Clínica especialidades Dermatología Dermatitis atópica

Generalidades de dermatitis y dermatitis

atópica
Generalidades dermatitis
Es una reacción inflamatoria de la dermis o de la epidermis, generalmente originada por agentes
externos físicos o químicos.

Clasificación

De causa endógena De causa exógena

•Dermatitis Atópica → Factores genéticos •Dermatitis de Contacto: irritativa 80%,

e influencia del medio ambiente alérgica 20%.
•Dermatitis Seborreica → Relacionada con •Dermatitis por fotosensibilidad:
trastornos emocionales fototóxicas 80%, fotoalérgicas 20%.

Clínica
Es un estado inflamatorio de la piel, caracterizado por una erupción polimorfa (las lesiones
dependen de en qué etapa estamos viendo la dermatitis), presentando eritema, vesiculación,
rezumación, costras pequeñas y descamación.

Según la evolución se clasifica en aguda, subaguda y crónica.

Fase aguda: Intensa vasodilatación (eritema), salida de suero de los vasos dérmicos (transudado),
colección serosa intraepidérmica (vesiculación). Las vesículas al romperse dan lugar a rezumación
cuya desecación forma costras. El proceso termina (si es que se resuelve) con descamación y
reducción del eritema.

Fase crónica: Engrosamiento de las capas epidérmicas, con aspecto rugoso de la piel
(liquenificación).

El síntoma constante (para todas las dermatitis) es el prurito de intensidad variable.

Clase: Dra. María Graciela Cárdenas

Clínica especialidades Dermatología Dermatitis atópica

Histopatología
Dermatitis Aguda
•Epidermis: espongiosis, vesículas, acantosis
•Dermis: Vasodilatación, inflamación celular.

Dermatitis Crónica
•Epidermis: acantosis, paraqueratosis, hiperqueratosis.
•Dermis: vasodilatación leve, infiltración linfocitaria

Común en todas las dermatitis

sea cual sea su causa

Dermatitis atópica
Es una enfermedad inflamatoria cutánea crónica, pruriginosa, de
curso fluctuante, recidivante, con recaídas y remisiones.

Es desencadenada por múltiples factores que actúan sobre un

terreno alterado genéticamente.

Hipersensibilidad frente a alimentos, inhalantes y contactantes

(hay que considerarlo en el tratamiento), manifestándose con
dermatitis, rinitis o asma.
Zonas de eritema.
Paciente con un umbral de sensibilidad alterado que reacciona Mejillas intensamente
rojas. Generalmente el
exageradamente a numerosos estímulos. cuello igual esta
inflamado y presenta un
Epidemiología halo peribucal
Afecta entre el 5 al 20% de los niños menores de 7 años. blanquecino. Si el cuadro
es muy inflamatoria
Se inicia en los primeros 6 meses de vida en un 45% de los casos, puede haber perdida de
líquido a través de la piel.
antes del año en el 60% y antes de los 5 años en el 85%

Mayor prevalencia en zonas urbanas, predominio en clases sociales altas.

Una menor exposición a suciedad, infecciones y gérmenes influiría en una adecuada maduración
del sistema inmune.

Clase: Dra. María Graciela Cárdenas

Clínica especialidades Dermatología Dermatitis atópica

Genética
Se presenta hasta en un 80% de la descendencia cuando ambos padres son atópicos

Posible etiología multifactorial

Se sugiere ubicación en locis específicos, que codifican citoquinas involucradas en la regulación de

la síntesis de IgE

Alteración en los grupos de genes que codifican: Proteínas estructurales, proteasas epidérmicas e
inhibidores de proteasas, que predisponen al desarrollo de una barrera epidérmica defectuosa,
aumentando el riesgo de padecer dermatitis atópica

Se habla de la dermatitis atópica como una pared en donde los ladrillos están mal pegados. El
cemento intercelular esta muy alterado, lo que permite el paso de sustancias que no deberían
entrar y de otras que no deberían salir.

