Parasitologia Medica Texto PDF

Universidad Autónoma del Beni
“José Ballivián”
“CARRERA DE MEDICINA”
BIOSEGURIDAD
Finalidad.
Las normas de bioseguridad tienen como finalidad evitar que como
resultado de la actividad asistencial se produzca accidente.
Se trata de medidas que operativamente tienden a proteger tanto al
paciente como al personal de salud y su utilización tiene carácter
obligatorio.
Objetivos.
 Establecer las medidas de prevención de accidentes del personal
de salud que está expuesto a sangre y otros líquidos biológicos.
 Minimizar los riesgos protegiendo al paciente, al trabajador de la
salud, a toda la comunidad y al medio ambiente de agentes que
son potencialmente nocivos.
 Determinar la conducta a seguir frente a un accidente con
exposición a dichos elementos
 Llevar a cabo programas de educación continua.
Definición.
La bioseguridad, se define como el conjunto de medidas preventivas,
destinadas a mantener el control de factores de riesgo laborales
procedentes de agentes biológicos, físicos y químicos, logrando la
prevención de impactos nocivos, asegurando que el desarrollo o
producto final de dichos procedimientos no atenten contra la salud y
seguridad de trabajadores, estudiantes y docentes del laboratorio
Las normas de bioseguridad disminuyen pero no eliminan el riesgo.
Debe entenderse como una Norma de comportamiento encaminada a

lograr actitudes y conductas que disminuyan el riesgo de los
trabajadores de la salud en el medio laboral.
Son todo tipo de normas y reglamentos de conducta que se establecen

con el único fin de asegurar la vida del personal, comunidad, ambiente
laboratorial y el medio externo que rodea a todo este sistema de trabajo
en un laboratorio (OMS).
Beneficios de un programa de bioseguridad.
 Prevenir infecciones adquiridas en el establecimiento de salud.

 Prevenir infecciones secundarias en las comunidades.
Parasitología clínica de importancia médica

1
Dr. Marcelo W. Ledezma Rojas
 Prevenir contaminación del medio ambiente.

 Prevenir y controlar infecciones intra hospitalarias.
MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD
“Conjunto de medidas preventivas que tienen como objetivo proteger la
salud y la seguridad del personal, de los usuarios y de la comunidad,
frente a diferentes riesgos producidos por agentes biológicos, físicos,
químicos y mecánicos”.
Normas de Bioseguridad
Se mencionara algunas normas básicas que se debe tomar en cuenta:
 No se debe comer, fumar y beber en el laboratorio ya que se trata

con muestras altamente infecciosas.
 Se deberá utilizar la indumentaria apropiada para realizar trabajos
de laboratorio y cabello recogido, zapatos cerrados, evitando el
uso de accesorios colgantes.
 Usar bata de manga larga dentro de laboratorio, la cual se pondrá
al momento de entrar y deberá ser quitada inmediatamente antes
de abandonar el laboratorio.
 Estar en frecuente lavado de manos.
 Transporte y eliminación de materiales y residuos altamente
infecciosos en envases adecuados para desechos sólidos.
 Estar en constante limpieza y desinfección utilizando solución de
hipoclorito de sodio al 1%.
 Tener conocimiento de la toxicidad de reactivos con los que se
está trabajando.
 Manipular cuidadosamente las muestras ya que son muestras
biológicas.
 Tener conocimientos de los equipos con los que se está
trabajando.
 Mantener el lugar de trabajo en óptimas condiciones de higiene y
aseo.
 Restrinja el ingreso a las áreas de alto riesgo biológico al personal
no autorizado, al que no utilice los elementos de protección
personal necesaria y a los niños.
OBJETIVO.
Tomar conciencia del peligro que supone una inadecuada manipulación
de sustancias e instrumentos, y predisposición a la prevención para
evitar accidentes en el laboratorio.

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Los cuidados a tener en cuenta son sencillos y simples:

 Auto cuidado: Es el compromiso de cada individuo o grupo de
trabajo de mantener su integridad mediante el uso y cumplimiento
de normales de Bioseguridad en el proceso del trabajo.
 Descontaminación: Inactivación de gérmenes mediante el uso de
agentes físico y/ó químicos para protección del operador.
 Lavado: Es la técnica más sencilla y económica y la que previene
gran parte de las infecciones nosocomiales, aún las relacionadas
con el manejo de los residuos, a través de la remoción de la
muestra orgánica de cualquier superficie mediante la acción
mecánica del agua y detergente.
 Esterilización: Destrucción de todo tipo de microorganismos,
incluyendo los esporos.
NIVEL DE BIOSEGURIDAD.
Entendemos por nivel de seguridad las condiciones bajo las cuales los
agentes biológicos pueden comúnmente manipularse de forma segura.
Podemos describir cuatro niveles de bioseguridad según las
combinaciones de prácticas y técnicas de laboratorio, equipos de
seguridad e instalaciones.
En general, el trabajo con agentes conocidos debe realizarse al nivel de
bioseguridad recomendado. Cuando se cuenta con información
específica para sugerir que la virulencia, la patogenicidad, los patrones
de resistencia a antibióticos, la disponibilidad de vacunas o
tratamientos, u otros factores han sido alterados significativamente, se
pueden especificar prácticas más (o menos) estrictas.
Nivel de Bioseguridad 1
También conocido como nivel básico 1.
Las prácticas, los equipos de seguridad, el diseño y la construcción de la
instalación del Nivel de Bioseguridad 1 son adecuados para la educación
o capacitación secundaria o universitaria, y para aquellas instalaciones
en las que se trabaja con cepas definidas y caracterizadas de
microorganismos viables que no se conocen como generadores de
enfermedad sistémica en humanos adultos sanos.
El nivel 1 representa un nivel básico que se fundamenta en prácticas
microbiológicas estándar sin ninguna barrera primaria o secundaria
especialmente recomendada, salvo una pileta para lavado de manos.

3
También conocido como nivel básico 2.
Las prácticas, los equipos, el diseño y la construcción de instalaciones
del Nivel de Bioseguridad 2 son aplicables a laboratorios educativos, de
diagnóstico, clínicos u otros laboratorios donde se trabaja con un amplio
espectro de agentes de riesgo moderado que se encuentran presentes
en la comunidad y que están asociados con enfermedad humana de
variada gravedad.
Con buenas técnicas microbiológicas, estos agentes se pueden utilizar
en forma segura en actividades realizadas en una mesa de trabajo,
siempre que no se produzcan salpicaduras o aerosoles en cuyo caso se
utilizará Cámara se Seguridad Biológica (CSB).
Se deben utilizar las demás barreras primarias que correspondan, tales
como máscaras contra salpicaduras, protección facial, batas y guantes y
contar con barreras secundarias, tales como piletas para lavado de
manos e instalaciones de descontaminación de desechos a fin de reducir
la contaminación potencial del medio ambiente.
También conocido como nivel de contención.
Las prácticas, equipos de seguridad y el diseño y la construcción de las
instalaciones del Nivel de Bioseguridad 3 pueden aplicarse a
instalaciones clínicas, de producción, investigación, educación o
diagnóstico, donde se trabaja con agentes exóticos o indígenas con
potencial de transmisión respiratoria, y que pueden provocar una
infección grave y potencialmente letal.
Al manipular agentes del Nivel de Bioseguridad 3 se pone mayor énfasis
en las barreras primarias y secundarias para proteger al personal en
áreas contiguas, a la comunidad y al medio ambiente de la exposición a
aerosoles potencialmente infecciosos.
Por ejemplo, todas las manipulaciones de laboratorio se deben llevar a
cabo en CSB u otros equipos cerrados. Las barreras secundarias para
este nivel incluyen el acceso controlado al laboratorio y requisitos de
ventilación que minimizan la liberación de aerosoles infecciosos desde el
laboratorio, como lo es un gradiente de presión negativa que crea un
flujo de aire dirigido al interior de la instalación.
También conocido como nivel de contención máxima.
Las prácticas, equipos de seguridad, y el diseño y la construcción de
instalaciones del Nivel de Bioseguridad 4 son aplicables al trabajo con
agentes peligrosos o tóxicos que representan un alto riesgo individual de

4
enfermedades que ponen en peligro la vida, que pueden transmitirse a

través de aerosoles y para las cuales no existen vacunas o terapias
disponibles.
Los agentes con una relación antigénica cercana o idéntica a los agentes
de los Niveles de Bioseguridad 4 deben manejarse conforme a las
recomendaciones de este nivel. Cuando se han obtenido datos
suficientes, el trabajo con estos agentes puede continuarse a este nivel
o a un nivel inferior.
El aislamiento completo del personal de laboratorio de los materiales
infecciosos en aerosol se logra principalmente trabajando en una CSB
Clase III o en un traje de cuerpo entero, con provisión de aire y presión
positiva.
Por lo general, la instalación del Nivel de Bioseguridad 4 es un edificio
separado o una zona totalmente aislada con sistemas de gestión de
desechos y requisitos de ventilación especializados y complejos para
prevenir la liberación de agentes viables al medio ambiente.
Relación entre los grupos de riesgo y los niveles de seguridad

Podemos relacionar (no equiparar) los grupos de riesgo con los niveles
de bioseguridad.
Grupo Nivel Tipo de Prácticas de laboratorio Equipos de

de de laboratorio bioseguridad
riesgo bioseguridad
1 1 Enseñanza TMA Ninguno,
básica, trabajo en mesa
investigación de laboratorio al
descubierto
2 2 Servicios de TMA y ropa protectora, Ninguno,
atención señal de riesgo biológico trabajo en mesa
primaria, de laboratorio al
diagnóstico, descubierto
investigación
3 3 Prácticas BSL-2 más ropa CSB además de
Diagnóstico especial, acceso otros medios de
especial, controlado y flujo contención para
investigación direccional de aire todas las
actividades

5
4 4 Prácticas BSL-3 más CSB de clase III

Unidades de cámara de entrada con o CSB clase II
patógenos muy cierre hermético, salida más trajes
peligrosos con ducha y eliminación presurizados,
especial de residuos autoclave de
doble puerta y
aire filtrado
TMA: Técnica microbiológica apropiada
Las vías de infecciones más frecuentes.
A través de la boca
 Comer, beber y fumar en el laboratorio.
 Pipetear con la boca.
 Transferencia de microorganismos a la boca mediante los dedos o
utensilios contaminados (bolígrafos, lápices, etc.).
A través de la piel
 Inoculación accidental con una aguja hipodérmica, otros
instrumentos punzantes o vidrios.
 Cortes, rasguños.
A través de los ojos

 Salpicaduras de materiales infecciosos en los ojos.
 Transferencia de microorganismos a los ojos mediante dedos
contaminados.
A través de los pulmones

Inhalación de microorganismos transportados por el aire.
Principios básicos de bioseguridad Universalidad

Se asume que toda persona es portadora de algún agente infeccioso
hasta no demostrar lo contrario. Las medidas de bioseguridad son
universales, es decir deben ser observadas en todas las personas que se
atiende.
Uso de barreras protectoras

Para evitar el contacto directo entre personas, entre personas y objetos
potencialmente contaminados o nocivos, se debe utilizar barreras
químicas, físicas o mecánicas y biológicas.

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Personas en riesgo
Usuarios
Factores que incrementan el riesgo
 Estancia hospitalaria prolongada.

 Edad
 Gestación.
 Inmunodepresión
Comunidad
Posibilidad de entrar en contacto con residuos o desechos de
establecimientos de salud, procesados inadecuadamente.
Residuos y desechos
Se clasifican en:
Desechos con riesgos Biológicos.
 Clase A Desechos Infecciosos

 Clase B Desechos especiales
 Clase C Desechos Comunes
Desechos Infecciosos (Clase A)

Son aquellos que sirven como fuente de infección para vectores activos
y pasivos los cuales transportan agente infeccioso ocasionando
enfermedad a personas susceptibles que entran en contacto con ellas
Clase A Color Rojo
- A1 Biológico
- A2 Sangre hemoderivados y fluidos corporales.
- A3 Quirúrgicos, anatómicos y parasicológicos.
- A4 Corto punzantes.
- A5 Cadáveres.
- A6 Elementos a pacientes en aislamiento.
Clase A1
 Cultivos.
 Inóculos.
 Medios cultivos Hemo/Copro/Uro/Esputo/LCR.
 Placas petri.

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 Vacunas vencidas o inutilizadas

 Secreciones sinovial, pleural.
Clase A2
 Sangre liquida/ Coagulada.

 Bolsas con sangre.
 Muestras de sangre.
 Suero – Plasma.
 Mangueras intravenosas.
 Paquete globular.
 Torundas, gasas y apósitos con sangre.
Clase A3
 Tejidos y órganos.
 Fetos y placentas.
 Piezas anatómicas.
 Fluidos resultantes de cirugías, biopsias, necropsias.
 Muestras para análisis.
 Partes y fluidos corporales.
Clase A4
 Agujas hipodérmicas.
 Jeringas.
 Ampollas abiertas.
 Lancetas.
 Pipetas.
 Hojas bisturí y afeitar.
 Vidrios rotos.
 Tubos capilares.
 Portas y cubre objetos.
 Catéteres con agujas metálicas.
Clase A5
 Cadáveres y/o partes de animales.

 Animales de experimentación.
 Animales enfermos con infectocontagiosas (Rabia,Virosis)
 Residuos en contacto con animales infectados.

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Clase A6
 Restos de animales.
 Papel higiénico.
 Desecho biológico.
 Equipo de diálisis.
 Material contaminado.
Desechos Especiales (Clase B).

Son aquellos que por sus propiedades fisicoquímicos pueden producir
daño a la salud de las personas o animales del medio ambiente por
ejemplo: material radioactivo, sustancias químicas.
Clase B Color azul
- B1 residuos radioactivos.
- B2 residuos farmacéuticos.
- B3 residuos químicos peligrosos.
Clase B1
Cualquier material contenga o esté contaminado con sustancias
radioactivas mayores a las establecidas.
Clase B2
 Fármacos vencidos, rechazados, devueltos y retirados del

mercado.
Clase B3
Sustancias o productos químicos con estas características:
 Toxicas.
 Corrosivas.
 Inflamable.
 Explosivas.
 Reactivas.
 Placas radiográficas.
 Pilas, baterías y termómetros.
Desechos Comunes (Clase C)

Son aquellos residuos que tienen capacidad de causar enfermedad se
clasifican como destino final en reciclaje y no reciclable.

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Clase C color negro
- Aquellos que no están en contacto con microorganismos

infecciosos no con sustancias.
- Residuos comunes.
Clase C
 Papeles.
 Cartones.
 Cajas.
 Plásticos.
 Restos de preparación de alimentos.
 Residuos de limpieza de patios y jardines.
 Yeso y vendas no contaminados

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MANEJO Y CONOCIMIENTO DEL MICROSCOPIO
Microscopia.
La microscopía es el conjunto de técnicas y métodos destinados a hacer
visible los objetos de estudio que por su pequeñez están fuera del rango
de resolución del ojo normal y para ello es necesario tener en cuenta
estos tres elementos:
 El objeto a estudiar (preparado histológico por ejemplo).

 Una fuente de iluminación.
 Un sistema óptico.
Microscopio.
El microscopio (micro - pequeño, y scopio - observar) es el instrumento
más necesario para un microbiólogo, ya que permite la observación de
organismos que no pueden ser apreciados en detalle a simple vista, es
decir de los microorganismos.
La ciencia que investiga los objetos pequeños utilizando este

instrumento se llama microscopía.
OBJETIVOS
 Identificar cada una de las partes del microscopio, conocer sus

respectivas funciones y aprender a utilizarlos correctamente.
 Reconocer la importancia del microscopio en el desarrollo de las
ciencias biológicas.
 Formular y enumerar los cuidados básicos que se debe tener en
cuenta en el uso.

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Figura N° 1. Partes del microscopio

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Figura N° 2 Esquema lateral del microscopio y sus componentes
Las partes del microscopio están referenciadas en la siguiente tabla y

cuyos componentes están especificados en las primeras figuras (figuras
1 y 2)

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Componentes
Los componentes principales de los subsistemas son los siguientes:
Nº SISTEMA Nº COMPONENTES
1 Cabeza binocular 1 Oculares
2 Tubo binocular
3 Cabeza binocular
2 Revolver porta objetos 4 Revolver porta objetos
5 Objetivos
3 Plataforma, platina o 6 Condensador
carro porta muestras y 7 Diafragma de apertura
condensador 8 Porta filtros
9 Lente de campo amplio
21 Control de altura del condensador
23 Plataforma, platina o carro porta muestras
4 Iluminador 10 Cristal de cierre con porta filtros
11 Placa de graduación del campo luminoso del
diafragma
12 Espejo cóncavo
13 Lámpara incandescente
14 Porta lámpara con anillo de ajuste
15 Lente colector
16 Espejo
5 Campo del microscopio 17 Transformador interno
18 Reóstato de control
19 Cable de alimentación
20 Control de ajuste macro/micrométrico
22 Brazo del microscopio
24 Base

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COMPONENTES BÁSICOS DE UN MICROSCOPIO Y SUS

FUNCIONES
Tubo: Es una cámara oscura unida al brazo mediante

una cremallera. Se puede acercar o alejar de la
preparación mediante un TORNILLO MACROMÉTRICO o
de grandes movimientos que sirve para realizar un
primer enfoque.
Ocular: Lente situada cerca del ojo del observador.

Capta y amplía la imagen formada en los objetivos.
Tornillos macro y micrométrico: Son tornillos de

enfoque, Macrométrico que aproxima el enfoque y
micrométrico que consigue el enfoque correcto. Llevan
incorporado un mando de bloqueo que fija la platina a una
determinada altura.
Objetivo: Lente situada cerca del revólver. Amplía la

imagen, es un elemento vital que permite ver a través
de los oculares
Existen 4 tipos entre los que se encuentran:

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1.- La lupa (4 X) que sirve para hacer observaciones a bajo aumento.

2.- El objetivo seco débil (10 X) que se utiliza para localizar la imagen
que se va a observar.
3.- El objetivo seco fuerte (40 X) aumenta la imagen anterior, para
poder observar se necesita primero acercar el objetivo al portaobjetos y
posteriormente, enfocar el objetivo hasta que aparezca la imagen.
4.- El objetivo de inmersión (100 X) es un lente especial para observar
imágenes tan pequeñas como las bacterias. Y se requiere del aceite de
inmersión para lograr una buena observación.
Condensador: Lente que concentra los rayos

luminosos sobre la preparación.
Diafragma: Regula la cantidad de luz que llega al

condensador.
Platina: Es una plataforma horizontal con un orificio

central, sobre el que se coloca la preparación, que
permite el paso de los rayos procedentes de la fuente
de iluminación situada por debajo. Dos pinzas sirven
para retener el portaobjetos sobre la platina y un
sistema de cremallera guiado por dos tornillos de
desplazamiento permite mover la preparación de
delante hacia atrás o de izquierda a derecha y
viceversa.
Base: Es la parte inferior del microscopio que permite

el sostén del mismo
Revólver: Es un sistema que agarra los objetivos, y que

rota para utilizar un objetivo u otro

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Foco: Dirige los rayos luminosos hacia el condensador.
Cuidados de microscopio compuesto
 Cuando el microscopio no se utilice debe estar cubierto con su

funda o dentro de su estuche.
 Cuando se utilice debe permanecer en la parte central de la mesa
 Hay que limpiarlo con papel suave del polvo o de cualquier
sustancia, como colorantes o aceite de inmersión antes de que se
sequen estas sustancias;
 Si ya están secas debe de limpiarse con algodón impregnado de
xileno por el responsable del laboratorio.
 Para trasladar el microscopio de un lugar a otro: Debes utilizar las
dos manos colocando una en la base y la otra sujetando el brazo
del microscopio, nunca tenga objetos adicionales en sus manos.
 Cuando termine de trabajar deje el microscopio en el lente
objetivo de 4X.
Aplicaciones del microscopio óptico.

Este instrumento ha sido de gran utilidad, sobre todo en los campos de
la ciencia en donde la estructura y la organización microscópica es
importante, incorporándose con éxito a investigaciones dentro del área
de la química (en el estudio de cristales), la física (en la investigación de
las propiedades físicas de los materiales), la geología (en el análisis de
la composición mineralógica y textural de las rocas) y, por supuesto, en
el campo de la biología (en el estudio de estructuras microscópicas de la
materia viva), por citar algunas disciplinas de la ciencia.
Hasta ahora se da uso en el laboratorio de histología y anatomía

patológica, donde la microscopía permite determinadas aplicaciones
diagnósticas, entre ellas el diagnóstico de certeza del cáncer, numerosas

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estructuras cristalinas, pigmentos, lípidos, proteínas, depósitos óseos,

depósitos de amiloide, etcétera.
Tipo de microscopios
A continuación, ofrecemos a modo de esquema una posible clasificación
de los diferentes tipos de microscopio y tomando como referencia los
criterios clásicos de clasificación.
 Microscopio óptico
 Microscopio simple
 Microscopio de luz ultravioleta
 Microscopio de fluorescencia
 Microscopio petrográfico
 Microscopio de campo oscuro
 Microscopio de contraste de fases
 Microscopio de luz polarizada
 Microscopio confocal
 Microscopio electrónico
 Microscopio electrónico de transmisión
 Microscopio electrónico de barrido
 Microscopio de iones en campo
 Microscopio de sonda de barrido
 Microscopio de efecto túnel
 Microscopio de fuerza atómica
 Microscopio virtual
 Estereomicroscopio binocular

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TOMA DE MUESTRA PARASITOLOGICAS
Procedimiento especializado que consiste en la obtención de uno o

varios especímenes biológicos con el fin de encontrar la causa o factores
que afectan la salud.
Consideraciones generales para tomar muestra:
 Debemos saber QUE vamos a tomar como muestra.

 POR QUE vamos a tomar la muestra
 COMO vamos a tomar la muestra.
 DONDE vamos a tomar la muestra.
 CUANDO vamos a tomar la muestra.
Tipos de muestras.
- Materia fecal
- Orina
- Sangre
- Raspados de piel
- Líquido cefalorraquídeo
- Especímenes respiratorios
- Otros (lentes de contacto, estuches, soluciones de lavado)
Materia fecal
El examen de las heces comprende dos grandes capítulos de la
investigación analítica clínica: la coprológica Químico Funcional y la
Coproparasitología
La investigación comprende los siguientes puntos:

 Recolección
 Caracteres organolépticos Macroscópicos como:
1. Cantidad
Varía según la alimentación: con régimen cárnico, de 50 a 100
g/24 h; con régimen vegetariano, de 250 a 400 g; finalmente, en
régimen mixto, de 100 a 200 g. Todo ello por día y en una sola
deposición. Se puede definir la diarrea, dejando a un lado otras
muchas definiciones, como la eliminación fecal que excede los 200
g por día, cuando el contenido de la dieta en fibras es bajo. El
agua es el principal componente, siendo su contenido de
aproximadamente un 65%.

