1.

Vías de transmisión del dolor, tipos de dolor, características del dolor

Vías de transmicion del dolor:
Fibras Nerviosas Aferentes Primarias: constituyen la primera neurona de las vías de
transmisión del dolor.
Fibras Nerviosas Aferentes Secundarias: son las neuronas espinales de la sustancia gris
del asta posterior
Mecanismos Tálamo-Corticales: son las neuronas de tercer orden y se encuentran a nivel
supra espinal
Tipos de dolor

Según su perfil temporal

El DOLOR AGUDO es una experiencia, normalmente, de inicio repentino, duración breve

en el tiempo y con remisión paralela a la causa que lo produce. Existe una relación
estrecha temporal y causal con la lesión tisular o la estimulación nociceptiva provocada
por una enfermedad.
Al dolor agudo se le ha atribuido una función “protectora”, su presencia actúa evitando
que el individuo desarrolle conductas que puedan incrementar la lesión o le lleva a
adoptar aquellas que minimizan o reducen su impacto
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DOLOR AGUDO DOLOR
a) VISCERAL Gastrointestinal Biliar Urológico Cardiovascular Pulmonar Sistema
nervioso Ginecológico Otros
b) DOLOR MUSCULO-ESQUELÉTICO Artropatías Dolor en pared torácica Fracturas
Costocondritis Tendinitis
c) DOLOR ORAL
d) DOLOR POR QUEMADURAS
e) DOLOR POSTOPERATORIO
El DOLOR CRÓNICO, se extiende más allá de la lesión tisular o la afectación orgánica con
la que, inicialmente, existió relación. También puede estar relacionado con la
persistencia y repetición de episodios de dolor agudo, con la progresión de la /s
enfermedad/es, con la aparición de complicaciones de las mismas y con cambios
degenerativos en estructuras óseas y músculoesqueléticas. Ejemplos de lo dicho son el
cáncer, fracturas patológicas secundarias, artrosis y artritis, neuralgia postherpética, etc
Mecanismo fisiopatológico
DOLOR NOCICEPTIVO: Resulta de la activación “fisiológica” de los receptores nociceptivos
(nociceptores). Por tanto, no existe lesión asociada del sistema nervioso sino que éste, se
comporta como transductor de los estímulos desde el el receptor periférico al cerebro
(áreas corticales y subcorticales), pasando por la médula espinal.
Existen fundamentalmente dos tipos:
 Tipo A, axones mielínicos, de diámetro 1-5 m, velocidad de conducción de 5 a 30 m/s,
son los responsables de la respuesta inicial al estímulo doloroso, aguda, breve. Están
distribuidos ampliamente en piel, músculos y articulaciones.
 Tipo C, amielínicas, de diámetro menor de 1,5 m y velocidad de conducción menor de 3
m/s, responsables de una segunda percepción dolorosa, apagada, peor localizada, con
sensación de dolorimiento residual más allá del fin del estímulo doloroso. Se distribuyen
ampliamente en el organismo, incluyen las vísceras.

DOLOR NEUROPÁTICO: Se origina como consecuencia de la afectación lesional o funcional

del sistema nervioso, por tanto, supone la alteración del sistema nervioso tanto CENTRAL
como PERIFÉRICO.
Su presencia se define por la aparición de dos tipos de fenómenos:
NEGATIVOS: fisiopatológicamente representan la interrupción de la conducción nerviosa.
Esta interrupción puede ser debida a una interrupción física del axón, axonotmesis, o en el
caso de las fibras mielínicas, a una interrupción de la vaina de mielina que provoca un
bloqueo de la conducción, con integridad física del axón, neurapraxia.
Según el sistema nervioso afectado los fenómenos negativos pueden ser: Motor: parálisis,
paresia. Sensorial: hipoestesia, anestesia. hipoalgesia, analgesia, sordera, ceguera,
anosmia, etc. Autónomo: hipohidrosis, anhidrosis, vasodilatación, vasoplejia, déficit
piloerección, etc.
 POSITIVOS: Sus mecanismos fisiopatológicos son complejos y aún no están
definitivamente esclarecidos. Se trata de sensaciones novedosas para el paciente,
normalmente desagradables, de difícil descripción, interfieren en las actividades
habituales del paciente y entrañan dificultades importantes para conseguir adaptarse a
ellas.
Curso de su evolución
DOLOR CONTINUO, aún con ascensos y descensos de intensidad, persiste a lo largo del
día.
DOLOR EPISÓDICO: existen periodos del día en el que no existe dolor. Se subdivide en:
 INCIDENTAL, aparece asociado a alguna actividad, tos, caminar, apoyo, defecación, etc.
 INTERMITENTE, de manera espontánea, sin un factor desencadenante conocido.
 FALLO FINAL DE DOSIS, aparece antes de tomar la dosis de un analgésico para el que
está existiendo una respuesta adecuada.