Mutaciones con pérdida de función de filagrina, proteína estructural, lo que origina disminución
en la capacidad de los corneocitos para retener agua, llevando a una reducción en los niveles de
humectación. Estrato corneo defectuoso:

• Disminución de los mecanismos defensivos epidérmicos

• Fácil penetración de agentes patógenos y de alergenos
• Inflamación crónica y respuesta inmune hiperactiva

Factores constitucionales de la dermatitis atópica

Tendencia a la sequedad con menor producción de sebo

Presenta menor número y tamaño de células sebáceas, son menos productivas por lo tanto la piel
es seca. Al tener la piel seca se produce prurito y descamación

Bloqueo parcial de los receptores betaadrenérgicos:

Lo que originaria disminución del AMPc intracelular que estimularía la degranulacion de

mastocitos, lo que explica la mayor incidencia de vasoconstricción y liberación de mediadores
proinflamatorios

Alteraciones inmunológicas que afectan la inmunidad celular y humoral

IgE sérica elevada en un 70% de los casos.

Con alteraciones de la inmunidad celular que los hacen mas susceptibles a infecciones virales
(molusco contagioso, herpes simple y verrugas) y bacterianas (estafilococo y estreptococo)

Disminución de la quimiotaxis de monocitos, macrófagos y neutrófilos

Disminución de la capacidad fagocitaria

Clase: Dra. María Graciela Cárdenas

Clínica especialidades Dermatología Dermatitis atópica

Disminución de la citotoxicidad

Estas alteraciones explican la propensión a la colonización por estafilococos. Frecuentemente

están colonizados en los pliegues. Cuando un paciente atópico tiene un tratamiento bien hecho y
se reactiva una y otra vez, siempre hay que pensar en colonización por estafilococo y hay que
cultivar. En el caso de los bebes atópicos hay que cultivar a las personas que tienen contacto
directo con el niño, ya que pueden ser portadores faríngeos o nasales de estafilococo.

Sustrato psicológico especial: Niños agresivos, inquietos e irritables

Respuestas cutáneas farmacológicas peculiares

• Dermografismo blanco
• Retardo en la adaptación a los cambios de temperatura
• Temperatura acral más baja
• Disminución de la PA durante los brotes
• Respuesta anormal a la adrenalina y ACH
• Curva de tolerancia a la glucosa plana

Sequedad y prurito

Sintomas fundamentales de la enfermedad, que empeoran durante el invierno

Piel seca y áspera en al menos 20% de la superficie corporal con descamación visible, pero sin
eritema

La sudoración empeora el cuadro

El rascado determina daño en la piel, lo que origina reacciones eccematosas generándose ciclo
prurito-rascado-prurito

El rascado induce producción de citoquinas proinflamatorias incluyendo interleuquinas y factor de

necrosis tumoral alfa

¡Otros factores constitucionales!

Ictiosis vulgar: sequedad y descamación cutánea, especialmente en zonas

extensoras, respetando pliegues

Queratosis pilar/folicular: formación de tapones córneos en la porción

superficial del folículo piloso, dando aspecto de piel de gallina, en cara
externa (zonas de roce) de brazos, nalgas y muslos

Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan: pliegue transverso del parpado

inferior

Pliegues palmares acentuados: presentes en más de 5 líneas palmares y mayores de 1 cm

Clase: Dra. María Graciela Cárdenas

Clínica especialidades Dermatología Dermatitis atópica

Eccema de manos y pies: con eritema, pápulas, vesículas, descamación, costras, fisuras o
liquenificación (en procesos crónicos), uni o bilaterales, acompañadas de prurito

Palidez: notoria a nivel perinasal y periocular

Eritema facial: coloración rojiza de mejillas sin pápulas ni descamación (incluso toda la cara,
excepto área peribucal)

Oscurecimiento periocular: especialmente de párpado inferior, con aspecto ojeroso

Catarata (4-12%) asintomáticas y centrales y queratocono (1%)

Dermagrafismo blanco: aparición de línea blanca tras la fricción de la la piel con un objeto romo

Pitiriasis alba: placas hipopigmentadas asintomáticas,

ligeramente descamativas de forma ovoidea con bordes poco
manifiestos (poco nítido). Se localizan en mejillas, cuello y
brazos. Más evidentes después de verano, afecta ambos sexos,
prevaleciendo entre los 3 y 16 años. ¿Efecto pantalla?
Reducción del pigmento melánico

