de encefalopatía grado I y II, la vigilancia en la UCI puede ser
suficiente. Una vez eliminado el agente agresor, administrando un antídoto en ca-
so de existir, con monitorización de la función cardiopulmonar y renal, puede
controlarse la situación sin necesidad de llegar a procedimientos invasivos. La
profilaxis del edema cerebral se puede realizar elevando la cabecera de la cama
30 grados, manteniendo la cabeza semiflexionada y evitando situaciones de hi-
pervolemia. En casos de agitación, está indicado la sedación.
Si la encefalopatía progresa (grado III o IV) es necesario practicar medidas de
soporte más agresivas, como intubación y ventilación mecánica, con monitoriza-
ción invasiva de la PIC. Cuando la presión intracraneal es mayor de 20-25 mmHg,
debe iniciarse hiperventilación con el objetivo de conseguir una pCO2 inferior a
32 mmHg y administración intravenosa de 0,5-1 g/kg de peso de una solución de
manitol al 20%, a pasar en 20 minutos. Cuando existe insuficiencia renal, en lu-
gar del manitol se administrará furosemida y se empleará diálisis si es necesario.
El manitol tampoco está indicado cuando la osmolaridad plasmática es superior
a 320 mOsm/l. Si estas medidas fracasan, está indicada la administración de bar-
bitúricos.
Debido a la predisposición de estos pacientes para desarrollar edema pulmonar,
se recomienda la colocación de un catéter en arteria pulmonar, con objeto de con-
trolar el volumen intravascular sin afectar de manera negativa a la hipertensión
intracraneal.
La infección, juntamente con el fallo multiorgánico, constituye la causa de
muerte más frecuente en estos pacientes, por lo que la administración de antibió-
198
ticos de manera profiláctica es conveniente. Esta puede realizarse por vía paren-
teral, utilizando antibióticos de amplio espectro que cubran fundamentalmente
los gérmenes de origen intestinal o bien provocando una descontaminación in-
testinal selectiva mediante la administración oral de antibióticos. Es también
aconsejable el empleo de antifúngicos de forma profiláctica.
Otro aspecto previamente señalado, y que tiene gran importancia, es el papel de
la nutrición en estos pacientes, ya que presentan una situación de catabolismo se-
vero. En principio debe iniciarse la alimentación por vía enteral, pero dado el gra-
do de íleo que muchas veces presentan, es necesario recurrir al uso de la alimen-
tación parenteral. La encefalopatía hepática se tratará de forma habitual mediante
restricción proteica y lactulosa o lactitol por vía oral y en enemas.
Salvo excepciones, no existe medicación específica que podamos administrar
para controlar el fallo hepático. La administración de prostaglandinas, corticoste-
roides, etc., no ha supuesto ninguna ventaja clínica en estudios aleatorios pros-
pectivos. Sin embargo, el uso de N-acetyl-cysteína parece mejorar tanto la hemo-
dinámica cerebral como la sistémica. Esta mejora el gasto cardiaco y el consumo
y trasporte de oxígeno; aunque en un principio su utilización se limitaba a los pa-
cientes afectos de una intoxicación por acetominofeno, parece que los efectos be-
neficiosos pueden ampliarse a otras causas de fallo hepático fulminante.
Tratamientos de soporte temporal
A pesar de las medidas antes descritas, un elevado porcentaje de los pacientes fa-
llece antes de que la regeneración hepática espontánea se produzca o antes de poder
aplicar tratamientos definitivos. Por ello, se han ideado una serie de métodos de so-
porte hepático temporal, muchos de los cuales aún están en fase de desarrollo.
Entre estos métodos de soporte tenemos la hemofiltración a través de mem-
branas de alta permeabilidad, la hemoperfusión a través de columnas de carbón
activado y la plasmaféresis. Estos tratamientos, aunque ayudan en la función de-
toxificante del hígado, no tienen ninguna acción en la función de síntesis, por lo
que su utilidad es muy limitada.
Existen otros métodos de soporte biológicos, basados en la perfusión extracor-
pórea de la sangre del paciente a través de otro hígado que haga de soporte, o bien
de un hígado bioartificial.
Este último procedimiento de gran actualidad se basa en la utilización de hepa-
tocitos sanos colocados en un sistema de perfusión extracorpóreo. Entre los dife-
rentes sistemas desarrollados, unos están basados en la utilización de hepatocitos
de origen porcino, mientras que otros lo hacen con hepatocitos humanos, bien
frescos o cultivados. Con alguno de estos procedimientos, se ha podido observar
disminución de la presión intracraneal, mejoría de la hiperemia cerebral y alguna
mejoría en el estado mental. Asimismo las necesidades de vasopresores disminu-
yeron, mejorando el consumo y trasporte de oxígeno. Sin embargo, a pesar de tra-
tarse de procedimientos con indudable futuro, todavía no existen estudios pros-
pectivos en este sentido, que permitan, tras comparar con la terapia convencional
y el trasplante, establecer las indicaciones precisas.
199
El MARS (sistema de recirculación de adsorbentes moleculares, Capítulo 12)

combina la eliminación específica de las toxinas resultantes del fallo hepático,
que son toxinas ligadas a albúmina, con la eliminación de toxinas hidrosolubles
como en la hemodiálisis, por transporte de membrana inteligente, sin eliminación
de sustancias o proteínas esenciales. El sistema reproduce el comportamiento bio-
lógico de la membrana del hepatocito, permitiendo la transferencia de metaboli-
tos tóxicos (hidrosolubles o vinculados a proteínas) a un fluido de diálisis para su
eliminación del torrente circulatorio. Se han realizado numerosas experiencias
con indicaciones limitadas y resultados esperanzadores.
Tratamiento quirúrgico: trasplante hepático
El trasplante hepático ha supuesto el avance más importante en los últimos años

en el tratamiento de esta enfermedad. Por dicha razón, cualquier paciente con fa-
llo hepático fulminante debe ser trasladado para su cuidado y tratamiento, a un
centro donde exista un programa de trasplante hepático.
La decisión de qué paciente con insuficiencia hepática aguda necesita un tras-
plante y en qué momento, es una decisión que debe tomarse basándose en unos cri-
terios rigurosos. El trasplante puede emplearse como un método de soporte tempo-
ral, realizando un trasplante auxiliar, o bien como solución definitiva, sustituyendo
el órgano enfermo por un injerto, mediante un trasplante ortotópico total.
El trasplante heterotópico, también llamado trasplante auxiliar, pretende man-
tener estable al paciente hasta que se produzca la regeneración del propio hígado.
La experiencia es limitada, pero sin embargo el desarrollo de la técnica de tras-
plantes segmentarios puede contribuir al desarrolo de este procedimiento. El in-
jerto puede ser un hígado pequeño, o bien una parte (habitualmente el lóbulo iz-
do) de un hígado normal. La posición suele ser heterotópica, pero también en
ocasiones se coloca de manera ortotópica, tras una resección parcial del hígado
enfermo. La mejoría de los resultados en este sentido han sido tan evidentes, que
incluso se han practicado trasplantes segmentarios de donante vivo.
El trasplante ortotópico hepático ha modificado de manera sustancial el pro-
nóstico de esta enfermedad, obteniéndose en el momento actual supervivencias
del paciente trasplantado superiores al 60%. Sin embargo, los resultados del tras-
plante dependen de múltiples factores como la etiología del fallo hepático fulmi-
nante, el momento de realizar el trasplante, edad del paciente, calidad del injerto,
compatibilidad de grupo sanguíneo, etc.
CRITERIOS PARA INDICAR UN TRASPLANTE URGENTE

Este es el aspecto crucial de esta enfermedad. Por un lado es necesario discri-
minar aquellos casos en los que el trasplante hepático debe ser la terapeútica de
elección, de aquellos otros en los que el paciente tendrá una recuperación espon-
tánea, o de aquellos en los que la situación del enfermo puede ser ya irreversible
a pesar de realizar un trasplante. Por otro lado debemos recordar que los resulta-
dos del trasplante están relacionados con la precocidad de su inclusión en lista de
200
espera (urgencia 0), y posterior realización. Por tanto la primera evaluación del
paciente es crítica, ya que determina su inclusión en un tipo u otro de tratamien-
to, y eso es fundamental a la hora del pronóstico.
Los criterios de selección para el trasplante de estos pacientes están basados en
estudios retrospectivos en los que se han valorado tanto datos clínicos (historia y
exploración), como datos de laboratorio. El parámetro clínico más valorado ha si-
do el grado de encefalopatía, ya que en pacientes con coma establecido, la supervi-
vencia con el tratamiento convencional difícilmente sobrepasa el 20%. La etiología
del FHF es importante, como antes se comentó, ya que con el mismo grado de en-
cefalopatía la supervivencia en pacientes con intoxicación por acetaminofen es ca-
si el doble que por otras etiologías (53 vs 31%). El grupo del Kings College ha po-
dido validar de manera prospectiva, criterios analizados de manera retrospectiva.
En el grupo de pacientes cuya etiología del FHF es la intoxicación por aceta-
minofen, los parámetros de riesgo son:
1. Un pH arterial menor de 7,30, independientemente del grado de encefalopatía.
2. Tiempo de protrombina mayor de 100 segundos (INR > 7) y creatinina sérica
mayor de 300 mmoles/litro (3,4 mg/dl) en pacientes con encefalopatía grado III-IV.
La acidosis severa está asociada con una mortalidad del 95%, mientras que la
presencia de cualquiera de los otros dos factores pronósticos adversos, está agra-
vado con una mortalidad del 55%.
En los pacientes con otras etiologías, los parámetros analizados con más valor
pronóstico son:
1. Tiempo de protrombina mayor de 100 segundos (INR > 7) independiente-
mente del grado de encefalopatía.
2. Etiología de la enfermedad (hepatitis no A-B, reacciones al halotano u otros
fármacos).
3. Edad del paciente (menos de 10 o mayor de 40 años).
4. Periodo desde la aparición de la ictericia hasta el desarrollo de encefalopatía
(más de 7 días).
5. Cifra de bilirrubina mayor de 300 mmoles/l (18 mg/dl).
6. Tiempo de protrombina mayor de 50 segundos (INR > 3,5).
La presencia de uno solo de estos factores está asociada con una mortalidad del
80%, y tres criterios adversos son agravados por una mortalidad del 95%.
Con estos datos, las recomendaciones para valorar el trasplante hepático son:
1. En la intoxicación por acetominofen, el trasplante estará indicado cuando el
pH sea inferior a 7,3, independientemente del grado de encefalopatía o cuando se
cumplan los criterios del apartado 2 en pacientes con encefalopatía avanzada.
2. En los pacientes con FHF de otras etiologías, se realizará el trasplante hepá-
tico cuando el tiempo de protrombina sea superior a 100 segundos o cuando exis-
tan tres o más de los otros criterios de gravedad mencionados.
El grupo de Clichy ha establecido otros criterios para indicar el trasplante, di-
ferentes de los previamente referidos por el grupo del King’s College, que son: la
presencia de confusión o coma en pacientes con factor V < 20% (en menores de
30 años de edad) o factor V < 30% (en mayores de 30 años).
Por último, el grupo de Pittsburgh recomienda que, todos los enfermos con he-
patitis fulminante y encefalopatía grado III/IV sean considerados en el momento
201
del ingreso como potenciales candidatos a un trasplante hepático y por tanto co-
locados en lista de espera urgente. Un criterio adicional que puede ayudar a to-
mar la decisión es la valoración del tamaño del hígado mediante una TAC: si el
volumen hepático está entre 700 y 900 cc, se inicia tratamiento conservador en
espera de evolución y si es inferior a 700 cc, el paciente debe ser incluido en lis-
ta de espera para trasplante urgente. Asimismo, otro de los criterios empleados
por este grupo son los resultados de la biopsia hepática. Con un porcentaje de ne-
crosis superior al 50% en ambos lóbulos, debe indicarse el trasplante.
CONTRAINDICACIONES DEL TRASPLANTE
Las contraindicaciones generales son las mismas que en los casos de pacientes
con hepatopatías crónicas, a las que hay que añadir algunas específicas de este
proceso, como son:
– Presión de perfusión cerebral < 40 mmHg durante más de 2 horas.
– PIC superiores a 50 mmHg de forma sostenida.
– Complicaciones incontrolables (shock séptico, distrés respiratorio, daño ce-
rebral irreversible, etc.).
– Mejoría espontánea de la función hepática.
CONCLUSIÓN
Como hemos visto, el origen del FHF es multifactorial, y su tratamiento exige

a un equipo entrenado en cada una de las etapas del proceso, ya que son necesa-
rios especialistas en hepatología, cuidados intensivos, nefrología, hematología,
neurología y equipo de trasplante hepático.
Por ello todo el proceso terapéutico debe realizarse donde existan estos recur-
sos, por lo que el traslado de estos enfermos a un centro con Unidad de Trasplante
Hepático debe ser la primera decisión a tomar. Aunque afortunadamente algunos
pacientes puedan superar el FHF sin la necesidad del trasplante, este debe consi-
derarse siempre que exista una encefalopatía grado II unida a alteraciones de la
coagulación. La decisión final sobre la conveniencia o no del trasplante debe to-
marse siguiendo los criterios de Clichy y los del Kings College.
En España se han realizado más de 10.000 trasplantes hepáticos, de los que más
de 500 han sido debidos a FHF. La supervivencia de este grupo ha sido superior
al 50% durante el primer año.
BIBLIOGRAFÍA
Anand AC, Nightingale P, Neuberger JM. Early indicators of prognosis in fulminant hepatic
failure: an assessment of the King’s criteria. J Hepatol 1997; 26 (1): 62-8.
Baquerizo A, Anselmo D, Shackleton C, Chen TW, Cao C, Weaver M, et al. Phosphorus ans
an early predictive factor in patients with acute liver failure. Transplantation 2003; 75 (12):
2007-14.
202
Bernal W, Donaldson N, Wyncoll D, Wendon J. Blood lactate as an early predictor of out-

come in paracetamol-induced acute liver failure: a cohort study. Lancet 2002; 359 (9306):
558-63.
Bismuth H, Azoulay D, Samuel D, Reynes M, Grimon G, Majno P, et al. Auxiliary partial or-
thotopic liver transplantation for fulminant hepatitis. The Paul Brousse experience. Ann Surg
1996; 224 (6): 712-24.
Bismuth H, Samuel D, Castaing D, Adam R, Saliba F, Johann M, et al. Orthotopic liver trans-
plantation in fulminant and subfulminant hepatitis. The Paul Brousse experience Ann Surg
1995; 222 (2): 109-19.
Bismuth H, Samuel D, Castaing D, Williams R, Pereira SP. Liver transplantation in Europe for
patients with acute liver failure. Semin Liver Dis 1996; 16 (4): 415-25.
Brunner G, Flaake P. Gaab M. Diagnosis and therapy of intracraneal pressure and brain edema
in fulminant hepatic failure. En: Ci. Brunner, M. Mito (Eds): Artificial liver support.
Concepts, methods, results. 2º Ed. Berlin: Springer-Verlag, 1992. p. 163-71.
Chari RS, Collins BH, Magee JC, Di Maio JM. Kirk AD, et al. Treatement of hepatic failure with
ex vivo pig-liver perfusion followed by liver trasplantation. N Engl J Med 1994; 331: 234-8.
Cheng VC, Lo CM, Lau GK. Current issues and treatment of fulminant hepatic failure including
transplantation in Hong Kong and the Far East. Semin Liver Dis 2003; 23 (3): 239-50.
Chung PY, Sitrin MD, Te HS. Serum phosphorus levels predict clinical outcome in fulminant
hepatic failure. Liver Transpl 2003; 9 (3): 248-53.
Cuervas-Mons V, Cienfuegos JA, Maganto P, et al. Time related efficacy of liver cell isografts
in fulminant hepatic failure. Transplantation 1984; 38: 23-5.
Demetriou AA, Arnaout WS, Bacflsch G, Moscioni AD. Immobilized isolated liver cells on a bio-
matrix. Brunner G y Mito M (eds). Artificial Liver Support. Ed. Springer-Verlag, 1992. p. 283-95.
De Rave S, Tilanus HW, van der Linden J, de Man RA, van der Berg B, Hop WC, et al. The
importance of orthotopic liver transplantation in acute hepatic failure. Transpl Int 2002; 15
(1): 29-33. Epub 2002 Jan 19.
Emond JC, Aran PP, Whitington PF, Broelsch CE, Baker AL. Liver transplantation in the ma-
nagement of fulminant hepatic failure. Gastroenterology 1989; 96 (6): 1583-8.
Fernández Hernández JA, Robles Campos R, Hernández Marín C, Hernández Aguera Q,
Sánchez Bueno F, Ramírez Romero P, et al. Fulminant hepatic failure and liver transplanta-
tion. Experience of the Hospital Virgen de la Arrixaca. Gastroenterol Hepatol 2003; 26 (6):
333-40.
Fox IJ, Langnas AN, Ozaki CF, et al. Successful application of extracorporeal liver perfusion
for the treatement of fulminant hepatic failure: a tecnology whose time has come. Hepatology
1992; 16: 88l.
Fujiwara K, Mochida S. Indications and criteria for liver transplantation for fulminant hepatic
failure J Gastroenterol 2002; 37 Supl. 13: 74-7.
Galletti PM, Jauregui HO. Liver support system. En Joseph D. Bronzino (Ed). The biomedical
Engineering handbook. CRC Press & IEEE Press. Florida: Boca Raton, 1995. p. 952-1966.
Gill RQ, Sterling RK. Acute liver failure. J Clin Gastroenterol 2001; 33 (3): 191-8.
Jaeck D, Boudjema K, Audet M, Chenard-Neu MP, Simeoni U, Meyer C, et al. Auxiliary par-
tial orthotopic liver transplantation (APOLT) in the treatment of acute liver failure.
Gastroenterol 2002; 37 Supl. 13: 88-91.
Kasai S, Sawa M, Mito M. Is the biological artificial liver clinically applicable? A historic re-
view of biological artificial liver support systems. Artif Organs 1994; 18: 348-54.
Kyrlagkitsis I, Cramp ME, Smith H, Portmann B, O’Grady J. Acute hepatitis A virus infection:
a review of prognostic factors from 25 years experience in a tertiary referral center.
Hepatogastroenterology 2002; 49 (44): 524-8.
Lee WM. Acute liver failure in the United States. Semin Liver Dis. 2003; 23 (3): 217-26.
Lidofsky SD. Liver transplantation for fulminant hepatic failure. In Advances in Liver
Transplantation. Gastroenterologt Clinics of North America. Ed John R Lake 1993; 22 (2):
257-71.
203
Masuhara M, Yagawa T, Aoyagi M, Suzuki C, Sakaguchi E, Segawa M, et al. HBV-related ful-

minant hepatic failure: successful intensive medical therapy in a candidate for liver trans-
plantation. J Gastroenterol 2001; 36 (5): 350-3.
Navasa M, Rodés J. Insuficiencia hepática aguda grave. M. Cascales y J. Rodés (eds.). Nuevas
tendencias en hepatología. Ed. Madrid: CSIC, 1990. p. 307-21.
Neuzil D, Rozga J, Ro MS, Moscioni AD, Giorgio T, Hakim R, Demetriou AA. Use of BAL to
treat acute liver failure in a patient with alcoholic liver disease. Surgery 1993; 113: 340-3.
Numata M, Sutherland DER, Matas AJ, et al. Allogenic liver cell transplantauon for experi-
mental acute hepauc failure. Surg Forum 1977; 28: 307-9.
Nyberg SL, Shirabe K, Peshwa MV, et al. Extracorporeal application of a gelentrapment bio-
artificial liver: demostration of drug metabolism and other biochemical functions. Cell
Transplantation 1993; 2: 441-52.
O’Grady JG, Gimson AES, O’Brien CJ, Pucknell A, Hughes RD, Williams R. Controlled trials
of charcoal hemoperfusion and prognostic factors in fulminant hepatic failure. Gastroen-
terology 1988; 94: 1186-92.
O’Grady JG, Langley PG, Isola LM, et al. Coagulophaty of fulminant hepatic failure. Sem Liv
Dis 1986; 6: 159-63.
O’Grady JG, Alexander GJM, Hayllar KM, Williams R. Early indicators of prognosis in ful-
minant hepatic failure. Gastroenterology 1989; 97: 439-45.
O’Grady JG, Schalm S, Williams R. Acute Liver Failure: redefining the syndromes. Lancet
1993; 342: 273-5.
O’Grady JG, Tan KC, Williams R. Selection criteria and results of orthotopic liver trasplanta-
tion in the UK. In: Willians R, Hughes RD, eds. Acute liver failure: improvemed understan-
ding and better therapy. London: Miter Press, 1991. p. 77-80.
Pereira LMMB, Langley KM, Hayllar KM, Tredger JM, Williams R. Coagulation factor V and
VIII/V ratio as predictors of outcome in paracetamol induced fulminant hepatic failure: rela-
tion to other prognostic indicators. Gut 1992; 33: 98-102.
Rahman T, Hodgson H. Clinical management of acute hepatic failure. Intensive Care Med
2001; 27 (3): 467-7.
Rekela J, Perkins JD, Gross JB, et al. Acute hepatic failure: the emerging role of orthotopic li-
ver transplantation. Mayo Clin Proc 1989; 64: 424.
Rolando N, Gimson A, Wade J, Philpott-Howard J, Casewell M, Williams R. Prospective con-
trolled trial of selectiva parenteral and enterar antimicrobial regimen in fulminant liver failu-
re. Hepatology 1993; 17: 196-201.
Rozga J, Podesta L, LePage E, Morsiani E, et al. A bioartificial liver to treat severe acute liver
failure. Ann Surg 1994; 219 (5): 538-46.
Rozga J, Williams F, Ro HS, Neuzil D, Giorgio T, Backisch G, et al. Developement of a bio-
artificial liver: properties and function of a hollow-fiver module inoculated with liver cells.
Hepatology 1993; 17: 258-65.
Rumack BH, Peterson RC, Koch GC, et al. Acetaminophen overdose: 662 cases with evalua-
tion of oral acetylcysteina treatment. Arch Intern Med 1981; 141: 380.
Saigal S, Srinivasan P, Devlin J, de Boer B, Thomas B, Portmann B, et al. Auxiliary partial or-
thotopic liver transplantation in acute liver failure due to hepatitis B. Transpl Int 2002; 15 (7):
369-73. Epub 2002 Jun 20.
Sass DA, Shakil AO. Fulminant hepatic failure.Gastroenterol Clin North Am 2003; 32 (4):
1195-211.
Schiodt FV, Atillasoy E, Shakil AO, Schiff ER, Caldwell C, Kowdley KV, et al. Etiology and
outcome for 295 patients with acute liver failure in the United States. Liver Transpl Surg
1999; 5 (1): 29-34.
Shakil AO, Kramer D, Mazariegos GV, Fung JJ, Rakela J. Acute liver failure: clinical featu-
res, outcome analysis, and applicability of prognostic criteria. Liver Transpl 2000; 6 (2):
163-9.
Sutherland DE, Numata M, Matas AJ, Simmons RL, Najarian JS. Hepatocellular transplanta-
tion in acute liver failure. Surgery 1977; 82: 124-32.
204
Trey C, Davidson CS. The management of fulminant hepatic failure. Progress in liver diseases,
ed. Popper H, Schaffner F, 1970; vol III: 282-98.
van Hoek B, Ringers J, Kroes AC, van Krieken JH, van Schelven WD, Masclee AA, et al.
Temporary heterotopic auxiliary liver transplantation for fulminant hepatitis B. J Hepatol
1995; 23 (2): 109-18.
William M, Lee MD. Acute liver failure. N Engl J Med 1993; 329: 1862-72.
Williams R, Gimson AES. Intensive liver care and management of acute hepatic failure. Dig
Dis Sci 1991; 36: 820-6.
Williams R, Wendon J. Indications for Orthotopic Liver Transplantation in Fulminant Liver
Filure. Hepatology 1994; 20: 58-108.
Williams R. Treatment of acute liver failure. In Treatments in Hepatology. Ed Arroyo V, Bosch
J, Rodés J ed. Barcelona: Masson, 1995.
205
Soporte hepático artificial
Introducción
Tipos de hígado artificial
Hígado bioartificial (HBA)
MARS (sistema de recirculación de adsorbentes
moleculares)
Conclusión
207
L
INTRODUCCIÓN
a insuficiencia hepática aguda grave (IHAG) es un síndrome complejo que
aparece como consecuencia de la pérdida de las capacidades sintéticas y
metabólicas del hígado. Reconoce diferentes circunstancias etiológicas: tó-
xicos, infecciones víricas, traumatismos, resecciones hepáticas masivas, fallo pri-
mario postrasplante hepático, etc., si bien hasta en un 15% de casos no va a po-
der identificarse una clara causa desencadenante del proceso. Supone un
cataclismo fisiológico para el organismo, y sus manifestaciones clínico-biológi-
cas van a reflejar la agresión que sufre el órgano (ictericia, citolisis), así como el
deterioro de sus funciones habituales (coagulopatía, hipoglucemia, hipotermia,
acidosis, encefalopatía, etc.). Su mortalidad es muy elevada, superior al 80%, y
aunque el trasplante hepático constituye una opción terapéutica para algunos de
estos pacientes, existen diferentes circunstancias que limitan su empleo: escasez
de órganos, edad avanzada, historia reciente de malignidad, drogadicción o alco-
holismo activo. Es por ello necesario en estas circunstancias hacer una terapia de
soporte del hígado mientras se recupera o es reemplazado (Figura 12.1).
Figura 12.1. Opciones terapéuticas para el tratamiento de la IHAG.
208
SOPORTE HEPÁTICO ARTIFICIAL
A pesar de los grandes avances médicos a que hemos asistido en el último de-
cenio, la sustitución transitoria o permanente de las funciones del hígado enfer-
mo, en las situaciones clínicas que cursan con una insuficiencia hepatocelular
grave, constituye una meta todavía no alcanzada.
Un sistema de soporte para un paciente con insuficiencia hepática aguda de-
be tener como objetivos: prevenir el desarrollo de edema cerebral, prevenir el
fallo renal, prevenir la coagulopatía y mantener al paciente en adecuadas con-
diciones hasta que aparezca un donante en caso de ser considerado candidato a
trasplante.
Un amplio grupo de pacientes que pueden beneficiarse de un soporte hepático
temporal son aquellos que tienen una cirrosis avanzada y sufren una descompensa-
ción como consecuencia de alguna complicación de su enfer-
medad (hemorragia por rotura de varices, peritonitis bacteriana
espontánea o sepsis, encefalopatía progresiva, insuficiencia re-
Los pacientes que pue-
nal, etc.), o bien los que sufren una hepatitis aguda alcohólica,
den beneficiarse de un so-
habitualmente en relación con una cirrosis subyacente.

porte hepático temporal
son aquellos que tienen
una hepatopatía avanza-
da y sufren una descom-
TIPOS DE HÍGADO ARTIFICIAL pensación o los que desa-
De un modo genérico, podemos distinguir dos grandes gru-

rrollan un fallo hepático
pos de sistemas de soporte hepático artificial (Figura 12.2):

agudo
Figura 12.2. Tipos de hígado artificial.
209
1. Aquellos que intentan suplir la actividad hepática normal, no sólo en cuanto

a las funciones purificadoras sino también a las de síntesis y metabólicas.
– Sistemas de perfusión ex vivo de la sangre del paciente, haciéndola circular
a través de un hígado completo o de láminas de tejido hepático (animal) o bien
estableciendo una circulación cruzada (entre humanos).
– Biorreactores, también conocidos como “hígado bioartificial” que son sis-
temas que incluyen en su estructura hepatocitos alogénicos o xenogénicos, y que
pueden ser externos al paciente o bien implantables intraabdominalmente.
2. Sistemas de detoxificación o no biológicos (sin sustrato de células), cuyo ob-
jetivo es la eliminación del torrente sanguíneo de las toxinas resultantes del fallo
hepático: hemofiltración, plasmaféresis, hemoabsorción.
HÍGADO BIOARTIFICIAL (HBA)
Abandonados en la actualidad los sistemas de perfusión ex vivo, en los últimos

años se han descrito diferentes sistemas de soporte hepático artificial basados en la
función de hepatocitos aislados e integrados en el espacio extracapilar de cartuchos
similares a los utilizados en procedimientos de hemodiálisis.
La circulación de sangre o plasma del enfermo a través de
los cientos de miles de capilares que contienen estos filtros,
La primera condición
permitiría que los hepatocitos incluidos retiraran de la circu-
que debe cumplir cual-
lación los productos metabólicos potencialmente tóxicos y al
quier hígado bioartificial
mismo tiempo aportaran productos de síntesis. De esta forma
es que la capacidad meta-
teórica se deriva la primera condición que debe cumplir cual-
bólica del sistema de so-
quier hígado bioartificial y es que la capacidad metabólica del
porte debe ser suficiente
sistema de soporte debe ser suficiente como para mantener en
para mantener en vida al
vida al enfermo con insuficiencia hepática grave. Sin embar-
enfermo con insuficiencia
go, hasta el momento no se conoce con exactitud cuál es la
hepática grave
masa hepatocitaria mínima necesaria para mantener a un ser
humano con vida, siendo sugerido por algunos autores que se precisan de 200 a
400 g de hepatocitos (20 a 50 billones de células) con capacidad funcional intac-
ta para alcanzar este propósito.
La segunda condición que debe cumplir el HBA es la de conservar su función
tanto tiempo como sea necesario para mantener con vida al enfermo con insufi-
ciencia hepática. Hasta el momento, la aplicabilidad clínica de los HBA se ha di-
rigido preferentemente a pacientes con fallo hepático en los que el manteni-
miento vital procurado por el sistema podría ofrecer la capacidad de
regeneración y recuperación del hígado enfermo. Sin embargo, el trasplante he-
pático ha cambiado radicalmente el pronóstico de los pacientes con insuficien-
cia hepática aguda y este fenómeno ha hecho que la utilización del HBA en es-
tos pacientes se haya enfocado como un tratamiento puente para aumentar la
aplicabilidad de trasplante hepático.
Como es lógico, los hepatocitos ideales para su inclusión en los HBA son los
humanos no modificados. No obstante, los hepatocitos humanos son escasos y di-
fíciles de obtener, no se multiplican en cultivo e incluso se mantienen vivos y fun-
210
cionantes en el mismo sólo por cortos espacios de tiempo.

Estos problemas han hecho que en los últimos años diversos
grupos de investigadores hayan dirigido su atención a los he-
Existen evidencias sufi-
patocitos obtenidos a partir de hígados animales como sistema

cientes para pensar que la
de obtención de células hepáticas que pueden desarrollar la

aplicación del HBA a pa-
función deseada en los HBA. Estas células son menos inmu-

cientes con IHAG se si-
nogénicas que el parénquima hepático completo y al mismo

gue de ciertos efectos be-
tiempo pueden incluirse en sistemas cerrados que los protejan

neficiosos, especialmente
de la agresión inmune. Sin embargo, la transmisión de enfer-

en lo que hace referencia
medades propias de los animales, mediadas por virus (retrovi-

al control de las complica-
rus porcino endógeno), o por priones, aun cuando no demos-

ciones neurológicas del sín-
trada, es un riesgo que debe tenerse en cuenta cuando se

drome
adopta esta solución.

Un enfoque alternativo ha sido la utilización de líneas celulares humanas ob-
tenidas por clonación de células provenientes de hepatoblastomas, que, rete-
niendo las capacidades metabólicas y de síntesis de los hepatocitos, son capaces
de dividirse en cultivo. Unos pocos gramos de estas células inyectados en cartu-
chos de diálisis se convierten en 200 g al cabo de 2-3 semanas. Este sistema ten-
dría las ventajas adicionales de seguridad en cuanto a transmisión de enferme-
dades infecciosas y la posibilidad de mantener el tratamiento durante días sin
tener que recambiar los cartuchos. Sin embargo, la desdiferenciación hace que
estas células pierdan funciones propias de los hepatocitos que podrían ser fun-
damentales y existe, además, el riesgo teórico de diseminación de células tumo-
rales hacia el paciente tratado.
La experiencia en la aplicación de HBA a humanos se encuentra muy limi-
tada y obedece a casos aislados o a estudios piloto que han incluido un escaso
número de pacientes y que no permiten extraer conclusiones definitivas. Sin
embargo, de los resultados publicados se deduce que existen evidencias sufi-
cientes como para pensar que la aplicación de HBA a pacientes con IHAG se
sigue de ciertos efectos beneficiosos, especialmente en lo que hace referencia
al control de las complicaciones neurológicas del síndrome. Este resultado es
de gran interés y más si se tiene en cuenta que las complicaciones neurológi-
cas son la causa más frecuente de muerte en estos pacientes, y por ende, cons-
tituyen una importante limitación a la aplicación de trasplante hepático a los
mismos.
MARS (sistema de recirculación de adsorbentes moleculares)
Frente a los sistemas bioartificiales, disponemos en la actualidad de sistemas

efectivos de detoxificación, más simples y menos costosos que aquellos, el más
novedoso de los cuales es el sistema MARS, desarrollado en la Universidad
Alemana de Rostock.
El MARS combina la eliminación específica de las toxinas resultantes del fallo
hepático, que son toxinas ligadas a albúmina, con la eliminación de toxinas hi-
drosolubles como en la hemodiálisis, por transporte de membrana inteligente, sin
211
eliminación de sustancias o proteínas esenciales. El sistema reproduce el com-

portamiento biológico de la membrana del hepatocito, permitiendo la transferen-
cia de metabolitos tóxicos (hidrosolubles o vinculados a proteínas) a un fluido de
diálisis para su eliminación del torrente circulatorio.
Es bien conocido el papel que juegan en las manifestaciones
clínicas de la insuficiencia hepática diferentes sustancias de
bajo y medio peso molecular, tales como bilirrubina, ácidos
biliares, sustancias inmunorreactivas digoxin-like, índoles, fe-
El MARS reproduce el
noles, mercaptanos, benzodiacepinas endógenas, aminoácidos

comportamiento biológico
aromáticos, falsos neurotransmisores, cobre, hierro, amonio,

de la membrana del hepa-
lactato, etc., que rápidamente se acumulan y son responsables

tocito, permitiendo la trans-
de la disfunción multiorgánica, encefalopatía hepática y co-

ferencia de metabolitos
ma, complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente

tóxicos (hidrosolubles o
con fallo hepático.

vinculados a proteínas) a
Algunas de estas toxinas endógenas son hidrosolubles, pero

un fluido de diálisis para
muchas de ellas tienen una alta afinidad para ligarse a la al-

su eliminación del torrente
búmina como transportador plasmático. Dada la limitada ca-

circulatorio
pacidad de los receptores de la albúmina para ligar toxinas específicas y la so-

brecarga de metabolitos que tiene lugar en el fallo hepático, como consecuencia
del deterioro de la capacidad de detoxificación del órgano, tiene lugar un gran in-
cremento de la fracción de toxinas no ligadas, y que por tanto circulan libremen-
te por el torrente sanguíneo. Este hecho justifica, por ejemplo, la necesidad de
empleo de aminas presoras en los pacientes con IHAG, por el efecto hipotensor
del óxido nítrico libre circulante. De este modo se pone en marcha un círculo vi-
cioso, en el que los metabolitos tóxicos condicionan asimismo daño hepático, lo
cual favorece una más rápida acumulación de toxinas.
El MARS está compuesto por un kit que incluye cuatro cartuchos o filtros
(Figura 12.3):
1. Es el filtro principal, en el que se encuentra una membrana semipermeable
que está en contacto por su cara interna con la sangre del paciente y por su cara
externa con una solución rica en albúmina, lo que crea el gradiente necesario que
permite el paso a su través de las toxinas circulantes en la sangre hasta el circui-
to de purificación.
2. Columna de intercambio iónico.
3. Columna de adsorción con carbón activado.
4. Circuito adicional de dializado, en el que tiene lugar la excreción de las sus-
tancias hidrosolubles, similar a como se desarrolla en un proceso de hemodiálisis
o hemofiltración.
El proceso detoxificador en el MARS se produce del siguiente modo (Figura
12.4): la sangre del paciente, mediante un circuito extracorpóreo se hace pasar a
través del primer cartucho dializador en el que tiene lugar la eliminación de toxi-
nas hepáticas del torrente circulatorio, las cuales pasan a un circuito cerrado cu-
yo contenido es exclusivamente albúmina (600 ml de albúmina al 20%). Las sus-
tancias hidrosolubles serán excretadas a través del filtro adicional de dializado, y
el resto de sustancias tóxicas ligadas a albúmina serán eliminadas a su paso por
las columnas de carbón activado y de intercambio iónico, respectivamente. De es-
212
Figura 12.3. Circuito del MARS (leyenda en el texto).
Figura 12.4. Circuito del MARS (leyenda en el texto).
te modo la albúmina del circuito queda purificada y en condiciones de transpor-

tar nuevamente más metabolitos tóxicos.
Cada sesión de diálisis MARS tiene una duración aproximada de 8 horas, lo
que condiciona una buena tolerancia, desde el punto de vista hemodinámico, por
parte del paciente.
213
La experiencia clínica con el MARS es aún limitada, habiéndose empleado en

pacientes con insuficiencia hepática aguda en el seno de una hepatopatía crónica
previa (alcohólica o vírica) y en casos de fallo hepático fulminante (como terapia
puente al trasplante) o fallo primario tras trasplante hepático. El sistema ha mos-
trado su efectividad en el tratamiento del síndrome hepatorrenal tipo I y reciente-
mente se ha descrito su efectividad en el tratamiento del prurito intratable de los
pacientes con hepatopatías colestásicas.
Es aún necesaria una evaluación clínica más amplia de todos estos sistemas de
sustitución hepática, tanto artificiales como bioartificiales, con el fin de estable-
cer claramente su papel en el tratamiento de las situaciones de insuficiencia he-
patocelular crónicas o agudas.
CONCLUSIÓN
Cuando el hígado sufre una agresión muy grave por tóxicos, infecciones, re-
secciones masivas, etc., puede producirse un deterioro de las funciones metabóli-
cas de difícil recuperación. Esa situación que puede darse tanto sobre un hígado
sano, como sobre un hígado previamente afectado por una hepatopatía, está gra-
vada por importantes tasas de mortalidad. Cuando el deterioro afecta a funciones
vitales y produce alteraciones de la conciencia y de la coagulación, la única so-
lución viable es la práctica de un trasplante de hígado. Sin embargo, esto no siem-
pre es posible debido a la limitación de donantes existentes, y la incertidumbre
que supone ignorar si con una conducta de mantenimiento de funciones existe al-
guna posibilidad de recuperación de dicho órgano.
El desarrollo reciente de métodos de soporte temporal ha permitido la mejoría de
alguna de las funciones del hígado teniendo la oportunidad de una recuperación de
la hepatopatía o prolongar el periodo para la búsqueda de un injerto más adecuado.
Los ensayos clínicos que hoy día están en marcha van a ayudar sin duda al per-
feccionamiento de estos métodos, lo que sin duda redundará en el beneficio de los
pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
Cuervas-Mons V, Colás A, Rivera JA, Prados E. In Vivo Efficacy of a Bioartificial Liver in
Improving Spontaneous Recovery from Fulminant Hepatic Failure: A Controlled Study in
Pigs. Transplantation 2000; 69 (3): 337-44.
De Simone P, Van Nuffelen M, Donckier V. Use of molecular adsorbent recirculating system
for treatment of refractory pruritus. Liver Transplantation 2003; 9 (9): 997-8.
Demetriou AA. Support of the Acutely Failing Liver. Ann Surg 1998; 228 (1): 14-5.
Di Campli C, Zileri Dal Verme L, Andrisani MC, Armuzzi A, Candelli M, Gaspari R, et al.
Advances in extracorporeal detoxification by MARS dialysis in patients with liver failure.
Curr Med Chem 2003; 10 (4): 341-8.
Felldin M, Friman S, Backman L, Siewert-Delle A, Henriksson BA, Larsson B, et al. Treatment
with the molecular adsorbent recirculating system in patients with acute liver failure.
Transplantation Proceedings 2003; 35 (2): 822-3.
214
Kellersman R, Gassel H-J, Bühler C, Thiede A, Timmerman W. Application of Molecular

