Estructura Bacilo Mycobacterium tuberculosis

Es muy resistente al frío, la congelación y la

desecación, en cuyas condiciones no suele morir.
Sin embargo, es muy sensible al calor, la luz
solar y la radiación ultravioleta, circunstancias
que matan rápidamente al bacilo. Por lo tanto, la
mejor manera de que M. tuberculosis muera y
pierda su capacidad de transmisión es exponerlo
a la luz solar.
Es un aerobio estricto. El crecimiento de M.
tuberculosis está subordinado a la presencia de
Características celulares
oxígeno y al valor del pH circundante. Incluso,
parece existir una interdependencia entre la
disposición anatómica de la enfermedad y la
tensión de oxígeno disponible en la zona.
Su multiplicación es muy lenta: se divide cada 16
a 20 h; y, ante circunstancias adversas puede
entrar en estado latente, y retrasar su
multiplicación desde algunos días hasta varios
años. El reservorio natural de M. tuberculosis es
el humano, tanto el sano infectado como el
enfermo.

Su pared celular es muy rica en lípidos, de entre

los que destacan los ácidos micólicos, que le
otorgan las características de su tinción (ácido-
alcohol resistente, con forma de bacilo, o bastón
curvado) y también le proporcionan una
importante resistencia a las agresiones externas,
incluida su resistencia natural a la gran mayoría
de los antimicrobianos. Además le confieren una
característica hidrófoba con permeabilidad
Que es la estructura celular
celular restringida para un gran número de
compuestos antibacterianos. Las capas de
péptidoglicano y arabinogalactano limitan la
entrada de moléculas hidrófobas, mientras que la
capa de ácidos micólicos limita el acceso de
ambas moléculas

Ventajas o función celular

De convivir tantos miles de años, M.
tuberculosis ha acabado desarrollando
importantes mecanismos de adaptación a la
especie humana. Estos mecanismos de
adaptación podrían diferenciarse en endógenos
 (adaptabilidad biológica) y exógenos
(adaptabilidad geográfica).

 Adaptabilidad biológica

Como ejemplos más relevantes se podrían citar

los complejos mecanismos que ha desarrollado
M. tuberculosis para defenderse de la potente
acción bactericida de los macrófagos (inhibición
fusión fagosoma-liposoma, elevación del pH
liposomal, inhibición de la generación de
superóxidos, destrucción H2O2, etc), o los
mecanismos de selección de los bacilos con
resistencia a fármacos.

 Adaptabilidad geográfica

Un buen ejemplo de esta adaptabilidad

geográfica es lo que siempre ha ocurrido con la
tuberculosis y los fenómenos migratorios. En los
siglos XVIII y XIX la TB ya era epidémica en
Europa, pero no en África, Asia y América,
donde estaba localizada tan sólo en comunidades
aisladas. Los fenómenos migratorios masivos de
los europeos, en sus afanes de conquista, llevaron
la tuberculosis y las mejores condiciones de
transmisión (hacinamiento, explotación,
debilitamiento de las poblaciones indígenas) a
aquellas zonas, haciendo que entonces
comenzase allí la onda epidémica que aún hoy
están sufriendo
Incidencia en su entorno
La habilidad de un patógeno bacteriano para
sobrevivir dentro de un organismo hospedero
requiere de la expresión de una serie de
determinantes genéticos involucrados en la
interacción patógeno-hospedero, situación que le
permite resistir el estrés fisiológico y ambiental.
Desafortunadamente, no hay una respuesta
concreta acerca de los factores de virulencia
relevantes para la progresión de la tuberculosis
en el ser humano. Sin embargo, ésta puede ser
cuantificada a través de la estimación de
morbilidad y mortalidad de aislados clínicos o
cepas mutantes en modelos animales (conejo,
ratón, primates, bovino, entre otros). De esta
manera, cepas de M. tuberculosis mutantes
respecto de su virulencia han sido clasificadas
como fenotipos SGIV ("severe growth in vivo"),
GIV ("growth in vivo") y PER ("persistence
 genes")

Actualmente se han generado diversos

medicamentos para el tratamiento de la
tuberculosis, pero esta enfermedad ha sido difícil
de tratar debido a la resistencia y a la
adaptabilidad de Mycobacterium tuberculosis.
Repasaremos brevemente lo que se conoce de los
nuevos fármacos que ya están disponibles y de
Investigación otros ya conocidos, pero con nuevas
indicaciones. De sus diferentes asociaciones se
espera que deriven esquemas cada vez más
cortos y eficaces
Bedaquilina (BDQ)
Delamanid
Pretomanid (PA-824)
Fluoroquinolonas (FQN)
Linezolid (LZD)

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