Tendencia a las infecciones cutáneas: Presencia de al menos dos episodios de foliculitis,

forunculosis, impetiginización o herpes simple en el último año

Factores desencadenantes

Alimentos:

•Un tercio de los atópicos están sensibilizados a uno o varios alimentos

•Su ingesta puede originar reacciones inmediatas con urticaria o anafilaxia o
empeoramiento retardado del cuadro eccematoso de base.
•Se estudia mediante prick test (test de escarificación cutánea) o IgE específica para cada
alimento sospechoso
•En general lo que se suprime son colorantes y antioxidantes

Estafilococo:

•Aumenta la presencia de IgE y por tanto empeora la dermatitis

•Las exotoxinas secretadas por el estafilococo actúan como superantígeno exacerbando la
inflamación de la piel
•Al atravesar la barrera epidérmica (por fisuras o grataje) producen estimulación masiva de
linfocitos T y de las células presentadoras de antígenos y queratinocitos, además de inducir
resistencia a los corticoides. Prevalencia de sensibilización alérgica a superantígeno de
estafilococo es de 38% en DA leve y 63% en moderada

Clase: Dra. María Graciela Cárdenas

Clínica especialidades Dermatología Dermatitis atópica

Malassezia:
•Componente de la flora cutánea normal, es capaz de inducir respuestas inmunes mediadas
por IgE y linfocitos, contribuyendo a la inflamación crónica de la piel
•Debe sospecharse en pacientes con lesiones de cabeza y cuello, exacerbaciones durante la
adolescencia (Aumenta la grasitud del cuero cabelludo y con eso puede haber mayor
colonización de malassezia y empeoramiento del cuadro atópico de base) o ante lesiones
severas que no responden a terapias convencionales
Otros factores agravantes
•Estación del año y clima: empeoran en invierno (deben usar ropa solo de algodón) y en
clima seco
•Factores emocionales: sobreprotección de los padres y ansiedad
•Vacunación: postergar vacunas con virus bioatenuados en cuadros en cuadros severos
•Infecciones intercurrentes
•Un tercio de DA se asocia con otras formas de atopia: asma y rinitis alérgica, y en muchos
casos existen antecedentes familiares de atopia

Clínica
Etapa
Etapa infantil Etapa infantil
pospuberal y del Etapa senil
precoz tardía
adulto

Etapa infantil precoz

•Aparece entre los 2 a 6 meses de vida y desaparece en la mitad de los
casos entre los 2 a 3 años de edad
•Se caracteriza por lesiones eritematosas, papulosas, vesiculosas,
costrosas localizadas en mejillas, regiones preauriculares, frente,
mentón, extremidades y zona del pañal, con una distribución simétrica
en placas. En regiones extensoras
•Prurito intenso y lesiones fundamentalmente exudativas
Etapa infantil tardía
•Aparece entre los 4 y 10 años
•Afecta de manera característica las muñecas, tobillos, fosas
antecubitales y poplíteas (esto se puede mantener hasta la edad adulta)
•Las lesiones son secas y muestran tendencia la liquenificación por
rascado

Etapa pospuberal y del adulto

•Comienza alrededor de los 12 años y continúa sobre los 20 años
•Predomina en pliegues flexores, cara, cuello y dorso de manos
•Las de comienzo tardío suelen ser difíciles de manejar y muestran poca
tendencia a la resolución espontánea
•Se puede confundir con dermatitis de contacto por maquillaje o
perfume

Clase: Dra. María Graciela Cárdenas

Clínica especialidades Dermatología Dermatitis atópica

Etapa senil
•Poco frecuente
•Se inicia después de los 60 años
•Sequedad con atrofia intensa de las glándulas sebáceas que produce las mismas
manifestaciones de placa de eczema. Es distinto al envejecimiento cutáneo

Diagnostico

Clinico!
•Existencia de prurito
•Curso crónico recidivante
•Localización típica de acuerdo
a la edad
•Antecedentes personales o
familiares de atopia