Adsorbent Recirculating System‚ in patients with severe liver failure after hepatic resection
or transplantation: initial single-centre experiences. Liver 2002; 22 (Supl. 2): 56-8.
Macia M, Avilés J, Navarro J, Morales S, García J. Efficacy of molecular adsorbent recirculating
system for the treatment of intractable pruritus in cholestasis. Am J Med 2003; 114 (1): 62-4.
Maddrey WC. Bioartificial Liver in the Treatment of Hepatic Failure. Liver Transplantation
2000; 6 (4), Supl. 1: S27-S30.
Miras M, Pons JA, Robles R, Ortiz ML, Parrilla P. Insuficiencia hepática aguda grave. En
Berenguer J, Parrilla P. Trasplante Hepático. Madrid: Elba, S.A., 1999. p. 37-44.
Mitzner SR, Stange J, Klammt S, Risler T, Erley CM, Bader BD, et al. Improvement of
Hepatorenal Syndrome With Extracorporeal Albumin Dialysis MARS: Results of a Prospective,
Randomized, Controlled Clinical Trial. Liver Transplantation 2000; 6 (3): 277-86.
Novelli G, Rossi M, Pretagostini R, Poli L, Novelli L, Berloco P, et al. MARS (Molecular
Adsorbent Recirculating System): experience in 34 cases of acute liver failure. Liver 2002;
22 (Supl. 2): 43-7.
Nyberg SL, Misra SP. Hepatocyte Liver-Assist Systems: a Clinical Update. Mayo Clin Proc
1998; 73 (8): 765-71.
Rajvanshi P, Larson AM, Kowdley KV. Temporary support for acute liver failure. J Clin
Gastroenterol 2002; 35 (4): 335-44.
Roger V, Balladur P, Honiger J, Baudrimont M, Delelo R, Robert A, et al. Internal Bioartificial
Liver With Xenogeneic Hepatocytes Prevents Death From Acute Liver Failure. An
Experimental Study. Ann Surg 1998; 228 (1): 1-7.
Salmerón Bargo JM. Hígado artificial, ¿dónde estamos? Gastroenterol Hepatol 2001; 24: 392-4.
Salmerón JM, Lozano M, Agustí E, Mas A, Mazzara R, Marín P, et al. Soporte hepático bioar-
tificial en la insuficiencia hepática aguda grave. Primer caso tratado en España. Med Clin
(Barc) 2001; 117 (20): 781-4.
Scachschal G, Morgera S, Küpferling S, Neumayer HH, Lochs H, Schmidt HH-J. Emerging in-
dications for MARS dialysis. Liver 2002; 22 (Supl. 2): 63-8.
Shell AGR. Xenogeneic Bioartificial Liver Support: Where Are We Now? Transplant Proc
2002; 34: 2493-5.
Stange J, Mitzner SR, Risler T, Erley CM, Lauchart W, Goehl H, et al. Molecular Adsorbent
Recycling System (MARS): Clinical Results of a New Membrane-Based Blood Purification
System for Bioartificial Liver Support. Artif Organs 1999; 23 (4): 319-30.
Stockmann H, Hiemstra CA, Marquet RL, Ijzermans J. Extracorporeal Perfusion for the
Treatment of Acute Liver Failure. Ann Surg 2000; 231 (4): 460-70.
Tsiaoussis J, Newsome PN, Nelson LJ, Hayes PC, Plevris JN. Which Hepatocyte Will It Be?
Hepatocyte Choice for Bioartificial Liver Support Systems. Liver Transplantation 2001; 7
(1): 2-10.
215
Hipertensión portal
Introducción
Definición
Fisiopatología de la hipertensión portal
Clasificación hemodinámica de la
hipertensión portal
Clínica
Métodos diagnósticos
Estrategia de tratamiento
Grado de riesgo del paciente
Momento del tratamiento en relación con la
hemorragia
Opciones terapéuticas
Tratamiento farmacológico
Tratamiento endoscópico
Derivaciones portosistémicas
Algoritmos terapéuticos
Profilaxis primaria de la hemorragia por
hipertensión portal
Tratamiento urgente de la hemorragia digestiva
alta por hipertensión portal
Prevención de la recidiva hemorrágica por
varices esofágicas
Conclusión
217
E
INTRODUCCIÓN
l incremento patológico de la presión portal produce en todo el territorio de-
pendiente de dicho sistema una serie de alteraciones vasculares que tiene
como consecuencia final la aparición de varices esofágicas, ascitis, etc.
Estas lesiones se van haciendo cada más severas y con grave repercusión para el
enfermo a medida que transcurre el tiempo y persisten las causas de la hiperten-
sión portal (HP). Aunque no está indicado de forma profiláctica el tratamiento de
las complicaciones de la HP en pacientes asintomáticos, sí debemos realizar una
evaluación del paciente, identificando la causa de HP, analizando la hemodiná-
mica del sistema portal, e indicando las diferentes alternativas de tratamiento.
Cuando las complicaciones aparecen en forma de hemorragia o ascitis severa,
es cuando debemos poner en marcha todos los recursos terapéuticos de forma or-
denada en función del grado de afectación del enfermo y de los recursos disponi-
bles. El tratamiento está constituido por una combinación de fármacos, endosco-
pia, radiología intervencionista y cirugía, además de los métodos generales de
soporte en un paciente con una hepatopatía grave. De cualquier forma el trata-
miento pretende bien disminuir la presión portal, bien minimizar las consecuen-
cias de dicha hipertensión. Alternativas como propanolol, somatostatina, tapona-
miento temporal con balón, escleroterapia endoscópica, ligadura endoscópica de
varices, shunts transyugular portosistémicos intrahepáticos (TIPPS) y cirugía me-
diante desconexiones o derivaciones portosistémicas, son analizados en este ca-
pítulo. Se revisan y actualizan estos conceptos basados en la fisiopatología de la
HP y la forma de corregirla tanto en situaciones de urgencia como electivas.
DEFINICIÓN
La hipertensión portal (HTP) se produce cuando la diferencia entre la presión

de la vena porta (PP) y la presión de la vena cava inferior (PVCI) supera los lí-
mites establecidos como normales (2-6 mmHg). Así pues, para una correcta defi-
nición de la HTP no es suficiente valorar la PP sino que debe
medirse la PVCI. Se considera que una HTP tiene significa-
Se considera que una ción clínica cuando el gradiente entre PP y PVCI supera los
hipertensión portal tiene 10-12 mmHg.
significación clínica cuan-
do el gradiente entre la
vena porta y la vena cava FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
inferior supera los 10-12 PORTAL
La PP es directamente proporcional al flujo sanguíneo por-

mmHg
tal y a las resistencias a este flujo. Es decir, tanto un aumento del flujo portal co-
mo de las resistencias al paso de la sangre, induce a una elevación de la presión
dentro del sistema portal, y por tanto a un incremento del gradiente entre la PP y
la PVCI. A consecuencia del aumento de la PP se establece una circulación cola-
teral de tal modo que, a través de derivaciones portosistémicas, existentes ya en
218
HIPERTENSIÓN PORTAL
condiciones de normalidad anatómica, la sangre portal puede llegar a la vena ca-

va sin pasar por el hígado. Las áreas anatómicas en las que esta situación tienen
más impacto son (Figura 13.1):
Figura 13.1. Disposición anatómica del árbol portal.
– Sistema esofagogástrico: por las anastomosis entre las venas esofágicas dis-
tales (que drenan en la vena azygos y en la vena cava superior) y las venas coro-
naria estomáquica y gástricas cortas. Estas comunicaciones dan lugar a las vari-
ces esofágicas cuya ruptura son causa de hemorragia digestiva alta.
– Sistema paraumbilical: las venas paraumbilicales del ligamento redondo
pueden establecer comunicaciones con las venas epigástricas de la pared abdo-
minal y dar lugar a dilataciones venosas cutáneas (“cabeza de medusa”) o de las
venas paraumbilicales (síndrome de Cruveilhier-Baumgarten).
– Sistema del canal anal, configurado por las anastomosis entre las venas he-
morroidales superiores (ramas de la vena mesentérica inferior, del sistema porta)
y las hemorroidales medias e inferiores (que drenan en la vena iliaca del territo-
rio venoso sistémico). La HTP se manifiesta en el canal anal por la formación de
grandes paquetes hemorroidales.
– Sistema retroperitoneal, que incluye las pequeñas venas sistémicas que nor-
malmente drenan las superficies retroperitoneales de los órganos abdominales
subsidiarios del sistema portal (duodeno, páncreas, bazo, colon ascendente, etc.).
CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA DE LA
Según la localización del obstáculo al flujo hepático, la HTP se clasifica en 3

grupos: prehepática, intrahepática y posthepática (Tabla 13.1).
219
TABLA 13.1
CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
Prehepática Intrahepática Posthepática
Presinusoidal Sinusoidal Postsinusoidal

Trombosis Esquistosomia- Cirrosis Enfermedad S. Budd-Chiari
portal sis sarcoidosis venoclusiva pericarditis
Fibrosis hepáti-
ca congénita
La hipertensión portal prehepática está originada por lesio-

nes que obstaculizan el flujo sanguíneo portal antes de su lle-
gada al hígado. Las causas más frecuentes son la trombosis de
Las causas más fre-
la vena esplénica y la trombosis portal.
cuentes de hipertensión
En la hipertensión portal intrahepática, el obstáculo puede
portal prehepática son
ser presinusoidal (por obstáculo en las ramas portales de pe-
queño calibre); sinusoidal (la forma más frecuente de HTP
la trombosis de la vena
que incluye las distintas formas de cirrosis) y postsinusoidal

esplénica y la trombosis
(por patología vascular como las enfermedades veno-oclusi-

portal
vas, la hepatitis alcohólica y los nódulos de regeneración que acompañan a la ci-

rrosis).
Por último, en la hipertensión portal posthepática la obstrucción se localiza a
la salida de la circulación venosa del hígado, bien por compresión o trombosis
de las venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari) o por enfermedades car-
diacas como la pericarditis constrictiva o la insuficiencia tricuspídea.
En circunstancias etiológicas muy concretas, (fístulas arteriovenosas espléni-
cas, ciertas esplenomegalias), el aumento del flujo portal puede ser tan intenso
que se acompañe de un síndrome de HTP sin obstáculo ni aumento de las resis-
tencias periféricas (hipertensión portal de hiperaflujo).
CLÍNICA
La manifestación clínica más frecuente y más grave es la

hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas.
Además pueden aparecer ascitis, encefalopatía, peritonitis o
bacteriemia espontánea, esplenomegalia e hiperesplenismo.
La manifestación clíni-
La causa más frecuente de HTP en los países desarrollados

ca más frecuente y más
es la cirrosis hepática en sus distintas formas (por el virus de

grave de la hipertensión
la hepatitis B, por el virus de la hepatitis C, alcohólica, biliar

portal es la hemorragia
primaria), y suele acompañarse de un grado variable de insu-

digestiva por rotura de
ficiencia hepática.
varices esofágicas
220
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Tras el diagnóstico de sospecha la confirmación se realiza mediante:

– Ultrasonografía-Doppler como primera técnica a realizar por su elevada apli-
cabilidad y rendimiento. Permite evaluar la presencia y dirección del flujo san-
guíneo en diferentes segmentos del sistema venoso portal, y una vez demostrada
su permeabilidad, medir el flujo sanguíneo portal (flujo portal = velocidad del
flujo x área circunferencial de la vena porta). La ultrasonografía ofrece también
datos sugestivos de HTP (esplenomegalia, aumento del diámetro portal, presen-
cia de colaterales portosistémicas, presencia de ascitis), datos de hepatopatía (al-
teración del tamaño y ecoestructura del hígado) y datos que orientan a la etiolo-
gía de la HTP (trombosis o cavernomatosis del sistema portal, trombosis o
compresiones extrínsecas de las venas suprahepáticas).
– La fibrogastroscopia es el método de elección para la evaluación de la circu-
lación colateral y, dada la alta incidencia de hemorragia por rotura de varices, es
de realización obligatoria en todos los pacientes en los que se sospecha hepato-
patía crónica y/o HTP. Informa no sólo de la presencia de varices sino también
del número de cordones existentes y de factores relacionados con el riesgo de he-
morragia: el tamaño de varices (mayores o menores de 5 mm de diámetro) y la
presencia de los denominados “signos rojos” de la pared: telangectasias, puntos
rojos, áreas de variz sobre variz y pared azulada. Así mismo permite valorar la
existencia de varices gástricas (responsables del 10% de hemorragias por rotura
de varices) y de gastropatía de la HTP (raramente manifestada como hemorragia
grave pero responsable de un cuadro clínico de anemia crónica microcítica).
– El cateterismo de las venas suprahepáticas es el método más sencillo, segu-
ro y bien tolerado para medir el gradiente entre PP y PVCI. Se introduce un ca-
téter por vía yugular o femoral hasta la vena suprahepática donde se obtiene la
presión suprahepática libre, reflejo de la PVCI, y después la presión suprahepáti-
ca enclavada, equivalente a la PP, mediante un balón inserto en el extremo distal
del catéter. Si el obstáculo al flujo portal es prehepático o intrahepático con gran
componente presinusoidal, la presión suprahepática enclavada (presión en el si-
nusoide) no es idéntica a la PP, y el diagnóstico definitivo debe hacerse median-
te la punción portal directa de una rama portal intrahepática.
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
La hemorragia por rotura de varices es la complicación más grave que presen-
tarán entre un 20-40% de los pacientes con una cirrosis hepática y de los cuales
un 1/3 fallecerá. La estrategia de tratamiento está condicionada por dos factores
que se detallan a continuación.
Grado de riesgo del paciente
La clasificación de Child (o sus modificaciones, Child-Campbell, o Child-

Pugh) (Tabla 13.2) es el método más empleado para valorar la insuficiencia he-
221
TABLA 13.2
CLASIFICACIÓN DE CHILD MODIFICADA
Puntos
Variable 1 2 3
Bilirrubina (mg/dl) <2 2-3 >3

Albúmina (g/dl) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8
Tasa de protrombina (%) > 50 30-50 < 30
Encefalopatía Ausente Grados I-II Grados III-IV
Ascitis Ausente Ligera A tensión
Grupo A: 5 - 6 puntos; grupo B: 7 - 9 puntos; grupo C, 10-15 puntos.
patocelular, excepto cuando el paciente presente una hemorragia activa, momen-

to en el cual deben aplicarse otros parámetros que traducen mejor el estado fun-
cional hepático en situación de urgencia.
Momento del tratamiento en relación con la hemorragia
Puede analizarse en tres situaciones distintas: a) en el paciente que no ha san-

grado (tratamiento profiláctico); b) durante la hemorragia activa (tratamiento ur-
gente); y c) como prevención de la recidiva (tratamiento electivo).
OPCIONES TERAPÉUTICAS
El mejor conocimiento de la fisiopatología de la HTP, combinado con una eva-
luación más sofisticada de las enfermedades hepáticas y unas mejores opciones
terapéuticas, han variado de forma sustancial la forma de tratar a los pacientes
con HTP y fundamentalmente aquellos con hemorragia por varices. La utilización
de los sistemas de tamponamiento (balón de Sengstaken o de Linton, etc.), ha de-
caído ante la eficacia de los tratamientos farmacológicos, la introducción de nue-
vas opciones endoscópicas, la difusión de anastomosis portosistémicas de peque-
ño diámetro, quirúrgicas o intrahepáticas (TIPS), y por fin, por la disponibilidad
del trasplante hepático, el único tratamiento que puede curar la enfermedad de ba-
se. La pregunta que siempre debe realizarse ante los pacientes que presenten una
de las complicaciones de la hipertensión portal es: ¿estos pacientes son, o pueden
potencialmente ser, candidatos para el trasplante hepático? La respuesta a esta
pregunta puede alterar la estrategia en el tratamiento.
El objetivo del tratamiento farmacológico es reducir el gradiente entre la pre-

sión suprahepática enclavada y libre a cifras < 12 mmHg, aunque también se con-
222
sidera una buena respuesta la reducción del gradiente en más

de un 20% respecto a su valor basal. En este capítulo la sus-
tancia más utilizada es el propranolol, un beta-bloqueante no
El tratamiento con pro-
cardioselectivo, cuya administración se inicial con 20 mg/12 h

pranolol está contraindi-
para ir aumentando la dosis cada 3-4 días, hasta conseguir

cado en pacientes con
disminuir la frecuencia cardiaca en un 25% de los valores ba-

antecedentes de asma,
sales con un mínimo no inferior a 55 p.p.m. La dosis máxima

enfermedad pulmonar
a administrar es de 160 mg/12 h. El propranolol está con-

obstructiva crónica, blo-
traindicado en pacientes con antecedentes de asma, enferme-

queo aurículo-ventricular
dad pulmonar obstructiva crónica, bloqueo aurículo-ventricu-
o psicosis graves
lar o psicosis graves. Algunos autores han propuesto que la
administración de vasodilatadores también puede ser útil al reducir las resisten-
cias al flujo portal. En este capítulo el 5 mononitrato de isosorbida es el más uti-
lizado a dosis de 20 mg/día que se aumentan hasta alcanzar la dosis de manteni-
miento (40 mg/12 h). Carece de contraindicaciones absolutas, y como efectos
secundarios su administración puede acompañarse de cefaleas e hipotensión or-
tostática. Sin embargo, la efectividad de este tratamiento es menor y en ningún
caso puede sustituir a los betabloqueantes. Otros autores han propugnado el tra-
tamiento combinado con ambos fármacos tanto en la prevención de la hemorra-
gia por varices del primer episodio (tratamiento profiláctico), como de la recidi-
va (tratamiento electivo).
Los vasoconstrictores del territorio esplácnico (somatostati-
na o su análogo el octeotride, la glipresina o la terlipresina),
son los fármacos de elección en el tratamiento de la hemorra-
gia activa (tratamiento urgente) por varices. La somatostatina
La somatostatina o sus
se administra en forma de bolo inicial de 250 mg seguido de

análogos son los fárma-
una infusión contínua de 250 mg/hora. La glipresina se admi-

cos de elección en el tra-
nistra en bolo endovenoso de 2 mg/4 h y a las 24 h se dismi-

tamiento de la hemorra-
nuye la dosis a 1 mg/4 h Con estas pautas terapéuticas ambos

gia activa por varices
fármacos logran el control de la hemorragia en un 75-80% de

los casos.
Se basa en la obliteración de las varices esofágicas mediante escleroterapia o li-

gadura endoscópica (Figura 13.2). Para la escleroterapia se utiliza una inyección
intra o perivariceal de un agente esclerosante (etanolamida, polidocanol o etanol),
que provocan la trombosis de la variz y una reacción fibrosa que tiende a elimi-
narlas. Con el mismo propósito se utiliza la ligadura endoscópica de las varices,
procedimiento para el que se utilizan bandas elásticas que se insertan mediante
un dispositivo adosado al extremo del endoscopio. Ambas opciones están am-
pliamente aceptadas para el tratamiento de urgencia del episodio hemorrágico. Su
eficacia es alta (alrededor del 80%), y como ventaja adicional permite instaurar
el tratamiento en el mismo acto diagnóstico. No obstante, es una técnica que re-
quiere un personal especializado y que además, efectuado de urgencia, conlleva
223
Figura 13.2. Tratamiento endoscópico de las varices esofágicas. La esclerosis consiste en

la inyección de un agente esclerosante intra o perivariceal para trombosar la variz, mien-
tras que la ligadura endoscópica consigue el mismo objetivo colocando una banda elás-
tica en la base de la misma.
un riesgo de complicaciones graves (estenosis, perforaciones,

mediastinitis), con una mortalidad del 2 al 5%.
Como tratamiento electivo para prevención de la recidiva de
La ligadura endoscópi-
la hemorragia, la esclerosis de varices ha demostrado también

ca de las varices con
su eficacia. Se practican de 4 a 5 sesiones a intervalos sema-

bandas elásticas es eficaz
nales y se consigue la erradicación de las varices en cerca del

en más del 80%
70% de pacientes.
Derivaciones portosistémicas
Es indudable que la descompresión de las varices esofagogástricas mediante la

construcción de anastomosis entre el territorio portal y el venoso sistémico, es la
224
manera más eficaz de detener y/o prevenir la hemorragia. Sin embargo, la deri-
vación de la sangre portal disminuye el flujo hepático y puede facilitar la apari-
ción de encefalopatía e insuficiencia hepática, lo que ocurre en distinto grado se-
gún el tipo de anastomosis.
– Anastomosis portosistémicas totales (Figura 13.3). La anastomosis portoca-
va terminolateral deriva toda la sangre esplácnica hacia la cava. Es una interven-
ción técnicamente sencilla, y es la opción terapéutica que reduce de forma más
drástica la PP por lo que es muy eficaz para tratar y prevenir la hemorragia por
varices. Su mayor inconveniente es que facilita la aparición de encefalopatía he-
pática y agrava la insuficiencia hepatocelular al quedar el hígado privado de la to-
talidad del flujo portal. Algunas modificaciones de esta técnica (portocava latero-
lateral, mesentéricocava latero-lateral), actúan también como anastomosis totales.
Las indicaciones actuales de este tipo de anastomosis quedan reducidas a los po-
cos casos en los que el resto de tratamientos han fallado y en especial en pacien-
tes con relativa buena función hepatocelular.
A B Anastomosis
portocava
latero-lateral
Figura 13.3. Anastomosis portosistémicas totales. La más habitual es la derivación porto-

cava término-lateral (A) que deriva toda la sangre esplácnica hacia la vena cava, situación
que provoca la aparición de insuficiencia hepática y encefalopatía. Para paliar estos in-
convenientes se propuso la derivación portocava latero-lateral (B) aunque funcionalmente
también se comporta como una anastosis portosistémica total al provocar un flujo hepato-
fugal.
– Anastomosis portosistémicas reducidas (Figura 13.4).

Para obviar las complicaciones que gravan las anastomosis to-
tales se han descrito anastomosis portosistémicas calibradas o
La derivación porto-
de pequeño diámetro, anastomosis portocava o mesentérico

sistémica transyugular
cava con injerto de Goretex, con la idea de que se mantenga

intrahepática (TIPS)
un cierto grado de perfusión hepática a la vez que se obtenga

posee la ventaja añadi-
un descenso de la PP que proteja frente la recidiva de la he-

da de practicarse por
morragia. La anastomosis portosistémica percutánea intrahe-

métodos de radiología
pática (TIPS) (Figura 13.5) posee la ventaja añadida de prac-

intervencionista
225
Vena porta
Vena cava
inferior
Vena mesentérica
superior
Injerto
de Dacrón
Figura 13.4. Anastomosis portosistémicas reducidas. Con el objeto de mantener un cierto

grado de perfusión hepática portal y disminuir la presión portal se ha sugerido la cons-
trucción de anastomosis portosistémicas con un determinado diámetro. Las más frecuentes
son las derivaciones portocava y mesentérico cava con prótesis.
ticarse por métodos de radiología intervencionista, lo que hace posible su uso en

pacientes con fallo moderado o grave en quienes la cirugía convencional acarrea
una alta mortalidad, pero adolece de una alta incidencia de oclusión o estenosis
del implante requiriendo múltiples dilataciones o reimplantaciones.
– Anastomosis portosistémicas selectivas. La anastomosis esplenorenal distal
(Figura 13.6) fue descrita para lograr una disminución de la presión en el área es-
plácnica potencialmente sangrante (varices esofagogástricas) y mantener un flu-
jo portal hepático adecuado. Para ello se secciona la vena esplénica y su cabo dis-
tal se anastomosa a la vena renal izquierda y de este modo, a través de los vasos
cortos gástricos disminuye la presión en las varices, mientras que la sangre del
tronco mesentérico portal llega al hígado. Para completar la
desconexión entre los territorios de baja y alta presión y evi-
La derivación esple- tar el paso de sangre del tronco mesentérico-portal a la zona
norrenal en la actuali- de la anastomosis espleno-renal, se realiza además una liga-
dad está reservada co- dura de las venas coronaria estomáquica y gastroepiploica. Es
mo tratamiento electivo una intervención difícil, que no es útil como tratamiento ur-
de la hipertensión portal gente y que en la actualidad queda reservada como tratamien-
en pacientes con buena to electivo en pacientes con buena función hepática. Pese a to-
do los intentos, al cabo de algunos años el comportamiento de
este tipo de anastomosis es idéntico a las anastomosis porto-
función hepática
sistémicas totales.
– Procedimientos de desvascularización. Una cuarta alternativa quirúrgica pa-
ra el tratamiento de las varices sangrantes, es realizar una desconexión entre el
sistema portal que rellena las varices y el sistema azygos. El modo más simple es
226
Aguja
Varices
Vena porta
derecha
Figura 13.5. Anastomosis portosistémicas reducidas. La derivación portosistémica intrahe-

pática percutánea (TIPS, si se utilizan sus siglas inglesas) combina las ventajas de una anas-
tomosis reducida y de su realización por métodos de radiología intervencionista.
la ligadura directa de las varices por vía transesofágica, y el más complejo, la es-
plenectomía acompañada de la desvascularización gástrica, la desvascularización
esofágica y la transección esofágica (desconexión azygos portal total). La des-
ventaja del procedimiento es que no reduce la HPT y las colaterales vuelven a ins-
taurarse con el consiguiente riesgo de nuevas hemorragias, posibilidad que es
más tardía cuanto más extensa y meticulosa es la desvascularización. Fue popu-
larizada en Japón, pero en la actualidad se aplica poco en el mundo occidental,
tanto por su discutida eficacia como por la dificultad técnica sobreañadida que
comporta si el enfermo ha de ser sometido a un trasplante hepático.
– Trasplante hepático. En un paciente cirrótico que ha sufrido un episodio de
hemorragia por varices esofágicas que se ha controlado, debe considerarse la op-
ción del trasplante hepático. La posibilidad de realizarlo (valoración del candida-
to) y el momento (grado de insuficiencia hepatocelular, lista de espera) son los
dos factores que condicionarán el esquema terapéutico cuyo objetivo será mante-
227
Figura 13.6. Anastomosis portosistémicas selectivas. La derivación esplenorenal distal y la

ligadura simultánea de las venas coronario estomáquica y gastroepiploica permiten man-
tener el flujo hepático y desconectar los territorios de presión elevada.
ner la vida del enfermo hasta que pueda ser trasplantado, procurando que el tra-
tamiento empleado no dificulte el acto quirúrgico del trasplante.
ALGORITMOS TERAPÉUTICOS
En los algoritmos siguientes, se describen las opciones terapéuticas en función

de tres variables: grado de riesgo, momento del tratamiento y posibilidad de tras-
plante hepático.
(Figura 13.7)
Profilaxis primaria de la hemorragia por hipertensión portal
El objetivo es la prevención de la hemorragia por rotura de varices y prolongar

la supervivencia de los pacientes al eliminar la mortalidad asociada a los episo-
dios de hemorragia. De acuerdo con los resultados de diversos estudios prospec-
228
Figura 13.7. Algoritmo diagnóstico y terapéutico en la profilaxis primaria de la hemorra-

gia digestiva alta por ruptura de varices esofágicas.
tivos y aleatorizados el único tratamiento que ha demostrado una disminución del

riesgo de hemorragia es la administración continuada de betabloqueantes. Los
mejores resultados se obtienen en pacientes con riesgo elevado de hemorragia
(varices de gran tamaño, presencia de “signos rojos” en la pared de la variz), fa-
llo hepático moderado o grave (grados B y C de Child-Pugh) y gradiente entre la
PP y la PVCI > 12 mmHg. Se iniciará el tratamiento con bloqueantes betadre-
nérgicos no selectivos como el propranolol y cuando las dosis estén ajustadas, se
añadirán vasodilatadores como el 5-mononitrato de isosorbida. Su efecto benefi-
cioso se limita al periodo de administración por lo que, una vez iniciado el trata-
miento, debe mantenerse indefinidamente.
El establecimiento de diversos tipos de anastomosis portosistémicas, y en par-
ticular de las anastomosis portocava terminolateral, han mostrado una gran efica-
cia en la profilaxis de la hemorragia por varices, pe-
ro ningún estudio controlado ha demostrado un
aumento significativo de la supervivencia. De la
misma forma tampoco se ha demostrado un aumen-
El único tratamiento
to de la supervivencia de estos pacientes con pro-

que ha demostrado una
gramas de escleroterapia, probablemente por la apa-

disminución del riesgo de
rición de hemorragia desencadenadas por las propia

hemorragia es la admi-
esclerosis y por las complicaciones propias de la

nistración continuada de
técnica.
betabloqueantes
229
hipertensión portal (Figura 13.8)

Tratamiento urgente de la hemorragia digestiva alta por
Es una situación extremadamente grave que se asocia a una mortalidad que ron-
da el 30-35%. Además del tratamiento de la hipovolemia y de la prevención de
las complicaciones comunes al de otros pacientes en situación crítica se aplicará
un tratamiento específico dirigido a lograr la hemostasia. Los
más útiles son el tratamiento farmacológico con vasoconstric-
La derivación porto- tores esplácnicos o la esclerosis de urgencia (excepto en las
sistémica percutánea in- casi inaccesibles varices de fundus gástrico) que logran el ce-
trahepática (TIPS) es la se de la hemorragia en un 75-80% de casos. La aplicación de
técnica ideal para los en- una u otra opción terapéutica depende del centro hospitalario.
fermos con mayor dete- La eficacia de las drogas vasoactivas y de la esclerosis han
rioro de la función hepá- disminuido las indicaciones quirúrgicas de tal modo que la ci-
rugía de urgencia sólo se aplicará cuando hayan fallado estas
opciones. En pacientes con relativa buena función hepatoce-
tica
Tratamiento de urgencia
somatostatina/glipresina
esclerosis/ligaduras
RECIDIVA
Tratamiento endoscópico de rescate
RECIDIVA
Child-Pugh A/B Child-Pugh B/C
Anastomosis portosistémicas totales

TIPS
Anastomosis portosistémicas reducidas
Figura 13.8. Algoritmo diagnóstico y terapéutico para el tratamiento urgente de la hemo-

rragia digestiva alta por ruptura de varices esofágicas.
230
lular (Child-Pugh A y B), la anastomosis porto-cava término-lateral es la inter-

vención de elección mientras que la derivación portosistémica percutánea intra-
hepática (TIPS) es la técnica ideal para los enfermos con mayor deterioro de la
función hepática.
esofágicas (Figura 13.9)

Prevención de la recidiva hemorrágica por varices
Dada su elevada eficacia, inocuidad y facilidad de manejo, el primer trata-

miento a ensayar en la prevención de la recidiva hemorrágica por varices esofá-
gicas, es el tratamiento farmacológico combinado con beta-bloqueantes y vaso-
dilatadores. Como alternativa al tratamiento farmacológico se puede utilizar la
escleroterapia o la ligadura endoscópica con bandas elásticas. La cirugía queda-
ría relegada a ser la tercera opción terapéutica.
A la vez que se inicia el tratamiento para prevenir la recidiva hemorrágica, de-
be realizarse una valoración de la función hepática del paciente y una completa
Figura 13.9. Algoritmo diagnóstico y terapéutico para la prevención de la recidiva de la

hemorragia digestiva alta por ruptura de varices esofágicas.
231
evaluación como candidato a trasplante hepático. En caso de fallo de tratamiento

conservador si el enfermo ha podido ser incluido en lista de espera de trasplante,
la colocación de un TIPS es una opción terapeutica poco agresiva y que previene
de forma eficaz la recidiva de la hemorragia a corto plazo. En los pacientes con
buena función hepatocelular sin indicación inmediata de trasplante hepático, la
intolerancia o la ineficacia del tratamiento farmacológico puede aconsejar la des-
compresión quirúrgica. Las derivaciones portosistémicas totales son poco utiliza-
das porque, a pesar de su eficacia en la prevención de hemorragias recidivantes,
facilitan la aparición de encefalopatía hepática. En la actualidad sólo se emplean
las derivaciones parciales calibradas o las anastomosis selectivas que, a sus indu-
dable eficacia añaden que su realización no dificulta un posterior trasplante he-
pático, si fuese necesario. Estudios recientes que comparan el coste-efectividad
de la realización de un TIPS o de una anastomosis selectiva en pacientes con bue-
na reserva funciomal hepática, concluyen que no existen beneficios del TIPS
frente a la cirugía convencional.
CONCLUSIÓN
El tratamiento de los enfermos con HP severa, supone la aplicación escalonada

de una serie de procedimientos farmacológicos, endoscópicos, radiológicos y
quirúrgicos, que tienen como objetivo la disminución del gradiente de presión, o
la actuación local sobre las lesiones derivadas de dichas complicaciones. El de-
sarrollo exponencial del trasplante hepático en las últimas dos décadas ha ofreci-
do a estos pacientes un tratamiento definitivo para la causa y las consecuencias
de la HP. Sin embargo, la limitación de injertos disponibles para trasplante ha he-
cho preciso la discusión y aplicación de protocolos de actuación acomodados a
cada paciente, permitiendo una supervivencia y calidad de vida razonables en es-
tos pacientes con hepatopatías severas.
BIBLIOGRAFÍA
Bosch J, García-Pagan JC, Feu F, Luca A, Fernández M, Pizcueta P, et al. New approaches in
the pharmacologic treatment of portal hypertension. J Hepatol 1993; 17 (Supl. 2): S41-5.
Bosch J, García-Pagan JC. Complications of cirrhosis. I. Portal hypertension. J Hepatol 2000;
32 (1 Supl.): 141-56.
Bosch J. Medical treatment of portal hypertension. Digestion 1998; 59: 547-55.
Bosch J, Pizcueta MP, Fernández M, Feu F, Cirera I, Luca A, et al. Hepatic, splanchnic and sys-
temic haemodynamic abnormalities in portal hypertension. Baillieres Clin Gastroenterol
1992; 6 (3): 425-36.
Bosch J, Pizcueta P, Feu F, Fernández M, García-Pagan JC. Pathophysiology of portal hyper-
tension. Gastroenterol Clin North Am 1992; 21 (1): 1-14.
Casado M, Bosch J, García-Pagan JC, Bru C, Banares R, Bandi JC, et al. Clinical events after
transjugular intrahepatic portosystemic shunt: correlation with hemodynamic findings.
Gastroenterology 1998; 114 (6): 1296-303.
Cirera I, Feu F, Luca A, García-Pagan JC, Fernández M, Escorsell A, et al. Effects of bolus in-
jections and continuous infusions of somatostatin and placebo in patients with cirrhosis: a
double-blind hemodynamic investigation. Hepatology 1995; 22 (1): 106-11.
232
Coldwell DM Ring EJ, Rees CR, et al. Multicenter investigation of the role of the transjugular
intrahepatic portosystemic shunt in management of portal hypertensión. Radiology 1995;
196: 335-40.
D’Amico G, Pagliano L, Bosch J. The treatment of portal hypertension: a meta-analitic review.
Hepatology 1995; 22: 332-54.
Escorsell A, Bandi JC, Moitinho E, Feu F, García-Pagan JC, Bosch J, et al. Time profile of
the haemodynamic effects of terlipressin in portal hypertension. J Hepatol 1997; 26 (3):
621-7.
Escorsell A, Feu F, Bordas JM, García-Pagan JC, Luca A, Bosch J, et al. Effects of isosorbide-
5-mononitrate on variceal pressure and systemic and splanchnic haemodynamics in patients
with cirrhosis. J Hepatol 1996; 24 (4): 423-9.
Escorsell A, García-Pagan JC, Bosch J. Assessment of portal hypertension in humans. Clin
Liver Dis 2001; 5 (3): 575-89.
Feu F, García-Pagán JC, Bosch J, Luca A, et al. Relation between portal pressure response to
pharmacotherapy and risk of recurrent variceal haemorrhage in patients with cirrhosis. Lancet
1995; 346: 1056-9.
Feu F, Ruiz del Arbol L, Banares R, Planas R, Bosch J. Double-blind randomized controlled
trial comparing terlipressin and somatostatin for acute variceal hemorrhage. Variceal
Bleeding Study Group. Gastroenterology 1996; 111 (5): 1291-9.
García-Pagan JC, Bosch J. Medical treatment of portal hypertension. Baillieres Best Pract Res
Clin Gastroenterol 2000; 14 (6): 895-909.
García-Pagan JC, Bosch J. Pharmacological prevention of variceal bleeding. New develop-
ments. Baillieres Clin Gastroenterol 1997; 11 (2): 271-87.
García-Pagan JC, Escorsell A, Feu F, Bandi JC, Moitinho E, Casado M, et al. Propranolol plus
molsidomine vs propranolol alone in the treatment of portal hypertension in patients with
cirrhosis. J Hepatol 1996; 24 (4): 430-5.
García-Pagan JC, Feu F, Bosch J. Rotrahepatic portosystemic shunt in management of portal
hypertensión. Radiology 1995; 196: 335-40.
García-Pagan JC, Villanueva C, Vila MC, Albillos A, Genesca J, Ruiz del Arbol L, et al.
Isosorbide Mononitrate in the Prevention of First Variceal Bleed in Patients Who Cannot
Receive beta-blockers. Gastroenterology 2001; 121 (4): 908-14.
García-Pagan JC, Bosch J. Medical treatment of portal hypertension. Baillieres Best Pract Res
Clin Gastroenterol 2000; 14 (6): 895-909.
García-Tsao G. Current management of the complications of cirrhosis and portal hypertension:
variceal hemorrhage, ascites, and spontaneous bacterial peritonitis. Gastroenterology 2001;
120 (3): 726-48.
Gonzalez-Abraldes J, Albillos A, Banares R, Del Arbol LR, Moitinho E, Rodríguez C, et al.
Randomized comparison of long-term losartan versus propranolol in lowering portal pressu-
re in cirrhosis. Gastroenterology 2001; 121 (2): 382-8.
Henderson JM, Gilmore GT, Hooks MA, et al. Selective shunt in the management of variceal
bleeding in the era of liver transplantation. Ann Surg 1992; 216: 248-55.
Henderson JM, Warren WD, Millikan WJ, et al. Distal splenorenal shunt with splenopancrea-
tic disconnection: a four years assesment. Ann Surg 1989; 210: 332-41.
Henderson JM. Portal hypertension. Curr Prob Surgery 1998; 389-452.
Henderson JM. Surgical treatment of portal hypertension. Baillieres Best Pract Res Clin
Gastroenterol 2000; 14 (6): 911-25.
Kerlan RK, LaBerge JM, Gordon RL, Ring EJ. Transjugular intrahepatic portosystemic shunts:
current status. Am J Roentgenol 1995; 164: 1059-66.
Lacy AM, Navasa M, Gilabert R, Bru C, García-Pagan JC, García-Valdecasas JC, et al. Long-
term effects of distal splenorenal shunt on hepatic hemodynamics and liver function in pa-
tients with cirrhosis: importance of reversal of portal blood flow. Hepatology 1992; 15 (4):
616-22.
Laine L, Cook D. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for treatment of esopha-
geal variceal hemorrhage. Ann Intern Med 1995; 123: 280-7.
233
Langnas AN. Shunt versus transplantation. Liver Transpl Surg. 1998; 4 (Supl. 1): 105-7.
Lebrec D. Drug therapy for portal hypertension. Gut 2001; 49 (3): 441-2.
Luca A, García-Pagan JC, de Lacy AM, Escorsell A, Feu F, Visa J, et al. Effects of end-to-si-
de portacaval shunt and distal splenorenal shunt on systemic and pulmonary haemodynamics
in patients with cirrhosis. J Gastroenterol Hepatol 1999; 14 (11): 1112-8.
Mercado MA, Morales-Linares JC, Granados-García J, et al. Distal splenorenal shunt versus
10 mm low diameter mesocaval shunt for variceal hemorrhage. Am J Surg 1996; 171: 591-5.
Rigau J, Teres J, Visa J, Bosch J, Conesa A, Grande L, et al. Long term follow up of 100 pa-
tients with portal hypertension treated by a modified splenorenal shunt. Br J Surg 1986; 73:
708.
Rosemurgy AS, Goode SE, Zwiebel BR, Blak TJ, Brady PG. A prospective trial of TIPS ver-
sos small diameter prosthetic H graft portocaval shunt in the treatment of bleeding varicies.
Ann Surg 1996; 224: 378-86.
Teres J, Bosch J, Bordas JM, García Pagan JC, Feu F, Cirera I, et al. Propranolol versus scle-
rotherapy in preventing variceal rebleeding: a randomized controlled trial. Gastroenterology
1993; 105 (5): 1508-14.
Visa J, Pera C. Preliminary trial of a retroperitoneal approach for modified slective distal sple-
norenal shunt. World J Surg 1978; 2: 997.
Warren WD, Zeppa R, Foman JS. Selective trans splenic decompression of gastroesophageal
varices by distal splenorenal shunt. Ann Surg 1967; 166: 437-55.
234
Síndrome de Budd-Chiari
Introducción
Concepto
Patogenia
Etiología
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Conclusión
235
E
INTRODUCCIÓN
l hígado puede afectarse por alteración en su vascularización debido funda-
mentalmente a problemas en relación con el flujo de la arteria hepática y de
la vena porta. Asimismo alteraciones en el drenaje de las venas hepáticas
también puede producir como consecuencia de dicha obstrucción hepatopatías
severas con dilatación sinusoidal y fibrosis perisinusoidal, que se traduce en do-
lor abdominal, ascitis y hepatomegalia, con diversos grados de hipertensión por-
tal. En este capítulo se revisan las causas de este síndrome y las alternativas tera-
péuticas para su solución.
CONCEPTO
El síndrome de Budd Chiari (SBC) es una forma poco frecuente de hiperten-

sión portal, provocada por la obstrucción total o parcial del flujo venoso hepáti-
co, a nivel del pedículo venoso superior y/o vena cava inferior en su porción su-
prahepática. Aunque el pronóstico es imprevisible, su evolución natural, en
ausencia de tratamiento, es hacia la congestión y destrucción del hígado. En los
últimos años, el número de pacientes diagnosticados con este síndrome se ha in-
crementado. En los países occidentales, el SBC suele estar producido por la trom-
bosis primaria de las venas hepáticas, apareciendo posteriormente por extensión
la oclusión trombótica de la vena cava inferior y vena porta. Por el contrario, en
el medio geográfico oriental la causa más frecuente del SBC es la obstrucción del
flujo a nivel de la vena cava en la bifurcación de las venas hepáticas producién-
dose trombosis de dichas venas. La obstrucción de la vena cava es usualmente el
resultado de la presencia de una membrana diafragmática congénita.
PATOGENIA
El principal factor que facilita la aparición del SBC es la obs-

trucción del flujo venoso de los sinusoides hepáticos con dila-
síndrome de Budd-Chiari tación y congestión de las venas centrales del hígado y del área
La consecuencia del
es la aparición de una hi- sinusoidal. Su consecuencia es la aparición de una hipertensión

pertensión portal progre- portal progresiva así como un notable incremento de la presión
siva con incremento de la a nivel de la vena cava inferior. La obstrucción del drenaje ve-
presión a nivel de la vena noso del hígado produce un incremento en la presión hidrostá-
tica de los sinusoides y un notable aumento del plasma en el es-
pacio de Disse y en los linfáticos. La excesiva formación de
cava inferior
líquido linfático excede la capacidad del sistema linfático del
hígado que altera su morfología para producir la extravasación del mismo hacia la
cavidad peritoneal a través de la cápsula de Glisson. Este weeping liver produce una
ascitis intratable y/o derrame pleural de localización preferentemente derecho
(Figura 14.1). El aumento del tamaño del hígado en el SBC se manifiesta funda-
mentalmente en el lóbulo caudado. La íntima relación de este con la vena cava in-
236
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
Figura 14.1. Derrame pleural derecho en

un paciente afecto de síndrome de Budd-
Chiari.
ferior provoca una compresión y/o estenosis de la misma con el consiguiente in-
cremento de la obstrucción venosa y descenso del gasto cardiaco.
ETIOLOGÍA
La etiología del SBC no es completamente conocida, aunque parece asociarse

a la administración de estrógenos. Se han asociado al SBC la policitemia vera, he-
moglobinuria paroxística nocturna, trombocitosis esencial, infecciones hepáticas
y procesos expansivos hepáticos. En muchas ocasiones, no puede ser identifica-
da la causa que produce este síndrome. Como complicación, un porcentaje no
despreciable de los pacientes tratados por SBC desarrollan tardíamente un sín-
drome mieloproliferativo.
CLÍNICA
El SBC deberá sospecharse ante cualquier paciente que desarrolle de forma

brusca ascitis. Su forma de presentación variará según el número de venas hepá-
ticas afectas, el grado de obstrucción y la rapidez en la instauración del proceso.
Han sido descritas cuatro formas diferentes de presentación: fulminante, aguda,
subaguda y crónica. En la forma fulminante, la alteración parenquimatosa se de-
sarrolla rápidamente con aparición de encefalopatía y fallo multiorgánico. Esta
manifestación es la consecuencia de una trombosis rápida y completa de las ve-
nas hepáticas mayores. En la forma aguda y subaguda la manifestación clínica ca-
racterizada por hepatomegalia, ascitis y dolor abdominal, se
manifiesta en un periodo de tiempo más prolongado. En la
forma aguda, la sintomatología clínica se presenta de 2 a 3
meses después de la oclusión de las venas hepáticas y en la su-
El síndrome de Budd-
baguda en un periodo de tiempo de 12 a 18 meses tras la apa-