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2. Consistencia
Normalmente es pastosa-dura. Puede modificarse en distintas
circunstancias.
En las diarreas la consistencia es líquida, en cantidad abundante
cuando se deben a patología del intestino delgado y mucosas si
proceden del intestino grueso. Las deposiciones semiblandas
indican un tránsito rápido por el intestino delgado o son propias de
las afecciones pancreáticas o biliares. En el estreñimiento son
duras, en forma de grandes bolos. Las deposiciones caprinas son
propias de los estados espásticos acentuados.
3. Color
Pardo. Durante la lactancia, amarillo. Se tornan verdes por la
acción del aire en la lactancia natural. Son oscuras si contienen
gran cantidad de pigmentos biliares (descargas biliares e ictericia
hemolítica); pero son aún más oscuras y de aspecto alquitranado
cuando contienen sangre de procedencia alta (si la sangre es de
procedencia baja, es de color rojo y no bien mezclada) y en
pacientes en tratamiento con sales de hierro. De color amarillo
pardo, pero con gran contenido en grasa, en las esteatorreas de
origen pancreático (conteniendo pigmentos biliares). El color verde
es propio de las diarreas de fermentación del niño.
4. Moco
Su presencia en las heces es propia de los estados inflamatorios
(enteritis y Colitis), pero también se presenta en el síndrome de
intestino irritable, en el que no hay inflamación.
5. Pus
Se presenta en pequeñas cantidades en la enteritis y colitis de
cualquier etiología. Pero la presencia brusca de pus abundante es
indicio de la evacuación a la luz intestinal de un absceso próximo
(peris rectales, prostáticos, piosálpinx, etc.).
6. Sangre
Muy frecuente en la enteritis y la colitis, aparece en cantidades
pequeñas y mezclada con moco-pus. Si procede de las porciones
altas del intestino se presenta bien mezclada con las heces y suele
ser negruzca, aun cuando puede persistir roja si el tránsito
intestinal ha sido muy rápido. Si la sangre va mal mezclada con
las heces sugiere una procedencia baja. En ausencia de enteritis o
colitis o, en general, de cualquier infección intestinal, la presencia
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de sangre hará sospechar una lesión de la mucosa (úlcera, tumor,

angiodisplasia, etc.) o también en una enfermedad hemorrágica.
Debe practicarse siempre un análisis de sangre (tiempos de
hemorragia, coagulación, protrombina y tromboplastina y
plaquetas). En los casos en que existe la sospecha de pérdida de
sangre a nivel gastrointestinal distal (anemia ferropénica en el
anciano), pero no se obtienen datos macroscópicos de la misma es
conveniente su detección mediante el estudio de sangre oculta en
heces (prueba del guayaco) o el empleo de hematíes marcados,
con resultados positivos cuando su volumen es de 0,1 ml/min o
superior.
 Examen Microscópico
 Consistencia:
 Acuosa
 Blanda
 Pastosa
 Dura
Ejemplos
Agua de arroz Cólera
Puré de lentejas Tifoidea
Papilla Insuficiencia gástrica
Pegajosa Esteatorrea de origen biliar, pancrático
Pegajosa oscura Melenas
Pegajosa espumosa Dispepsia
Restos gruesos de alimentos Insuficiencia pancreática
Color
La coloración parda habitual se debe a urobilina y estercobilina, el color
es según el alimento.
Lactantes – Amarillo canario
Carnívoros – Castaño oscuro (Café)
Vegetariano – Verdoso
Pan o Papas – Amarillentas
Blanco grisáceo (ceniza):

- Ictericia Obstructiva
- Hepatitis
- Ingestión de Bario
(peptobismol)

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Amarillentas con matices:

- Esteatorrea
- Diarreas de fermentación
- Insuficiencia pancreática
Características de una muestra:
 Ser obtenida del lugar donde asiente la patología.

 Generalmente tomada de los bordes de la lesión.
 Ser cualitativamente óptima para su estudio.
 Alcanzar cuantitativamente un volumen razonable.
 En la mayoría de los casos ser de emisión resiente.
 En algunos casos haber sido obtenida cuando el paciente está
atravesando determinadas instancias evolutivas de su patología.
 Obtenida siguiendo criterios anatómicos y funcionales.
 Perfectamente envasada, evitando recipientes que potencialmente
pueden producir contaminaciones accidental.
 Enviar inmediatamente al laboratorio para su estudio o si tiene
que transcurrir algún tiempo será enviada en recipientes
especiales o en medios de cultivo de transporte.
 Obtenida con material esterilizado y en condiciones de asepsia.
Método: Observación macro y microscópica de la muestra previo

enriquecimiento: en fresco y utilizando tinciones.
Utilidad clínica:
El diagnóstico y el monitoreo del tratamiento de las enfermedades
producidas por parásitos se establece por el hallazgo de huevos, quistes,
larvas o parásitos adultos y/o por la respuesta inmune a ellos.
Materia fecal solidas:
 Condiciones del paciente :
Durante al menos tres días previos a la prueba el paciente

d e b e r á evitar tomar medicamentos ( a n t i p a r a s i t a r i o s ,
a n t i b i ó t i c o s , a n t i d i a r r e i c o s , l a x a n t e s o p u r g a n t e s ).
Por ningún motivo deberán emplearse aceites minerales o compuestos
de b i s m u t o o m a g n e s i o , y a q u e l a s g o t a s o c r i s t a l e s
p r o c e d e n t e s d e e l l o s pueden confundirse con algunos parásitos o
enmascarar su presencia.

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 Recipiente e recolección :
Frasco estéril de boca ancha, con tapa de rosca.

Cantidad de muestra requerida: 3-6 grs
Toma de muestra.
La muestra deberá ser recolectada de la siguiente manera:
Con una baja lenguas tome directamente de la cavidad
a n a l u n volumen de materia fecal aprox. entre 3 -6 grs
(equivalente al tamaño de una nuez)
Nota:
Evite la contaminación de la muestra con orina, papel higiénico. Jabón,
agua o tierra.
 Transfiera la materia fecal obtenida al contenedor estéril.

 Cierre el envase herméticamente de forma inmediata
p a r a e v i t a r contaminaciones bacterianas
 A continuación identifique. El frasco con una etiqueta auto
adhesiva llenándola claramente con su nombre, apellidos, edad y
fecha y hora de recolección.
 Finalmente lleve la muestra al laboratorio lo más pronto posible.
Cuando la muestra va a demorar en llegar al laboratorio varias horas o

días, se recomienda adicionarle líquido fijador y/o conservador
(formalina al 10%, por ejemplo)
Para aumentar la eficacia de la prueba se recomienda que para

estudios coproparasitologico se recolecten un total de tres muestras en
3 días consecutivos ya que la expulsión de parásitos puede ser
intermitente.
Materia fecal Diarreica:

Cantidad de muestra requerida: 10 ml (un volumen similar al de
un cuchara sopera)
Nota:
Estas muestras deben procesarse de inmediato (30
m i n u t o s c o m o m á x i m o después de la deposición) en caso
contrario se debe adicionarse algún conservador e indicarlo en la
etiqueta de identificación pues de no rexaminarse dentro de un margen

23
de tiempo prudencial pues al acidificarse muchos gérmenes patógenos

se lisan.
Jugo duodenal y yeyunal:

Algunos parásitos colonizan el intestino delgado durante alguno de sus
estadios, p e r m a n e c i e n d o h a b i t u a l m e n t e e n e l á r e a y e y u n a l y
s i e n d o i n f r e c u e n t e m e n t e detectados en las heces durante estas
fases. Este es el caso de los trofozoitos de Giardia lamblia y las larvas
de Strongyloides sp.
Los conductos biliares desembocan en duodeno, por lo que

también pueden hallarse huevos de parásitos procedentes del hígado o
del árbol biliar en el jugo duodenal y yeyunal.
Toma de muestra:
Las muestras de jugo duodenal y yeyunal suelen
o b t e n e r s e m e d i a n t e s o n d a gástrica o bien durante un
procedimiento endoscópico, por el médico tratante, las cuales tras una
adecuada identificación, deberán ser enviadas rápidamente al
laboratorio y procesadas inmediatamente. Cantidad de muestra requerida
1-2 ml
Condiciones de envío de la muestra según el tipo y tiempo de
demora en llegar al laboratorio para el diagnóstico parasitológico

24
Tipo de Tiempo que demora en llegar al Agente parasitario

muestra laboratorio
<24 hrs ˃24 hrs
Heces T° Formalina 10%, E. histoltyca, Giardia, Quistes de
formadas Ambiente Cary Blair Balantidium coli. Criptosporidium,
Isospora belli. ,
(no muy comunes en personas
inmunocompetentes)
Trichuris. Ascaris, Necator, Ancylostoma etc
Heces T° Formalina 10% Trofozoito de Balantidium coli etc.

diarreicas Ambiente
Esputo, T° Formalina 10% Pneumocistis, Paragonimus, Fasciola
secreción Ambiente hepatica, Giardia.
biliar
Contenido T° Formalina 10% Giardia, Strongyloides, Paragonimus,
duodenal Ambiente Fasciola, Ancylostoma, Necator etc.
Frotis peri T° T° Huevos de: Enterobius

anal Ambiente Ambiente vermicularis, Ascaris lumbricoides,
Taenia sp.Hymenolepis nana.
Secreción T° Frotis en lamina Trichomona vaginalis

vaginal Ambiente
LCR Naegleria, Acanthamoeba y
Balamuthia
Sangre Tripanosoma, Plasmodium, Leishmania
Biopsia de T° Formol al 10% Trichinella spiralis (triquinoscopia)
tejidos Ambiente

25
FUNDAMENTOS DE LA PARASITOLOGÍA
Definición y etiología.
Es la parte de la biología que tiene que ver con los fenómenos de
dependencia entre dos seres vivos.
 Parasitología clínica.- Trata principalmente de los parásitos

animales del hombre y su importancia en medicina y las
comunidades humanas.
 Etiología.- Parásito viene del griego
 Para = al lado
 sitios = alimento
Literalmente significa: “un ser que se alimenta a costa de otro”
La Parasitología se encuentra dividida en tres ramas de acuerdo a su

objeto de estudio: parasitología clínica (está abocada al estudio de los
parásitos que atacan a los seres humanos), zooparasitología (se ocupa
de estudiar los parásitos que afectan a los animales) y fitoparasitología
(estudia los parásitos presentes en las plantas).
Números de agentes
Los números de agentes que parasitan al hombre son:
 Patógenos
 Comensales
 Oportunistas
Agente patógeno.
También llamado agente biológico patógeno, es todo agente que puede
producir enfermedad o daño a la biología de un huésped, sea este
humano, animal o vegetal.
El mecanismo de la patogenicidad ha sido muy estudiado y tiene varios
factores, algunos de los cuales son dependientes del agente patógeno,
mientras que otros son dependientes del huésped.
Agente comensal.
Asociación en la cual un ser vivo (comensal) se alimenta, vive y se
reproduce a expensas de otro ser vivo (hospedero) al cual no le provoca
daño.
El término proviene del latín com mensa que significa: “compartiendo la
mesa”

26
Agente oportunista.
Organismo que existe en forma inofensiva formando parte del ambiente
del cuerpo humano y no se convierte en una amenaza para la salud
hasta que fracasa el sistema inmunitario corporal.
Terminología:
- Hospedero.- Se denomina al animal que recibe al parásito.

Ej: el hombre es el hospedero del Áscaris lumbricoides.
- Reservorio.- Se considera al hombre, animales, plantas o materia
inanimada que contengan parásitos que puedan vivir y multiplicarse
en ellos y ser fuente de infección para un hospedero susceptible
Ej: En las parasitosis humanas el hombre es el principal reservorio, ya
que la mayoría de los parásitos que lo afectan pasan de hombre a
hombre.
- Vector.- Es un artrópodo u otro animal invertebrado que transmite el
parásito al hospedero, ya sea por inocular al picar, por depositar el
material infectante en la piel, mucosas o por contaminar alimentos u
otros objetos.
Se dividen en:
1.- Vector mecánico.- Cuando son portadores de los parásitos Ej:
moscas
2.- Vector biológico.- Cuando los parásitos se multiplican en ellos o
las larvas se transforman para ser infectantes.
 Infección parasitaria.- Sucede cuando el hospedero tiene

parásitos que no le causen lesión o enfermedad, constituyen el
estado de portador sano.
 Enfermedad parasitaria.-Se presenta cuando el hospedero sufre
alteraciones patológicas y sintomatología producida por parásitos.
 Zoonosis parasitaria.- Se presenta en dos oportunidades:
1. Cuando los parásitos de animales vertebrados se
transmiten al hombre. Ej: teniosis
2. Las parasitosis comunes al hombre y a los animales.
Ej: tripanosomiosis
 Anorexia.- Pérdida de apetito.
 Disentería.- Trastorno caracterizado por diarrea con sangre,
moco en las heces o ambos síntomas.
 Dermatitis.- inflamación de la piel.
 Endemia.- Presencia habitual de una enfermedad en una zona
geográfica

27
 Epidemia.- Es la presencia de un numero apreciablemente mayor

de lo esperado, de casos de enfermedad de un área geográfica y
en un tiempo limitado.
 Enteritis.- Inflamación intestinal.
 Edema.- Exceso de líquido en los tejidos que causa inflamación.
 Incidencia.- Es la frecuencia de un hecho a través del tiempo e
indica la tasa de casos nuevos.
 Patogenicidad.- Es la capacidad de un agente infeccioso de
producir enfermedad.
 Parasitemia.- Presencia de parásitos en la sangre Ej. Esquizontes
del paludismo en eritrocitos.
 Portador.- huésped que porta un parasito sin presentar signos ni
síntomas clínicos
 Prurito.- Comezón intensa.
 Paroxismo.- manifestación violenta de una enfermedad.
 Recaída.- cuando el parasito se hacen patentes y aparecen
nuevamente los síntomas.
 Virulencia.- Es el grado de patogenicidad de un agente
infeccioso.
 Periodo de incubación.- Es el intervalo que ocurre entre la
infección y la aparición de manifestaciones clínicas.
 Periodo prepatente.- Corresponde al tiempo que transcurre
entre la entrada del parásito al hospedero y el momento en el que
se pueda observar algunas de sus formas (a veces coincide con el
periodo de incubación). Ej: P. prepatente de las ascariasis, es el
tiempo que transcurre desde la ingestión de huevos enbrionados y
la aparición de huevos en el examen coprológico.
 Período patente.- Es el tiempo en el cual el parásito puede ser
demostrado en el hospedero.
Clases de parásitos en relación al hospedero:
1. Obligados: Son parásitos que no pueden vivir sin un hospedero el

parasitismo es permanente.
2. Periódicos: Cuando necesitan de un hospedero durante un
periodo cualquiera para cumplir su ciclo biológico.
3. Temporarios: Parte de su ciclo vital está obligado a parasitar,
pasando esta etapa ya no precisa de hospedero.
4. Facultativo: Parásitos que pueden hacer una vida libre y también
ocupar un hospedero.
5. Accidental: Seres de vida libre que llegan accidentalmente al
hospedero donde viven cierto tiempo.

28
6. Saprófitos: Son parásitos que no ocasionan ningún daño a su

hospedero.
7. Endoparásitos: Ocupan órganos internos del hospedero.
8. Histoparásitos: Se localizan en la célula y tejidos del hospedero.
9. Hemoparásitos: parásitos específicos de la sangre.
10. Ectoparásitos: Parasitan las partes más superficiales del
hospedero sin penetrar al interior.
11. Cosmopolitas: Son parásitos que pueden estar distribuidos en
cualquier latitud y área geográfica, no son específicos de una
región.
12. Regionales: Propios de cada región o área geográfica.
Clases de hospedero:
1. Hospedero intermediario: Es todo individuo parasitado en el

que se cumple el ciclo asexual.
2. Hospedero definitivo: Es todo individuo parasitado en el que se
cumple el ciclo sexual.
3. Hospedero vicariante o accidental: El parásito desarrolla en
hospedero que no es habitual.
4. Hospedero normal: Es el que habitualmente alberga al parásito.
Ciclo de vida:
En la parasitología, el ciclo vital es donde el hospedador está
directamente involucrado. Puede ser:
 Directo (Monoxenos): necesitan únicamente un hospedero

 Indirecto (Heteroxenos): se requieren por lo menos dos
hospederos de especies diferentes para completar el ciclo
Entrada del parásito en el huésped.
 Activa: el parásito segrega sustancias lubricantes, enzimas líticas

y contribuye con movimientos vigorosos de penetración.
 Pasiva: se produce generalmente a través de la picadura de
diversos artrópodos que actúan como vectores.

29
Formas de relación:
Pueden ser:
1. Beneficiosas o positivas: Cuando hay beneficio y ausencia de daño

mutuo
2. Perjudiciales o negativas: Cuando ocasiona daño en alguno de los
participantes.
Asociaciones parasitarias:
Existen varios tipos de interrelaciones biológicas en las cuales los
organismos se asocian para vivir las más importantes son:
1. Parasitismo: Este tipo de asociación sucede cuando un ser vivo

(parásito) se aloja en otro de diferente especie (Hospedero) del
cual se alimenta.
2. Comensalismo: Cuando dos especies diferentes se asocian en tal
forma que solo una de las dos obtiene beneficio, pero ninguna
sufre daño. Ej: Amebas no patógenas.
3. Inquilinismo: Cuando un ser se aloja en otro sin producirle daño
y sin derivar alimento de él. Ej: Existe un pez que vive en el
cuerpo de ciertos equinodermos de donde sale para nutrirse.
4. Simbiosis: Sucede cuando dos especies diferentes se asocian
para obtener beneficio mutuo, sin el cual no pueden subsistir. Ej:
Algunas bacterias que viven en el interior de protozoarios de vida
libre, los protozoarios le proporcionan vivienda y alimento a las
bacterias y estas sintetizan sustancias (Complejo B) para los
protozoarios.
Mecanismos de acción de los parásitos.

Los mecanismos por los cuales el parásito causa daño a su hospedero
pueden ser:
 Mecánicos
 Traumáticos
 Bioquímicos
 Inmunológicos
 Exfoliativos
Epidemiología de las enfermedades parasitarias

Desde hace miles de años los parásitos fueron reconocidos como
causantes de enfermedad humana.

30
Factores epidemiológicos.-
a) Contaminación fecal.- Contaminación fecal de la tierra o del

agua.
b) Condiciones ambientales.- Los suelos húmedos y
temperaturas apropiadas son indispensables para la
supervivencia de los parásitos.
c) Vida rural.- La ausencia de letrinas, la costumbre de no usar
zapatos en el campo es el factor determinante para la alta
prevalencia de las parasitosis intestinales en estas regiones.
d) Costumbres alimenticias.- la contaminación de alimentos y
agua favorecen el parasitismo intestinal.
e) Migración.- El movimiento de personas endémicas a otras no
endémicas, han permitido la diseminación de ciertas
parasitosis.
Mecanismos de transmisión.
Los mecanismos de trasmisión son:
a) Ingestión por el huésped del estadio de huevos o larvas del

parásito.
b) Transmisión a través de un vector.
c) Penetración activa de las larvas del parásito en el huésped.
d) Contagio directo
Métodos de Diagnóstico.-
Los métodos de diagnóstico en parasitología se reducen a dos:
 Clínicos
 De Laboratorio
1. Dependiente de los signos y síntomas que tenga el paciente, del

lugar de procedencia y el nivel socio económico, el médico podrá
hacer su presunción diagnóstica.
2. Es muy importante para el médico saber qué tipo de espécimen o
muestra debe obtener del paciente para el análisis de laboratorio:
materias fecales, sangre, orina, esputo, aspirados o biopsias.
Es importante también saber cuándo y cómo debe ser obtenida la

muestra y que precauciones se deben tener para que sea satisfactoria
cuando se examinen las materias fecales deben estar libres de grasa,
minerales, bario, bismuto, no contaminadas con orina y ser depositadas
en un recipiente estéril, deben ser frescas, especialmente si son

31
diarreicas, si el examen se ha retirado deben ser conservadas

adecuadamente.
Los frotis sanguíneos deben ser hechos con portaobjetos que estén
absolutamente limpios y los sueros para pruebas inmunológicas deben
ser obtenidos antisépticamente y libres de glóbulos rojos.
En especial que las muestras para estudios parasicológicos sean

procesadas y examinadas por un profesional del área capacitado.
En los estudios epidemiológicos sobre infecciones parasitarias el
problema del diagnóstico se plantea desde pacientes individuales hasta
la comunidad entera.
Clasificación
Los parásitos se pueden clasificar de distintas maneras:
1.- por su hábitat en el hospedero
a) Endoparásitos: aquellos que infestan a su hospedero internamente
provocándole infecciones, se localizan a la luz de una víscera o un
órgano hueco (parásitos cavitarios o celozoicos); también pueden
parasitar tejidos (parásitos tisulares o histozoicos).
 Hemoparásitos: Plasmodium
 Histoparásitos: Leishmaniais
 enteroparasitos
b) Ectoparásitos: colonizan a su hospedador externamente
produciéndole infestaciones, se localizan en la superficie del
cuerpo, pelos, plumas, entre otros (piojos, liendres, ect).
2.- Según el tiempo de permanencia en el hospedero:

a) Permanentes: los que permanecen toda su vida en el hospedero.
Ej: tenemos a las tenias.
b) Temporales: habitan transitoriamente en el hospedero. Ej: piojo
(Pediculus humanus capitis).
3.- Según la capacidad de producir lesión o enfermedad en el hombre.

a) Patógenos: los que producen enfermedad en el hombre. Ej:
Plasmodium.
b) No patógenos: no producen enfermedad. Ej: Entamoeba coli

32
Parásitos intestinales
a) Protozoos:
- Amebiasis
- Giardiasis
- Balantidiasis
- Criptosporidiasis
- Ciclosporidiasis
- Isosporidiasis
- Blastocistosis
b) Helmintos
- Ascariasis
- Tricosefalosis
- Uncianariasis
- Estrongiloidiasis
- Oxiriasis
- Teniasis
Parásitos tisulares
a) Protozoos
- Malaria
- Tripanosomiasis
- Leishmaniasis
- Toxoplasmosis
b) Helmintos
- Triquinosis
- Filariasis
- Fasciolasis
- Larvas: Neurocistisercosis, hidatidosis, Ect.
Clasificación.
Parasito:
Protozoarios

33
1. Rizópodos
a) No Patogenos
- Entamoeba coli
- Endolimax nana
- Iodamoeba butschilii
- Entamoeba gingibalis
b) Patógenos
- Entamoeba histolytica
2. Flagelados
Intestinales y urogenitales
a) No patógenos
- Chilomastix mesnili
- Enteromona hominis
- Embadomona intestinalis
- Trichomonas tenax
- Trichomonas hominis
- Trichomonas intestinalis
- Dientamoeba fragilis
b) Patógenos
- Guardia lamblia
- Trichomonas vaginalis
Hemotisulares
- Leishmania
- Tripanosoma
3. Esporozoarios
- Plasmodium vivax
- Plasmodium falciparum
- Plasmodium ovale
- Plasmodium malariae
- Toxoplasma gondii
- Isospora belli
- Cryptosporidium sp.
34
4. Ciliados
- Balantidium coli
Helmintos
1. Platelmintos
a) Cestodos
- Tenia solium
- Tenia saginata
- Hymenolepis nana
- Hymenolepis diminuta
b) Trematodes
- Fasciola hepática
2. Nematodes
- Ascaris lumbricoides
- Trichuris trichiuras
- Enterobious vermicularis
- Uncinaria
 Ancylostoma duodenales
 Necator americanus
- Strongyloides stercolaris
- Trichinella espiralis

35
PARASITOS INTESTINALES
Protozoarios (unicelulares, trofozoitos o quistes)
Generalidades
Son organismos unicelulares del reino animal, son de vida libre y otros
son parásitos de animales y plantas.
Son microscópicos y se localizan en diferentes tejidos. Algunos son
inofensivos, otros causan y trastornan las funciones vitales causando
enfermedad.
Morfología.- La mayoría de los protozoarios son móviles en una etapa

de su desarrollo, lo que se conoce con el nombre de forma vegetativa o
trofozoito. Algunos tienen la capacidad de transformarse en forma de
resistencia, quiste.
Los trofozoitos constan de membrana, citoplasma y núcleo.
Membrana celular o plasmalema.- Membrana plasmática (bicapa

lipídica) que permite la endocitosis, fagocitosis y excreción. Varia de
espesor según las especies, sus principales funciones son:
 Limitar el parásito.
 Servir de protección.
 Permitir el intercambio de sustancias alimenticias.
Citoplasma.- es una masa coloidal, y representa el cuerpo del

parásito, en algunas especies se puede diferenciar claramente una
parte interna, granulosa y vacuolada el endoplasma y otra
externa, hialino, refringente el ectoplasma.
En algunos existen vacuolas en el citoplasma, unas alimenticias
encargadas del metabolismo de los nutrientes y otras excretoras
que facilitan la eliminación de sustancias.
También se encuentran mitocondrias y sustancias nutritivas de
reserva, son los cuerpos cromatoidales.
Núcleo.-Es esférico u ovoide, consta de membrana, gránulos de

cromatina y cariosoma o nucléolo.
Sus funciones son las de regular la síntesis proteica y la
reproducción.

