Periodoncia Clínica #8

Revista científica
de la Sociedad Española
de Periodoncia
Época I, Año III, nº 8
Director: Ion Zabalegui 2017 / 8
periodonciaclínica
SALUD PERIODONTAL
Y SALUD GENERAL
Directores Invitados:
David Herrera y Phoebus Madianos
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Presentación
PASEMOS A
LA ACCIÓN.
ADRIÁN GUERRERO, PRESIDENTE DE SEPA 2016-2019
VARIOS AUTORES DE ESTA MONOGRAFÍA han citado en En definitiva, no estamos solo tratando dientes o milímetros de
sus introducciones el estudio de Kassabaum y cols. (2014) una inserción clínica, sino que estamos atendiendo pacientes (Graziani
revisión sistemática con metaregresión que incluye 72 estudios y y cols. 2017) y, como concluyen Van Winkelhoff y cols. (2017), una
que indica que la periodontitis avanzada es la sexta enfermedad buena salud bucal no solo beneficia a los dientes y las encías, sino
más prevalente del planeta, afectando a un 11.2 % de la población que también repercute sobre la salud general.
mundial y suponiendo un verdadero problema de salud pública El compromiso de SEPA con la ciencia es el motor del primer
global. Este problema adquiere todavía más relevancia tras la paso para la acción. Es el resultado de múltiples iniciativas de
confirmación de que los pacientes con periodontitis avanzada cooperación científica que, a lo largo de los últimos años, nos han
presentan un mayor riesgo de padecer, además, diabetes, permitido compartir proyectos con otras sociedades médicas,
enfermedades cardiovasculares o algunos efectos adversos del especialmente con las de Cardiología y Diabetes, junto con
embarazo, entre otros. Ante estos datos y esta evidencia, los Ginecología o Atención Primaria, y nos han ayudado a impulsar la
dentistas, especialmente los que nos dedicamos a la periodoncia, Alianza por la Salud Periodontal y General con la participación de
tenemos una gran responsabilidad social tanto en la prevención numerosas entidades científicas, profesionales e institucionales.
de las enfermedades periodontales, como en su tratamiento, Los clínicos, por otro lado, debemos ser conscientes de que
si ya es tarde para la prevención. La buena noticia es que la nuestra obligación es la de promover la salud periodontal y bucal
mayoría de casos de gingivitis y periodontitis se pueden detectar y con el objetivo de mejorar la calidad de vida de la población, ahora
prevenir de manera sencilla, y que, con la preparación adecuada, bien, también debemos saber que los beneficios sistémicos de la
el tratamiento periodontal es un procedimiento fácil de realizar y salud periodontal y las implicaciones clínicas que se describen en
asequible para la mayoría de la población. esta monografía nos están sirviendo para vislumbrar un nuevo
Esta nueva monografía de Periodoncia Clínica sobre Salud horizonte en el que los equipos de salud periodontal tendrán que
Periodontal y Salud General, dirigida por dos de los nombres involucrarse, de manera activa y consciente, en la promoción de
clave en la Periodoncia internacional, David Herrera y Phoebus hábitos de vida saludables, y por lo tanto, en la promoción de la
Madianos, trata de poner en las manos del lector la versión salud general.
depurada y práctica de la evidencia científica existente sobre este SEPA estará, por tanto, al lado de los clínicos para conseguir
tema. Los autores han sido valientes al comprometerse y aportar que este escenario sea una realidad, usando protocolos clínicos
recomendaciones clínicas e implicaciones sobre sus investigaciones avalados por las sociedades científicas médicas de referencia,
para que los dentistas pasemos a la acción en la promoción activa pero que sustenten también la identidad de SEPA y de todos sus
de la salud general desde la clínica dental. socios, así como de aquellas entidades interesadas en compartir y
De hecho, estos autores nos han demostrado que el dentista, comprometerse con la principal misión de SEPA: el desarrollo de
cuando trata una periodontitis avanzada, está reduciendo el la Periodoncia.
riesgo cardiovascular, y sin querer ya está pasando a la acción
realizando prevención primaria sobre esa patología. En el mismo
D’Aiuto F, Orlandi M. (2017) Periodontitis y enfermedades cardiovasculares. Periodoncia
ámbito, un profesional de la salud bucodental también está Clínica. 8, 51-57.
en disposición de realizar el código Score a sus pacientes, una Graziani F, Bettini L, Petrini M. (2017) Los beneficios sistémicos de la salud periodontal:
herramienta de valoración de riesgo cardiovascular, tal y como calidad de vida. Periodoncia Clínica. 8, 99-109.
indica el documento de consenso SEPA-SEC (Noguerol y cols. Kassebaum NJ, Bernabé E, Dahiya M, Bhandari B, Murray CJ, Marcenes W. (2014)
2016). Además, como recomienda D’Aiuto y cols. (2017), todos Global burden of severe periodontitis in 1990-2010: a systematic review and meta-
los factores de riesgo modificables -y comunes a la periodontitis regression. Journal of Dental Research. 93,1045-53.
y otras enfermedades crónicas no transmisibles- como el tabaco, Montero E, Madianos P, Herrera D (2017) diabetes y enfermedades periodontales: su
asociación bidireccional y sus implicaciones. Periodoncia Clínica 8, 35-49.
se deberían abordar desde la clínica dental con programas de
Noguerol B, Guerrero A, Herrera D, Gómez Doblas JJ, Baron G (2016) Prevención
cesación tabáquica y consejos de vida saludable. Asimismo, cardiovascular y periodontal.Trabajando juntos cardiólogos y odontólogos.
Montero y cols. (2017) nos sugieren que en pacientes con Documento de consenso SEPA-SEC.
periodontitis y factores de riesgo de diabetes, se podría llevar a Van Winkelhoff AJ, Abbas F, Siebers T. (2017) Infecciones extraorales por patógenos
3 cabo técnicas de detección precoz en la clínica dental. orales. Periodoncia Clínica. 8, 11-19.
periodonciaclínica
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SEPA 2016-2019: Periodoncia Clínica: Periodoncia Clínica: Española de Periodoncia
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Arie Jan Van Winkelhoff
Nicola West
4
Editorial
ION ZABALEGUI, DIRECTOR DE PERIODONCIA CLÍNICA
ESTA MONOGRAFÍA de Periodoncia Clínica de SEPA sobre Tal como plantean los autores de este número de Periodoncia
Salud Periodontal y Salud General viene a constatar la evidencia Clínica centrado en los beneficios sistémicos de la salud
científica y a centrar el estado de la cuestión acerca de la relación periodontal, el dentista debe estar en disposición de realizar un
entre salud periodontal y salud general, con claras indicaciones correcto historial médico en el que se refleje la conexión de la salud
sobre las implicaciones en la práctica clínica. periodontal y bucal del paciente con su salud general.
A la luz de los excelentes artículos aportados por algunos de Por tanto, en la medida en que disponemos de técnicas
los grupos de investigación más punteros internacionalmente, no invasivas e innovadores y sencillos sistemas de pruebas
podemos afirmar que esta evidencia y asociación es cada vez más complementarias de diagnóstico, los profesionales de la salud
relevante e importante a la hora de aplicar cada día en la consulta bucal debemos colaborar estrechamente con otros colegas de
odontológica. otras disciplinas médicas o del mundo de la salud e implicarnos
Los profesionales de la salud bucal tenemos dos compromisos en la detección precoz o, cuando menos, en el despistaje de las
que asumir: por una parte, debemos abrirnos a conocer mejor patologías descritas en esta monografía.
las patologías sistémicas en las que la salud bucal puede afectar; De igual manera, la mejora y la actualización de la formación
y, por otra, parte ser conscientes de la enorme oportunidad que sobre salud general será fundamental en los equipos de salud
representa la posibilidad de realizar prevención primaria de estas bucal. Los conocimientos básicos de estas enfermedades
desde nuestras consultas. sistémicas, su detección, prevención y tratamiento han de ser
En términos asistenciales, el hecho de contar con la presencia más amplios si queremos fomentar la prevención y el bienestar
del paciente en nuestros consultorios nos permite realizar labores de los pacientes en un sentido más general, más allá de la salud
tanto de toma de datos sistémicos –tensión arterial, glucemia, bucal. Es de agradecer el ingente trabajo que está desplegando la
síndrome metabólico, etc.–, como tareas de información o Fundación SEPA y la Sociedad Española de Periodoncia en este
prevención, desde una perspectiva de promoción de la salud, en la sentido.
que los pacientes se sitúen en el centro de este proceso y puedan Quiero expresar mi enorme gratitud por el privilegio que haber
acceder a información y adquisición de hábitos de vida más contado con David Herrera y Phoebus Madianos como directores
saludables. invitados de este número en el que participan expertos con una
Si la toma de tensión arterial es un acto rutinario en la reputación y acreditada trayectoria científica.
confección de la historia clínica de los pacientes, el número
de hipertensiones malignas no diagnosticadas entre nuestros
pacientes disminuirá de forma paralela, disminuyendo así el
riesgo vascular entre ellos. Hago referencia a este ejemplo, en
virtud de varias experiencias en las que muchos pacientes han
agradecido este diagnóstico precoz. Especial mención merece un
caso atendido el año pasado. Un adulto joven que al día siguiente
de ser atendido en la consulta odontológica y ser diagnosticado e
informado de su condición de hipertenso no diagnosticado sufrió
un ictus, afortunadamente muy leve.
5
Presentación
JORGE SERRANO, DIRECTOR ASOCIADO DE PERIODONCIA CLÍNICA Nº 8
EL SER HUMANO está compuesto por diversos órganos y Es nuestra responsabilidad informar a los pacientes de
sistemas: sistema locomotor, digestivo, nervioso, endocrino, los riesgos que conlleva tener una mala salud oral y, de igual
circulatorio, inmune, etc. Estamos acostumbrados a ver y estudiar manera, informar a los profesionales de las distintas áreas de
las patologías de cada sistema por separado. Sin embargo, el ser la salud de los múltiples beneficios que aporta mantener una
humano es más que una suma de los distintos sistemas, es un adecuada salud oral, incluyendo un adecuado diagnóstico (lo más
“todo”, estando los distintos sistemas interconectados entre sí temprano posible), un correcto tratamiento de las patologías que
influyen unos en otros. pudieran observarse, e idealmente, una adecuada prevención
En nuestro ámbito de estudio, una situación de buena de primaria. También debemos aprovechar la clínica dental para
salud oral no sólo nos proporcionará unos dientes con los que realizar una primera criba de distintas patologías sistémicas,
comer y sonreír a lo largo de nuestra vida, sino que además aporta evaluando su riesgo con herramientas adecuadamente validadas,
distintos y relevantes beneficios a la salud sistémica. y contribuyendo a la prevención primaria y secundaria éstas.
En este número se revisan los conocimientos actuales sobre Es evidente que la clínica dental no debe sólo preocuparse de
las relaciones entre la periodontitis y diversas enfermedades la salud bucodental, sino también de la salud del individuo, de
sistémicas, incluyendo algunas tan relevantes como la enfermedad manera global. Y los datos aportados en este número de la revista
de Alhzeimer (West y cols. 2017), la artritis reumatoide Periodoncia Clínica lo avalan de manera concluyente.
(Lopez Oliva y cols. 2017), la diabetes (Montero y cols. 2017),
las enfermedades cardiovasculares (D´Aiuto y cols. 2017),
la disfunción eréctil (Loos 2017) y diversas complicaciones
perinatales (Barros y cols. 2017). También se pone de manifiesto
como una mala salud oral puede producir infecciones a distancia,
que pueden poner en riesgo la vida de los individuos (Van
Winkelhoff y cols. 2017) y como una mejoría de la situación
periodontal puede producir una mejora en la calidad de vida de las
personas (Graziani y cols. 2017).
6
SALUD PERIODONTAL Y SALUD GENERAL: Periodoncia Clínica
LOS BENEFICIOS SISTÉMICOS DE LA

SALUD PERIODONTAL
artículos de revisión 9
Infecciones extraorales por patógenos orales

11
Arie Jan Van Winkelhoff, Frank Abbas, Théke Siebers
El papel de la enfermedad periodontal materna en las
23
complicaciones perinatales
Silvana Barros, Norio Aoyama, Shery Moy,
Steven Offenbacher
índice
Diabetes y enfermedades periodontales: su asociación
35
bidireccional y sus implicaciones
Eduardo Montero, Phoebus Madianos, David Herrera
Periodontitis y enfermedades cardiovasculares
51
Marco Orlandi, Francesco D’Aiuto
Relación entre la periodontitis y la disfunción eréctil
61
(impotencia vasculogénica)
Bruno G. Loos
Relación entre enfermedad periodontal y enfermedad
73
de Alzheimer: ¿El cepillado de los dientes puede
influir en la enfermedad de Alzheimer?
Nicola West, Debbie Shoemark, Maria Davies,
Shelley Allen-Birt
Periodontitis y artritis reumatoide
89
Isabel López-Oliva, Paola De Pablo, Iain Chapple,
Thomas Dietrich, Melissa Grant
Los beneficios sistémicos de la salud periodontal:
99
calidad de vida
Filippo Graziani, Laura Bettini, Morena Petrini
artículos científicos de 111

interés para las empresas
alianza por la salud 122
periodontal y general
conclusiones 125
Los beneficios de la salud periodontal:

125
más allá de la salud oral…
7 David Herrera, Phoebus Madianos
Periodoncia Clínica 2017 / 8 ‘Salud periodontal y salud general:
01 Los beneficios sistémicos de la salud periodontal’
periodonciaclínica
8
SALUD PERIODONTAL Y SALUD
SALUDGENERAL:
GENERAL: Periodoncia Clínica
LOS BENEFICIOS SISTÉMICOS

SISTÉMICOS DE
DELA
LASALUD PERIODONTAL
SALUD PERIODONTAL
casos clínicos 7
Tratamiento no quirúrgico de
8
peri implantitis. Presentación de un caso
Ana Marcos, Ion Zabalegui
Tratamiento de la periimplantitis: cirugía
resectiva y regenerativa
16
José Nart, Cristina Valles, Àngels Pujol, Mireia
Martí
Tratamiento quirúrgico combinado de
26
artículos
índice
cirugía resectiva y regenerativa en el
tratamiento de peri-implantitis
FrankInfecciones extraorales
Schwarz, Ignacio por patógenos orales
Sanz Sánchez
Arie Jan Van Winkelhoff, Frank Abbas, Théke Siebers
de
artículos
El papel de lade revisión
enfermedad periodontal materna
37 en las
complicaciones perinatales
revisión
Diagnóstico y prevalencia
Silvana Barros, de lasShery Moy,
Norio Aoyama,
enfermedades periimplantarias 38
Steven Offenbacher
Jose Luis Dopico, Antonio Liñares
Diabetes y enfermedades periodontales: su asociación
Etiología de las lesiones
bidireccional periimplantarias
y sus implicaciones
47
OlallaEduardo
Argibay,Montero,
Cristina Carral,
Phoebus Margarita
Madianos, David Herrera
Iniesta, David Herrera, Juan Blanco
Periodontitis y enfermedades cardiovasculares
Terapia
MarcodeOrlandi,
mantenimiento
Francescoen implantes
D’Aiuto
57
de pacientes con o sin historia de
enfermedad peri-implantaria
(impotencia vasculogénica)
Fernando Franch Chillida, Laurence Adriaens,
Bruno G. Loos
Giovanni Serino
Relación entre enfermedad periodontal y enfermedad
Factores de riesgo en el desarrollo de la
de Alzheimer: ¿El cepillado de los dientes68 puede
enfermedad peri-implantaria. Revisión de
influir en la enfermedad de Alzheimer?
la literatura
Nicola West, Debbie Shoemark, Maria Davies,
Alexandre Pico Blanco, Fernando Franch
Shelley Allen-Birt
Chillida
Periodontitis y artritis reumatoide
Tratamiento quirúrgico de la
Isabel López-Oliva,
periimplantitis, Paola De Pablo,
de la desinfección
78
Iain Chapple,
a las
Thomas
terapias Dietrich, Melissa Grant
reconstructivas
LosCarral,
Cristina beneficios sistémicos de la salud periodontal:
Juan Blanco
calidad de vida
conclusiones y
Filippo Graziani, Laura Bettini, Morena Petrini88
recomendaciones
Enfermedades Perimplantarias
88
Juan Blanco, Jorge Serrano
9
Periodoncia Clínica
01 2017 / 8 ‘Salud periodontal y salud general:
Los beneficios sistémicos de la salud periodontal‘
infecciones
extraorales
Artículo de revisión
INFECCIONES EXTRAORALES
POR PATÓGENOS ORALES.
ARIE JAN VAN WINKELHOFF, FRANK ABBAS, THÉKE SIEBERS.
Arie Jan Van Winkelhoff. Centro de