Chiari, debe sospecharse
rición de la trombosis. La cirrosis, que es la manera de pre-

ante cualquier paciente
sentación en la forma crónica, tiene la dificultad del

que desarrolle ascitis de
diagnóstico diferencial con una cirrosis de otra etiología.

forma brusca
237
DIAGNÓSTICO
El estudio angiológico y la biopsia hepática, son las dos

pruebas más importantes para el diagnóstico del SBC. De ca-
La biopsia hepática ra a establecer un diagnóstico y un tratamiento correcto resul-
confirma el diagnóstico y ta determinante (Figuras 14.2 y 14.3). La valoración morfoló-
precisa el grado de afec- gica del estado de la vena cava inferior en la bifurcación de las
tres venas hepáticas junto con la determinación de la presión
en dichas venas. Si se considera el shunt portosistémico como
tación parenquimatosa
la opción terapéutica más adecuada, es fundamental la exis-

tencia de un gradiente de presión entre las venas hepáticas y la cava inferior, con
objeto de mantener la permeabilidad a largo plazo.
El TC helicoidal o la portografía indirecta nos facilitará información del estado
del eje mesentérico-portal. Otras pruebas diagnósticas como el eco-Doppler o la
resonancia magnética, pueden ser de gran ayuda cuando la presentación clínica
no es muy clara y se plantean otras opciones diagnósticas. La biopsia hepática
confirma el diagnóstico y precisa el grado de afectación parenquimatosa, aspec-
to este último decisivo para la elección de un adecuado procedimiento terapéuti-
co. La existencia de una moderada dilatación sinusoidal y congestión centrozonal
frecuentemente confirmada en las formas del SBC con menor afectación paren-
Figura 14.2. Compresión de vena cava in-

ferior en su porción retrohepática secundaria
a hepatomegalia e hipertrofia del lóbulo cau-
dado. Circulación colateral paravertebral.
Figura 14.3. Venografía percutánea trans-

hepática izquierda. Imagen vascular en “te-
la de araña”. Comunicación con el sistema
portal.
238
quimatosa, se asocia en los casos más evolucionados a la existencia de dilatacio-

nes de los canales linfáticos, necrosis y fibrosis con distorsión y destrucción del
parénquima hepático (Figura 14.4). Con el objeto de intentar aclara la etiología
del SBC, es obligada una evaluación hematológica para descartar la existencia de
un síndrome mieloproliferativo o de hipercoagulabilidad.
Figura 14.4. Severa congestión crónica

con fibrosis, lobulación reversa y dilata-
ción linfática.
TRATAMIENTO
Tres preguntas deberán ser realizadas antes de plantear el tratamiento definiti-

vo de un paciente con SBC:
– ¿Cuál es la extensión de la obstrucción?
– ¿Cuál es su causa?
– ¿Cuál es la alteración parenquimatosa y funcional que ha causado dicha obs-
trucción?
El objetivo de cualquier procedimiento terapéutico en el SBC es:
1. Preservar la integridad hepatocitaria y en consecuencia la función hepática.
2. Eliminar los síntomas clínicos a través de la disminución de la congestión he-
pática y la hipertensión portal mediante la eliminación de la causa morfológica
que ha motivado la obstrucción venosa. Asimismo es importante paliar la sinto-
matología clínica existente, cuando el SBC es la consecuencia de alguna patolo-
gía sistémica o estado de hipercoagulabilidad donde no suele ser posible la solu-
ción definitiva. No existe un único tratamiento idóneo, debiendo adaptarse el
procedimiento a utilizar a las características del paciente, causa que ha motivado
el SBC y grado de afectación parenquimatosa del hígado.
Un reducido número de pacientes afectos de SBC puede ser tratado con proce-
dimientos no quirúrgicos. Si se confirma la existencia de una trombosis total de
una vena hepática o trombosis parcial de las tres venas principales, está indicado
el tratamiento conservador mediante la instauración de anticoagulación, inicial-
mente con heparina sódica y posteriormente con dicumarínicos. En las formas
agudas, subagudas o crónicas, la terapia trombolítica tiene un escaso valor debi-
do a la aparición de la sintomatología clínica varias semanas o meses tras la obs-
trucción venosa. La angioplastia percutánea transluminal (APT) con prótesis en-
239
dovascular está indicada en pacientes que desarrollan un SBC por la presencia de

una membrana congénita obstructiva. Está igualmente justificada su aplicación
en enfermos que presentan estenosis sin trombosis de las venas hepáticas o de la
vena cava inferior. En casos muy seleccionados cuando la compresión y/o este-
nosis de la vena cava inferior en su porción intrahepática produce un incremento
de la presión a nivel de la misma y en consecuencia la realización solamente de
la derivación quirúrgica puede comprometer su permeabilidad a largo plazo, pue-
de asociarse la realización de una APT con la práctica de una derivación porto-
sistémica.
Asimismo, la colocación de una prótesis endovascular expandible facilita la dis-
minución de la presión en la vena cava, mientras que la angioplastia percutánea
transluminal ha sustituido en muchos centros a la membranotomía quirúrgica.
La escasa experiencia obtenida en el tratamiento no quirúrgico del SBC y los
reducidos periodos de seguimiento a que han sido sometidos los enfermos, hace
que estos procedimientos sigan teniendo poca relevancia en el tratamiento del di-
cho síndrome.
En los pacientes con SBC en forma aguda o subaguda, en los que predomina la
sintomatología clínica derivada de la hipertensión portal y se considera reversi-
ble el daño hepático provocado por la obstrucción venosa, la descompresión por-
tosistémica quirúrgica es el tratamiento de elección. La anastomosis porto-cava
latero-lateral directa, como primera opción, que sólo es posible realizarla cuando
el lóbulo caudado no está excesivamente hipertrofiado, o la interposición entre la
vena porta o vena mesentérica superior y la vena cava de un injerto venoso o pró-
tesis anillada, representan las técnicas quirúrgicas de elección ofreciendo resulta-
dos igualmente satisfactorios con supervivencias excelentes a largo plazo (75-
90%). El factor más importante para el éxito de la descompresión porto-sistémica
es que exista un adecuado gradiente de presión entre el sistema portal y el siste-
ma cava. Si no existe un gradiente adecuado, la descompresión portal no será sa-
tisfactoria y como consecuencia aumenta la incidencia de trombosis del shunt
porto-sistémico. En estos casos, la realización de un shunt mesoatrial asociada a
una anastomosis porto-cava latero-lateral, soluciona el problema mecánico, aun-
que dada su longitud, la incidencia de trombosis sigue siendo elevada. Aunque el
uso de prótesis vasculares anilladas ha reducido esta incidencia, la realización de
esta técnica en la actualidad es muy cuestionada (supervivencia: 38-67%). En ba-
se a todos estos argumentos, es evidente que es imprescindible realizar durante el
acto operatorio una valoración de las presiones existentes en el territorio portal y
vena cava por encima y debajo de la zona comprometida.
El abordaje directo del problema mecánico obstructivo con la realización de
una resección dorsocraneal hepática en la vena cava inferior a nivel de la bifur-
cación de las venas hepáticas y posterior anastómosis hepato-atrial, representa un
procedimiento complejo con resultados satisfactorios aunque con limitadas expe-
riencias (supervivencia: 74%).
La derivación portosistémica transyugular intrahepática (TIPPS) representa
otra posibilidad terapéutica de descompresión hepática en pacientes con SBC.
Fisiológicamente su comportamiento es similar a la anastómosis porto-cava late-
ro-lateral. Sin embargo, las especiales características anatómicas encontradas en
240
este síndrome y las causas que lo motivan hace que no se pue-

da considerar un procedimiento de elección con carácter defi-
nitivo. Su lugar en el tratamiento del SBC es “de puente” has-
La colocación de una
ta la realización del procedimiento definitivo.

derivación portosistémi-
El trasplante hepático representa el procedimiento definiti-

ca transyugular intrahe-
vo para pacientes con enfermedades hepáticas crónicas que

pática en el síndrome de
tienen un carácter terminal. En el SBC su indicación estará

Budd-Chiari tiene un
condicionada por la situación funcional del hígado (Figuras

objetivo temporal hasta
14.5 y 14.6). En aquellos pacientes, en que la forma de pre-

la realización del tras-
sentación produzca un rápido empeoramiento del funcionalis-

plante
mo hepático, ya sea fulminante o crónica, el trasplante debe

ser considerado como el procedimiento de elección. Con él se obtiene una nor-
malización de las alteraciones funcionales del hígado y de la presión portal, aun-
que requiere como contrapartida tratamiento inmunosupresor y anticoagulante.
Los resultados con excelentes supervivencias obtenidas a los 3 años (75-88%),
avalan la importancia de esta opción terapéutica.
El algoritmo terapéutico establecido para el tratamiento de los pacientes con
SBC queda reflejado en la Figura 14.7.
Figura 14.5. Estenosis y trombosis de las

venas hepáticas en paciente con síndro-
me de Budd-Chiari.
Figura 14.6.
241
Figura 14.7. Síndrome de Budd-Chiari. Algoritmo terapéutico.
CONCLUSIÓN
El SBC constituye una compleja enfermedad en la que se asocian importantes

alteraciones anatómicas con graves repercusiones metabólicas y funcionales. El
estudio de la hemodinámica hepática con determinación de las presiones en dife-
rentes niveles del territorio de la vena cava y porta constituye el aspecto más im-
portante para poder determinar el origen del síndrome y las posibilidades tera-
péuticas. La combinación de la radiología intervencionista y la cirugía
representan las opciones terapéuticas de elección. Entre estas el trasplante hepá-
tico constituye la solución definitiva del SBC en pacientes con importante dete-
rioro de la función hepática.
242
BIBLIOGRAFÍA
Dumortier J, Conord S, Henry L, Trzeciak MC, Boillot O, Partensky C, et al. The Budd-Chiari
syndrome (hepatic vein obstruction). The diagnostic and therapeutic management of acute
and subacute forms Presse Med 1999; 28 (15): 802-8.
Eid A, Rahamimov R, Ilan Y, Tur-Kaspa R, Berlatzky Y. Cavoatrial shunt: a graft salvage pro-
cedure for suprahepatic caval anastomosis obstruction after liver transplantation.
Liver Transpl Surg 1998; 4 (3): 239-40.
Emre A, Kalayci G, Ozden I, Bilge O, Acarli K, Kaymakoglu S, et al. Mesoatrial shunt in
Budd-Chiari syndrome. Am J Surg 2000; 179 (4): 304-8.
Faust TW. Budd-Chiari Syndrome. Curr Treat Options Gastroenterol 1999; 2 (6): 491-504.
Fisher NC, McCafferty I, Dolapci M, Wali M, Buckels JA, Olliff SP, et al. Managing Budd-
Chiari syndrome: a retrospective review of percutaneous hepatic vein angioplasty and surgi-
cal shunting. Gut 1999; 44 (4): 568-74.
Ganger DR, Klapman JB, McDonald V, Matalon TA, Kaur S, Rosenblate H, et al. Transjugular
intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) for Budd-Chiari syndrome or portal vein thrombo-
sis: review of indications and problems. Am J Gastroenterol 1999; 94 (3): 603-8.
Olzinski AT, Sanyal AJ. Treating Budd-Chiari Syndrome: making rational choices from a my-
riad of options. J Clin Gastroenterol 2000; 30 (2): 155-61.
Orloff MJ. Budd-Chiari syndrome: shunt or transplant? HPB Surg 1998; 11 (2): 136-9.
Orloff MJ, Daily PO, Orloff SL, Girard B, Orloff MS. Surgical treatment of Budd-Chiari syn-
drome-when is liver transplant indicated? Transplant Proc 2001; 33 (1-2): 1435.
Orloff MJ, Daily PO, Orloff SL, Girard B, Orloff MS. A 27-year experience with surgical tre-
atment of Budd-Chiari syndrome. Ann Surg 2000; 232 (3): 340-52.
Pisani-Ceretti A, Intra M, Prestipino F, Ballarini C, Cordovana A, Santambrogio R, et al.
Surgical and radiologic treatment of primary Budd-Chiari syndrome. World J Surg 1998; 22
(1): 48-53; discussion 53-4.
Ryu RK, Durham JD, Krysl J, Shrestha R, Shrestha R, Everson GT, et al. Role of TIPS as a
bridge to hepatic transplantation in Budd-Chiari syndrome. J Vasc Interv Radiol 1999; 10 (6):
799-805.
Slakey DP, Klein AS, Venbrux AX, Cameron JL. Budd-Chiari syndrome: current management
options. Ann Surg 2001; 233 (4): 522-7.
Zeitoun G, Escolano S, Hadengue A, Azar N, El Younsi M, Mallet A, et al. Outcome of Budd-
Chiari syndrome: a multivariate analysis of factors related to survival including surgical por-
tosystemic shunting. Hepatology 1999; 30 (1): 84-9.
243
Trasplante hepático
Introducción
Indicaciones
¿En qué pacientes y cuándo debemos indicar un
trasplante de hígado?
Contraindicaciones del trasplante hepático
Evaluación del paciente. Criterios de selección
para ser incluido en una lista de espera para
trasplante
Donante de hígado
Técnica de extracción y preservación hepática
Técnica clásica de extracción hepática
Técnica de extracción rápida
Técnica quirúrgica del trasplante hepático
Técnica de la hepatectonía en el receptor
Técnica del implante hepático
Cuidados postoperatorios
Inmunosupresión
Alteraciones postoperatorias. Complicaciones
Complicaciones precoces del trasplante
Complicaciones tardías del trasplante hepático
Retrasplante hepático
Resultados del trasplante cadáver
Trasplante hepático de donante vivo
Ventajas y desventajas del trasplante hepático de
donante vivo
Selección del donante
Cálculo del volumen hepático y anatomía
hepática
Técnica quirúrgica en el donante
Cirugía de banco
Seguimiento del donante
245
Regeneración hepática del donante

Técnica quirúrgica del receptor
Curso postoperatorio en el receptor
Inmunosupresión
Complicaciones en el donante
Complicaciones en el receptor
Resultados del trasplante hepático de
donante vivo
Split liver
Indicaciones
Relación del peso del injerto con el peso del
receptor
Partición del injerto
Complicaciones postoperatorias
Supervivencia
Conclusión
246
E
TRASPLANTE HEPÁTICO
INTRODUCCIÓN
l trasplante hepático (TH) es en la actualidad la mejor alternativa en el trata-
miento de las enfermedades hepáticas avanzadas. Desde que en 1963 Thomas
Starzl realizó en la Universidad de Denver el primer trasplante hepático en un
niño de 5 años, este procedimiento ha permitido sobrevivir con buena calidad de vi-
da a muchísimos pacientes que de otra forma habrían fallecido.
Hoy, el trasplante hepático se encuentra incluido en la cartera de servicios de
numerosos centros de todo el mundo, significando una opción terapeútica en au-
mento. Esta oferta genera nuevas demandas que obliga a nuevos planteamientos
y estrategias con objeto de aumentar el número de injertos disponibles.
INDICACIONES
Los criterios establecidos para la selección de los posibles candidatos al trasplan-
te deben ser homogéneos en todos los grupos de trasplante de nuestro país. Es un he-
cho que cada año se realizan más trasplantes de hígado, porque por un lado han au-
mentado los centros de trasplante en España, por otro han aumentado las donaciones,
y por último se han ampliado las indicaciones de trasplante. De cualquier forma es-
tas amplias ofertas han generado nuevas demandas por parte de los pacientes por lo
que es fundamental disponer de unas indicaciones consensuadas.
En la Figura 15.1, podemos apreciar que a pesar de incrementar el número de
trasplantes existe un aumento significativo de pacientes en lista de espera.
¿En qué pacientes y cuándo debemos indicar un

trasplante de hígado?
El trasplante de hígado solamente debe indicarse cuando hayan fracasado otros

procedimientos terapéuticos, o la esperanza de vida de los pacientes afectados por
la hepatopatía sea inferior a un año. El método más ampliamente utilizado para
calcular el pronóstico de los pacientes con cirrosis hepática es la clasificación de
Child-Pugh.
Según esta clasificación los pacientes en estadio A tienen una supervivencia al
año superior al 85%, en estadio B alrededor del 60% y en es-
tadio C del 40%. De acuerdo con ella, los pacientes en estadio
B o C deberían ser remitidos al hepatólogo para su evaluación
como posibles candidatos a un TH.
El trasplante de hígado
El desarrollo de complicaciones graves como encefalopatía

solamente debe indicarse
hepática, ascitis refractaria, síndrome hepato-renal, hemorra-

cuando hayan fracasado
gia digestiva por hipertensión portal no controlable y perito-

otros procedimientos te-
nitis bacteriana espontánea, indican la necesidad de TH al im-

rapéuticos, o la esperan-
plicar un peor pronóstico de los pacientes portadores de

za de vida de los pacien-
cirrosis hepática, independientemente del grado funcional.

tes afectados por la
Las indicaciones particulares del trasplante hepático están

hepatopatía sea inferior
expresadas en la Tabla 15.1.

a un año
247
1.800 1.740
1.610
1.456
1.500
1.284
1.164
1.200 1.031
971 960 954
899
900 743 790 786
692 698 700 650
638 614
494 557
600 468 495 464
412 357 333
248 546
300 226 224 404
297 289 354
218 216
0 120 119 159
1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000
Pacientes en lista de espera Trasplantes

Diferencia LE-TX Final lista de espera
Figura 15.1. Evolución de la lista de espera de trasplante hepático en España (datos ONT).
TABLA 15.1
INDICACIONES DE TH
Hepatopatías crónicas (cirrosis)

– Hepatocelulares:
• Etílica.
• Virales (B, C, delta).
• Criptogenética.
• Autoinmune.
– Colestásicas:
• Cirrosis biliar primaria (o secundaria).
• Colangitis esclerosante primaria o secundaria.
• Atresia biliar.
• Síndromes colestásicos familiares (enfermedad de Alagille, Byler, otras).
• Enfermedad de Caroli.
– Vasculares:
• Síndrome de Budd-Chiari, enfermedad veno-oclusiva.
Tumores hepáticos y otras lesiones ocupantes de espacio
– Carcinoma hepatocelular.
– Metástasis hepáticas de tumores endocrinos.
– Poliquistosis hepática.
248
TABLA 15.1
INDICACIONES DE TH (continuación)
Errores del metabolismo (asociados o no a enfermedad hepática)

– Enfermedades congénitas metabólicas:
• Déficit de α-1-antitripsina.
• Enfermedad de Wilson.
• Hemocromatosis idiopática.
• Polineuropatía amiloidótica familiar.
• Otros errores congénitos.
Hepatitis fulminante
– Viral (A, B, C,D, E, CMV, EBV, herpes).
– Tóxica (paracetamol, INH, halotano, Amanita phalloides, otras).
– Esteatosis hepática: síndrome de Reye, esteatosis aguda del embarazo.
Otras indicaciones
– Traumatismo hepático.
– Retrasplante (fallo primario, rechazo crónico, recidiva de enfermedad).
En general, existe indicación de trasplante hepático en toda

enfermedad hepática terminal, aguda o crónica, incurable por
otros medios. El criterio para incluir en lista es fundamental-
El criterio para incluir
mente el grado de función hepática, valorado por la clasifica-

en lista es fundamental-
ción de Child-Pugh (mayor de B-7), pero también se deben in-

mente el grado de fun-
cluir pacientes sin llegar a este estadio pero que hayan tenido
ción hepática, valorado
hemorragia por varices o un episodio de peritonitis bacteriana

por la clasificación de
espontánea. Igualmente, con una serie de criterios estableci-

Child-Pugh
dos, la aparición de un hepatocarcinoma debe ser considerada

una indicación de trasplante independientemente del estadio funcional de la ci-
rrosis. Las contraindicaciones absolutas incluyen enfermedades asociadas graves,
infecciones extrahepáticas, tumores malignos tratados con intención curativa al
menos en los dos años previos, y alcoholismo o drogadicción activos. Son con-
traindicaciones relativas la trombosis porto-mesentérica, la
cardiopatía isquémica o valvular severa, hipoxemia severa por
shunts intrapulmonares e incapacidad psicológica para seguir
Las contraindicacio-
cuidados post-trasplante.
nes absolutas incluyen
– La cirrosis hepática de origen alcohólico, constituye una
enfermedades asociadas
de las indicaciones más frecuentes en nuestro medio. El por-
centaje de estos pacientes en las listas de espera es del 40%.
graves, infecciones ex-
La indicación no debe realizarse si no existe previamente un

trahepáticas, tumores
periodo de abstinencia de seis meses, y el paciente no ha me-

malignos tratados con
jorado de su hepatopatía tras dicho periodo.

intención curativa al
Dada la complejidad de algunos pacientes con esta etiología

menos en los dos años
es importante una adecuada valoración psiquiátrica, así como

previos y alcoholismo o
un entorno y apoyo familiar adecuado.

drogadicción activos
249
La cirrosis hepática por virus B constituye aproximada-

mente el 10% de los receptores, ya que tiene una indicación
muy selectiva por la posibilidad de recidiva de la enfermedad
La indicación en la ci-
viral. Por ello, es necesario que estos pacientes no estén en fa-

rrosis de origen alcohóli-
se de replicación viral definido por la negativización en el

co, no debe realizarse si
suero del ADN del virus de la hepatitis B, determinado por hi-

no existe previamente
bridación molecular.
un periodo de abstinen-
El mayor riesgo de esta indicación es la recidiva de la en-

cia de seis meses, y el
fermedad tras el trasplante. Se ha estado utilizando la gam-

paciente no ha mejorado
maglobulina hiperinmune para prevenir dicha reinfección de

de su hepatopatía tras di-
la hepatitis B. La introducción de otros fármacos como la la-
cho periodo
vimudina y adefovir pretende aumentar las indicaciones en es-
tos pacientes, al disminuir la replicación y evitar las posibilidades de reinfección.
– La cirrosis por virus C es, junto con el alcohol, la causa más frecuente de
trasplante, ya que entre el 30 y 40% de los receptores padecen dicha hepatopatía.
En una cuarta parte de los casos se asocia con carcinoma he-
patocelular. Una de las controversias que existen en esta indi-
En una cuarta parte cación es la recidiva de la hepatitis en un plazo medio con el
de los casos la hepatitis desarrollo de nuevo cuadro de cirrosis. Aunque se están ensa-
C, se asocia con carci- yando algunos tratamientos para la prevención de la recidiva,
no se ha podido evitar, ya que prácticamente todos los pa-
cientes vuelven a infectarse por esta causa. Se estima que el
noma hepatocelular
20% tendrá una recidiva de la cirrosis a los cinco años.

– Cirrosis biliar primaria. La cirrosis biliar primaria fue la primera enfer-
medad hepática aceptada universalmente para trasplante. Se caracteriza por la
presencia de colestasis crónica de curso progresivo y, con frecuencia, es fatal.
Es más común en mujeres de 35-60 años y suele aparecer de forma insidiosa,
con prurito y posteriormente ictericia. La cirrosis biliar primaria se relaciona
con las enfermedades del colágeno, artritis reumatoide, esclerodermia, psoria-
sis, síndrome de Sjögren y tiroiditis autoinmune. No existe tratamiento especí-
fico que modifique la historia natural de la enfermedad, la cual progresa hacia
la muerte por complicaciones de la insuficiencia hepática y de la hipertensión
portal. El trasplante está indicado cuando se produce un estado de ictericia pro-
gresiva (BT > 10 mg/dl), hemorragia recurrente por varices esofágicas, ascitis
incontrolable, osteodistrofia progresiva, prurito incontrolable, encefalopatía he-
pática, calidad de vida limitada o hepatocarcinoma asociado.
– Cirrosis biliar secundaria. Es un tipo de hepatopatía secundaria a anomalías
anatómicas de la vía biliar, traumatismo quirúrgico de la vía biliar, lesiones ya-
trógenas, colangitis de repetición o a litiasis intrahepática. La posibilidad de tras-
plante hepático se plantea cuando es imposible llevar a cabo una intervención
quirúrgica sobre la vía biliar o cuando, a pesar de una derivación biliar permea-
ble, el hígado ya se encuentra en estadio de cirrosis.
– Cirrosis autoinmune. Es una enfermedad de carácter sistémico y de curso
progresivo que afecta principalmente a mujeres jóvenes (15-25 años), con afec-
tación hepática en forma de hepatitis crónica activa y que desemboca casi irre-
misiblemente en cirrosis con el subsiguiente fallo hepático.
250
– Síndrome de Budd-Chiari. Se caracteriza por la trombosis de las venas su-

prahepáticas. Afecta a ambos sexos, especialmente entre los 20 y los 40 años. Se
asocia con frecuencia a trastornos de la coagulación sanguínea (policitemia vera,
trastornos mieloproliferativos, anticonceptivos orales), enfermedades malignas
de la región de las venas suprahepáticas, traumatismos abdominales, embarazo,
infecciones, etc. Suele ocurrir en las grandes venas suprahepáticas cerca de la en-
trada en la vena cava inferior. Se presenta una hipertensión portal con espleno-
megalia y derivaciones portosistémicas.
– Colangitis esclerosante primaria. Enfermedad de etiología desconocida, co-
lestásica y progresiva, que se caracteriza por la afectación de los conductos intra y
extrahepáticos por un proceso inflamatorio fibrosante. Puede asociarse con una en-
fermedad inflamatoria intestinal o inmune, fibrosis retroperitoneal, pancreatitis, ti-
roiditis de Riedel, síndrome de Sjögren y otras. Existe un colangiocarcinoma aso-
ciado en el 11% de los casos. El trasplante se indica cuando existe evolución de la
enfermedad hacia una hepatopatía irreversible y/o sospecha de malignidad.
La clínica se caracteriza por recaídas y remisiones, pudiendo permanecer asin-
tomático durante periodos de tiempo prolongados, o progresar hacia una cirrosis
biliar. En la colangiografía se observan estenosis cortas alternando con dilatacio-
nes también cortas (aspecto arrosariado) y la prevalencia de colangitis sépticas es
del 58%.
– Hepatocarcinoma: es el tumor hepático primario más fre-
cuente. En los enfermos con cirrosis y hepatocarcinoma asocia-
do, el trasplante hepático es el tratamiento que puede curar am-
En los enfermos con ci-
bas enfermedades.
rrosis y hepatocarcinoma
El consenso general, es indicar el trasplante hepático a aque-
asociado, el trasplante he-
llos pacientes con cirrosis y un nódulo máximo de 5 cm de diá-
pático es el tratamiento
metro o bien hasta tres nódulos menores de 3 cm de diámetro.
– Tumores metastáticos. A pesar de ser los tumores hepáti-
que cura ambas enferme-
cos más frecuentes, las metástasis hepáticas raramente consti-

dades
tuyen una indicación de trasplante. En el tratamiento de los tumores neuroendo-

crinos metastáticos se han obtenido discretos resultados tras el trasplante hepático
y exéresis del tumor primitivo, o tras la realización de un “cluster” o exantera-
ción del compartimento supramesocólico seguida de trasplante hepático en blo-
que con páncreas y tracto gastrointestinal adyacente.
– Déficit de alfa-1-antitripsina. El déficit de alfa-1-antitripsina (glucoproteína
sintetizada en el hígado que inhibe el 90% de la actividad de las proteasas séri-
cas), es una enfermedad heredada de forma autonómica recesiva que se presenta
en 1 de cada 2.000-4.000 niños nacidos vivos. La historia natural de la enferme-
dad es muy variable, desarrollando algunos enfermos una cirrosis precoz y falle-
ciendo por fallo hepático en un corto espacio de tiempo, mientras que otros lle-
gan a la edad adulta sin evidencia de enfermedad hepática, o bien pueden
presentar alteraciones hepáticas mínimas en cualquier época de su vida.
– Enfermedad de Wilson. Se trata de un error innato del metabolismo del cobre,
de carácter autonómico recesivo, que resulta en una lesión orgánica por excesivo
acúmulo de cobre en el hígado, sistema nervioso y riñones. Clínicamente, puede
ser similar a una hepatitis viral, pudiendo evolucionar de manera progresiva o in-
251
cluso fulminante hasta el fracaso hepático. La indicación de trasplante hepático se

efectúa si existe insuficiencia hepática grave, aguda (fallo hepático fulminante) o
crónica (cirrosis descompensada) o un hepatocarcinoma asociado.
– Hemocromatosis idiopática. Es un trastorno metabólico congénito caracteri-
zado por una absorción anormal del hierro depositándose su exceso en los tejidos.
Las manifestaciones hepáticas se desarrollan entre los 40-70 años de vida. Se ob-
serva un depósito de hemosiderina en los tejidos, con desarrollo de fibrosis he-
pática y eventual cirrosis en los estadios finales de la enfermedad, pudiéndose
complicar con un hepatoma. El trasplante hepático está indicado cuando existe
insuficiencia hepática crónica grave o se detecta un hepatocarcinoma.
– Polineuropatía amiloidótica familiar. El tipo I es una amiloidosis sistémica
hereditaria, de carácter autonómico dominante, que habitualmente afecta al siste-
ma nervioso periférico en forma de polineuropatía crónica mixta (sensorial, mo-
tora y autonómica). La enfermedad suele manifestarse después de los 20 años,
siendo de curso progresivo y fatal. La causa de la enfermedad es una mutación
genética que da lugar a la síntesis hepática de una variante de prealbúmina que se
deposita como amiloide.
El trasplante hepático corrige el defecto metabólico, estabilizándose e incluso
mejorando las lesiones nerviosas, debiendo realizarse antes de que estas sean gra-
ves e irreversibles.
Existe una serie de enfermedades como la tirosinemia, galactosemia, síndrome
de Crigler-Najar tipo I, hipercolesterinemia familiar homozigota, glucogenosis ti-
po I y IV y hemofilia del tipo A y B, donde la existencia de alteración o defecto
enzimático o de algunos factores, favorece la aparición de hepatopatía severa. En
estos casos el trasplante hepático puede estar indicado.
HEPÁTICO (Tabla 15.2)

CONTRAINDICACIONES DEL TRASPLANTE
La principal contraindicación absoluta es el padecimiento de una enfermedad

adicional de curso fatal: enfermedad tumoral diseminada, sepsis activa de origen
extrahepático que se descontrolaría una vez iniciada la inmunosupresión, enfer-
medad cardio-pulmonar grave que contraindica la cirugía de manera absoluta y
no permite un trasplante cardiaco como terapéutica, y daño cerebral grave que
impide la independencia de la persona trasplantada.
La incapacidad para entender, aceptar y colaborar en el trasplante, que ya de
por sí supone un proceso laborioso y complejo, excluye también de forma abso-
luta a estos enfermos. Después del trasplante es necesario seguir un régimen de
tratamiento y revisiones periódicas de por vida. Para obtener una colaboración
adecuada del paciente y familiares en todo este proceso, es condición indispen-
sable que ellos comprendan la magnitud del trasplante hepático y que estén dis-
puestos a colaborar en sus diferentes fases.
Las contraindicaciones relativas del trasplante hepático dependen muchas ve-
ces del grupo que lo realiza y deben ser valoradas individualmente con cada pa-
ciente que va a ser sometido a trasplante. Existen protocolos de estudio por parte
252
TABLA 15.2
CONTRAINDICACIONES DEL TRASPLANTE HEPÁTICO
Contraindicaciones absolutas
– Permanentes:
• Enfermedad grave de otro órgano, no tratable.
• Hipertensión pulmonar grave (PAP media > 50 mmHg).
• Incapacidad psicológica para seguir cuidados post-trasplante.
– Transitorias:
• Sepsis no hepatobiliar.
• Tumor maligno extrahepático tratado con intención curativa menos de 2
años antes de la indicación de trasplante hepático (excepto carcinoma in
situ).
• Alcoholismo o toxicomanía activa.
• Infección replicativa por virus B (ADN VHB+ por hibridación).
Contraindicaciones relativas
– Colangiocarcinoma.
– Enfermedad sistémica importante.
– Insuficiencia renal avanzada (posible doble trasplante).
– Trombosis espleno-porto-mesentérica.
– Infección por VIH.
– Edad > 65 años.
– Cirugía previa importante sobre área hepática.
– Desnutrición avanzada.
– Sepsis hepatobiliar.
– Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos.
– Riesgo de complicación neurológica.
de algunos grupos para evaluar los resultados en casos seleccionados con colan-
giocarcionomas, infección por VIH, etc.
La edad elevada, considerada inicialmente como un factor de riesgo para la re-
alización de un trasplante, ha sufrido cambios con el tiempo debido a una mayor
experiencia de los cirujanos y a los avances de la técnica y de la inmunosupre-
sión.
Hasta el año 1980, el trasplante hepático estaba restringido a receptores meno-
res de 50 años. Actualmente, se aceptan los 65 años como un límite de edad ade-
cuado por la mayor parte de grupos de trasplante.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE. CRITERIOS DE

SELECCIÓN PARA SER INCLUIDO EN UNA LISTA
DE ESPERA PARA TRASPLANTE
La evaluación preoperatoria debe determinar la necesidad, urgencia y posibili-

dades técnicas del trasplante, así como los problemas subyacentes del paciente.
253
Esta determinación está basada en:

1. Historia y exploración.
2. Estudios de laboratorio.
3. Exámenes radiológicos y de imagen.
4. Procedimientos endoscópicos.
5. Evaluación de los diferentes aparatos y sistemas (función renal, cardiaca,
pulmonar, etc.).
6. Evaluación inmunológica.
7. Evaluación microbiológica.
8. Evaluación psicológica.
La historia, el examen físico y los estudios de laboratorio, definen la necesidad
de TH y dirigen el resto de la evaluación y la consiguiente orientación del pa-
ciente. La evaluación radiológica permite visualizar la permeabilidad de la vena
porta, la presencia de masas intraabdominales y el volumen del hígado. Los ul-
trasonidos y la tomografía axial computorizada (TAC) cuando se combinan, re-
velan con gran aproximación los hallazgos intraoperatorios. La ecografía con
Doppler, puede incrementar la información necesaria para el trasplante, y la re-
sonancia magnética (RNM) por sí sola, puede ser tan efectiva como ambas, eco-
grafía y TAC juntas, además de suministrar una definición detallada de la vascu-
larización hepática.
La esofagogastroduodenoscopia valora la presencia de varices esofágicas, así
como cualquier patología que requiera tratamiento previo al trasplante. El uso de
colonoscopia queda reservado para aquellos pacientes con síntomas gastrointes-
tinales inferiores, la presencia de sangre en heces, pacientes de edad avanzada y
colangitis esclerosante.
Se debe realizar una evaluación rutinaria del estado serológico frente a virus
Epstein-Barr, citomegalovirus, varicella-zóster. Si el paciente esta febril o tiene
historia de fiebre recurrencial, es necesario el despistaje de patógenos, esto in-
cluye: cultivo de sangre, orina, frotis faringeo, cultivo de esputo y líquido ascíti-
co. La infección activa debe ser tratada y el trasplante postpuesto hasta que se re-
suelva la infección. Los pacientes con peritonitis bacteriana espontánea requieren
tratamiento antibiótico previo al trasplante.
En ocasiones pueden ser necesarias otras consultas por enfermedades extrahe-
páticas. El diagnóstico y el tratamiento se deben realizar previo al trasplante.
Todos los pacientes se deben someter a evaluación psicosocial para determinar
su capacidad de sobrellevar el riguroso régimen postoperatorio.
Una vez completada la evaluación, un comité de evaluación interdisciplinario
analiza los datos para determinar la candidatura del paciente. Tales comités, ha-
bitualmente incluyen: cirujano de trasplante, hepatológo, anestesista, radiólogo,
psiquiatra, asistente social, enfermera especialista, y consultores de otras espe-
cialidades.
Cuando se acepta a un paciente como candidato a TH, se le incluye en lista de
espera según su grupo sanguíneo. Además del grupo de sangre es importante el
peso, la talla y el perímetro torácico y abdominal, etc., teniendo en cuenta los
márgenes costales y/o la presencia de ascitis en el receptor, lo cual permitirá uti-
lizar un órgano mayor o menor.
254
Una forma particularmente útil de evaluar el estadio clínico y de laboratorio del

paciente y que puede usarse para evaluar el pronóstico, es la clasificación de
Child, modificada por Pugh. Originalmente diseñado para determinar el riesgo de
la cirugía del shunt portosistémico, todavía es el mejor sistema para comparar la
efectividad de diferentes formas de tratamiento en pacientes con hipertensión
portal y para determinar el pronóstico probable a largo plazo en relación con epi-
sodios de hemorragia digestiva. En pacientes sometidos a trasplante hepático, la
mortalidad parece mayor en los enfermos que se encontraban en grado C de Child
antes del trasplante, aunque esta diferencia no ha sido siempre significativa. En
muchas ocasiones, debido al comportamiento variable de la enfermedad, es difí-
cil establecer el momento ideal para realizar el trasplante. Por esto y por la esca-
sez de donantes, nos encontramos con muchos candidatos que fallecen en lista de
espera (Tabla 15.3).
TABLA 15.3
CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH. GRADO A: 5-6 PUNTOS;
GRADO B: 7-9 PUNTOS; GRADO C: 10-15 PUNTOS
Puntuación 1 2 3
Encefalopatía I y II III y IV
Ascitis Leve Moderada
Bilirrubina (mg/dL) <2 2-3 >3
Act. de protrombina (%) > 50 30-50 < 30
Albúmina (g/L) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8
DONANTE DE HÍGADO
El primer e imprescindible requisito para poder llevar adelante el trasplante he-

pático es la obtención de un injerto hepático adecuado, que funcione rápida y co-
rrectamente. La no función del injerto supondrá la necesidad
de un retrasplante urgente o la muerte del paciente, porque no
existen métodos de soporte vital que permitan mantener largo
La afortunada dismi-
tiempo al paciente sin hígado, como en el caso del riñón.
nución de los traumatis-
Las características y los criterios de aceptación de los do-
nantes para hígado han evolucionado a lo largo de los años,
mos craneoencefálicos
gracias a la mayor experiencia y avance de los cuidados pos-

en jóvenes, debida en
toperatorios, de forma que hoy se aceptan como injertos váli-

gran parte a las medidas
dos, hígados que no hace más de diez años hubiesen sido de-
preventivas, ha hecho
sechados. La disminución evidente de los donantes por

cambiar la proporción en
traumatismo craneoencefálico (entre otras cosas, pero no sólo

la causa de muerte de los
por eso, por la obligatoriedad del uso del casco en las motos),
donantes, que hoy es ma-
ha hecho cambiar la proporción en la causa de muerte de los

yor por accidentes vas-
donantes, que hoy es mayor por accidente vascular cerebral

culares cerebrales que
que por traumatismo. Ello ha condicionado también un consi-

por traumatismos
255
derable aumento de la edad media de los donantes utilizados, como se comprue-

ba en las estadísticas de la ONT.
Como consecuencia de esto, la aceptación de un donante se ha hecho más com-
pleja, puesto que los hígados son de peor “calidad” y toleran peor la agresión que
supone todo el proceso de muerte cerebral, extracción, preservación, isquemia
fría y reperfusión. Una parada cardiaca, por ejemplo, es bien tolerada por un in-
jerto de un donante de 20 años, pero puede tener severas consecuencias en un do-
nante de 70 años, no siempre puestas de manifiesto en la evaluación analítica, de
imagen o quirúrgica de un donante.
La función inicial del injerto no sólo condiciona el postope-
Las contraindicaciones ratorio inmediato sino que tiene consecuencias también a lar-
absolutas para aceptar go plazo. De hecho, numerosos estudios han puesto de mani-
un órgano, independien- fiesto que la supervivencia de los pacientes disminuye entre
temente de las caracterís- un 15 y un 30% cuando los injertos han tenido una pobre fun-
ticas propias del injerto, ción inicial.
Cuando se detecta un donante se deben recoger una serie de
datos que son los que los coordinadores hospitalarios sumi-
son los antecedentes en
nistran a la ONT y esta al Centro trasplantador cuando se ofer-
el donante de tumores
ta el injerto. Debemos saber sobre todo el grupo sanguíneo, el
malignos (expecto algu-
peso y la talla, la causa de muerte, la analítica y exploraciones
nos tumores del sistema
fundamentales (que deben incluir la ecografía hepática para
valorar el grado de esteatosis hepática) y cómo ha sido la evo-
nervioso central y algu-
y, lógicamente, de pato- lución hemodinámica desde su ingreso en el hospital.

