Vitamina A

Unidad curricular de BioquímicaNutricional

Asist. Lic. Santiago Albín

 Temas a desarrollar

 ESTRUCTURA
 ALIMENTOS FUENTE
 DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN
 METABOLISMO
 FUNCIONES
 DEFICIENCIA
 TOXICIDAD
 IDR EN EL CICLO DE LA VIDA
 PROPIEDADES

– Soluble en grasa y solventes orgánicos 

Liposoluble
– Estable frente a agentes reductores y medio
alcalino.
– Sensible a la luz (oxidación. Isomerización.
Polimerización)
 ESTRUCTURA

Fue la primer vitamina en ser definida (1913).

Retinoides con actividad de vit A:

-Retinol (alcohol) mayor act. fisiológica

-Retinal (aldehído)
-Ac. Retinoico (ácido)

Palmitato de retinol: forma de depósito mas importante.

Formas activas del retinol: todo trans retinol,7-cis, 9-cis, 11- cis,
13-cis y 9,13-cis.

El isómero 11-cis retinal especial importancia en la visión.

Fuente: GillA.
 ESTRUCTURA

Pro vitamina A: Carotenoides:

unos 50 producen retinol al metabolizarse.
El mas activo: β caroteno.
Otros caroteniodes con act. Pro vit-A: α caroteno, γ
caroteno, βcriptoxantina
Los carotenoides pueden clasificarse en 2 grupos:

-Caroteniodes hidrocarbonados:α caroteno, β caroteno,

γ caroteno, ε caroteno, licopeno, entre otros.

-Xantofilas: luteína, astaxantina, cantaxantina,

curcubitaxantina A, violaxantina, neoxantina, auroxantina,
α y β criptoxantina.
Isopreno

Fuente: GillA.
 FUENTES ALIMENTARIAS

Origen animal

Como retinoides: tejido graso de animales

Leche, carnes, huevo, hígado: principalmente como
palmitato de retinol.

Origen vegetal

Como carotenoides: pigmentos verdes, rojo, amarillo y

naranja de plantas. (zanahoria, espinaca, boniato, acelga,
calabacín, morrones, brócoli), aceite de palma.

No todos los pigmentos carotenoides tienen función de pro

vit. A. (ej. Licopeno del Tomate, sandía, pomelo rosado)
 FUENTES ALIMENTARIAS

Origen vegetal

β criptoxantina: morrones, naranja, papaya, mandarina,

mango, caquis.

Xantofilas esterificadas con AG son la principal forma de

carotenoides en la mayoría de las frutas.

A tener en cuenta

carotenoides de plantas, depende de madurez, variedad,

temporada de cosecha, prácticas de producción,
procesamiento, almacenamiento.
 FUENTES ALIMENTARIAS

Carotenoides solo en reino vegetal?

 CAROTENOIDES-Fuentes alimentarias-

- Existen genes que codifican enzimas biosintéticas de

carotenoides en artrópodos e insectos.

β caroteno, α caroteno, γ caroteno

- Rumiantes almacenan carotenoides en leche y grasa (grasa

amarilla).
-Leche humana: encontramos carotenoides y xantofilas (luteína)

-Salmón, crustáceos, moluscos también deben su color a los

carotenoides (luteína y β caroteno).
 CAROTENOIDES-Fuentes alimentarias-

- Existen genes que codifican enzimas biosintéticas de

carotenoides en artrópodos e insectos.

β caroteno, α caroteno, γ caroteno

- Rumiantes almacenan carotenoides en leche y grasa (grasa

amarilla).
-Leche humana: encontramos carotenoides y xantofilas (luteína)

-Salmón, crustáceos, moluscos también deben su color a los

carotenoides (luteína y β caroteno).
FUENTES ALIMENTARIAS

Fuente: Tratado de Nutrición, A. Gil. 2017.

• Biodisponibilidad
Aumenta
Pro Vit A: con cocción
(destruye asociación con proteínas)
Retinol: en presencia de vit E. y otros
antioxidantes
Disminuye
Retinol: Temp moderada + O2
Pro Vit A: deshidratación, enlatado
(isomerización)
 Digestión y absorción

• Estómago e intestino: comienza proceso de digestión,

las moléculas (éster de retinol y pro vit A) son liberadas
de proteínas a las que estaban unidas por acción de
enzimas proteolíticas.