Odontología e Higiene Bucal y Departamento
de Microbiología Médica. Centro Médico
Resumen
Universitario Groningen. Universidad de
Groningen, Groningen, Holanda. LAS INFECCIONES FOCALES DE ORIGEN DENTAL (IFD) son infecciones extraorales
causadas por patógenos orales. Los cuadros patológicos orales como, por ejemplo, las
Frank Abbas. Centro de Odontología e Higiene
Bucal. Amsterdam, Holanda.
infecciones endodóncicas y periodontales pueden provocar bacteriemia. La bacteriemia
también sucede a diario por el cepillado dental y otros hábitos de higiene oral, así como
Théke Siebers. Departamento de Microbiología durante los procedimientos odontológicos, entre ellos las exodoncias, los raspajes y alisados
Médica. Centro Médico Universitario
radiculares, las intervenciones de cirugía periodontal y los tratamientos endodóncicos.
Groningen. Universidad de Groningen,
Groningen, Holanda. Posteriormente, la diseminación de patógenos orales a localizaciones extraorales puede
causar infecciones en órganos y tejidos extraorales. En el presente trabajo evaluamos el
estado actual de conocimientos sobre la infección focal de origen dental y resumimos las
infecciones extraorales más frecuentes, incluyendo los abscesos de origen dental. También
debatiremos los factores de riesgo asociados a las IFD y ofreceremos algunas directrices
y recomendaciones prácticas para el clínico dental. Una mejor colaboración entre los
profesionales dentales y médicos redundaría en un mejor tratamiento de los pacientes.
Correspondencia a:
Arie Jan Van Winkelhoff

a.j.van.winkelhoff@umcg.nl
11 Arie Jan Van Winkelhoff Frank Abbas Théke Siebers

Introducción
HACE 3.500 AÑOS LOS MÉDICOS EGIPCIOS ya sabían que las infecciones dentales
requieren un tratamiento cuidadoso puesto que pueden dar lugar a complicaciones con
riesgo vital. Desde entonces, las infecciones focales de origen dental (IFD), un cuadro clínico
descrito por vez primera por Miller en 1891, han pasado a ser reconocidas y descritas en
la literatura médica. Existen datos sobrados acerca de la asociación que existe entre las
patologías orales —especialmente la periodontitis— y los trastornos sistémicos como la
diabetes, las patologías cardiovasculares, el accidente cerebrovascular, las infecciones
respiratorias, el bajo peso al nacer y la artritis reumatoide. Este nuevo campo en medicina
y odontología se conoce como medicina periodontal y también contempla las infecciones
extraorales causadas por microorganismos orales. En las tres últimas décadas se han
obtenido pruebas que demuestran que la microbiota oral puede estar implicada en todo tipo
de infecciones no orales.
La microbiota oral
La cavidad oral es el hábitat de un gran número de microorganismos. El número de
bacterias presente en un gramo de placa bacteriana dental es mayor que el número total
de segundos vividos por una persona de 75 años. La mayoría de estas bacterias forman
parte del microbioma oral comensal de los seres humanos. En la boca se pueden encontrar
todos los tipos conocidos de bacterias, incluyendo bacterias grampositivas y gramnegativas
aerobias, anaerobias facultativas y anaerobias estrictas. La boca es un sistema abierto,
es decir, las bacterias pueden abandonar y penetrar en la cavidad oral, y la microbiota
oral es dinámica hasta cierto punto. Las bacterias presentes de forma permanente en la
microbiota oral se denominan residentes, mientras que las especies presentes de forma
temporal se denominan microorganismos transitorios. La composición del microbioma oral
humano está determinada, entre otros, por rasgos genéticos y factores dietéticos, de salud
general, conductuales y geográficos.
La microbiota oral comensal normal constituye una barrera natural frente a la
invasión de bacterias externas que pueden causar daños al hospedador. Esta barrera
natural se denomina resistencia frente a la colonización y forma parte del sistema de
defensa (oral). Cuando se altera el equilibrio natural entre la resistencia del hospedador
y la microbiota, puede aparecer una patología, tal y como sucede con la caries y la
enfermedad periodontal. En general, las bacterias orales comensales presentan un
potencial patogénico bajo o moderado, pero cuando el número de bacterias supera la dosis
infecciosa máxima, se pueden convertir en patógenas. Cuando las bacterias orales se
convierten en invasivas pueden diseminarse por continuidad y colonizar tejidos sanos.
Esto puede redundar en inflamación y formación de abscesos. Las bacterias orales
también se pueden desplazar a localizaciones extraorales y provocar infecciones agudas
o crónicas, que en ciertas situaciones pueden causar patologías potencialmente mortales
como la endocarditis y los abscesos cerebrales. Los abscesos son diagnosticados y tratados
a diario en los hospitales. Cuando no es posible practicar una incisión y drenar el absceso,
se instaura de inmediato un tratamiento antibiótico, por lo que no siempre se lleva a cabo
un diagnóstico microbiológico. Dado que con frecuencia se omiten las pruebas de detección
de bacterias anaerobias estrictas, se desconoce la prevalencia real de las infecciones
focales de origen dental.
12
Arie Jan Van Winkelhoff Infecciones extraorales por patógenos orales Artículo de revisión
y cols.
Desplazamiento extraoral
El desplazamiento de los microorganismos patógenos desde la cavidad oral a otras
localizaciones del cuerpo es un fenómeno frecuente y relativamente bien documentado.
La caries dental, la pulpitis, las enfermedades periodontales, los abscesos odontogénicos,
la pericoronaritis y la mucositis son cuadros patológicos que permiten a las bacterias
orales penetrar en el tejido conectivo submucoso y el torrente sanguíneo. Acto seguido,
tiene lugar la diseminación a través de la circulación sanguínea y posiblemente el sistema
linfático. En la bacteriemia, la sangre es contaminada con microorganismos sin signos
clínicos inflamatorios. La bacteriemia puede producirse después del cepillado dental,
procedimientos de higiene oral —como el uso de hilo dental—, tratamientos periodontales,
ciertos procedimientos ortodóncicos, exodoncias y diferentes intervenciones de cirugía oral
(Kinane et al. 2005). La aspiración de secreciones orofaríngeas, saliva, placa bacteriana y
pus de las bolsas periodontales o periimplantarias supurantes puede introducir bacterias
orales en las vías respiratorias bajas y causar infecciones pulmonares, o dicho de otra
forma, neumonía por aspiración (Scannapieco y Cantos 2016). Se ha sugerido el posible
desplazamiento de bacterias orales a través de la saliva a otras partes del organismo
aparte de los pulmones, aunque los datos sobre esta vía de transmisión son limitados.
Riesgo de bacteriemia oral
En pacientes inmunocompetentes, la bacteriemia en la mayoría de los casos no se
acompaña de signos de enfermedad dado que las personas sanas son capaces de eliminar
las bacterias de la sangre de forma rápida. Aun así, tras una bacteriemia oral pueden
aparecer fiebre y otros signos de enfermedad en un pequeño porcentaje de las personas
sanas (Siminoski 1993). La inducción de síntomas sistémicos probablemente está
relacionada con la carga bacteriana liberada al torrente sanguíneo. La bacteriemia
es una forma temprana de infección que puede progresar hacia una sepsis, respuesta
potencialmente mortal del huésped a la infección que puede conducir a la disfunción
de (múltiples) órganos y, finalmente, un choque septicémico y la muerte. La septicemia
presenta una tasa de mortalidad elevada y la administración precoz de los antibióticos
apropiados es una parte esencial de su tratamiento.
Se ha descrito la aparición de septicemia con resultado mortal como consecuencia de
abscesos orales (Carter et al. 1992). Los pacientes con una patología cardiaca subyacente,
con antecedentes de endocarditis y portadores de dispositivos o material protésico
u otras localizaciones con un locus minoris resistentiae pueden presentar un mayor
riesgo de infección causada por bacteriemia oral. Por ejemplo, la infección periprotésica
articular es la complicación infecciosa más frecuente tras una artroplastia completa de
rodilla (Zmistowski et al. 2013). Esta infección puede estar causada por la diseminación
bacteriana hematógena y los patógenos orales pueden estar implicados en estas
complicaciones infecciosas tardías (Zimmerli et al. 2004).
Se especula que los pacientes con una cardiopatía cianótica congénita, un cortocircuito
cardiaco de derecha a izquierda o un foramen oval permeable (FOP) pueden presentar
riesgo de sufrir una infección intracraneal como el absceso cerebral por causa de patógenos
orales (Kagawa et al. 1983, Kawamata et al. 2001). Un FOP permite a las bacterias orales
puentear la circulación pulmonar y causar un absceso cerebral (Hasan et al. 1997). A
menudo se menciona una salud oral deficiente, en combinación con abuso del alcohol y/u
otras drogas, como factores de riesgo para una IFD.
Evidencia de la diseminación de origen oral
Para establecer el origen intraoral de la infección extraoral detectada, hay que aislar
las especies bacterianas en la boca y la infección. La prueba definitiva está basada en
el análisis del ADN bacteriano aislado de las dos localizaciones. También es posible
obtener una indicación marcada cuando en las infecciones extraorales se detectan
especies bacterianas asociadas a un nicho ecológico oral conocido y exclusivo. Por ejemplo,
Porphyromonas gingivalis y Aggregatibacter actinomycetemcomitans son especies orales
estrictas, y el aislamiento de una de estas especies en una infección extraoral puede
ser atribuida a una diseminación de origen oral con un elevado grado de certeza. Las
especies bacterianas orales detectadas con frecuencia en infecciones extraorales incluyen
estreptococos (estreptococos no hemolíticos, S. intermedius), bacterias anaerobias
gramnegativas (Fusobacterium spp., Prevotella spp.), anaerobias grampositivas
(Actinomyces spp., Parvimonas micra, Eubacterium spp.) y especies anaerobias
facultativas (A. actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Capnocytophaga spp.).
13
Figura 1.
Ojo izquierdo del paciente, con exudado purulento.
Caso 1. Un paciente varón de 33 años de edad fue remitido a una clínica

especializada en periodoncia debido a una enfermedad periodontal grave. Se
diagnosticó una periodontitis purulenta agresiva. En la exploración, el periodoncista
también observó exudado purulento en el ojo izquierdo (dacriopiorrea) (Figura 1).
Varios oftalmólogos habían diagnosticado y tratado una conjuntivitis (Figura 2) con
múltiples medicaciones, basándose en un origen aerobio, más habitual. Ninguno de
los tratamientos había curado el cuadro. Los análisis microbiológicos de las muestras
subgingivales y del saco conjuntival revelaron la presencia de especies bacterianas
anaerobias estrictas, incluyendo Prevotella intermedia y Parvimonas micra, dos
especies que también fueron aisladas en las bolsas periodontales y el dorso de
la lengua. El análisis de enzimas de restricción de los aislados de P. intermedia
procedentes de la boca y el ojo mostró una gran similitud entre ambos, indicativo de
una transmisión de la P. intermedia oral al ojo. El tratamiento con metronidazol y
amoxicilina por vía sistémica condujo a una cura rápida y completa de la infección
ocular. Las pruebas de control realizadas a los cuatro meses revelaron la ausencia de
patógenos residuales. (Van Winkelhoff et al. 1991).
Infecciones oculares
Se han descrito varios casos de endoftalmitis endógena tras procedimientos dentales
con intervención de bacterias orales como Streptococcus intermedius (May et al. 1978) y
estreptococos del grupo G (Ziakas et al. 2004). La especie A. actinomycetemcomitans ha
estado implicada en varios casos de endoftalmitis endógena. Van Winkelhoff et al. (1991)
describieron un caso (ver Caso 1, Figuras 1 y 2) de conjuntivitis anaerobia causada por
tres patógenos periodontales, y sugirieron que la translocación podía haberse producido
a través de la saliva. Varios oftalmólogos habían tratado la conjuntivitis con fármacos
basados en un origen supuestamente aerobio. Ninguno de estos tratamientos condujo a
la curación. Normalmente, ni los profesionales de la odontología ni de la medicina son
conscientes de la posible presencia de patógenos orales como causa de conjuntivitis.
14
y cols.
Figura 2.
Conjuntivitis en el ojo izquierdo.
Infecciones cardiovasculares
Los organismos causantes de endocarditis infecciosa a menudo son especies bacterianas
orales como, por ejemplo, Streptococcus spp. La endocarditis de origen gramnegativo
también puede estar causada por bacterias orales del grupo HACEK, que están implicadas
en un 1-3% de los casos (Revest et al. 2016). El grupo HACEK es un conjunto de especies
bacterianas orales anaerobias facultativas gramnegativas entre las que se incluyen
Haemophilus spp., A. actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, E. corrodens y
Kingella kingae. Este tipo de endocarditis tiene un buen pronóstico y un manejo sencillo
si es identificada de forma correcta. Un retraso en el diagnóstico microbiano, en cambio,
puede conducir a una infección mortal (Sharara et al. 2016). La mayoría de los casos de
endocarditis asociada a A. actinomycetemcomitans no presentan vegetaciones y a menudo
no se observan los característicos estigmas periféricos (petequias) de la endocarditis
(Chen et al. 1991). En muchos informes de casos clínicos se ha descrito la aparición de
endocarditis en pacientes con válvulas cardiacas artificiales, y A. actinomycetemcomitans
ha sido asociado a estos cuadros (Van Winkelhoff y Slots, 1999).
Una posible consecuencia de la endocarditis por A. actinomycetemcomitans es la
formación de émbolos, que a su vez pueden conducir a complicaciones oculares, cerebrales,
coronarias o pulmonares. Binder et al. (2003) revisaron cinco casos de endoftalmitis por
A. actinomycetemcomitans y observaron que cuatro de los casos presentaban anomalías
cardiacas previas, con presencia de endocarditis en tres pacientes. Los autores afirmaron
que es necesario descartar la endocarditis en todos los pacientes con endoftalmitis por A.
actinomycetemcomitans y recomendaron realizar una exploración dental minuciosa en
todos ellos y tratar la enfermedad periodontal con celeridad. La endocarditis infecciosa es
una patología seria y está asociada a un rango de complicaciones (graves). La endocarditis
infecciosa, por ejemplo, puede conducir a una insuficiencia cardiaca congestiva y
extenderse hacia el anillo valvular, producir un absceso paravalvular y fístulas. Estos
cuadros requieren un tratamiento quirúrgico inmediato. David et al. (2007) constataron
que el absceso paravalvular está asociado a Streptococcus viridans en el 26% de las
infecciones en válvulas naturales y el 7% de las prótesis valvulares.
15
Figura 3.
Tomografía computerizada del cerebro que muestra tres lesiones independientes.
Abscesos extraorales y patógenos orales

La diseminación de patógenos orales puede producir un empiema (formación de pus
dentro de un espacio ya existente, como un seno, o un espacio pleural o subdural),
abscesos (formación de pus en un espacio no existente previamente) o una infección
epitelial o endotelial. Se pueden producir infecciones o abscesos en tejidos y estructuras
adyacentes a la cavidad oral, pudiendo incluir infección del espacio submentoniano,
angina de Ludwig, infecciones de los espacios faciales, fascitis necrotizante, osteomielitis
de los maxilares, sinusitis maxilar aguda, formación de abscesos periamigdalinos, artritis
supurativa en la articulación temporomandibular y celulitis orbitaria con formación
de abscesos (Olson y Van Winkelhoff 2015). Las infecciones y los abscesos extraorales
asociados a bacterias orales han sido descritos en muchos tejidos y órganos, incluyendo el
cerebro, ojos, pulmones, mediastino, corazón, piel, tejidos blandos, hueso y articulaciones
(Van Winkelhoff y Slots 1999).
Abscesos intracraneales
Los abscesos cerebrales son infecciones graves y potencialmente mortales. Se calcula
que su incidencia oscila entre 1-8/100.000 personas por año (Moazzam et al. 2015). Esta
infección puede estar causada por una bacteriemia tras un tratamiento dental (Li et
al. 1999). A menudo, la cavidad oral no forma parte de la exploración médica inicial y
no es considerada como un posible foco primario de la infección. Basyuni et al. (2015)
describieron el caso de un paciente con un absceso en el tálamo secundario a una infección
oral severa en forma de enfermedad periodontal grave. A pesar de realizar la extracción
de todos los dientes y repetidos drenajes del absceso, el paciente no sobrevivió.
Una revisión sistemática reciente reveló que el 41% de los casos había sido sometido a
un tratamiento dental en los dieciocho días previos a la manifestación clínica del absceso
cerebral. En un número significativo de estos casos (86,7%) había presencia de “patología
intraoral”, correspondiendo la prevalencia más elevada a la caries (35%) y la periodontitis
(43%) (Moazzam et al. 2015). Estos autores también estudiaron la coincidencia lateral
de las infecciones intraorales e intracraneales y observaron que en el 70% de los casos
la patología intracraneal estaba localizada en el mismo lado del cuerpo que la patología
intraoral subyacente. Se ha sugerido que un foramen oval permeable (FOP) en un
paciente con periodontitis puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de un absceso
cerebral causado por patógenos orales (Kawamata et al. 2001).
16
y cols.
Figura 4.
Ortopantomografía de la dentición del paciente.
Figura 5.
Fotografía de la boca del paciente que muestra múltiples lesiones por cándida, reflejando el estado
inmunodeprimido del paciente.
En varios casos, un absceso cerebral fue diagnosticado inicialmente como metástasis

cerebral de un posible carcinoma pulmonar (Kuijper et al. 1992, Rahamat et al. 2011).
Cuando los patógenos orales están implicados en un absceso cerebral, se suelen detectar
múltiples patógenos anaerobios como, por ejemplo, P. micra, Fusobacterium nucleatum
y Prevotella spp. También se ha observado presencia de A. actinomycetemcomitans
(Moazzam et al. 2015, Rahamat et al. 2011). Se ha indicado que los focos maxilares
y mandibulares tienen la misma incidencia en relación con la formación de abscesos
intracraneales y que los molares con patología son los dientes asociados con mayor
frecuencia a los abscesos cerebrales (Moazzam et al. 2015).
Rahamat-Langendoen et al. (2011) describieron un caso característico de un paciente
con un absceso cerebral (véase Caso 2, Figuras 3, 4 y 5). Se ha observado que una
situación dental deficiente puede ser un factor de riesgo para los abscesos cerebrales
causados por patógenos orales y que la sintomatología puede apuntar hacia una neoplasia
más que hacia una lesión infecciosa, tal y como sucedió en el caso aquí descrito.
17
Caso 2. Un paciente varón de 42 años de edad ingresó en el hospital con