nos carcinomas in situ)
Además, es importante conocer la historia clínica y los ante-

cedentes del donante.
logía hepática
En el momento actual, las únicas contraindicaciones absolutas para aceptar un

órgano, independientemente de las características propias del injerto, son los an-
tecedentes en el donante de tumores malignos (excepto algunos tumores del sis-
tema nervioso central y algunos carcinomas in situ) y, lógicamente, de patología
hepática. La presencia de cierto grado de esteatosis es habitual, especialmente
con el aumento de la edad de los donantes, y su valoración y aceptación depende
de los criterios de los distintos grupos, aunque se acepta que por encima del 40%,
el riesgo de disfunción aumenta considerablemente.
La valoración conjunta de edad, antecedentes, analítica hepática, ionograma, si-
tuación hemodinámica, días de UCI, ecografía hepática y otros parámetros, será
la que haga decidir la aceptación o no de un órgano. Todo ello a expensas de que
una vez aceptado debe ser valorado in situ en el donante durante la extracción y
una vez perfundido, antes de aceptarse definitivamente para su implante.
TÉCNICA DE EXTRACCIÓN Y PRESERVACIÓN HEPÁTICA
Técnica clásica de extracción hepática
1. Exploración de la cavidad abdominal. Orientada no sólo a la valoración del

futuro injerto sino también a descartar otra patología (tumoral) abdominal que pu-
256
diera contraindicar la donación. Rara vez es necesaria la biopsia hepática, espe-

cialmente porque la interpretación de la misma no es fiable y es muy anatomo-
patólogo-dependiente.
2. Preparación de la canulación. Se levanta todo el mesocolon a partir del co-
lon derecho y se identifican cava y aorta infrarrenales, disecando ambas, así como
las arterias y venas iliacas primitivas, dejándolas preparadas para la canulación.
3. Disección del pedículo hepático. Comienza con la disección y sección de
la vía biliar. La vesícula se punciona y se lava con suero hasta que sale limpio
por la vía biliar secionada. Esta debe lavarse retrógadamente con solución de
preservación. Una vez identificada la arteria hepática propia, se diseca proxi-
malmente, ligando la arteria gastroduodenal y llegando hasta la bifurcación del
tronco celiaco, identificando las arterias esplénica y gástrica izquierda. Es im-
portante en este momento reconocer variantes anatómicas, de las que las más
frecuentes son la arteria hepática derecha proveniente de la arteria mesentérica
superior y la arteria hepática izquierda porcedente de la gástrica izquierda o di-
rectamente del tronco celiaco.
4. Disección de la aorta abdominal. Siguiendo la sección del ligamento gas-
trohepático (evitando lesionar una posible arteria hepática izquierda a este nivel),
se identifica y secciona el pilar derecho del diafragma hasta identificar y pasar la
aorta a ese nivel, dejándola preparada para su “clampaje”.
5. Clampaje y perfusión. De forma coordinada con el equipo de extracción car-
diaca si lo hay y tras heparinizar al donante, se liga arteria iliaca izquierda, se ca-
nula arteria iliaca derecha, se clampa aorta abdominal a nivel del hiato y se co-
mienza la perfusión de solución de Wisconsin a 4 ºC a través de la arteria iliaca.
6. Perfusión de órganos abdominales. A través de la arteria iliaca se perfunden
retrógradamente todos los órganos abdominales, consiguiendo además perfusión
hepática venosa por el retorno de porta. La mayoría de los grupos realizan doble
perfusión arterial y venosa (a través de la vena porta), siendo necesario en este úl-
timo caso, la ligadura de la arteria mesentérica superior en su salida de la aorta,
y la canulación indepensiente de la vena porta a través de la vena esplénica, me-
sentérica superior, o la propia vena porta. Opcionalmente, se puede canular tam-
bién la vena cava infrarrenal, de forma que se recoja la sangre y el líquido de per-
fusión. Si no se hace así, la apertura de la cava supradiafragmática a nivel de la
aurícula, por parte del equipo de extracción cardiopulmonar, permite la salida de
este líquido de perfusión y evita la sobrepresión en el hígado. En todo caso, se de-
be ligar también la cava infrarrenal para disminuir este retorno. La perfusión ter-
mina habitualmente cuando se han pasado unos 4.000 ml de líquido de perfusión
(o 2.000 ml por aorta y 2.000 por porta).
7. Extracción del hígado. Una vez enfriados los órganos abdominales, y ex-
traídos corazón y pulmones en su caso, comienza la extracción del injerto hepá-
tico. Para ello se seccionan diafragma y pilares, y se progresa hacia la suprarre-
nal derecha, seccionando la cava justo por encima de las venas renales. Tras
seccionar el páncreas a nivel del itsmo, se sigue la vena porta hacia la vena me-
sentérica superior y se secciona esta junto con la vena esplénica. A este nivel se
identifican la arteria mesentérica superior y las arterias renales, seccionando la
aorta por encima de ellas. Finalmente se libera la aorta abdominal seccionando
257
las arterias lumbares y se extrae el injerto, que incluye la aorta desde la arteria
mesentérica hasta unos 6-8 cm por encima de la salida del tronco celiaco.
8. Una vez extraído el injerto, se introduce en la bolsa de preservación con so-
lución de Wisconsin y se guarda en la nevera, rodeado de hielo, para su transpor-
te. Antes de introducirlo en la bolsa, y si no se hizo antes perfusión venosa, se
puede canular la vena mesentérica superior o la esplénica y dejar la cánula pues-
ta tras perfundir 1.000 ml de solución de preservación. La bolsa del injerto debe
ser introducida al menos en dos bolsas más, para evitar el riesgo de rotura acci-
dental y salida del líquido, antes de rodearla de hielo.
La cirugía de banco consiste en la revisión y preparación de los pedículos del
injerto previamente a la implantación.
Técnica de extracción rápida
En casos de donante inestable hemodinámicamente, la técnica se puede reali-

zar de forma rápida, limitándonos a la canulación de la aorta infrarrenal y la di-
sección de la aorta a nivel del hiato, iniciando rápidamente la perfusión de todo
el contenido abdominal. Esto permite un rápido enfriamiento del injerto, con el
mínimo de sufrimiento, y luego se realiza la extracción de la misma forma, con
la dificultad añadida de tener todos los órganos exangües y ser algo más difícil la
disección del pedículo hepático.
TÉCNICA QUIRÚRGICA DEL TRASPLANTE HEPÁTICO
En los 40 años transcurridos desde la realización del primer caso, el trasplante

hepático ha experimentado múltiples avances desde un punto de vista técnico que
han supuesto, entre otros aspectos, un acortamiento de los tiempos quirúrgicos,
una disminución de las necesidades de hemoderivados, y una mayor estabilidad
hemodinámica intraoperatoria, todo lo cual se traduce en menores estancias hos-
pitalarias y mejores supervivencias de injertos y receptores.
La incisión tradicional, consiste en una incisión subcostal bilateral con prolon-
gación en línea media hasta el xifoides. Esta incisión, si bien ofrece un excelen-
te campo, tiene como inconveniente una alta frecuencia de eventraciones que ha
llevado a algunos grupos a colocar una malla en el momento del cierre de forma
rutinaria. Otras incisiones que se practican con buenos resultados son: una sub-
costal bilateral sin prolongación media o bien una incisión media, con prolonga-
ción transversa derecha (Figura 15.2).
Técnica de la hepatectomía en el receptor
Durante la disección del pedículo se disecan y preservan las ramas de la arte-

ria hepática, seleccionando para realizar la anastomosis de mayor calibre o que
pueda aportar mejor flujo al injerto. Tradicionalmente esta elección se realiza de
258
Figura 15.2. Incisiones en el tórax hepático.
forma empírica, pudiendo ser de utilidad la determinación del flujo de cada una
de las ramas mediante una sonda de ultrasonidos, antes de la ligadura de las mis-
mas.
Una vez movilizado el hígado, la hepatectomía convencional incluye la extir-
pación junto con el hígado nativo de la cava retrohepática. La interrupción del re-
torno venoso de la cava inferior supone una inestabilidad hemodinámica que ha
hecho que el manejo de la cava sea el aspecto técnico que más ha evolucionado.
Tras las primeras experiencias sin by-pass, se generalizó el uso del mismo en los
años ochenta, abandonándose posteriormente en muchos centros al aumentar la
experiencia de los cirujanos y mejorar las técnicas anestésicas. Aunque descrita
en los primeros años, la técnica de hepatectomía con preservación de cava no se
popularizó hasta años después. En general, la evolución en este aspecto ha sido
la siguiente:
– Extirpación de la cava asociando by-pass veno-venoso. Con el fin de evitar
los inconvenientes antes referidos, se propugnó el uso sistemático del by-pass ve-
no-venoso durante toda la fase anhepática. La derivación del flujo venoso y por-
tal a la vena axilar mediante un sistema de bombeo, asegura la estabilidad hemo-
dinámica y evita la congestión del territorio esplácnico y el supuesto daño renal
asociado al clampaje de la vena cava. Inicialmente se precisaba la heparinización
del receptor para evitar la trombosis del sistema, si bien pronto se desarrollaron
cánulas heparinizadas en su interior que hicieron innecesaria la heparinización
sistémica del paciente. Frente a estos supuestos beneficios, el by-pass veno-ve-
noso presenta una tasa de complicaciones en el lugar de los accesos vasculares
(linfoceles, hemorragias, trombosis, abscesos, etc.) de hasta un 30%. Esta alta ta-
sa de complicaciones puede disminuirse de forma importante mediante la colo-
cación percutánea de las cánulas del by-pass.
En 1996 se publicó un estudio prospectivo y randomizado sobre el efecto del
by-pass sobre la función renal sin hallar un claro beneficio del mismo y conclu-
yendo que su uso sistemático no parecía justificado. Por otro lado, la hipertensión
portal que acompaña a la cirrosis desarrolla múltiples colaterales portosistémicas
que derivan parcialmente la sangre, haciendo tolerable el clampaje.
259
– Técnica clásica de extirpación de la cava retrohepática (Figura 15.3). Como

hemos dicho, tiene el inconveniente de interrumpir el retorno venoso de la cava
infrahepática y de producir congestión esplácnica como consecuencia del clam-
paje portal. Habitualmente es necesario un importante aporte de volumen para
mantener la presión arterial durante la fase anhepática. Requiere gran pericia por
parte del equipo anestésico para aportar los suficientes fluidos para garantizar la
estabilidad durante la fase anhepática sin que esto suponga una sobrecarga hídri-
ca tras la revascularización del injerto.
Figura 15.3. Hepatectomía clásica con resección de vena cava inferior.
– Técnica de preservación de la vena cava o técnica de piggy-back (Figura

15.4). Descrita inicialmente por Calne en 1968 consiste en la preservación de la
vena cava retrohepática, ligando todas las pequeñas venas accesorias que drenan
directamente desde el hígado a la cava, y tras “clampar” conjuntamente las venas
suprahepáticas, unirlas en un manguito común al que se anastomosa la cava su-
prahepática del injerto. Usado inicialmente en pacientes pediátricos inestables,
fue rápidamente adoptado su uso para pacientes adultos, siendo realizado de for-
ma rutinaria por muchos grupos de nuestro país desde hace años. Resulta de es-
pecial utilidad en pacientes inestables al mantener permeable la cava durante la
fase anhepática, haciendo innecesario el uso del by-pass. Además, ofrece otras
ventajas como son la disminución del tiempo de isquemia caliente al eliminar la
anastomosis de la cava infrahepática y facilitar el retrasplante en caso necesario.
El uso de by-pass en esta técnica queda restringido a aquellos casos en que no
existen colaterales portosistémicas (pacientes con un fallo hepático fulminante o
portadores de un TIPS), si bien esto puede evitarse mediante la realización de una
derivación portocava temporal.
Al estudiar el efecto del clampaje lateral de la cava que tiene lugar al colocar
el clamp sobre las tres suprahepáticas, se ha observado que tiene lugar una dis-
minución significativa del flujo (23%) a través de la misma y del gasto cardiaco
(12%), mientras que las presiones arterial media y venosa central no se afectan
260
Figura 15.4. Técnica de preservación de cava.
significativamente, debido quizás a un aumento de las resistencias vasculares sis-

témicas (25%), similar al que tiene lugar con by-pass venovenoso. Por el contra-
rio, en la técnica clásica, el clampaje total de la cava y la vena porta producen una
disminución del gasto cardiaco de un 40-50% y un aumento de las resistencias
periféricas de un 75-90%.
– Shunt portocava temporal asociado a la técnica del piggy-back (Figura
15.5). Supone una excelente alternativa al by-pass venovenoso al asociar la pre-
servación del flujo venoso de la cava con la descompresión del territorio esplác-
nico durante toda la fase anhepática. Una vez realizada la anastomosis porto-ca-
va terminolateral, la disección de la cava retrohepática resulta mucho más
sencilla, pues el hígado se descongestiona, facilitándose su movilización y dis-
minuyendo el sangrado.
Técnica del implante hepático
Según qué tratamiento se haya dado a la cava, variará el número de anastomo-

sis que sea preciso realizar e incluso puede alterarse el orden de las mismas.
Generalmente, en la técnica clásica, con o sin by-pass se realizan las siguientes
anastomosis y por el siguiente orden: cava suprahepática, cava infrahepática, por-
ta, arteria y vía biliar.
– Anastomosis de la cava: frente a las dos anastomosis de la técnica clásica
(supra e infrahepática) (Figura 15.6), en la técnica de preservación de la vena ca-
va (piggy-back), sólo se precisa una. Habitualmente, se cierra el muñón de la ca-
va infrahepática y se anastomosa la cava suparahepática del donante a la con-
fluencia de las tres suprahepáticas del receptor, unidas en un manguito común.
261
Sin embargo, existen otras muchas formas de realizar la anastomosis cavo-cava

aprovechando la preservación de la cava del donante: suturar la suprahepática de-
recha y realizar la anastomosis sobre el muñón de las venas media e izquierda con
una cavotomía longitudinal, la cavocavostomía laterolateral (Figura 15.7) o in-
cluso cerrar el muñón de la cava suprahepática si esta es corta y anastomosar la
cava infrahepática del donante a la cava receptora de forma terminolateral o bien
Figura 15.5. Anastomosis portocava asociada de piggy-back.
262
Figura 15.6. Anastomosis cavo-cava (técnica clásica).
Figura 15.7. Cavo-cavostomía longitudinal (piggy-back).
suturar las tres suprahepáticas y realizar un clampaje longitudinal de la cava del

receptor y una anastomosis cavo-cava látero-lateral tras suturar la cava supra e in-
frahepática del injerto, entre otras. Cualquiera de estas variantes puede ser utili-
zada, siempre que se logre el objetivo de asegurar un adecuado drenaje venoso
del injerto. En la Figura 15.8 puede apreciarse la diferencia entre la técnica clasi-
ca y la de piggy-back.
– Anastomosis portal: la anastomosis portal no ha sufrido variaciones impor-
tantes desde la primera descripción por Starzl. Se realiza término-terminal con
263
Figura 15.8. Diferencia entre la técnica clásica y la de piggy-back.
sutura continua monofilar y dejando el nudo anudado a distancia para permitirle

crecer al reestablecer el flujo y no quedar estenótica. Es importante evitar que
quede redundante, para lo que se deben recortar donante y receptora hasta que la
anastomosis se haga con adecuada tensión (Figura 15.9).
– Anastomosis arterial: es una de las que más variaciones admite y no sólo por
la variabilidad anatómica arterial sino porque cada grupo e incluso cada cirujano
tiene su técnica. La clave está en conseguir una boca de buen calibre y afrontar
correctamente íntima con íntima. Puede realizarse con puntos sueltos o sutura
continua, término-terminal, término-lateral o látero-lateral, entre cualesquiera dos
puntos del árbol arterial de hígado donante y receptor. La utilización de sutura
monofilar de calibre 7/0 o menos, en forma continua o discontinua, debe ir se-
Figura 15.9. Anastomosis portal.
264
guida de un correcto flujo (Figura 15.10). Es conveniente la utilización de medi-

dores de flujo para comprobación al final de la anastomosis.
Figura 15.10. Anastomosis arterial.
– La revascularización: clásicamente el injerto se revasculariza al terminar la

anastomosis portal y también clásicamente se esperaba un tiempo para revascu-
larizar el injerto por vía arterial. Los trastornos de coagulación eran frecuentes
y se esperaba a que el nuevo hígado comenzase a funcionar para que la coagu-
lación mejorase y se pudiese efectuar la anastomosis arterial con mayor seguri-
dad. Esta forma de actuar se ha abandonado y hoy se tiende a revascularizar ar-
terialmente cuanto antes, o revascularizar simultáneamente por porta y arteria e
incluso revascularizar inicialmente por arteria, ya que la introducción del piggy-
back con anastomosis portocava temporal, permite alterar el orden de las anas-
tomosis revascularizando inicialmente por la arteria manteniendo el drenaje
portal a la cava.
– Anastomosis biliar: en el inicio del TH clínico la anastomosis biliar fue el
talón de Aquiles de esta técnica. La técnica clásica contempla la realización de
colédoco-coledocostomía término-lateral con puntos sueltos y tubo de Kehr a
través de colédoco receptor con rama superior tutorizando la anastomosis. Esto
permite monitorizar la producción de bilis diaria, tanto en cantidad como en ca-
lidad y realizar colangiografía en caso de disfunción para descartar posibles cau-
sas. Sin embargo, no está exento de complicaciones relacionadas con el propio
tubo de Kehr o su retirada, de modo que muchos grupos han abandonado su uti-
lización. A pesar de no haberse demostrado la superioridad de un procedimiento
sobre el otro, la ausencia de Kehr evita algunas de estas complicaciones especí-
ficas, y por otro lado la colangiorresonancia permite el diagnóstico de complica-
ciones biliares con una alta fiabilidad (Figura 15.11).
265
Figura 15.11. Anastomosis biliar.
CUIDADOS POSTOPERATORIOS
En situaciones de normalidad hemodinámica tras la reperfusión hepática se

produce una coloración uniforme, así como una textura adecuada del hígado, lo
que se traduce en una normalización de los parámetros hemodinámicos. La me-
dida del gasto cardiaco, consumo de oxígeno, producción de CO2, y niveles de
lactato indican una adecuada perfusión microvascular. Asimismo la producción
urinaria es expresión de una adecuada perfusión renal. Por último la producción
de bilis es un signo muy positivo, siendo reflejo del inicio de la síntesis de ATP
por el injerto hepático.
En la Unidad de Cuidados Intensivos se deben controlar los parámetros de fun-
ción hepática, como los niveles de protrombina, bilirrubina, transaminasas, etc.
Habitualmente hígados que han sido preservados en solución de Wisconsin
pueden tener elevaciones pasajeras de las transaminasas a las 24-48 horas del
trasplante. Comúnmente dichas elevaciones no sobrepasan los 2.000 U/L, y sue-
len normalizarse en las siguientes 48 horas. Sin embargo, en ocasiones persisten
elevaciones prolongadas de la cifra de transaminasas y de bilirrubina, siendo ex-
presión de lesión de preservación o incluso de rechazo.
Desde el punta de vista respiratorio, la mejoría de los parámetros clínicos, del
equilibrio ácido-base, y una saturación adecuada de oxígeno, es expresión de una
buena función hepática. A pesar de ello el paciente necesita mantenerse con ayu-
da ventilatoria hasta que se despierte y sea capaz de responder o seguir órdenes.
Los objetivos del cuidado postoperatorio consisten en:
– Mantener la estabilidad hemodinámica.
– Mantener los cuidados respiratorios.
– Mantenimiento de la función renal y corrección de los niveles de glucosa y
electrolitos.
– Estabilización de la función hepática y coagulación.
– Control de la medicación inmunosupresora.
266
INMUNOSUPRESIÓN
Desde el inicio de los programas de trasplante de órganos, la inmunosupresión

fue un aspecto decisivo en el éxito de estas intervenciones. El necesario balance
entre el objetivo deseado de evitar el rechazo del órgano y la morbi-mortalidad
asociada, tanto de causa inmune (infecciones oportunistas, tumores de novo), co-
mo no-inmune (nefrotoxicidad, hipertensión, alteraciones metabólicas, etc.),
obliga a una utilización muy reglada de la inmunosupresión, con una ventana “te-
rapéutica” muy estrecha.
En el inicio de los programas de trasplante hepático se siguieron protocolos es-
trictos de inmunosupresión. Hoy, la tendencia es la contraria, la individualización
del tratamiento en función de las características del receptor y su situación clíni-
ca. Así, junto a la utilización de nuevos fármacos como los anticuerpos mono-
clonales o la rapamicina, se tiende además a una retirada precoz o incluso no uti-
lización de esteroides, a una disminución del uso de anticalcineurínicos y
también a una progresiva disminución de la inmunosupresión a largo plazo.
Los objetivos de la inmunosupresión son dobles: la prevención y la reversión
del rechazo agudo, y del rechazo crónico. El rechazo agudo se evita en más del
65% de los pacientes y se trata con éxito en más del 95% de los episodios. El re-
chazo crónico se previene también en más del 95% de los pacientes pero sólo se
consigue revertir un 50%. En definitiva, la pérdida inmune del injerto apenas tie-
ne lugar en un 2% de los pacientes, por lo que podemos decir que la inmunosu-
presión actual es muy eficaz en cuanto a sus objetivos.
– Inhibidores de la calcineurina. En el momento actual, la inmunosupresión
en el trasplante hepático se basa en el uso de uno de los dos anticalcineurínicos,
ciclosporina (Neoral®) o tacrolimus (Prograf®), junto con esteroides y en algún
caso otros fármacos de inducción como la azatioprina o el micofenolato, o los an-
ticuerpos monoclonales. Posteriormente, el mantenimiento se realiza con una
disminución progresiva de dosis y productos hasta llegar habitualmente a mono-
terapia con un inhibidor de la calcineurina.
La introducción de la ciclosporina a principios de los años ochenta supuso un
revolucionario avance en los resultados del trasplante hepático, con relación a la
utilización de azatioprina, doblando las cifras de supervivencia a largo plazo.
Posteriormente, a su vez, la aparición del tacrolimus, un macrólido con meca-
nismo de acción muy similar a la ciclosporina pero mucho más potente, supuso
un nuevo paso hacia el control del rechazo y la disminución de efectos secunda-
rios como la hipertensión. Ambos fármacos tienen efectos nefrotóxicos, neurotó-
xicos y diabetógenos (por toxicidad directa sobre los islotes). La dosis inicial de
tacrolimus es de 0,05-0,1 mg/kg cada 12 horas, consiguiéndose niveles de 5-15
ng/mL. La dosis de ciclosporina debe adaptarse para concentraciones en sangre
de entre 150 y 350 ng/mL, comenzando con una dosis de 5-7,5 mg/kg.
– Inibidores de la síntesis de purinas. Azatioprina y micofenolato-mofetil. La
azatioprina demostró en estudios clásicos su utilidad, añadida a la ciclosporina,
para disminuir la incidencia tanto de rechazo agudo como crónico. El micofeno-
lato se ha demostrado superior a la azatioprina en estudios aleatorizados, pero
267
ambos aportan poco a la inmunosupresión clásica con inhibidores de la calcineu-

rina y esteroides. El micofenolato es un fármaco útil en pacientes con alteración
de la función renal, tanto como inmunosupresor de inicio como para disminuir
dosis de anticalcineurínicos, especialmente de ciclosporina.
– Anticuerpos monoclonales. En los últimos años se han introducido en el ar-
senal inmunosupresor dos anticuerpos antirreceptor de interleuquina-2, el dacli-
zumab y el basiliximab. En los estudios iniciales ninguno de ellos ha sido capaz
de sustituir a los anticalcineurínicos, pero sí son útiles como inmunosupresores
de inducción, permitiendo utilizar menores dosis de aquellos, especialmente en
pacientes con alteración de la función renal, consiguiendo incluso menores cifras
de rechazo.
– Sirolimus (rapamicina). El fármaco de más reciente incorporación como in-
munosupresor es el sirolimus (rapamicina). Es también un macrólido que se une
a la misma inmunofilina que el tacrolimus (FKBP) pero con una acción diferen-
te. No inhibe la calcineurina y por ello carece de toxicidad renal y no produce hi-
pertensión arterial. Sus principales efectos secundarios son la hipercolesterole-
mia, hipertrigliceridemia y la trombopenia. Por otra parte, la rapamicina tiene un
efecto antiproliferativo, con lo cual evitaría la arteriopatía del rechazo crónico y
además tendría un efecto antitumoral.
El objetivo de la disminución o retirada de la inmunosupresión es, obviamente,
tratar de evitar sus efectos indeseables, entre ellos las complicaciones metabóli-
cas. Por ello, en los últimos años la tendencia de todos los grupos va hacia una
retirada cada vez más precoz de los esteroides e incluso ya hay varios estudios de
inmunosupresión sin esteroides, sin que ello haya supuesto unos peores resulta-
dos en cuanto a aparición de rechazo agudo o crónico.
ALTERACIONES POSTOPERATORIAS.
COMPLICACIONES
La evolución postoperatoria de un trasplante hepático, está condicionada por

tres aspectos:
– Relacionados con la calidad del injerto.
– Dependientes de la intervención quirúrgica y cuidados
postoperatorios.
Cuando se produce
– Condicionados por la adaptación inmunológica del injer-
en el postoperatorio del to al receptor hepático.
una disfunción hepática
Cuando existe una evolución anómala del paciente tras el

actuación debe ir enca- trasplante, la primera actuación debe ir encaminada a descar-
trasplante, la primera
minada a descartar la tar la existencia de una complicación técnica, sobre todo de

existencia de una com- origen vascular. Por ello debe practicarse una ecografía
plicación técnica, sobre Doppler. Con ello se pretende detectar una correcta vasculari-
todo de origen vascular. zación del injerto tanto en su árbol arterial como el venoso.
Una vez descartada la existencia de una complicación de
origen vascular, la segunda actuación, es la práctica de una
Por ello debe practicarse
biopsia hepática.
una ecografía Doppler
268
Debemos recordar que a pesar de sus beneficios, la medica-

ción inmunosupresora que se emplea produce cierto grado de
toxicidad, lo que unido a otros preparados farmacológicos uti-
Una vez descartada la
lizados en este tipo de procedimientos, puede alterar la fun-

existencia de una com-
ción hepática.
plicación de origen vas-
Las alteraciones postoperatorias estan reflejadas en la Tabla

cular, la segunda actua-
15.4.
ción es la práctica de
una biopsia hepática
TABLA 15.4
ALTERACIONES POSTOPERATORIAS
Alteraciones laboratorio
– Alteraciones de la coagulación. Protrombina > 20 segundos
– Factor 5 < 20%
– Aumento de transaminasas GOT > 5.000 GPT > 5.000
– Aumento de bilirrubina Bb > 5 mg/dl
Alteraciones clínicas
– Necesidad de ventilación mecánica.
– Inestabilidad hemodinámica.
– Alteraciones mentales y sensoriales.
– Hipotermia persistente.
Alteraciones de funcionalismo orgánico

– Acidosis metabólica.
– Insuficiencia renal.
– Ausencia en la producción de bilis.
Complicaciones precoces del trasplante
– El concepto de fallo primario del injerto (FPI): ha sido definido como la no

recuperación de la función hepatocelular tras el trasplante, necesitando para su so-
lución un retrasplante urgente en las siguientes 72-96 horas.
El fallo primario del injerto ocurre en el 1-8% de casos y es una seria complica-
ción. El cuadro se caracteriza por la gran alteración de las pruebas de función he-
pática, con ausencia de producción de bilis, coagulopatía severa, fallo renal y alte-
ración neurológica. La fase terminal se caracteriza por coma, con acidosis,
hipoglucemia e hiperpotasemia. El único tratamiento es el retrasplante, e incluso la
práctica de una hepatectomía hasta que llegue el nuevo órgano, dejando al pacien-
te en situación anhepática, mejora en parte el cuadro clínico y puede estar indica-
da. En esta situación, y en casos de fallo “reversible” la utilización del hígado arti-
ficial (MARS) puede ser útil, tanto para mantener al paciente hasta el retrasplante
como para permitir al injerto recuperarse.
269
En España se han realizado en el pasado año más de 1.000 trasplantes hepáti-

cos. De ellos, un porcentaje de 3,4% fallecieron por esta causa, y el 22% de los
retrasplantes fue debido a un fallo primario del injerto.
Por tanto, el fallo primario del injerto tras el trasplante de hígado es sin duda
uno de los más graves problemas postoperatorios. Numerosos factores influyen
en la función inicial del injerto. Unos relacionados con el donante, fundamental-
mente la edad y el grado de esteatosis, pero también el tiempo de UCI, el Na (que
es un indicador del edema celular), la inestabilidad hemodinámica o incluso el es-
tado nutricional del donante tras varios días de “no alimentación”. Otros factores
que influyen en esta función inicial son dependientes del propio proceso de ex-
tracción-preservación-implante, como el tiempo de isquemia, la técnica de ex-
tracción, la temperatura de preservación, los niveles previos de ATP del injerto y,
lógicamente, el daño post-reperfusión.
A la hora de poner etiquetas a cada uno de las circunstancias que complican la evo-
lución del trasplante hepático, nos encontramos con que una función inadecuada del
injerto tras la revascularización puede deberse a varias causas entre las que tenemos:
– Dependientes de las características del donante y de su mantenimiento.
– Dependientes de la calidad del injerto.
– Dependientes de la técnica de preservación durante la extracción.
– Dependientes del receptor.
– De origen inmunológico.
– Dependientes de factores o complicaciones técnicas asociadas.
– Los problemas técnicos: siguen constituyendo una de las causas más fre-
cuentes de morbilidad y mortalidad, lo que obliga a un importante cuidado y re-
finamiento técnico con objeto de disminuir la tasa de complicaciones por esta
causa. La relación de posibles complicaciones técnicas es la siguiente:
1. Durante el postoperatorio inmediato:
– En relación con la arteria hepática:
• Trombosis arterial.
• Sangrado por anastomosis.
– En relación con la vena porta:
• Trombosis.
• Sangrado por anastomosis.
– En relación con vena cava:
• Estenosis anastomosis.
• Trombosis suprahepáticas.
– En relación con la vía biliar:
• Estenosis de la anastomosis.
• Dehiscencia anastomótica, fístula biliar.
2. Tras el postoperatorio inmediato:
– Trombosis o estenosis arteria hepática.
– Trombosis o estenosis vena porta.
– Estenosis vía biliar extrahepática (anastomosis, compresión extrínseca).
– Estenosis vía biliar intrahepática (lesión de isquemia).
– Bilomas (trombosis arterial).
– Coledocolitiasis/barro biliar.
270
– La hemorragia postoperatoria es una complicación que

ocurre con frecuencia en casos de disfunción del injerto. La
corrección de la coagulación y el calentamiento del paciente
La trombosis de la ar-
consigue a veces detener la hemorragia pero la necesidad de

teria hepática se debe
transfusiones repetidas es una indicación de reintervención.

sospechar ante una brus-
– La trombosis de la arteria hepática se debe sospechar

ca elevación de las tran-
ante una brusca elevación de las transaminasas. En ocasiones

saminasas
se acompaña también de fiebre y puede llegar a fallo hepático fulminante. El

diagnóstico precoz se realiza mediante eco-Doppler seguido o no de arteriogra-
fía, que en alguna ocasión puede ser también terapéutica (dilatación de esteno-
sis) (Figuras 15.12 y 15.13). La cirugía precoz, con trombectomía y reconstruc-
ción de la anastomosis es el procedimiento terapéutico de elección y ha
conseguido salvar muchos injertos que de otro modo evolucionan al fallo hepá-
tico y consiguiente retrasplante o fallecimiento del paciente. La realización sis-
temática de eco-Doppler diario en el postoperatorio inmediato permite diagnos-
ticar problemas vasculares y resolverlos precozmente sin necesidad de
retrasplante.
Figura 15.12. Trombosis arterial.
271
Figura 15.13. Estenosis arterial.
– La trombosis portal, es generalmente secundaria a un fallo

técnico, o después de una trombectomía previa durante el tras-
plante. Clínicamente se caracteriza por un súbito aumento de
El retrasplante es nece-
transaminasas, ascitis, encefalopatía, fallo renal y hemorragia

sario cuando se produce
digestiva. La trombectomía precoz (incluso la repermeabiliza-

la necrosis hepática masi-
ción portal por radiología intervencionista tras fragmentación

va con fallo hepático
del trombo), es posible en caso de diagnóstico rápido. De no ser

así, puede ser necesario el retrasplante urgente.
– La fístula y/o estenosis biliar es otra de las complicaciones
postoperatorias relativamente frecuentes. La persistencia de ic-
La trombosis portal, se
tericia con elevación de enzimas de colestasis, fiebre y leucoci-
caracteriza por un súbito
tosis deben hacer pensar en una complicación biliar. La ausen-
aumento de transamina-
cia de salida de bilis por el drenaje o la existencia de
sas, ascitis, encefalopa-
colecciones intra-abdominales, será debida a alteraciones de la
anastomosis. La ecografía, la colangiografía por Kehr, en el ca-
tía, fallo renal y hemo-
so de que lo haya, y la colangiorresonancia, son los métodos

rragia digestiva
diagnósticos clave para esta complicación (Figuras 15.14 y 15.15). Hace años era
una complicación habitual, pero hoy es poco frecuente, y casi siempre secundaria a
problemas de vascularización del tracto biliar. Se considera importante la evolución
del injerto una vez transcurridos los tres primeros días, ya que en aquellos casos de
función retrasada, es a partir del tercer día cuando se objetiva algún signo de esta-
bilización de la función del hígado. En caso de que el fallo del injerto progrese se
produce el deterioro progresivo de todos los órganos hasta desembocar en un cua-
dro de fallo multiorgánico que irremediablemente conduce a la muerte. Por tanto,
es fundamental que el diagnóstico se produzca con la mayor celeridad, ya que in-
cluso un retrasplante será inútil si este no se practica de forma precoz.
– El rechazo agudo ocurre entre un 20 y un 40% de los casos. Clínicamente apa-
rece fiebre, disminución de la producción de bilis, alteración de pruebas hepáticas
y empeoramiento de la coagulación. En muchos casos estos episodios de rechazo
responden satisfactoriamente a una leve corrección al alza de los niveles de anti-
272
Figura 15.14. Fístula biliar.
Figura 15.15. Estenosis biliar.
calcineurínicos. Si se realiza biopsia, los hallazgos típicos incluyen infiltrado infla-

matorio portal, daño biliar y endotelial. En caso de no respuesta a la elevación de
los niveles de fármacos inmunosupresores, el tratamiento clásico consiste en bolus
de esteroides (500 mg i.v. de metilprednisolona) diarios durante tres días seguidos
de pauta descendente. En menos del 1% de casos el rechazo no responde a este tra-
tamiento y necesita de la utilización de otros fármacos como los anticuerpos anti-
OKT3 o incluso de retrasplante cuando se hace crónico. En algunos de estos casos
ha dado resultado la conversión de ciclosporina a tacrolimus, y este es el trata-
miento de elección, dada la toxicidad importante de los anti-OKT3.
Complicaciones tardías del trasplante hepático
– Complicaciones infecciosas: las complicaciones infecciosas continúan sien-

do una de las más importantes causas de morbi-mortalidad post-trasplante. La in-
273
cidencia de infección y de enfermedad por citomegalovirus oscila en las distin-

tas series entre un 23-100% y un 18-70% respectivamente. Los signos clínicos
son generalmente discretos, con fiebre, leucopenia, trombocitopenia, linfocitosis
y malestar general. En los casos graves los pacientes pueden desarrollar hepati-
tis y neumonitis. La profilaxis se realiza con aciclovir o ganciclovir. La pauta
que ha demostrado más eficacia es la utilización de ganciclovir i.v. durante dos
semanas seguido de altas dosis de aciclovir oral.
La infección por virus de Ebstein-Barr (EBV) en los receptores es la princi-
pal causa de la aparición de linfomas en los receptores (trastornos linfoprolife-
rativos), que aparecen entre un 3 y 10% de los pacientes y tienen una mortali-
dad del 70%.
– Complicaciones metabólicas: en pacientes adultos, entre un 15 y un 40% tie-
nen hipercolesterolemia, y aproximadamente un 40% tienen hipertrigliceridemia.
La obesidad es también relativamente frecuente. Así mismo, los anticalcineuríni-
cos y los esteroides son responsables de la alta incidencia (10-15%) de diabetes
de novo en estos pacientes trasplantados hepáticos.
– Complicaciones renales: la mejoría de la supervivencia a largo plazo ha
puesto de manifiesto también un alto porcentaje de pacientes
con disfunción renal a largo plazo. Esta disfunción es más fre-
Más del 90-95% de cuente y severa con la ciclosporina que con el tacrolimus, y
los pacientes trasplanta- mejora con la bajada de dosis de estos fármacos o incluso su
dos por cirrosis por virus eliminación y sustitución por mofetil-micofenolato.
– Recidiva de la enfermedad: un porcentaje importante de
del virus, y más del 50% las enfermedades que llevan al trasplante hepático pueden re-
C, presentan recidiva
desarrollan hepatitis cró- cidivar. Mas del 90-95% de los pacientes trasplantados por ci-
rrosis por virus C presentan recidiva del virus, y más del 50%
desarrollan hepatitis crónica del injerto. Sin embargo, la inci-
nica del injerto
dencia de cirrosis del injerto es lo suficientemente baja, de

momento, para no descartar estos pacientes como candidatos al trasplante. Se ha
visto que con donantes de más edad, la recidiva del virus es más agresiva, y po-
siblemente en los próximos años veremos una mayor tasa de cirrosis de los in-
jertos trasplantados. La utilización de interferón-ribavirina es útil para el trata-
miento de los pacientes trasplantados con hepatitis crónica por recidiva del virus
C, a expensas de una toxicidad no despreciable.
La cirrosis biliar primaria recidiva en algo más del 8% de los pacientes, sin
que ello suponga merma de la supervivencia. La recidiva de la hepatitis au-
toimnmune en el injerto supera el 60% a los 5 años, pero tampoco ello ha su-
puesto disminución de la supervivencia.
La hepatitis B recidiva en más del 75% de los pacientes en un plazo de pocos
meses. La mejor forma de profilaxis es la inmunoterapia pasiva con inmunoglo-
bulina (HBIg) a altas dosis, que ha disminuido la incidencia de recidiva por de-
bajo del 20%. La lamivudina se ha mostrado eficaz en suprimir la replicación vi-
ral, pero requiere continuar el tratamiento para siempre, puesto que se produce
la recidiva en cuanto se suspende el tratamiento. En caso de recidiva, hay que
disminuir la inmunosupresión y utilizar fármacos antivirales como lamivudina y
adefovir.
274
– Tumores de novo: constituye un aspecto negativo, relacionado con los efec-

tos adversos de la inmunosupresión, siendo los trastornos linfoproliferativos y los
tumores de órganos sólidos los más frecuentes.
Retrasplante hepático
El retrasplante consiste en la sustitución del injerto fallido por otro nuevo. Su

incidencia alcanza el 10-20% (sobre el total de trasplantes realizados por un gru-
po).
Se ha demostrado que el retrasplante precoz es el método más eficaz de trata-
miento en el fallo del injerto, aunque tiene como limitaciones la escasa disponi-
bilidad de órganos, la dificultad en la decisión de elegir el momento del retras-
plante y una mayor tasa de mortalidad que en el trasplante primario. En este
sentido, la tasa de supervivencia de un retrasplante es casi un 30% menor que el
primer trasplante, especialmente cuando se practica de urgencia como en el caso
del FPI. Existen estudios que han correlacionado la evolución del retrasplante en
función del núnero de órganos afectados en el fallo primario del injerto. Se ha vis-
to que cuando han fallado más de cuatro órganos, las posibilidades de supervi-
vencia son prácticamente nulas.
Además de esta, existen otras peculiaridades del retrasplante en lo referente a:
las indicaciones del mismo (recidiva de enfermedad), el momento de realizarlo
(precoz, tardío, agudo), la técnica quirúrgica a emplear (injertos vasculares, deri-
vaciones biliares), la profilaxis del rechazo (impregnación previa) y la profilaxis
de las enfermedades infecciosas, especialmente las fúngicas.
La decisión de retrasplantar a un paciente conlleva matices éticos indudables,
ya que con ella se impide el acceso al trasplante a pacientes de la lista que toda-
vía no han obtenido un órgano (dada la escasez de los mismos). Este dato es es-
pecialmente relevante si consideramos la mejor supervivencia obtenida con el
trasplante primario y el hecho de que existe un grupo de pacientes, todavía redu-
cido en nuestro país, que para acceder a su primer trasplante deben recurrir a la
donación hepática en vivo (Tabla 15.5).
TABLA 15.5
INDICACIONES DEL RETRASPLANTE
Retrasplante precoz
– Trombosis de la arteria hepática.
– Fallo primario del injerto.
– Rechazo agudo (hígado incompatible).
Retrasplante tardío
– Rechazo crónico.
– Recidiva de la enfermedad.
– Sepsis/obstrucción biliar.
275
En un principio los pacientes se retrasplantaban por rechazo agudo o compli-

caciones técnicas. Hoy por hoy, la mayoría de los autores consideran que el fallo
primario, la trombosis arterial y el rechazo crónico, son responsables de más del
80% de los casos.
Es de suma importancia determinar la necesidad de retrasplantar a un paciente;
para ello, debemos constatar que en él deben concurrir dos circunstancias: una al-
ta probabilidad de fallecimiento en caso de no recibir tratamiento (por fracaso del
injerto hepático); y la ausencia de una alternativa terapéutica válida. Además de-
bemos sopesar, antes de indicar el retrasplante, el riesgo quirúrgico del paciente
(complicaciones, mortalidad hospitalaria), la esperanza de vida y las posibilida-
des de supervivencia a largo plazo del paciente una vez superado el postoperato-
rio.
El análisis de la literatura ofrece supervivencias al cabo del año que varían de
forma global entre el 34-74%. Mientras la supervivencia ob-
tenida con un injerto hepático trasplantado por primera vez en
un paciente de la lista, se estima en un 80% al cabo del primer
Existen dos factores
año; el mismo injerto en un retrasplante, proporciona una su-
te, que condicionan la pervivencia del 60%. Esta diferencia, se mantiene a los cinco
inherentes al retrasplan-
supervivencia: el inter- años (72 vs 54%).