• Intestino delgado: ésteres de retinol son hidrolizados a

retinol, por acción de estearasas pancreáticas y las
lipasas que se activan por salesbiliares.
• Duodeno y yeyuno: seabsorbe:
– Retinol: por difusión facilitada y por transporte activo
mediante la proteína celular fijadora de retinol II (CBRBP-II)
– β caroteno: intacto o desdoblado a retinol por acción
dioxigenasas en células de mucosa intestinal.

Eficacia absorción:
– Ésteres de retinol: 80 - 95%ingerido.
– β caroteno: 40- 60% ingerido.
 Digestión y absorción

Se afecta absorciónpor:
– Presencia de grasas, porque estimula secreciónde bilis.
– Cantidad y calidad de proteína, AVB favorece conversión de
carotenos a retinol. Digestibilidad de proteínas unidasa
carotenoides en los alimentos.
– Antioxidantes (α tocoferol y lecitina),disminuyenoxidación de
carotenoides , lo que mejoraabsorción.
– Aceites minerales en intestino (laxantes) cómo no son
absorbidos arrastran consigo vitaminas que se excretan en
heces.
– Parásitos intestinales.
 DISTRIBUCIÓN

• Dentro de la célula intestinal, los QM recién formados tienen:

Retinol, Ésteres de retinol (unido a ác. graso de cadena larga)y
carotenoides no hidrolizados y luego:

Hígado
Quilomicrones Vía linfática Sangre
y otros tejidos

• Retinol no esterificados Vía porta Hígado

 Almacenamiento

• Principalmente a nivel del hígado (50-80%), menor medida:

pulmones, riñones y tej. Adiposo (β caroteno).
• Velocidad almacenamiento: depende status de la vitA.

• Principalmente en forma de Palmitato de retinol.

• Cantidad tiende a aumentar con la edad (si existe una correcta
ingesta).
• Adulto sano: reservas para 4 a 12 meses.
 ELIMINACIÓN

5-20% noabsorbido:
Heces retinoides intactos,
carotenides

20% absorbido
VÍAS Bilis (pérdida vía
heces)

17% cadenas cortasy

Orina oxidadas
 Funciones

1. Visión
2. Diferenciación celular epitelial
3. Crecimiento
4. Metabolismo óseo
5. Desarrollo dentario
6. Reproducción
7. Embriogénesis
8. Hematopoyesis
9. Coenzima
10. Acción anticancerígena
11. Antioxidante
12. Prevención cardiovascular
13. Inmunidad
14. Regulación de depósitos de grasa
 1. Visión

Forma: Retinal: (11-cis-

retinal)

Actúa como
componente de los
pigmentos visuales
(conos y bastones) de
la retina.

Fuente: Wardlaw, G
 Funciones

2. Diferenciación de células epiteliales

Formas activas en este proceso: retinol, retinal, ac.

Retinoico.

Actúa regulando la expresión genética.

3. Crecimiento

Interviene en la formación y crecimiento de las células.

Unido a la función anterior: estimula la expresión de
genes que codifican la hormona del crecimiento.
 Funciones

4. Metabolismo óseo

Actúa sobre la síntesis de proteínas en células de

cartílagos.
Modula actividad de osteoclastos y osteoblastos.
Ingesta excesiva: se asocia con desmineralización
ósea.

5. Desarrollo dentario

Desarrollo de células que forman el esmalte

 Funciones

6. Reproducción

Participa en espermatogénesis, síntesis de

testosterona, en el ciclo menstrual, desarrollo de la
placenta, producción de progesterona.

7. Embriogénesis

El ácido todo-trans-retinol controla el desarrollo

embrionario induciendo la diferenciación celular.
 Funciones

8. Hematopoyésis

Participa en la reutilización de los depósitos de Fe en

el bazo para la eritropoyesis. Interviene también en
síntesis de transferrina.

9. Coenzima

Participa en la síntesis de glicoproteínas de

membranas celulares.
 Funciones

10. Acción anticancerígena

Retinoides y carotenoides protectores frente a cáncer

de: pulmón, próstata, mama, vejiga y piel.
Debido a: papel en el mantenimiento de los epitelios,
su participación en la inmunidad, acción en la
diferenciación celular, propiedades antoxidantes.

• Diversos estudios mostraron: Suplementación con

β caroteno en fumadores incrementa aparición de
cáncer de pulmón.
• Próstata: efecto protector del licopeno (carotenoide
no presenta actividad de pro vit A).
 Funciones

11. Antioxidante

Mas activos los carotenoides que los retinoides.