antecedentes de confusión y pérdida parcial de conocimiento. El paciente era
fumador empedernido y alcohólico. Se analizaron diferentes parámetros de
laboratorio, como los valores de PCR (34 mg/L). La tomografía computerizada
del cerebro del paciente reveló la presencia de múltiples lesiones intracerebrales,
que fueron diagnosticadas inicialmente como metástasis cerebrales de un tumor
no identificado (Figura 3). Las biopsias de las lesiones indicaron que se trataba
de abscesos. Las pruebas diagnósticas moleculares revelaron presencia de A.
actinomycetemcomitans en el pus de las lesiones cerebrales. La situación dentaria
del paciente era deficiente, y estaba afectado por caries y enfermedad periodontal
grave (Figura 4). También presentaba candidiasis oral grave, que reflejaba su
estado inmunodeprimido (Figura 5). El paciente fue tratado exitosamente con
ceftriaxona y metronidazol. (Rahamat-Langendoen et al. 2011).
Implicaciones prácticas
SOBRE LA BASE DE LA LITERATURA EXISTENTE, el dentista debería ser consciente
de que los procesos inflamatorios orales pueden ser la fuente de cuadros patológicos en
otras partes del cuerpo humano, bien por diseminación de bacterias orales a través del
torrente sanguíneo, bien la saliva. Una anamnesis médica y exploración clínica cuidadosa
son pasos activos que pueden relacionar cuadros intraorales, especialmente periodontitis,
con patologías extraorales. El Caso 2 ilustra este abordaje. Asimismo, es necesario insistir
en la importancia de una buena salud oral. Mantener la salud oral no sólo beneficia a
la dentición, sino también a la salud general. En las unidades de cuidados intensivos se
utilizan colutorios o geles de clorhexidina para reducir el riesgo de desarrollar neumonía
asociada a la ventilación asistida en enfermos críticos (Hua et al. 2016). Adicionalmente, la
aplicación preoperatoria de gel de clorhexidina puede reducir las complicaciones dentales
postoperatorias (Torres-Lagares et al. 2006, Haraji et al. 2014).
Los procedimientos dentales pueden liberar grandes cantidades de patógenos orales,
produciendo bacteriemia o incluso sepsis. Es necesario un conocimiento detallado de
las directrices de profilaxis antibiótica para tomar las decisiones apropiadas sobre la
administración de antibióticos. Las consultas y la accesibilidad entre el dentista y el médico
general son importantes para optimizar la profilaxis del paciente individual. Asimismo,
es obligación del dentista ofrecer información adecuada al paciente. Si un paciente se
muestra reticente sobre el mantenimiento de una correcta higiene oral, el dentista debería
informarle sobre la interacción entre la salud oral y la posible patología general.
Debido al periodo de incubación, no siempre se reconoce la relación entre la situación
oral y la inflamación a distancia, especialmente en el caso de los abscesos cerebrales. Esta
relación también puede no ser detectada por una recogida inapropiada de las muestras o
un transporte no óptimo de una muestra al laboratorio de microbiología médica. Cómo los
patógenos orales a menudo crecen en condiciones anaerobias, es necesario protegerlos del
efecto deletéreo del oxígeno. Estos patógenos requieren unas condiciones de crecimiento
óptimas y, a menudo, una incubación prolongada del medio de cultivo. Por ello, no sólo
el dentista debería ser consciente de las manifestaciones extraorales de la patología oral,
también los médicos generales y especialistas deberían conocer la posibilidad de una
relación a distancia con la patología oral. Es obligatorio que las dos profesiones colaboren y
sean conscientes de la interacción entre la cavidad oral y el resto del cuerpo humano. Esto
será beneficioso para el tratamiento global del paciente.
Tradicionalmente, se consideraba que los patógenos orales eran susceptibles a los
antibióticos de uso habitual. Aun así, en los últimos años, la resistencia de las bacterias
anaerobias a los antimicrobianos está aumentando a nivel global (Schuetz 2014). Existen
indicaciones sobre una gran presencia de resistencia de las bacterias anaerobias a la
clindamicina en varios países europeos (Veloo et al. 2015). Recientemente, también se han
descrito cepas resistentes al metronidazol (Alauzet 2010, Veloo et al. 2012, Veloo y Van
Winkelhoff 2015). Esto no sólo tendrá implicaciones para el tratamiento de las infecciones
dentales, sino también para las infecciones extraorales. Ya que no se suelen llevar a cabo
pruebas de susceptibilidad antimicrobiana en las bacterias anaerobias, es posible llevar a
cabo un tratamiento incorrecto de manifestaciones extraorales potencialmente mortales.
18
y cols.
Conclusión
MANTENER UNA BUENA SALUD ORAL no sólo beneficia a la dentición, sino
también a la salud general. Como las infecciones extraorales pueden producir patologías
potencialmente mortales, esto tiene una importancia capital. El dentista tiene que llevar
a cabo una anamnesis médica y exploración clínica minuciosa para poder relacionar
patología intraoral con enfermedades extraorales. Es necesario un conocimiento
detallado de las directrices sobre profilaxis antibiótica para tomar decisiones sobre la
administración correcta de antibióticos. Asimismo, los profesionales de la medicina tienen
que conocer las posibles manifestaciones extraorales de las patologías intraorales. Esto
tiene una importancia especial, ya que las exploraciones de los pacientes a menudo no
identifican los factores predisponentes de los abscesos extraorales. Para optimizar el
tratamiento del paciente, las dos profesiones tienen que conocer la interacción entre la
patología intra y extraoral.
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19
20
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21
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complicaciones
prenatales
EL PAPEL DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL MATERNA EN LAS
COMPLICACIONES PERINATALES.
SILVANA BARROS, NORIO AOYAMA, SHERY MOY, STEVEN OFFENBACHER.
Silvana Barros. Departamento de Periodoncia,

Facultad de Odontología Chapel Hill,
Universidad de Carolina del Norte, EE.UU.
Resumen
Norio Aoyama. Departamento de Periodoncia, LOS RESULTADOS ADVERSOS DEL EMBARAZO son un problema de salud pública
Facultad de Odontología Chapel Hill, fundamental y muchos estudios indican que las infecciones periodontales podrían causar
Universidad de Carolina del Norte, EE.UU. resultados adversos en el embarazo. Se ha demostrado evidencia de una asociación entre
Shery Moy. Instituto de Carolina de Trastornos las enfermedades periodontales y un mayor riesgo de partos prematuros y nacimientos de
del Desarrollo y Departamento de Psiquiatría, bajo peso. Recientemente, algunos informes han indicado que el estrés oxidativo durante
Universidad de Carolina del Norte en Chapel el embarazo puede desempeñar un papel en los resultados adversos que sufren las madres
Hill, Chapel Hill, EE.UU. con periodontitis. También se ha comunicado la influencia de la infección periodontal
Steven Offenbacher. Departamento de sobre la preeclampsia, una de las complicaciones del embarazo. En este artículo de
Periodoncia, Facultad de Odontología Chapel revisión debatiremos la evidencia que respalda el riesgo de sufrir resultados adversos del
Hill, Universidad de Carolina del Norte, EE.UU. embarazo en pacientes con periodontitis y el efecto potencial del tratamiento periodontal
sobre éstos y propondremos un tratamiento odontológico adecuado para mantener la salud
periodontal y sistémica en mujeres embarazadas.
Correspondencia a:
Silvana Barros
silvana_barros@unc.edu
23 Silvana Barros Norio Aoyama Shery Moy Steven Offenbacher

Introducción
LOS PARTOS PREMATUROS (< 37 semanas de gestación) y nacimientos de bajo
peso (< 2.500 g) son un problema de salud pública fundamental. Aproximadamente,
un millón de bebés prematuros mueren al año, y muchos de los supervivientes quedan
discapacitados (Chang et al. 2013). A nivel mundial, nacen quince millones de bebés
prematuros al año, y las tasas llevan aumentando desde hace dos décadas en casi todos
los países. En Europa, las tasas de partos prematuros también han crecido en la mayoría
de los países (Zeitlin et al. 2013). El incremento de los porcentajes de partos múltiples ha
contribuido a aumentar la tasa global de partos prematuros.
Las complicaciones del embarazo son multifactoriales, y muchos estudios sugieren
que las infecciones periodontales son un estímulo infeccioso e inflamatorio que contribuye
a la prevalencia de los resultados adversos del embarazo. Una revisión sistemática ha
mostrado que existe evidencia de una asociación entre la enfermedad periodontal y un
mayor riesgo de sufrir partos prematuros y de bajo peso, especialmente en poblaciones
económicamente desfavorecidas (Xiong et al. 2006). Unas revisiones recientes respaldan
el concepto de que la periodontitis materna está asociada de forma modesta con los
resultados adversos del embarazo, independientemente de los factores de riesgo
tradicionales (Ide y Papapanou 2013). Aparte de los partos de bajo peso y prematuros,
también la preeclampsia ha sido asociada a la infección periodontal materna (Sanz y
Kornman 2013). No obstante, los estudios presentan un elevado grado de heterogeneidad
y los mecanismos subyacentes no han sido clarificados. En el presente artículo revisamos
la relación entre la infección periodontal y los resultados adversos del embarazo y
resumimos los conceptos actuales sobre la verosimilitud biológica de las complicaciones
perinatales.
Verosimilitud biológica
Se han propuesto dos posibles mecanismos de asociación entre la infección periodontal
y las complicaciones del embarazo (Madianos et al. 2013). En primer lugar, los
microorganismos orales y sus componentes podrían llegar a la placenta e inducir
directamente una inflamación. En segundo lugar, mediadores inflamatorios producidos de
forma local en los tejidos periodontales u otros órganos como el hígado circulan e influyen
de forma indirecta en la unidad feto-placentaria. La inflamación de la placenta, a su
vez, induce un intercambio de nutrientes maternofetal alterado y una menor secreción
de factores de crecimiento fetales clave, entre los que se incluye el factor de crecimiento
fibroblástico (FGF2) y el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), mientras
que el componente inflamatorio debilita las membranas de la placenta e incrementa la
contractibilidad uterina.
Se ha demostrado la detección de bacterias periodontales en la placenta o el
líquido amniótico. Se han detectado muchos tipos de las bacterias periodontales más
importantes, como Campylobacter rectus, Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis
y Fusobacterium nucleatum, tanto en líquido amniótico como en muestras de placa
subgingival de pacientes que dieron a luz bebés prematuros y/o de bajo peso (Ercan et al.
2013). Como parte del proyecto Microbioma Humano, Aagaard et al. (2014) comunicaron
que los organismos asociados a la placenta presentan una gran similitud con los de
la cavidad oral, así como que su presencia en cifras más elevadas está asociada con la
prematuridad. Es un hecho ampliamente conocido que las bacterias periodontales entran
en la circulación sistémica e inducen bacteriemia incluso después del cepillado dental
(Lockhart et al. 2008). Por ello, aunque el número total de bacterias es relativamente bajo,
la placenta no es un tejido estéril y los microbios proceden más de la cavidad oral que de
la vía vaginal o entérica. La diseminación desde la cavidad oral que desemboca en una
exposición placentaria no es una vía ilógica, especialmente cuando la inflamación oral
incrementa la duración de la bacteriemia transitoria y la biodiversidad del bolo bacteriano
que actúa como inoculado sistémico por vía sanguínea.
24
Silvana Barros y cols. El papel de la enfermedad periodontal materna en las complicaciones perinatales Artículo de revisión
También se ha demostrado la existencia de una reacción inflamatoria sistémica

Cociente de riesgos sin ajustar
elevada en mujeres embarazadas con periodontitis. La periodontitis moderada a severa
ha sido asociada a un nivel elevado de proteína C-reactiva (PCR) en mujeres embarazadas
Edad
Peso
afroamericanas después de ajustar la muestra en términos de edad, tabaquismo, número Raza afroamericana
de partos, estado civil, nivel de seguros y peso (Horton et al. 2008). La producción de Casada
Programas de beneficiencia/cupones de alimentos

prostaglandina E2 (PGE2) en las reacciones inflamatorias aumentadas puede inducir Fumó durante el embarazo
resultados adversos del embarazo (Madianos et al. 2013). Históricamente, se ha utilizado Enfermedad periodontal leve
una tasa de sedimentación elevada y un nivel alto de PCR como valor de referencia Enfermedad periodontal moderada/grave
para el riesgo de partos prematuros y de niños pequeños para su edad gestacional. La

Valor
tasa de sedimentación elevada ha sido atribuida tradicionalmente a incrementos de
inmunoglobulina (Ig) M e IgG a un antígeno de origen desconocido. Nuestros datos
Figura 1.
sugieren que la respuesta de IgG está dirigida a organismos orales, con una gran Modelo de regresión multivariable para niveles
prevalencia de madres que presentan valores elevados frente a los microorganismos orales de 8-isoprostano sérico elevados (> percentil 75)
habituales. Estos hallazgos indican que las enfermedades periodontales pueden ser una (adaptado de Hickman et al. 2011).
posible fuente del estrés infeccioso/inflamatorio que induce la prematuridad.
Recientemente, se ha propuesto que el estrés oxidativo puede desempeñar un papel
en la relación entre periodontitis y partos prematuros y/o de bajo peso al 1) aumentar la
liberación de PCR hepática, 2) modular la vasculatura de la propia placenta, induciendo
características hipertensivas y 3) modular la respuesta protectora de IgG/IgM que protege
la placenta frente a la exposición a patógenos exógenos. Asimismo, muchos estudios han
informado de la influencia de la infección periodontal sobre la preeclampsia, un cuadro
placentario hipertensivo en el embarazo. Los cambios placentarios en la preeclampsia
reflejan un depósito hiperlipídico acelerado de lípidos oxidados dentro de los vasos de la
placenta, con acúmulo de placas vasculares, edema perivascular, hipertensión vascular
atribuible al estrechamiento de los vasos e incluso calcificación. De hecho, los cambios
ateroescleróticos y las calcificaciones placentarias suelen producirse durante el tercer
trimestre del embarazo, aumentando los hallazgos histológicos de forma constante a
lo largo de la gestación. El estrés oxidativo y la preeclampsia aceleran estos cambios,
de forma que el flujo sanguíneo y el intercambio de nutrientes con el feto pueden estar
comprometidos durante el segundo trimestre. Al percibir peligro, el feto puede poner en
marcha la liberación de moléculas precursoras de los estrógenos –como parte de su propio
mecanismo de lucha o huida– para inducir el parto. En otras palabras, un feto estresado
puede precipitar el parto secretando hormonas que inician y facilitan el parto. Una
demostración dramática de este efecto es la anencefalia inducida por el virus Zica. Los
bebés nunca llegan al parto –no hay contracciones uterinas ni dilatación cervical– y por
ello deben ser alumbrados mediante cesárea.
Estrés oxidativo
Recientemente, los investigadores demostraron la asociación entre la infección periodontal
y el estrés oxidativo durante el embarazo. Las especies reactivas del oxígeno celulares
(ROS) y su control a través de los antioxidantes están implicados en la fisiología del
sistema reproductor femenino (Al-Gubory et al. 2010). El estrés oxidativo ha emergido
como un factor promotor probable en varios trastornos asociados al embarazo, como la
preeclampsia, la restricción del crecimiento fetal, los partos prematuros y los nacimientos
de bajo peso. Los factores nutricionales y ambientales pueden influir parcialmente en
los resultados adversos del embarazo a través de la alteración de los sistemas de defensa
antioxidantes y el aumento de las ROS.
Los pacientes con periodontitis presentan niveles elevados de marcadores biológicos
locales y sistémicos de estrés oxidativo (Chapple y Matthews 2007, Singer et al. 2015).
El estrés oxidativo acompañado de una actividad excesiva de las ROS desempeña un
papel dentro de la destrucción de tejidos periodontales. Muchos trabajos respaldan la
hiperreactividad de los neutrófilos en la sangre periférica en periodontitis con respecto
a la generación de ROS. Hickman et al. observaron que un nivel socioeconómico bajo y
la presencia de periodontitis moderada a grave estaban asociados de forma significativa
con un estrés oxidativo incrementado, dato confirmado midiendo el valor de 8-isoprostano
sérico materno (Hickman et al. 2011) (Figura 1). Gümüş et al. demostraron cambios en el
equilibrio oxidantes/antioxidantes en la saliva durante el embarazo y después del parto
(Gümüş et al. 2015).
25
Tabla 1. Cociente de riesgos e intervalo de confianza del 95% de sufrir preeclampsia (Ruma et al. 2008, modificado).
Sin enfermedad periodontal Periodontitis
PCR < percentil 75 1,0 (referencia) 3,1 (0,7-14,0)
PCR ≥ percentil 75 2,3 (0,2-26,8) 5,8 (1,2-26,9)
PCR, proteína C-reactiva. Ajustado según edad gestacional en el momento del parto y antecedentes de tabaquismo.
Esta evidencia sugiere que la infección periodontal puede afectar a las complicaciones
del embarazo a través del estrés oxidativo. Hacen falta estudios adicionales para
determinar el papel del estrés oxidativo materno en los resultados adversos del embarazo
asociados a las enfermedades periodontales.
Preeclampsia
La preeclampsia es una complicación del embarazo caracterizada por hipertensión arterial
y alteración de las funciones renales; afecta tanto a las madres como a sus bebés, con una
mortalidad y morbilidad fetal considerable (Roberts y Cooper 2001). Las mujeres que han
sufrido preeclampsia tienen el doble de riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares,
mortalidad relacionada con enfermedades cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares
(Leslie y Briggs 2016). Muchos estudios descubrieron que también existía una asociación
entre enfermedad periodontal y preeclampsia (Boggess et al. 2003).
Ruma et al. demostraron una relación entre las enfermedades periodontales maternas
con inflamación sistémica y un riesgo aumentado de preeclampsia (Ruma et al. 2008).
En un estudio clínico sobre 775 mujeres embarazadas, la presencia de periodontitis
acompañada de niveles elevados de PCR estaba asociada a un riesgo 5,8 veces mayor
de preeclampsia que en mujeres sin periodontitis ni niveles elevados de PCR, después
de ajustar los datos en relación con la edad gestacional en el momento del parto y los
antecedentes de tabaquismo (Tabla 1). Chaparro y cols. concluyeron, en un estudio de
cohortes, que las mujeres embarazadas con periodontitis que más tarde sufrieron de
preeclampsia presentaban niveles de marcadores inflamatorios más elevados (Chaparro et
al. 2013). Los niveles elevados de interleucina-6 en el fluido crevicular gingival y de PCR
en plasma al principio del embarazo incrementaban el riesgo de desarrollar preeclampsia.
Aunque potencialmente el tabaquismo es un factor de riesgo compartido importante
entre la periodontitis y la preeclampsia, se identificó una relación significativa entre
periodontitis y la aparición de preeclampsia incluso en no fumadoras (Ha et al. 2014).
Lee et al. mostraron que las mujeres embarazadas con obesidad previa al embarazo y
periodontitis presentaban una probabilidad significativamente mayor de tener partos
prematuros con preeclampsia que las mujeres embarazadas con únicamente periodontitis
(Lee et al. 2016). Los efectos sinérgicos de la obesidad materna y la periodontitis pueden
inducir partos prematuros y preeclampsia. Recientemente, se observaron alteraciones
epigenéticas en placentas de mujeres con preeclampsia. Martin et al. descubrieron una
hipometilación de regiones CpG como un activador de la expresión genética asociada
al factor de crecimiento transformante β en la placenta con preeclampsia (Martin et
al. 2015). Puesto que se sugirió una modificación epigenética inducida por inflamación
periodontal (Barros y Offenbacher 2014), la preeclampsia podría estar asociada a las
enfermedades periodontales a través de epimutaciones.
Wei y cols. llevaron a cabo un metaanálisis para resumir el riesgo de sufrir
preeclampsia en pacientes con enfermedades periodontales (Wei et al. 2013). Identificaron
trece estudios observacionales de casos y controles y dos estudios de cohortes, que
implicaban a más de 1.000 pacientes con preeclampsia. Basándose en un metaanálisis
de efectos aleatorios, los autores encontraron una asociación significativa entre las
enfermedades periodontales y la preeclampsia (cociente de posibilidades/odds ratio = 2,79,
P < 0,0001). Estos resultados plantean la pregunta sobre si el tratamiento periodontal
podría ser una intervención preventiva potencial para los resultados adversos del
embarazo, incluyendo la preeclampsia.
26
Prematuridad, desarrollo neurológico y epigenética