Existen dos factores inherentes al retrasplante que condicio-
logía del diagnóstico se- nan la supervivencia del mismo: el intervalo de tiempo en
valo de tiempo y la etio-
practicarlo desde que se indica y la etiología del diagnóstico

secundario.
cundario
Resultados del trasplante cadáver
Los resultados del trasplante hepático están recogidos en el Registro Nacional

de Trasplante Hepático ubicado en la Organización Nacional de Trasplante. La
supervivencia del injerto al año es superior al 80%, y a los cinco años supera el
65% (Figura 15.16).
TRASPLANTE HEPÁTICO DE DONANTE VIVO
Durante los dos últimas décadas, el número de pacientes a los que se les indi-
ca un trasplante es cada vez mayor, lo que condiciona una desproporción entre
donantes y receptores. Aunque España es el país con la tasa de donación hepáti-
ca de cadáver más alta del mundo (33 donantes/millón habitantes), ese número no
es suficiente para cubrir la gran demanda de receptores. Así pues, cada año se
acumulan en la lista numerosos pacientes en espera de un hígado. Como es ob-
vio, la progresión de su enfermedad (que puede llegar a contraindicar el trasplante
como sucede con el hepatocarcinoma) o el fallecimiento de los pacientes duran-
te el periodo en lista de espera, se va incrementado año tras año. Otro aspecto a
resaltar es que existe una gran desigualdad en los tiempos medios de la lista de
espera entre los diferentes hospitales de nuestro país. Esto ha hecho que aquellos
276
a
100
90
80
70
60
50
1999-2001
40
1996-1998
30
1992-1996
20
1988-1991
10
1984-1987
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
GLOBAL Wilcoxon Test p < 0,001

Todas las comparaciones p < 0,05
b
100
90
80
70
60
50
1999-2001
40
1996-1998
30
1992-1996
20
1988-1991
10
1984-1987
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
GLOBAL Wilcoxon Test p < 0,001

Todas las comparaciones p < 0,05
Figura 15.16. a. Supervivencia del paciente según periodo de realización del trasplante
1984-2001; b. Supervivencia del injerto (todos) según periodo de realización del tras-
plante 1984-2001.
277
grupos de trasplante con una mortalidad elevada en lista de espera (superior al

10%) se vean obligados a buscar sistemas para aumentar el número de donantes
y así disminuir dicha mortalidad.
El donante vivo de hígado, es una persona, que sin ser obligatoriamente un fa-
miliar, dona de forma altruista una parte de su hígado a un determinado receptor.
Dependiendo del tamaño del receptor la donación puede ser de todo el lóbulo de-
recho, del lóbulo izquierdo o del segmento lateral izquierdo (niños).
El primer trasplante hepático de donante vivo fue realizado en 1989 donando
una madre el lóbulo izquierdo a su hijo. Inicialmente, el trasplante hepático de do-
nante vivo tuvo gran desarrollo en el campo pediátrico, ya que la mortalidad en la
lista de espera pediátrica había llegado a ser extremadamente alta (30-40%).
Posteriormente, se desarrolló de forma amplia en los países asiáticos, fundamen-
talmente Japón, ya que desde el punto de vista religioso, cultural y en aquel en-
tonces también legal, era imposible acceder a donantes cadavéricos en muerte ce-
rebral. Durante los primeros años, tanto en Asia como en los países occidentales,
el trasplante hepático de donante vivo entre dos adultos se realizaba con el lóbulo
izquierdo. Los resultados fueron desalentadores, ya que en muchos casos la masa
hepática injertada no era suficiente produciéndose el fenómeno de small for size.
En 1994 el grupo de la Universidad de Kyoto realizó el primer trasplante hepáti-
co de donante vivo utilizando el lóbulo derecho. A partir de este momento el tras-
plante hepático de donante vivo está siguiendo una curva exponencial en todo el
mundo con supervivencias del injerto y del receptor totalmente superponibles a las
alcanzadas con el trasplante hepático completo con donante de cadáver.
Ventajas e inconvenientes del trasplante hepático de

donante vivo
Las ventajas más importantes son:

– La reducción del tiempo en la lista de espera de los candidatos.
– Poder programar la intervención quirúrgica para un día y una hora determi-
nada evitando la cirugía de forma urgente. Esta flexibilidad en la programación
permite poder tratar o compensar de su hepatopatía a determinados pacientes y
así poder trasplantarlos en el mejor momento, hecho que sería difícil si esperase
un órgano de cadáver.
– Aunque la masa hepática trasplantada es inferior a la que se trasplanta cuan-
do el injerto es completo, dicho injerto es de una calidad excelente y no está com-
prometido por cambios secundarios a la muerte cerebral. La capacidad de rege-
neración hepática hace que a las pocas semanas el injerto aumente su volumen y
alcance la masa ideal para cada individuo.
– El tiempo de isquemia fría es mucho más corto que el del donante cadavérico.
Sin embargo también existen una serie de desventajas:
Aún no hay un seguimiento lo suficientemente largo para poder realizar una
comparación fehaciente con el trasplante de cadáver.
La principal desventaja de este tipo de trasplante es el riesgo de complicacio-
nes que sometemos al donante.
278
– Aunque la supervivencia del injerto y del paciente es si-

milar a la obtenida con el injerto de cadáver, la morbilidad es
mayor en el trasplante con donante vivo. En la mayoría de
El trasplante hepático
grupos esta alta morbilidad es consecuencia del gran número

de donante vivo estaría
de complicaciones biliares.
indicado en cualquier
– Existe un número de complicaciones debidas a la limita-

paciente con una proba-
da masa hepática injertada, ya que el injerto procedente de do-

bilidad de supervivencia
nante vivo que se trasplanta al receptor es menor que el que se

inferior al tiempo previ-
trasplanta al receptor de un trasplante cadavérico que recibe

sible en lista de espera
un injerto completo.
Selección del donante
La selección del donante es clave. La participación debe ser totalmente volun-

taria y altruista. Debe ser un individuo sano entre 18 y 60 años con un grupo san-
guíneo idéntico o compatible con el del receptor, con un peso estimado del lóbu-
lo derecho o del segmento hepático a trasplantar alrededor del 1% del peso
corporal del receptor, con una distribución de la circulación hepática y portal ade-
cuada que no impida la ejecución del proceso. Es evidente que no debe tener nin-
gún problema médico que pueda suponer un mínimo riesgo añadido al que ya por
sí mismo posee la hepatectomía. Aunque no es una contraindicación, se reco-
mienda tener una cierta relación con el receptor. El planteamiento de la donación
se efectúa siguiendo la Ley Española de Donación de Organos.
La evaluación del potencial donante se efectuará en varias fases. En la Tabla
15.8 se resumen las exploraciones a efectuar divididas en cuatro fases. En la pri-
mera fase se realizan pruebas generales: analítica general, grupo sanguíneo, eco-
grafía, serología, vírica, etc. La segunda fase se inicia tras el consentimiento in-
formado del donante que firma en presencia del coordinador de trasplantes del
hospital e incluye la evaluación psicológica, exploración cardiorrespiratoria, es-
tudio volumétrico y anatomía vascular y biliar del hígado mediante angio-reso-
nancia nuclear magnética (angio-RNM). En la tercera fase se incluye por algunos
grupos la arteriografía del tronco celiaco y de la arteria mesentérica superior e in-
cluso la biopsia hepática. La cuarta fase contempla la firma de un segundo con-
sentimiento informado ante el juez de registro civil tal y como obliga la Ley
Española de Donación de Organos. En todos los donantes se preparará sangre au-
tóloga entre 2 y 4 semanas antes del trasplante por si precisara de transfusión san-
guínea o de plasma en el acto operatorio.
Cálculo del volumen hepático y anatomía hepática
Uno de los aspectos más comprometidos para planificar el trasplante hepático

a partir de un donante vivo es saber si el volumen del lóbulo hepático que vamos
a trasplantar será suficiente para el tamaño del receptor. En la actualidad con la
existencia de programas informáticos acoplados a la tomografía axial computeri-
279
TABLA 15.6
EVALUACIÓN PREOPERATORIA DEL DONANTE
Primera fase
– Antecedentes médico-quirúrgicos.
– Analítica hematológica y bioquímica.
– Estudio completo de coagulación.
– Hormonas tiroideas.
– Serología virus de hepatitis.
– Ecografía abdominal.
Segunda fase
– Consentimiento informado.
– AFP, alfa-1-antitripsina, CEA, transferrina y ferritina.
– Serología CMV, VDRL, EEB, HSV y VIH.
– HLA y crossmatch.
– Evaluación psicológica.
– Pruebas respiratorias (Rx. tórax y espirometría).
– Pruebas cardiológicas (ECG y ecocardiograma).
– TAC/angio-RMN y colangio-RMN.
Tercera fase
– Angiografía mesentérica (opcional).
– Biopsia hepática (opcional).
Cuarta fase
– Segundo consentimiento informado.
– Extracción para sangre autóloga.
– Planificación de quirófano.
– Comisión bioética del hospital.
– Autorización judicial.
zada (TAC) o a la RNM podemos calcular con gran exactitud el volumen hepáti-
co a trasplantar. Con la experiencia alcanzada en la actualidad se considera que
este volumen mínimo debe representar entre el 0,8 y el 1% del peso del receptor,
o lo que es lo mismo, el 35% del volumen hepático estándar correspondiente a
ese individuo. En otras palabras, para un individuo de 75 kg haría falta un míni-
mo de 750 g de parénquima hepático. Hay que tener en cuenta que suele existir
una sobre-estimación del 10-15% del volumen hepático, ya que estamos midien-
do el volumen del injerto lleno de sangre.
La RNM nos ofrece unas imágenes precisas de la distribución vascular y biliar.
Es fundamental antes de aceptar un potencial donante como firme candidato co-
nocer la anatomía vascular y biliar y detectar posibles anomalías que pudieran
impedir o suponer un riesgo elevado para la vida del donante y/o receptor (Figura
15.17). Cuando las imágenes arteriales que nos ofrecen la RMN no son perfectas
280
debe realizarse una angiografía del tronco celiaco y de la mesentérica superior

(Figura 15.18).
Figura 15.17. Resonancia nuclear magnéti-

ca. Imagen de la vena suprahepática y la
vena porta.
Arteria hepática
Figura 15.18. Arteriografía tronco celiaco.
Técnica quirúrgica en el donante
Tras la laparotomía debe realizarse una exploración completa y sistemática de

la cavidad abdominal. Debe practicarse una exploración ecográfica. La ultraso-
nografía intraoperatoria no pretende descubrir datos que no se hubieran identifi-
cado en el exhaustivo estudio preoperatorio realizado. Sin embargo, es de gran
ayuda para poder delimitar en la superficie hepática los límites de la resección.
En este sentido es fundamental que el cirujano conozca la distribución anatómi-
ca del hígado, y el trayecto de la vena hepática media, puesto que la línea de re-
sección discurre desde unos milímetros hasta un centímetro, a la derecha de di-
cha vena (Capítulo 1).
Aunque existen diferencias entre centros, el proceso de la obtención del lóbulo
derecho hepático está bien establecido. En general los aspectos técnicos los po-
demos dividir en tres partes bien definidas:
1. Disección del hilio hepático.
2. Liberación del lóbulo derecho y disección de la vena cava.
3. Transección hepática.
281
Disección del hilio hepático
Se inicia con la identificación de la vía biliar principal y de la arteria hepática

derecha. Posteriormente se canula el conducto cístico, para poder realizar una co-
langiografía. Debe identificarse el conducto hepático derecho marcándolo con un
clip metálico que será de gran ayuda para precisar el punto de sección de la vía
biliar. La colangiografía intraoperatoria es un requisito imprescindible para poder
corroborar los datos preoperatorios obtenidos con la colangio-RMN, ya que per-
mite conocer si podemos obtener el injerto con un conducto hepático único o por
si el contrario existe más de un conducto que debemos incluir. Tras la colecistec-
tomía se prosigue la disección de la arteria hepática para conocer su disposición.
Lo habitual es que tenga un trayecto en situación posterior al conducto hepático
común. Por último debe realizarse la disección de la vena porta derecha. Puede
practicarse la disección desde el plano superficial al profundo pero creemos que
es más recomendable el abordaje posterior que se ve facilitado por la disección
previa de la arteria y de la vía biliar.
Liberación del lóbulo derecho y disección de la vena cava
Es necesario exponer la vena cava infrahepática e iniciar una disección en

sentido ascendente tipo piggy-back, que nos permita aislar todas las venas que
drenan directamente en la vena cava desde la parte posterior del hígado. Las ve-
nas con un calibre de 5 mm o superior, deben ser preparadas para después rea-
lizar el implante en el receptor puesto que son una fuente de drenaje del lóbu-
lo derecho que no debe evitarse. La sección de las venas a nivel de la vena cava
deben asegurarse mediante puntos con material vascular de 3 ó 4 ceros. En la
porción más craneal identificaremos la gran vena hepática derecha, y procede-
remos a su disección combinada desde la parte infra y retrohepática, así como
desde la porción superior. Una vez se haya conseguido disecar completamente
la vena hepática se facilita el paso de una cinta desde la zona medial a dicha ve-
na hasta la porción más caudal siguiendo el trayecto de la vena cava retrohepá-
tica. Esta maniobra facilita en gran manera la parte final de la obtención del in-
jerto al permitir suspender el lóbulo derecho al traccionar desde ambos
extremos de la cinta.
Transección hepática
Es la parte más delicada de la intervención puesto que es donde se pueden pro-

ducir pérdidas hemáticas graves para el donante. Este tiempo quirúrgico se reali-
za con la ayuda del aspirador ultrasónico, de las pinzas de coagulación bipolar,
del bisturí de radiofrecuencia y del bisturí de argón. En la parte más profunda de
la transección, en las cercanías de la vena cava se utiliza el bisturí armónico, ya
que se obtiene una buena hemostasia, y evita la tracción y pequeños desgarros ve-
nosos al colocar ligaduras en esta zona profunda.
282
El uso de todos estos elementos que son de gran ayuda para el cirujano, se fun-
damenta en lograr una mayor seguridad para el donante, pero en ningún caso pa-
ra realizar la hepatectomía más rápida. La hemostasia debe ser perfecta con unas
pérdidas hemáticas mínimas. No hay que olvidar que en este tipo de intervención
no se realiza la ligadura del pedículo vascular con anterioridad ni tampoco se uti-
liza clampaje vascular del hilio hepático para evitar la isquemia del injerto, por lo
que se puede, ver incrementada, las pérdidas sanguíneas intraoperatorias.
Es de gran ayuda la utilización del ecógrafo al inicio de la transección y a lo
largo de la misma, ya que nos permite conocer en todo momento nuestra posi-
ción respecto de la vena hepática media que como ya hemos comentado es el
límite medial.
Una vez completada la transección del parénquima (Figura 15.19), tan sólo res-
tará seccionar la arteria hepática, vena porta y vena hepática, en este orden, para
permitir que el lóbulo vacíe la máxima cantidad de sangre. La extracción se lleva a
cabo cuando el equipo que está realizando la hepatectomía del receptor ha finaliza-
do. Si no fuera así el hígado debe permanecer dividido con toda la vascularización
en el abdomen del donante con el objetivo de disminuir al máximo la isquemia fría.
Tras la exéresis del injerto se deben asegurar todos los cabos vasculares con su-
turas continuas de Prolene‚ poniendo especial atención en no provocar estenosis
a nivel de la vena porta y del conducto hepático (Figura 15.20). La colangiogra-
fía final nos permitirá visualizar todo el árbol biliar y comprobar la ausencia de
fugas sobre la superficie cruenta hepática. Como punto final antes del cierre de la
laparotomía nos debemos asegurar que la posición que adopta el lóbulo izquier-
do no interfiere en absoluto el flujo portal, en cuyo caso debería realizarse una fi-
jación entre la pared anterior abdominal y el ligamento redondo. La colocación
de uno o dos drenajes en la zona de resección es el punto final obligado en este
tipo de intervención.
Cirugía de banco
Una vez extraído el injerto este debe enfriase rápidamente, con la perfusión de
solución de un litro Wisconsin a 4 ºC por la vena porta y un lavado con 25-50 ml
de Ringer-Lactato por la arteria hepática. En el caso de que el injerto presentara
anomalías vasculares (doble vena porta, vena suprahepática accesoria, etc.), es re-
comendable dejar los cabos preparados con el fin de simplificar las anastomosis
en el receptor (Figura 15.21).
Seguimiento del donante
El donante es trasladado a la UCI con la finalidad de conseguir un vigilancia

estricta y detectar lo antes posible cualquier complicación. No hay que olvidar
que es un individuo sano al que se le ha practicado una resección hepática mayor
y que la morbilidad y mortalidad debe ser nula. El paciente recibirá profilaxis an-
tibiótica, se le efectuará una ecografía Doppler para confirmar la integridad del
283
Figura 15.19. Hígado partido.
Figura 15.20. Donante tras la resección.
parénquima hepático y comprobar que no presenta ninguna complicación vascu-

lar o biliar. Así mismo efectuaremos una ecografía Doppler de ambas extremida-
des inferiores para descartar trombosis venosas como prevención del tromboem-
bolismo pulmonar. Entre la 24 y 48 horas el paciente suele ser trasladado a la
planta de hospitalización.
284
Figura 15.21. Cirugía de banco en el injerto.
Regeneración hepática del donante
Cuando el paciente es dado de alta se controlará en consultas externas durante

al menos un año. A los dos meses se le practicará una RNM del hígado para con-
trol de la regeneración hepática y si esta es adecuada y no presentan problemas
son definitivamente dados de alta. La mayoría de pacientes se reincorporan a la
vida social y laboral en pocas semanas.
Hepatectomía
Técnica quirúrgica del receptor
La preservación de la vena cava es obligada en el receptor. En general la técni-

ca quirúrgica es similar a la del trasplante de cadáver. Es importante seccionar la
vena porta y arteria hepática lo más proximal al hígado con el fin de facilitar las
anastomosis. Una vez que el hígado patológico es extraído procederemos a la su-
tura de los cabos de las venas supra-hepática media e izquierda. La confección de
una anastomosis porto-cava intra-operatoria es recomendada por varios grupos de
trasplante con el fin de prevenir el edema intestinal con todas sus consecuencias.
Implante
La secuencia de la anastomosis será la misma que en el trasplante de cadáver.
– Anastomosis de la vena suprahepática derecha: se efectua la anastomosis de la
vena suprahepática derecha del injerto al remanente de la vena suprahepática de-
285
recha del receptor ampliando la boca de forma longitudinal en la misma dirección

de la vena cava para asegurar un perfecto drenaje venoso (cavoplastia). Una de
las claves del éxito en el trasplante hepático de donante vivo es la amplitud en la
anastomosis de la vena suprahepática derecha. Todo el flujo mesentérico-portal
drenará tan sólo por la vena suprahepática derecha después de atravesar el lóbu-
lo derecho. Así pues es obvio que esta anastomosis debe ser lo más amplia posi-
ble. En el supuesto de que existiera alguna rama suprahepática accesoria de más
de 5 mm de diámetro se anastomosará directamente a la vena cava del receptor
con el mismo objetivo de conseguir un perfecto drenaje venoso.
– Reconstrucción portal: se efectúa mediante una anastomosis término-termi-
nal entre la vena porta derecha del injerto y la vena porta del receptor. Es muy im-
portante una perfecta alineación de las mismas. Seguidamente se procede a la re-
vascularización del injerto con sangre portal.
– Reconstrucción arterial (Figura 15.22): se efectúa mediante la anastomosis
entre la arteria hepática derecha del injerto y la arteria hepática del receptor siem-
pre que sea posible. Es necesario confeccionar una boca anastomótica entre la ar-
teria hepática y la arteria gastroduodenal del receptor, así como la confección de
otra boca entre la arteria cística y la arteria hepática derecha del injerto. Si ello no
es posible hay que reconstruir la arteria según la anatomía del paciente. Biselando
bordes de ambas arterias en pico de pato, interponiendo un injerto iliaco, etc. Una
vez efectuada la revascularización arterial procedemos a la reconstrucción biliar.
– Reconstrucción biliar: constituye uno de los aspectos más comprometidos
del trasplante hepático de donante vivo al igual que lo fue con el donante de ca-
dáver. En un número no despreciable de pacientes el conducto biliar de los seg-
mentos anteriores (V-VIII) y el de los segmentos posteriores aparecen por sepa-
Figura 15.22. Reconstrucción arterial.
286
rado en la superficie de transección. Cuando esta separación es importante (más

de 2-3 mm) deben reconstruirse por separado. Así pues en estos pacientes la téc-
nica de elección de recontrucción biliar será la hepático-yeyunostomía tutoriza-
da. Si el conducto biliar es único y está bien vascularizado, o existen dos con-
ductos prácticamente contiguos, la anastomosis término-terminal ducto a ducto
bajo la tutorización con un tubo de Kehr es una buena opción practicada por mu-
chos de los grupos de trasplante (Figura 15.23). Es importante la realización de
una colangiografía intra-operatoria con el fin de visualizar el árbol biliar y com-
probar la estanqueidad de la sutura.
Figura 15.23. Reconstrucción biliar.
Curso postoperatorio en el receptor
En general los cuidados postoperatorios no varían de los de un trasplante con

injerto completo. Es importante efectuar una eco-Doppler dentro de las primeras
24 horas para comprobar la permeabilidad de la arteria hepática.
Inmunosupresión
Básicamente la inmunosupresión en el trasplante hepático de donante vivo es

la misma que en el trasplante cadavérico. Existen algunos estudios preliminares
que refieren que los niveles sanguíneos de anticalcineurínico alcanzados en los
receptores de donante vivo son mayores que los alcanzados con el trasplante ca-
davérico. El receptor de donante vivo tiene un volumen de distribución menor en
comparación con el receptor de un injerto completo y al tener una masa hepática
287
sustancialmente menor, la metabolización hepática de estos fármacos también se-

rá menor, lo que repercutirá en un nivel sanguíneo del fármaco más elevado. Así
pues, parece razonable que estos pacientes reciban unas dosis iniciales más bajas
de anticalcineurínico con el fin de minimizar la toxicidad derivada de niveles su-
praterapeúticos.
Complicaciones en el donante
Es difícil determinar con exactitud cuál es la tasa de complicaciones en el do-

nante debido a la uniformidad en la evaluación por los diferentes grupos. En ge-
neral, al igual que en el receptor, la complicación más habitual es la bilirragia. En
estos casos casi siempre se debe a una pequeña fuga por un canalículo en la su-
perficie de sección que se soluciona sin intervención quirúrgica. Sin embargo el
abanico de complicaciones puede ser muy amplio, existiendo complicaciones
más graves aunque afortunadamente poco frecuentes. Puede haber complicacio-
nes propias del acto quirúrgico: infecciones de herida, absceso intrabdominal,
eventraciones, obstrucción intestinal, etc. Hemos de considerar que la necesidad
de transfusión sanguínea durante el acto quirúrgico es una complicación. Hasta el
momento actual tan sólo se han comunicado 7 casos de exitus entre los más de
2.500 trasplantes de donante vivo efectuados en todo el mundo.
Complicaciones en el receptor
En general el tipo de complicaciones que acontecen en el trasplante hepático de

donante vivo son similares a las del trasplante cadavérico aunque existen proble-
mas directamente relacionados con este tipo de trasplante.
– “Small for size syndrome”: una de las complicaciones más frecuentes en la
historia del trasplante hepático de donante vivo es cuando la masa hepática tras-
plantada no es adecuada para el peso del receptor. Los resultados publicados
por la Universidad de Kyoto ponen de manifiesto la correlación entre la super-
vivencia del injerto y la relación entre la masa injertada y el peso del receptor.
Cuando la relación entre la masa hepática a trasplantar y el peso del receptor
era del 1 al 3% la supervivencia del injerto al año fue del 92%. Por en contra-
rio cuando la relación entre la masa hepática a trasplantar y el peso del recep-
tor era menor del 0,8% la supervivencia del injerto al año fue del 60%. Es por
ello que la mayoría de los grupos buscan una relación entre la masa hepática a
trasplantar y el peso del receptor entre 0,8 y 1% con el fin de minimizar o evi-
tar este fenómeno.
Una de las complicaciones más graves y frecuentes son las complicaciones bilia-
res. Son mucho más frecuentes que en el trasplante de cadáver con una incidencia
que varia entre el 15 y 50% dependiendo de los grupos y de la curva de aprendiza-
je. La mayoría de estas complicaciones son bilirragias que suelen exteriorizarse en
forma de fístula biliar. La fístula puede estar a nivel de la anastomosis por necrosis
de la pared del conducto biliar del injerto. Aunque muchas veces la fístula se solu-
288
ciona dejando más tiempo los tubos de drenaje y no cerrando los tutores biliares, la
intervención quirúrgica es la única solución en un porcentaje importante de casos.
La estenosis de la vía biliar es otra de las complicaciones frecuentes.
Otra complicación importante a medio o largo plazo en este tipo de trasplante
es la recidiva de virus de la hepatitis C (VHC) en el injerto. Aunque no existen
resultados contundentes, los datos preliminares apuntan que esta es mucho más
precoz y agresiva que la que acontece en los injertos completos procedentes de
donante de cadáver. Una explicación a este fenómeno podría tener relación con
la regeneración hepática tan importante que se produce en estos pacientes. Sin
embargo, las causas exactas aún están por determinar.
Resultados del trasplante hepático de donante vivo
La supervivencia a corto plazo después del trasplante hepático con donante vi-
vo (1-2 años) es similar a la de la obtenida con el trasplante de cadáver. La ma-
yoría de grupos europeos y americanos refieren una supervivencia global cerca-
na al 90%. Hay que tener en cuenta que los donantes son excelentes y que el
receptor suele ser un paciente muy seleccionado.
SPLIT LIVER
Consiste en la división de un hígado donante en dos posibles injertos para dos

receptores diferentes. El origen del trasplante hepático split se remonta al inicio
del trasplante hepático reducido. En 1988, Bismuth realizó el primer trasplante
con injerto parcial, permitiendo un incremento de los injertos disponibles para re-
ceptores infantiles, aunque el número total de trasplantes realizados no se modi-
ficó. Posteriormente, en 1988, fue realizado por primera vez un trasplante hepá-
tico split, practicando una partición ex-situ, y un año más tarde Bismuth
publicaba la primera bipartición entre dos receptores adultos.
Indicaciones
– Donante: las características que debe tener un donante ideal para bipartición
son las siguientes:
• Edad menor a 50 años, con mínima co-morbilidad asociada.
• Sin antecedentes de enfermedad ni daño hepático.
• Perfil hepático normal, o minimamente alterado.
• Estancia en UCI menor a 5 días.
• Estabilidad hemodinámica, sin requerimiento de drogas vasoactivas, o a do-
sis mínimas.
• Hígado de aspecto macroscópicamente normal.
– Receptor: en situaciones urgentes, cualquier receptor puede ser candidato a
recibir un injerto procedente de bipartición. Sin embargo, la selección de los re-
289
ceptores, contribuyen a la disminución de la morbimortalidad del trasplante split.

En condiciones normales, un receptor sería un buen candidato para recibir un in-
jerto procedente de bipartición si cumpliera las siguientes características:
• Child-Pugh inferior a 10.
• Bajo peso (< 60 kg).
• Trasplante electivo.
• GRBW (g injerto*/g receptor) ≈ 1% (relación peso del injerto con respecto
8
al peso del receptor).
Relación del peso del injerto con el peso del receptor
Para relacionar la volumetría hepática del donante con el receptor, se utiliza la

relación entre peso del injerto con el del receptor (GRBW). En el trasplante he-
pático con injerto procedente de donante vivo, el estudio pretrasplante del do-
nante permite determinar con exactitud tanto las variantes anatómicas del do-
nante, como estimar el peso del hígado, y de ambos lóbulos, mediante
TAC-volumetría, lo que asegura que el injerto implantado será adecuado para el
receptor. En el caso del trasplante split, esto no es posible, ya que se trata de un
donante cadáver, en el que no se han podido realizar estudios previamente. En
estos casos, estimamos que la masa hepática de un individuo corresponde al 2%
de su peso, y que esta se distribuye de modo que el 60% corresponde al lóbulo
hepático derecho, y el 40% al izquierdo. Los segmentos IV, V, VI, VII, y VIII
constituyen en conjunto el 80% del volumen hepático total. De este modo pode-
mos calcular, preoperatoriamente, el peso estimado de los lóbulos hepáticos de-
recho e izquierdo. En general sería necesario un mínimo de 40-50% del volumen
total del hígado del receptor, lo que corresponde a un GRBW de 1. Además del
peso del injerto y del receptor, debemos de tener en cuenta la enfermedad de ba-
se del receptor. Los receptores con cirrosis en estadio terminal e hipertensión
portal grave requieren un GRBW mínimo de 0,8. Sin embargo, en los casos con
errores innatos del metabolismo no asociados a cirrosis se han utilizado injertos
con GRBW menor de hasta 0,47, con buenos resultados.
La clave para realizar una sección adecuada del parénquima hepático, es la pre-
servación de las estructuras vasculares y biliares para cada uno de los injertos ob-
tenidos, para lo cual es imprescindible conocer con exactitud la anatomía hepáti-
ca.
La sección ex-situ se realiza, una vez el hígado ha sido extraído del donante, de
forma convencional, durante la cirugía de banco. Las ventajas de esta técnica son
que la extracción se realiza de la forma habitual, lo que reduce el tiempo operatorio,
y permite que sea realizada por un grupo no experto en este tipo de trasplante. Las
principales desventajas son que asocian un tiempo más largo de isquemia fría, con
un mayor daño hepático, fundamentalmente debido a la prolongada duración de la
290
cirugía de banco, y una mayor dificultad para delimitar las estructuras vasculares y
biliares que conllevan una mayor frecuencia de complicaciones biliares, e isquémi-
cas, que afectan fundamentalmente al segmento IV.
La partición in-situ se realiza durante la extracción del injerto del donante, el
cual es mantenido con soporte hemodinámico hasta la finalización de la extrac-
ción. Este hecho hace necesaria la extracción por parte de un equipo experto en
el trasplante split, prefiriendo la sección del parénquima con bisturí ultrasónico.
La sección in-situ conlleva unos tiempos de isquemia fría menores, como conse-
cuencia de la reducción del tiempo de cirugía de banco, y la identificación más
sencilla de las estructuras vasculares y biliares durante la sección del parénquima
hepático, asociándose con una reducción de las complicaciones vasculares y bi-
liares, así como una menor incidencia de sangrado a través de la superficie cruen-
ta del injerto durante el postoperatorio inmediato (Figura 15.24).
Partición del injerto
Tanto la partición ex-situ como in-situ, puede realizarse, fundamentalmente, si-

guiendo el ligamento falciforme, o a través de la cisura hepática mayor.
1. Sección a través del ligamento falciforme: da lugar a dos injertos: uno de ma-
yor tamaño, que incluye los segmentos IV, V, VI, VII, y VIII de Couinaud, y uno
menor abarcando segmentos II y III. Suele emplearse para la bipartición entre un
receptor adulto y uno pediátrico.
La desventaja más importante en este tipo de injertos, es que el segmento IV,
por los motivos que se han referido, con frecuencia sufre fenómenos isquémicos
Lóbulo
izquierdo
Lóbulo derecho
Figura 15.24. Split.
291
que incluso pueden obligar a su resección. Por otra parte, el injerto izquierdo es
de un tamaño muy reducido, siendo adecuado únicamente para receptores pediá-
tricos de muy bajo peso.
2. Sección a través de la cisura hepática mayor: da lugar a dos injertos de un
tamaño equivalente, uno izquierdo que incluye segmentos II, III, y IV, y uno de-
recho que abarca los segmentos V, VI, VII, VIII. Ambos pueden ser implantados
en dos receptores adultos (generalmente de un peso inferior a 60 kg), o en un re-
ceptor pediátrico de mayor peso. En estos casos, la preservación del segmento IV
junto al segmento izquierdo reduce la probabilidad de desarrollar fenómenos is-
quémicos. La preservación de la vena suprahepática media con el segmento IV,
puede afectar al drenaje venoso de la vertiente más medial de los segmentos V y
VIII. En los casos en los que se aprecien ramas de la vena suprahepática media
que drenen los segmentos V y VIII, y que tengan un calibre suficiente, puede in-
terponerse un injerto venoso entre ellas y la vena cava inferior, con el fin de ase-
gurar el drenaje venoso adecuado a este nivel.
Respecto al segmento I, puede incluirse junto al injerto izquierdo, pero debe-
mos recordar que el drenaje venoso de este segmento se realiza a través de las ve-
nas retrohepáticas que drenan en la vena cava inferior, por lo tanto será necesaria
la resección de un parche de vena cava del donante, que será anastomosado a la
cava retrohepática del receptor. Si no, es preferible, dado el escaso volumen de
este segmento, que sea desechado.
Complicaciones postoperatorias
– Disfunción primaria del injerto: en algunas series se ha objetivado una ma-