Criterios diagnósticos de Hanifin-Rajka

Clase: Dra. María Graciela Cárdenas

Clínica especialidades Dermatología Dermatitis atópica

La mitad de los criterios sólo se cumplen en 3% de los pacientes

Los criterios más constantes incluyen xerosis (100%), influencia ambiental (87%), eritema facial
(54%), reacciones cutáneas a alimentos ingeridos (39%), prurito con la sudoración (34%), prick test
+ (29%) y eccema de manos

Otros criterios menores: fisuración infra-auricular, queilitis angular, eccema de cuero cabelludo,
descamación de cuero cabelludo significativo sin eccema, pulpitis digital y dermatitis plantar
juvenil

Diagnostico diferencial

• Dermatitis seborreica
• Dermatitis de contacto
• Eccema numular
• Tiña corporis
• Psoriasis
• Escabiosis → Escabiosis también produce intenso prurito. Cuando se desviste a un bebé, y
empieza a frotarse contra las sabanillas es escabiosis o DA

Curso y pronostico
• Curso variable e impredecible
• Pronóstico bueno a largo plazo. En la gran mayoría tiende a calmarse antes de los 4-5 años
• Puede que pase en la piel, pero podría manifestarse en la adolescencia como rinitis o asma
• Tendencia a la remisión espontánea en la mayoría de los casos

Tratamiento
No existe un tratamiento etiológico absoluto

Clase: Dra. María Graciela Cárdenas

Clínica especialidades Dermatología Dermatitis atópica

Discutir el problema con el paciente y sus padres

Hacer hincapié en los factores desencadenantes (alimentos, ropa, baños prolongados, sudoración)

Evitar irritantes externos: lana, fibra sintética (sobretodo polar), jabones, detergentes, perfume,
preferir prendas de algodón, usar detergentes suaves y enjuage prolijo

Evitar alteraciones emocionales

Normas de higiene y cuidado de la piel: baños cortos (3 minutos aprox), tibios usos de syndets
(sustitutos de jabón menos agresivos para la piel), uso de humectantes de tipo graso para
mantener la función de barrera en buenas condiciones

Evitar el abrigo excesivo u otros factores que induzcan sudoración

Hogar libre de polvo u otros inhalantes: evitar alfombras, peluches y mascotas

Evitar la ingesta de alimentos que empeoren el cuadro

La ingesta de probióticos podría reforzar el sistema inmune, degradando antígenos presentes en el

intestino, normalizando su función de barrera y regulando la secreción de mediadores
inflamatorios: yogures que contiene bacterias tales como Lactobacillus acidophilus, L. bulgaricus,
L. bifidum, L. rhammosus y L. fermentum

Farmacológico

Antihistamínicos

Corticoides tópicos: Preferir hidrocortisona en dos aplicaciones diarias hasta lograr regresión y
luego disminuir a una aplicación

Corticoides sistémicos sólo en casos agudos, severos o refractarios durante períodos cortos, con
disminución gradual de su dosis

Inhibidores de calcineurina: Deben evitarse en menores de 2 años o en pacientes con afectación

del sistema inmunes. Dosis de mantención tres veces por semana en las zonas cutáneas
habitualmente afectadas con lo cual se logra su estabilización

Antibióticos

• Antibióticos: Cuando se sospecha colonización agregada por estafilococo aureus

• Tópicos: ácido fucídico, mupirocina, retapamulina (no está en Chile, pero es el ideal)
• Orales: Cloxacilina o cefalosporinas (más usado es el Cefadroxilo, pues llega bien a la piel)
• Eliminar colonización de fosas nasales tanto del paciente como de familiares con
mupirocina nasal, 3 veces al día por 7 a 10 días

Champú de Ketoconazol (antimicótico) para eliminar la contaminación secundaria de Malassezia

Clase: Dra. María Graciela Cárdenas

Clínica especialidades Dermatología Dermatitis atópica

Inmunosupresores orales: azatioprina, ciclosporina, MTX, micofenolato mofetil se reservan para

casos graves o refractarios

Tratamientos biológicos: infliximab, efalizumab y omalizumab. Se usan cuando fallan los

inmunosupresores

Clase: Dra. María Graciela Cárdenas