Hombres
En humanos, las infecciones maternas durante el embarazo y las respuestas inflamatorias
concomitantes son una causa significativa de partos prematuros, que tienen el potencial
de conducir a problemas neonatales específicos, entre los que se incluyen daños
Movimientos verticales
en la sustancia blanca cerebral [leucomalacia periventricular (LPV) y hemorragia
intraventricular (HIV)], parálisis cerebral, síndrome de dificultad respiratoria (que
conduce a menudo a una enfermedad pulmonar crónica), problemas gastrointestinales y
de visión (retinopatía) (Pietz et al. 2004, Dammann et al. 2002, Hack 2005). Asimismo,
hay evidencia creciente que indica que las vías efectoras inflamatorias moleculares
y celulares que subyacen a la patogénesis de los partos prematuros también están
implicadas en restricciones de crecimiento y problemas de desarrollo que abarcan desde
dificultad respiratoria hasta discapacidades cognitivas y de aprendizaje (Dammann et Tiempo (min)
al. 2002). La infección intrauterina materna es considerada un factor de riesgo para las
alteraciones en el desarrollo cerebral durante la infancia. Se han aislado una variedad Mujeres
de citoquinas de efecto tóxico conocido sobre las células que participan en el desarrollo
cerebral en mujeres o niños con riesgo de sufrir trastornos del desarrollo, y se ha
Movimientos verticales
propuesto que estas citoquinas son mediadores de estas lesiones (Leviton et al. 1999).
Por ejemplo, los tejidos neurológicos fetales son especialmente susceptibles a los daños
mediados por las citoquinas, como el interferón gamma, que alteran el desarrollo de las
neuronas fetales, y se ha defendido que la exposición a las citoquinas durante un periodo
crítico del desarrollo puede constituir un mecanismo hit-and-run (golpear y correr) para
ciertos trastornos del sistema nervioso que se manifiestan después de un periodo de
latencia (Brask et al. 2004, Kollas et al. 1992).
El sistema nervioso central (SNC) de los mamíferos se establece a través de una Tiempo (min)
secuencia de eventos bien organizada en el tiempo y el espacio durante el desarrollo;
unas células progenitoras comunes multipotenciales llamadas células madre neurales Figura 2.
Actividad de movimientos verticales (rearing)
se diferencian principalmente hacia neuronas en el cerebro en el desarrollo inicial
reducida en ratones expuestos a C. rectus. Los
y en astrocitos y oligodendrocitos durante la progresión del desarrollo (Qian et al. datos mostrados son valores medios (± EEM) para
2000, Sauvageot y Stiles 2002). Se ha demostrado que el ADN cromosómico de las cada grupo referidos a una sesión de prueba de
células progenitoras neurales sufre modificaciones epigenéticas durante este cambio una hora de duración. p < 0,05. Grupo de C. rectus
de preferencias de diferenciación y se está volviendo más evidente que los programas vs. grupo control en diferentes momentos en el
tiempo.
intracelulares, como la modificación epigenética del ADN cromosómico, junto con otros
factores entre los que se incluye la señalización mediante citoquinas, pueden desempeñar
múltiples papeles importantes en la regulación de la expresión genética específica del tipo
celular durante la embriogénesis (Bird y Wolffe 1999, Edlund y Jessell 1999, Takizawa
et al. 2001, Hsieh y Gage 2004, Abematsu et al. 2006). Este concepto es consistente con
los resultados de estudios recientes sobe la estructura y la función del genoma que han
revelado la existencia de mecanismos de control epigenéticos como la metilación de los
dinucleótidos CpG en los promotores de los genes como reguladores importantes de la
expresión genética durante el desarrollo cerebral.
En nuestras publicaciones hemos demostrado que la infección materna con el patógeno
periodontal C. rectus puede conducir a su translocación a la placenta en un modelo
murino. Los datos obtenidos en hembras de ratón embarazadas indican que la infección
materna con C. rectus puede conducir a infección cerebral neonatal con C. rectus en el
momento P9 (es decir, nueve días después del nacimiento). Se ha demostrado que las
limitadas propiedades barrera de la vasculatura cerebral en desarrollo pueden verse
alteradas adicionalmente durante un incidente hipóxico-isquémico o en una infección.
La infección o la hipoxia puede aumentar la permeabilidad vascular de vasos debilitados
y contribuir a una activación patológica neuroglial en las regiones afectadas, lo que
indica la posibilidad de una infección fetal que puede persistir en la cría de ratón. Cabría
preguntarse si estos hallazgos histopatológicos están correlacionados con comportamientos
neurofuncionales en las crías.
Nuestros estudios han demostrado que la exposición de los ratones a C. rectus durante
el periodo prenatal no conduce a una alteración motora manifiesta o signos generales de
enfermedad durante la edad adulta. Aun así, la Figura 2 demuestra que tanto los ratones
macho como las hembras F1 expuestos a C. rectus presentaban reducciones significativas
en los movimientos verticales (rearing) durante una prueba de actividad de una hora de
duración, lo que aporta evidencia de que una exposición temprana conducía a alteraciones
en la actividad exploratoria, usando una novedosa cámara de campo abierto (40 cm x
40 cm x 30 cm) cruzada por una retícula de haces de luz (VersaMax system, AccuScan
Instruments, Columbus, Ohio, EE.UU.).
27
También se utilizó la prueba del reflejo de sobresalto frente a señales acústicas para
evaluar la función auditiva y la regulación sensomotora. En este estudio, los ratones
fueron sometidos a pruebas con un sistema SR-Lab de San Diego Instruments. Se midió
Amplitud de sobresalto
la amplitud del reflejo de sobresalto en cada prueba a lo largo de una ventana de muestreo
de 65 mseg.
Los resultados demostraron que los ratones F1 expuestos a C. rectus presentaban una
tendencia a respuestas aumentadas en la prueba del sobresalto frente a señales acústicas
que se acercaba mucho a la significación (efecto principal de exposición p = 0,0571; Figura
3). Por tanto, la amenaza que conlleva una exposición infecciosa materna durante el
embarazo aparentemente no está limitada exclusivamente a efectos sobre la duración
del embarazo, sino potencialmente también al crecimiento y al desarrollo neurológico
Nivel de sonido prepulso (dB) perinatal.
Asimismo, dado que el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) ha sido
Figura 3. implicado en la plasticidad neural del adulto, incluyendo el aprendizaje y la memoria,
Amplitud de la respuesta de sobresalto tras la también hemos explorado los cambios de metilación en fetos E16,5 comparando ratones
presentación de estímulos acústicos. Los datos
mostrados son valores medios (± EEM) para
expuestos a C. rectus con ratones no expuestos. El estado de metilación del gen BDNF
cada grupo. Las pruebas incluyeron pruebas con fue analizado mediante pirosecuenciación. El análisis de la metilación de ADN de las
ausencia de estímulo (No S), pruebas de sobresalto muestras cerebrales recogidas de fetos E16,5 (n = 7) tras la exposición maternal a C.
con únicamente estímulo acústico (AS = 40 mseg; rectus en comparación con ratones no expuestos (n = 7) es expresado para cada una de las
120 dB) y pruebas con un estímulo prepulso
tres posiciones (loci) de ADN analizadas en términos de porcentaje de citosinas metiladas
(20 mseg; 74, 78, 82, 86 o 90 dB).
con respecto a las citosinas no metiladas. Los datos mostraron un incremento en la
metilación de ADN en la región promotora de BDNF en la posición –105 (p = 0,054), tal y
como se muestra en la Figura 4.
Es probable que la metilación de ADN sea un mecanismo importante en el control
de la expresión diferencial de BDNF durante el desarrollo cuya alteración puede ser un
componente que contribuya a los trastornos del desarrollo neurológico (Weaver et al.
2004).
Figura 4.
Se obtuvo la siguiente secuencia mediante pirosecuenciación: TTTTGGAAYG GAATTTTTTT AATAAAAGAT
GTATTATTTT AAATGYGYGG AATTTTGATT TTGGTAATTT GTGTA utilizando el programa informático Pyro Q-CpG
v1.0.9 (Pyrosequencing AB, Uppsala, Suecia). El análisis de los datos fue llevado a cabo con la prueba Brown-
Mood en el programa SAS. Se fijó el nivel de significación en 5%.
28
Tabla 2. Resultados de los nacimientos tras el tratamiento periodontal (Offenbacher et al. 2009, modificado).
Grupo control Grupo tratado Valor P
Menos de 37 semanas 11,5% 13,1% 0,316
Peso al nacer (g) 3.241 +/- 590 3.227 +/- 612 0,694
Preeclampsia 8,4% 7,6% 0,548
Tratamiento periodontal en mujeres embarazadas

Tras obtener resultados prometedores en varios pequeños estudios piloto de intervención,
se han llevado a cabo algunos estudios controlados aleatorizados multicéntricos con el
fin de identificar la eficacia potencial del tratamiento periodontal sobre los resultados
de los embarazos. Nosotros realizamos un estudio clínico aleatorizado con más de 1.800
participantes (Offenbacher et al. 2009). Aunque el tratamiento periodontal condujo a
una mejoría estadísticamente significativa en muchos signos clínicos periodontales, los
estudios no consiguieron demostrar una diferencia en la tasa de resultados adversos
del embarazo entre las mujeres sometidas a tratamiento periodontal o no (Tabla 2). La
tasa de partos prematuros fue del 13,1% en el grupo sometido a tratamiento periodontal
y 11,5% en el grupo control. Michalowicz y cols. evaluaron el efecto del tratamiento
periodontal no quirúrgico en más de 800 mujeres embarazadas (Michalowicz et al. 2006).
Los autores observaron que el tratamiento de la periodontitis en mujeres embarazadas
mejoraba la situación periodontal y era seguro, pero no alteraba de forma significativa
las tasas de partos prematuros, partos de bajo peso, preeclampsia y restricción del
crecimiento fetal. Aunque se identificó una reducción de los niveles de factor de necrosis
tumoral α e interleucina 1β en el fluido crevicular gingival tras el tratamiento periodontal
en las mujeres embarazadas, las tasas de partos prematuros o de bajo peso no variaron en
dependencia del tratamiento periodontal (Kaur et al. 2014).
Michalowicz et al. revisaron estudios controlados aleatorizados para determinar
si el tratamiento periodontal reduce las tasas de partos prematuros o de bajo peso
(Michalowicz et al. 2013). Los autores concluyeron que el tratamiento periodontal no
quirúrgico (raspaje y alisado radicular) no mejoraba los resultados del parto en mujeres
embarazadas con periodontitis. Una posible razón para la no efectividad del tratamiento
periodontal sobre los resultados del embarazo podría ser el momento de instaurar el
tratamiento periodontal. Es posible que el tratamiento periodontal durante el embarazo se
realice demasiado tarde como para afectar a los desenlaces del parto. Se ha propuesto que
el tratamiento periodontal previo al embarazo puede reducir las tasas de los resultados
adversos del embarazo (Xiong et al. 2011). López et al. señalaron que el tratamiento
periodontal aplicado en varios estudios clínicos controlados aleatorizados no fue efectivo
a la hora de eliminar las enfermedades periodontales (López et al. 2015). Todavía no se
comprenden completamente los mecanismos a través de los que la infección periodontal
materna y la subsiguiente protección inmunitaria intervienen en los riesgos del embarazo.
Hacen falta estudios adicionales para clarificar el papel de la exposición infecciosa fetal en
los partos prematuros.
Es un hecho ampliamente conocido que el embarazo está asociado a un riesgo
aumentado de sufrir enfermedades periodontales. El incremento en las hormonas
sexuales femeninas esteroideas conduce a una colonización preferencial por Bacteroides
negropigmentados, especialmente Prevotella intermedia (Kumar 2013). También se ha
comunicado que los niveles de estrógenos determinan la magnitud de la inflamación
gingival desarrollada contra la placa microbiana durante el embarazo (Gürsoy et al. 2013).
Una revisión sistemática confirmó un incremento de la inflamación durante el embarazo
en comparación con mujeres en fase de posparto o no embarazadas, sin un aumento
concomitante en los niveles de placa bacteriana (Figuero et al. 2013). Aun así, los cambios
hormonales durante el embarazo pueden no interferir con los resultados del tratamiento
en estas mujeres y la salud periodontal pudo ser reestablecida independientemente de los
cambios hormonales que se producen durante el embarazo (Moreira et al. 2015).
29
Confirmar la seguridad de los tratamientos dentales durante el embarazo es un

tema importante. Michalowicz y cols. asignaron de forma aleatoria a 823 mujeres con
periodontitis a un tratamiento mediante raspaje y alisado radicular durante las 13-
21 semanas de gestación o tres meses después del parto (Michalowicz et al. 2008). Los
autores observaron que el tratamiento dental en mujeres embarazadas durante las 13-21
semanas de gestación no aumentaba el riesgo de sufrir acontecimientos médicos adversos
graves o resultados adversos del embarazo. Los resultados de la mayoría de estudios
odontológicos sobre mujeres embarazadas son consistentes con esta conclusión, lo que
indicaría que el tratamiento dental durante el embarazo es seguro.
Un informe de consenso resultante del Joint European Federation of Periodontology
(EFP)/American Academy of Periodontology (AAP) Workshop recomendó educar a
las mujeres embarazadas sobre la prevención y el tratamiento de las enfermedades
periodontales con vistas a la salud oral de las propias mujeres y a la futura salud
oral de sus hijos, adicionalmente a ofrecer a las mujeres embarazadas tratamientos
dirigidos a mejorar su salud oral (Sanz y Kornman 2013). De forma específica en mujeres
embarazadas con periodontitis, la intervención profesional debería ser el tratamiento
periodontal no quirúrgico habitual dirigido a reducir el biofilm subgingival y los signos de
inflamación periodontal. Se ha sugerido que los principales factores predictores del uso de
servicios odontológicos durante el embarazo son la necesidad percibida, el hábito de acudir
al dentista de forma periódica y el acceso a los servicios odontológicos (Amin y ElSalhy
2014). La realización de revisiones periódicas en la clínica dental puede ser importante no
sólo en mujeres embarazadas, sino también en las mujeres antes del embarazo.
Aunque en total el tratamiento periodontal no tuvo un efecto significativo sobre los
partos prematuros o de bajo peso, el tratamiento periodontal en mujeres embarazadas
podría reducir potencialmente el riesgo de sufrir complicaciones perinatales,
especialmente en mujeres con factores de riesgo elevados (Schwendicke et al. 2015).
El efecto del tratamiento periodontal sobre la prevención de los partos prematuros y
otras complicaciones durante el embarazo puede estar influido por su efecto en la carga
bacteriana y la respuesta inflamatoria del huésped (Zi et al. 2015). El tratamiento
periodontal, administrado de forma apropiada durante el embarazo, parece ser seguro
para la madre y el feto, y en algunas poblaciones puede controlar o eliminar la infección
periodontal y reducir el riesgo de partos prematuros (López et al. 2015). La salud
oral es una parte importante de la salud sistémica, por lo que debería ser mantenida
correctamente durante el embarazo.
SUMARIO
LA EVIDENCIA PROCEDENTE DE NUMEROSOS ESTUDIOS epidemiológicos indica
que existe una asociación entre una salud oral deficiente y los resultados adversos del
embarazo, como los partos prematuros, nacimientos de bajo peso y preeclampsia. La
infección periodontal puede ser un factor de riesgo independiente para los resultados
adversos del embarazo, mientras que el tratamiento periodontal durante el embarazo
no mejora los desenlaces del embarazo. Aunque se han sugerido varias teorías posibles
para conectar la periodontitis y los resultados adversos del embarazo, todavía no se han
clarificado los mecanismos subyacentes. Parece que la comprensión de la patogénesis
fundamental de las complicaciones del embarazo mediadas por la infección oral sería
un paso crítico en la identificación de los objetivos terapéuticos apropiados. Dado que el
aumento de las hormonas esteroideas sexuales femeninas produce inflamación gingival,
las medidas de cuidado de la salud oral deben ser continuadas durante el embarazo. Se ha
demostrado que el tratamiento odontológico es seguro para la embarazada y su hijo.
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32
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33
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diabetes
DIABETES Y
ENFERMEDADES PERIODONTALES:
SU ASOCIACIÓN BIDIRECCIONAL
Y SUS IMPLICACIONES.
EDUARDO MONTERO, PHOEBUS MADIANOS, DAVID HERRERA.
Eduardo Montero. Grupo de Investigación

ETEP (Etiología y Terapéutica de Enfermedades
Periodontales), Universidad Complutense,
Resumen
Madrid, España. LA DIABETES MELLITUS (DM) y la periodontitis son enfermedades comunes, complejas
Phoebus Madianos. Facultad de Odontología, y crónicas con una relación bidireccional establecida. La DM mal controlada está asociada
Universidad Nacional y Kapodistríaca de a una mayor prevalencia y gravedad de la periodontitis y es aceptada como un factor de
Atenas, Atenas, Grecia. riesgo real para la aparición y la progresión de la periodontitis. Por otra parte, existe
David Herrera. Grupo de Investigación ETEP evidencia creciente de que las patologías infecciosas crónicas, como la periodontitis,
(Etiología y Terapéutica de Enfermedades pueden aumentar el riesgo de desarrollar DM y comprometer el control glucémico en
Periodontales), Universidad Complutense, personas afectadas por DM. Asimismo, el tratamiento periodontal no quirúrgico puede
Madrid, España.
mejorar el control glucémico en pacientes con DM. Por ello, esta asociación bidireccional
puede tener implicaciones relevantes para los profesionales sanitarios, los pacientes
con DM y periodontitis y para la población en general. Debido a estas implicaciones, los
profesionales odontológicos pueden desempeñar un papel importante en el manejo de los
pacientes con DM, no sólo realizando tratamientos periodontales en pacientes con DM,
sino también ayudando a identificar a pacientes con DM no diagnosticada o con alto riesgo
de desarrollarla, por medio del uso de las herramientas de cribado apropiadas. El objetivo
de la presente revisión narrativa ha sido (1) abordar las relaciones mecanísticas que
han sido propuestas como base para la relación entre periodontitis y DM; (2) comunicar
la evidencia epidemiológica procedente de estudios transversales y longitudinales; y (3)
describir el impacto del tratamiento periodontal en el control de la DM. Se proponen
recomendaciones para los profesionales de la medicina y la odontología, así como
recomendaciones para los pacientes/el público.
Correspondencia a:
Eduardo Montero
eduardomonterosolis@ucm.es
35 Eduardo Montero Phoebus Madianos David Herrera