36
a) Fisiología.- las organelas, son partes de la célula que se

especializan en llevar a cabo funciones vitales tales como:
alimentación, respiración, reproducción y locomoción.
1.- Alimentación.- por diferentes mecanismos:
 Osmosis: consiste en el intercambio de sustancias orgánicas

disueltas a través de la membrana de un medio de menor
concentración a uno de mayor concentración.
 Fagocitosis.- por medio de prolongaciones de su citoplasma o
seudópodos, los cuales engloban partículas alimenticias hasta
incorporarlas al citoplasma.
 Algunos utilizan sus cilios o flagelos, para acercar sustancias
alimenticias a su boca o citóstoma.
2.- Metabolismo.- Se lleva a cabo en las vacuolas donde se producen

enzimas digestivas. Los residuos se eliminan a través de la membrana
celular por un orificio excretor o citopigio, o cuando sucede la ruptura de
la célula.
3.- Respiración.- Pudiendo ser aerobia o anaerobia. Aerobia cuando

toman oxígeno de su medio ambiente y expulsan CO2 a través de la
membrana celular, anaerobia cuando necesitan metabolizar ciertas
sustancias de las que obtienen el oxígeno.
4.- Reproducción.-
Asexual.- se divide en dos clases:
a) división binaria: consiste en la división longitudinal o transversal de

las formas vegetativas, de las cuales resultan dos seres nuevos iguales,
al primero. Pudiendo ser mitósica o amitósica.
b) División múltiple: ocurre cuando una célula da origen a varias

formas vegetativas.
Esquizogonia: Cuando el núcleo del trofozoito se divide varias veces

resultando una célula multinucleada, luego cada núcleo se rodea de
una porción de citoplasma de la célula madre y luego se rompe.
Sexual.-
Las formas trofozoiticas sufren una serie de diferenciaciones
morfológicas transformándose en células masculinas o femeninas

37
llamadas gametocitos, que maduran sexualmente y forman gametos,

los cuales se unen y forman el zigoto, que dará origen a nuevos
organismos.
Conjugación: consiste en la unión de dos células, entre las cuales se
forma un puente citoplasmático por donde intercambian material
genético, después se separan y cada una sigue su proceso de división
binaria.
5.- Locomoción.- diversos mecanismos.-
 Por seudópodos.- ejercen tracción sobre el citoplasma, por la

aparición sucesiva de estos el parásito se desplaza Ej: Clase
Rhizopodea.
 Por flagelos.- se mueven a manera de látigo produciendo
desplazamiento de la célula. Ej: Clase Zoomastigophorea.
 Por cilios.- Se mueven sincrónicamente y producen traslación del
organismo Ej: Clase ciliophora.
 Esporozoarios.- Los que carecen de órganos de locomoción en
casi todas sus etapas de desarrollo. Se clasifican en la clase de
sporozoea.

38
AMEBAS NO PATÓGENAS (Entamoeba coli)
Es una ameba que fácilmente puede ser encontrada en los intestinos de

algunos animales, incluido el hombre. Se presenta tanto en sujetos
sanos como en enfermos, frecuentemente en forma comensal.
Es una especie de parasito mayormente no patógena del género
Entamoeba que es de importancia clínica. Primero, porque a una
persona sana no le causará daño o malestar, pero si las defensas
naturales corporales están bajas o en casos de mala nutrición, sí
causará daño. Segundo, es importante en medicina, porque a menudo
es confundida durante la examinación microscópica de heces, con la
especie patogénica Entamoeba histolytica. Aunque esta última
diferenciación entre las dos especies es típicamente hecha por
examinación visual de los quistes del parásito con el microscopio de luz,
se han desarrollado nuevos métodos y técnicas para facilitar la
distinción.
La presencia de Entamoeba coli no debe ser, en sí, una causa para
buscar tratamiento médico por ser inofensiva. Sin embargo, esta ameba
propicia la proliferación de otras amebas en el interior del organismo
que se encuentre, así como puede ser un indicio de que otros
organismos patógenos hayan sido consumidos conjuntamente. En
muchas ocasiones es confundido (por su abreviación E. coli) con
Escherichia coli.
Rizopodarios o Amebas
Clasificación:
SUB-REINO: Protozoa
PHYLUM: Sacromastigophora
SUPER-CLASE: Rhizopoda
ORDEN: Amoebida
FAMILIA: Entamoebidae
Morfología
Se presenta bajo la forma de:

Trofozoito.
Miden de 20 – 30 μ
Endoplasma.
Con gránulos de cromatina gruesos, vacuolas y
bacterias sin eritrocitos.

39
Ectoplasma.
Da origen a pseudopodos romos que aparecen simultáneamente
en varias partes de la célula.
Su motilidad es muy lenta, muy limitada y sin dirección definida.
Núcleo.
Presenta un cariosoma grande y excéntrico.
Muestra una membrana nuclear revestida de granulaciones y
cromatina dispuestas en forma irregular.
Pre-quiste.
 Tamaño similar al del trofozoito.

 Redondeado y sin las inclusiones antes
mencionadas.
 Con 1 a 2 núcleos, a veces una vacuola
yodófila.
Quiste.
 Miden de 15 a 30 μ, redondeado o
ligeramente ovoide.
 Poseen de 1 a 8 núcleos.
 Generalmente se observan con doble
membrana.
 Cuando está maduro tiene las mismas
características morfológicas que el trofozoito.
 Al colorearlos se puede observar en algunos
quistes los cuerpos cromatoidales, delgados
en forma de astilla.
 También se puede ver una vacuola de
glucógeno.

40
Iodamoeba butschllii
Es una ameba relacionada con el género Entamoeba. Es un

parásito comensal exclusivo del intestino humano, es decir, vive a
expensas del hombre; mas no le ocasiona daño. Aunque no causa
enfermedades en el hombre, es un buen marcador de
contaminación oral-fecal por los alimentos o agua en las
poblaciones en donde sus habitantes se les detecten el parásito.
Morfología
Se presenta bajo dos formas:
Trofozoito:
Mide de 8 a 20 μ.
 Pseudopodos emergen lentamente
pueden ser romos o en forma de dedo y
le imprimen un movimiento lento.
 El endoplasma contiene bacterias y
vacuolas, notoria una gran vacuola de
glucógeno.
 Núcleo presenta un cariosoma central
rodeado de gránulos y con fibrillas hacia
la membrana nuclear en la cual no se
encuentra cromatina.
Quiste:
Mide de 5 a 14 µ.
 Algunas veces de forma irregular.
 Tiene un solo núcleo con cariosoma
excéntrico y gránulos en un solo lado en
forma de media luna.
 Se observa una vacuola yodofila la cual hace
fácil la identificación.

41
Endolimax nana
Es un parásito comensal exclusivo del intestino humano, es decir, vive a

expensas del hombre, mas no le ocasiona daño. Aunque no causa
enfermedades en el hombre, no obstante su patogenicidad para el
hombre es un tema discutido, ya que periódicamente se notifica casos
clínicos de diarreas crónicas o enterocolitis o urticarias asociadas a su
presencia.
Morfología
Ser encuentra con una frecuencia del 10 al 20 % en todo el mundo. Se
reconoce por su pequeño tamaño, sus movimientos lentos.
Trofozoito
 El trofozoíto mide entre 6 y 15 micras
 endoplasma presenta vacuolas, bacterias
y restos vegetales
 Los seudópodos son pequeños y
aparecen simultáneamente y en forma
brusca.
 El núcleo presenta un cariosoma grande
 La cromatina de la membrana nuclear no
existe o es muy pequeña
Quistes
 Mide de 5 a 10 micras
 presenta, cuando está maduro, 4 núcleos
que se observan como puntos brillantes

42
Entamoeba hartmanni
Es una ameba con distribución mundial frecuentemente encontrada

como comensal en los intestinos de algunos animales, incluido el
hombre. Su ciclo de vida es similar al de E. histolytica pero no es
patogénica, carece de la etapa invasiva y no ingiere los glóbulos rojos.
Trofozoítos.
Son similares a los de E. histolytica, aunque más pequeños (5-12 µm
frente a 10-60 µm), presentando un pequeño cariosoma a menudo
excéntrico.
Quistes.
Son pequeños (7-10 μm) con uno a cuatro núcleos.
Entamoeba gingivalis
Es una ameba de la cual solamente se conoce la etapa de trofozoito, se

ignora si posee cualidades para enquistarse. Esta ameba se encuentra
frecuentemente en la boca humana, desarrollándose en los tejidos de
las encías, alrededor de los dientes (en ocasiones invade las amígdalas).
No es considerado un organismo patógeno ya que más bien vive como
comensal alimentándose de las células en descamación del borde de las
encías. Puesto que no utiliza la forma de quiste, la transmisión del
parásito se efectúa por medio de la saliva de un individuo infectado en
contacto estrecho con la de otro sano.
Se encuentra en la boca en el interior de la bolsa gingival y biopelículas

cerca de la base de los dientes. La formación de quistes no está
presente, por lo tanto, la transmisión es directa de una persona a otra
por besarse, compartir utensilios para comer. Entamoeba gingivalis
tienen seudópodos que permiten en moverse rápidamente y fagocitar el
núcleo de los neutrófilos polinucleares en la enfermedad periodontal por
exonucleophagy. Su núcleo esferoide es de 2 micras a 4 micras de
diámetro y contiene un pequeño endosoma central. Hay numerosas
vacuolas alimentarias, que consiste principalmente de los PMN, células
sanguíneas y bacterias.

43
Blastosistis hominis
Es un parásito microscópico a veces se encuentra en las heces de

personas sanas, así como en las heces de las personas que tienen
diarrea, dolor abdominal y otros problemas gastrointestinales. La
infección con B. hominis se llama Blastocistosis.
Morfología.
Trofozoito.
 Mide de 4 a 15 micras
 Una gran vacuola refráctil dentro de
una delgada capa de citoplasma.
 Tienen uno a cuatro núcleos
Posibles eventos clínicos que se han asociado con Blastocystis.

 Colonización asintomática.
 Dolor abdominal
 Diarrea
 Flatulencia
 Anorexia
 Reacciones alérgicas en piel (urticaria)
 Síndrome de colon irritable
 Gas excesivo (flatulencia)
 Pérdida de apetito
 Fatiga
Complicaciones
Si tienes diarrea asociada con blastocistosis, es probable que se
resuelva de forma espontánea. Sin embargo, siempre que se tiene
diarrea, se pierden líquidos, sales y minerales fundamentales, lo que
puede llevar a la deshidratación. Los niños son especialmente
vulnerables a la deshidratación.

44
Ciclo de Vida.
Ciclo de vida.
1) La ingesta es por vía oral por la ingesta de agua o alimentos

contaminados.
2) Pasa al estómago donde el ácido gástrico debilita la membrana
quística.
3) Luego se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared

intestinal, donde se reproduce por simple división binaria.
4) y finalmente son eliminados por el ano en la materia fecal o
heces.
Patología.
 Protozoario saprofito no produce daño patológico pero se dice que

depende del factor del parásito tanto en número de carga
parasitaria que presenta.
 Esta transmisión se presenta en ingesta de bebidas y alimentos
contaminados con la materia fecal donde se encuentran los
quistes.

45
 La difusión se ve favorecida por el calor, la falta de higiene, la

alimentación defectuosa, por los insectos (ej. La mosca en sus
patas) y animales domésticos.
 Los quistes son resistentes a la cloración del agua.
 Se encuentra frecuentemente en climas cálidos y tropicales.
Manifestación clínica.
La presencia de estas amebas es asintomática.
Diagnóstico.
Laboratorial.
Visualización de la materia fecal, es así que con un examen en fresco y
con ayuda del microscopio se observa trofozoitos en las heces liquidas y
quistes en las heces pastosas.
Tratamiento.
Las amebiasis comensales no se requiere de ningún tratamiento.
Nota.- Se sugiere tratamiento para aquellas personas que presentan un

cuadro clínico en ausencia de otra causa orgánica, y presencia de
Blastocystis en las heces. Los fármacos que se utilizan son:
Metronidazol, Trimetoprim-sulfametoxazol, Nitazoxanida, Tinidazol,
Paromomicina, Iodoquinol, y Ketoconazol
Profilaxis.
El hallazgo de estas amebas en las materias fecales prueba de que algo
contaminado ha llegado a la boca. La disminución de la frecuencia de
esta dependerá de una mejor higiene personal y de los medios
adecuados para la eliminación de deyecciones humanas.

46
Resultados de la observación Microscópica.
a) Nombre del parásito_______________________________________________

c) Estadío desarrollado _______________________________________________
d) A que órgano (s) sitio (s) invade o parásita _____________________________
e) Menciona que tipo de técnica se llevó a cabo, especificando si fue en fresco ó
en tinción _____________________________________________________
f) Describe las características y /o criterios morfológicos.
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
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g) Dibuje la forma parasitaria observada.
h) Que recomendación le daría en el caso que fuera una paciente.

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Entamoeba histolitica
Es un protozoo parásito anaerobio con forma ameboide, como su

nombre lo indica, dentro del género Entamoeba. Es patógeno para el
humano y para los cánidos, causando amebiasis incluyendo colitis
amébica y absceso hepático.
Morfología
Posee tres fases:
1. Trofozoito.- O forma vegetativa.

- Forma móvil, con capacidad de penetrar en los
tejidos, lesiones.
- Miden 20 a 40 micras.
- Compuesto por Ectoplasma Pseudopodos en
donde se observa eritrocitos fagocitados.
- La morfología de la cromatina es otro factor
diferencial.
- Contiene endoplasma: presenta gránulos finos
que rodean al núcleo, retículo endoplasma,
lisosomas, glucógeno confiere carácter
anaeróbico.
- El citoplasma presenta glóbulos rojos en varias etapas de
desintegración.
Actualmente se sabe que existen dos formas de Entamoeba histolytica:
 Forma magna: trofozoitos más grandes y quistes que miden más

de 10 micras (heces diarreicas) llamada también Entamoeba
dispar.
 Forma minuta: trofozoitos más pequeños, con quistes de 10
micras (heces sólidas, portadores sanos).
2. Prequiste.- Forma de transición entre el trofozoito y el

quiste.
- Se forma en la luz intestinal y es una etapa intermedia
entre el trofozoito y el quiste.
- Similar al trofozoito pero forma más redondeada y son

48
menos presentes en los exámenes de las materia fecales. Puede

presentar de 1 a 4 núcleos.
3. Quiste.- Forma de resistencia.

- El quiste es la forma infectante del parasito, se forma siempre
en el intestino del huésped no aparece nunca en la formas
extra intestinales.
- Tiene de 1 a 4 núcleos.
Ciclo de vida.- Monoxeno.
Ciclo de vida.
Elemento patógeno: Trofozoito.
Mecanismo patógeno: Toxiinfeccioso.
Elemento infectante: Quiste.
Mecanismo infectante: fecalismo.
Reservorio. Humano (intestino), suelo húmedo, agua (aguas
residuales), alimentos y fómites.
Hospedadores. Humanos y otros mamíferos (primates, cánidos,
felinos, porcinos, roedores, bovinos).

49
Dosis infectiva mínima (DIM). Se cree que la ingestión de un solo

quiste puede causar la infección.
1. Infección por vía oral.

2. Paso de los quistes al intestino.
3. Llegada de los trofozoítos al colon.
4. Producción de úlcera en botón de camisa, esta úlcera tiene
su punto de entrada en las criptas de Lieberkuhn,
5. Luego invaden otros órganos como ser pulmón, cerebro e
hígado.
6. En el medio externo los quistes permanecen viables en
condiciones apropiadas durante semanas o meses.
7. El periodo prepatente varía entre 48 horas y 4 meses.
Al estudiar Entamoeba histolytica es importante diferenciarla de

Entamoeba dispar, de la cual se diferencia por las siguientes
isoenzimas:
a) Fosfoglucomutasa (PGM)
b) Glucosa fosfato isomerasa (GPI)
c) Malato deshidrogenasa
d) Hexoquinasa (HK)
Patogenia.
En los cuadros sintomáticos el proceso evoluciona en tres fases:
- Adherencia
- Penetración
- Propagación
Tanto los quistes como los trofozoitos se encuentran en la luz intestinal,

pero solo los trofozoitos invaden los tejidos.
El grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa, cantidad y

localización, y de la extensión de la invasión tisular. Con respecto al
huésped es importante la predisposición, la edad, el sexo y el estado
nutricional e inmunológico.
- En los niños puede producir deshidratación importante por la

diarrea.
- Además se puede diseminar la enfermedad y formar
ABCESOS (el más común es el Hepático), que se presenta
con fiebre, dolor abdominal y distensión.

50
- Pueden producir verdaderas colonias y estas cepas

determinan su patogenicidad.
- Cuando se multiplican pueden producir una lesión
puntiforme, origen de la ULCERACION.
- Cuando se establece se constituye la lesión llamada “en
Botón de camisa” PAPULA.
- Las ulceraciones confluyen, abarcando una mayor extensión
originando formas necróticas graves.
- La parte inicial y final del colon son las más afectadas donde
hay un mayor estancamiento de las materias fecales y por lo
tanto mayor exposición a la invasión amebiana.
Factores de riesgo son:

1. Alcoholismo
2. Cáncer
3. Desnutrición
4. Edad avanzada o temprana
5. Embarazo
6. Viaje reciente a una región tropical
7. Uso de cortico esteroides para inhibir el sistema inmunitario
Manifestaciones clínicas.
Amebiasis asintomática.
No presenta síntomas por que el parasito vive en la luz del intestino y
no invade la mucosa.
Amibiasis intestinal invasiva.

Esta se presenta cuando hay invasión de la mucosa y se presenta en
dos formas:
a). Amibiasis crónica o colitis amebiana no disentérica.

 Dolor abdominal
 Cambios en el ritmo de la defecación
 Diarrea y presencia ocasional de moco y rara vez sangre en
las heces.
b). Amibiasis aguda o colitis amebiana disentérica.-
 El principal síntoma es el gran número de evacuaciones
intestinales.
 Al principio abundantes y blandas y luego de menor volumen
con moco y sangre (esputo rectal).
 Necesidad de defecar con mucho esfuerzo (pujo) con 10 a
12 deposiciones al día.

51
 En el recto persiste un espasmo doloroso produciendo una

nueva necesidad de evacuación (tenesmo).
Colitis amebiana fulminante.

Afecta en especial en personas desnutridas o inmunodeprimidas y recién
nacidos. Sin tratamiento el desenlace es fatal.
Corresponde a una amibiasis hiper aguda.
 Dolor abdominal.
 Diarrea, tenesmo.
 Vómitos, anorexia y enflaquecimiento.
 Frecuentemente hay infecciones bacterianas sobre
agregadas.
 Fiebre alta.
 Hemorragia masiva.
Complicaciones.
Amibiasis perforada.
 Distensión abdominal la cual se presenta con abombamiento
y timpanismo.
 Aumento de la temperatura hasta 40 C.
 Fuerte dolor abdominal resistencia muscular a la palpación.
 Vómito, deshidratación y un estado de toxemia.
 Salida de materia fecal mucosaguinolenta.
 Perforación retroperitoneal.
Ameboma.
 Se manifiesta como una masa dolorosa palpable. (en el
ciego, sigmoides y recto).
 Algunas personas presentan síntomas de obstrucción
intestinal.
Amebiasis Pleuropulmonar.
Es una complicación rara, pero grave del absceso hepático amebiano. Se
presenta con tos, dolor torácico pleurítico y dificultad respiratoria, que
sugieren una ruptura de un absceso hepático a través del diafragma.

52
Amebiasis cutánea y de mucosa.

Se caracteriza por una ulceración de la piel, de bordes elevados
enrojecidos y dolorosos, que sangra con facilidad y se extiende muy
rápidamente, pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. Se
produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano.
Se presenta en pacientes con muy poca higiene enfermos mentales, etc.
Amebiasis cerebral.
Se manifiesta de manera brusca y se acompaña de náuseas, vómitos,
dolor de cabeza y cambio del estado mental; por lo tanto, con estos
síntomas se debe investigar una afección del Sistema Nervios Central
53
(SNC). Es una localización secundaria por diseminación hematógena y

por una amibiasis grave.
Diagnostico.
Clínico.- Basándose en síntomas y signos, se deberá hacer el

diagnóstico diferencial con otras patologías: Shigellosis, virales y
parasitarias, que cursan con diarrea y disentería.
Laboratorial.
 Diagnóstico diferencial
 Diagnóstico de laboratorio
 Examen coprológico
 Biopsias
 Pruebas inmunológicas en materia fecal
 Pruebas serológicas
Búsqueda de lesiones.
- Rectoscopia.-
 Úlceras
 Abscesos submucosos.
 Tomar biopsias.
- Colonoscopía
- Radiología.-
 Rx. de abdomen simple.
 Colon por enema.
 Arteriografía.
Tratamiento.
Para seguir un tratamiento adecuado se debe basarse en la
ubicación de los trofozoitos estos pueden ser:

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Amebicidas de acción luminal:

 Quinfamida:
Amebicidas de acción principalmente tisular y parcialmente

luminal:
 Secnidazol:
Amebicidas de acción exclusivamente tisular:

 Dehidroemetina :
Profilaxis.
 Higiene personal.
 Saneamiento ambiental
 Prevención y control
 Mejorar la calidad del agua de beber y regadío.

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FLAGELADOS
Giadiosis
La Giardia lamblia, también llamada Giardia intestinalis o Giardia
duodenale, es un protozoario que parasita los intestinos de los seres
humanos, causando diarrea y dolor abdominal.
La enfermedad causada por la Giardia lamblia recibe el nombre de

giardiasis o giardiosis, y su transmisión ocurre por el contacto con heces
de personas infectadas. Fue descubierta por Leewenhoek, quien le
observo en 1681.
Morfología
 Quiste: ovoide, de 8 a 14 mm. de largo

por 7 a 10 mm. de ancho, con cuatro
núcleos y el doble de estructuras flagelares
que el trofozoíto; es la forma inféctate. No
resiste la desecación ni temperaturas por
encima de los 50ºC.
 Trofozoíto: tiene forma de pera, posee

dos núcleos y cuatro pares de flagelos,
un disco suctorio (órgano de fijación),
presenta un axostilo que es atravesado
en el centro por dos estructuras en
forma de coma llamados cuerpos para
basales
Es la forma patógena y se destruye
rápidamente en el medio ambiente.

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Ciclo de Vida.
Ciclo de vida
Elemento infectante: Quiste.
Elemento patógeno: Trofozoito.
Mecanismo de infección: Fecalismo.
1) La infección se adquiere a través de alimentos, agua, manos

contaminadas, etc.
2) Los parásitos se multiplican en el intestino y se eliminan con
las materias fecales.
3) Las fecales positivas contaminan el medio externo.
4) Las formas infectantes están constituidas por quistes
5) Las hortalizas regadas con aguas contaminadas son
importante fuente de infección.
6) Los alimentos crudos, el agua sin hervir, los artrópodos y las
manos sucias son vehículos infectantes.