características del dolor

 CARDIOVASCULAR: Taquicardia; HTA, Trabajo cardíaco

 PULMONAR: Hipoxia, Atelectasias, Neumonía
 GASTROINTESTINAL: Náuseas, Vómitos, Ileo.
 RENAL: Oliguria, Retención orina.
 EXTREMIDADES: Dolor muscular, TVP
 ENDOCRINO: Catabolismo y consumo 02
 SNC: Ansiedad, Temor, Fatiga.
 INMUNOLOGICO: Disfunción

2. Analgesia, Péptidos opioides endógenos

a) Analgesia Eliminación de la sensación de dolor mediante el bloqueo artificial de las

vías de transmisión del mismo y/o de los mediadores dolorosos, o por desconexión de
los centros del dolor
b) PEPTIDOS OPIOIDES ENDOGENOS regulan la transmisión del dolor y por
consiguiente determinan muchas de las respuestas a éste estímulo. Además de esta
importante función, están relacionados con la adicción a drogas
• se agrupa en tres familias:
endorfinas, encefalinas y las dinorfinas.
• Los péptido opioides se unen a tres tipos de receptores denominados:
mu (μ), delta (∂) y kappa (k).
Están involucrados en el control de la homeostasia, la regulación del dolor, en la
proliferación celular, en el control cardiovascular, el estrés y en la respuesta
inmune

3. Receptores Opioides: Clasificación, localización, mecanismo de transducción de señales

Los receptores opioides son receptores celulares para neurotransmisores presentes en
el sistema nervioso de los grandes mamíferos, a los que se unen los opioides (ya sean
estos de procedencia endógena o exógena).
Los opioides, ya sea endógenos (producidos por el propio organismo)
o exógenos (administrados externamente), se unen de forma específica y reversible a
estos receptores, y producen de este modo sus acciones biológicas.
Los receptores opioides se encuentran localizados predominantemente en el sistema
nervioso (en el encéfalo, especialmente en el área tegmental ventral, y a lo largo de
la médula espinal y en la periferia).
 Mecanismo de acción de los opioides en
la producción de la analgesia:
Imagen superior izquierda: organización
esquemática de la acción de los opioides
en la sustancia gris periacueductal.
Imagen superior derecha: vías sensibles
a los opioides en PAG. Las acciones
opioides sobre los receptores μ
bloquean la liberación de GABA de los
sistemas con actividad tónica que
regulan las proyecciones al bulbo
raquídeo (1) lo que causa la activación
de los estímulos eferentes a la sustancia
gris periacueductal dando origen a la
activación del prosencéfalo (2) y los
receptores de monoaminas en la médula
(3) que regulan las proyecciones medulares (4) que proporcionan el estímulo aferente a centros
superiores y al estado de ánimo.

Inferior izquierda: esquema de sinapsis aferentes primarias con neuronas de segundo orden en el
asta dorsal de la médula espinal que muestran receptores de opioides presinápticos y
postsinápticos acoplados con conductos de Ca2+ y K+, respectivamente. La unión con receptores
de opioides se expresa en gran medida en el asta dorsal medular superficial (sustancia
gelatinosa). Tales receptores se ubican en la región presináptica en las terminales nerviosas de
fibras aferentes primarias (fi bras C) y en el espacio postsináptico en neuronas de segundo orden.
En el espacio presináptico, la activación de MOR antagoniza la abertura de los conductos de Ca2+
sensibles al voltaje, que de otra forma inician la liberación de transmisores. En el espacio
postsináptico, la activación de MOR favorece la abertura de los conductos de K+ ocasionando
hiperpolarización. Así, un agonista opioide actúa en estos sitios al unirse con lo que se atenúan los
estímulos eferentes desencadenados por la excitación de neuronas de segundo orden.

http://www.changepain-emodules.com/index?modulesId=2&languagesId=3#:~:text=Las%20estructuras
%20involucradas%20en%20la,y%20a%20otras%20regiones%20del%20cerebro.

http://www.comsegovia.com/paliativos/pdf/curso2014/sesion2/1%20DOLOR.DEFINI.DIAGINTERDISCIPLIN
AR.SESION2.pdf

http://www.catedradeldolor.com/PDFs/Cursos/Tema%207.pdf

http://www.scartd.org/arxius/opioides02.pdf