INTRODUCCIÓN
¿Qué es la diabetes mellitus?
La diabetes mellitus (DM) constituye un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglucemia, asociadas a defectos en la secreción de insulina, la
acción de la insulina o ambas. La hiperglucemia crónica está asociada a daños, disfunción
y/o fracaso de diferentes órganos, entre los que se incluyen los ojos, nervios, riñones,
corazón o vasos sanguíneos.
Normalmente se establece un diagnóstico de DM cuando el nivel de glucosa plasmática
en ayunas (GPA) es de ≥ 126 mg/dl o si la hemoglobina glucosilada (HbA1c) alcanza un
valor de ≥ 6,5% (American Diabetes Association 2003, American Diabetes Association
2013).
A continuación, se presenta una clasificación de los cuadros y las categorías de riesgo
existentes dentro de la DM:
• La DM tipo 1 normalmente se presenta en personas jóvenes delgadas, con
sintomatología aguda, acompañada de cetosis y pérdida de peso. En el 90% de los casos
hay presencia de marcadores autoinmunes órgano-específicos (por ejemplo, anti-GAD
[anticuerpos frente a la enzima glutamato decarboxilasa] o ICA [anticuerpos frente
a las células de los islotes pancreáticos]). También existe una forma idiopática, sin
biomarcadores inmunitarios, en grupos étnicos africanos y asiáticos.
• La DM tipo 2 tiene una aparición asintomática y no presenta cetosis ni agregación
familiar. Está asociada a sobrepeso u obesidad y se caracteriza por un déficit de
secreción de insulina y la resistencia a su acción. No hay evidencia de marcadores
genéticos.
• La DM gestacional y la DM en el embarazo se definen como una alteración del
metabolismo de la glucosa, detectada durante el embarazo, en mujeres previamente
sanas (United Nations 2013)
• Otros tipos de diabetes incluyen aquellos asociados a defectos genéticos (bien
en la función de las células beta, bien en la acción de la insulina), enfermedades
endocrinológicas (inducidas por fármacos o infección), enfermedades pancreáticas
exocrinas o cuadros inducidos por razones genéticas o inmunitarias, incluyendo la
diabetes tipo LADA (diabetes autoinmune latente del adulto, latent autoimmune
diabetes of adult) o MODY (diabetes del adulto de aparición juvenil, maturity onset
diabetes of the young).
¿Cuánta importancia tiene la diabetes mellitus?
Prevalencia a nivel mundial

Según el Atlas de la Diabetes de la IDF (International Diabetes Federation 2015), la
prevalencia global de diabetes en adultos (20-79 años) es de 8,8% (7,2-11,4%), y se calcula
que aumentará hasta 10,4% (8,5-13,5%) en 2040. Esto equivale a 415 millones de adultos
diabéticos en 2015 y previsión de 642 millones en 2040. La hiperglucemia en el embarazo
(20-49 años) afecta a un 16,2% de nacimientos sanos y la tolerancia alterada a la glucosa
(20-79 años) presenta una prevalencia global de 6,7%. La diabetes tipo 1 (0-14 años) afecta
a 542.000 personas, con un incremento anual de 86.000.
La información procedente de España, gracias al excelente estudio di@bet.es (Soriguer
et al. 2012), calculó una prevalencia total de DM tipo 2 de 13,79%, con un 7,78% de DM
diagnosticada y un 6,01% de DM desconocida.
36
Eduardo Montero y cols. Diabetes y enfermedades periodontales: su asociación bidireccional y sus implicaciones Artículo de revisión
Coste humano: complicaciones

El Atlas de la Diabetes de la IDF ha calculado un número de cinco millones de muertes
causadas por diabetes en 2015 (International Diabetes Federation 2015). Pero, en
términos de coste humano, la relevancia de la DM está basada en la importancia de las
complicaciones asociadas.
La DM está asociada a complicaciones frecuentes, que han sido resumidas
clásicamente en forma de retinopatías, nefropatías, neuropatías periféricas y autonómicas
y enfermedades cardiovasculares (incluyendo hipertensión y alteraciones del metabolismo
lipídico). Estas complicaciones se describen brevemente a continuación:
• Debido a la hiperglucemia, la DM puede afectar a los pequeños vasos sanguíneos
(arteriolas, vénulas y capilares), fenómeno conocido como microangiopatía diabética
(MAD), y es responsable de retinopatías, nefropatía diabética e incluso neuropatía
diabética. Entre las complicaciones microvasculares, la nefropatía diabética tiene la
mayor relevancia clínica y es la principal causa de la patología renal crónica.
• La neuropatía diabética puede afectar tanto al sistema nervioso periférico como
al autónomo, y es un cuadro relacionado directamente con la hiperglucemia. La
neuropatía diabética autónoma tiene implicaciones clínicas relevantes, ya que puede
afectar a múltiples órganos (ojos, glándulas sudoríparas, vejiga urinaria, órganos
sexuales, esófago, sistema gastrointestinal, sistema cardiovascular, etc.).
• Las enfermedades cardiovasculares constituyen una de las complicaciones más
relevantes de la DM, y están asociadas normalmente a arterioesclerosis coronaria.
El infarto de miocardio es entre 3 y 5 veces más frecuente en diabéticos. El efecto
sinérgico con otros factores de riesgo, incluyendo la obesidad, dislipidemia o
hipertensión, es muy relevante, conduciendo al concepto del síndrome metabólico.
• La patología vascular periférica puede presentar una aparición muy temprana en las
personas diabéticas y es uno de los principales factores de riesgo para el pie diabético.
Las complicaciones dérmicas incluyen la dermopatía diabética o necrobiosis lipoidica
diabeticorum.
• En los últimos años, las enfermedades periodontales también han sido consideradas
una complicación relevante de la diabetes (Loe 1993), y este punto va a ser debatido en
el presente trabajo.
Coste económico
Según la IDF Diabetes (International Diabetes Federation 2015), el gasto sanitario debido
a la diabetes en adultos ascendió a 673 billones de dólares americanos en 2015, lo que
representa un 12% del gasto sanitario global.
En el caso de España, se ha calculado que el coste directo total anual asciende a 5,1
billones de euros, dedicándose 1,5 billones de euros adicionales a los costes indirectos
derivados del manejo de sus complicaciones (Lopez-Bastida et al. 2013).
37
VÍNCULOS MECANÍSTICOS ENTRE ENFERMEDADES

PERIODONTALES Y DIABETES
Mecanismos subyacentes al efecto de la DM sobre la periodontitis
Microbiota periodontal
Aunque los estudios iniciales sugirieron la existencia de perfiles microbianos
subgingivales específicos (Zambon et al. 1988), no parece que la flora microbiana de
las personas diabéticas difiera de la de las personas sanas (Yuan et al. 2001, Lalla et
al. 2006b, Ebersole et al. 2008). Aun así, esta conclusión procede de estudios basados
principalmente en métodos convencionales, como la hibridación ADN-ADN “en tablero
de ajedrez” (técnica checkerboard) y la reacción en cadena de la polimerasa (RCP), y
no en la evaluación de toda la comunidad bacteriana. Estudios recientes basados en
pirosecuenciación de alto rendimiento de 16S rADN han detectado que las personas con
y sin DM alojaban bacterias en varios niveles taxonómicos con prevalencias y cantidades
significativamente diferentes; siendo ciertos géneros más prevalentes en pacientes
diabéticos con encías sanas (género Neisseria), o en pacientes diabéticos con periodontitis
(Tannerella forsythia) que en sus homólogos no diabéticos (Casarin et al. 2013, Zhou et al.
2013).
Citoquinas y metaloproteinasas de la matriz (MMP)

La inflamación es una característica fundamental tanto en la diabetes como en las
enfermedades periodontales, y los procesos inflamatorios están aumentados en los
tejidos periodontales de los pacientes diabéticos. Tanto la DM tipo 1 como 2 están
asociadas a niveles elevados de mediadores inflamatorios como la interleucina (IL)-1β y
la prostaglandina E2 (PGE2) en el fluido crevicular gingival (FCG) en comparación con los
pacientes control no diabéticos emparejados con respecto a la gravedad de la periodontitis
(Salvi et al. 1997, Engebretson et al. 2004, Mohamed et al. 2015).
Los estudios en animales sobre ratones diabéticos corroboran estos resultados y
recalcan el papel del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) en la respuesta inmunitaria
aumentada a las bacterias periodontales (Graves et al. 2004, Liu et al. 2006).
Recientemente se ha estudiado la concentración de un amplio panel de citoquinas en el
FCG de localizaciones sanas y patológicas en personas con DM tipo 2 no controlada y
personas no diabéticas (Duarte et al. 2014). Se encontraron concentraciones más elevadas
de TNF-α, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos α, IL-6 e IL-12 en
las localizaciones sanas y patológicas de los pacientes diabéticos, lo que indicaría que los
niveles más elevados de mediadores proinflamatorios podrían explicar parcialmente la
mayor susceptibilidad de los pacientes con DM a la destrucción periodontal.
Se ha especulado con que las alteraciones relacionadas con la DM en los niveles
creviculares de las MMP y/o sus inhibidores pueden ser una parte del mecanismo a través
del cual la diabetes afecta a la salud periodontal. No obstante, no se detectaron diferencias
en MMP-8, MMP-13 y el inhibidor tisular de MMP-1 entre personas sin enfermedades
sistémicas y pacientes con DM tipo 2 con periodontitis, gingivitis o salud periodontal
(Kardesler et al. 2010). Los datos obtenidos de biopsias de tejidos gingivales/periodontales
presentan datos contradictorios (Kumar et al. 2006, Hardy et al. 2012).
Homeostasia del hueso alveolar

El ligando de receptor activador para el factor nuclear κ B (RANKL) es responsable
de estimular la diferenciación osteoclástica y la reabsorción ósea. RANKL puede ser
bloqueado por osteoprotegerina (OPG), previniendo así sus potenciales efectos nocivos. En
personas con periodontitis, la presencia de RANKL está aumentada mientras que la de
OPG está reducida, lo que se traduce en una ratio RANKL/OPG aumentada (Belibasakis
y Bostanci 2012)). Varios estudios han demostrado que la ratio RANKL/OPG es mayor en
diabéticos mal controlados con periodontitis que en diabéticos bien controlados o personas
no diabéticas con un estado periodontal similar (Santos et al. 2010, Ribeiro et al. 2011).
38
Productos de la glicación avanzada (AGE)

Los AGE son los productos resultantes tras la glicación no enzimática y oxidación de
proteínas y lípidos, y se acumulan en plasma y tejidos. Unos niveles elevados de glucosa
en sangre conducen a un acúmulo excesivo de AGE en suero, células y tejidos, entre
los que se incluyen el tejido gingival y el periodonto (Schmidt et al. 1996). La unión de
los AGE a sus receptores en las superficies celulares, RAGE, activan la liberación de
citoquinas proinflamatorias en las células del hospedador como los monocitos y las células
endoteliales (Lalla et al. 2001), fenómeno reconocido como una de las principales causas
de las complicaciones diabéticas (Sorci et al. 2013). El bloqueo de los RAGEs suprimió
de forma significativa la pérdida de hueso alveolar en ratones diabéticos infectados con
patógenos periodontales (Lalla et al. 2000), lo que indica que la interacción AGE-RAGE
puede conducir a una respuesta inflamatoria exacerbada que contribuye a la destrucción
de los tejidos periodontales. Aparte de la diabetes, la inflamación periodontal por sí misma
conduce al acúmulo de AGE en los tejidos periodontales, demostrando una interacción
entre la diabetes y la periodontitis (Chang et al. 2013, Zizzi et al. 2013).
Especies reactivas de oxígeno (ROS)

Las ROS incluyen radicales libres (por ejemplo, superóxido O2– y radicales hidroxilos
OH–), especies no radicales del oxígeno [por ejemplo, peróxido de hidrógeno (H2O2)], y
lípidos reactivos que son generados por funciones celulares fisiológicas como la fagocitosis
de los neutrófilos. En los pacientes diabéticos, los leucocitos liberan grandes cantidades
de ROS en comparación con las personas sin enfermedades sistémicas. Se piensa que
tienen un papel importante dentro de las complicaciones microvasculares (Devaraj y Jialal
2000, Gorudko et al. 2012). El incremento de la permeabilidad vascular causado por la
hiperglucemia y los daños microvasculares inducidos por los leucocitos puede contribuir a
la destrucción de los tejidos periodontales en la diabetes (Sima et al. 2010, Gyurko et al.
2006).
Mecanismos subyacentes al efecto de la periodontitis sobre la DM
Microbiota periodontal
No se ha investigado en profundidad si el perfil microbiano subgingival tiene algún
impacto sobre la diabetes o el control glucémico. Sólo un estudio japonés, en el que
pacientes con periodontitis crónica y DM tipo 2 fueron sometidos a tratamiento
periodontal, ha abordado este asunto (Makiura et al. 2008). Tras el tratamiento, se
observó que se detectaba Porphyromonas gingivalis, especialmente la cepa con fimbrias
tipo II, con más frecuencia en las personas con valores de HbA1c aumentados que en
aquellos con valores inferiores a los de la exploración inicial. Estos resultados indican
que la presencia de P. gingivalis podría influir en el control glucémico en pacientes con
periodontitis y DM.
Factores inflamatorios y estrés oxidativo

La periodontitis está asociada a niveles elevados de mediadores proinflamatorios y
protrombóticos en suero, como la proteína C-reactiva (PCR), TNF-α e IL-6 (Paraskevas
et al. 2008, Kebschull et al. 2010), y en la actualidad se considera que la desregulación
de las reservas periféricas de citoquinas es un factor patogénico central dentro de la
diabetes (Kolb y Mandrup-Poulsen 2010). Por tanto, es posible que la inflamación
sistémica asociada a la respuesta inflamatoria local inducida por la microbiota periodontal
conduzca a resistencia a la insulina. Por ejemplo, se sabe que TNF-α, elevado en el plasma
de pacientes con periodontitis (Engebretson et al. 2007), promueve la resistencia a la
insulina interfiriendo con la señalización insulínica (Abbatecola et al. 2004, Gupta et al.
2005). Asimismo, se ha demostrado que la periodontitis agrava el fracaso de las células β
pancreáticas en ratones diabéticos (Liu y Zhang 2016).
39
El estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial también han sido presentados como

factores compartidos en la patogénesis de la periodontitis y la DM, ya que los marcadores
bioquímicos del estrés oxidativo sistémico están elevados en ambas enfermedades (Bullon
et al. 2009, Bullon et al. 2014). Asimismo, se ha establecido una correlación positiva entre
estos marcadores y el valor de PCR en pacientes con periodontitis (D’Aiuto et al. 2010). No
obstante, aunque éstos son datos longitudinales procedentes de estudios epidemiológicos,
existe poca evidencia sobre los mecanismos exactos que explican cómo la periodontitis
puede influir en los procesos patológicos de la DM. Las diferentes vías propuestas para
ligar diabetes y periodontitis están ilustradas en la Figura. 1.
OBESIDAD Tabaquismo
Adipocinas
Ratio RANKL/OPG
Citoquinas
Interacción AGE/ IL-1
RAGE IL-6
DIABETES PERIODONTITIS
PGE2
Función PMN
Metaloproteinasas
alterada
de la matriz
ROS
Microbiota
Periodontal
ECV
Daño microvascular
PVP
Retinopatías
Nefropatías
Neuropatías
Figura 1.
Representación esquemática de la dirección bidireccional entre diabetes y periodontitis. Parcialmente adaptado
de Preshaw et al. (2012).
40
Tabla 1. Estudios seleccionados que han evaluado la diabetes mellitus como factor de exposición para la periodontitis.
Referencia Diseño de estudio Tipo de DM Muestra Resultados
(Hugoson et al. 154 personas diabéticas y Las personas con DM de larga evolución presentaban mayor
Caso-control Tipo 1
1989) 77 no diabéticas gravedad de la periodontitis, tanto en POA como PI
(Shlossman et al. El valor medio de PI y POA era más alto en DM, en todos los
Transversal Tipo 2 3219 indios Pima
1990) grupos de edad
701 indios Pima fueron

(Nelson et al.
Estudio prospectivo Tipo 2 evaluados de manera DM predecía una mayor incidencia de periodontitis (RR = 2,6)
1990)
longitudinal
(Emrich et al. Se identificaron DM, edad y cálculo como indicadores de riesgo

Transversal Tipo 2 1342 indios Pima
1991) (OR = 2,8 de sufrir periodontitis)
(Oliver & Tervonen PI y pérdida dentaria comparable en los grupos. Prevalencia mayor
Caso-control Tipos 1 y 2 114 pacientes diabéticos
1993) de localizaciones con PS ≥ 4 mm en DM
(Thorstensson & 83 pacientes con DM y 99 Los pacientes con DM presentaban más PS ≥ 6 mm y POA más
Caso-control Tipo 1
Hugoson 1993) controles extensa
233 hombres (118

(Bridges et al. No
Caso-control diabéticos 115 no PS y PI significativamente más elevadas en DM
1996) especificado
diabéticos)
(Lalla et al. 350 niños y adolescentes Los niños con DM presentaban significativamente más inflamación
Caso-control Tipos 1 y 2
2007b) con DM, 350 controles gingival y un número mayor de dientes con PI
34 pacientes con DM bien