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Patogenia.
- Presenta alteraciones en la mucosa intestinal provocando diarrea
y el síndrome de mala absorción de vit.: A, B12, Ac. Fólico y alfa
nitrógeno.
- Insuficiencia y disminución de la actividad de algunas enzimas
digestivas (ej. lactasa, proteasas, lipasas).
- Alteraciones en el borde "en cepillo" de las microvellosidades
intestinales.
- Atrofia o acortamiento de vellosidades.
- Hiperplasia de las criptas.
- Incremento en la permeabilidad celular.
- Inflamación de la mucosa.
- Sobre crecimiento de poblaciones bacterianas.
- Se ha relacionado la patología de esta parasitosis con la presencia
de hipogammaglobulinemia, principalmente deficiencia de lgA
secretoria.
- Algunos casos de giardiasis graves se han asociado con la
presencia de hiperplasia nodular linfoide en intestino delgado y
grueso.
Los síntomas pueden aparecer de forma aguda o gradual.
 La mayoría no presentan síntomas son portadores
asintomático.
 En portador sintomático los síntomas aparecen de 1 a 3
semanas después y ocurre luego de un periodo de
incubación cercano a los 8 días.
Giardiosis aguda.- Periodo de incubación de 1 a 3 semanas.

Se caracteriza por:
 Diarrea.
 Dolor abdominal.
 Anorexia (ausencia o pérdida de apetito).
 Flatulencia.
 Eructos.
 Astenia (estado de cansancio y falta de fuerza general, cuyo
origen puede ser físico o psíquico).
 Borborigmo (ruido intestinal provocado por el movimiento de
fluidos en el intestino)
 Náuseas y vómitos.

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 Cefalea.
Duración más de 1 semana.
Giardiasis crónica.-
 Flatulencia.
 Eructos fétidos.
 Pérdida de peso.
 Retardo del crecimiento.
 Deshidratación.
 Mala absorción.
 Esteatorrea (presencia de grasas en las heces).
 Heces pastosas
 Cansancio
 Depresión
Estos síntomas pueden ser intermitentes y persistir durante años.
Manifestaciones extra intestinales.- En discusión.

 Urticaria.
 Uveítis anterior.
 Artritis.
Diagnostico.
Clínico.- Se basa en síntomas y signos. Hacer diagnóstico diferencial
con otras entidades que cursan con duodenitis o diarrea y con
enfermedades que producen mala absorción enfermedad celíaca.
Diagnóstico diferencial:
Deben contemplarse rotavirus, adenovirus, Campylobacter, E.
histolytica, Cryptosporidium, Escherichia coli enteropatógena,
Strongyloides stercoralis, enfermedad celiaca, úlcera duodenal.
Laboratorio.- El diagnóstico etiológico solo puede hacerse con la

identificación del parásito.
Directo
Examen coprológico.
- Heces formadas revelan los quistes.
- Heces diarreicas los trofozoitos, con solución salina se revelan los
trofozoitos con movimientos vibratorios y giratorios.

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Indirecto
Análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos
monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. Los estudios serológicos sólo
tienen valor epidemiológico.
Biopsia duodenal
Demuestra los cambios en las vellosidades y ocasionalmente muestra
los parásitos, por endoscopia alta o capsula de Crosby.
Tratamiento.
 Tratamiento de elección:
- Metronidazol.
- Tinidazol.
- Secnidazol.
 Tratamiento alternativo:
- Quinacrina 100 mg /12 horas/ 5 días. Quinacrina+
metronidazol en casos resistentes
Comentarios: Control 2 a 4 semanas postratamiento.
 Tratamiento eficaz:
- Albendazol
Posibles efectos secundarios

Metronidazol (Sabor metálico; náusea; vómitos; mareos; cefalea;
neutropenia)
Tinidazol (Sabor metálico; náusea; vómitos; mareos; cefalea)
Profilaxis.
- Beba sólo agua que haya sido tratada en plantas de tratamiento
establecidas.
- No use hielo o bebidas a base de agua de la llave que podría estar
contaminada.
- No se cepille los dientes con agua del grifo que pudiera estar
contaminada.
- No comer frutas crudas o sin pelar y verduras cultivadas en
condiciones en las que puede ocurrir la contaminación por Giardia.
- Lávese las manos antes de comer, después de cambiar pañales, ir al
baño o tocar animales domésticos.
- Evite tener sexo oral / anal.

61
Chilomastix mesnili
Es un protozoo flagelado perteneciente al orden Retortamonadida que

parasita el tracto digestivo de humanos y otros primates.
Morfología.
Trofozoito
 Mide de 10 a 15 micras de largo por

3 a 10 de ancho.
 Presenta un surco en forma de
espiral a lo largo del cuerpo.
 El núcleo está en el extremo anterior
y cerca de él se encuentran los
quinetoplastos, de donde emergen 4
flagelos.
Quiste
 Mide6 a 9 micras.
 Su forma es generalmente
redondeada o piriforme, con una
pequeña prominencia, por lo cual se
ha descrito como en forma de limón.
 Posee doble membrana gruesa y un
núcleo
Retortomona intestinalis
Morfología.
Trofozoito.
 Mide 4 a 9 micras de longitud por 3
a 4 micras de ancho.
 Son alargadas, piriforme en
actividad.
 Es ovoide en reposo.
Quiste.
 Es piriforme contorno doble.
 Presenta un solo núcleo.

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Enteromona hominis
Es una diplomonadino monozoico relativamente raro en el hombre,

reconocible por el aspecto de su trofozoitos y sus quistes
Morfología.
Trofozoito.
 Piriforme.
 Hialino
 Mide de 4 a 6 micras de
largo por 3 a 6 de ancho.
 Presenta 4 flagelos
Quiste.
 Es alargado y ovoide.
 Mide 6 a 8 micras de largo
por 4 a 6 de ancho.
 Cuando está inmaduro
presenta 2 núcleos.
 Cuando está maduro presenta 4 núcleos dos en cada
extremo.

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TRICHOMONAS
La familia Trichomonadidae se caracteriza por presentar varios flagelos,

membranas ondulantes y axostilo; cuenta con tres especies parásitas
del hombre: Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax y T. hominis.
La diferencia principal entre estas especies, la constituye su localización

en el huésped humano; la primera especie se localiza en cavidades
genitales y urinarias del hombre y la mujer, la segunda en la boca y la
tercera en el intestino grueso.
Clasificación.
Phylum: Protozoo
Clase: Flagelado
Género: Trichomona
Especie: Vaginalis
Trichomona vaginalis
Es un protozoo patógeno flagelado perteneciente al orden

Trichomonadida que parasita el tracto urogenital tanto de hombres
como de mujeres, pero únicamente en humanos. Produce una patología
denominada tricomoniasis urogenital.
Morfología
 La T. vaginalis es un protozoo de
forma ovoide o piriforme.
 El trofozoito se caracteriza por
presentar cuatro flagelos
dispuestos de dos en dos en la
parte anterior, un axostilo que
atraviesa todo el parásito y sale
por su extremo posterior.
 La membrana ondulante que se extiende hasta los dos
tercios del parásito, que no llega a la parte posterior
del cuerpo. El flagelo libre y la membrana ondulante le
confieren al parásito la motilidad espasmódica
característica
 La célula presenta un núcleo grande, ovalado,
excéntrico y localizado en el extremo anterior.

65
 Los quistes no existen observándose solo el estado de

trofozoitos, sin embargo aunque carece de formas de
resistencia, la quitina asociada a estructuras de
superficie le permiten sobrevivir en condiciones ácidas
ph 4.0 - 4.5.
 De esta manera T. vaginalis vive en el moco vaginal y
en la secreción ventral de la mujer, además vive en la
uretra, próstata y epidídimo del hombre, se multiplica
por fusión binaria longitudinal.
Ciclo de vida.- El hombre es el único hospedero.
El ser humano es el único

huésped natural conocido. El
parasito se reproduce en la
mucosa de las vías urinarias y
genitales en la forma de
trofozoito. Esta misma forma
es la infectante por contacto
directo, pues no existe quiste
Factores de riesgo.
25 - 50% de las mujeres infectadas asintomáticas (portadores).

50 - 90% de los hombres infectados asintomáticos (portadores).
- Antecedentes de otras infecciones de transmisión sexual

- Contactos sexuales indiscriminados
- Contactos sexuales con sexo-servidoras
- Contactos sexuales entre sujetos homosexuales y bisexuales
- Juguetes sexuales
- El NO uso de protección
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Patogenia.
- En la mujer presenta un periodo de incubación de 5 a 28

días
• Secreción vaginal maloliente (blanquecino-
amarillento)
• Prurito Vulvar
• Eritema (Enrojecimiento de la piel debido a
proceso inflamatorio o inmunológicos)
• Disuria (dificultad o dolor en la evacuación
de la orina)
• Dispareunia (dispareunia o coitalgia es el
coito doloroso)
• Polaquiuria (es la necesidad de orinar
muchas veces durante el dia o la noche,
pero en volúmenes normales o inferiores a
lo normal).
- En el hombre: puede presentar uretro prostatitis o

epididimitis.
- Habrá que señalar que muchos casos son asintomático,
sobre todo cuando las lesiones no son importantes.
Las mujeres pueden presentar los siguientes síntomas:
- El signo o síntoma más común es la leucorrea, que se presenta

como una secreción de tipo purulenta y espumosa, maloliente y
amarillo-verdoso, que cursa con prurito vulvo vaginal, dispareunia,
esterilidad, polaquiuria, disuria y aborto.
- Es característico el “cérvix de fresa” esto a causa de la dilatación
capilar y las hemorragias puntiformes, eritema vaginal, estos
síntomas se acrecientan con la menstruación.
- Molestia durante la relación sexual.
- Hinchazón de los labios o prurito en la vulva.
En el hombre la tricomoniasis es a menudo asintomático, o puede

causar uretritis, cistitis, esterilidad y a veces es responsable de una
irritación persistente

67
Ocasionalmente, algunos hombres con tricomoniasis pueden presentar:
- En el hombre la tricomoniasis es a menudo asintomático.

- Hinchazón o irritación de la glándula prostática (prostatitis).
- Hinchazón en el epidídimo (epididimitis), el tubo que conecta los
testículos con los conductos deferentes. Los conductos deferentes
conectan los testículos a la uretra.
- Inflamación (hinchazón e irritación) de la uretra, el conducto que
transporta orina desde el cuerpo (uretritis).
- Inflamación aguda o crónica de la vejiga urinaria, con infección o
sin ella (cistitis).
- Esterilidad.
Los hombres que presentan síntomas pueden tener:

- Ardor después de orinar o eyacular.
- Prurito o picazón en la uretra.
- Ligera secreción de la uretra.
Diagnostico.
Clínico.- En base a síntomas y signos. Se debe realizar la exploración
de los genitales.
Diagnóstico diferencial.
- Vaginosis bacteriana.
- Infecciones por Candida spp.
- Vulvovaginitis de etiología no infecciosa.
- Uretritis infecciosa no gonocócica.
- Cervicovaginitis de otras etiologías.
- Blenorragia.
- Debe realizarse un tamizado de los pacientes con trichomonosis
para la búsqueda de otros patógenos de transmisión sexual, entre
ellos Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y el virus de
la inmunodeficiencia humana.
Directo
- Frotis del exudado vaginal/cervical
- Frotis de la secreción prostática/uretral
- Cultivo in Vitro, de secreción vaginal en las mujeres y de
sedimento urinario en los varones

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Indirecto
- PCR
-
Tratamiento.
El tratamiento de la trichomoniasis debe hacerse tanto al paciente como
a su compañero sexual.
- Metronidazol.
- Tinidazol.
- Ornidazol y Seconidazol.
Profilaxis.
Es una enfermedad de transmisión sexual. Con prevalencia en adultos
en actividad sexual (16 a 35 años). El hombre actúa como portador.
- Abstinencia, fidelidad o el uso correcto del preservativo.
- Consulta continua al ginecologo.
- Abstinencia sexual hasta la curación.

69
Trichomonas hominis
Morfología.
Trofozoito.
 Mide de 5 a 14 micras.
 Su forma es redondeada u oval y
presenta, además de los flagelos.
 Presenta una membrana ondulante que
llega hasta la parte media del cuerpo.
 Presenta un núcleo y un axostilo.
Trichomonas tenax
Este protozoo se encuentra en la boca, más abundante entre los

dientes y las encías, también en caries dentales y criptas
amigdalinas.
Morfología
Trofozoito.
 Se reproduce por división binaria.
 Mide de 5 a 16 micras de largo.
 Su forma es ovalada.
 Presenta 4 flagelos anteriores y un quinto flagelo que bordea
la membrana ondulante y termina en la parte posterior del
parásito.
 En su interior se encuentra el núcleo, axostilo y otras
estructuras.

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CILIADOS
Balantidium coli
Es el protozoario de mayor tamaño que afecta al hombre, es una

especie de protista ciliado, el único miembro de la familia Balantididae
que se conoce como patógeno para los seres humanos. Sus huéspedes
incluyen cerdos, jabalíes, ratas, primates (incluyendo humanos),
caballos, vacas y cobayos. La infección es producida entre estas
especies por transmisión fecal-oral. Los cerdos son los reservorios más
comunes, aunque muy pocos presentan síntomas.
Presenta dos formas de vida: trofozoito y quiste
Trofozoito
 forma móvil
 ovalado
 Mide 50 a 200 micras de longitud
 Mide 40 a 50 micras de ancho
 Está rodeado de cilias que le permiten
desplazamiento rápido.
 Posee dos núcleos : macro núcleo y
micro núcleo
 Presenta citostoma citopigio
 Su reproducción es por división binaria, gemación o
conjugación.
Quiste
 Es de forma redondeada
 Es su forma de resistencia o infección
 Presenta una membrana más gruesa
 Mide de 40 a 60 micras de diámetro
 Pierde sus cilios tras largo periodo

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Trofozoito y Quiste
Ciclo de Vida.
- Elemento infectante: Quiste.

- Elemento patógeno: Trofozoito.
- Mecanismo infectante: fecalismo de cerdo o del hombre.
1) La infección se adquiere a través de alimentos, agua, manos

contaminadas, etc.
2) Los parásitos se multiplican en el intestino y se eliminan con
las materias fecales.
3) Las materias fecales positivas contaminan el medio externo.

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4) Las formas infectantes están constituidas por quistes.

5) Las hortalizas regadas con aguas contaminadas son
importante fuente de infección.
6) Los alimentos crudos, el agua sin hervir, los artrópodos y las
manos sucias son vehículos infectantes.
Patogenia.
 Inflamación catarral de la mucosa

 Ulceración con pus y borde edematoso debido a enzima del
parasito
 Puede haber perforación del intestino causando peritonitis
 Puede llegar a ganglios mesentéricos , apéndice , pulmón , hígado
y órganos como el útero
Se presenta un buen número de casos asintomático.
En caso de haber síntomas, estos pueden ser leve, agudos o crónicos.
Leve.- Con pocas manifestaciones clínicas:

- Dolor abdominal tipo cólico.
- Diarrea.
Agudo.- Cuadro disentérico similar a la amebiasis:

- Diarrea.
- Dolor abdominal y cólico.
- Malestar general.
- Molestias digestivas vagas.
- Nauseas, vómitos.
Crónico.- Los síntomas son más intensos y frecuentes:

- Diarrea sanguinolenta con mucosidad.
- Rectitis con Pujo y tenesmo.
- Malestar general: astenia, anorexia, cefalea, fiebre.
- Pérdida de peso, deshidratación dolor abdominal crónico,
retortijón.
En caso de haberse afectado otros órganos puede haber:

- Flujo vaginal necrótico
- Ulceraciones
- Peritonitis
- Debilidad
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Diagnostico.
Clínico.- Basado en síntomas y signos. Diagnóstico diferencial con otras

entidades que producen colitis o disentería.
- Amibiasis.
- Tricocefalosis aguda.
- Disentería bacilar.
- Colitis ulcerativa.
- Shigelosis
- Infecciones por Escherichia coli
Laboratorial.
Examen directo.
- Heces diarreicas se encontraran trofozoitos.

- Heces moldeadas se encontrarán los quistes.
Rectosigmoidoscopía.- ver lesiones.

Cultivo.
Tratamiento.
- Mayormente se usa derivados nitroimidazolicos con preferencia el

metronidazol.
- Tetraciclina.
- Paramomicina.
- Nitazoxanida.
Profilaxis.
- Cuidado de las materias fecales del cerdo.

- Evitar contaminación de agua y alimentos.
- Buena higiene personal.
- Educación sanitaria.

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HEMOHISTOPARÁSITOS
Flagelados
Las tripanosomosis humanas son producidas por protozoos

flagelados de la familia Trypanosomatidae y transmitidas por
artrópodos hematófagos.
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA (enfermedad de Chagas)

Fue descrita esta parasitosis por Carlos Chagas en 1909.
 Vector: Triatoma Infestans (familia Reduvidae).

 Parásito: Trypanosoma Cruzi.
TRIATOMA INFESTANS (VINCHUCA)
CUERPO: Cabeza, tórax y abdomen. La cabeza posee órganos

sensoriales, en el tórax están insertos los órganos locomotores, en el
abdomen el aparato reproductor y las aberturas respiratorias; es
hematófaga.
Adulto: Mide 3 cm. de largo, es de color castaño, sus patas son

amarillas y su pico es recto.

77
Ninfa: Mide 3 mm. Y no tiene alas como el adulto.
Huevos: Son blanco-rosados, miden 1 mm. y cada hembra

deposita 200 de ellos. Se desarrollan en 8-12 meses.
TRYPANOSOMA CRUZI
El Trypanosoma cruzi según su ubicación y características

morfológicas presenta cuatro estadios de transición en ambos
hospedadores:
A) Tripomastigote (sanguíneo y metacíclico)

B) Amastigote
C) Esferomastigote
D) Epimastigote

78
A. Tripomastigote (vector-vertebrado)
 Unicelular.
 Fusiforme.
 No replicativo.
 Núcleo grande.
 Citoplasma granuloso.
 Membrana ondulante.
 Flagelo que se inicia en kinetoplasto.
B. Esferomastigote (Estómago del Vector)
 Esférico.
 Núcleo redondeado.
 Flagelo libre.
C. Amastigote (Células del Vertebrado)
 No flagelado.
 Replicativo.
 Esférico.
 Núcleo oval.
 Invade células del vertebrado.
D. Epimastigote (Intestino Medio del Vector)
 Fusiforme.
 Núcleo pequeño.
 Corta membrana.
 Flagelo libre.

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Tripomastigote metacíclico (Intestino Posterior del Vector)
 Forma infectante.
 No proliferativa.
 Presente en deyección del vector.
Tripomastigote sanguíneo (Sangre del vertebrado)
 Núcleo oval.
 Flagelo libre.
 Kinetoplasto voluminoso.
Ciclo de vida

80
Elemento infectante: Tripomastigote metacíclico infestante.

Vía de infección: Dérmica, transplacentaria.
Vector biológico: Triatoma (infestans, sordida).
Mecanismo de infección: Inoculación.
Mecanismo patógeno: Inmunológico, toxiinfeccioso.
Elemento patógeno: Amastigote.
Elemento diagnóstico: Tripomastigote.
Sinónimo: Enfermedad de Chagas.
El agente causales el Tripanosoma cruzi y es transmitida por un vector
de la familia Reduvidae, el Triatoma infestans.
Ciclo de vida
1. El triatomino ingiere sangre infectada con tripomastigote

sanguíneo.
2. El vector se torna infectante en 20 días y permanece así
toda su vida (1 año).
3. Etapa del epimastigote en intestino medio.
4. Se multiplica en intestino medio.
5. Trasformación a tripomastigote metaciclico en intestino
posterior.
6. El insecto ingiere sangre y defeca tripomastigote metaciclico
presente en heces.
7. Del triatomino pasan los parásitos a la circulación sanguínea
por el sitio de la picadura o a través de las mucosas, tales
como la conjuntiva.
8. Los tripomastigotes metaciclicos se transforman en
amastigotes dentro de las células.
9. El amastigote se multiplica por fusión binaria en las células
de los tejidos afectados.
10. Los tripomastigote pueden infectar otras células y
transformarse en amastigotes intracelular en nuevos sitios
en infección.
11. Los amastigotes intracelular se transforman en
tripomastigotes de la célula y pasan a la circulación
sanguínea (la aparición del parasito en sangre ocurre a los 7
o 14 días).
12. Su periodo de incubación es aproximadamente de 5 a 14
días después de la picadura del insecto vector

81
MODOS DE TRANSMISIÓN
- Vectores.
- Transfusión Sanguínea.
- Trasplante de órganos.
- Vía Placentaria.
- Vía Digestiva.
- Vía Accidental
Patogenia.
La patología se lleva a cabo en 3 períodos o fases:
 Fase aguda (dura 15 días)

- Chagoma.
Reacción inmunitaria:
- Inflamación polimorfa nuclear.
- Aparición de anticuerpos séricos.
- Destrucción Sistema Retículo-Endotelial.
- Inflamación linfoplasmocitaria.
Lesión nerviosa:
- Meningoencefalitis.
Lesiones cardiacas:
- Cardiomegalia.
- Hemibloqueo.
Lesiones de órganos ricos en sistema retículo-endotelial:

- Hepato y esplenomegalia.
- Aumento de volumen en ganglios linfáticos.
 Periodo latente o indeterminado.

- Abarca desde el final de la fase agudo hasta la aparición de los
primeros síntomas de la fase crónica. Duración de 10 años
aproximadamente.
- Es totalmente asintomático, aunque pudiese ser que en este
período ya hubiese cierto grado de alteración en los plexos
parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo.

82
 Fase crónica
Lesiones cardiacas:
- Dilataciones ventriculares e hipertrofia.
- Bloqueo completo de rama derecha.
- Hemibloqueo anterior izquierdo.
Lesiones digestivas:
- Mega esófago y mega colon.
Lesiones vasculares y peri vasculares:

- Alteraciones de plexos nerviosos, S.N.C y denervaciones.
Los microorganismos aparecen regularmente en la sangre durante la
fase aguda de la enfermedad y pueden persistir en números muy bajos
durante la fase crónica.
Su periodo de incubación es de 2 a 4 semanas
 Fase aguda.
- Fiebre.
- Hepato y esplenomegalia.
- Poli adenopatías.
- Diarrea.
- Anemia discreta.
- Cardiomegalia.
- Meningoencefalitis.
- En infantes y chicos jóvenes puede desarrollarse el proceso dentro
del cerebro y causar la muerte.
- Signo de Romaña
- Chagoma.
El signo de Romaña y el chagoma de inoculación pueden desaparecer en

3 a 4 semanas.
 Periodo de latencia. (su tiempo es de meses a años)

- Asintomático.
 Periodo crónico
- Disnea.