yor frecuencia de disfunción primaria y retrasplante hepático, debido al síndro-
me de small-for-size, o hígado pequeño, en el cual el injerto implantado es fun-
cionalmente insuficiente para el receptor, desarrollando el enfermo un cuadro de
insuficiencia hepática que con frecuencia requiere retrasplante urgente. Esta
complicación, que se puede producir igualmente en el trasplante con injerto pro-
cedente de donante vivo, es excepcional en el trasplante con injerto total.
Actualmente, la mejora en la técnica, así como una mejor selección de los en-
fermos, han reducido significativamente la incidencia de esta complicación.
– Vasculares: se ha descrito una mayor frecuencia de complicaciones vascu-
lares en el trasplante split. Estos problemas se ven favorecidos por la necesidad
de interposición de injertos vasculares, más frecuentes en estos trasplantes que
en los trasplantes con injerto completo.
Descritas entre el 2,5 y el 14,6%. Las más frecuentes son la fístula biliar, ge-
neralmente procedente de la superficie de sección, así como a estenosis biliar,
que aparece con mayor frecuencia en estos enfermos, al realizarse generalmen-
te anastomosis de menor calibre.
– Reintervenciones: se han descrito un número mayor de reintervenciones en
el Tx split con respecto al trasplante de cadáver, debido fundamentalmente a he-
morragias y fístulas biliares en la superficie de sección.
292
Supervivencia
Aunque los resultados iniciales del trasplante split fueron decepcionantes, pos-
teriormente, las mejorías en la técnica quirúrgica, la selección del donante y es-
pecialmente del receptor, han logrado que la supervivencia actuarial del split sea
similar a la obtenida con el trasplante con injerto total.
CONCLUSIÓN
En los más de 40 años de historia del trasplante hepático se ha producido un
avance espectacular en el número de trasplantes practicados y en el incremento
de la supervivencia tanto de los injertos como de los pacientes.
Las razones de estos cambios se deben a una mayor experiencia por parte de
los grupos quirúrgicos, mejor selección de los pacientes por los hepatólogos, unos
cuidados intra y postoperatorios más fisiológicos y un desarrollo de mejores fár-
macos inmunosupresores.
El protagonismo de la sociedad a través del incremento de las donaciones y de
los avances en la legislación, ha hecho posible que hoy en día el trasplante hepá-
tico sea un capítulo relevante de la cirugía hepática y el tratamiento de elección
en gran número de hepatopatías severas.
BIBLIOGRAFÍA
Ascher NL. Immunosuppressive therapy in liver transplantation: principles and practice. Prog
Liver Dis 1995; 13: 381-95.
Azoulay D, Astarcioglu I, Bismuth H, Castaing D, Majno P, Adam R, et al. Split-liver trans-
plantation. The Paul Brousse policy. Ann Surg 1996; 224: 737-46; discussion 746-8.
Balan V, Abu-Elmagd K, Demetris AJ. Autoimmune liver diseases. Recurrence after liver
transplantation. Surg Clin North Am 1999; 79: 147-52.
Baltz AC, Trotter JF. Living donor liver transplantation and hepatitis C. Clin Liver Dis 2003;
7: 651-65, viii.
Beavers KL, Sandler RS, Shrestha R. Donor morbidity associated with right lobectomy for li-
ving donor liver transplantation to adult recipients: a systematic review. Liver Transpl 2002;
8: 110-7.
Belghiti J, Kianmanesh R. Surgical techniques used in adult living donor liver transplantation.
Liver Transpl 2003; 9: S29-34.
Belghiti J. Preservation of portacaval flow in liver transplantation: a technical progress origi-
nating from hepatic surgery Ann Chir 1994; 48: 989-90.
Ben-Ari Z, Mor E, Tur-Kaspa R. Experience with lamivudine therapy for hepatitis B virus in-
fection before and after liver transplantation, and review of the literature. J Intern Med 2003;
253: 544-52.
Berenguer M, Wright TL. Hepatitis C and liver transplantation. Gut 1999; 45: 159-63.
Berenguer M. Host and donor risk factors before and after liver transplantation that impact
HCV recurrence. Liver Transpl 2003; 9: S44-7.
Bismuth H, Hoissin D. Reduced-size orthotopic liver graft in hepatic transplantation in chil-
dren. Surgery 1984; 95: 367.
Bismuth H, Morino M, Castaing D, et al. Emergency orthotopic transplantation in two patients
using one donor liver. Br J Surg 1989; 76: 722-4.
293
Bolondi L, Piscaglia F, Camaggi V, Grazi GL, Cavallari A. Review article: liver transplanta-
tion for HCC. Treatment options on the waiting list. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17 Supl.
2: 145-50.
Broelsch CE, Emosnd JC, Whitington PF, et al. Application of reduced-size liver transplants as
split grafts, auxiliarty orthotopic grafts, and liver related segmental transplants. Ann Surg
1990; 212: 368-75.
Broelsch CE, Frilling A, Testa G, Malago M. Living donor liver transplantation in adults. Eur
J Gastroenterol Hepatol 2003; 15: 3-6.
Broering DC, Sterneck M, Rogiers X. Living donor liver transplantation. J Hepatol 2003; 38
Supl. 1: S119-35.
Buckels JA. Liver transplantation: current status, complications and prevention. J Antimicrob
Chemother 1995; 36 Supl. B: 39-49.
Busuttil RW, Holt CD. Tacrolimus is superior to cyclosporine in liver transplantation.
Transplant Proc 1998; 30: 2174-8.
Busuttil RW, Tanaka K. The utility of marginal donors in liver transplantation. Liver Transpl
2003; 9: 651-63.
Bzeiri KI, Jalan R, Plevris JN, Hayes PC. Primary graft disfunction after liver transplanta-
tion:from pathogenesis to prevention. Liver Transp Surg 1997; 3 (2): 137-48.
Cattral MS, Lilly LB, Levy GA. Immunosuppression in liver transplantation. Semin Liver Dis
2000; 20: 523-31.
Chen CL, Fan ST, Lee SG, Makuuchi M, Tanaka K. Living-donor liver transplantation: 12
years of experience in Asia. Transplantation 2003; 75: S6-11.
Cohen SM. Current immunosuppression in liver transplantation. Am J Ther 2002; 9: 119-25.
Colardyn F. Organizational and ethical aspects of living donor liver transplantation. Liver
Transpl 2003; 9: S2-5.
Consensus Conference on Indications of Liver Transplantation. Paris, France, June 22-23,
1993. Hepatology 1994; 20: 1S-68S.
D’Alessandro AM, Ploeg RJ, Knechtle SJ. Retransplantation of the liver. A seven year expe-
rience. Transplantation 1993; 55: 1083-7.
Davern TJ, Lake JR. Recurrent disease after liver transplantation. Semin Gastrointest Dis 1998;
9: 86-109.
Deshpande RR, Heaton ND, Rela M. Surgical anatomy of segmental liver transplantation. Br
J Surg 2002; 89: 1078-88.
Donckier V, Van de Stadt J, Goldman M, Gelin M. Tolerance in liver transplantation: facts and
perspectives. Acta Chir Belg 1997; 97: 273-6.
Emond JC, Renz JF. Surgical anatomy of the liver and its application to hepatobiliary surgery
and transplantation. Semin Liver Dis 1994; 14: 158-68.
Fan ST, Lo ChM, Liu ChL, Tso WK and Wong J. Biliary recronstruction and complicactions
of right lobe live donor liver transplantation. Ann Surg 2002; 236: 676-83.
Fan ST, Lo CM, Liu CL, Yong BH, Chan JK, Ng IO. Safefty of donors in live donor liver trans-
plantation using right lobe grafts. Arch Surg 2000; 135: 336-40.
Fischer L, Sterneck M, Rogiers X. Liver transplantation for acute liver failure. Eur J
Gastroenterol Hepatol 1999; 11: 985-90.
Fujiwara K, Mochida S. Indications and criteria for liver transplantation for fulminant hepatic
failure. J Gastroenterol 2002; 37 Supl. 13: 74-7.
Fung JJ, Jain A, Kwak EJ, Kusne S, Dvorchik I, Eghtesad B. De novo malignancies after liver
transplantation: a major cause of late death. Liver Transpl 2001; 7: S109-18.
Fung JJ. Toward tolerance: lessons learned from liver transplantation. Liver Transpl Surg 1999;
5: S90-7.
García-Valdecasas JC, Fuster J, Grande L, Fondevila C, Rimola A, Navasa M, et al. Trasplante he-
pático en adulto de donante vivo. Resultados iniciales Gasroenterol Hepatol 2001; 24: 275-80.
Goss JA, Tersiz H, Shackleton CR, et al. In situ splitting of the cadaveric liver for transplanta-
tion. Transplantation 1997; 64: 871-7.
Grewal HP, Thistlewaite JRJ, Loss GE, Fisher JS, Conin DC, Siegel CT, et al. Complications
in 100 living-liver donors. Ann Surg 1998; 8: 214-9.
294
Grewal HP. Impact of surgical innovation on liver transplantation. Lancet 2002; 359: 368-70.
Gridelli B, Remuzzi G. Strategies for making more organs available for transplantation. N Eng
J Med 2000; 343: 404-10.
Gundlach M, Topp S, Broring D, Rogiers X. Split liver transplantation (SLT). Ann Transplant
2000; 5: 38-42.
Hemming AW, Nelson DR, Reed AI. Liver transplantation for hepatocellular carcinoma.
Minerva Chir 2002; 57: 575-85.
Henderson JM. Liver transplantation and rejection: an overview. Hepatogastroenterology
1999; 46 Supl. 2: 1482-4.
Heneghan MA, O’Grady JG. Liver transplantation for malignant disease. Baillieres Best Pract
Res Clin Gastroenterol 1999; 13: 575-91.
Howard T. Piggyback liver transplantation with temporary portocaval shunting. Liver Transpl
Surg 1997; 3: S40.
Humar A. Donor and recipient outcomes after adult living donor liver transplantation. Liver
Transpl 2003; 9: S42-4.
Imamura H, Mackuchi M, Sakamoto Y, Sugawara Y, Sana K, Nakayama A, et al. Anatomical keys
and pitfalls in living donor liver transplantation. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2000; 70: 982-5.
Informe ONT 2003.
Kamath GS, Plevak DJ, Wiesner RH. Primary nonfunction of the liver graft: when should we
retransplant? Transpl Proc 1991; 23: 1954.
Kawasaki S, Makuuchi M, Ishizone S, et al. Liver regeneration in recipients and donors after
transplantation. Lancet 1992; 339: 580-1.
Keeffe EB. Liver transplantation at the millennium. Past, present, and future. Clin Liver Dis
2000; 4: 241-55.
Keeffe EB. Liver transplantation: current status and novel approaches to liver replacement.
Gastroenterology 2001; 120: 749-62.
Klintmalm GB. Clinical use of FK 506 in liver transplantation. Transplant Proc 1996; 28:
974-6.
MacQuillan GC, Neuberger J. Liver transplantation for primary biliary cirrhosis. Clin Liver
Dis 2003; 7: 941-56, ix.
Makuuchi M, Sugawara Y. Living-donor liver transplantation using the left liver, with special
reference to vein reconstruction. Transplantation 2003; 75: S23-4.
Malago M, Testa G, Marcos A, Fung JJ, Siegler M, Cronin DC, et al. Ethical considerations and
rationale of adult-to-adult living donor liver transplantation. Liver Transpl 2001; 7: 921-7.
Malago M, Hertl M, Testa G, et al. Split-liver transplantation: future use of scarce donors.
World J Surg 2002; 26: 275-82.
Marcos A, Fisher RA, Ham JM, Olzinski AT, Shiffman MC, Sangal AJ, et al. Selection and outcome
of living donors for adult to adult right lobe transplantation. Transplantation 2000; 69: 2410-5.
Marcos A, Fisher RA, Ham JM, Shiffman ML, Sanyal AJ, Lucketic VA, et al. Liver regenera-
tion and function in donor and recipient after right lobe adult to adult living donor liver trans-
plantation. Transplantation 2000; 69: 1375-9.
Marcos A, Ham JM, Fisher RA, Olzinski AT, Ponser MP. Surgical management of anatomical
variations of the rightl obe in living donor liver transplantation. Ann Surg 2000; 231: 824-31.
Marcos A. Right lobe living donor liver transplantation: a review. Liver Transpl 2000; 6: 3-20.
Martin DK, Singer PA, Siegler M. Ethical considerations in liver transplantation. Prog Liver
Dis 1994; 12: 215-29.
Mathew MC, Wendon JA. Perioperative management of liver transplantation patients. Curr
Opin Crit Care 2001; 7: 275-80.
McCaughan GW, Zekry A. Impact of immunosuppression on immunopathogenesis of liver da-
mage in hepatitis C virus-infected recipients following liver transplantation. Liver Transpl
2003; 9: S21-7.
McMaster P, Gunson B, Min X, Afonso R, Bastos J. Liver transplantation: changing goals in
immunosuppression. Transplant Proc 1998; 30: 1819-21.
Merritt WT. Complications of liver transplantation: a perioperative perspective. Liver Transpl
Surg 1999; 5: 342-4.
295
Millis JM. Advances in adult living donor liver transplantation. Liver Transpl 2003; 9: S1.
Mirza DF, Mohamed R, Mutimer DJ, McMaster P. Timing and candidacy for transplantation in
acute liver failure: the European experience. Liver Transpl Surg 1995; 1: 182-6.
Mirza DF, Achilleos O, Pirenne J, et al. Encouraging results of split liver transplantation. Br J
Surg 1998; 85: 494-7.
Moser MA, Wall WJ. Management of biliary problems after liver transplantation. Liver Transpl
2001; 7: S46-52.
Nakamura T, Tanaka K, Kiuchi T, Kasahara M, Oike F, Ueda M, et al. Anatomical variations
and surgical strategies in right lobe living donor liver transplantation: lessons from 120 ca-
ses. Transplantation 2002; 73: 1896-903.
Neuberger J, Schulz KH, Day C, Fleig W, Berlakovich GA, Berenguer M, et al. Transplantation
for alcoholic liver disease. J Hepatol 2002; 36: 130-7.
Neuhaus P, Jonas S, Bechstein WO, Wex C, Kling N, Settmacher U, et al. Liver transplanta-
tion for hepatocellular carcinoma. Transplant Proc 1999; 31: 469-71.
Patenaude YG, Dubois J, Sinsky AB, Oudjhane K, Patriquin HB, Miron MC, et al. Liver trans-
plantation: review of the literature. Part 2: Vascular and biliary complications. Can Assoc
Radiol J 1997; 48: 231-42.
Patt CH, Thuluvath PJ. Role of liver transplantation in the management of hepatocellular car-
cinoma. J Vasc Interv Radiol 2002; 13: S205-10.
Pawlak J, Wroblewski T, Malkowski P, Nyckowski P, Zieniewicz K, Grzelak I, et al. Vascular
complications related to liver transplantation. Transplant Proc 2000; 32: 1426-8.
Ploeg RJ, D’Alessandro AM, Knechtle SL, Belzer F. Risk factors for primary dysfunction af-
ter liver transplantation. A multivariant analysis. Transplantation 1993; 55: 807-13.
Prieto M, Clemente G, Casafont F, Cuende N, Cuervas-Mons V, Figueras J, et al. Consensus do-
cument on indications for liver transplantation, 2002. Gastroenterol Hepatol 2003; 26: 355-75.
Prince MI, Hudson M. Liver transplantation for chronic liver disease: advances and controver-
sies in an era of organ shortages. Postgrad Med J 2002; 78: 135-41.
Raia S, Nery JR, Mies S. Liver transplantation from live donors. Lancet 1989; ii: 497.
Real Decreto 2070/1999 (BOE 30 Diciembre): Capítulo III, Art. 9.
Reich D, Rothstein K, Manzarbeitia C, Munoz S. Common medical diseases after liver trans-
plantation. Semin Gastrointest Dis 1998; 9: 110-25.
Rela M, Vougas V, Muiesan P, et al. Split liver transplantation: King’s College Hosppital ex-
perience. Ann Surg 1998; 227: 282-8.
Renz J, Bulsuttil R. Adult-to-adult living-donor liver transplantation: a critical analysis-
Seminars in liver disease 2000; 20: 411-24.
Renz JF, Roberts JP. Long-term complications of living donor liver transplantation. Liver
Transpl 2000; 6: S73-6.
Renz JF, Yersiz H, Reichert PR, Hisatake GM, Farmer DG, Emond JC, et al. Split-liver trans-
plantation: a review. Am J Transplant 2003; 3: 1323-35.
Ringe B. Transplantation for liver tumors: current status. Liver 2002; 22: 1-7.
Roberts JP, Brown RS Jr, Edwards EB, Farmer DG, Freeman RB Jr, Wiesner RH, et al. Liver
and intestine transplantation. Am J Transplant 2003; 3 Supl. 4: 78-90.
Rogiers X, Broering D, Topp S, Gundlach M. Technical and physiological limits of split liver
transplantation into two adults. Acta Chir Belg 2000; 100: 272-5.
Rogiers X, Malago M, Gawad K, et al. In situ splitting of cadaveric livers. The ultimate ex-
pansion of a limited donor pool. Ann Surg 1996; 224: 331-41.
Russo MW, Brown RS Jr. Ethical issues in living donor liver transplantation. Curr Gastroen-
terol Rep 2003; 5: 26-30.
Saab S, Han SH, Martin P. Liver transplantation. Selection, listing criteria, and preoperative
management. Clin Liver Dis 2000; 4: 513-32.
Samuel D, Duclos Vallee JC, Teicher E, Vittecoq D. Liver transplantation in patients with HIV
infection. J Hepatol 2003; 39: 3-6.
Seiler CA. The bile duct anastomosis in liver transplantation. Dig Surg 1999; 16: 102-6.
Sherman D, Williams R. Liver transplantation for alcoholic liver disease. J Hepatol 1995; 23:
474-9.
296
Southern PB, Davies MH. Indication and assessment for liver transplantation. Clin Med 2002;
2: 313-6.
Starzl TE, Demetris AJ. Liver transplantation: a 31-year perspective. Part I. Curr Probl Surg
1990; 27: 49-116.
Starzl TE, Demetris AJ. Liver transplantation: a 31-year perspective. Part II. Curr Probl Surg
1990; 27: 117-78.
Starzl TE, Demetris AJ. Liver transplantation: a 31-year perspective. Part III. Curr Probl Surg
1990; 27: 181-240.
Steinmuller T, Jonas S, Neuhaus P. Review article: liver transplantation for hepatocellular car-
cinoma. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17 Supl. 2: 138-44.
Strong RW, Fawcett J, Lynch SV. Living-donor and split-liver transplantation in adults: right
versus left-sided grafts. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2003; 10: 5-10.
Strong RW. Liver transplantation: current status and future prospects. J R Coll Surg Edinb
2001; 46: 1-8.
Sugawara Y, Makuuchi M, Takayama T, Imamura H, Kaneko J and Ohkubo T. Safe donor he-
patectomy for living related liver transplantation. Liver transplant 2002; 8: 58-62.
Sugawara Y, Makuuchi M. Technical advances in living-related liver transplantation. J
Hepatobiliary Pancreat Surg 1999; 6: 245-53.
Tanaka K, Kiuchi T. Living-donor liver transplantation in the new decade: perspective from the
twentieth to the twenty-first century. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2002; 9: 218-22.
Tanaka K. Progress and future in living donor liver transplantation. Keio J Med 2003; 52:
73-9.
Thalheimer U, Capra F. Liver transplantation: making the best out of what we have. Dig Dis
Sci 2002; 47: 945-53.
Trotter JF, Wachs M, Everson GT and Kam I. Adult-to-adult trasnplantation of the right hepa-
tic lobe from a living donor. N Engl J Med 2002; 346: 1074-82.
Trotter JF. Cancer surveillance following orthotopic liver transplantation. Gastrointest Endosc
Clin N Am 2001; 11: 199-214.
Trotter JF. Selection of donors for living donor liver transplantation. Liver Transpl 2003; 9: S2-7.
Trotter JF. Sirolimus in liver transplantation. Transplant Proc 2003; 35: 193S-200S.
Tung BY, Kimmey MB. Biliary complications of orthotopic liver transplantation. Dig Dis
1999; 17: 133-44.
Uchiyama H, Hashimoto K, Hiroshige S, Harada N, Soejima Y, Nishizaki T, et al. Hepatic ar-
tery reconstruction in living-donor liver transplantation: a review of its techniques and com-
plications. Surgery 2002; 131: S200-4.
Van Thiel DH, Brems J, Nadir A, Idilman R, Colantoni A, Holt D, et al. Liver transplantation
for fulminant hepatic failure. J Gastroenterol 2001; 36: 1-4.
Van Thiel DH, Nadir A, Shah N. Liver transplantation: who and when? Transplant Proc 2002;
34: 2465-7.
Vargas HE, Dodson FS, Rakela J. A concise update on the status of liver transplantation for he-
patitis B virus: the challenges in 2002. Liver Transpl 2002; 8: 2-9.
Wall WJ, Ghent CN. Immunosuppression in liver transplantation: monitoring, dose adjustment,
reduction, and withdrawal. Liver Transpl Surg 1995; 1: 3-10.
Wang WX, Fan ST. Live donor liver transplantation in adults: graft size, related anatomical
anomaly and imaging evaluation of donor. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2002; 1: 14-7.
Washburn WK, Johnson LB, Lewis WD Jenkins RL Graft function and outcome of older (≥ 60
years) donor livers. Transplantation 1996; 61 (7): 1062-6.
Wiesner RH, Rakela J, Ishitani MB, Mulligan DC, Spivey JR, Steers JL, et al. Recent advan-
ces in liver transplantation. Mayo Clin Proc 2003; 78: 197-210.
Willems M, Metselaar HJ, Tilanus HW, Schalm SW, de Man RA. Liver transplantation and he-
patitis C. Transpl Int 2002; 15: 61-72.
Wong LL. Current status of liver transplantation for hepatocellular cancer. Am J Surg 2002;
183: 309-16.
Yoshida EM. Selecting candidates for liver transplantation: a medical ethics perspective on the
microallocation of a scarce and rationed resource. Can J Gastroenterol 1998; 12: 209-15.
297
Traumatismo hepático
Introducción
Clasificación de los traumatismos hepáticos
Métodos de valoración inicial
Estudios diagnósticos en el paciente
hemodinámicamente estable
Ecografía abdominal
Tomografía computerizada (TAC)
Lavado peritoneal diagnóstico
Laparoscopia
Algoritmo diagnóstico
Criterios para el tratamiento conservador
Indicaciones de tratamiento quirúrgico
Estrategia quirúrgica y procedimientos
técnicos
Complicaciones
Complicaciones del tratamiento conservador
Complicaciones del tratamiento quirúrgico
Resultados
Conclusión
299
D
INTRODUCCIÓN
ada su localización y tamaño, el hígado es el órgano que con mayor fre-
cuencia resulta lesionado en pacientes con traumatismo abdominal, tanto
penetrante como cerrado. Para el cirujano general, el tratamiento del pa-
ciente con traumatismo hepático ha supuesto un reto técnico importante, dada la
gran variabilidad de dichas lesiones y la frecuente asociación con otros tipos de
traumatismos de gran complejidad. Sin embargo, en los últimos años estamos
asistiendo a una mejoría importante en el tratamiento de estos
pacientes tan graves gracias a un mejor conocimiento de la fi-
El hígado es el órgano siopatología de shock hipovolémico y su relación con la hipo-
abdominal que con ma- termia, acidosis y alteraciones de la coagulación, permitiendo
yor frecuencia se lesiona que a través de conceptos como “cirugía abreviada”, damage
durante un traumatismo control, o packing, puedan recuperarse pacientes con traumas
graves al tener sus cirujanos una visión más integral del pro-
blema y menos centrada en los aspectos puramente técnicos.
abdominal
Asimismo, la mayor experiencia de los equipos quirúrgicos en

cirugía hepática y el desarrollo de aspectos como el clampaje vascular parcial o
total, han permitido un mejor abordaje de territorios vasculares del hígado y por
ello ha favorecido la resolución de lesiones complejas y como consecuencia la su-
pervivencia de los pacientes.
CLASIFICACIÓN DE LOS TRAUMATISMOS HEPÁTICOS
El hígado puede ser lesionado como resultado de un traumatismo cerrado o pe-

netrante. Este último a su vez puede ser originado por agentes cortantes, punzan-
tes (armas blancas) o por armas de fuego.
El sistema de clasificación de las lesiones hepáticas, adoptado por la Asociación
Americana de la Cirugía del Trauma (AAST) diseñado en 1989 y revisado en
1994, es considerado el estándar mediante el cual deben ser descritas las lesiones
hepáticas (Tabla 16.1). Este sistema de clasificación es único por su capacidad
para valorar la extensión de las lesiones hepáticas, tanto de forma preoperatoria
(TC) como postoperatoria. Las lesiones grado I y II son consideradas leves, re-
presentan el 80-90% de todos los casos y generalmente no requieren intervención
quirúrgica. Las lesiones grado III-V son consideradas graves y frecuentemente re-
quieren tratamiento quirúrgico, las lesiones hepáticas grado VI suelen ser incom-
patibles con la vida.
MÉTODOS DE VALORACIÓN INICIAL
Es preciso recordar que la forma de presentación de este tipo de traumatismo

oscila desde un paciente con lesión abdominal aislada, en cuyo caso las conse-
cuencias de la hipovolemia por un lado (hipotensión, taquicardia, palidez, etc.) y
300
TRAUMATISMO HEPÁTICO
TABLA 16.1
CLASIFICACIÓN DE LOS TRAUMATISMOS HEPÁTICOS
(REVISIÓN DE 1994) DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA DE
CIRUGÍA DEL TRAUMA (ASST)
Grado* Descripción de la lesión
I Hematoma Subcapsular, < 10% del área de superficie.

I Laceración Laceración capsular, < 1 cm de profundidad en el parén-
quima.
II Hematoma Subcapsular, 10-50% del área de superficie; intraparen-
quimatoso < 10 cm de diámetro.
II Laceración Laceración capsular, 1 a 3 cm de profundidad en el pa-
rénquima, < 10 cm de longitud.
III Hematoma Subcapsular, > 50% de la superficie o expansivo; hemato-
ma subcapsular o intraparenquimatoso roto; hematoma in-
traparenquimatoso > 10 cm o expansivo.
III Laceración Profundidad del parénquima > 3 cm.
IV Laceración Lesión que afecta 25-75% del lóbulo hepático o 1 a 3 seg-
mentos de Couinaud dentro de un solo lóbulo.
V Laceración Rotura del parénquima que afecta a > 75% de lóbulo he-
pático o > 3 segmentos de Couinaud dentro de un solo
lóbulo.
V Vascular Lesiones venosas yuxtahepáticas; p ej. vena cava retrohe-
pática, venas hepáticas mayores.
VI Vascular Avulsión hepática.
*Avanzar un grado para las lesiones múltiples hasta llegar al grado III.
de la afectación abdominal (dolor, distensión abdominal, ausencia de peristaltis-

mo abdominal, etc.), suelen ser el factor clínico determinante, o bien, en el con-
texto de un trauma múltiple, en cuyo caso la repercusión clí-
nica responderá a un espectro multifactorial. Por ello, la
historia y características del traumatismo son fundamentales
La valoración inicial
para interpretar los hallazgos del paciente. Saber si ha sido un

del paciente con trauma-
choque frontal, lateral, etc., si llevaba puesto el cinturón de se-

tismo hepático, ya sea
guridad, estado de los otros ocupantes, etc. O en caso de le-

por trauma cerrado o
siones penetrantes, características y tamaño del agente agre-

penetrante, debe dirigirse
sor, etc.
inicialmente a la detec-
Por tanto, la valoración inicial del paciente traumatizado, ya

ción y tratamiento de le-
sea por trauma cerrado o penetrante, debe dirigirse a la detec-
siones vitales
301
ción y tratamiento de forma rápida de las situaciones que ponen en peligro la vi-
da. Para esto deben seguirse los principios adoptados por el Colegio Americano
de Cirujanos, ATLS: valoración inicial, resucitación y restauración de funciones
vitales, valoración secundaria y tratamiento definitivo de las lesiones.
La valoración inicial, corresponde al ABC del trauma: a) mantenimiento de la
vía aérea con control de la columna cervical; b) respiración y ventilación; c) cir-
culación con control de hemorragias; d) déficit neurológico y e) exposición, des-
vestir completamente al paciente y prevenir la hipotermia. Una vez controlada
la vía aérea y la ventilación, debe seguirse con una reanimación, mediante la co-
locación de al menos dos vías venosas periféricas y la administración de 2 litros
de cristaloides en los pacientes hipotensos. Si tras esta ma-
niobra los pacientes se mantienen inestables y se descarta he-
La estabilidad hemodi- morragia externa, los sitios más comunes de hemorragia son
námica es la clave de las la cavidad pleural, abdomen, la pelvis y los muslos.
Durante la valoración secundaria se debe realizar un exa-
terapéuticas en el trau- men cuidadoso del abdomen, que debe incluir la inspección,
medidas diagnósticas y
percusión, auscultación y palpación. El tacto rectal es asimis-

mo una parte muy importante en la evaluación del abdomen.
matismo hepático
A continuación se presentan dos opciones:

a. El paciente traumatizado que se presenta en shock, que no responde al ma-
nejo inicial con cristaloides, con un abdomen distendido y sin otros sitios de he-
morragia, debe ser llevado urgentemente al quirófano para realizar una laparo-
tomía.
b. En pacientes estables hemodinámicamente, además del examen físico, de-
ben realizarse otros métodos diagnósticos complementarios.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS EN EL PACIENTE

HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE
Ecografía abdominal
La ecografía abdominal es con frecuencia la técnica de imagen inicial para va-

lorar la lesión hepática. En muchos centros de trauma europeos, japoneses y ame-
ricanos está desplazando al lavado peritoneal diagnóstico
(LPD). Varios estudios retrospectivos han revelado que la
La ecografía abdomi- ecografía abdominal puede realizarse con una sensibilidad del
nal es la técnica de ima- 82-88% y una especificidad del 99% para detectar las lesiones
gen para valorar la le- intrabdominales, pero la precisión es dependiente de la expe-
riencia del operador.
En centros con experiencia, la ecografía se practica en el
sión hepática
área de urgencia, siendo habitual la exploración simultánea
del pericardio, hipocondrio derecho, hipocondrio izquierdo, pelvis e incluso ca-
vidad pleural. Este tipo de exploración se llama FAST (Focused Abdominal
Sonography for Trauma) y debe realizarse en menos de 5 minutos.
302
Tomografía computerizada (TAC)
La detección mediante TAC, de las lesiones de los órganos intra-abdominales

en pacientes estables, es el método de evaluación estándar, a pesar de que la gra-
duación de las lesiones hepáticas cerradas no se correlaciona
exactamente con los hallazgos quirúrgicos. La TAC tiene una
alta sensibilidad y especificidad para detectar las lesiones he-
páticas y la precisión aumenta según aumenta el tiempo des-
La TAC constituye el
de que se produce dicha lesión hasta que se realiza la prueba

factor más importante
radiológica. Además, brinda información en cuanto al volu-

para decidir el tratamien-
men de sangre dentro de la cavidad peritoneal, el estado de

to conservador de las le-
los órganos retroperitoneales y el tubo digestivo. Por sí solo

siones hepáticas cerradas
es el factor más importante que permite el tratamiento con-

en pacientes hemodiná-
servador de las lesiones hepáticas cerradas en pacientes he-

micamente estables
modinámicamente estables.
Lavado peritoneal diagnóstico
Con el advenimiento de la ecografía y de la TAC ha disminuido de forma con-

siderable la indicación del lavado peritoneal diagnóstico
(LPD). Aunque tiene una precisión del 98%, para detectar
sangre intraperitoneal, carece de especificidad sobre el órga-
El lavado peritoneal
no lesionado, siendo muy sensible para identificar cantidades
diagnóstico sigue estan-
minúsculas de sangre, lo que origina laparotomías no terapéu-
do indicado en situacio-
ticas. Además, es impreciso para identificar lesiones retrope-
nes de duda diagnóstica,
ritoneales y diafragmáticas. El LPD sigue, sin embargo, es-
en las que la ecografía o
tando indicado en situaciones en las que la ecografía o la TAC
la TAC son inapropia-
son inapropiadas o no se dispone de equipo para realizarlas. A
das o no se dispone de
veces está también indicado cuando el resultado de la TAC es
equipo para realizarlas
confuso, para descartar lesión intestinal en pacientes con trau-
matismo cerrado o por arma blanca.
Laparoscopia
La laparoscopia diagnóstica ha sido usada con buenos resultados en el trau-

ma penetrante, pero su papel en el trauma cerrado no está bien definido. Los be-
neficios teóricos de la evaluación laparoscópica incluyen la reducción del nú-
mero de laparotomías no terapéuticas, de la morbilidad, de la estancia
hospitalaria y de los costes del tratamiento. En pacientes seleccionados puede
ser posible realizar algunos procedimientos terapéuticos, dado el mayor grado
de instrumentación del que disponemos actualmente.
303
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Los pacientes que presentan traumatismo abdominal cerrado deben ser selec-
cionados para la realización de otros estudios diagnósticos y así poder tomar
decisiones en el periodo postraumático precoz.
Basados en la evidencia disponible en la literatura se proponen los siguientes
algoritmos para la valoración inicial del paciente que ha sufrido un traumatis-
mo hepático (Figuras 16.1 y 16.2).
CRITERIOS PARA EL TRATAMIENTO CONSERVADOR
No existe un consenso general sobre los criterios de inclusión para los pacien-
tes candidatos al tratamiento conservador del traumatismo hepático. Actual-
mente, la mayoría de los autores creen que el factor último decisivo en favor del
tratamiento conservador, debe ser la estabilidad hemodinámica del paciente en el
ingreso o después de las resucitación inicial, independiente-
mente del grado de lesión en la TAC o del tamaño del hemo-
La estabilidad hemodi- peritoneo.
Las lesiones de los grados IV y V están en mayor riesgo de
terio más importante pa- fracaso del tratamiento, por lo que deben ser vigilados duran-
námica constituye el cri-
ra decidir un tratamiento te periodos más prolongados en una Unidad de Cuidados

conservador en el trau- Intensivos (UCI). En la Tabla 16.2 se exponen los criterios de
selección para el tratamiento conservador de los pacientes que
sufren un traumatismo hepático.
matismo hepático
Una vez tomada la decisión de no operar al paciente, los cri-

terios para mantener dicha actitud conservadora en el tratamiento de las lesiones
hepáticas son:
1. La interpretación de las imágenes del TAC, debe realizarse por radiólogos
expertos en imagenes de trauma abdominal.
2. Los pacientes deben ser sometidos a observación en una Unidad de
Cuidados Intensivos.
3. Debe realizarse un nuevo TAC de control entre los 3 y 5 días siguientes, con
objeto de asegurarnos el control de la lesión.
4. La sospecha de hemorragia es una indicación de exploración quirúrgica.
5. La indicación quirúrgica se establece en términos clínicos, no en función de
las características de la lesión hepática.
6. La decisión de conducta no operatoria debe ser responsabilidad de un solo
cirujano, aunque asumida por el resto del grupo quirúrgico.
7. En relación con la indicación de la transfusión parece razonable que la acti-
tud conservadora pueda mantenerse si las necesidades transfusionales no exceden
de 4 concentrados de hematíes.
Aunque hoy día existen estudios que incluyen pacientes, con lesiones tipo IV,
en general son las tipo I, II, y III las candidatas para este tipo de tratamiento.
El seguimiento a medio plazo de los pacientes, en los que se ha optado por un
tratamiento conservador, debe ser fundamentalmente clínico y no es absoluta-
304
Figura 16.1. Algoritmo diagnóstico en el traumatismo hepático penetrante.
305
Traumatismo abdominal
cerrado
TC abdominal con
contraste oral e iv
LPD
Tratamiento
Positivo Negativo conservador
Figura 16.2. Algoritmo diagnóstico del traumatismo hepático cerrado (TAS: tensión arterial
sistólica).
306
TABLA 16.2
CRITERIOS PARA EL TRATAMIENTO NO OPERATORIO
DEL TRAUMATISMO HEPÁTICO CERRADO
– Estabilidad hemodinámica.
– Definición de la lesión mediante el uso de TC.
– Ausencia de lesiones intra-abdominales concomitantes que requieran trata-
miento quirúrgico.
– Disponibilidad de monitorización en UCI.
– Disponibilidad 24 horas de quirófano y equipo quirúrgico.
TC: tomografía computerizada; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
mente necesaria la repetición de una TAC abdominal, excepto que esté indicado
desde el punto de vista clínico o queremos tener un control evolutivo de la lesión.
El retorno de estos pacientes a las actividades normales se recomienda en gene-
ral y de forma arbitraria entre los 3 y 6 meses; aunque si extrapolamos los datos
experimentales de la resistencia de las cicatrices hepáticas no parece justificarse
la extensión del retorno más allá de ocho semanas.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las indicaciones de tratamiento quirúrgico del traumatismo hepático han dis-

minuido considerablemente desde que se ha comprobado en varios trabajos pros-
pectivos el éxito del tratamiento conservador.
– En general los pacientes con traumatismo abdominal
inestables hemodinámicamente, a pesar de la resucitación
inicial y en los que se descarta hemorragia activa en otros si-
tios (cavidad pleural, pelvis y retroperitoneo, ambos fémures
Los pacientes con
o hemorragia externa), deben someterse a intervención qui-

traumatismo abdominal
rúrgica de inmediato y se proseguirá de manera simultánea

penetrante por arma de
con la reanimación transoperatoria.

fuego requieren laparo-
– Los pacientes con traumatismo abdominal cerrado esta-

tomía exploradora ur-
bles hemodinámicamente, que no cumplan los criterios para

gente sin la realización
tratamiento conservador o en los que este ha fracasado, deben

de otros estudios de ima-
ser sometidos a cirugía.

gen e independientemen-
– Los pacientes con traumatismo abdominal penetrante por

te de la estabilidad he-
arma de fuego requieren laparotomía exploradora sin la reali-

modinámica del paciente
zación de otros estudios de imagen e independientemente de

la estabilidad hemodinámica del paciente, dado que se asocian en más del 95%
con lesiones que requieren tratamiento quirúrgico.
– Los pacientes con herida penetrante por objetos cortontes o punzantes que se
encuentren hemodinámicamente estables, y que tras la realización de estudios de
imagen o LPD presenten hemoperitoneo importante y/o signos de lesión a otros
órganos intrabdominales, retroperitoneales o torácicos que requieran tratamiento
quirúrgico deben ser operados.
307
ESTRATEGIA QUIRÚRGICA Y PROCEDIMIENTOS

TÉCNICOS
Un número importante de pacientes requerirán tratamiento

quirúrgico urgente. Estos pacientes presentan una situación
Los requisitos necesa- clínica muy grave y generalmente presentan traumatismos he-
rios para el tratamiento páticos complejos de los grados III-V. Los requisitos vitales
de un traumatismo he- para un buen resultado son un cirujano experto familiarizado
con la anatomía quirúrgica del hígado, un adecuado banco de
– Un cirujano fami- sangre con suficiente cantidad de concentrados de hematíes,
pático son:
liarizado con la cirugía plaquetas, plasma fresco congelado y crioprecipitados, una

UCI completamente equipada y unos recursos diagnósticos
– Un adecuado ban- suficientes para monitorizar y detectar las potenciales compli-
hepática
co de sangre con sufi- caciones.