Prevalencia de periodontitis mayor en todos los sujetos con DM.
(Hodge et al. controlada, 169 con DM
Caso-control Tipo 1 Las OR de sufrir periodontitis en los grupos bien y mal controlados
2012) mal controlada y 112
fueron 1,35 y 1,58, respectivamente
controles no diabéticos
DM, diabetes mellitus; POA, pérdida ósea alveolar; PI, pérdida de inserción; OR, odds ratio; RR, riesgo relativo; PS, profundidad de sondaje.
EVIDENCIA EPIDEMIOLÓGICA
Evidencia sobre la DM como factor de riesgo para la periodontitis
El papel de la DM como un factor de riesgo de la periodontitis se lleva debatiendo desde
hace décadas. Numerosos estudios (Tabla 1) han identificado una mayor prevalencia
y gravedad de la periodontitis en pacientes con DM tipo 1, especialmente en personas
diabéticas desde hace mucho tiempo y un control metabólico pobre (Hugoson et al. 1989,
Oliver y Tervonen 1993, Thorstensson y Hugoson 1993, Lalla et al. 2007a, Hodge et al.
2012). En el caso de la DM tipo 2, la evidencia es aún mayor, especialmente en ciertos
subgrupos, como los afroamericanos o los indios pima, que presentan una prevalencia
extremadamente alta de DM tipo 2 (Fernandes et al. 2009, Bandyopadhyay et al. 2010,
Shlossman et al. 1990, Nelson et al. 1990, Emrich et al. 1991, Bridges et al. 1996). Un
hecho de especial relevancia es que los estudios longitudinales han demostrado de forma
clara que la DM precede a la periodontitis, un dato que respalda la relación causal (Nelson
et al. 1990, Bandyopadhyay et al. 2010), y que un peor control glucémico conduce a un
mayor riesgo de pérdida ósea alveolar y progresión de la periodontitis (Taylor et al. 1998).
No obstante, habría que subrayar que la asociación entre DM y periodontitis sólo se limita
a los casos con DM mal controlada, ya que ni la DM bien controlada ni la prediabetes han
sido relacionadas con una mayor prevalencia o gravedad de la periodontitis (Kowall et al.
2015, Garcia et al. 2015).
41
En las Figuras. 2, 3 y 4 se presenta la evaluación clínica y radiográfica de un paciente

con DM tipo 2 (caso clínico 1) con control metabólico deficiente y periodontitis.
Figura 3. Figura 2.
Caso clínico 1: Ficha periodontal. Obsérvese la Caso clínico 1: Vista general y sextantes posteriores de un paciente varón de 40 años de edad con diabetes
pérdida de inserción y la presencia de bolsas mellitus tipo 2 mal controlada y periodontitis crónica moderada generalizada y localmente grave.
profundas, así como de supuración, en ciertas
localizaciones.
Figura 4.
Caso clínico 1: Radiografías periapicales. Obsérvese la presencia de varios defectos intraóseos.
42
Los estudios realizados en niños y adolescentes con DM tipo 1 o 2 han documentado en

ellos una inflamación gingival más pronunciada y mayor pérdida de nivel de inserción clínica
(CAL) que en los controles emparejados con ellos (Lalla et al. 2006a), estableciendo la edad
de aparición de las manifestaciones de la DM en el periodonto a partir de los 6 años de edad
(Lalla et al. 2007a). Presentamos un caso (caso clínico 2) que muestra el estado periodontal
de una adolescente con DM tipo 1 y un control metabólico pobre (Figuras 5, 6 y 7).
El metaanálisis de los estudios transversales y longitudinales indicó una pérdida
media de CAL significativamente más elevada, de 1 mm (intervalo de confianza [IC] del
95%: 0,15-1,84) y una mayor profundidad de sondaje (PS) media, de 0,46 mm (0,01-0,091)
en pacientes con DM tipo 2 que en las personas control (Chavarry et al. 2009).
Figura 5. Figura 6.
Caso clínico 2: Vista general de una paciente de 18 años de edad, con diabetes mellitus tipo 1 y periodontitis Caso clínico 2: Ficha periodontal de la paciente.
grave agresiva. Cortesía de la Dra. Estefanía Laguna.
Figura 7.
Caso clínico 2: Radiografías periapicales de la paciente.
43
Evidencia sobre los efectos de la periodontitis en la DM

La periodontitis también puede influir en la DM. Los efectos estudiados en mayor
profundidad están relacionados con el control glucémico, la producción de complicaciones y
la aparición de DM (Borgnakke et al. 2013).
Los estudios longitudinales llevados a cabo en la población de indios pima demostraron
que la periodontitis grave (expresada a través de pérdida de CAL o pérdida ósea
radiográfica) estaba asociada a un riesgo 4,2-13,6 veces mayor de presentar un mal control
glucémico (Taylor et al. 1996). Estudios poblacionales de gran envergadura en Japón y
Alemania han asociado el deterioro del estado periodontal a un incremento significativo
de HbA1c durante 5 o 10 años, hasta el punto de que cada mm adicional en la PS media
correspondía a un incremento del 0,13% en el valor de HbA1c (Saito et al. 2004, Demmer
et al. 2010).
En los pacientes sin DM conocida, una peor salud periodontal también ha sido
asociada a un mayor riesgo de incidencia de DM tipo 2 (Saito et al. 2004, Demmer et al.
2008, Morita et al. 2012). En una población estadounidense, las personas con gingivitis
presentaban un 40% más de probabilidades de desarrollar DM, mientras que aquellas
con periodontitis presentaban un riesgo un 50% mayor (Demmer et al. 2008). En una
población japonesa, las personas con localizaciones con PS ≥ 6 mm presentaban un riesgo
3,45 veces mayor de desarrollar DM (Morita et al. 2012).
Las personas con DM son especialmente susceptibles a las complicaciones micro
y macrovasculares, que son las principales responsables de la mayor morbilidad y
mortalidad de esta enfermedad. Se ha propuesto que la periodontitis podría estar
relacionada con la aparición de complicaciones en los pacientes diabéticos, especialmente
nefropatías, cardiopatías isquémicas y accidentes cerebrovasculares (Saremi et al. 2005,
Shultis et al. 2007, Thorstensson et al. 1996). Los estudios transversales han asociado
otras complicaciones de la DM, como retinopatías o úlceras neuropáticas en los pies, con la
periodontitis, pero carecemos de datos longitudinales al respecto (Noma et al. 2004, Abrao
et al. 2010).
También se ha evaluado el papel potencial de la periodontitis en el desarrollo de
diabetes mellitus gestacional (DMG). En un estudio de casos y controles sobre 53 mujeres
embarazadas con DMG y 106 sin DMG, y tras ajustar las variables de confusión, se
calculó que el cociente de posibilidades/odds ratio (OR) de periodontitis y DMG ascendía
a 2,6 (IC del 95%, 1,1-6,1), con OR ajustados más elevados en los cuartiles más altos
según la gravedad de la periodontitis (Xiong et al. 2009). Una revisión sistemática
reciente basada en el metaanálisis de estudios observacionales mostró que la periodontitis
está asociada a un incremento del 66% del riesgo de sufrir DMG (OR = 1,66); con una
asociación aún más robusta al tomar en consideración únicamente los estudios de casos y
controles de alta calidad que hubieran ajustados los potenciales factores de confusión
(OR = 2,08). Aunque sus autores indicaron que los criterios diagnósticos para periodontitis
y DMG variaban mucho entre los estudios, los resultados hablaron a favor de una
asociación entre las dos enfermedades (Abariga y Whitcomb 2016).
BENEFICIOS PROPUESTOS DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL

SOBRE LA DM
Tratamiento periodontal y control glucémico
El tratamiento periodontal resuelve la inflamación y reduce las citoquinas circulantes en
las personas diabéticas (Artese et al. 2015) y puede por tanto reducir la hiperglucemia
en estas personas. Varios estudios clínicos aleatorizados (RCT) han evaluado el efecto
del tratamiento periodontal sobre las personas diabéticas, siendo HbA1c el criterio de
valoración clínica usado con mayor frecuencia. Estos estudios comunicaron reducciones de
HbA1c que oscilaron entre 1,11% (Kiran et al. 2005) y 0,05% (Katagiri et al. 2009).
44
Tabla 2. Revisiones sistemáticas seleccionadas que han evaluado el efecto del tratamiento periodontal sobre los niveles de HbA1c.
Diseños de Número de Seguimiento

Referencia Resultados
estudio pacientes (rango) (rango; semanas)
El tratamiento periodontal reduce los niveles de HbA1c en un

(Janket et al. 2005) CCT, RCT 10-113 2-96 0,38%, no significativo, tanto en DM tipo 1 como 2. Se observó una
reducción del 0,71% en únicamente DM tipo 2
El MA de 9 estudios mostró una mejoría significativa de HbA1c con

(Darre et al. 2008) CCT, RCT 20-72 2-104
el tratamiento periodontal
El MA de 5 estudios mostró una diferencia media ponderada de

(Teeuw et al. 2010) CCT, RCT 44-165 12-36
–0,40% en HbA1c en DM tipo 2 durante como mínimo 3 meses
El MA de 3 RCT mostró una reducción ES en HbA1c tras el

(Simpson et al. 2010) RCT 30-113 12-24
tratamiento periodontal (–0,40%)
El MA de 5 RCT mostró que RAR era efectivo reduciendo HbA1c y

(Sgolastra et al. 2013) RCT 40-126 12-24
GPA
El MA de 15 estudios mostró que el tratamiento periodontal reducía

(Corbella et al. 2013) RCT NR 12-24
HbA1c un –0,38% tras 3-4 meses y –0,31% tras 6 meses
(Liew et al. 2013) RCT 40-154 12-24 El MA de 6 estudios mostró una reducción ES de HbA1c (–0,41%)
(Engebretson &
RCT 40-165 12-36 El MA de 9 estudio demostró un efecto terapéutico de –0,36%
Kocher 2013)
El MA de 6 estudios demostró un efecto medio del tratamiento

(Sun et al. 2014) RCT 40-157 12-36
periodontal del 1,03% en HbA1c
CCT, estudio clínico controlado; RCT, estudio clínico aleatorizado; DM, diabetes mellitus; HbA1c, hemoglobina glucosilada; MA, metaanálisis;
ES, estadísticamente significativo; RAR, raspado y alisado radicular; GPA, glucosa plasmática en ayunas.
Se han publicado más de diez revisiones sistemáticas con metaanálisis (Tabla 2) sobre
la efectividad del tratamiento periodontal en la mejora del control glucémico, calculando
una reducción media de 0,46% en HbA1c en pacientes con DM (Faggion et al. 2016). El
informe de consenso del Joint European Federation of Periodontology (EFP)/American
Academy of Periodontology (AAP) Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases
recomendó que estos resultados fueran interpretados con precaución, dado que la mayoría
de los estudios eran ensayos pequeños y con escaso poder estadístico, recalcando la
necesidad de llevar a cabo estudios clínicos de mayor envergadura (Engebretson y Kocher
2013, Chapple y Genco 2013).
45
Un RCT multicéntrico sobre 514 pacientes fue publicado tan sólo unos meses
después del Joint Workshop, concluyendo que el tratamiento periodontal no quirúrgico
no mejoraba el control glucémico en pacientes con DM tipo 2 y periodontitis crónica
moderada a avanzada (Engebretson et al. 2013). Empero, este estudio presenta problemas
metodológicos relevantes que arrojan dudas sobre sus conclusiones y condujeron a una
oleada de cartas al director y revisiones críticas (Merchant et al. 2014, Chapple et al. 2014,
Vergnes et al. 2014, Borgnakke et al. 2014). Es importante recalcar que en el estudio
mencionado, el tratamiento periodontal aplicado no consiguió manejar clínicamente la
infección periodontal y la carga inflamatoria asociada a ella, ya que los niveles de placa
residual (72%) y los índices de sangrado (42%) estaban muy alejados de los estándares
de tratamiento aceptados. Asimismo, la mayoría de las personas incluidas en el estudio
presentaban un control predominantemente bueno de su diabetes en el inicio del estudio
(nivel medio de HbA1c 7,8%), con menos de un 60% de los pacientes que presentaban
niveles de HbA1c superiores a 8,0%. Estando el valor medio de HbA1c cerca del objetivo
terapéutico, es difícil esperar una mejoría sustancial en los niveles de HbA1c. Un tercer
problema significativo fue el índice de masa corporal (IMC) medio de los participantes, que
fue de aproximadamente 34 kg/m2, por lo que la mayoría de ellos eran obesos
(≥ 30 kg/m2). Una revisión sistemática reciente concluyó que existían diferencias
significativas en la respuesta metabólica tras el tratamiento periodontal entre pacientes
obesos y de peso normal (Papageorgiou et al. 2015), lo que habría enmascarado el efecto
antiinflamatorio del tratamiento periodontal. Por tanto, es posible que en este estudio
la mayoría de los sujetos fueran resistentes a la eliminación de la inflamación sistémica
relacionada con la periodontitis debido a la influencia dominante de la obesidad.
Un reciente estudio prospectivo de cohortes sobre más de 120.000 personas con
DM y periodontitis tratados en los centros médicos de la Administración de Veteranos
estadounidense comunicó que el tratamiento periodontal redujo el nivel de HbA1c en un
0,02% y un 0,074% tras el tratamiento inicial y después de un plazo medio de 1,7 años tras
el tratamiento periodontal de mantenimiento, respectivamente (Merchant et al. 2016).
Los efectos beneficiosos fueron mayores en los no fumadores y las personas con niveles
iniciales de HbA1c más elevados. El tratamiento periodontal de larga duración aumentaba
un 5% y 3% las probabilidades de conseguir un correcto control de la diabetes en los
pacientes en los umbrales de HbA1c < 7% y < 9%, respectivamente. Estos resultados
llevaron a los autores a concluir que el tratamiento periodontal mejora el control
glucémico a largo plazo en personas con DM tipo 2 y periodontitis.
En este momento, combinando toda la evidencia disponible, los efectos del tratamiento
periodontal sobre el valor de HbA1c sigue apuntando a una mejoría en el control
glucémico de los pacientes diabéticos, aunque hay que seguir prestando atención a la
evolución de estos datos, ya que varios estudios siguen estando en marcha.
Relevancia clínica de la reducción de HbA1c

Las ventajas derivadas del control de la hiperglucemia están claras en términos de
prevención de sus complicaciones. Cada punto porcentual de reducción del valor de HbA1c
se traduce en una reducción de alrededor del 35% del riesgo de sufrir complicaciones
microvasculares (Stratton et al. 2000). Asimismo, una reducción media del 0,20% en
HbA1c está asociado a una reducción de aproximadamente el 10% en la mortalidad por
cualquier causa (Khaw et al. 2004).
Por ello, es razonable esperar que una reducción de HbA1c de aproximadamente
el 0,4%, detectada en asociación con el tratamiento periodontal no quirúrgico en
pacientes diabéticos, tenga efectos clínicamente significativos sobre la salud sistémica,
especialmente en pacientes con diabetes mal controlada. Por supuesto, hacen falta
estudios que evalúen el efecto del tratamiento periodontal sobre las complicaciones
diabéticas.
46
SUMARIO
EXISTE EVIDENCIA CONVINCENTE para respaldar el hecho de que la DM (tipo 1
y 2, especialmente si está mal controlada) es un factor de riesgo para la periodontitis
que aumenta el riesgo de aparición y progresión de ésta. La evidencia también sugiere
que la periodontitis avanzada compromete el control glucémico. Parece que ésta es una
relación bidireccional, y los pacientes con periodontitis grave y DM sufren una mayor
incidencia de mortalidad cardiaca y renal y microalbuminuria que los pacientes con DM
sin periodontitis. El tratamiento periodontal ha sido asociado a mejoras en el control
glucémico a corto plazo (con reducciones de aproximadamente el 0,4% en el valor de
HbA1c, tal y como ha sido comunicado en revisiones sistemáticas con metaanálisis). No
obstante, son necesarios estudios adicionales para determinar el tratamiento periodontal
óptimo para conseguir y mantener un mejor control glucémico, así como para determinar
si la prevención o el tratamiento de la periodontitis conducirá a la reducción de las
complicaciones diabéticas, como las patologías cardiovasculares y renales.
CONCLUSIONES
LA SALUD PERIODONTAL ES UN COMPONENTE crucial de la salud general;
especialmente en pacientes diabéticos. Por esta razón, la evaluación y el tratamiento
periodontal son cruciales en esta población. Las personas con DM deberían ser conscientes
de su mayor riesgo de sufrir periodontitis y del impacto negativo de este cuadro en su
control glucémico. Los profesionales odontológicos tienen un papel importante no sólo en
el tratamiento periodontal de las personas con DM, sino también a la hora de ayudar a
identificar a los pacientes con riesgo alto de desarrollar este cuadro.
IMPLICACIONES PRÁCTICAS
PARA LOS DENTISTAS
Los pacientes diabéticos presentan varias implicaciones directas para el profesional
odontológico, ya que (1) tienen un riesgo mayor de padecer periodontitis,
especialmente si están mal controlados; (2) pueden mejorar su control glucémico
tras un tratamiento periodontal exitoso; (3) presentan el riesgo de sufrir crisis
hipoglucémicas en la clínica dental; y (4) las personas con DM no diagnosticada
que acuden a la clínica dental podrían tener la oportunidad de ser sometidas a una
evaluación de cribado y ser identificadas como candidatos de alto riesgo de sufrir
diabetes, lo que conduciría a un diagnóstico más precoz.
PARA LOS MÉDICOS
Los médicos y demás profesionales sanitarios deben ser conscientes de que el riesgo
de sufrir periodontitis aumenta con la DM, y que los pacientes aquejados de tanto
DM como periodontitis pueden tener más dificultades para conseguir controlar
su glucemia y presentan un riesgo mayor de complicaciones diabéticas, como las
patologías cardiovasculares y renales. Por estas razones, los pacientes con diabetes
tipo 1, 2 o gestacional deberían ser sometidos a una exploración bucal minuciosa
que incluya un examen periodontal completo. Los pacientes diabéticos deberían
ser integrados en un programa preventivo y ser monitorizados de forma periódica
(como mínimo, una vez al año) para detectar posibles cambios periodontales; en los
niños y adolescentes, las revisiones bucales anuales deberían comenzar idealmente
a los seis años de edad.
PARA LA POBLACIÓN GENERAL
Las personas diabéticas deberían recibir educación sobre salud oral y comprender
tanto su riesgo aumentado de sufrir periodontitis como la importancia de mantener
unas encías sanas con el fin de controlar la DM. Al igual que la DM, la periodontitis
es una enfermedad crónica que requiere un mantenimiento durante toda la vida
y revisiones periódicas. Incluso en ausencia de sintomatología, los pacientes
diabéticos deberían acudir a un programa de revisiones periódicas para identificar
los signos iniciales de la enfermedad periodontal. En el caso de los pacientes
sin DM que presenten algunos factores de riesgo, incluyendo la periodontitis,
es importante someterlos a una revisión médica para identificar una potencial
hiperglucemia no diagnosticada.
47
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enfermedades
cardiovasculares
PERIODONTITIS
Y ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES.
FRANCESCO D’AIUTO, MARCO ORLANDI.
Francesco D’Aiuto. Instituto Dental Eastman,