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 Periodo crónico cardiaco:

- Dilatación ventricular, cardiomegalia.
- Arritmias severas.
- Insuficiencia cardiaca.
- Miocarditis.
 Periodo crónico digestivo:

- Dolores epigástricos.
- Mega colon y mega esófago.
Inmunidad.
Se han demostrado anticuerpos que pueden causar la lisis del parásito,
lo que serviría para controlar la parasitemia.
Los Anticuerpos específicos que se actúan son IgG, IgM y complemento.
Participando activamente tanto la inmunidad celular como humoral.
Complicaciones.
1. Complicaciones cardíacas: Insuficiencia cardíaca, arritmias

cardíacas, incluidos bloqueos, aneurisma apical cardíaco,
trombosis.
2. Complicaciones en el tracto digestivo: Trastornos de la
motilidad del tracto digestivo, estreñimiento crónico, íleo
paralítico, peritonitis fecal. El megaesófago produce trastornos de
la deglución y en consecuencia una neumonía de aspiración. La
deglución dificultada lleva a desnutrición.
3. Complicaciones en el SNC: En pacientes con VIH/SIDA
o inmunodeprimidos severos puede presentarse
meningoencefalitis, miocarditis aguda, cuadros sépticos
generalizados.
Diagnóstico.
Clínico.- Se realiza en base a los síntomas y signos.
El examen físico puede confirmar los síntomas. Los signos pueden ser:
- Miocardiopatía
- Hepatomegalia y esplenomegalia
- Inflamación de los ganglios linfáticos
- Latido cardíaco irregular (arritmia)
- Latido cardíaco rápido (taquicardia)

84
Diagnóstico diferencial
- Sífilis.
- Toxoplasmosis.
- Enfermedad hemolítica del recién nacido.
- Cuadro séptico.
Diagnostico laboratorial.
Directo
- Examen en Fresco.
- Extendido Coloreado.
- Gota Gruesa (Congénito).
- Recuento de Tripomastigote.
- Métodos de Concentración.
- Biopsia.
Indirecto
- Cultivos.
- Prueba de E.L.I.S.A.
- H.A.I.
- P.C.R.
- Aglutinación Directa.
- Inmunofluorescencia Indirecta.
Otros.
- Pruebas de laboratorio en sangre: valores elevados de la VHS
y concentraciones altas de PCR y procalcitonina en el suero.
- Pruebas de imagen: en la fase aguda ecografía abdominal
(hepatomegalia, esplenomegalia); en la fase crónica radiografía de
tórax anteroposterior y lateral y ecocardiografía (miocardiopatía
dilatada) y estudios con contraste del tracto digestivo (acalasia del
esófago, megacolon).
Estudios complementarios
- Electrocardiograma de 12 derivaciones.
- Rx de Tórax.
- Prueba de Esfuerzo (Alta resolución).
- Ecocardiograma (Modo bidimensional y Doppler).
- Monitoreo Ambulatorio Holter.
- Estudio Electrofisiológico.

85
Tratamiento.
- Nifurtimox.- Del grupo nitrofuranos.
- Benznidazol.- Del grupo de los nitroimidazoles. Tratamiento de
elección.
- Intrakonazol
- Alupurinol
Contraindicaciones relativas:
- Enfermedad hepática.
- Enfermedades renales.
- Enfermedades hematológicas.
- Enfermedades neurológicas.
- Embarazo.
Efectos secundarios:
- Náuseas.
- Cefalea.
- Anorexia.
- Dolor abdominal.
- Pérdida de peso.
- Mareos.
- Astenia.
- Vómitos.
- Polineuritis.
- Dermatitis exfoliativa.
- Trombocitopenia
Indicaciones:
- No deben ingerirse bebidas alcohólicas durante el tratamiento.
- No deben ingerirse conservas ni enlatados durante el tratamiento.
- En caso de haber sintomatología cardiaca, se debe hacer el
tratamiento de la sintomatología.
- En caso de presentar enteromegalias se puede hacer tratamiento
médico o quirúrgico.

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Profilaxis.
- Educación sanitaria.
- Elevación del nivel de vida.
- Lucha contra el vector (vinchucas).
- Mejoramiento de las viviendas.
- Uso de mosquiteros para dormir.
- Uso de insecticidas.
- Fumigación periódica de las viviendas.
- Adecuada crianza de animales tal el caso de aves y mamíferos de
sangre caliente que pueden servir de reservorios.

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LEISHMANIOSIS
Se conoce con el nombre de leishmaniosis a un grupo de enfermedades

causadas por protozoos del género Leishmania. La infección corresponde
a una antropozoonosis que llega al hombre por la picadura de insectos
infectados.
Es un género de protistas responsable de la enfermedad conocida como
leishmaniasis, o leishmaniosis. El principal vector de infección son
dípteros del género Phlebotomus y Lutzomyia.
 Leishmaniosis tegumentaria americana o espundia

 Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo
 Leishmaniosis visceral o Kala azar (enfermedad negra)
En el género Leishmaniasi se incluyen dos subgéneros: Leishmania y

Viannia, cada subgénero comprende varios complejos separados por
características bioquímicas y moleculares.
Leishamania
- L. donovani
- L. trópica.
- L. major.
Viannia
- L. mexicana.
- L. braziliensis
- L. guyanensis
Morfología.
Amastigotes.
- Miden de 2 a 5 micras.
- No poseen flagelo.
- Presenta un núcleo grande.
- Cariosoma central.
- Cinetoplasto
-

89
Promastigotes.
- Miden entre 10 y 15 micras.

- Presenta un núcleo en la parte media del
cuerpo.
- En el extremo anterior de este parásito está
el cinetoplasto presenta un flagelo que le
confiere movimiento.
Ciclo de vida
Hospedero accidental: Hombre.

Vector biológico: Mosquitos de los géneros phlebotomus y lutzomia
(hembra).
Elemento infectante para el hombre: Promastigote.
Elemento infectante para el vector: Amastigote.
Vía de infección: Dérmica.
Elemento patógeno: Amastigote.

90
1. El hombre y los animales vertebrados, como el perro, padecen

leishmaniosis visceral y leishmaniosis tegumentaria.
2. Los insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y
Lutzomyiaen el Nuevo Mundo, son los vectores.
3. La exposición a la picadura de estos vectores favorece la
infección.
4. Compromiso visceral y a lesiones cutáneas.
5. Desarrollo del parásito en el hombre: el promastigote que
inyecta el vector penetra la célula del sistema retículo-
endotelial, donde se convierte en amastigote, allí se divide,
finalmente se rompe la célula y da salida a numerosos
amastigotes.
6. Desarrollo del parásito en el vector: los amastigotes son
tomados por el vector, se multiplican en el intestino de este
insecto y son inoculados como promastigotes al picar.
7. Existe predilección de ciertas especies de Leishmania para
reproducirse en diferentes partes del tubo digestivo del vector,
lo cual ha dado lugar a una clasificación en 3 grupos:
hypopyloria cuando se reproducen en la parte posterior del
tubo digestivo, suprapyloria en la parte anterior y peripyloria
en ambas partes.
8. El tiempo que toma el vector para ser infectante es de
aproximadamente 10 días.
Patogenia.
- Inicia una reacción inflamatoria en el tejido

conectivo y se forma una pápula.
- Produce necrosis de la dermis y ulceración.
- Forman un granuloma (contienen varios
amastigotes).
- Atrofia cutánea y desaparición de la epidermis.
- Acantosis. (hipertrofia del cuerpo mucoso de
Malphigi)
Leishmaniosis visceral o kala azar (enfermedad negra).

Al diseminarse se compromete todo el sistema retículo endotelial, los
órganos más afectados son:
- Bazo.- Tiene gran crecimiento pudiendo pesar hasta 3500 gr, color
gris, se vuelve nodular, esta hipertrofia se debe a la gran
hiperplasia retículo endotelial con abundantes amastigotes.
91
Formas crónicas con áreas de fibrosis e hialinización.

- Hígado.- Aumentado de tamaño, las células de Kupffer están
llenas de parásitos, con infiltrado de células monoclonales y
eosinófilos en las áreas portales.
- Médula ósea.- Hiperplasia del Sistema retículo endotelial, con
abundantes amastigotes intracelulares.
Existe depresión de la formación de células rojas y blancas, plaquetas.
- Ganglios linfáticos.- Crecidos, más los mesentéricos.
- En riñones, pulmones y tubo digestivo hay pocos parásitos. pero
hay proliferación de células retículo endoteliales.
Manifestaciones clínicas
Presenta un período de incubación que van entre 2 semanas y 2 meses
o más, va acompañada de síntomas como fatiga, debilidad e
inapetencia. La debilidad aumenta a medida que la enfermedad
empeora.
- La picadura del vector es muy dolorosa

"pringadura de manteca hirviente".
- Presenta una mácula eritematosa, que luego se
convierte en una pápula o pústula.
- Hay la aparición de úlcera y es indolora.
- Úlcera del chiclero.
- Una de las principales formas mucosas
compromete el tabique "nariz de tapir" pudiendo extenderse las
lesiones a faringe, paladar, amígdalas y laringe.
- La infiltración en el velo del paladar origina
surcos en forma de cruz (signo de la cruz de
Escomel).
- Puede haber invasión de párpados.
- Los huesos son casi siempre respetados, pero
en raros casos existe periostitis o lesión lítica.

92
Complicaciones
La leishmaniasis puede causar lo siguiente:
 Sangrado (hemorragia)
 Infecciones mortales debido a daño en el sistema inmunitario
 Desfiguración facial
Diagnóstico.
Clínico.- Su proveedor de atención médica lo examinará y puede
descubrir que su bazo, su hígado y sus ganglios linfáticos están
agrandados. Le preguntarán si recuerda haber sido picado por algún
díptero, o si ha visitado un área en la que la leishmaniasis es común,
luego se debe establecer un diagnóstico diferencial con:
- Lepra.
- Ulceras varicosas.
- Ulceras crónicas piógenas.
- Sífilis.
- Cáncer de piel y mucosas.
Examen directo.
- Frotis directo en la cual consiste en un raspado de la lesión y
luego realizando la tinción de Giemsa, Wright u otro colorante
para células sanguíneas (Observándose amastigotes
intracelulares).
- Biopsia de medula ósea, el hígado, ganglios linfáticos y de la piel
(Observándose amastigotes intracelulares)
- Cultivos.
- Prueba de la PCR.
Examen indirecto
- Intradermorreacción de Montenegro.
- ELISA
- H.A.I.
- Fijación del complemento.
Tratamiento.
- Antimonio pentavalente que son sales de antimonio (Antimoniato
de N-metilglucamina o meglumina)
(Glucantime®).
- Ketoconazol.
- Anfotericina B.

93
Puede necesitarse una cirugía plástica para corregir la desfiguración

causada por las llagas en la cara (leishmaniasis cutánea).
Profilaxis.
El mosquito pica de día cuando el hospedero susceptible se encuentra
trabajando en el campo.
La transmisión se hace por la picadura del díptero.
- Uso de insecticidas.
- Uso de repelentes.
- Uso de ovi o larvitrampas para interrumpir el ciclo evolutivo del
vector biológico.
- No hay vacuna eficaz.

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Coccidios
Malaria (Paludismo)
La malaria es una enfermedad que su nombre proviene de malaria (mal

aire) y paludismo (paluster o pantano).
La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes
especies de Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax,
Plasmodium malariae, Plasmodium ovale
Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del
género Anopheles. Como es sabido, tan sólo las hembras de este
mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los
huevos; los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya
que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales.
Morfología.
Las 2 especies principales de Plasmodium que afectan al hombre son P.
vivax y P. falciparum. Existen otras 2 de importancia regional, que son
P. malariae y P. ovale.
Es variada en sus diversas fases evolutivas y especies:

 TROFOZOITOS
- Parásitos jóvenes: Forma de anillo
- Parásitos adultos: Ameboide o en banda
 ESQUIZONTES
- Presentan 2 o más masas de cromatina
- E. Maduro : Constituidos por acúmulos de merozoitos
 MEROZOITOS
- De forma oval, formada por dos capas
 GAMETOCITOS
- Consta de un citoplasma voluminoso con pigmento malarico

96
Ciclo de vida.
Ciclo de vida.
Heteroxénico.
Hospedero definitivo: Mosquito anopheles (hembra).
Hospedero intermediario: Hombre.
Mecanismo de infección: Inoculación.
Elemento infectante para el hombre: Esporozoitos.
Elemento infectante para el mosquito: Gametocitos.
Fases de ciclo: 1.- Ciclo esporogónico (en el mosquito).
2.- Ciclo esquizogónico (en el hombre).

97
1. Paciente con gametocitos circulantes, fuente de infección para el

mosquito.
2. Vector biológico.- (diptero) esporogonico
- Gametocitos macho y hembra.
- Exflagelación del microorganismo.
- Fecundación.
- Zigote.
- Ooquinete.
- Ooquiste.
- Esporozoitos (forma infectante para el hombre).
3. El hombre adquiere la infección por picadura de mosquitos
infectados.
4. Dura entre 7 y 14 días.
5. El hombre. Se da la segunda fase
6. En el hombre (hospedero intermediario), comienza con la
penetración intracapilar de los esporozoitos, a través de la piel,
pasan a la circulación donde permanecen 30 minutos antes de
invadir los hepatocitos.
7. Fase exoeritrocitica. En el hígado, a nivel del hepatocito.
- Esquizogonia exoeritrocítica primaria.- Célula madre oval, que
dará lugar a la formación del:
- Esquizonte exoeritrocítico primario.- Célula oval que divide su
núcleo por esquizogonia en varias células hijas merozoitos,
dependiendo el número de la especie.
- Merozoitos.- Ingresan en el eritrocito, para dar lugar a la fase
eritrocítica.
8. El número de merozoitos en el esquizonte preeritrocítico varia en
las diferentes especies, así:
- Plasmodium malariae 2000 merozoitos.
- Plasmodium vivax 10000 merozoitos.
- Plasmodium ovale 15000 merozoitos.
- Plasmodium falciparum 30000 merozoitos.
9. Fase eritrocitica. En el glóbulo rojo.
- Los merozoitos procedentes de esquizontes tisulares invaden los
eritrocitos.
- El esquizonte maduro al romper el eritrocito libera un número de
merozoitos, cada 48 horas para Plasmodium vivax, falciparum y

98
ovale y 72 horas para Plasmodium malariae, cada uno invade un

nuevo eritrocito y dá comienzo a otro ciclo eritrocítico.
- Ruptura del esquizonte con salida de merozoítos circulantes.
- Formación de gametocitos.
- Sangre y vísceras afectadas.
Paludismo por P. vivax (Fiebre terciana benigna)

Su período de incubación varía entre 5 y 15 días.
Localización en el hospedero
Los trofozoitos, los esquizontes y los gametocitos se localizan en los
glóbulos rojos y representan el ciclo ertitrocítico. Los cuerpos
exoeritrocíticos se desarrollan en las células del parénquima hepático y
construyen el ciclo exoeritrocítico. Los merozoitos tienen preferencia por
invadir eritrocitos jóvenes (reticulocitos).
Paludismo por P. malariae (Fiebre cuartana).

Su período de incubación es más prolongado y alcanza a pasar de 4
semanas en algunos casos.
Los trofozoitos, esquizontes y gametocitos se localizan en los eritrocitos.
Los estadios exoeritrocíticos tienen lugar en los hepatocitos.
Los merozoitos tienden a invadir los eritrocitos maduros.
Paludismo por P. ovale (Fiebre terciana benigna)

Su período de incubación varía entre 5 y 15 días.
Los trofozoitos, los esquizontes y los gametocitos se localizan en los
eritrocitos y representan el ciclo eritrocítico. Los estadios exoeritrocíticos
se observan en las células del parénquima hepático. Los merozoitos
tienen tendencia a invadir los eritrocitos jóvenes (reticulocitos).
Plasmodium Falciparum (Fiebre terciana maligna o perniciosa).

Su período de incubación es de 11 a 14 días.
Solo los estadios anulares trofozoitos y los gametocitos se hallan en los
eritrocitos en la circulación periférica. Los trofozoitos en crecimiento y
los esquizontes con frecuencia se encuentran en la sangre visceral y no
suelen verse en la sangre periférica, excepto en el caso de infecciones
abrumadoras.
Los estadios exoeritrocíticos tienen lugar en las células del parénquima
hepático. Los merozoitos invaden eritrocitos de todas las edades.

99
Patogenia.
Alteraciones en el eritrocito
- Pérdida de la elasticidad.- Se tornan rígidos.
- Cito adherencia.- Hay aumento de la adhesividad al endotelio
compilar, debido a la reducción de la carga eléctrica y a la
formación de prominencias en la superficie de la membrana
eritrocitaria.
- Aumento de la fragilidad.- Esto hace que se produzca hemolisis
que conduce a una anemia progresiva.
- Transporte de oxígeno disminuido.- El parásito utiliza el 02 y los
tejidos quedan en hipoxia o anoxia.
- Liberación de toxinas y antígenos.- Que contribuyen a la
destrucción de eritrocitos y a complicaciones inmunológicas.
Alteraciones posteriores al daño eritrocitario
Las vísceras se pigmentan de color oscuro por el almacenamiento del
pigmento malárico este hallazgo es más notorio en bazo, hígado,
médula ósea y cerebro.
- Hemolisis.
- Bloqueo capilar.
- Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar.
- Defecto de la coagulación.
Alteraciones en los órganos.
- Bazo. Está moderadamente aumentado de tamaño en el

paludismo agudo, de consistencia blanda y color rojo oscuro.
Predispuesto a la ruptura espontánea o traumática.
- Hígado. El daño hepático es progresivo y puede llegar a la
insuficiencia, especialmente por Plasmodium falciparum.
- Cerebro. Este compromiso es propio del Plasmodium falciparum,
aunque el Plasmodium vivax también puede ocasionar algún tipo
de daño cerebral.
La malaria cerebral es una encefalopatía aguda difusa, se
producen microtrombosis capilares.
- Riñones. Principalmente por Plasmodium falciparum y Plasmodium
malariae.
Glomerulonefritis, con congestión, aumento de tamaño del órgano
y pigmentación oscura.

100
La presencia de complejos inmunes y la necrosis tubular llevan a

la insuficiencia renal aguda.
En las infecciones por Plasmodium malariae, principalmente en
niños, se presenta síndrome nefrótico.
- Pulmones. Se produce edema, congestión y acúmulo de pigmento.
Las manifestaciones clínicas de la malaria dependen de la especie del
parásito, del número de parásitos y del estado inmunitario del huésped.
La mayoría de los síntomas son causados por:

 La liberación de merozoítos en el torrente sanguíneo
 Anemia resultante de la destrucción de glóbulos rojos
 Grandes cantidades de hemoglobina libre liberada en la circulación
luego de la ruptura de los glóbulos rojos
Los síntomas incluyen:
 Anemia
 Heces con sangre
 Escalofríos, fiebre y
sudoración
 Coma
 Convulsiones
 Dolor de cabeza
 Ictericia
 Dolor muscular
 Náuseas y vómitos
Complicaciones
Los problemas de salud que se pueden presentar como consecuencia de
la malaria incluyen:
 Infección cerebral (encefalitis)
 Destrucción de células sanguíneas (anemia hemolítica)
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia hepática
 Meningitis

101
 Insuficiencia respiratoria a causa de líquido en los pulmones

(edema pulmonar)
 Ruptura del bazo que lleva a sangrado (hemorragia) masivo
interno
Diagnóstico.
Diagnóstico clínico.- En base a síntomas y signos. Se puede plantear
diagnósticos diferenciales, con:
- Fiebre amarilla.
- Fiebre tifoidea.
- Absceso hepático.
- Hepatitis.
- Pielonefritis.
- Meningitis.
- Septicemia.
- Otras enfermedades que cursen con síndrome febril.
Diagnostico laboratorial.
- Gota gruesa (Romanowsky, Giemsa).
- Inmunofluorescencia directa. (IFI)
- ELISA
- Hemaglutinación indirecta
Tratamiento.
Profilaxis.
Se debe usar insecticidas para matar al mosquito vector y la
quimioprofilaxis en los grupos de alto riesgo: embarazadas, viajeros,
personal militar, personal de salud de áreas endémicas.
Uso de ovi y larvitrampas para interrumpir el ciclo evolutivo del
mosquito.
Uso de mosquiteros para dormir.
Uso de repelentes.
Fumigación de área abierta periódica.
No existe hasta la fecha una vacuna eficaz y duradera pese a los
grandes avances en la biología e inmunología de esta enfermedad.

102
Comparación de las características de las infecciones producidas

por las especies de Plasmodium
P. vivax P. falciparum
Duración del ciclo preeritrocítico 6 a 8 días 5 a 7 días
Periodo prepatente 11 a 23 días 9 a 10 días
Periodo de incubación 12 a 17 días 9 a 14 días
Ciclo esquizogónico de los hematíes 48 horas 48 horas (irregular)
Parasitemia (promedio mm³) 20 000 20 000 a 500 000
Gravedad del ataque primario Benigno Grave en los no
inmunes
Duración de la crisis febril 8 a 12 horas 16 a 36 horas
Recurrencias Medianas Nulas o escasas
Lapsos entre recurrencias Largos Cortos
Duración de la infección 2 a 3 años 1 a 2 años

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104
Cryptosporidiosis
La criptosporidiosis es típicamente una enfermedad aguda de corta

duración, pero la infección puede ser grave y continuada en niños
y en pacientes inmunocomprometidos, como los pacientes con
VIH. El parásito se transmite en el medio ambiente mediante
quistes resistentes (ooquistes) que, una vez ingeridos,
desenquistan en el intestino delgado y dan lugar a la infección de
los tejidos epiteliales intestinales.
Cryptosporidium es un género de protistas al que se asocia con

una enfermedad llamada criptosporidiosis diarreica en seres
humanos.
La especie de Cryptosporidium más común en humanos es C.

parvum (que cuenta con dos genotipos, el tipo 1 es el humano y el
tipo 2 es el bovino), aunque en pacientes inmunosuprimidos se
han hallado C. hominis, C. muris, C. felis y C. meleagridis.
Género: Criptosporidium.
Especies: parvum – humano.
muris – ratón.
baileyi – pollos.
Morfología.
En las materias fecales son eliminados los
ooquistes esféricos o elipsoidales, que miden
4 a 5 micras. Estas formas parasitarias son
infectantes para las personas o animales.

105
Ciclo de vida.
Ciclo de vida.
1. Infección con ooquistes por vía oral.

2. Invasión del intestino delgado.
3. Salida de los ooquistes con las materias fecales.
4. Infección de reservorios o del hombre.
5. Reproducción intestinal:
a) Ooquistes infectantes
b) Desenquistación
c) Esporozoíto
d) Merogonia (esquizonte) de primera generación
e) Reinvasión por merontes (merozoítos)
f) Merogonia de segunda generación
g) Microgametocito
h) Microgameto
i) Macrogameto

106
j) Zygote
k) Ooquiste.
Patología.
 Produce un acortamiento o ausencia de las microvellosidades.
 Se ha encontrado diseminación en pacientes inmunosuprimidos,
principalmente con VIH, a faringe, esófago, estómago, duodeno,
ileum, colédoco, apéndice, colon, recto y pulmones, en cuyo caso
pueden encontrarse los ooquistes en el esputo.
Manifestación clínica
La infección se presenta en dos formas:
a) En las personas inmunocompetentes, el período de incubación
varía entre 3 y 12 días.
 cuadro de enteritis con diarrea de tipo agudo o crónico.
 dolores abdominales
 fiebre, cefalea, anorexia, vómito y pérdida de peso.
b) En los pacientes con deficiencias inmunes, los síntomas son más

intensos y de larga duración.
 La diarrea es crónica y ocurre una enfermedad debilitante
con malestar, anorexia y fiebre.
 Hay pérdida de líquidos y electrólitos que pueden causar
enfermedad grave o muerte por deshidratación.
 En los pacientes con VIH, además de la localización
intestinal, se ha encontrado diseminación con complicación
pulmonar.
 fiebre, dolor abdominal y marcada pérdida de peso.
 Presenta también pancreatitis, laringotraqueítis y sinusitis.
Diagnóstico.
Diagnóstico clínico.- En base a síntomas y signos.
Laboratorial.
Se identifican mediantes métodos laboratoriales como:
 Tinción de Ziehl-Neelsen con el hallazgo de los ooquistes.
 Determinación de anticuerpos del tipo IgG, IgM, ELISA
 En biopsia intestinal se puede observar la atrofia de las
vellosidades del intestino.
 Métodos de flotación.- Método de Sweater.- flotación con azúcar.
 Técnicas de sedimentación.- Teleman modificado, Burrows.