En ausencia de cualquiera de estos requerimientos, después
centrados de hematíes, del control inicial de la hemorragia, el paciente debe ser trans-
ciente cantidad de con-
plaquetas, plasma fresco ferido para el tratamiento definitivo a la unidad especializada

congelado y crioprecipi- disponible más cercana.
La incisión óptima para explorar al paciente con traumatis-
mo hepático complejo es la laparotomía media que permite el
tados
acceso a la región peritoneal y retroperitoneal. A veces se re-

– Una UCI comple-
– Unos recursos diag- quiere una laparotomía transversa derecha adicional para ex-
tamente equipada
nósticos suficientes para poner las lesiones hepáticas posteriores y de las venas retro-
monitorizar y detectar hepáticas. Una vez abierto el abdomen los esfuerzos deben
dirigirse a la reanimación transoperatoria con corrección de
los efectos potencialmente mortales de la hipovolemia y la
acidosis láctica. Esto se logra comprimiendo manualmente la
las potenciales complica-
lesión hepática (Figura 16.3), mientras el equipo de anestesio-

ciones
logía corrige los trastornos hemodinámicos y metabólicos (concepto de control de

daños).
Una vez conseguida la reanimación se puede proceder a la movilización del hí-
gado seguida de una valoración ordenada de las lesiones. Las lesiones complejas
son tratadas generalmente mediante las siguientes etapas:
1. Oclusión de la tríada portal (Figura 16.4).
2. Fractura digital del parénquima hepático (hepatotomía) para exponer los va-
sos sanguíneos y los conductos biliares rotos procediendo a la ligadura o la repa-
ración de los mismos (Figura 16.5).
3. Desbridamiento del parénquima hepático no viable.
4. Inserción de un pedículo epiploico viable en el sitio de la lesión.
5. Drenaje aspirativo cerrado.
Otras técnicas que en algún momento pueden ser requeridas son:
– Los cortocircuitos veno-venosos para las lesiones grado V (cortocircuito au-
rículo-cavo) (Figura 16.6).
– El cortocircuito veno-venoso con bomba centrífuga similar al utilizado en el
trasplante hepático).
308
Figura 16.3. Compresión manual del hígado para detener la hemorragia mientras se rea-
liza la reanimación transoperatoria.
Figura 16.4. Maniobra de Pringle, se procede al clampaje del ligamento hepatoduo-

denal.
– La envoltura hepática con una malla de material absorbible de las lesiones

por estallido que contienen fragmentos parenquimatosos viables.
– Taponamiento intrahepático de la hemorragia parenquimatosa profunda en
las trayectorias de las heridas por arma blanca o proyectil, mediante catéter con
globo.
– La ligadura selectiva de la arteria hepática. La ligadura de la arteria hepá-
tica es una maniobra que en ocasiones se ha aconsejado realizar como recurso
309
Figura 16.5. Hepatotomía a través de la lesión hepática, con ligadura de los vasos y con-
ductos biliares lesionados.
Figura 16.6. Cortocircuito aurículo-cavo, para el tratamiento de las lesiones d tipo V.
310
para conseguir hemostasia. No estamos de acuerdo en dicho procedimientos por

las consecuencias que puede acarrear desde el punto de vista de la sepsis y fa-
llo hepático. Debe excluirse la existencia de una arteria hepática procedente de
la coronaria, o mesentérica superior. Consideramos la necesidad de identificar
el sector de la hemorragia, y la sutura del mismo y taponamiento tras un clam-
paje vascular selectivo o total. En caso de tener que ligar la arteria hepática por
haber fallado las otras maniobras quirúrgicas y haber demostrado que la hemo-
rragia se controla durante los periodos de clampaje, debe recordarse la necesi-
dad de practicar una colecistectomía con objeto de evitar una colecistitis gan-
grenosa.
Cuando no es posible conseguir una reanimación transoperatoria efectiva debi-
do a que los procedimientos quirúrgicos son ineficaces para detener la hemorra-
gia debe procederse al taponamiento perihepático (Tabla 16.3).
TABLA 16.3
INDICACIONES PARA PROCEDER AL TAPONAMIENTO PERIHEPÁTICO
Y DETENER LA OPERACIÓN QUIRÚRGICA
(CONCEPTO CONTROL DE DAÑOS)
Fisiológicas
– Déficit de bases en sangre arterial > –15 mmol/l.
– pH en sangre arterial < 7,2.
– Temperatura < 32 °C.
– Coagulopatía.
– Edema del intestino delgado.
– Necesidad de más de 10 unidades de sangre.
Lesiones hepáticas
– Hematoma subcapsular.
– Lesiones bilobares.
Este procedimiento se requiere en el 4 al 5% de todos los pacientes sometidos a

tratamiento quirúrgico. Recientemente el taponamiento ha sido usado con éxito pa-
ra el tratamiento de lesiones de la vena cava y de las venas he-
páticas, y es también útil dentro de los recursos del cirujano me-
nos experto para los pacientes que necesitan ser estabilizados
temporalmente para ser transferidos a un centro especializado.
El taponamiento pe-
El taponamiento perihepático debe ser retirado tan pronto como

rihepático, es también
el paciente se estabiliza y hayan sido corregidas la coagulopa-

útil dentro de los recur-
tía, la hipotermia y la acidosis. Esto generalmente ocurre entre

sos que el cirujano dispo-
las 12 y las 72 horas. Mientras el taponamiento permanezca in

ne para los pacientes que
situ deben administrarse antibióticos de amplio espectro, para

necesitan ser estabiliza-
minimizar el riesgo de infección que ocurre entre el 10 y el 30%

dos temporalmente con
de los pacientes.
objeto de ser transferidos
En casos excepcionales que cursan con estallido hepático

a un centro especializa-
bilobar y hemorragia incontrolable mediante otras manio-

do
311
bras, debe considerarse la hepatectomía total asociada a derivación portocava

anhepática y trasplante hepático urgente.
COMPLICACIONES
Complicaciones del tratamiento conservador
Cuando se opta por un tratamiento conservador existen varias consideraciones

a tener en cuenta como la discrepancia entre los hallazgos de la TAC y los ha-
llazgos operatorios en los traumatismos hepáticos cerrados; el riesgo de lesiones
intrabdominales inadvertidas (5%); transmisión de enfermedades virales con he-
moderivados; riesgo de hemorragia persistente; fístula biliar e infección. Sin em-
bargo recientemente ha sido demostrado que el riesgo de lesiones inadvertidas
puede ser reducido con el uso de LPD para incrementar la eficacia diagnóstica
del TAC en casos con hallazgos equívocos; que los pacientes tratados de forma
conservadora requieren significativamente menos transfusiones de sangre que
aquellos tratados quirúrgicamente con lesiones hepáticas comparables; y por úl-
timo la tasa de complicaciones en pacientes sometidos a tratamiento conserva-
dor es menor que la de los pacientes tratados quirúrgicamente.
Durante el periodo de observación inmediato la hemorragia persistente se ma-
nifiesta generalmente con una caída del hematocrito de forma lenta que se tradu-
ce en la necesidad continua de transfusiones lo que plantea el dilema de saber si
es la lesión hepática la fuente de hemorragia. En estos casos debe repetirse la
TAC y si la lesión hepática no ha experimentado cambios la hemorragia no tiene
por qué tener su origen en la misma. Si la lesión es más extensa, con un aumento
de sangre perihepática o intraperitoneal y el paciente está estable hemodinámica-
mente debe realizarse de una angiografía para embolizar el vaso sangrante. La
inestabilidad hemodinámica es un criterio que exige intervención operatoria in-
mediata. La acumulación de material de contraste o la presencia de material de
contraste dentro de la lesión en el estudio de la TAC indica hemorragia activa y
debe considerarse la realización de una angioembolización del vaso lesionado. Si
se produce un fracaso en la embolización el paciente debe someterse a interven-
ción quirúrgica independientemente de la estabilidad hemodinámica.
Los biliomas intrahepáticos o perihepáticos suceden entre el 0,5-20% de los
casos, requiriendo solo el 1% de éstos drenaje percutáneo.
Complicaciones del tratamiento quirúrgico
La tasa de complicaciones postquirúrgicas en pacientes que han sufrido un trau-

matismo hepático puede llegar a ser del 64%. Los factores predisponentes más
importantes son las lesiones asociadas y la gravedad de la lesión hepática. Los
factores predisponentes más importantes son la hemorragia, los abscesos intrab-
dominales, los biliomas perihepáticos y las fístulas biliares.
El resangrado en el periodo postoperatorio es un problema grave y frecuente que
puede ser secundario a coagulopatía, a una reparación quirúrgica inicial inadecua-
312
da y a una lesión inadvertida de las venas retrohepáticas. Los defectos de coagu-

lación deben ser corregidos lo más rápido posible con la trasfusión de plasma y
plaquetas. La mayoría de los autores recomiendan la reoperación si el paciente re-
quiere más de seis unidades de sangre en las primeras doce horas postoperatorias.
En ocasiones la hemorragia puede ser corregida con angioembolización.
La infección intrabdominal postoperatoria ocurre entre el 7 y el 12% de los pa-
cientes. El tratamiento de la misma se basa en un diagnóstico precoz y un trata-
miento agresivo con drenaje de cualquier colección y administración intravenosa
de antibióticos de amplio espectro. El drenaje percutáneo es de elección, pero el
drenaje quirúrgico puede estar indicado si existe secuestro hepático o si el drena-
je percutáneo no es efectivo.
En el 2-8% de los casos ocurren fístulas biliares. Generalmente se resolverán
espontáneamente durante las dos semanas siguientes a la operación. Si no se co-
rrige espontáneamente en este tiempo debe mantenerse el drenaje y esperar la re-
solución espontánea que ocurrirá en los tres primeros meses. En algunos casos
puede ser útil la realización de una ERCP diagnóstica y terapéutica.
RESULTADOS
La tasa media de mortalidad del trauma hepático se encuentra entre 10-15%. El

mecanismo de lesión es responsable de la tasa de mortalidad más alta que acarrea
el traumatismo hepático cerrado (10-30%) en comparación con el traumatismo
hepático penetrante (0-10%).
La mayoría de las muertes precoces por traumatismo hepático suelen ser se-
cundarias a hemorragia incontrolable y lesiones asociadas, mientras que la mor-
talidad tardía suele ser resultado de lesiones cerebrales acompañantes y sepsis
con fallo multiorgánico.
Con los criterios de selección actuales hasta un 85% de los pacientes con trau-
matismo hepático cerrado puede ser candidatos a tratamiento conservador con un
85-95% de éxitos, independientemente del grado de la lesión. La mortalidad re-
lacionada con el fracaso del tratamiento conservador es inferior al 0,5%.
CONCLUSIÓN
Los traumatismos hepáticos constituyen un grupo de lesiones con importantes ta-

sas de morbi-mortalidad. La correcta clasificación de los mismos, permite la elec-
ción del tratamiento más adecuado teniendo en cuenta las posibilidades de la con-
ducta no operatoria de los mismos. Desde lesiones asintomáticas hasta la aplicación
de criterios como el damage control, la clave para una correcta evaluación, es el
grado de estabilidad hemodinámica del paciente, la utilización racional de los mé-
todos diagnósticos, y sobre todo enmarcar al traumatismo hepático dentro del con-
texto general del paciente politraumatizado, donde aspectos como la valoración ini-
cial, reanimación, valoración secundaria, estabilización y trasporte, etc. tienen una
importancia capital en la evaluación y tratamiento de estos pacientes.
313
AGRADECIMIENTOS
Dr. Luis Rodríguez-Bachiller del Servicio de Cirugía General III del Hospital
General Universitario Gregorio Marañón por las ilustraciones de las Figuras 16.3,
16.4, 16.5 y 16.6.
BIBLIOGRAFÍA
Alexander RH, Proctor HJ, editors. Advanced trauma life support: instructor manual. 5 ed.
th
Chicago: American College of Surgeons, 1993. p. 147.

Brasel KJ, DeLisle Ch M, Olson ChL, Borgstrom DC. Trends in the management of hepatic in-
jury. Am J Surg 1997; 174: 674-7.
Feliciano DV, Pachter HL. Hepatic trauma revisited. Curr Probl Surg 1989; 26: 453-524.
Garber BG, Bigelow E, Yelle J-D, Pagliarello G. Use of abdominal computed tomography in
blunt trauma: do we scan too much? Can J Surg 2000; 43: 16-21.
Grieshop NA, Jacobson LE, Gómez GA, Thompson CT, Solotkin KC. Selective use of com-
puted tomography and diagnostic peritoneal lavage in blunt abdominal trauma. J Trauma
1995; 38: 727-31.
Groce MA, Fabian TC, Menke PG, Waddle-Smith L, Minard G, Kudsk KA, et al. Nonoperative
management of blunt hepatic trauma is the treatment of choice for hemodynamically stable
patients: results of a prospective trial. Ann Surg 1995; 221: 744-55.
Mackersie RC, Tiwary AD, Shackford SR, Hoyt DB. Intra-abdominal injury following blunt
trauma. Identifying the high-risk patient using objective risk factors. Arch Surg 1989; 124:
809-13.
Mckenney MG, Martin L, Lentz K, Lopez C, Sleeman D, Aristide G, et al. 1000 consecutive
ultrasounds for blunt abdominal trauma. J Trauma 1996; 40: 607-12.
Moore EE, Cogbill TH, Jurkovich GJ, Shackford SR, Malangoni MA, Champion HR. Organ
injury scaling: spleen and liver (1994 revision). J Trauma 1995; 38: 323-4.
Morris JA, Eddy VA, Rutherford EJ. The trauma celiotomy: the evolving concepts of damage
control. Curr Prob Surg 1996; 33: 609-708.
Pachter HL, Knudson MM, Esrig B, Ross S, Hoyt D, Cogbill T, et al. The status of nonopera-
tive management of blunt hepatic injuries in 1995: a multicenter experience with 404 pa-
tients. J Trauma 1996; 40: 31-8.
Pachter HL, Feliciano DV. Complex hepatic injuries. Surg Clin North Am 1996; 76: 763-82.
Parks RW, Chrysos E, Diamond T. Management of liver trauma. Br J Surg 1999; 86: 1121-35.
Shuman WP. CT of blunt abdominal trauma in adults. Radiology 1997; 205: 297-306.
Sosa JL, Arrillaga A, Puente I, Sleeman D, Ginzburg E, Martin L. Laparoscopy in 121 conse-
cutive patients with abdominal gunshot wounds. J Trauma 1995; 39: 501-6.
Videncio TA, Toro Y LE. Trauma abdominal. En Rodríguez A, Ferrada R, editores. Trauma. 1ª
edición. Sociedad Panamericana de Trauma, 1997. p. 307-24.
314
Radiología intervencionista
en patología hepática
Introducción
Tratamiento de tumores hepáticos
Valoración prequirúrgica
Destrucción percutánea de tumores
Embolización arterial en hepatocarcinomas
Quimioterapia intra-arterial en metástasis
hepáticas
Embolización arterial en tumores
neuro-endocrinos
Embolización portal prequirúrgica
Tratamiento percutáneo de las complicaciones de
la hipertensión portal
TIPS
Embolización esplénica
Tratamiento endovascular del síndrome de
Budd-Chiari
Manejo percutáneo de las complicaciones del
trasplante hepático
Complicaciones vasculares
Complicaciones biliares
Conclusión
315
E
INTRODUCCIÓN
l desarrollo de la radiología intervencionista (RI) ha permitido la práctica
de procedimientos de alta resolución en situaciones complejas. El papel que
juega en el diagnóstico de los pacientes, en la preparación del tratamiento
quirúrgico y en la solución definitiva del problema a través de sus técnicas per-
cutáneas específicas, supone uno de los avances más importantes en la cirugía he-
pática. La versatilidad de las técnicas y el concepto de que todas deben conocer-
se, dada la importante relación metodológica entre todas ellas, son aspectos
básicos y fundamentales de estos procedimientos. En este capítulo se analizan al-
guna de estas técnicas.
TRATAMIENTO DE TUMORES HEPÁTICOS
Valoración prequirúrgica
La elevación de la bilirrubina y la presencia de un gradiente porto-sistémico

igual o superior a 10 mmHg, son factores pronósticos del resultado quirúrgico in-
mediato. La medida de presiones hepáticas en todos estos pacientes se realiza por
abordaje venoso, bien yugular o bien femoral, introduciendo un catéter con balón
de oclusión en una vena hepática, habitualmente la derecha. Tras el inflado del
balón se mide la presión que será la “enclavada” o sinusoidal; una vez desinfla-
do, se mide nuevamente la presión que ahora será la “libre”. La resta de ambas
dará el gradiente. En algunos casos, puede ser interesante realizar, en el mismo
procedimiento, una portografía “enclavada” con contraste. Las conexiones fisio-
lógicas porto-venosas permitirán el paso del contraste que se inyecta en la vena
hepática a la vena porta, obteniéndose así una buena opacificación portal. Como
el contraste debe pasar finos conductos, es preferible utilizar CO2 (baja o nula vis-
cosidad) en lugar de contraste yodado. La técnica es prácticamente inocua, si bien
se han descrito casos (más con yodo que con CO2) de estallido y rotura capsular,
debido a un aumento brusco de la presión durante la inyección.
También en este mismo procedimiento se pueden realizar biopsias transveno-
sas del parénquima hepático, sobre todo en pacientes con ascitis y/o alteraciones
de la coagulación. La extracción de material se puede realizar tanto con fórceps
como con dispositivos automáticos de corte (tipo tru-cut).
Destrucción percutánea de tumores
La destrucción percutánea con alcohol o radiofrecuencia de tumores hepáticos

de hasta 5 cm, únicos o múltiples, que no pueden ser tratados con trasplante he-
pático o hepatectomía, puede ser una “técnica curativa”. La inyección percutánea
de alcohol, ampliamente utilizada en Japón y en Europa es de fácil realización,
pero debe realizarse en varios procedimientos, puede ser doloroso y puede no tra-
tarse toda la lesión. La radiofrecuencia tiene la ventaja de que trata por igual to-
316
RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA EN PATOLOGÍA HEPÁTICA
da el área tumoral incluida en el “volumen terapéutico” y se hace, casi siempre,

en una sola vez. Sin embargo, es más costosa y requiere de instrumentación y
cierta infraestructura. Los resultados, en cuanto a control local, parecen superio-
res con la radiofrecuencia. Conviene recordar que están descritos casos de dise-
minación tumoral por el tracto de la aguja y que al no tratar la “enfermedad de
base”, la aparición de nuevos focos de la enfermedad es común en un seguimiento
a medio plazo (2-3 años).
Embolización arterial en hepatocarcinomas
En tumores primarios que no pueden ser tratados con “técnicas curativas” se re-
comienda la quimioembolización tumoral. Cuando se empezó a preconizar esta
modalidad (años 80 en Japón), se creyó que su aplicación se podría extender a
una gran variedad de hepatocarcinomas, sin limitarse por el tamaño del tumor, ni
por el grado de invasión vascular, etc. Los estudios clínicos realizados durante es-
te tiempo han recomendado la utilidad de la embolización como técnica paliati-
va, para tumores sintomáticos y no sintomáticos, que no sean masivos ni multi-
nodulares, en pacientes que tengan una buena función hepática. El procedimiento
consiste en la cateterización selectiva de los pedículos vasculares nutricios del tu-
mor y la introducción de fármacos (quimioterapia local) y agentes embolizantes,
con los que se ocluyen las arterias (necrosis por isquemia). No está claro si la in-
troducción simultánea de quimioterapia (adriamicina, mitomicina C, cisplatino,
etc.) es eficaz, pues no existe un acuerdo generalizado sobre su eficacia. Tampoco
hay acuerdo sobre si esta quimioterapia debe introducirse mezclada o no con li-
piodol (contraste yodado liposoluble que se fija selectivamente en el tejido tu-
moral). Lo que parece evidente es que la isquemia tiene gran efecto tumoricida.
El tipo de partículas que se han utilizado a lo largo de estos años ha sido muy va-
riado; no deben ser reabsorbibles y deben tener un tamaño superior a 50 m (con
lo que se evita la isquemia biliar) e inferior a 300 m (con lo que se evita una oclu-
sión vascular excesivamente proximal). No es conveniente usar dispositivos (ti-
po “coil”) de oclusión proximal, ni partículas cuyo efecto va a “desaparecer” en
menos de 15 días (esponja de fibrina). Las embolizaciones deben repetirse con
una periodicidad variable dependiendo del éxito técnico del primer procedimien-
to, de la respuesta y de la situación clínica global del paciente. Entre 4 y 6 meses
es el intervalo adecuado entre una embolización y otra (Figura 17.1).
Quimioterapia intra-arterial en metástasis hepáticas
La quimioterapia intra-arterial puede ser eficaz en determinadas metástasis he-

páticas. Se pretende obtener respuestas locales para prolongar la supervivencia y,
quizá, favorecer la resecabilidad quirúrgica en pacientes inicialmente “no quirúr-
gicos”. El procedimiento se puede realizar de dos maneras. Una de ellas es me-
diante la cateterización repetida de la arteria hepática común, utilizando técnica
de Seldinger y acceso femoral, y colocando un fino catéter (2,7 French) en la ar-
317
a b
c d
Figura 17.1. Paciente cirrótico portador de TIPS (flecha). a. Nódulo hipervascular (punta de
flecha), con características de HCC, dependiente de una pequeña rama de la arteria del
segmento 4; b. Cateterización selectiva: se inyecta lipiodol y se emboliza en su totalidad
con partículas esféricas no reabsorbibles de 100-300 micras; c. Completa devasculariza-
ción del nódulo; y d. TC al mes: buena captación de lipiodol por el nódulo.
teria hepática. El paciente debe mantenerse en reposo durante el tiempo de infu-

sión (1-5 días). Otra sería la implantación de catéteres, habitualmente por acceso
subclavio, en la arteria hepática, pero conectados proximalmente a un reservorio
subcutáneo que se colocaría en zona pectoral, habitualmente izquierda. Ambas
técnicas tienen sus ventajas e inconvenientes: la colocación de un catéter coaxial
es relativamente sencilla pero el paciente tiene que estar hospitalizado; el reser-
vorio permite la deambulación del paciente pero su colocación es algo más com-
pleja y precisa de cuidados (heparinización) permanentes. Para ambas técnicas es
común el conocimiento detallado de la anatomía arterial hepática, pues es cono-
cido que son muchas las variantes que pueden detectarse y la quimioterapia sólo
es eficaz si se distribuye por igual en todo el volumen tumoral hepático. Por ello
deben ocluirse proximalmente mediante “coils”, todos los vasos aberrantes y ac-
cesorios, antes de colocar el dispositivo con el que se introduzca la medicación.
Embolización arterial en tumores neuro-endocrinos
Para determinadas metástasis hepáticas, como las que tienen su origen en tu-
mores tipo carcinoide o neuro-endocrinos, hipervasculares y con gran captación
318
de contraste, la embolización (por su efecto isquemiante) es muy útil. La mejoría

sintomática es casi inmediata, normalizándose los datos analíticos, y la supervi-
vencia puede prolongarse de forma significativa.
Embolización portal prequirúrgica
Ya ha sido descrita en el Capítulo 10. Basadas en la conocida plasticidad y po-

sibilidad de regeneración de los hepatocitos, las técnicas de oclusión portal se-
lectiva pretenden activar los sistemas de regeneración hepatocitaria. La emboli-
zación portal puede realizarse de forma intra-operatoria o percutánea. Con la
primera se obtendrá, simultáneamente, un control directo del tumor y con la se-
gunda se evitará la laparotomía y la hospitalización que esta requiere. Las técni-
cas percutáneas de acceso directo a porta pueden realizarse por vía directa (dere-
cha o izquierda) o transyugular (como en el TIPS).
TRATAMIENTO PERCUTÁNEO DE LAS

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
TIPS
En los años 70 se comenzó a utilizar el abordaje transparietohepático directo

para acceder a porta y embolizar de forma selectiva varices gastro-esofágicas
sangrantes. La técnica era eficaz pero la recidiva hemorrágica era frecuente
puesto que no se solucionaba la hipertensión portal. En 1988 se realizó la pri-
mera derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI o TIPS). El pro-
cedimiento consiste en la colocación de un dispositivo tubular, prótesis metáli-
ca autoexpandible cubierta o no con tejido, entre la vena porta y la circulación
sistémica, habitualmente una vena hepática (Figura 17.2). La técnica ha experi-
mentado diferentes modificaciones y actualizaciones, fundamentalmente en la
selección de la vena de “drenaje”, en el material utilizado, y en el guiado de las
agujas durante la punción. El éxito técnico se sitúa en el 98%, las complicacio-
nes graves inmediatas son inferiores al 3% y la mortalidad a los 30 días está más
en relación con las características del paciente (Child C, hemorragia aguda, etc.)
que con la técnica utilizada. Las técnicas endoscópicas y el tratamiento farma-
cológico de la hemorragia por varices han evolucionado igualmente de tal forma
que ahora las indicaciones “aceptadas” para realizar un TIPS siguen siendo las
mismas que hace 10 años: la hemorragia aguda que no cede con los métodos
convencionales y la hemorragia recidivante a pesar de un correcto tratamiento
endoscópico. Se aceptan también otras indicaciones, como por ejemplo la asci-
tis refractaria y el síndrome de Budd-Chiari agudo. La experiencia adquirida por
diferentes grupos ha expandido de forma considerable las indicaciones del TIPS,
con el fin de poder tratar a pacientes concretos. Es el caso de pacientes no ci-
rróticos con trombosis portal, aguda o crónica, que, para mejorar el “flujo de sa-
319
a b
Figura 17.2. Colocación de TIPS en cirrosis por virus C con hemorragias de repetición por
varices. a. Punción de porta derecha desde vena cava suprahepática derecha; y b.
Colocación de prótesis emtálica autoexpandible entre ambas venas, con disminución de la
presión portal.
lida” portal, necesitan un TIPS, o el de pacientes con hipertensión portal que ne-
cesitan cirugía digestiva oncológica, de altísima morbi-mortalidad si no se dis-
minuye antes la presión portal.
Las contraindicaciones son la encefalopatía crónica y la insuficiencia hepática
severa. Probablemente también lo sean los hepatocarcinomas en el tracto, la po-
liquistosis hepática o la dilatación e infección de la vía biliar, aunque en estos ca-
sos ya existen referencias series con aceptables resultados.
Embolización esplénica
Una de las consecuencias de la hipertensión portal es el síndrome conocido co-

mo “hiperesplenismo”. La repercusión más importante es la plaquetopenia. La
embolización parcial del bazo es una eficaz alternativa a la esplenectomía, ya
que, además de evitarse la laparotomía, se consigue mantener viable parte del pa-
rénquima, con lo que la función esplénica no queda abolida y por último, y no
menos importante, se mantiene el flujo de vena esplénica evitando complicacio-
nes como la trombosis portal post-esplenectomía. Existen varias técnicas pero la
más aceptada es la descrita por Spigos hace más de 20 años y que consiste en: 1º)
cateterización selectiva, distal a las arterias pancreáticas; 2º) inyección de espon-
ja de fibrina (partículas de 1-2 mm) embebidas en antibióticos; y 3º) emboliza-
ción del 70-80% del parénquima. El resultado es satisfactorio en la práctica tota-
lidad de los pacientes, con elevación significativa del recuento de plaquetas en un
plazo no superior a una semana y con escasas complicaciones.
Se han ampliado las indicaciones a otras patologías como la talasemia o la ane-
mia megaloblástica e incluso la disminución prequirúrgica del flujo de vena es-
plénica y sus colaterales.
320
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DEL SÍNDROME

DE BUDD-CHIARI
La oclusión del drenaje venoso hepático cursa con hepatomegalia, hipertensión

portal y a veces edema de extremidades inferiores e insuficiencia renal. Una vez
detectada la causa: enfemedad veno-oclusiva, trombosis o estenosis de vena he-
pática/cava inferior, membranas congénitas, etc., el tratamiento percutáneo espe-
cífico para cada caso ofrecerá un alto rendimiento terapéutico. Los abordajes de-
ben ser múltiples: transyugular, transfemoral y transhepático. La angioplastia o la
colocación de prótesis o la fibrinolisis directa, son técnicas cuyos resultados son
similares o superiores a los obtenidos con cirugía.
TRATAMIENTO PERCUTÁNEO DE LAS

COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE HEPÁTICO
Complicaciones vasculares
La complicación vascular más grave post-trasplante es la trombosis de la arte-

ria hepática. El tratamiento de elección de la trombosis de arteria hepática es la
cirugía (trombectomía o, incluso, retrasplante). Sin embargo, si la función hepá-
tica es todavía correcta y no hay una grave repercusión biliar, se puede intentar la
trombolisis farmacológica mediante la infusión directa de trombolíticos. Los re-
sultados, en casos seleccionados, son alentadores. La trombosis es, casi siempre,
el resultado de una estenosis subyacente que debe ser tratada. También son el re-
sultado de acodaduras o elongaciones vasculares, relacionadas con la técnica qui-
rúrgica. En caso de iniciarse un tratamiento fibrinolítico local, la complicación
más común será la hemorragia por fuga en la sutura.
La estenosis en la arteria hepática es una complicación que, incluso en pacien-
tes asintomáticos, debería ser tratada, pues puede evolucionar a trombosis y, en el
mejor de los casos, puede tener repercusiones en la función hepática. En la arte-
riografía se pueden observar “muñones” vasculares o incluso dobles trayectos ar-
teriales debidos a la ligadura de vasos, a la reconstrucción de variantes anatómi-
cas, etc. La mayor parte de las estenosis arteriales aparecen en la conexión
quirúrgica y están relacionadas con fibrosis e hiperplasia por cicatrización exce-
siva. Otras pueden aparecer en puntos no anastomóticos del recorrido arterial en
donde se haya realizado un “clampaje” o una manipulación excesiva. El trata-
miento endovascular es el mismo que el que se realiza en estenosis de otros te-
rritorios. La angioplastia con balón es útil e incluso con bajas presiones de infla-
do se obtiene buena remodelación vascular. Para casos de reestenosis o de
problemas técnicos durante la angioplastia, se ha recomendado el uso de endo-
prótesis metálicas (stents), balón expandible o autoexpandibles. Hay controversia
en este punto pues la presencia de un dispositivo metálico dificultaría una posi-
ble reintervención quirúrgica.
Otra causa de isquemia arterial del injerto es el denominado “síndrome del robo
de flujo”. Es debido a la “preferencia” del flujo de sangre hacia otros territorios del
321
tronco celiaco, fundamentalmenate el bazo, que robarían flujo sanguíneo al injerto.

El tratamiento de este síndrome es la embolización esplénica parcial, utilizando mé-
todos similares a los que se emplean en el hiperesplenismo (técnica de Spigos).
Las complicaciones portales son menos frecuentes que las arteriales y su re-
percusión clínica es, habitualmente, menor. La trombosis es la más frecuente, es-
pecialmente en pacientes que previamente al trasplante ya tenían trombosis por-
tal y robo de flujo por colaterales portosistémicas y en aquellos en los que se haya
colocado un injerto para la conexión portal. El tratamiento percutáneo es útil y
puede realizarse por vía transparietohepática, transyugular o, incluso, transesplé-
nica. Para las estenosis, la angioplastia con balón puede ser útil, incluso como tra-
tamiento único. Sin embargo, en la mayoría de los casos es conveniente ocluir los
vasos colaterales con el fin de favorecer el flujo portal.
Las trombosis agudas de porta responden favorablemente al tratamiento trom-
bolítico con fármacos administrados directamente en porta. Al tratarse de trom-
bosis agudas, sobre venas sanas, el endotelio permanece conservado, y por ello,
los resultados con este procedimiento suelen ser muy satisfactorios. La trombo-
sis aguda de porta se presenta casi siempre asociada a una estenosis, y podría es-
tar indicada la colocación de una endoprótesis metálica, con la que se dilata la le-
sión y se comprime el trombo residual contra la pared. La presencia de metal
endoluminal puede, sin embargo, y al igual que en la arteria, dificultar nuevos
procedimientos quirúrgicos.
Tanto en la denominada técnica clásica como en la técnica de preservación de
cava pueden observarse estenosis en las conexiones de la vena cava y/o suprahe-
páticas. En las estenosis de cava, tanto en la conexión superior como inferior,
puede ser suficiente la dilatación con balón de angioplastia. Las estenosis de la
conexión venosa en el piggy-back suelen tener un doble componente, tanto de fi-
brosis como de rotación. Por ello, la dilatación con balón puede ser insuficiente
ya que la retracción de la lesión es común. Utilizando un doble abordaje, trans-
hepático y transyugular, se colocan endoprótesis autoexpandibles con gran preci-
sión, intentando siempre evitar la introducción de metal en la cava del receptor.
Complicaciones biliares
Son las que se observan con más frecuencia tras un trasplante hepático. Pueden
ser precoces o tardías y ser manejadas de forma quirúrgica, percutánea, endoscó-
pica o mediante la combinación de varias.
Las lesiones estarán relacionadas con problemas técnicos o isquémicos de vía
biliar y aparecerán, casi siempre, en la conexión quirúrgica biliar. Pueden obser-
varse estenosis simples asociadas o no a fuga biliar. La estenosis se puede tratar
por vía percutánea, utilizando balones de calibre superior al de la vía biliar y con
largo tiempo de inflado (20’). Con el fin de tutorizar la lesión, es conveniente de-
jar catéteres de drenaje biliar externo-interno durante varias semanas-meses. Por
ello, para obtener una buena tutorización de la lesión, es preferible la vía endos-
cópica, ya que así se evita la colocación de catéteres externos que se puedan so-
breinfectar.
322
Las fugas biliares se tratan con la colocación de drenajes situados lo más pró-
ximo posible al área de fuga. Como se ha mencionado anteriormente, suelen co-
existir fuga y estenosis, por tanto hay que prestar atención a ambas.
Las complicaciones tardías de la vía biliar, habitualmente debidas a problemas
arteriales, tienen múltiples y variadas manifestaciones. Estenosis intrahepáticas,
colecciones de bilis o pus, moldes de sangre y endotelio biliar (casts) son comu-
nes con estos casos. El tratamiento percutáneo es, a veces, la única alternativa. La
dilatación con balón, los lavados repetidos o los drenajes biliares, son técnicas con
las que se pueden obtener resultados definitivos o, en el peor de los casos, permi-
ten alargar la viabilidad del injerto hasta un posible nuevo trasplante.
CONCLUSIÓN
La radiología intervencionista supone una ayuda inestimable en la preparación

de algunas intervenciones quirúrgicas y sobre todo en la resolución de procedi-
mientos complejos a traves de una vía percutánea. El desarrollo de nuevas ins-
trumentaciones para la práctica de radiofrecuencia hepática ha aumentado las in-
dicaciones de tratamiento en tumores hepáticos en pacientes seleccionados. Por
otro lado la posibilidad de acceder al árbol vascular y biliar permite la solución
de complicaciones vasculares mediante la embolización, colocación de stents, di-
lataciones con balón, o inyección en el árbol vascular de sustancias trombolíticas
o embolizantes. La alta resolución de sus técnicas, y la baja tasa de complicacio-
nes, hacen que la RI vaya de la mano de la cirugía hepática en el diagnóstico y
tratamiento de complicaciones.
BIBLIOGRAFÍA
Aguayo A, Patt YZ. Nonsurgical treatment of hepatocellular carcinoma. Semin Oncol 2001; 28
(5): 503-13.
Bilbao JI, Quiroga J, Herrero JI, Benito A. Transjugular intrahepatic portosystemyc situnt
(TIPS): current status and future posibilities cardiovasc intervent radiol 2002; 25: 251-
69.
Bureau C, García-Pagan JC, Otal P, Pomier-Layrargues G, Chabbert V, Cortez C, et al.
Improved clinical outcome using polytetrafluoroethylene-coated stents for TIPS: results of a
randomized study. Gastroenterology 2004; 126 (2): 469-75.
Cotroneo AR, Di Stasi C, Cina A, De Gaetano AM, Evangelisti R, Paloni F, et al. Stent place-
ment in four patients with hepatic artery stenosis or thrombosis after liver transplantation. J
Vasc Interv Radiol 2002; 13 (6): 619-23.
Frazer CK, Gupta A. Stenosis of the hepatic vein anastomosis after liver transplantation: treat-
ment with a heparin-coated metal stent. Australas Radiol 2002; 46 (4): 422-5.
Green RM, Waldman D. Five-year results of a merger between vascular surgeons and in-
terventional radiologists in a university medical center. J Vasc Surg 2003; 38 (6): 1213-9.
Ishiguchi T, Fukatsu H, Itoh S, Shimamoto K, Sakuma S. Budd-Chiari syndrome with long seg-
mental inferior vena cava obstruction: treatment with thrombolysis, angioplasty, and intra-
vascular stents. J Vasc Interv Radiol 1992; 3 (2): 21-5.
Livraghi T, Meloni F. Treatment of hepatocellular carcinoma by percutaneous interventional
methods. Hepatogastroenterology 2002; 49 (43): 62-71.
323
Llovet JM, Sala M, Bruix J. Nonsurgical treatment of hepatocellular carcinoma. Liver Transpl
2000; 6 (6 Supl. 2): S11-5.
Olcott EW, Ring EJ, Roberts JP, Ascher NL, Lake JR, Gordon RL. Percutaneous transhepatic
portal vein angioplasty and stent placement after liver transplantation: early experience. J
Vasc Interv Radiol 1990; 1 (1): 17-22.
Oldhafer KJ, Frerker M, Prokop M, Lang H, Boker K, Pichlmayr R. Two-step procedure in
Budd-Chiari syndrome with severe intrahepatic vena cava stenosis: vena cava stenting and
portocaval shunt. Gastroenterol 1998; 93 (7): 1165-6.
Pelage JP, Denys A, Valla D, Sibert A, Sauvanet A, Belghiti J, et al. Budd-Chiari syndrome due
to prothrombotic disorder: mid-term patency and efficacy of endovascular stents. Eur Radiol
2003; 13 (2): 286-93.
Raby N, Karani J, Thomas S, O’Grady J, Williams R. Stenoses of vascular anastomoses after
hepatic transplantation: treatment with balloon angioplasty. AJR Am J Roentgenol 1991;
157 (1): 167-71.
Rose JD, Pimpalwar S, Jackson RW. A new stent-graft for transjugular intrahepatic portosys-
temic shunts. Br J Radiol 2001; 74 (886): 908-12.
Rossi P, Salvatori FM, Fanelli F, Bezzi M, Rossi M, Marcelli G, et al. Polytetrafluoroethylene-
covered nitinol stent-graft for transjugular intrahepatic portosystemic shunt creation: 3-year
experience. Radiology 2004; 231 (3): 820-30.
Rossle M, Haag K, Ochs A, Sellinger M, Noldge G, Perarnau JM, et al. The transjugular in-
trahepatic portosystemic stent-shunt procedure for variceal bleeding. N Engl J Med 1994; 330
(3): 165-71.
Shirai Y, Yoshiji H, Fujimoto M, Kojima H, Yanase K, Namisaki T, et al. Successful treatment
of acute Budd-Chiari syndrome with percutaneous transluminal angioplasty. Abdom Imaging
2004 Jun; 8.
Vitellas KJ, Guttikonda S. Hepatic transplant complicated by hepatic artery thrombosis and bi-
le duct necrosis: case report and potential application of contrast-enhanced MR cholangio-
graphy following intravenous mangafodipir trisodium in the emergency room setting. Emerg
Radiol 2002; 9 (2): 106-9.
Wilkins RA, Nunnerley HB, Allison DJ, Mason R, Kellett MJ, Cumberland DC, et al. The ex-
pansion of interventional radiology. Report of a survey conducted by the Royal College of
Radiologists. Clin Radiol 1989; 40 (5): 457-62.
324
Guía instrumental en
cirugía hepática
Introducción
Técnicas de disección y hemostasia del
parénquima
Digitoclasia/kellyclasia
Bisturí ultrasónico
Hidrodisección
Coagulación bipolar
Sellado bipolar (Ligasure®)
Bisturí de argón
Bisturí armónico (Ultracisión®)
Coagulación monopolar
Coagulación monopolar (Tissuelink®)
Métodos de hemostasia
Celulosa (Surgicel®)
Colas biológicas
Hemostáticos de fibrina (Tissucol®)
Conclusión
325
D
INTRODUCCIÓN
urante las últimas décadas se ha producido una mejoría espectacular en
los resultados obtenidos en cirugía hepática, campo dominado en su ma-
yor parte por los tumores del hígado. Los dos factores que han contribui-
do de forma más determinante han sido la mejoría en el diagnóstico a través de
las técnicas de imagen, que ha dado lugar a un importante aumento de las cifras
de resecabilidad, y por otro lado el mejor control de la hemorragia, gracias al
mayor conocimiento anatómico y técnico por parte del cirujano, ayudado en úl-
timo término por el desarrollo de instrumentales especialmente diseñado para es-
tos logros.
Diferentes estudios han precisado que los mayores factores de riesgo en este ti-
po de cirugía vienen determinados por la presencia de enfermedades asociadas,
como la cirrosis hepática o la presencia de colestasis grave, el tiempo operatorio
y las pérdidas hemáticas durante la intervención. La hemorragia grave durante la
cirugía hepática es un factor determinante en el aumento de la mortalidad y mor-
bilidad operatoria. La transfusión de concentrados de hematíes y otros hemoderi-
vados incrementa el riesgo de transmisión de enfermedades, y para algunos auto-
res favorece la recidiva tumoral temprana, al disminuir la capacidad de respuesta
inmunológica por parte del paciente. Por tanto en la actualidad, uno de los pun-
tos de excelencia que se deben conseguir en la cirugía hepática, es la disminución
al máximo de la necesidad de transfusión sanguínea. En este sentido, el clampa-
je intermitente del pedículo hepático (o maniobra de Pringle), junto con el cono-
cimiento sobre el preacondicionamiento isquémico, se han mostrado eficaces al
reducir el tiempo de transección hepática, disminuir las pérdidas hemáticas y me-
jorar la función del hígado remanente en el postoperatorio.
ECOGRAFÍA INTRAOPERATORIA
La utilización de la ecografía intraoperatoria ha significado un salto cualitativo

muy importante en este tipo de cirugía. Desde su introducción por parte de los au-
tores japoneses, ha sido adoptada como un instrumento fundamental en las unida-
des de cirugía hepática. Ofrece dos vertientes: una diagnóstica, no sólo para identi-
ficar algún tipo de patología que hubiera podido pasar despercibida en los estudios
preoperatorios, sino también para estudiar las relaciones existentes entre los tumo-
res y las estructuras vasculares o biliares, con lo que se consigue aumentar la segu-
ridad de la técnica. Por otro, lado ofrece una vertiente terapéutica, al conseguir
identificar los pedículos portales, como paso previo a las resecciones hepáticas seg-
mentarias, de gran utilidad en pacientes con cirrosis y un grado de reserva hepática
bajo, en los que no son aconsejables resecciones desmesuradas (Figura 18.1).
Asimismo permite la toma de biopsias de nódulos no visibles en la superficie he-
pática, lo que en muchos casos cambia la estrategia, permitiendo ofrecer a cada pa-
ciente la opción más adecuada. A pesar de ser una técnica explorador-dependiente,
resulta imprescindible para garantizar una cirugía hepática segura y eficaz, y debe
ser utilizada por cirujanos especialmente entrenados en este campo.
326
GUÍA INSTRUMENTAL EN CIRUGÍA HEPÁTICA
a b
Figura 18.1. Utilidad de la ecografía intraoperatoria.Venas suprahepáticas drenando en

la cava; b. Punción de una rama portal guiada por Eco para teñir su territorio y realizar re-
sección segmentaria; y c. Ecógrafo. Abreviaturas: rhv, mhv, lhv: suprahepáticas derecha,
media e izquierda; IVC: vena cava inferior.
TÉCNICAS DE DISECCIÓN Y HEMOSTASIA DEL

PARÉNQUIMA
Existen numerosos métodos e instrumentos de disección-transección del parén-

quima hepático. La gran proliferación de estos medios ha contribuido sin duda a
ayudar al cirujano a aumentar la resecabilidad y a disminuir la morbimortalidad,
pero al tiempo se ha creado una creciente confusión sobre la utilidad y necesidad
de cada uno de ellos. Frente a dicha proliferación resulta llamativa la escasez de
trabajos científicos que comparen dos o más instrumentos. No destacaremos en
327
este capítulo ninguno de estos trabajos pues en su mayoría son retrospectivos o

no aleatorizados y sus conclusiones en muchos casos contradictorias. Sirva esto
como llamada de atención sobre la necesidad de estudios que llenen este vacío y
nos limitaremos a realizar una descripción de cada uno de ellos haciendo hinca-
pié en sus mecanismos de acción.
Digitoclasia/kellyclasia
Consiste en el aplastamiento del parénquima hepático con los dedos o un ins-

trumento más fino como un mosquito largo o una pinza de Kelly, al tiempo que
con una cánula fina se aspira el tejido. Al realizarse de manera cuidadosa se res-
petan las estructuras vasculares o biliares que son ligadas o coaguladas indivi-
dualmente. En manos expertas se puede realizar con tiempos y pérdidas hemáti-
cas que llegan a aproximarse a los logrados con bisturí ultrasónico o
hidrodisección.
Bisturí ultrasónico
Es un sistema de cavitación por ultrasonidos, combinado con aspiración e irri-

gación. Estas funciones son conjuntadas en una pieza de mano de fácil utiliza-
ción. El extremo de la pieza contiene un cono de titanio que consigue la cavita-
ción del tejido mediante un movimiento de vibración de altísima velocidad.
Cuando el instrumento está activado, los tres subsistemas funcionan simultánea-
mente. El cabezal de titanio vibra hacia adelante/atrás 23.000 veces por segundo
(23 KHz). La irrigación alcanza el extremo a lo largo de una vaina plástica que
cubre el cabezal vibrante. La irrigación ayuda a emulsificar el tejido al tiempo
que actúa como un sistema de refrigeración del sistema ya que terminaría sobre-
calentándose con el uso. La aspiración desde el interior del cono de titanio suc-
ciona el tejido, detritus y sangre del campo (Figura 18.2). Con este sistema el te-
a b
Figura 18.2. a. Consola y distintos terminales del bisturí ultrasónico CUSA® de Valleylab®
y b. Extremo del terminal con representación de los tres subsistemas.
328
jido hepático es aspirado manteniendo indemnes las estructuras vasculares y bi-

liares que pueden ser ligadas o coaguladas de manera individualizada (Figura
18.3). Es un sistema que permite ahorrar tiempo de transección y a la vez dismi-
nuir las pérdidas sanguíneas.
Figura 18.3.
Hidrodisección
Basado en el uso de un fino chorro de agua a presión permite la disección pre-

cisa del parénquima preservando las estructuras vasculares y biliares que son pos-
teriomente ligadas o coaguladas. Más modernos sistemas (Helix Hydro-Jet) apli-
can un efecto giratorio al chorro que confiere mayor precisión a la disección y
permite el uso de flujos y presiones menores al actuar como un remolino. Lleva
asociado un mecanismo de succión que permite una visión clara del campo qui-
rúrgico al aspirar el exceso de líquido junto con la sangre y restos de parénquima.
Sus ventajas son la alta precisión y sensibilidad con escasa hemorragia y la au-
sencia de daño al tejido circundante.
Coagulación bipolar
Dispositivo de corriente eléctrica bipolar de baja intensidad y bajo voltaje, apli-

cable a través de unas pinzas convencionales. Es un sistema económico con bajo
riesgo de dispersión de la corriente eléctrica y mínima difusión térmica lateral.
No necesita placa de retorno y es un medio económico. Es insuficiente para de-
formar el colágeno de los vasos y es lenta. El tejido suele adherirse a las palas por
lo que resulta útil asociar un sistema de perfusión continua de suero; esto incre-
menta su efectividad ya que al entrar en ebullición logra una mejor hemostasia
(Figuras 18.4 y 18.5).
329
Vía con suero salino
Orificio Conducto
distal interior Conexión
Figura 18.4. Pinza bipolar diseñada con un conducto para el goteo de suero salino que
aumenta su eficacia, especialmente en cirugía hepática.
Figura 18.5. Utilización combinada de disector ultrasónico, coagulación bipolar y bisturí

de argón.
®
Sellado bipolar (Ligasure )
Dispositivo de coagulación eléctrica bipolar de alta intensidad y bajo voltaje.