UCL, University College de Londres, Reino
Unido.
RESUMEN
Marco Orlandi. Instituto Dental Eastman, UCL, Antecedentes
University College de Londres, Reino Unido. La periodontitis (PD) y las enfermedades cardiovasculares (ECV) son procesos
inflamatorios crónicos que se encuentran entre las patologías no contagiosas más
frecuentes. Los estudios observacionales han confirmado una asociación moderada pero
consistente entre la PD y las ECV. Los pacientes aquejados de PD sufren un mayor riesgo
de sufrir ECV (principalmente accidentes cerebrovasculares e infarto de miocardio [IM]).
Se han estudiado una serie de posibles mecanismos de acción plausibles, entre los que se
incluyen la diseminación bacteriana, inflamación sistémica y cambios en el microbioma. El
objetivo de la presente revisión ha sido evaluar la evidencia disponible sobre los beneficios
sistémicos de la consecución/el mantenimiento de salud oral en términos de futuras ECV.
Métodos
Ésta es una revisión narrativa de la asociación entre la PD y las ECV. Se ha realizado
una búsqueda en la literatura de estudios de intervención y observacionales publicados
en inglés en las bases de datos MEDLINE, OVID y Cochrane Oral Health Group’s
Trial Register, que incluye trabajos publicados hasta diciembre de 2016, limitándola
a los siguientes términos de búsqueda: “cardiovascular diseases” (enfermedades
cardiovasculares), “myocardial infarction” (infarto de miocardio), “coronary heart disease”
(patología cardíaca coronaria), “periodontal” (periodontal), “periodontitis” (periodontitis),
“treatment” (tratamiento), “clinical trial” (estudio clínico), “systematic review” (revisión
sistemática) y “meta-analysis” (metaanálisis). Adicionalmente, en los manuscritos
relevantes se evaluaron las referencias citadas en los estudios revisados.
Correspondencia a:
Francesco D’Aiuto
f.daiuto@ucl.ac.uk
51 Francesco D’Aiuto Marco Orlandi

Resultados
La búsqueda confirmó la existencia de asociación consistente entre las dos enfermedades,
con un riesgo un 15% mayor, por término medio, de sufrir ECV en los pacientes con
PD. Aun así, no se encontró evidencia sobre el impacto que tiene el restablecimiento
de la salud periodontal en los resultados graves de las ECV, como los accidentes
cerebrovasculares o el infarto de miocardio. Se encontró algo de evidencia sobre los
efectos del tratamiento periodontal en la arterioesclerosis subclínica, mientras que
existe evidencia moderada a favor de un efecto positivo sobre la función endotelial y la
inflamación sistémica.
Conclusiones
La evidencia actual respalda la asociación entre la PD y las ECV. Se ha demostrado a
través de marcadores indirectos un efecto beneficioso del tratamiento periodontal sobre la
salud cardiovascular. Es necesario realizar estudios de mayor envergadura y con periodos
de seguimiento más prolongados para validar estos beneficios sobre los eventos de las
ECV y para confirmar una asociación causal entre las dos enfermedades.
Introducción
LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (ECV) constituyen un grupo de procesos
no contagiosos que afectan de forma primaria al corazón y los vasos sanguíneos, en el
que se incluyen patología cardiaca coronaria, accidentes cerebrovasculares, insuficiencia
cardiaca congestiva y patologías arteriales periféricas. Las ECV son la causa de muerte
más frecuente a nivel mundial, calculando el estudio “2013 Global Burden of Disease” que
17,3 millones de fallecimientos a nivel mundial están relacionados con ECV (Moran et
al. 2014). Aproximadamente, el 31% de todas las muertes y el 45% de las enfermedades
no contagiosas se deben a ECV, más del doble de las causadas por cáncer. Las ECV son
responsables del 45% de todos los fallecimientos en Europa (European Heart Network
2017). A pesar de un descenso en la mortalidad de las ECV a nivel mundial, en Europa
más de cuatro millones de personas mueren por ECV cada año; 1,4 millones de ellos de
forma prematura, antes de los 75 años de edad. Se calcula que el coste total de las ECV
en Europa asciende a 210 billones de euros al año. Del coste total, alrededor del 53% (111
billones de euros) se debe a gasto sanitario, un 26% (54 billones de euros) a pérdidas de
productividad y un 21% (45 billones de euros) a la asistencia extraoficial de las personas
afectadas por ECV.
Estudios epidemiológicos esenciales, como el estudio Framingham, han ayudado a
identificar los factores de riesgo clásicos de las ECV, entre los que se incluyen: sexo varón,
edad avanzada, antecedentes familiares, tabaquismo, presencia de diabetes, obesidad,
hipertensión y un estilo de vida sedentario (O’Donnell y Elosua 2008).
Las ECV se deben principalmente a ateroesclerosis, consistente en un engrosamiento
de la pared del vaso sanguíneo debida al acúmulo de lípidos y componentes fibrosos
que forman placas. Excluyendo los factores no modificables, en los que se incluyen la
edad, el sexo y los antecedentes familiares, la ateroesclerosis es manejada controlando
sus principales factores de riesgo, como, por ejemplo, el tabaquismo, la diabetes, la
hiperlipidemia, la adiposidad y la tensión arterial. Se cree que estos factores de riesgo
probados son responsables de alrededor del 70-90% de la incidencia de cardiopatías
coronarias (Stone et al. 2014). Aun así, las campañas preventivas dirigidas a controlar
todos los factores de riesgo reconocidos no han sido suficientes para reducir el impacto de
las ECV en la salud de la población general.
También se han identificado factores de riesgo emergentes de las ECV. La inflamación
contribuye a la formación de ateromas y a su rotura, lo que conduce a la aparición de
acontecimientos clínicos. Los estudios epidemiológicos han investigado el impacto de
diferentes agentes infecciosos sobe la inflamación sistémica y el sistema autoinmunitario,
sugiriendo que se produce un incremento del riesgo y la progresión de las ECV.
La periodontitis (PD) es una enfermedad inflamatoria crónica, y ha sido considerada la
sexta enfermedad no contagiosa más frecuente por la Organización Mundial de la Salud
(Marcenes et al. 2013). Se caracteriza por una inflamación gingival local, que en el caso de
no ser tratada desembocaría finalmente en pérdida ósea y dentaria. La PD también está
vinculada a inflamación sistémica y una respuesta crónica del hospedador, lo que podría
constituir el eslabón perdido que la vincula con otros cuadros sistémicos (es decir, ECV o
complicaciones de la diabetes).
52
Francesco D’Aiuto, Periodontitis y enfermedades cardiovasculares Artículo de revisión
Marco Orlandi
Tabla 1. Factores de riesgo clásicos de las ECV.
No modificables Edad, sexo, historia familiar
Modificables Tabaquismo, tensión arterial, diabetes, sedentarismo, obesidad, colesterol alto
Verosimilitud biológica: explicación de los mecanismos de asociación propuestos

Se han propuesto múltiples mecanismos posibles que respaldan una relación causal entre
PD y EVC. La inflamación periodontal conduce a la formación de bolsas gingivales, que
presentan un revestimiento epitelial ulcerado y permeable. Esto permite a los supuestos
patógenos y/o sus subproductos acceder a la circulación sanguínea y desencadenar una
respuesta inflamatoria sistémica que implica al endotelio y las células inmunológicas
(Figura 1) (Reyes et al. 2013, Schenkein y Loos 2013). Se ha identificado ADN bacteriano
no sólo en muestras de la arteria carótida sino también en otras localizaciones a
distancia, confirmando la capacidad de estas células de invadir la barrera endotelial y
poner en marcha una respuesta local. Las bacterias también pueden desencadenar un
estado protrombótico pero diseminarse a ubicaciones lejanas afectando la función de
las plaquetas o viajando hacia las células del hospedador (células dendríticas) y activar
procesos inflamatorios locales.
Se ha implicado una respuesta inflamatoria sistémica, inducida por las vías de
infección/inflamación local, en la aparición y progresión de las enfermedades vasculares.
Se ha comunicado la existencia de una respuesta inmunitaria a los patógenos
periodontales comunes, aunque esta respuesta, en vez de ser protectora, podría también
dirigirse a las células del hospedador y promover la disfunción endotelial (un paso inicial
de la aterogénesis). Se han publicado diferentes estudios experimentales y clínicos que
confirman que estos mecanismos son verosímiles desde un punto de vista biológico.
DIRECTA
Daños epiteliales,
S
IA
agregación plaquetaria
ER
CT
INFLAMACIÓN SISTÉMICA
BA
Inflamación
Citocinas
Interleucina 1β, 6
Factor de necrosis tumoral (TNF)-α
BA
CT
ER
IA
INDIRECTA
S
HSP 60
mimetismo molecular
Figura 1.
Mecanismos plausibles que explican la asociación entre periodontitis y enfermedades cardiovasculares.
Recientemente, ha emergido una vía mecanística novedosa y alternativa. Gracias al

descubrimiento de la interacción entre la microbiota intestinal y la inflamación sistémica
(principalmente debido a liberación de endotoxinas), experimentos recientes realizados
en ratones han mostrado que Porphyromonas gingivalis puede causar alteraciones en la
microbiota intestinal, conduciendo a una inducción indirecta de inflamación sistémica. La
ingesta de patógenos orales y colonización de la flora intestinal podría ser un fenómeno
importante en pacientes con periodontitis. Asimismo, la diseminación de los metabolitos
bacterianos, bien por su ingesta o su transmisión al sistema circulatorio, podría afectar
directamente al endotelio y la función vascular (Arimatsu et al. 2014).
53
Evidencia epidemiológica: resumen de los resultados más relevantes

La relación entre una salud oral deficiente y las ECV fue comunicada por primera vez
en 1983, cuando un cardiólogo completó un estudio observacional que analizó al estado
de salud oral de 211 pacientes que habían sufrido un infarto de miocardio (IM) y los
comparó con 366 sujetos control. Observó un nivel más bajo de salud periodontal en el
grupo experimental y el diagnóstico de un estado de salud periodontal y dental pobre
estaba asociado de forma importante al riesgo de IM (Mattila et al. 1989). Casi 30 años
más tarde, en Suecia se llevó a cabo un estudio caso-control de mayor envergadura en
el que se comparó la situación periodontal de alrededor de 800 pacientes aquejados de
IM con un número casi idéntico de sujetos control. El estudio PAROKRANK confirmó
la conclusión original de que el diagnóstico de periodontitis está asociado a un 30% más
de riesgo de sufrir un IM, independientemente de los factores de riesgo tradicionales
de las ECV (Ryden et al. 2016). La evidencia epidemiológica de múltiples estudios
observacionales ha relacionado la PD con procesos cardiovasculares. Aun así, no todos los
datos observacionales respaldan esta asociación.
Por término medio, los pacientes con PD presentan un 15% más de riesgo de
desarrollar ECV en el futuro. Varias revisiones sistemáticas han confirmado esta
asociación (Figura 2) (Dietrich et al. 2017).
Riesgo relativo
Figura 2.
Estimación de riesgo relativo en revisiones sistemáticas sobre el riesgo de enfermedades cardiovasculares en
pacientes con periodontitis.
Un estudio de cohortes sobre ECV realizado recientemente sobre 1.400 hombres con
edades comprendidas entre 60 y 70 años mostró que la pérdida de inserción periodontal
grave duplicaba el riesgo de morir en comparación con el grupo control (15,7% vs. 7.9%).
Asimismo, un metaanálisis de estudios observacionales que evaluaron la relación entre
PD y el número total de cardiopatías coronarias y ECV concluyó que los pacientes con
periodontitis presentaban un 15% más de riesgo de sufrir ECV en el futuro que las
personas sanas (Linden et al. 2012). Tanto la American Heart Association (AHA) como
la American Academy of Periodontology y la European Federation of Periodontology
(Simposio AAP/EFP) revisaron la evidencia disponible que respalda estas asociaciones,
concluyendo que la PD está asociada a la ateroesclerosis independientemente de los
factores de confusión conocidos (Tonetti y Van Dyke 2013).
54
Marco Orlandi
Beneficios propuestos sobre las ECV de la salud/el tratamiento periodontal