107
Tratamiento.
No se conoce quimioterapia eficaz.
Una droga que ha demostrado mejoría clínica y parasitológica es la
paromomicina, Aún continúa en experimentación, con resultados clínicos
alentadores.
Sintomático.-
 Antidiarreicos
 Sustitución hidroeléctrica.
La obstrucción del árbol biliar se corrige con:

 Papilotomía.
 Colocación de un tubo T.
Una droga que ha demostrado mejoría clínica y parasitológica es la

paromomicina, Aún continúa en experimentación, con resultados clínicos
alentadores.
Profilaxis.
 Higiene de alimentos.
 Cuidado a pacientes inmunodeprimidos.

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ISOSPOROSIS
Esta parasitosis del grupo de las coccidiosis ha tomado importancia en

los últimos años, por encontrarse con mayor frecuencia en pacientes
inmunodeficientes, en los cuales puede presentar patología. Aunque
poco diagnosticada en algunas regiones, la isosporosis se encuentra
ampliamente distribuida, como se comprueba cada vez que se busca en
los exámenes coprológicos, usando la metodología adecuada.
Las coccidias son muy importantes como productoras de enfermedad en

mamíferos y en aves. Afectan también a los animales invertebrados.
Isospora belli
Es un protista del filo Apicomplexa que causa la enfermedad de

isosporiasis en los seres humanos y otros animales. Es un coccidio
formador de quistes que se transmite por vía fecal-oral.
Morfología.
 Mide aproximadamente 28 por 13 micras.

 Presenta una forma de ooquiste, de color blanco
transparente.
 Contiene una masa granulosa llamada
esporoblasto.
 Presenta dos esporoquistes.
 Por cada esporoquiste se forman 4 esporozoítos
fusiformes.

110
Ciclo de Vida.
La transmisión se hace por vía oral al
ingerir ooquistes maduros. En la región
duodeno yeyunal se produce
desenquistación y se liberan los
esporozoítos que invaden las células
epiteliales (enterocitos), donde se
reproducen asexualmente para formar
merontes (esquizontes): éstos al
reventar dan lugar a muchos
merozoítos, que infectan nuevas células.
Algunos merozoítos están determinados
para iniciar la reproducción sexual, para
lo cual se convierten en gametocitos
macho y hembra que a su vez pasan a
micro y macrogametos, con capacidad
de fertilización. La unión de estas
células origina un zigote que se
transforma en ooquiste y constituye la
forma que se observa al examen
coprológico.
Este ooquiste madura en el medio

ambiente para formar en su interior dos esporoquistes. Este estado es la
forma infectante.
Patogenia.
 Dentro de las células epiteliales se encuentran los merozoitos,
gametocitos y ooquistes en desarrollo, las cuales se destruyen,
con producción de reacción inflamatoria y abundantes eosinófilos.
 La invasión puede llegar a la lámina propia, a los ganglios
linfáticos. Ej: pacientes inmunodeprimidos.
 La mucosa intestinal puede aplanarse y sufrir algún grado de
necrosis.
En personas sanas, tras un periodo de incubación de una semana
comienza una diarrea leve y auto limitada que suele durar unas 2-3
semanas.

111
Infecciones agudas.- Se inician de manera brusca, puede ser auto

limitada o asintomática.
- Fiebre (infrecuente).
- Dolor abdominal.
- Diarrea acuosa no sanguinolenta.
- Anorexia.
- Pérdida de peso.
- Hipereosinofilia.
- Cefalea.
- Astenia.
Infecciones crónicas.- En pacientes inmunodeprimidos (VIH) es más

intensa y duradera.
- Diarrea profusa, crónica y sanguinolenta.
- Eosinofília.
- Dolor abdominal severo, náuseas y vomitos.
- Fiebre.
- Pérdida marcada de peso.
- Desnutrición y deshidratación.
- Vómito a veces.
- A – A – A.
- Enflaquecimiento.
- Fiebre a veces.
- Esteatorrea que puede causar la muerte.
- Como posibles complicaciones: insuficiencia renal con alteraciones
hidroelectrolíticas e infecciones en las vías biliares y artritis
reactiva (infrecuente).
Diagnóstico.
Laboratorial.
 Tinción de Ziehl Neelsen con el hallazgo de los ooquistes.
 Los métodos de concentración son útiles, especialmente la
flotación con sulfato de zinc (método de Faust) o con azúcar
(método de Sheather).
 La biopsia duodenal permite el diagnóstico y es utilizada
principalmente en casos de pacientes que viven con el virus VIH -
SIDA.
112
 Técnicas moleculares como la PCR.

 Anatomía patológica mediante biopsia de intestino delgado.
Tratamiento.
 La combinación trimetoprim – sulfametoxazol
 Pirimetamina
El tratamiento de mantenimiento en pacientes que viven con el virus

VIH – SIDA.
 Sulfadoxina mas Pirimetamina
 Trimetropin – Sulfametoxazol
Profilaxis.
 Higiene de alimentos.
 Control de homosexual (evitar relaciones oro anal).
 Control a pacientes inmunodeprimidos (pacientes que viven con el
virus VIH - SIDA

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TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por el

protozoo Toxoplasma gondii, un parásito intracelular obligado. La
toxoplasmosis puede causar infecciones leves y asintomáticas, así como
infecciones mortales que afectan mayormente al feto, ocasionando la
llamada toxoplasmosis congénita. También puede revestir gravedad
cuando afecta a inmunodeprimidos como infectados por el VIH sin
tratamiento antirretroviral efectivo.
Se considera la enfermedad como una zoonosis, lo cual significa que, de
modo habitual, se transmite desde los animales a los seres humanos a
través de diferentes vías de contagio, siendo los hospedadores
definitivos el gato y otras seis especies de felinos.
Su nombre se deriva de la palabra griega "toxon", que significa arco, por
su morfología curva o de medialuna.
Toxoplasma gondii
Morfología.
T. gondii es un protozoo perteneciente al orden de los Coccidia. Puede

presentarse bajo tres formas:
 Taquizoítos o trofozoítos.- Formas invasivas

de división rápida, extra epitelial, observadas en
la infección aguda, son ovales o en forma de
media luna y su tamaño es 2-3 um de ancho por
4-6um de largo. Los taquizoitos se encuentran en
vacuolas dentro de las células infestadas.
 Bradizoito o quistes tisulares.- Son formas de

resistencia, pueden llegar a alcanzar un tamaño
de 10-200 μm y contener miles de bradizoítos,
forma de multiplicación lenta. El bradizoíto se
presenta en conglomerados microscópicos
envueltos por una pared llamados quistes, en el
músculo infectado y el tejido cerebral.

115
Ooquistes-oocisto.- Son formas ovales de 10-12 μm

que se eliminan por las heces de los gatos (huéspedes
definitivos) que han ingerido quistes tisulares u
ooquistes esporulados. Este es un estado que puede
sobrevivir por largos períodos de tiempo fuera del
hospedador por su alta resistencia a factores del medio
ambiente.
Ciclo de vida.
Ciclo de vida
1. Los gatos, huéspedes definitivos, expulsan ooquistes con las

materias fecales.
2. Sólo en las células epiteliales, principalmente en el intestino del
gato, hospedero definitivo, se infecta por vía oral por los
ooquistes, quiste o taquizoitos, el tiempo desde la infección hasta
que aparezcan en sus heces será de 3 a 10 dias, si es por quistes
19 días, por taquizoitos más de 20 días.
3. En las células entero epiteliales del intestino delgado se
reproducen por esquizogonia o reproducción asexuada.

116
4. En las mismas células ocurre también reproducción sexuada, que

da origen a los ooquistes.
5. Reproducción asexual:
Los ooquistes son infectantes por vía oral para animales

domésticos y salvajes.
El hombre puede infectarse por vía oral con los mismos ooquistes.
Las carnes con quistes, crudas o mal cocidas, también son
infectantes para el hombre.
6. De los ooquistes ingeridos se originan los taquizoítos que invaden

las células, donde se reproducen para dar origen a más taquizoítos
o a quistes con bradizoítos.
7. El feto puede ser infectado cuando la madre adquiere la infección
durante el embarazo.
Transmisión.-
Mecanismo de infección: carnivorismo, fecalismo de gato y
transplacentaria.
Es la zoonosis más difundida en el mundo.
Elemento infectante Fuente de infección
Ooquistes…......………………..............……..Heces de gato joven.
Quistes………………….…………………….…………Carne cruda de carnero, cerdo.
Taquizoitos…………....……………………….…….Leche y en la forma congénita.
Patogenia.
La severidad del síndrome clínico es determinada por el grado de
necrosis celular y de la reacción inflamatoria.
El daño producido en la fase aguda depende del número de taquizoítos
que proliferan en las células.
En la fase crónica ocurre una reacción de hipersensibilidad al romperse
los quistes con salida de antígenos que reaccionan.
La Toxoplasmosis se localiza en el cerebro, retina, miocardio y músculo
esquelético.
En el sistema nervioso central, T. gondii produce encefalitis, más

frecuente en pacientes inmunosuprimidos.
Los ojos constituyen una localización importante y frecuente del
parásito. Se produce retino coroiditis o uveítis anterior granulomatosa,
intensa inflamación de la retina, presencia de quistes y cicatrizaciones.

117
La mayoría de las infecciones transcurren en forma asintomática o con
ligera sintomatología no específica.
Toxoplasmosis aguda
Después de un período de incubación de unos 5 a 18 días, aparece
bruscamente un síndrome febril con fiebre alta, escalofríos, sudoración,
cefalea, astenia y anorexia, rara vez exantema. Es frecuente, además,
el dolor faríngeo, tos y expectoración. En los casos severos se presentan
trastornos gastrointestinales, como dolor abdominal, náuseas, vómito,
diarrea o constipación.
Toxoplasmosis ganglionar o linfática.

El período de incubación varía entre 2 semanas y 2 meses. Los ganglios
están aumentados de tamaño, de consistencia dura y dolorosa. Los
ganglios linfáticos más fácilmente reconocibles son los cervicales,
suboccipitales, de la cadena espinal y con menor frecuencia en otros
sitios.
 Síndrome febril
 Poli adenopatías
 Faringitis de tipo granulomatoso.
Después de varias semanas o meses desaparece el cuadro característico

permaneciendo por mucho tiempo la astenia y las adenopatías.
 Anemia moderada.
 Leucopenia con linfomonocitosis que tarda varios meses en
desaparecer.
Generalmente esta forma es transitoria y pasa inadvertida para el
paciente.
Toxoplasmosis congénita.
La infección fetal depende de la edad gestacional.
 1º trimestre o 2º trimestre 17 - 25%
 3º trimestre 65%
La infección en la madre es generalmente benigna o asintomática. Se

han descrito casos de abortos o mortinatos en infecciones recientes.
De los recién nacidos infectados:
 70% Asintomáticos.
 20% Forma aguda generalizada o secuelas neurológicas.
 10% Con compromiso ocular.

118
En los nacidos con toxoplasmosis presentarán:

 Infección generalizada
 Encefalitis aguda
Secuelas irreversibles:
 Neumonía
 Miocarditis
 Hepatitis
 Microcefalia
 Hidrocefalia
De los recién nacidos infectados, 70% son asintomáticos. 20% tienen

una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas y el 10%
presentan compromiso ocular solamente.
Toxoplasmosis ocular.
La complicación a nivel ocular puede aparecer tanto por infecciones
agudas como crónicas.
La lesión ocular se caracteriza por inflamación de la retina y luego
compromete la coroides, visión borros, fotofobia, glaucoma y en las
lesiones crónicas existe inflamación difusa por mucho tiempo, produce
pérdida progresiva de la visión y llega a la ceguera.
Diagnóstico.
Laboratorial.
1. Métodos directos.- Presencia del parásito.
a) Examen microscópico de muestras al fresco o teñidas y en cortes
histológicos.
b) Aislamiento del parásito mediante inoculación experimental.-
Engorroso y necesita mucho tiempo.
c) Demostración del parásito en cultivo de tejidos.
2. Métodos indirectos: Detectan anticuerpos específicos.

a) Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
b) Prueba de ELISA. (Enzyme-linkedimmunosorbent-assay).
c) Prueba de hemaglutinación indirecta (HIA).
d) Prueba de Sabin y Feldman (S-F).
e) Reacción de fijación del complemento.
f) Toxoplasmina.
g) La reacción en cadena de la polimerasa (PCR

119
Tratamiento.
No existe droga eficaz contra la toxoplasmosis, los medicamentos
actúan contra las formas proliferativas y no contra los quistes.
Pirimetamina y sulfonamidas.
Clindamicina.
Tratamiento de la mujer embarazada espiramicina.
Profilaxis
 Evitar el contacto con los gatos sobre todo con sus deposiciones
 Comer carne muy cocida
 No tomar leche no pasteurizada y huevos crudos
 Utilizar guantes al manipular tierra, jardines, etc.

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CESTODOS
Los cestodos son parásitos aplanados, compuestos por un órgano de

fijación llamado escólex y un cuerpo o estróbilo constituido por
segmentos, llamados proglótides, que tienen independencia morfológica
y fisiológica.
 Anillo inmaduro: a continuación del escólex y la más estrecha.

 Anillo maduro: con los órganos de reproducción hermafroditas.
 Anillo grávido: es el más ancho de los proglótides y el más
terminal. Contiene los huevos.
La presencia o no de los ganchos y el número y forma de las ventosas,

son características diferenciales de cada especie.
Desde la infección hasta la producción de proglótidas que se excretan
juntamente con las heces pasa un tiempo de 8 a 12 semanas.
Los principales cestodos que afectan al hombre son:
a) Céstodos grandes: Taenia solium, Taenia saginata.

b) Céstodos medianos y pequeños: Hymenolepis nana,
Hymenolepis diminuta y Dipylidium caninum.
La teniasis es una enfermedad parasitaria intestinal causada por las

formas adultas de cestodos del género Taenia. En el ser humano la
teniasis es producida por Taenia solium o Taenia saginata, comúnmente
conocidas como "lombriz solitaria", porque, dado su gran tamaño, suele
encontrarse un único individuo parásito en el intestino de las personas
infestadas. Las tenias, que son hermafroditas, requieren de un huésped
intermediario para cumplir su ciclo biológico: el cerdo y el jabalí, en el
caso de la Taenia solium, y el ganado vacuno para la Taenia saginata. El
ser humano puede ser también hospedador accidental del metacestodo,
es decir la forma larvaria o intermedia de la T. solium, en cuyo caso se
desarrolla la enfermedad conocida como cisticercosis.
TENIOSIS POR TAENIA SOLIUM Y TAENIA SAGINATA

Taenia es un género de platelmintos parásitos de la clase Cestoda,
conocidos vulgarmente como tenias o solitarias, que causan dos tipos
de enfermedades parasitarias, según sean producidas por su fase adulta
o por su fase larvaria. Se llama teniasis a la que ocurre por la presencia
de sus formas adultas, cuando se alojan en el intestino del huésped
definitivo, y cisticercosis o cenurosis a la producida por sus formas

122
larvales, intermedias o juveniles, al afectar a los hospedadores

intermediarios en sus tejidos u órganos internos.
Huevos
 Mide 30 a40 micras.
 Presenta doble membrana gruesa.
 Son de color café.
 Presenta 3 pares de ganchos.
Estos huevos son iguales morfológicamente para

las 2 especies
Larva.
 Son aplanados y se observan como una cinta blanca o amarillosa
con un extremo más delgado que corresponde al escólex.
 Presenta 4 ventosas del escólex en ambas tenías y en T. solium el
róstelo está provisto de una doble corona de ganchos en número
aproximado de 30.
 Presenta proglotides grávido con menos de 12 ramas uterinas a
cada lado.
Las principales diferencias para el diagnóstico de las 2 especies son:

Taenia solium
1. Escólex con 4 ventosas y un róstelo con corona doble de ganchos.

2. Proglótides grávidos con menos de 12 ramas uterinas principales a
cada lado.
3. Menor tamaño (hasta 5 metros) y menor número de proglótides
(hasta 1.000).
4. Los proglótides grávidos salen solos con menos frecuencia, en
cambio se observa eliminación de porciones de estróbilo con la
defecación.
5. Presenta 3 lóbulos ováricos en los proglótides maduros y carece
de esfínter vaginal.
Taenia saginaía
1. Escólex con 4 ventosas sin róstelo ni ganchos.

2. Proglótides grávidos con más de 12 ramas uterinas principales a
cada lado.
3. Mayor tamaño (hasta 10 metros) y mayor número de proglótides
(hasta 2.000).

123
4. Los proglótides grávidos se eliminan por el ano con más frecuencia

y salen espontánea mente, sueltos, con movimiento activo.
5. Presenta 2 lóbulos ováricos en los proglótides maduros y posee
esfínter vaginal.
Ciclo de vida.- Heteroxénico.

Período pre patente en el hombre 2 a 3 meses.
Los parásitos adultos pueden vivir en el intestino del hombre hasta 20
años.
Hospedero definitivo: Hombre.

Hospedero intermediario: T.solium cerdo - hombre.
T. saginata ganado vacuno.
Elemento infectante: Larva.
Mecanismo de infección: Carnivorismo.
Fuente de infección: Carne de cerdo o de vaca contaminadas con el
elemento infectante.
Elemento diagnóstico: Huevo.
Elemento patógeno: Parásito adulto.

124
Ciclo de vida: T. solium,

1. El hombre adquiere el parásito adulto al comer carne de cerdo
infectada, cruda o mal cocido.
2. El cisticerco da origen a la tenía adulta en el intestino delgado.
3. Los proglótides grávidos salen en las materias fecales en
pequeñas cadenas.
4. Los huevos se liberan en el medio ambiente.
5. El cerdo se infecta al ingerir huevos y proglótides.
6. Los cisticercos se desarrollan en los músculos del cerdo.
7. Los huevos en el medio ambiente son también infectantes para el
hombre.
8. Las personas ingieren estos huevos con alimentos, aguas, manos,
etc.
9. Los huevos dan origen a larvas en el intestino delgado, las cuales
migran por la circulación a diferentes vísceras.
En los tejidos las larvas forman los cisticercos.
Patogenia.- Generalmente son solitarias.

 Produce irritación mecánica en la mucosa intestinal.
 Produce reacción inflamatoria.
 Acción tóxica alérgica que proviene de la expulsión de productos
catabólicos.
 Observación de proglótides en sitios como el apéndice, útero,
orofaringe y oído medio.
 El mecanismo exfoliativo corresponde a la sustracción de
elementos nutritivos del huésped
 Eosinofilia moderada e incremento de la IgE sérica.
Manifestaciones clínicas
 Molestia y produce prurito anal.
 Produce dolor abdominal y náuseas.
 Presenta convulsiones u otras manifestaciones neurológicas.
 Aumento o disminución del apetito con pérdida de peso.
 Presenta reacciones alérgicas o tóxicas, etc.
 Deslizamiento de proglótides por la región perineal, muslos y
piernas.
 Desnutrición.
 Diarrea o constipación.

125
Diagnóstico
Diagnóstico clínico.- En base a los signos y síntomas o mediante la
observación por parte del paciente de las proglótides.
Método de la cinta engomada de Graham, usado en el diagnóstico de

oxiuros, puede tener algún valor en pacientes que estén eliminando
proglótides por la posibilidad de que al salir por el ano dejen huevos en
la región perianal.
Laboratorial.
 Examen de materia fecal, para la identificación de los huevos s.p.
en el microscópico y de los proglótides en el macroscópico.
 Método de concentración de formol – eter, si hay huevos en poca
cantidad.
 Método de diferenciación es utilizando la coloración de Ziehl –
Neelsen que es defendida por algunos autores quienes han
encontrado que tiñe los huevos de la T. Saginata únicamente.
 El método más simple para clasificar la especie, se basa en el
número de proglótide grávido, que son menos de 12 en T. solium
y más de 12 en T. saginata.
Tratamiento
El tratamiento de la teniasis es praziquantel que es la droga de elección.
Mencionaremos también la niclosamida y la Nitazoxanida
Profilaxis
 Higiene personal.
 La cocción adecuada de la carne destruye las larvas y
previene la infección por tenia.
 Inspección sanitaria del cerdo.
 Uso de letrinas.
 Higiene de alimentos.
 Evitar el uso de aguas servidas para irrigación de pastizales.
 Inspección de los animales (cerdo – vacuno).

126
Tabla de diferenciación de la Tenia sp.
Taenia solium Taenia saginata

Escólex con 4 ventosas y un Escólex con 4 ventosas sin róstelo
róstelo con corona doble de ni ganchos
ganchos
Proglótides grávidos con menos de Proglótides grávidos con más de
12 ramas uterinas principales a 12 ramas uterinas principales a
cada lado cada lado
Menor tamaño (hasta 5 metros) y Mayor tamaño (hasta 10 metros) y
menor número de proglótides mayor número de proglótides
(hasta 1.000). (hasta 2.000).
Los proglótides grávidos salen Los proglótides grávidos se
solos con menos frecuencia, en eliminan por el ano con más
cambio se observa eliminación de frecuencia y salen espontánea
porciones de estróbilo con la mente, sueltos, con movimiento
defecación. activo.
Presenta 3 lóbulos ováricos en los Presenta 2 lóbulos ováricos en los
proglótides maduros y carece de proglótides maduros y posee
esfínter vaginal. esfínter vaginal.

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HIMENOLEPIASIS
La himenolepiasis es una infección parasitaria cosmopolita causada

por dos especies de tenia: la tenía Hymenolepis nana o Hymenolepis
diminuta.
Los humanos y otros animales resultan infectados cuando voluntaria o
involuntariamente consumen material contaminado por insectos (incluso
pulgas asociadas con ratas). En una persona infectada, es posible que el
ciclo total de vida del gusano se complete en el intestino, de manera
que la infección puede durar años.
Hymenolepis nana
Morfología.
Huevos.
 Son ovalados o redondeados
 Son de color blanco transparente, con una doble
membrana y filamentos en forma de mechón que
salen de los polos de la membrana interna.
 En el interior se encuentra la oncosfera provista
de tres pares de ganchos
Larva.
 Mide de 2 a 4 cm.
 El escólex posee 4 ventosas con róstelo
retráctil y una corona de ganchos.
 El cuello es largo, delgado y se continúa
con el estróbilo, la cual puede tener hasta
200 proglótides
 Contienen principalmente los órganos genitales que desembocan a
un poro genital lateral por donde salen los huevos.
Hymenolepis diminuta
Huevos.
 Son redondeados.
 Son de color blanco amarrillo.
 Oncosfera más pequeña en su interior, con tres
pares de ganchos y sin filamentos polares.

129
Larva.
 Mide de 20 a 60 cm.
 El escólex no tiene ganchos y posee 4 ventosas.
 Los proglótides son cortos y anchos
 Los proglótides grávidos se desprenden en el
intestino donde liberan los huevos.
Ciclo de vida.
Ciclo de vida.
H. nana.
Elemento infectante: huevo.
Mecanismo de infección: fecalismo.
Fuente de infección: Alimentos, agua contaminada con el elemento
infectante.
Vía de infección: oral
Elemento patógeno: parásito adulto.
Hospederos definitivos: ratas, ratones y el hombre.
Hospedero intermediario: el hombre.
Habitat: Intestino delgado.