Pueden reaccionar en membranas lipídicas con O2
eliminando los radicales libres y disminuyendo la
peroxidación lipídica.
Beta caroteno puede actuar sinérgicamente con otros
antioxidantes (alfa tocoferol y ac. Ascórbico) aumentando
su capacidad antioxidante.
 Funciones

12. Prevención cardiovascular

Gracias a su actividad antioxidante, reduciendo la

oxidación de las LDL (reduce la formación de células
espumosas en el endotelio vascular).

13. inmunidad

Retinol actua como un factor de crecimiento de

linfocitos B, mejora respuesta de anticuerpos antes
determinadas infecciones.
 Funciones

14. Regulación de los depósitos de grasa

Puede intervenir en la regulación de los niveles de

grasa corporal.
Ac. Retinoico tiene influencia en la diferenciación de
adipocitos. (en cultivos, altas dosis de este compuesto
inhibe la adipogénesis).
 Deficiencias

Deficiencia severa: 250 millones de personas

(lactantes y niños).

- PRIMARIA: a. causa de una ingesta insuficiente.

- SECUNDARIA: a causa de otras enfermedades

(fibrosis quística, enfermedades del hígado, cirrosis,
malabsorción). Mas común en adulto aunque es rara
la deficiencia en esta población.

Principales patologías por deficiencia: ceguera

nocturna, xeroftalmia, infecciones y patologías
cutáneas.
 Deficiencias

Ceguera nocturna: la sensibilidad a la adaptación a

la oscuridad esta, directamente relacionada con la
cantidad de rodopsina.
.
Xeroftalmia: deficiencia severa de vit. A. Atrofia de
las glándulas perioculares y una hiperqueratosis de
la conjuntiva. Sequedad en la córnea, ulceración,
pérdida de la trasnparencia necesaria para desarrollar
la visión.

Infecciones: bacterianas, virales (por pérdida de

integridad de la mucosa).
xeroftalmia

.
 Toxicidad
• Muy rara a través de alimentación. Puede darse en niños
como en adultos.
• Hipervitaminosis A:
– Crónica: ingesta > a 50.000 UI varios meses.
– Aguda: ingesta
. > 660.000 UI en 1 dosis.

• Síntomas: fatiga, vómitos, mareos, incoordinación

motora, dolor cabeza, alteraciones de piel y mucosas.

• Precaución embarazadas: retinoides en exceso son

teratogénicos, osea provocar anormalidades cráneo-faciales,
alteraciones cardíacas congénitas, defectos en riñón y timo.
 Toxicidad

.
Carotenoides no tienen efectos tóxicos. Se puede
acumular en piel produciendo hipercarotenodermia
(reversible).
 Ingesta dietética de referencia
Los requerimientos en humanos surgen a partir de
estudios en los cuales se ha intentado corregir
deficiencias producidas experimentalmente.
.
Recomendaciones de consumo: cantidad para
evitar deficiencias, mantener crecimiento, asegurar
reservas.

Recomendación en niños menores de 6 meses: se

determinó teniendo en cuenta la vitamina A aportada
por la leche humana.
 Equivalencias Vitamina A
La equivalencia entre las
Puede presentarse en: distintas unidades es:

– Microgramos de Retinol (μg) 1μg de

(esta es la que se utiliza retinol
actualmente)

– Equivalentes de Retinol (ER) 1ER

3,33UI
– Unidades Internacionales (UI)

- 1 ug de retinol= 6ug de β caroteno o 12ug de otros carot. Pro vit A

 Ingesta dietética de referencia.

FAO/OMS 2004
Ingesta dietética de referencia.
 Bibliografía
• Gill Hernández A. Capitulo 1.23: Vitamina A. Tratado de
Nutrición. Madrid. Acción Médica.2005
• FAO/WHO. Chapter 7: Vitamin A. Expert consultation on
human vitamin and mineral requirement.2007
• FNB/IOM. Part III: Vitamins and minerals. Vitamin A, Dietary
Reference Intakes: The Essential Guide to nutrient
requirements, 2006.
• Wardlaw, G. Capitulo 9: vitaminas liposolubles, Perspectivas en
nutrición. Mejico, Mc Graw Hill, 2009.
• Mahan, L, Escott-Stump, S. Nutrición y Dietoterápia de Krause,
Mc Graw Hill, 10ª edición, 2001.
• Rodriguez –Concepción M., y col. A global perspective on
carotenoids: Metabolism, biotechnology and benefits for nutrition
and health, 2018.