Se trata de un sistema computerizado que identifica el tipo de tejido situado en-
tre las pinzas aplicando la energía necesaria para lograr un sellado eficaz. El se-
llado bipolar transforma la matriz de colágeno y elastina de la pared vascular
330
creando un sello permanente. Una señal acústica informa que el sellado es com-
pleto, logrando la ligadura de vasos de hasta 7 mm de diámetro. Existen diversos
terminales con distintos grosores y longitudes, y recientemente se ha comerciali-
zado con sistema de corte añadido (Figura 18.6). Tiene una difusión térmica mí-
nima y su principal ventaja es que consigue reducir el tiempo operatorio y la he-
morragia. En general es poco utilizado en cirugía hepática pero las sondas para
uso laparoscópico recientemente comercializadas prometen una transección se-
gura mediante este tipo de abordaje.
Figura 18.6. Ligasure®. Consola y terminal.
Bisturí de argón
Es un tipo de bisturí que utiliza corriente eléctrica monopolar que aplicada al

organismo genera calor y consigue la hemostasia. Utiliza un gas inerte que al pa-
so de la corriente se ioniza dando lugar a una chispa potente que actúa superfi-
cialmente. El extremo del bisturí permite la salida del gas, produciendo una ful-
guración que consigue la deshidratación y la coagulación del tejido (Figura 18.5).
Permite una coagulación sin contacto, con una escara fina, amplia y flexible. No
produce excesivo humo y al no entrar en contacto con el tejido no penetra en pro-
fundidad.
Bisturí armónico (Ultracision®)
Se trata de un sistema de disección, corte y coagulación por ultrasonidos, que pro-

voca un mínimo daño tanto lateral como en profundidad. No aplica electricidad y
por tanto puede utilizarse en zonas cercanas a estructuras vitales. La acción de los
ultrasonidos a través de las paredes del vaso dan lugar a un efecto de cavitación en
el tejido que facilita la disección y asimismo una desnaturalización de las proteínas
de la matriz colágena, logrando la hemostasia en vasos de hasta 5 mm de diámetro.
331
De igual modo que el LigaSure, puede resultar de utilidad para resecciones hepáti-
cas vía laparoscópica (Figura 18.7).
a b
Figura 18.7.
Coagulación monopolar
Dispositivo de coagulación eléctrica monopolar de baja intensidad y alto volta-

je. Es económico ya que puede adaptarse a una pinza convencional para coagu-
lación. Al igual que la coagulación bipolar su efectividad se ve incrementada
cuando se incorpora a la pinza un sistema de perfusión salina continua. Produce
difusión térmica lateral, pero es útil como sistema para asegurar la hemostasia de
pequeños vasos (hasta 1 mm). Es fácil de usar, rápido, preciso y barato.
Coagulación monopolar (Tissuelink®)
Es un sistema de coagulación monopolar comercializado con dos terminales

distintos: uno plano para disecar en profundidad y otro flotante para la disección
superficial (Figura 18.8). Ambos sistemas llevan incorporado un sistema de per-
fusión salina, cuya misión es actuar como electrodo y conseguir que la tempera-
tura a nivel del tejido no supere los 100º y de esta manera no produzca escaras.
Permite identificar y disecar los vasos y a su vez coagularlos y seccionarlos con
facilidad si no superan los 5 mm de diámetro. Debe utilizarse con precaución cer-
ca de estructuras vitales, evitando coagular en profundidad, por el riesgo de pro-
vocar lesiones dada la alta temperatura y difusión que puede tener. Especial cui-
dado debe tenerse con el suero caliente que fluye constantemente y que puede
acumularse en contacto con estructuras vasculares y biliares.
En definitiva, en centros de referencia con cirujanos entrenados en este campo,
la utilización de soportes técnicos de última generación ha conseguido ofrecer
una cirugía hepática más segura. Cada grupo debe elegir entre la amplia gama de
productos en función de la eficacia y el coste beneficio.
332
Figura 18.8. Uso combinado de bisturí ultrasónico y Tissuelink®.
En general se utiliza un método de disección tipo kellyclasia/bisturí ultrasóni-

co/hidrodisección asociado a un sistema de coagulación monopolar/bipolar/sella-
do/etc.
Merece un comentario el hecho de que cada vez son más las referencias sobre
cirugía hepática laparoscópica. Para su realización existen terminales adaptados
prácticamente de todos los instrumentos descritos, y además es frecuente el uso
de endoGIAS para la transección mediante este abordaje.
MÉTODOS DE HEMOSTASIA
De acuerdo a las estimaciones de la industria, el mercado mundial de colas y

métodos de hemostasia alcanza los dos mil millones de dólares anuales. Esto pue-
de darnos idea no sólo de la importancia y utilidad de estos elementos, sino tam-
bién del interés de las casas comerciales en desarrollar nuevos materiales útiles
para lograr la hemostasia y prevenir la hemorragia en el postoperatorio. Nos li-
mitaremos en este apartado a aquellas más utilizadas en cirugía hepática, seña-
lando que existen muchos otros sistemas que también pueden resultar útiles.
Celulosa (Surgicel®)
De origen vegetal, la celulosa oxidada regenerada logra una hemostasia rápi-

da y eficaz por contacto. Tiene varias ventajas: acción bactericida, reabsorción rá-
pida (7-14 días), no precisa de preparación previa y está disponible en distintas
presentaciones (fibrilar, mallas o gasas) (Figura 18.9) que lo hace aplicable en di-
versas situaciones.
333
Figura 18.9. Surgicel®. Hemostático por contacto a base de celulosa oxidada regenera-
da. Formas de presentación.
Colas biológicas
Utilizadas sobre todo en cirugía cardiovascular pueden resultar de utilidad en

el sellado de sangrados pesistentes en la superficie de sección tras intentar la he-
mostasia con puntos. Generalmente constan de dos componentes que se mezclan
bien previamente o en el momento de la aplicación. Como ejemplo de los prime-
ros comentaremos FloSeal®, combinación de partículas de colágeno y trombina.
De los segundos BioGlue, pegamento a partir de seroalbúmina y glutarladehído.
Hemostáticos de fibrina (Tissucol®)
Existen diversos hemostáticos cuyo principio fundamental es la fibrina.

Generalmente constan de dos componentes, fibrinógeno y trombina, que se unen
en el momento de la aplicación. El mecanismo de acción corresponde a la última
fase de la coagulación. El fibrinógeno bajo la acción de la trombina se transfor-
ma en fibrina. Los monómeros de fibrina formados, polimerizan en dímeros y
posteriormente se unen entre sí mediante enlaces covalentes, por acción del fac-
tor XIII previamente activado por la trombina y en presencia de iones de calcio
(Figura 18.10). La fibrina producida, se adhiere a los tejidos expuestos con espe-
cial afinidad hacia las fibras de colágeno. La malla de fibrina formada sirve de
soporte para la proliferación de fibroblastos y capilares que se producen en el pro-
ceso de cicatrización. Este proceso depende de muchos factores y entre ellos, la
trombina, fibrina y factor XIII estimulan la proliferación de fibroblastos.
Generalmente se utilizan como sellantes al finalizar la transección, para tratar
pequeños sangrados, pero sobre todo para prevenir sangrados del lecho en el pos-
toperatorio inmediato (Figura 18.11). También se puede aplicar sobre anastomo-
334
Factor XIII
+
Trombina Ca 2
+
Ca 2 Factor XIIIa
Fibrina Fibrina Coágulo de fibrina

Fibrinógeno monométrica soluble insoluble
Figura 18.10. Fase final de la cascada de la coagulación y mecanismo de los sellantes

de fibrina.
Figura 18.11. Aspecto de la superficie cruenta tras hepatectomía después de la aplicación

de hemostático de fibrina.
sis vasculares para asegurar su estanqueidad. Generalmente ambos componentes

son de origen humano como el clásico Tissucol® que se reconstituía por calenta-
miento o actualmente Tissucol Duo®, que se distribuye congelado y se desconge-
la a temperatura ambiente previo a su uso. Estos productos que contienen com-
ponentes que provienen de bancos de sangre humana tienen el riesgo potencial de
infección por agentes patógenos de transmisión hematógena (p. ej. VIH, VHB).
Para evitar este riesgo se han desarrollado sellantes basados en fibrina autóloga
obtenida de sangre del paciente, como son Vivostat y CoStasis. El primero no
335
utiliza trombina. Se extraen unos 120 cc de sangre del paciente de la que se ob-
tienen unos 4-5 cc de fibrina la cual polimeriza rápidamente al aplicarse en spray
sobre la superficie cruenta. El segundo requiere la extracción de unos 10 cc de
sangre (según presentación), de la que se extrae el suero por centrifugación. Este
plasma se utiliza como fuente de fibrinógeno y se mezcla en el momento de la
aplicación con una suspensión de trombina y colágeno de origen bovino.
CONCLUSIÓN
El factor cirujano sigue constituyendo el mayor factor pronóstico en todos los

tipos de cirugía. Esto es especialmente relevante en la cirugía hepática, donde el
conocimiento de la anatomía, de la técnicas quirúrgica y anestésica, y una ade-
cuación de la indicación quirúrgica a medida de cada paciente permiten resulta-
dos con cifras de mortalidad operatorias próximas al 0%.
Sin embargo a pesar del conocimiento y habilidad de los cirujanos las instru-
mentaciones para la cirugía cada vez ocupan un papel más relevante como com-
plemento a dichos conocimientos. La ecografía intraoperatoria hepática ha su-
puesto un punto de inflexión entre la cirugía hepática clásica y la cirugía hepática
moderna, ya que permite disponer constantemente de un mapa para identificar las
estructuras y tumores que no somos capaces de ver y palpar. Por último la hemo-
rragia sigue siendo la mayor razón de las complicaciones en la cirugía del híga-
do. La tecnología ha puesto su grano de arena con el diseño y desarrollo de ins-
trumentación para realizar hemostasias mas rápidas y seguras. Estas
instrumentos, que en los próximos años serán la base de la cirugía hepática lapa-
roscópica significan la continuidad de la mano del cirujano y ello representa una
vez más la base que identifica la profesión del cirujano, la unión entre la ciencia
y la técnica.
BIBLIOGRAFÍA
Fan ST, Lai EC, Lo CM, Chu KM, Liu CL, Wong J. Hepatectomy with an ultrasonic dissector
for hepatocellular carcinoma. Br J Surg 1996; 83 (1): 117-20.
Man K, Fan ST, Ng IO, Lo CM, Liu CL, Wong J. Prospective evaluation of Pringle maneuver
in hepatectomy for liver tumors by a randomized study. Ann Surg 1997; 226 (6): 704-11; dis-
cussion 711-3.
Rosen CB, Nagorney DM, Taswell HF, Helgeson SL, Ilstrup DM, van Heerden JA, et al.
Perioperative blood transfusion and determinants of survival after liver resection for metas-
tatic colorectal carcinoma. Ann Surg 1992; 216 (4): 493-504; discussion 504-5.
Shimada M, Takenaka K, Fujiwara Y, Gion T, Shirabe K, Yanaga K, et al. Risk factors linked
to postoperative morbidity in patients with hepatocellular carcinoma. Br J Surg 1998; 85 (2):
195-8.
Sitzmann JV, Greene PS. Perioperative predictors of morbidity following hepatic resection for
neoplasm. A multivariate analysis of a single surgeon experience with 105 patients. Ann Surg
1994; 219 (1): 13-7.
Yamamoto J, Kosuge T, Takayama T, Shimada K, Yamasaki S, Ozaki H, et al. Perioperative
blood transfusion promotes recurrence of hepatocellular carcinoma after hepatectomy.
Surgery 1994; 115 (3): 303-9.
336
• ADDEMDUM 1 •
Registro español de metástasis

hepáticas de origen colorrectal
Introducción
Objetivos
¿Cómo rellenar los datos?
Filiación
Intervención
Postoperatorio
Seguimiento
Resultados
Criterios de inclusión
Variables del paciente y tumor primario
Supervivencia global-postoperatoria-metástasis
Estudio estadístico
337
E
INTRODUCCIÓN
l Registro de Metástasis Hepáticas de origen colorrectal, fue creado en 1999
por la Sección de HPB de la Asociación Española de Cirujanos. El registro
de metástasis hepáticas incluye sólo a los pacientes sometidos a cirugía he-
pática resectiva con intención curativa por metástasis de tumores colorrectales.
Se excluyen los casos con tumor residual macroscópico excepto que se plantee
resecarlo en un segundo tiempo, p. ej. metástasis pulmonares. Para la recogida de
información se creó una aplicación informática en soporte File Maker compati-
ble con entorno Windows y Macintosh.
OBJETIVOS
Los objetivos fueron los siguientes:

– Conocer la situación de está patología en los hospitales de nuestro país.
– Conocer los niveles de la técnica disponibles en nuestro medio.
– Evaluar los resultados quirúrgicos de la cirugía hepática en España.
– Establecer los criterios de selección y las indicaciones quirúrgicas.
– Compartir la información y detectar los aspectos mejorables.
– En el futuro, promover estudios cooperativos.
– Posibilidad de Asociación a Registros Europeos.
¿CÓMO RELLENAR LOS DATOS?
Cada paciente se identificará por dos campos: iniciales del hospital y número
de registro.
El registro consta de cuatro presentaciones principales: filiación, intervención,
postoperatorio y seguimiento.
A continuación se señalan los campos definidos y sus opciones en el orden en
que aparecen en las pantallas.
Filiación (Figura 1)
Filiación
Iniciales: inicial del primer y segundo apellido seguidas del nombre sin espa-
cios ni comas.
Tumor primario
– Invasión parietal: seleccionar la capa infiltrada más profunda.

– Ganglio Dukes: seleccionar 0 si todos los ganglios son negativos, o en el ca-
so de que su número esté afectado.
338
REGISTRO ESPAÑOL DE METÁSTASIS HEPÁTICAS DE ORIGEN COLORRECTAL
Figura 1. Presentación: filiación.
Diagnóstico de las metástasis
– Sintomatología: seleccionar en caso de que las exploraciones se hayan reali-

zado por sintomatología: fundamentalmente dolor.
– Analítica: si en el momento del diagnóstico los valores de fosfatasa alcalina
(FA), gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), son inferiores a los considerados
normales en cada laboratorio, seleccionar: normal. En caso contrario seleccionar
la determinación elevada.
– Exploraciones realizadas: señalar las realizadas en cada paciente.
– Número de lesiones preoperatorias: señalar el número máximo de lesiones
halladas en el estudio preoperatorio.
– Tamaño mayor: señalar el tamaño en centímetros de la mayor lesión.
– CEA preoperatorio: nivel de CEA preoperatorio más próximo a la cirugía en
ng/mL. Sólo poner cifras sin decimales, en caso de usarlos el ordenador redon-
deará la cifra.
– HB: hemoglobina en g/L. Sólo poner cifras con un decimal (14,5). Utilizar
comas en la separación, no utilizar puntos. El ordenador añade (0) en los núme-
ros enteros. Las cifras deben estar en el rango entre 5 y 17.
– Lesiones extrahepáticas: se refiere a diagnóstico peoperatorio de otro lugar
de recidiva, distinto del hígado, que no se considere contraindicación para la ci-
rugía porque sea resecable en el mismo acto quirúrgico o en caso del pulmón, di-
feridamente.
– Colon-recto se refiere a tumor metacrónico o recidiva anastomótica visto en
la colonoscopia de estadiaje. Peritoneo o ganglionar a recidiva locorregional o re-
troperitoneal.
339
– Tratamiento preoperatorio: se refiere a tratamiento de las metástasis previos

a la cirugía.
Intervención (Figura 2)
Figura 2. Presentación: intervención.
Hallazgos
– ECOI: ecografía intraoperatoria.

– Número de metástasis resecadas: total de metástasis diagnosticadas por pal-
pación más ECOI (si se realizó), que han sido resecadas.
– Localización: unilobar o bilobar entendiéndolo como hemihígado derecho o
izquierdo.
– Recidiva del primario: como hallazgo de la cirugía presencia de recidiva en
el lecho de resección del primario o en el peritoneo sin relación.
– Invasión de estructuras vecinas: invasión por contigüidad que obliga a la re-
sección en bloque.
Técnica
– Hepatectomías.
– Resección atípica o limitada: sin seguir líneas anatómicas.
– Segmentectomía: resección de uno o varios segmentos que no están inclui-
dos en las hepatectomías clásicas. En este caso señalar los segmentos resecados
en el campo segmentectomías.
340
– Hepatectomía derecha (segmentos V al VIII), hepatectomía izquierda (seg-

mentos II al IV). Hepatectomía derecha ampliada o trisegmentectomía derecha
(segmentos IV al VIII). Hepatectomía izquierda ampliada o trisegmentectomía iz-
quierda (segmentos II; III; IV; V; VIII).
– Exclusión vascular: completa cuando incluye la cava supra e infrahepática.
Postoperatorio (Figura 3)
Figura 3. Presentación: postoperatorio.
Postoperatorio
– CEA post: primer nivel de CEA del que se disponga en el postoperatorio

siempre que hayan transcurrido al menos dos semanas del postoperatorio.
Anatomía-patológica
– Número de metástasis: número de lesiones halladas en la pieza de resección

sin contar lesiones satélites. Se consideran lesiones satélites aquellas que cum-
plen las siguientes características: estar localizadas en el mismo segmento a me-
nos de 2 cm de la lesión principal, ser menores del 50% de diámetro de la lesión
mayor, o ser menores de 4 cm aunque estén acompañadas de una lesión de gran
tamaño.
– Tamaño mayor: tamaño de la mayor metástasis, una vez fijada la pieza en
centímetros redondeándolo al alza sin decimales.
– Borde de resección: distancia una vez fijada la pieza entre la superficie de
sección del hígado y la metástasis más cercana.
341
Seguimiento (Figura 4)
Se incluirán todos los datos a fecha de la última revisión.

La única revisión del registro se presentó en el Congreso Nacional de Cirugía
del año 2000.
Figura 4. Presentación: seguimiento.
RESULTADOS
Criterios de inclusión (Figuras 5-7) (Tablas 1 y 2)
Los criterios de inclusión fueron:

– Pacientes con cirugía resectiva con intención curativa y sin tumor residual
macroscópico.
– Sólo de origen colorrectal.
– No se incluyen los casos tratados con radiofrecuencia u otros tratamientos no
resectivos.
Variables del paciente y tumor primario
– Edad media 60 (27-86).

– V/M: 308/184 (1,6/1).
342
A 1%
D 42% B 25%
C 32%
Figura 5. Estadio de Dukes.
Preoperatorio
Definitivo
Media: 2 / mediana: 1
Rango: 1/13
300
57%
250
200
150
100
50
0
1 2 3 4 5 >5
Figura 6. Número de metástasis.
343
Media: 4,29/mediana: 4
Rango: 0,6/25
100
80
60
40
20
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 > 10
Figura 7. Tamaño de las mestástasis.
TABLA 1
DATOS OPERATORIOS
Total Sí No
ECOI 483 70% 30%

Invasión local 468 3,3% 96,7%
Tipo de resección 492
Hepatectomía 236 48,5% –
Segmentectomía 149 30,6% –
Atípica 102 20,9% –
TABLA 2
MORBIMORTALIDAD
Total %
Número 492 100
Estancia 18 (12) –
Morbilidad 188 38
Absceso 39 8
Fístula biliar 29 6
Insuficiencia hepática 20 4
Hemorragia 11 2,2
Reintervención 26 2,8
Mortalidad 14 2,8
Insuficiencia hepática 3 1
344
TABLA 3
SPV global SPV postoperatorio SPV metástasis
6 m 93 96 96,7
12 m 84,9 87,4 88,8
24 m 69,6 74,4 73,5
36 m 54,5 56 59,3
48 m 44 45 48,5
60 m 40 40,9 43,8
72 m 34,7 35,7 38,2
84 m 31,2 32,1 35,5
96 m 28,6 29,5 32,6
108 m 26 26,8 29,6
120 m 26 26,8 29,6
Mediana 41 meses 42 meses 47 meses
1,0
0,9
0,8
Supervivencia acumulada
0,7
0,6
0,5
40%
0,4
0,3
0,2
0,1
0,0
0 24 48 72 96 120 144 168 192 216
Tiempo de seguimiento (meses)
Figura 8.
345
TABLA 4
COX UNIVARIABLE
Edad 0,003
Sexo 0,71
Dukes 0,005
Intervalo libre 0,032
Localización 0,041
Número 0,01
Tamaño 0,44
CEA preoperatorio 0,34
Borde 0,001
Satélites 0,0008
Invasión local 0,013
Ganglios hilio 0,6
Tipo de resección 0,63
mTNM 0,006
Dukes C, > 1 metástasis; intervalo libre < 12 m; tamaño > 5 cm, CEA > 200 ng/ml.
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
0 1 2 3 4 5
Score 28 139 172 122 27 4
Figura 9. Score Blumgart.
346
TABLA 5
COX MULTIVARIABLE
Tasa de riesgo IC 95%
Score Blumgart 2,117 1,22-3,65

Satélites 1,428 1,21-1,67
Supervivencia global-postoperatoria-metástasis
La supervivencia global incluye todos los pacientes, incluidos los fallecidos en

el postoperatorio, y los muertos por causa no tumoral. La postoperatoria excluye
la mortalidad hospitalaria y la supervivencia de las metástasis, sólo considera las
muertes por causa tumoral (Tabla 3 y Figura 8).
Estudio estadístico (Tabla 4 y Figura 9)
Cada uno de los factores pronóstico aporta un punto al score que va del 0 al 5.
Todos son factores preoperatorios.
Se considera de riesgo bajo el 0-1 de riesgo; medio 2-3 y de riesgo alto 4-5.
En los datos del registro es la variable independiente más predictiva del pro-
nóstico (Tabla 5).
BIBLIOGRAFÍA
Fong Y, Blumgart LH. Annals of Surgery 1999; 230: 309-21.
347
• ADDEMDUM 2 •
Direcciones de internet
de interés
Revistas
Quirúrgicas
Médicas
Recursos on-line. Buscadores
Sociedades
Web’s
Trasplante
Hospitales
Búsquedas. Servicios on-line
Cirugía virtual. Imágenes 3D
Patología HPB
Enciclopedias. Atlas. Diccionarios
349
REVISTAS
Quirúrgicas
American Journal of Surgery

http://www.elsevier.com/wps/find/journaldescription.cws_home/525051/
description#description
Annales de Chirurgie
http://www.elsevier.fr/html/detrevue.cfm?code=CG
Annals of Surgery
http://www.annalsofsurgery.com
Archives of Surgery
http://archsurg.ama-assn.org/current.dtl
British Journal of Surgery
http://www.bjs.co.uk/cda/bjsH
Cirugía Española
http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista_info.sobre?
pident_revista=36
Current Opinion in Oncology
http://www.co-oncology.com/
Current Opinion in Organ Transplantation
http://www.co-transplantation.com/
Current Problems in Surgery
http://www2.us.elsevierhealth.com/scripts/om.dll/serve?action=searchDB&
searchdbfor=home&id=sg
European Journal of Surgical Oncology
http://www.harcourt-international.com/journals/ejso/
Journal of Gastrointestinal Surgery
http://journals.elsevierhealth.com/periodicals/GASSUR
Journal of the American College of Surgeons
Liver Transplantation
http://www.ilts.org/journal.aspx
Surgery
http://www2.us.elsevierhealth.com/scripts/om.dll/serve?action=searchDB&
searchDBfor=home&id=SY
Surgical Endoscopy
http://link.springer.de/link/service/journals/00464/index.htm
350
DIRECCIONES DE INTERNET DE INTERÉS
Surgical Oncology
http://link.springer.de/link/service/journals/00276/tocs.htm
Transplant International
Transplantation
http://www.transplantjournal.com/
Transplantation Proceedings
World Journal of Surgery
http://link.springer.de/link/service/journals/00268/index.htm
World Journal of Surgical Oncology
http://www.wjso.com/home/
Médicas
American Journal of Gastroenterology

http://www-east.elsevier.com/ajg/
Cancer
http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/jtoc?ID=28741
Cancer on line
http://www1.elsevier.com/journals/roco/jnl/menu.htm
Current Opinion in Gastroenterology
http://www.co-gastroenterology.com/
eMJA The Medical Journal of Australia
http://www.mja.com.au/index.html
European Journal of Surgical Oncology
http://www.harcourt-international.com/journals/ejso/
Gastroenterología y Hepatología
http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista_info.sobre?
pident_revista=14
Gastroenterology
http://www2.gastrojournal.org/scripts/om.dll/serve?action=searchdb&
searchDBfor=current&id=gast
Hepatology
http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/jhome/106570044
Journal of Clinical Oncology
http://www.jco.org/
351
Journal of Gastroenterology
Journal of Hepatology
http://www.jhep-elsevier.com/
Lancet
http://www.thelancet.com/
Liver
http://ejournals.ebsco.com/Journal.asp?JournalID=105407
Mayo Clinic Proceedings
http://www.mayo.edu/publication/proceedings/
Radiology
http://radiology.rsnajnls.org/
Revista Española de Patología
http://www.repatologia.com/portada.html
Scientific American Medicine Online
http://www.samed.com/
Seminars in Radiation Oncology
http://www.harcourthealth.com/scripts/om.dll/serve?action=searchDB&
searchDBfor=home&id=srao
Recursos on-line. Buscadores
The Free Medical Journals Site

http://www.freemedicaljournals.com/
Biomedical Libraries at Dartmouth
http://www.dartmouth.edu/~biomed/resources.htmld/
Electronic Journals by Library of Congress
http://library.usask.ca/ejournals/subjects.phtml?subject=Liver%7CSurgery
Free Medical Books online. Surgery
http://www.freebooks4doctors.com/fb/spec18.htm
Free Medical Books online. Gastroenterology
http://freebooks4doctors.com/fb/spec7.htm
Enfermedades Digestivas y Hepáticas
http://www.medicinainformacion.com/enf_hepaticas_libros3.htm
SOCIEDADES
AASLD: American Association for the Study of Liver Diseases

http://www.aasld.org/
352
ACHBT-Association française de chirurgie HB et de transplantation

http://www.meditis.net/groupes/achbt/accueil/accueil.asp
ACS: American College of Surgeons
http://www.facs.org
AEC: Asociación Española de Cirujanos
http://www.aecirujanos.es/
AEEH: Asociación Española para el Estudio del Hígado
http://www.aegastro.es/
AEG: Asociación Española de Gastroenterología
http://www.aeeh.org/
AGA: American Gastroenterological Association
http://www.ahpba.org/
AHPBA: American Hepato-Pancreato-Biliary Association
http://www.gastro.org/
AST: American Society of Transplantation
http://www.a-s-t.org/
ASTS: American Society of Transplant Surgeons
http://www.asts.org/
EASL: European Association for the Study of the Liver
http://www.easl.ch/
ELTR: European LIver Transplant Registry
http://www.eltr.org/publi/results.php3?id_rubrique=44
ILTS: International Liver Transplantation Society
http://www.ilts.org/
SEAP: Sociedad Española de Anatomía Patológica
http://www.seap.es/
Sociedad Española de Citología
http://www.secitologia.org/
SSAT: Society for Surgery of the Alimentary Tract
http://www.ssat.com/
WEB’S
Trasplante
ELTR: European Liver Transplant Registry

http://www.eltr.org/publi/results.php3?id_rubrique=44
353
RETH: Registro Español de Trasplante Hepático (pdf)

http://www.msc.es/profesional/trasplantes/pdf/reth5.pdf
UNOS: United Network for Organ Sharing
http://www.unos.org/
Living Donors Online
http://www.livingdonorsonline.org/liver/liver.htm
Hospitales
HospitalWeb (Hospitales de todo el mundo)

http://neuro-www.mgh.harvard.edu/hospitalweb.shtml
Beth Israel Deaconess Medical Center
http://bidmc.harvard.edu/sites/bidmc/home.asp
Hôpitaux, centres de soins et cliniques en France
http://www.chu-rouen.fr/ssf/hopfr.html
Johns Hopkins University
http://www.jhu.edu/
King’s College London
http://www.kcl.ac.uk/
Lahey Clinic
http://www.lahey.org
M. D. Anderson Cancer Center
http://www.mdanderson.org/
Massachussets General Hospital
http://www.mgh.harvard.edu/
Mayo Clinic
http://www.mayo.org
Memorial Sloan-Kettering Cancer Center
http://www.mskcc.org/mskcc/html/44.cfm
Rush University Medical Center
http://www.rpslmc.edu/
UCLA Healthcare
http://www.healthcare.ucla.edu/patients/patients.htm
UCSF Medical Center
http://www.ucsfhealth.org/
UPMC | University of Pittsburgh Medical Center
http://www.upmc.com/
354
University of Southern California

http://www.surgery.usc.edu
Búsquedas. Servicios on-line
Entrez PubMed
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed
SurgeryLinx
http://www.mdlinx.com/SurgeryLinx/index.cfm?go=home&bt=todayshome
AMEDEO: The Medical Literature Guide
http://www.amedeo.com/fulltext.htm
Biomednet-Medline
http://www.biomednet.com/db/medline
Medscape
http://www.medscape.com/
Conferences - Surgery
http://www.pslgroup.com/dg/Surgery.htm
Timely Topics in Medicine
http://www.prous.com/ttm/
Doctor’s Guide to the Internet
http://www.docguide.com/
OncoLink
http://oncolink.upenn.edu/
TeleSCAN: Telematics in Cancer
http://telescan.nki.nl/
Cirugía virtual. Imágenes 3D
Hepathic Surgery Simulator

http://www-sop.inria.fr/epidaure/Demonstrations/foie3d/endo8.html
Virtual Liver Surgery Planning: An Augmented Reality Approach
http://liverplanner.icg.tu-graz.ac.at/
3D surgical planning for liver surgery
http://mbi.dkfz-heidelberg.de/projects/liver/
Computer-Aided Preoperative Planning in Liver Surgery
http://www.mevis.de/projects/liver/main.html
Navidez: Liver Surgery
http://www.navidez.com/medicine/
355
Center for Human Simulation

http://www.uchsc.edu/sm/chs/gallery/gallery.htm
MPEG Movies of Liver Vasculature and Hepatectomies
http://dpi.radiology.uiowa.edu/nlm/app/livertoc/liverseg/movies.html
Three-dimensional Anatomy of the Couinaud Liver Segments
http://everest.radiology.uiowa.edu/nlm/app/livertoc/liver/liver.html
Patología HPB
Cancer Care Ontario Practice Guidelines

http://hiru.mcmaster.ca/ccopgi/guidelines.html
CME - Semelka - Update on MRI of the Liver
http://www.radinfonet.com/cme/semelka2/semelka.htm
Couinaud Segmental Classification
http://everest.radiology.uiowa.edu/nlm/app/livertoc/liver/8seg.html
Diseases of the Liver
http://cpmcnet.columbia.edu/dept/gi/disliv.html
eMedicine - Bile Duct Tumors
http://www.emedicine.com/med/topic2705.htm
eMedicine - Hepatic Cysts
eMedicine - Liver Abscess
eMedicine - Liver Transplantation
eMedicine - Gallbladder Tumors
eMedicine - Portal Vein Thrombosis
http://www.emedicine.com/radio/topic571.htm
eMedicine - The Patient with Liver Disease
GastroHep
http://www.gastrohep.com/
Hepatic
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=surg.part.6
Hepatic Pathology Index
http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/LIVEHTML/LIVERIDX.html
356
JAMA & Archives: Hepatobiliary Surgery

http://pubs.ama-assn.org/cgi/collection/hepatobiliary_surgery
Johns Hopkins Oncology Center
http://www.hopkinscancercenter.org/
Liver Anatomy Tutorial
http://everest.radiology.uiowa.edu/nlm/app/livertoc/liver/movies.html
Liver Facts-Liver
http://www.liverfacts.com/
Management of Hepatitis C (CBM 97-1)
http://www.nlm.nih.gov/pubs/cbm/Hepatitis_C.html
National Comprehensive Cancer Network
http://www.nccn.org/
OncoLink
http://www.oncolink.upenn.edu/
Oncoserve Online
http://www.elsevier.nl/gej-ng/29/53/show/
Other imaging sites on the WWW
http://everest.radiology.uiowa.edu/image.html
Radiological images
http://www.osaka-med.ac.jp/omc-lib/noh.html
The Division of Physiologic Imaging
http://everest.radiology.uiowa.edu/
uhrad.com - Interventional Radiology
http://www.uhrad.com/intarc.htm
Ultrasound Correlation
http://everest.radiology.uiowa.edu/nlm/app/livertoc/liver/ultrasnd.html
Virtual Hospital
http://www.vh.org/
Enciclopedias. Atlas. Diccionarios
AllRefer Health
http://health.allrefer.com/pictures-images/digestive-system.html
American Liver Foundation
http://www.liverfoundation.org/
British Liver Trust
http://www.britishlivertrust.org.uk/content/liver/about.asp
357
Diccionario idiomas
http://www.wordreference.com/
Diccionario Médico
http://cancerweb.ncl.ac.uk/omd/
El Escaparate de MedTrad
http://www.medtrad.org/index.htm
Enciclopedia Médico-Quirúrgica
http://www.emc-consulte.com
Hospital Medical Library and Patient Education
http://www.chclibrary.org/
LiverTumor
http://www.livertumor.org/
MedlinePlus Health Information
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
National Cancer Institute
http://www.healthfinder.gov/justforyou/espanol/default.htm
The Merck Manual
http://www.merck.com/mrkshared/mmanual_home2/sec10/sec10.jsp
Vesalius
http://www.vesalius.com/welcome.asp
358

Guia Cirugia Hepatica PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Guia Cirugia Hepatica PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Guías Clínicas de la Asociación Española

SECCIÓN DE CIRUGÍA HEPATOBILIOPANCREÁTICA Y TRASPLANTE

SECCIÓN DE CIRUGÍA HEPATOBILIOPANCREÁTICA Y TRASPLANTE

Castelló, 128, 1º - 28006 Madrid

Reservados todos los derechos

Esta publicación no puede ser reproducida o transmitida, total

El contenido de este libro

Dibujo de portada realizado por Pedro Sobrado Cantabria

La Asociación Española de Cirujanos tiene dentro de sus objetivos docentes la

La Sección de Cirugía Hepatobiliopancreática y Trasplante presenta la primera

Esta guía de Cirugía Hepática, en opinión de sus editores, expresa de forma

Tras los aspectos diagnósticos se realizan descripciones de los planteamientos

Junto a ello, la colaboración de la radiología intervencionista y de las nuevas

El trasplante hepático es sin duda estación término donde desembocan nume-

Este desarrollo exponencial del trasplante en la mayoría de nuestras comunida-

Aunque algunos temas como el traumatismo hepático están expresados también

Queremos expresar nuestro agradecimiento a los colegas que comparten la res-

La última reflexión es nuestra felicitación para la AEC, por haber desarrollado

En esta edición agradecemos la colaboración de Carmen Jiménez de Arán

En primer lugar, quiero expresar mi agradecimiento a los editores de esta Guía

Prof. Pascual Parrilla

Agustín de la Fuente Perucho

José Luis García Sabrido

Juan Carlos García Valdecasas

Antonio Martínez de la Cuesta

Juan Carlos Meneu

Enrique Moreno González

Jorge Ortiz de Urbina

David Pacheco Sánchez

Francisco Sánchez Bueno

Miguel Ángel Suárez

Capítulo 1 Anatomía quirúrgica hepática. Fundamentos

Descripción de la segmentación hepática. Terminología de Brisbane . . . 26

Estudio de la función del hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Capítulo 3 Estudio del paciente con lesión hepática

Importancia de las técnicas de imagen en el diagnóstico de la

Capítulo 5 Cirugía abdominal no hepática en el paciente

Preparación preoperatoria del paciente cirrótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

Prevalencia y formas de presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

Concepto y clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

Concepto y prevalencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164

Tipos de hígado artificial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

Clasificación de los traumatismos hepáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300

Tratamiento de tumores hepáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316

Ecografía intraoperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326

Addemdum 1 Registro español de metástasis hepáticas

Anatomía quirúrgica del hígado.

a cirugía hepática ha tenido un desarrollo exponencial en la segunda parte

DESCRIPCIÓN DE LA SEGMENTACIÓN HEPÁTICA.

El cirujano debe conocer a fondo la anatomía hepática, tanto morfológica como

La división de estas sec- una vaina de tejido conectivo, prolongación de la cápsula de

HÍGADO DERECHO HÍGADO IZQUIERDO

HÍGADO DERECHO HÍGADO IZQUIERDO

Término Segmentos Término quirúrgico Esquema

División de primer orden

Hígado derecho 5-8 (± 1) Hepatectomía derecha

Hígado izquierdo 2-4 (± 1) Hepatectomía izquierda

División de segundo orden

Sección anterior 5,8 Seccionectomía anterior

Sección posterior 6,7 Seccionectomía posterior

(continúa en la página siguiente)

Término Segmentos Término quirúrgico Esquema

División de segundo orden (continuación)