130
1. El parasitismo por este céstodo es múltiple; los parásitos adultos

se localizan en el intestino delgado de los huéspedes definitivos,
que son las ratas, ratones y el hombre.
2. Los huevos son infectantes inmediatamente salen en las materias
fecales y no requieren huésped intermediario.
3. La transmisión se hace por vía oral.
4. La oncosfera se libera en el duodeno y penetra en la mucosa
intestinal donde forma una larva llamada cisticercoide, la cual al
cabo de varios días sale de nuevo a la luz intestinal, para formar
el parásito adulto que se fija en la mucosa.
5. El ciclo completo desde la entrada del huevo, es de
aproximadamente 3 semanas y la vida de los parásitos adultos es
de varias semanas.
6. De acuerdo al ciclo descrito se considera al hombre como huésped
definitivo e intermediario de este parásito.
7. Existe la posibilidad de que los huevos den origen a oncosferas en
el intestino sin salir al exterior, en cuyo caso puede haber
hiperinfección interna.
8. El hombre o las ratas se infectan al ingerir estos artrópodos
infectados (pulgas, gorgojos, etc.)
H. diminuta.
Hospedero definitivo: ratas y ratones.
Hospedero accidental: Hombre.
Hospederos intermediarios: artrópodos (pulgas, cucarachas y
larvas de varios insectos).
Elemento infectante para el hombre: larva cisticercoide.
Vía de infección: oral.
Fuente de infección: artrópodos contaminados con el elemento
infectante.
1. Los huéspedes definitivos son las ratas y ratones.

2. El hombre es huésped accidental.
3. Requiere artrópodos como huéspedes intermediarios, los cuales
pueden ser pulgas, cucarachas, gorgojos de la harina y larvas de
varios insectos.
4. Estos ingieren los huevos y forman larvas cisticercoides, las cuales
son infectantes cuando el huésped definitivo ingiere el artrópodo.
5. Los parásitos adultos se desarrollan en el intestino delgado, donde
originan infecciones múltiples.

131
Patogenia.
 Inflamación de la pared del intestino delgado.
 Puede causar alteraciones mayores en las vellosidades
intestinales, especialmente en las infecciones masivas.
 Efecto tóxico- alérgico por la liberación de toxinas por los
desechos metabólicos del parásito.
 Disfunción intestinal.
 Secuestro de nutrientes orgánicos
Asintomáticos.- La mayor parte de los casos.
Parasitismo intenso por H. nana:
 Distensión abdominal, meteorismo.
 Enteritis, dolor abdominal, anorexia
 Aumento del tránsito intestinal
 Diarrea
 Severa dificultad en el progreso ponderal.
 Náuseas y vómitos.
Diagnóstico.
Diagnóstico clínico.- En base a los signos y síntomas, es inespecífico.
Laboratorial.
 Examen directo seriado de deposiciones (coproparasitológico
seriado).
 Métodos de concentración (Ritchie).
 Recuento de huevos.
Exámenes Complementarios
Hemograma: Hipereosinofilia circulante.
Tratamiento.
 Praziquantel
 Niclosamida
Profilaxis.
 Individual y colectiva
 Terapia precoz de casos para eliminar fuentes de infección
 Educación sanitaria, en higiene personal y eliminación adecuada
de excretas.
 Proteger alimentos y agua de roedores.
 Eliminar roedores del medio doméstico.

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133
TREMATODES
Los trematodos constituyen un grupo heterogéneo de gusanos planos

(plathelmintos), que agrupa a los helmintos más abundantes en el reino
Animalia, después de los nematodos. Son parásitos que, en su fase
juvenil y/o de adulto, afectan a toda clase clase de vertebrados e
invertebrados.
Cuando su evolución es directa se dice que son Monogenéticos, cuando
intervienen uno o más huéspedes intermediarios entonces son
Digenética.
Fasciolosis
Fasciolosis llamada también distomatosis hepática, es una zoonosis
causada por el trematodo Fasciola hepatica, que afecta a animales
vertebrados herbívoros (vacas, ovejas, cabras, entre otros) y a
humanos. La infección se adquiere debido a la ingesta de diversos
vegetales acuáticos crudos, algunos terrestres, o agua contaminados
con metacercarias, la forma infectante.
En el hombre la migración del parásito y su posterior localización en las
vías biliares determina un cuadro clínico caracterizado por un estado de
hipersensibilidad y síntomas hepatobiliares.
Morfología
Huevo.
 Presenta la forma ovalada.
 Presenta un opérculo o tapa en uno de sus
extremos.
 Miden aproximadamente 150 micras.
 Tienen color café debido a la pigmentación biliar.
Larva.
 Presenta la forma de hoja aplanada de
apariencia carnosa y color café claro.
 Mide aproximadamente de 2 a 3 cm de largo
por 1 cm de ancho.
 en la parte anterior presenta dos ventosas.
 Son hermafroditas.

134
Miracidios Cercaria
Ciclo de vida.
Ciclo de vida.
Hospederos definitivos: Animales herbívoros, hombre.
Hospédero intermediario: Caracol de agua dulce
Elemento infectante: Metacercaria.
Vía de infección: Vía oral.
Fuente de infección: Plantas acuáticas como el berro.
Hábitat: Vía biliar.

135
1. Las personas infectadas o reservorios animales eliminan los

huevos con las materias fecales.
2. Los huevos
(a) Los que caen al agua de vertientes con escasas sustancias
orgánicas en descomposición, en 2 a 3 semanas, dan origen a la
primera forma larvaria miracidio.
3. Los miracidios en el caracol se transforman en esporoquistes y
luego en redias y cercarías.
4. Cercarías que salen del caracol y nadan en el agua.
5. Plantas acuáticas
(a) Donde se adhieren y penetran las metacercarias de F. hepática
(b) infectantes para los animales o el hombre.
6. El hombre se infecta con F. hepática al comer plantas acuáticas
contaminadas.
7. Las metacercarias dan lugar a parásitos adultos.
Patogenia.
La patología de la fasciolosis se puede dividir en 3 etapas de acuerdo a
la localización de los parásitos.
La primera corresponde a la invasión con lesiones en intestino,
peritoneo e hígado.
 Inflamación y pequeños abscesos con eosinófilos.
La segunda fase latente, corresponde a la llegada y crecimiento de los

parásitos jóvenes del hígado.
 Dura meses o años puede pasar clínicamente desapercibida.
 Presenta eosinofilia circulante.
La tercera u obstructiva, corresponde al establecimiento de los parásitos

en los conductos biliares intrahepáticos
 Inflamación.
 Abscesos.
 Hiperplasia celular.
 Hepatomegalia.
 Fibrosis.
Forma asintomática. Con pocos parásitos.
Forma aguda.- Con síndrome febril, hepatomegalia dolorosa y elevada
eosinofilia. (Periodo de invasión)
 Dolor en hipocondrio derecho tipo cólico.
 Ictericia.
 Náuseas.

136
 Vómitos.
 Diarrea.
 Meteorismo.
 Leucocitosis y eosinofilia.
Forma grave.- Periodo de estado

 Anorexia.
 Pérdida de peso.
 Fiebre persistente.
 Reacciones alérgicas.
 Ictericia obstructiva.
 Empiema.
 Abscesos.
Diagnóstico.
Diagnóstico clínico. En base a síntomas y signos, que se plantea
frente al enfermo con trastorno digestivo a nivel hepatobiliar que puede
o no presentar crisis febriles o de urticaria, también eosinofilia elevada
antecedentes de haber ingerido berros.
Se debe realizar diagnóstico diferencial con ictericias obstructivas de
otras etiologías como por Ej: Ascaris lumbricoides, tumoraciones, etc.
Laboratorio.
Directo.
 Hallazgo de los huevos en la bilis, contenido duodenal o heces.
 PCR.- Reacción en cadena de la polimerasa.
 Hepatograma: Bilirrubina directa aumentada, fosfatasa alcalina
aumentada, tiempo de protrombina prolongado.
Indirecto.
Métodos indirectos:
Hemograma.- Anemia de magnitud variable, pero lo más importante es
eosinofilia 40 a 60%.
 Hay aumento de leucocitos y elevada eosinofilia.
 Las pruebas hepáticas, como las transaminasas, pueden estar
aumentadas.
Métodos inmunológicos.-
 Se hace por test de ELISA
 Hemaglutinación indirecta (HAI)

137
Exámenes de gabinete:
 Rx.
 Ecografía hígado y vías biliares.
 Tomografía hígado y vías biliares.
Tratamiento.
En la actualidad la droga más promisoria para el tratamiento de la
fasciolosis es el:
 Triclabendazol.
 Nitazoxanida.
 Bithionol
Profilaxis.
Debe perseguir la destrucción de caracoles con lo que se cortará el ciclo
evolutivo del parásito una de las medidas es la aplicación de sulfato de
cobre y de sustancias químicas en las aguas que vive el caracol, así
como el cultivo de berros en aguas libres de las heces de los animales.
Las medidas de saneamiento de las aguas (desecación de charcos,
drenaje de zonas pantanosas) son difíciles de llevar a la práctica por su
elevado costo.
Como prevención individual se aconseja evitar el consumo de berros.

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NEMATODES
Enterobius vermicularis (Oxiurosis)
La oxiurosis o enterobiosis es una helmintosis más frecuente en niños

que en adultos y con gran tendencia a diseminarse directamente de
persona a persona, sin pasar por la tierra.
Descrita por: Lineo 1758.
Viene de la palabra griega: Enterón = intestino
Bios = vida.
Morfología.
Huevos.
 Son blancos, transparentes, con un lado

aplanado, por lo cual tienen una Forma similar
a la letra D.
 Poseen doble membrana.
 Mide aproximadamente 50 micras de longitud
por 25 de ancho.
Larvas.
Hembra adulta
 Mide 1 cm de longitud por medio mm de

grosor.
 Presenta un extremo posterior recto y muy
puntudo de los que deriva el nombre popular,
en el habla inglesa, de gusano en alfiler
(Pinworn).
 El aparato genital es muy desarrollado y en estado de gravidez se
observa el útero completamente lleno de huevo.
Adulto macho
 Mide 0,5 cm de longitud.

 Extremo posterior enroscado.
 Espícula copulatoria visible 1
 Este muere después de la copulación y es
eliminado con las materias fecales.

140
Ciclo de vida.
Ciclo de vida.- Monoxeno.

Elemento infectante: Huevo lavado.
Fuente de infección: Ambiente oxiurótico.
Vía de infección: oral, nasal.

141
1. El paciente ingiere los huevos infectantes, es frecuente la

autoinfección.
2. Los parásitos adultos viven en el intestino grueso, después de
copular, los machos son eliminados y las hembras desarrollan los
huevos (más o menos 10.000)
3. Los huevos liberan las larvas, las cuales se transforman en adultos
en el intestino grueso (esto sucede en pocas horas).
4. Los huevos puestos en la región perianal estas pueden contaminar
la ropa (pueden vivir varias semanas siempre haya humedad pues
la desecación las mata rápidamente).
5. En el exterior los huevos no embrionados forman larvas
rápidamente.
6. La infección es generalmente familiar.
7. ciclo dura de 2 a 4 semanas
Modo de transmisión.
El Enterobius vermicularis tiene un ciclo de vida relativamente simple,
que comienza con la deposición de huevos por hembras preñadas en la
mucosa de la región perianal. A partir de este momento, la infección
generalmente sigue 3 caminos:
1. Autoinfección: la presencia de huevos causa intenso picor anal.

Si el paciente rascarse el área del ano, puede contaminar sus
manos y uñas con los huevos del gusano. Si la mano contaminada
es llevada a la boca en algún momento, el paciente está infectado.
Los huevos ingeridos eclosionan en el intestino, dando lugar a una
nueva generación de Enterobius vermicularis.
2. Retroinfección: después de 3 semanas, los huevos desplegados
en la región perianal eclosionan y dan lugar a nuevos gusanos.
Estos gusanos pueden entrar a través del ano y direccionarse
hacia el ciego, donde se acoplarán otra vez.
3. Heteroinfección: la transmisión de oxiuros a las otras personas
puede ocurrir vía manos contaminadas con huevos. El paciente
rasca el ano, contamina sus manos y puede pasar los huevos al
preparar alimentos, manipular objetos o saludar a otras personas.
Las personas que viven en el mismo entorno de los pacientes
contaminados tienen más riesgos de ser contaminados. Toallas y
ropas de cama, a menudo, son infectadas con huevos de
Enterobius vermicularis, lo que facilita la transmisión de los
cónyuges.

142
Los huevos empiezan a perder la capacidad de infectar después de 1 o 2

días bajo condiciones calientes y secas, pero pueden sobreviven durante
más de dos semanas en ambientes frescos o húmedos
Patología.
 No existen lesiones anatomopatológica características producidas
por los oxiuros.
 La migración de los parásitos adultos en la piel a diferentes sitios
puede desencadenar una reacción inflamatoria local agravada por
infecciones secundarias o por lesiones traumáticas por el rascado.
 Si la migración se hace a órganos internos, los gusanos adultos o
los huevos pueden actuar como cuerpos extraños y dar origen a
granulomas que pueden estar localizados en vías genitales
femeninas, peritoneos, apéndices, hígado, pulmón etc.
Por acción mecánica
 Prurito, ligero dolor o sensación de cuerpo extraño.
 La rasquiña puede ser intensa e interferir con el sueño o con las
actividades normales del día (invasión masiva).
 Hay también irritación de la región anal.
 El prurito empeora por la noche debido a la migración nocturna de
las hembras y a veces provoca excoriaciones u sobre infección
bacteriana.
 Las infecciones masivas producen dolor abdominal y
adelgazamiento.
Invasión genital.
 Vulvovaginitits.
 Uretritis.
Diagnóstico.
Diagnostico clínico.- En base a síntomas y signos, diagnóstico
diferencial con:
 Fisuras anales y perianales.
 Hemorroides.
 Alergias.
Laboratorio.
 Test de Graham: Tocaciones con cinta adhesiva en márgenes
perianales lectura posterior en el microscopio.

143
Se recomienda repetir el examen varias veces.
 Examen en fresco con la observación de los huevos.
Tratamiento.
 Benzimidazoles (albendazol efectivo en 100%,mebendazol Efectivo
95%,flubendazol)
 pamoato de pirantel(para casos de mujeres embarazadas)
 Piperazina
 Nitazoxanida.
Profilaxis.
 Baño diario por la mañana (duchas)
 Cambio frecuente de ropa interior, ropa para dormir y sábanas, de
preferencia después del baño
 Llimpieza diaria de la casa con aspiradora durante varios días
después del tratamiento de los casos

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Ascariosis
Esta parasitosis es la más frecuente y cosmopolita de todas las

helmintosis humanas. El agente causal, por su gran tamaño, fue
reconocido desde la antigüedad cuando se comparaba con la lombriz de
tierra, Lumbricus terrestris, la cual tiene forma y tamaño semejantes.
Con base en esto se originó el nombre de especie lumbricoides, para el
género Ascaris que afecta al hombre.
Áscaris lumbricoide son lombriz intestinal es el nematodo intestinal de
mayor tamaño.
Es la parasitosis más frecuente y cosmopolita de todas las hemiltiasis

humanas
Morfología
Huevos.
 Presenta la forma oval o redondeada.
 miden aproximadamente 60 micras de diámetro.
 Tienen 3 membranas, una externa mamelonada
y 2 internas lisas.
 Es de color café por estar coloreados por la bilis.
 En su interior presentan un material granuloso
que posteriormente dará origen a las larvas.

Larva.
 La hembra mide de 20 a 30 cm de longitud y 3 a 6 mm de
diámetro.
 El macho de 15 a 20 cm de largo y 2 a 4 mm de
diámetro.
 Son de color rosado o blanco amarilloso.
 Los sexos se pueden diferenciar en la hembra
termina en forma recta.
 En el macho presenta una curva en la cual existen
2 espículas quitinosas y retráctiles que le sirven
para la copulación.
 El aparato digestivo está constituido por la boca
situada en el extremo anterior rodeada por 3 labios prominentes

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Ciclo de vida
Ciclo de vida.
Elemento infectante: Huevo embrionado (huevos fértiles).
Fuente de infección: Ambiente oxiurótico.
Vía de infección: oral.

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1. El hombre se infecta al ingerir huevos embrionados.

2. Para que los huevos fecundados sean infectantes para el hombre,
una vez expulsados con las materias fecales, deberán permanecer
de 3 a 4 semanas en suelos cálidos y húmedos.
3. La larva se libera en intestino delgado, atraviesa la pared y llega
por vía sanguínea a corazón y pulmones, asciende por vía
respiratoria a la laringe, pasa a faringe y es deglutida, para volver
a intestino delgado donde madura.
4. El tiempo requerido para llegar al intestino del momento de la
ingestión del huevo infectantes, es aproximadamente 17 días.
Para llegar a ser adultos necesitan 1 mes y medio.
5. Periodo pre patente dos meses.
6. Los huevos salen en la materia fecal y contaminan el ambiente.
7. Estos huevos embrionan en la tierra.
8. Los huevos embrionados contaminan aguas y alimentos.
9. Su longevidad es de 1 año, pero puede llegar a vivir hasta 20
meses.
Patología.
 Síndrome de Lóeffler que se caracteriza por lesiones múltiples de
los alvéolos, con abundante exudado inflamatorio y hemorrágico,
el cual se observa a los rayos X
 En el intestino delgado causan irritación de la mucosa debido al
movimiento y a la presión que hacen por su gran tamaño.
 También presenta la invasión al colédoco con una obstrucción
biliar con una infección secundaria, irritación mecánica y
obstrucción, lo cual constituye un cuadro de colangitis, que puede
ser supurativa con producción de abscesos (hepatitis
granulomatosa).
Fase pulmonar.- Durante la fase pulmonar de migración de la larva

más o menos 9 a 10 días después de la ingestión del huevo, los
pacientes presentaran.
 Tos, sibilancias.
 Ardor retraesternal que se agrega con la tos y la inspiración
profunda
 Disnea
 Esputo teñido con sangre
 Fiebre más de 38.5 º C
 Eosinofilia.

148
 La radiografía de tórax puede revelar a veces una neumonitis

eosinofilica (síndrome de Lóeffler) con infiltrados redondos u
ovalados, estos desaparecen al cabo de varios semanas.
 Dificultad para respirar.
Fase intestinal.- Las infecciones por las formas maduras del gusano
adulto pueden ser asintomático.
Si la infección es masiva, sobre todo en los niños, el gran pelotón se
gusanos entre lazados provoca dolor y obstrucción del intestino delgado
que puede complacer con perforación, invaginación o vólvulo.
Puede ocasionar diarreas, meteorismo, náuseas y vómitos.
Manifestaciones neurológicas.- Se han descrito granulomas en el ojo

y el SNC que ocasiona síntomas neurológicos variados incluyendo
convulsiones.
La explicación de las convulsiones se basa en que la fiebre se acompaña

a veces de convulsiones y el aumento de la temperatura corporal origina
la migración de los parásitos, migración similar ocurre cuando el cuerpo
se enfría después de la muerte.
Manifestaciones nutricionales.- La Ascariosis en niños interfiere con

la nutrición por dos mecanismos:
 Disminuye la ingestión de alimentos al producir anorexia.

 Disminuye en la utilización de carbohidratos, grasa y proteínas por
mala absorción, consumo de estos elementos por los parásitos y
pérdidas a nivel de intestino por vómitos y ocasionalmente
diarrea.
Complicaciones.
Pueden presentarse las siguientes complicaciones:
 Obstrucción de los conductos biliares del hígado

 Bloqueo en el intestino
 Orificio en el intestino
Diagnóstico.
Diagnóstico Clínico.- No existe signo sintomatología característico, por
lo tanto se procede al diagnóstico etiológico laboratorial.

149
Laboratorio.
Examen Coproparasitológico.
Examen microscópico de heces.- Se encuentras fácilmente los

huevos de Áscaris, tanto los huevos fértiles como infértiles, debido al
número abundante que recurrir a los métodos de concentración
excepcionales.
El recuento de huevos por gramos de material fecal (h.p.g) tiene la

importancia de determinar aproximadamente la intensidad de la
infección de esta manera:
 Menos de 10.000 h.p.g. Infecciones leves

 Entre 10.000 y 20.000 h.p.g. Infecciones
medianas
 Más de 20.000 h.p.g. Infecciones
intensas
El número de parásitos adultos en el intestino puede calcularse

dividiendo el recuento de huevos entre 2000, de modo que el número de
gusanos es de:
 Menos de 5 leve.
 De 5 a 10 mediana.
 Más de 10 intensa.
Rx.-
Radiografía simple de abdomen.- Se observan imágenes lineales por
la presencia de Áscaris lumbricoides.
 Radiografía del tracto intestinal con doble contraste.- En este
estudio aparece un defecto de la opacidad en forma lineal.
 Colangiografía.- Puede revelar Áscaris en vías biliares.
 Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (E.R.C.P).
 Ecografía de hígado y vías biliares.
Hemograma.- Puede reportar eosinofilia.
Tratamiento.
Benzimidazoles.-
 Mebendazol (dosis adultos y niños).
 Albendazol dosis única.
 Flubendazol por dos días.
 Levamisol dosis única. (mitad de dosis en niños).

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Alternativo
 Pamoato de pirantel
 Piperazina
Para la eliminación total de los parásitos se recomienda dar por 5 días.
Nitazoxanida por 3 días.
En caso de obstrucción intestinal por Áscaris:

 Aspiración gástrica contínua.
 Instilación de 30 ml de piperazina al 10% por la sonda, al ceder la
obstrucción se completa el tratamiento por vía oral.
En caso de invasión del Áscaris a colédoco

 Extracción del parásito por endoscopia, a través de una
papilotomía.
 Cirugía.
Profilaxis.
La medida de protección más importante contra la ascaridiasis es el
desecho seguro e higiénico de los desperdicios humanos, que pueden
trasmitir los huevos. Deben cocinar muy bien todos sus alimentos y
limpiarlos con una solución de yodo apropiada (particularmente las
frutas y los vegetales).
Se recomiendan las siguientes prácticas para todos los niños:
 Intente en la medida de lo posible evitar que los niños se pongan
cosas en la boca.
 Enséñele a su hijo a lavarse las manos con frecuencia,
especialmente después de usar el baño y antes de comer.

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Uncinariosis
La uncinariasis es una geohelmintiasis causada por los nemátodos

Ancylostoma duodenale y Necator americanus.
Llamada también anquilostomosis o anemia tropical, es una de las

principales parasitosis intestinales, por la anemia que causa y por la
repercusión sobre la economía, al disminuir el rendimiento laboral de los
pacientes afectados.
El primer hallazgo fue el Ancylostoma duodenale. El nombre

Ancylostoma significa "boca con ganchos"
El segundo hallazgo fue el Necator americanus. El término Necator

significa "matador"
Morfología.
Pertenecen a la familia Ancylostomidae que posee una cápsula bucal con
órganos cortantes. El hombre es afectado por dos géneros:
Ancylostoma, con dientes y Necator, que tiene placas cortantes
Huevos
 Es de forma ovalada.
 miden 60 por 40 micras.
 Son de color blanco con una membrana única muy
uniforme
 El el interior, consiste en un granulado fino en los
huevos recién puestos por el parásito
Las larvas que se forman en la tierra son de dos tipos, con morfología
diferente:
Rhabditiforme:
 Móvil.
 Mide 250 micras de largo por 20 de diámetro.
 extremo anterior romo con cavidad bucal larga.

153
Filariforme:
 muy móvil.
 mide 500 micras de largo por 25 de diámetro.
 no se observa cavidad bucal.
Larvas.
Tanto el macho como la hembra y en ambas especies poseen aspecto
cilíndrico de aprox. 10 mm. Es de color blanco su cápsula bucal es
definida, el aparato digestivo no es completo. Las hembras con el
extremo caudal afilado diferencia de los machos que es ensanchado en
forma de dedos llamada bolsa copulatris (agarra a la hembra durante la
copula)
La diferenciación de las dos especies más importantes se hace por las

siguientes características:
Ancylostoma duodenal más grueso y un poco más largo
 Hembra mide de 9 a 15 mm.

 Macho mide de 7 a 10 mm.
 Extremo anterior generalmente recto.
 Cuerpo en curva amplia con forma de C.
 Cápsula bucal grande con dos pares de dientes
puntiagudos.
Necator americanus más delgado y de menor tamaño
 Hembra mide de 9 a 11 mm.

 Macho mide de 5 a 9 mm.
 Extremo anterior curvo.
 Cuerpo recto o con ligera curva en sentido inverso a
la parte anterior, con tendencia a la forma de S.
 Cápsula bucal pequeña, con un par de placas
cortantes.

154
Ciclo de Vida
Ciclos de vida
Elemento infectante: Larva filariforme.
Fuente de infección: Suelo contaminado.
Via de infección: dérmica y para Necator dérmica y vía oral (a través
de la mucosa oral o faríngea).
1. El hombre infectado expulsa huevos en las heces.

2. Lo que sucede en el exterior es:
2a. Los huevos embrionan en la tierra (embrionan en 1 – 2 días).
2b. Dan origen a larvas rhabditiformes no infectantes (2 mudas).
2c. A las 48 Hrs sufren una primera muda.
2d. Se transforman en larvas filariformes infectantes.
3. La infección se adquiere de la tierra.
4. Las larvas penetran por la piel.
5. Por la circulación van al corazón y pulmón, ascienden por tráquea,
son deglutidas y se convierten en adultos en el intestino delgado.

155
6. Este proceso desde la penetración por la piel hasta que los

parásitos son adultos dura entre 30 y 40 días.
7. El paciente parasitado puede sufrir la enfermedad.
8. Su periodo de incubación es de 6 a 8 semanas.
Patología.
Se produce en 4 niveles de acuerdo a las etapas de iniciación y actividad
de los parásitos.
a) Lesión en la piel por la penetración de larvas filariformes

(dermatitis pruriginosa).
b) A la llegada a los pulmones producen pequeñas hemorragias
causando reacciones inflamatorias que corresponden a los focos
neumónicos.
c) Los parásitos adultos se fijan en la mucosa intestinal causando
una lesión mecánica.
d) El principal daño es la pérdida de sangre “anemia”.
La sintomatología está relacionada con la intensidad de la infección.
 Cutánea por el contacto directo con la tierra las larvas penetran en
la piel de los pies y entre dedos provocando edema erupciones,
pápulas, pústulas (cuando existe infección bacteriana secundaria)
y dermatitis alérgicas locales.
 Pulmonar los síntomas son tos expectoración febrículas
transitorias y focos de condensación bronconeumonía
constituyendo el síndrome de Lóeffler común en todas las
helmintiasis, simulando un cuadro gripal o una neumonía con tos,
eosinófilos en esputo y fiebre.
 Intestinal poca intensidad presentando dolor epigástrico, nauseas,
distensión abdominal, pirosis y ocasionalmente diarrea.
 traumática provoca pequeñas ulceraciones en la mucosa intestinal
siendo foco infeccioso para bacterias.
 Exfoliatriz hemorragia que causa el gusano se pierde de 10 a 30
ml. de sangre por día provocando un retraso del crecimiento físico
mental disminución de la estatura y aprendizaje alteraciones de la
conducta, intensa palidez perdida de la memoria desorientación
agresividad.

156
Diagnóstico.
Diagnóstico Clínico.- La sintomatología y la procedencia del paciente
son bastante significativas en la presunción del diagnóstico,
confirmándolo con exámenes de laboratorio, tomando en cuenta los
signos y síntomas que pueda presentar.
Laboratorio.
Se efectúa mediante la búsqueda de huevos en la materia fecal (examen
coproparasitologico), se dan en métodos cualitativos como la
sedimentación espontánea por centrifugación, y la búsqueda de larvas
se da en pacientes que presenten constipación con defecaciones
intercaladas de 2 a 3 días.
El médico se orienta, cuando el paciente anémico procede de zona

endémica, y ha tenido contacto con tierra y por el antecedente de
lesiones pruriginosas en los pies.
Tratamiento.
 Pamoato de Pirantel
 Benzimidazoles.
- Mebendazol
- Albendazol
- Flubendazol
 Nitazoxanida
 Anemia. Siempre que haya anemia debe administrarse sales de
hierro por vía oral, de las cuales el sulfato ferroso es el más útil y
económico.
Profilaxis.
 Educación sanitaria.
 Uso de calzados.
 Elevación del nivel de vida.
 Uso de letrinas.
 Tratamiento comunitario con antiparasitarios.

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Estrongiloidosis
La estrongiloidosis o estrongiloidiasis es una verminosis causada por el nematodo

(helminto) Strongyloides stercoralis
.
El Strongyloides stercoralis suele habitar el intestino delgado de los individuos
infectados y, en la mayoría de los pacientes con sistema inmunológico sano, no
provoca síntomas relevantes.
El género Stronyloides puede infectar al hombre, dos especies:

S. Stercolaris y Fuelloborni. El primero es del hombre y el segundo de
los primates africanos pero se ha visto en seres humanos en Oceanía.
Stronyloides se representa en varios estados:

a) Hembra partenogenica (adulta)
b) Lava rhabditoide (rhabditiforme)
c) Lava filariforme
Morfología.
Huevos
 Son muy similares a los de uncinaria.
Larvas.
 La hembra parásita es filiforme, transparente.

 Mide aproximadamente 2 mm de largo por 50
micras de diámetro.
 El parásito macho no existe y se ha
comprobado que la hembra es partenogenética.
 Vive en el duodeno y yeyuno.
Larva rhabditiforme:
 Móvil.
 mide aproximadamente 250 micras de longitud por 15 de
diámetro.
 cavidad bucal corta y primordio genital grande.
 Las larvas son eliminas al exterior por las heces.

159
Larva filariforme:
 muy móvil.
 Mide aproximadamente 500 a 700 micras de largo por 25 de
diámetro.
 no se observa cavidad bucal.
 La larva filariforme constituye la forma infectante para el hombre.
Ciclo de vida.
Ciclo de vida.- Monoxénico.

Elemento infectante: Larva filariforme.
Elemento diagnóstico: Larva rhabditiforme.
Elemento patógeno: Larva filariforme.
Fuente de infección: Suelo contaminado con el elemento infectante.
1. El hombre infectado expulsa larvas rhabditiformes en las heces,

que se convierten en la tierra en filariformes o infectantes y
penetran por la piel.

160
2. Las larvas rhabditiformes eliminadas pueden hacer ciclo indirecto

al producir gusanos de vida libre; de este ciclo se pueden también
originar larvas filariformes.
3. Las larvas filariformes por la circulación van a corazón, pulmones
y finalmente intestino delgado. En ocasiones se puede presentar el
ciclo de autoinfección.
4. Período pre patente 1 mes.
5. Su periodo de incubación es de 14 a 0 días.
Patología.
 Invasión por la piel. Pequeñas papulas y edemas.
 Lesiones pulmonares al pasar por el pulmón las larvas ocasionan
destrucción de los alvéolos, engrosamiento de tabiques ínter
alveolares y bronquíolos.
 Infiltración de células especialmente eosinofilia
 Transudado de plasma y pequeñas hemorragias.
 Presenta atrofia de las microvellosidades intestinales e hiperplasia
de las criptas.
Los strongiloides se caracterizan por trastornos: cutáneos, pulmonares y
digestivos, acompañados de hipereosinofilia.
Lesiones cutáneas
 Se produce primero un eritema muy pruriginoso es el punto de
entrada de la larva, hemorragias petequiales acompaña de escozor
intenso.
 En ocasiones las larvas filariformes deambulan creando trayectos
serpiginoso en la piel.
Zonas afectadas son: extremidades inferiores en la piel.
Invasión pulmonar
 Se pueden manifestar desde bronquitis asmatiforme y hasta el

síndrome de Loeffer.
 Ocasionan destrucción de alvéolos pulmonares, provocando micro
hemorragias.
 También los los gusanos generan a veces cuadro bronconeumonía.
 Algunos síntomas comprenden tos frecuente, derrame pleural, y
piotorax, debido a las descargas pleurales y pulmonares de
huevos.

161
Forma intestinal crónica
 Dolor que puede ser en el epigastrio o difuso abdominal y

carácter cólico, nauseas, vómitos, diarrea pertinas
 Infecciones intestinales severas, debido a la enteritis producida
por el parásito.
 Mala absorción y trastorno en la absorción de grasa y vitaminas
liposolubles.
 Pérdida de peso involuntaria.
Factores de riesgo para la estrongiloidosis severa.

Entre las personas con mayor riesgo están:
 Alcohólicos.
 Pacientes con cáncer.
 Pacientes en uso de drogas inmunosupresoras.
 Pacientes en uso de corticoides.
 Pacientes VIH positivos.
 Pacientes con diabetes mellitus.
 Pacientes trasplantados.
 Ancianos.
Diagnóstico.
Diagnóstico clínico.- De sospecha, en base a signos y síntomas.
Laboratorio.
Examen del contenido duodenal.- En el material duodenal obtenido
por sonda, puede encontrarse larvas al examen microscópico.
Estudio de la materia fecal.- Es un poco difícil porque la carga

parasitaria es bajo en los individuos infectados y su salida por las heces
es mínima, 25 larvas por g .de heces.
 El cultivo de heces para confirmar.
 Biopsias se observan larvas, huevos y parásitos adultos
Examen de esputo: En pacientes con diseminación e invasión

pulmonar, al examen en fresco o con lugol pueden observarse las
larvas.

162
Reacción en cadena de la polimerasa (RCP).

Métodos indirectos: Serológicos:
 ELISA, en suero, revela la presencia de IgG específica.

 Hemoaglutinación indirecta (HAI).- (+) 60%.
 Radio alergo observancia (RAST), mide IgE.
Otros:
 La radiografía del tórax puede evidenciar las infiltraciones en
pulmones durante la migración de las formas larvarias del
nematodo por el tejido pulmonar.
 En la sangre periférica se puede apreciar eosinofilia importante
acompañada de leucocitosis y una elevada concentración de IgE
total.
Tratamiento.
Los fármacos son derivados benzimidazolicos
 Tiabendazol:
 Albendazol:
 Ivermectina
 Mebendazol
Los efectos secundarios que se producen son: nauseas, vomito, vértigo
y mal olor de orina y sudor.
 Nitazoxanida
PROFILAXIS.-
 Educación sanitaría.
 Uso de calzados.
 Tratamiento de suelos.
 Elevación del nivel de vida.
 Cuidado de paciente inmunodeprimidos.

163

en tinción _____________________________________________________
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164
TRICOCEFALOSIS
La trichuriosis (o tricocefalosis) es una parasitosis intestinal producida

por el nematodo Trichuris trichiura (del griego trichos = pelo y kephale
= cabeza), el cual infecta el intestino grueso de humanos.
A este parásito se le considera como un geohelminto y su infección

recibe el nombre de geohelmintiasis debido a que, para completar su
ciclo biológico, sus huevos requieren estar en tierra durante un periodo
de tres a cuatro semanas para alcanzar el estadio de huevo larvado, que
es la forma infectante para el humano.
Esta característica biológica permite entender el mecanismo de

transmisión, la patología que produce que es de intensidad variable
donde estará de acuerdo al número de parásitos y a las condiciones que
presente el huésped y de acuerdo a esto tomar las medidas higiénicas
necesarias para evitar la infección en las personas.
Morfología.
Huevos
 Presenta la forma es elíptica
 Mide 25 micras de ancho por 50 de largo
 Es de color pardo.
 Presenta membrana doble y tapones en
los extremos
Larvas.
Adulto macho
 Mide 30-45 mm
 Presenta el extremo posterior enroscado
 Presenta espícula copulatoria
 Tiene forma de látigo
 Presenta un cuerpo de color blanquecino
Adulto hembra
 Mide 30-50 mm
 Presenta el extremo posterior romo
 Tiene forma recta
 Presenta un cuerpo de color blanquecino

165
Ciclo de Vida
Ciclo de Vida.
Elemento infectante: Huevo larvado.
Vía de infección: Oral.
Mecanismo de infección: fecalismo.
Fuente de Infección: Agua, manos, alimentos contaminados con el
elemento infectante.
Hábitat: Ciego.
1. El ciclo de vida de Trichuris trichura es sencillo, ya que no

involucra migración tisular porque todo sucede en el tubo
digestivo. Además, este parásito es monoxeno; es decir, solo
requiere de un huésped para todo su ciclo de vida.
2. El hábitat ideal de Trichuris trichura está compuesto por el ciego
y el recto sigmoides, los cuales son componentes del intestino
grueso.
3. La hembra y el macho copulan en este medio. Después de corto
tiempo, se ha calculado que cada hembra ovipone entre 200 y
300 huevos por gramo de heces y entre 3000 y 20000 huevos por
día. Vale mencionar, que la hembra vive alrededor de ocho años.
4. Cuando el huésped defeca, los huevos salen al medio ambiente a
través del material fecal. Si el material fecal se encuentra al ras de

166
suelo, este geohelminto tendrán el mejor ambiente para que los

huevos embrionen. Esto sucede con mayor éxito en un 50% de
humedad relativa ambiental y a una temperatura entre 10-32 ºC.
5. Toma 4 semanas para que desarrolle una larva adentro del huevo,
solamente un huevo larvado es infectivo para las personas.
6. Una persona ingiere el huevo larvado a través de la ingesta de
alimentos contaminados, contacto con utensilios infectados o
directamente por contaminación fecal vía las manos.
7. Una vez digerido, el huevo larvado se encuentra en el intestino
delgado y pierde los tapones mucosos que tiene a ambos lados.
8. De esta forma, se crean dos orificios por donde la larva puede salir
del huevo. A este proceso se le conoce como eclosión.
9. Luego, la larva migra al ciego donde penetra la mucosa para
instalarse en su hábitat.
10. Una vez que la larva desarrolla y se vuelve un adulto, la hembra y
el macho copulan. Después, la hembra ovipone y al defecar el
huésped expulsa los huevos.
11. Su longevidad es de 7 a 10 años.
12. Su periodo de incubación es de 4 a 8 semanas.
Patología.
Traumatismo
 Inflamación difusa
 Probable mecanismo alérgico
 Descamación de pared intestinal
 Se tiene registro de apendicitis
 Focos hemorrágicos en pared intestinal
 La anemia hipocrómica (disminución de la hemoglobina en los
hematíes)
La gravedad de la enfermedad es proporcional al número de parásitos.
Forma asintomática.- No origina síntomas y se diagnóstica por el
hallazgo ocasional de huevos al examen coprológico.
Forma leve.- Muy poca presentan sintomatología.
Forma moderada.-
 Dolor abdominal tipo cólico.
 Diarrea ocasional.

167
Forma grave.- Especialmente en niños desnutridos.

 Contribuye a la desnutrición.
 Dolor abdominal tipo cólico.
 Diarreas mucosanguinolentas.
 Pujo.
 Tenesmo.
Prolapso rectal.- En niños desnutridos que tienen hipotonía de los
músculos perineales y relajación del esfínter anal, la mucosa se prolapsa
debido al hiperperistaltismo y al esfuerzo en la defecación. Se acompaña
de:
 Enflaquecimiento.
 Anemia.
 Falta de desarrollo pondo estatural.
 Dedos en palillo de tambor.
Diagnóstico.
Diagnostico clínico.- Difícil en las formas leves y moderadas. Solo de
sospecha.
Laboratorio.
Observación microscópica
 Examen de deposiciones se observan los huevos (Examen
coproparasitológico).
Se debe correlacionar el número de huevos con la intensidad de la
enfermedad:
Menos de 5000 H.p.g. Leve.
Entre 5000 a 10000 h.p.g. Moderada.
Más de 10000 h.p.g. Intensa.
El cálculo del número de parásitos adultos en el intestino se lo hace
dividiendo el número de huevos por gramo de heces (h.p.g.) entre 200,
teniendo de este modo:
Menos de 5 parásitos adultos Infección asintomática.
Observación macroscópica
 Generalmente en el prolapso rectal
 Rectosigmoidoscopía.- Permite observar los parásitos localizados
en la mucosa colónica y rectal.
Tratamiento.
Benzimidazoles.
 Mebendazol
 Albendazol
 Flubendazol

168
Pamoato de oxantel.
Nitazoxanida
Tratamiento del prolapso rectal.-
 Tratamiento antiparasitario.
 Extirpación de los parásitos con pinza.
 Reducción manual del prolapso.
 Corrección del estado nutricional.
Profilaxis.
 Educar a los miembros de la familia en especial al uso de retretes.
 Contar con medios adecuados para eliminar las heces.
 Fomentar hábitos de higiene adecuados
• Lavado meticuloso de manos antes de manipular alimentos.
• Evitar ingestión de tierras.
• Lavado minucioso de frutas y verduras que pudieran tener
tierra.

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en tinción _____________________________________________________
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170
ARTROPODOS DE IMPORTANCIA MÉDICA
A.- Clasificación.
CLASE ORDEN EJEMPLOS

a) Insecta Diptera Moscas, mosquitos
Blatlaria Cucarachas
Hemiptera Triatomideos.
Siphonaptera Pulgas.
Anoplura Piojos.
b) Arachnida Scorpionida Arañas- escorpiones.
Acarina Ácaros.
Garrapatas.
c) Crustácea. Copépoda Cyclops
Diaptomus.
B.- Generalidades.
Insectos.-
a) Tienen el cuerpo dividido en 3 segmentos:
 Cabeza: Donde se encuentran los órganos de los sentidos y

el aparato de ingestión.
 Tórax: Se encuentran los apéndices de locomoción (alas y
patas).
 Abdomen: Encontramos el tubo digestivo y el aparato
reproductor.
b) Poseen 3 pares de patas a lo que debe su nombre.

Insecta = hexápoda.
c) La mayoría de las especies es alada.
Arácnidos.-
a) Las arañas y los escorpiones tienen el cuerpo dividido en dos
segmentos:
 Cerfalotorax
 Abdomen.
Los Ácaros e ixodidos tienen una sola masa corporal.
b) Poseen cuatro pares de patas articuladas.
c) Su hábitat es terrestre y acuático.

171
INSECTOS
Moscas
A.- Morfología.
Orden: Díptera.
Miden entre 5 y 15 mm de longitud, poseen 3 partes corporales bien
desarrolladas:
Cabeza.- Se encuentra un par de ojos facetados y aparato bucal

chupador o picador.
Tórax.- Del que salen 3 pares de patas de mediana longitud y dos alas
bien desarrolladas.
Abdomen.- Globuloso y segmentado.
El cuerpo y las patas están cubiertos de vellosidades. Realizan durante
su ciclo evolutivo metamorfosis completa: huevo, larva, pupa y adulto,
algunas especies son vivíparas.
Larvas: Vermiformes, con un extremo anterior delgado, aparato bucal
bien desarrollado, extremo posterior romo, donde se hallan los
espiráculos respiratorios mayores.
Familias de importancia médica.

1. Tabanidae.- Ej:
- Mosca del caballo.
- Mosca del ciervo.

172
Género: Glosina.
Chrysops.
Enfermedades que transmiten:
 Tripanosomiosis africana (géneros: Chrysops, discalis transmiten
la filariosis Loa loa).
2. FAMILIA MUSCIDAE:
- Mosca doméstica.
- Stomoxys calcitrans.
- Glosina palpalis.
Mosca doméstica.-
Es un vector mecánico de muchas enfermedades, su ciclo vital es de 1
mes, pone 2000 huevos por día.
Morfología:
Probosis.- Es gruesa con un ensanchamiento terminal, apropiada para
recoger microorganismos y transportarlos a un hospedero.
Vuela y camina.
3. Moscas productoras de miasis.
La miasis es causada por la invasión de larvas de moscas a tejidos u

órganos del hombre o de animales.
a) Género Dermatobia, Callitroga y Oestrus.
b) Géneros Sarcophaga, Phaenicia y Calliphora, se reproducen en
tejidos muertos.

173
Estas moscas son más grandes que la doméstica y tienen colores

vistosos, se reproducen por huevos que son depositados en los tejidos,
dando lugar a la formación de larvas.
Por su localización se clasifican en:

1. Cutáneas.- Larvas de Dermatobia hominis, Cochiliomya
hominivoras. Productoras de la miasis tipo forunculoso.
Los géneros Hypoderma y Gasterophilus producen la forma clínica
migrante.
2. Cavitaria.- Pudiendo ser ocular, nasal, oral, urogenital o
auricular.
Géneros: Oestrus, Phaenicia y Wohlfahrtia, producen inflamación,
nódulos, tejido necrótico y secreción.
3. Miasis de las heridas.- Provocan lesiones necróticas o
purulentas.
4. Intestinal.- Ingresan por vía oral o nasal.
Control de moscas.
 Educación sanitaria.
 Tratamiento adecuado de micro y macro basurales.
 Uso de insecticidas.

174

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Universidad Autónoma del Beni

Debe entenderse como una Norma de comportamiento encaminada a

Son todo tipo de normas y reglamentos de conducta que se establecen

Beneficios de un programa de bioseguridad.

 Prevenir infecciones adquiridas en el establecimiento de salud.

Parasitología clínica de importancia médica

 Prevenir contaminación del medio ambiente.

 No se debe comer, fumar y beber en el laboratorio ya que se trata

Parasitología clínica de importancia médica

Los cuidados a tener en cuenta son sencillos y simples:

Parasitología clínica de importancia médica

Parasitología clínica de importancia médica

enfermedades que ponen en peligro la vida, que pueden transmitirse a

Relación entre los grupos de riesgo y los niveles de seguridad

Grupo Nivel Tipo de Prácticas de laboratorio Equipos de

Parasitología clínica de importancia médica

4 4 Prácticas BSL-3 más CSB de clase III

Las vías de infecciones más frecuentes.

A través de los ojos

A través de los pulmones

Principios básicos de bioseguridad Universalidad

Uso de barreras protectoras

Parasitología clínica de importancia médica

 Estancia hospitalaria prolongada.

Desechos con riesgos Biológicos.

 Clase A Desechos Infecciosos

Desechos Infecciosos (Clase A)

Clase A Color Rojo

Parasitología clínica de importancia médica

 Vacunas vencidas o inutilizadas

 Sangre liquida/ Coagulada.

 Cadáveres y/o partes de animales.

Parasitología clínica de importancia médica

Desechos Especiales (Clase B).

Clase B Color azul

 Fármacos vencidos, rechazados, devueltos y retirados del

Desechos Comunes (Clase C)

Parasitología clínica de importancia médica

Clase C color negro

- Aquellos que no están en contacto con microorganismos

Parasitología clínica de importancia médica

MANEJO Y CONOCIMIENTO DEL MICROSCOPIO

 El objeto a estudiar (preparado histológico por ejemplo).

La ciencia que investiga los objetos pequeños utilizando este

 Identificar cada una de las partes del microscopio, conocer sus

Parasitología clínica de importancia médica

Figura N° 1. Partes del microscopio

Parasitología clínica de importancia médica

Figura N° 2 Esquema lateral del microscopio y sus componentes

Las partes del microscopio están referenciadas en la siguiente tabla y

Parasitología clínica de importancia médica

Parasitología clínica de importancia médica

COMPONENTES BÁSICOS DE UN MICROSCOPIO Y SUS

Tubo: Es una cámara oscura unida al brazo mediante

Ocular: Lente situada cerca del ojo del observador.

Tornillos macro y micrométrico: Son tornillos de

Objetivo: Lente situada cerca del revólver. Amplía la

Existen 4 tipos entre los que se encuentran:

Parasitología clínica de importancia médica

1.- La lupa (4 X) que sirve para hacer observaciones a bajo aumento.

Condensador: Lente que concentra los rayos

Diafragma: Regula la cantidad de luz que llega al

Platina: Es una plataforma horizontal con un orificio