Hasta la fecha, sólo dos estudios clínicos han investigado el efecto del tratamiento
periodontal sobre la prevención primaria o secundaria de los eventos cardiovasculares,
como el IM o los accidentes cerebrovasculares, sin aportar evidencia sobre un efecto
beneficioso de las intervenciones periodontales sobre acontecimientos cardiovasculares
graves. Tal y como ha sido concluido recientemente en los documentos de posicionamiento
de la AHA y la EFP/AAP sobre la asociación entre los resultados de PD y ECV, no se
puede encontrar evidencia ni a favor ni en contra de ella (D’Aiuto et al. 2013).
Existe, aun así, evidencia moderada acerca de los efectos beneficiosos del tratamiento
periodontal sobre las variables de valoración indirectas o novedosas dentro de las ECV,
como la función endotelial, la ateroesclerosis subclínica evaluada a través del espesor
de la capa íntima-media de la arteria carótida común (EIMC) y la inflamación sistémica
(Orlandi et al. 2014).
Una función endotelial reducida y un EIMC aumentado están asociados a un futuro
riesgo de ECV. Un metaanálisis reciente confirmó que el diagnóstico de PD está asociado
de manera consistente a una función endotelial reducida (arterias más rígidas) y que un
tratamiento periodontal adicional mejora este valor precoz de ateroesclerosis (Orlandi
et al. 2014). El mayor estudio aleatorizado publicado incluyó a 120 pacientes con PD
grave y generalizada sin otras enfermedades sistémicas. Los resultados del estudio
confirmaron una mejoría de al menos un 1% de la función endotelial seis meses después
del tratamiento periodontal (consistente en una única sesión de tratamiento periodontal
no quirúrgico y antibioticoterapia local) (Tonetti et al. 2007). Se han publicado dos
estudios de intervención más sobre los efectos del tratamiento periodontal en los cambios
del valor EIMC. Un estudio de cohortes observó una reducción de EIMC después de doce
meses de tratamiento periodontal, pero sus principales limitaciones son la ausencia de
grupo control y la limitada información sobre la evaluación vascular (Piconi et al. 2009).
El otro estudio fue llevado a cabo en Australia e incluyó a 168 participantes aborígenes
aquejados de PD. Observó una reducción de EIMC a los doce meses después de una única
sesión de tratamiento periodontal no quirúrgico en el grupo experimental, pero no en el
grupo control. La diferencia de EIMC a los doce meses entre los dos grupos del estudio
fue estadísticamente significativa (0,026 mm) (Skilton et al. 2011). Estos resultados son
prometedores, aunque en el estudio se observaron una serie de limitaciones, que incluían
la falta de tratamiento periodontal de mantenimiento y la existencia de un protocolo no
óptimo para la realización de las mediciones vasculares, que podría haber afectado a los
resultados.
Asimismo, la relevancia clínica de una diferencia en milímetros tan pequeña es
debatible. Aunque la evidencia de los estudios observacionales indica que cada incremento
anual de 0,03 mm en el valor EIMC duplica el riesgo relativo de futuros IM no mortales
o muerte por ECV (Hodis et al. 1998), los resultados de estos estudios limitados sobre la
relación entre el tratamiento periodontal y el valor EIMC deben ser interpretados con
mucha precaución.
Por último, a la hora de evaluar la evidencia publicada sobre los nuevos marcadores
de riesgo de las ECV, incluyendo la inflamación, se ha publicado un número importante
de estudios de intervención sobre diferentes marcadores biológicos séricos. Sobre la base
de la evidencia examinada, no existe evidencia concluyente sobre una ventaja potencial de
la realización del tratamiento periodontal en la reducción de los recuentos leucocitarios,
fracciones lipídicas, fibrinógeno, proteína amiloide A sérico, factor de necrosis tumoral
(TNF)-α y otras interleucinas (Orlandi et al. 2014). Sí existe, en cambio, evidencia
moderada que confirma que el tratamiento periodontal reduce la inflamación sistémica,
tal y como ha sido evaluado a través de los niveles de proteína C-reactiva (PCR) y hasta
cierto punto mediante interleucina-6 (Orlandi et al. 2014, Freitas et al. 2012). También
hay suficiente evidencia para afirmar que el tratamiento periodontal (no quirúrgico)
desencadena una respuesta inflamatoria aguda con implicaciones vasculares y que esta
perturbación dura hasta un mes a partir de la sesión de tratamiento inicial (D’Aiuto et
al. 2013). Se ha encontrado poca evidencia comparativa sobre el papel del tratamiento
periodontal sobre los marcadores biológicos de estrés oxidativo, mientras que la evidencia
disponible sugiere una posible reducción de estos marcadores biológicos a medio plazo.
55
SUMARIO
MÁS DE 30 AÑOS DESPUÉS de los primeros informes sobre la asociación entre las
infecciones dentales/periodontitis y las ECV, seguimos debatiendo si esta asociación
es de naturaleza causal o casual. A lo largo de los últimos diez años se ha multiplicado
el número de estudios clínicos de intervención, incluyendo la respuesta al tratamiento
periodontal de variables tanto tradicionales como novedosas de las ECV. Aun así, tras
una evaluación crítica de la evidencia publicada hasta la fecha, confirmamos que sigue
habiendo evidencia comparativa mínima o insuficiente sobre el efecto del tratamiento
periodontal sobre las ECV y/o la aterosclerosis subclínica. Una serie de estudios clínicos
han contribuido a nuestra comprensión de las potenciales implicaciones sistémicas
del tratamiento periodontal. De hecho, el tratamiento está asociado a una marcada
respuesta aguda del hospedador y a una reducción diferida de la inflamación crónica.
Mientras que las implicaciones sistémicas de los efectos agudos todavía no se comprenden
completamente, la reducción/mejoría progresiva de los factores tradicionales y nuevos
relacionados con las ECV plantea una pregunta importante: ¿Se debería incluir la
evaluación y el tratamiento periodontal en el manejo de los factores de riesgo de las
ECV? En primer lugar, la mayoría de los estudios clínicos evaluados presentaban un
tamaño de muestra limitado (< 500) y la duración del periodo de seguimiento fue de
tan sólo seis o doce meses. Quizás esto sea una de las limitaciones más importantes a
la hora de interpretar estos datos. Tanto la PD como las ECV son cuadros crónicos de
larga evolución. En particular, se ha identificado la formación de ateromas en fases
muy tempranas de la vida (ya en niños pequeños). Por ello, podríamos especular que la
ejecución de un tratamiento periodontal únicamente al final de la evolución del ateroma
(mucho más tarde a lo largo de la vida) podría no ser un método efectivo de prevenir una
progresión adicional de la enfermedad o la aparición de accidentes vasculares agudos.
Se deberían dedicar esfuerzos adicionales al diseño de estudios clínicos apropiados sobre
una promoción efectiva de la salud oral en una fase temprana de la vida y monitorizar
los potenciales efectos positivos sobre la salud sistémica en etapas mucho más tardías
de la vida. Asimismo, la etiología multifactorial de tanto la PD como las ECV y el hecho
de que ambas compartan una naturaleza inflamatoria común indicaría que el mero
control o eliminación de la infección gingival local podría no ser suficiente para producir
un beneficio sistémico sostenido. A su vez, se deberían investigar abordajes terapéuticos
adicionales, incluidas terapias de modulación del hospedador en combinación con el
tratamiento periodontal convencional. En la actualidad, estos enfoques novedosos todavía
no han sido probados completamente, en parte también por nuestros conocimientos
limitados sobre los mecanismos de acción que participan en la aparición y la progresión
de tanto la PD como las ECV. El único efecto consistente del tratamiento periodontal
ha sido observado en mediciones de la función endotelial, que es un marcador indirecto
de las ECV. Aunque la disfunción endotelial es un valor predictivo sobre futuros
riesgos/resultados de ECV, no constituye un criterio de valoración eficiente para ser
implementado en estudios intervencionistas a gran escala.
Conclusiones
EL NIVEL y la cantidad actual de evidencia respalda la existencia de una asociación
moderada pero consistente entre la PD y las ECV. Utilizando marcadores indirectos de las
ECV se puede observar un efecto beneficioso del tratamiento periodontal sobre la salud
cardiovascular. Es necesario instaurar más estudios de mayor envergadura y con periodos
de seguimiento más prolongados para validar estos beneficios sobre los acontecimientos de
las ECV, así como para confirmar una relación causal entre las dos enfermedades.
56
Marco Orlandi
PARA LOS DENTISTAS, LOS MÉDICOS Y LA POBLACIÓN.
De acuerdo con las recomendaciones debatidas recientemente en el Simposio
conjunto de la EFP y AAP sobre Enfermedades Sistémicas, celebrado en 2012, el
diagnóstico y el manejo de la PD constituye un tema de salud pública importante
(Tonetti y Van Dyke 2013).
En primer lugar, es la sexta enfermedad más frecuente a nivel mundial, con
750 millones de personas afectadas. Es una causa reconocida de incapacidad y
empeoramiento de calidad de vida. Dado que los factores de riesgo de la PD también
producen ECV, la estrategia WHO Common Risk Factor Approach de la OMS,
dirigida a mejorar la salud humana, debería incluir la instauración de medidas de
higiene oral por parte del paciente (Sheiham 1992).
En segundo lugar, al ser una enfermedad inflamatoria crónica, la PD podría
tener potencialmente consecuencias negativas sobre la salud general. De forma más
específica, un diagnóstico de PD puede contribuir a estratificar el riesgo de sufrir
ECV. Hace falta más evidencia para confirmar un efecto beneficioso de la obtención
de salud periodontal más allá los modelos de tratamiento actualmente establecidos
para las ECV, basados en cambios en el estilo de vida y el uso de fármacos.
Los médicos y los dentistas generalistas deben ser conscientes de la evidencia que
vincula la PD con las ECV, asesorando a los pacientes sobre sus riesgos potenciales.
Aun así, el papel principal de los clínicos sigue siendo la promoción de la salud
oral en beneficio de la población general con el fin de reducir el impacto de las
complicaciones y las pérdidas dentarias en la calidad de vida de los pacientes. Los
pacientes aquejados por PD que presentan otros factores de riesgo de ECV deberían
ser remitidos al médico si no han sido objeto de ningún examen médico en el último
año. Todos los factores de riesgo de periodontitis (y ECV) modificables asociados al
estilo de vida deberían ser abordados en la clínica dental, incluyendo programas de
abandono del hábito tabáquico y modificaciones del estilo de vida (dieta y ejercicio).
Esto puede ser más fácil de conseguir en colaboración con otros especialistas.
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disfunción
erectil
RELACIÓN ENTRE
LA PERIODONTITIS
Y LA DISFUNCIÓN ERÉCTIL
(IMPOTENCIA VASCULOGÉNICA).
BRUNO G. LOOS.
Bruno G. Loos. Departmento de Periodoncia,

Centro Académico de Odontología de
Ámsterdam (ACTA), Universidad de Ámsterdam
Resumen
y Universidad Vrije de Ámsterdam, Holanda. LA PERIODONTITIS HA SIDO ASOCIADA a las enfermedades cardiovasculares
ateroescleróticas (ECVA). Sobre la base de los ensayos longitudinales realizados en
grandes cohortes, se ha demostrado que la periodontitis se puede considerar otro factor
de riesgo de las consecuencias de las ECVA, como el infarto de miocardio, los accidentes
cerebrovasculares y la muerte. La patología ateroesclerótica está en la base de los
episodios cardiovasculares ateroescleróticos y la periodontitis puede exacerbar el proceso
de aterogénesis. A la vista de ello, parece razonable pensar que la periodontitis también
esté asociada con la disfunción eréctil (DE; impotencia vasculogénica). Actualmente,
la DE se considera fundamentalmente una complicación más de las alteraciones
ateroescleróticas del sistema vascular. Nueve estudios han investigado la relación entre
la DE y la periodontitis, y todos ellos han confirmado dicha relación. Un metaanálisis que
incluía 4 ensayos que cumplían los requisitos (de un total de nueve) halló una oportunidad
relativa (odds ratio) significativa de tres (intervalo de confianza [IC] de 95%, 1,87-5,05, p
< 0,001) en favor de la relación. No obstante, los cuatro ensayos eran muy heterogéneos
entre sí. Asimismo, un ensayo de tratamiento a corto plazo apuntó a que la intervención
periodontal puede reducir las quejas de DE medidas en los cuestionarios. Estos resultados
positivos preliminares también se pueden utilizar para motivar a los profesionales
dentales y a los pacientes de sexo masculino. La detección sistemática de la periodontitis
y, si está indicado, el tratamiento periodontal, parecen ser útiles para tratar esta forma de
impotencia.
Correspondencia a:
Bruno G. Loos
b.g.loos@acta.nl
61 Bruno G. Loos
Introducción
EN LOS ÚLTIMOS 25 AÑOS, la periodontitis ha sido asociada a múltiples enfermedades
sistémicas (Chapple y Genco 2013, Sanz y Korman 2013, Linden et al. 2013, Tonetti y
Van Dyke 2013, Gulati et al. 2013). En algunas enfermedades sistémicas, la relación
con la periodontitis ha pasado de ser una mera asociación a un factor de riesgo. Así,
en la actualidad, se contempla la periodontitis como un factor de riesgo para padecer
enfermedades cardiovasculares ateroescleróticas (ECVA), infecciones de pulmón, partos
prematuros y postérmino, y otras complicaciones del embarazo, artritis reumatoide y
diabetes, especialmente el tipo mellitus. Pero, más allá de estas enfermedades estudiadas
a menudo en cuanto a su relación con la periodontitis, parece que hay más afecciones
vinculadas con ella. Recientemente, Monsarrat et al. (2016) han analizado las bases de
datos de los ensayos clínicos y han concluido —con esfuerzos bioinformáticos importantes
y en base a los términos de los encabezados de temas médicos (Mesh, Medical Subject
Headings)— que actualmente en el mundo se están investigando las relaciones entre
la periodontitis y 57 enfermedades sistémicas diferenciadas y únicas. No obstante, hay
que reconocer que aún no se ha demostrado que las enfermedades periodontales estén
relacionadas con todas estas 57 dolencias o enfermedades únicas, sino que actualmente
se está investigando cómo se pueden explicar las posibles relaciones y si iniciarían o
contribuirían a la gravedad de la periodontitis (Loos 2016). Las relaciones entre la
periodontitis y otras enfermedades sistémicas también se pueden estudiar a través de
los ensayos de intervención periodontal, ya que el tratamiento de la periodontitis podría
reducir los síntomas, la progresión o la gravedad de dichas enfermedades o no hacerlo.
Periodontitis y ECVAD
La segunda relación más investigada entre la periodontitis y una enfermedad sistémica es
su asociación con la ECVA (la relación entre las enfermedades periodontales y la diabetes
es la más estudiada). Tradicionalmente en los ensayos se definía la ECVA como formas
demostradas de ateroesclerosis, y los acontecimientos y/o enfermedades cardiovasculares
ateroescleróticas como la angina de pecho, el infarto de miocardio (ataque al corazón),
el accidente cerebrovascular (ACV, ictus), la enfermedad arterial periférica o la muerte
como consecuencia de un ataque al corazón o un ictus. Hoy en día, está ampliamente
aceptado que la causa más frecuente de la disfunción eréctil (DE) también representa
una complicación de la patología vascular ateroesclerótica, de ahí que se conozca como
impotencia vasculogénica (Figura 1). Estos criterios de valoración de la ECVA se pueden
estudiar en relación con las enfermedades inflamatorias crónicas como la periodontitis.
En resumen, el vínculo entre la periodontitis y la ECVA está actualmente fuera
de duda. Los editores del Journal of the American Heart Association y del Journal of
Periodontology han llegado conjuntamente a la conclusión de que la relación entre estas
dos enfermedades existe verdaderamente (Friedewald et al. 2009). Más recientemente,
también en el Taller sobre Enfermedades Periodontales y Sistémicas, organizado
conjuntamente por la European Federation of Periodontology (EFP) y la American
Academy of Periodontology (AAP), se ha vuelto a llegar a la conclusión de que ambas
enfermedades pueden presentarse de forma concomitante y que la periodontitis podría
ser un factor de riesgo de la ECVA (Tonetti y Van Dyke 2013). Además, se han propuesto
varios vínculos mecanicistas por los cuales la periodontitis podría estar relacionada
“causalmente” con la ECVA y/o las lesiones ateroescleróticas (Schenkein y Loos 2013). Los
ensayos longitudinales indican generalmente que padecer periodontitis al principio del
ensayo aumenta el riesgo de experimentar un acontecimiento ECVA (infarto de miocardio
[IM], accidente cerebrovascular [ACV]) o muerte) en al menos un 50% (riesgo relativo 1,5)
(Humphrey et al. 2008). Para los hombres menores de 60 años, este riesgo se duplica con
respecto a su riesgo “normal” (Dietrich et al. 2008).
62
Bruno G. Loos Relación entre la periodontitis y la disfunción eréctil (impotencia vasculogénica) Artículo de revisión
Figura 1.
Consecuencias más frecuentes de la enfermedad (cardio)vascular ateroesclerótica: angina de pecho, infarto de
miocardio (ataque al corazón); accidente cerebrovascular (ictus); enfermedad arterial periférica; muerte súbita
63 cardiaca; disfunción eréctil (impotencia vasculogénica).
EIM 3
4
Figura 2.
Representación de una arteria ateroesclerótica; 1. Endotelio; 2. Infiltrado inflamatorio; 3. Calcificaciones; 4. Tejido conjuntivo; 5. Capa muscular. Las estructuras 1 a 4 se
pueden visualizar mediante ecografía y se pueden medir como EIM (espesor íntima-media) (Schenkein y Loos 2013).
La causa subyacente de la ECVA es la aterogénesis y la disfunción endotelial. Esta

última es el resultado de la formación de placas ateroescleróticas en las arterias grandes
y pequeñas (Figura 2). En general, el proceso crónico de la aterogénesis hace que las
arterias, incluso las más grandes (la aorta), se vuelven menos elásticas, más rígidas y
el grosor íntima-media de la pared aumente. Entonces empiezan a observarse placas
ateroescleróticas más gruesas en lugares preferentes: muchas veces en las arterias
carótidas alrededor de las bifurcaciones de la arteria carótida común hacia las arterias
carótida interna y externa. Pero también las arterias coronarias son los sitios más
habituales para la peligrosa formación de las placas ateroescleróticas.
En efecto, muchos ensayos clínicos transversales han concluido que la periodontitis
está estrechamente relacionada con los parámetros mencionados de la ateroesclerosis.
A través de distintas herramientas y medidas, se ha asociado la periodontitis con
un engrosamiento de la íntima-media de las arterias carótidas, una reducción de la
elasticidad y capacidad de dilatación de las arterias braquiales y una rigidez general
de la aorta descendente y las arterias braquiales. Además de los ensayos sobre la
asociación entre ambas enfermedades, varios ensayos de intervención han investigado
el modo en que el tratamiento periodontal podría mejorar el sistema cardiovascular. En
otras palabras, averiguar si el tratamiento periodontal puede afectar a los parámetros
mencionados. En términos generales, todos los ensayos periodontales de intervención
apuntan a que el tratamiento de la periodontitis mejora el estado del sistema vascular.
Curiosamente, casi siempre a partir de los seis meses de la intervención, observamos
en la bibliografía que el grosor de la íntima-media de las arterias carótidas se reduce, la
rigidez de la aorta descendente y las arterias braquiales disminuye, y la elasticidad y la
capacidad de dilatación de las arterias braquiales mejoran. Junto a estas mejoras clínicas
del sistema cardiovascular después de instaurar un tratamiento periodontal adecuado,
también se reducen los marcadores plasmáticos de la ECVA (Han et al. 2014, Teeuw
et al. 2014). Podemos concluir, por tanto, que el tratamiento periodontal no solamente
mejora el pronóstico dental y el estado oral, sino que también mejora el estado del sistema
cardiovascular. Esto supone un doble beneficio para el paciente y debería motivar al
profesional dental y a los pacientes a emprender tratamientos periodontales en aquellos
que lo necesitan.
64
Tabla 1. Resumen de los ensayos que investigan la posible relación entre la DE y la periodontitis.
Número de sujetos Edad media ± desviación Se asoció la DE

Ensayo País del ensayo
del ensayo estándar (intervalo) con la periodontitis
1 Zadik et al. 2009 Israel 305 40 ± 7 sí
2 Sharma et al. 2011 India 70 35 ± 4 sí
3 Keller et al. 2012 Taiwán 195.336 49 ± 13 sí
4 Eltas et al. 2013 Turquía 120 37 ± 7 sí
5 Oguz et al. 2013 Turquía 162 35 ± 5 sí
6 Uppal et al. 2014 India 53 (25 – 40) sí
7 Matsumoto et al. 2014 Japón 88 51 ± 17 sí
8 Tsao et al. 2015 Taiwán 15.315 48 ± 13 sí
9 Lee et al. 2015 Corea 551.414 desconocido sí
DE: disfunción eréctil.

Entre las 57 enfermedades que se están investigando actualmente en relación con la
periodontitis se encuentra también la disfunción eréctil (DE). Ésta se define como la
incapacidad persistente o recurrente para conseguir o mantener una erección suficiente
del pene para permitir un rendimiento sexual satisfactorio (American Psychiatric
Association 1994, Lauman et al. 1999, Lue et al. 2004, Kellesarian et al. 2016, Wang et al.
2016).
En la actualidad se acepta que esta dolencia evidente y frecuente no sólo tiene un
trasfondo psiquiátrico. De hecho, como muchas otras afecciones, es una enfermedad
multifactorial. Sin embargo, se estima que alrededor del 80% de los casos de DE se deben
principalmente a una enfermedad sistémica subyacente y la explicación fisiopatológica
más común de la DE es la ateroesclerosis del sistema vascular. Por ello, la DE también
se conoce como impotencia vasculogénica. Los estudios epidemiológicos han demostrado
que la mayoría de los hombres con DE tienen antecedentes de ECVA o desarrollarán un
acontecimiento importante de ECVA a lo largo de los años de seguimiento. Por lo tanto,
como ya se ha discutido ampliamente, si la ECVA y la periodontitis están estrechamente
relacionadas, no es de sorprender que algunos ensayos clínicos nuevos del ámbito
periodontal hayan relacionado la periodontitis con la DE.
Dos revisiones sistemáticas y metaanálisis recientes han resumido los ensayos
transversales disponibles que relacionan las enfermedades periodontales con la DE
(Kellesarian et al. 2016, Wang et al. 2016). Se han identificado nueve ensayos llevados a
cabo en distintas partes del mundo (Tabla 1).
La edad media de los participantes de sexo masculino en los ensayos osciló entre 35
y 51 años y en todos los estudios se halló una relación entre la DE y la periodontitis. La
revisión de Wang et al. (2016) tenía un enfoque sistemático robusto y seleccionó cuatro de
estos nueve ensayos aptos para ser incluidos en los metaanálisis. Estos cuatro estudios
(Zadik et al. 2009, Keller et al. 2012, Oguz et al. 2013, Tsao et al. 2014) incorporaron
un gran número de controles y pacientes con DE (en total 38.111 pacientes y 174.807
controles). En los pacientes con DE, la oportunidad relativa (OR) de padecer también
periodontitis fue en conjunto tres veces mayor que la de los hombres sin DE (intervalo
de confianza del 95%, 1,87-5,05). El elevado OR sugiere una estrecha relación entre
ambas enfermedades, sin embargo, el amplio intervalo de confianza indica una gran
variación entre los ensayos, y realmente la heterogeneidad notificada era muy grande
(prácticamente del 100%). Teniendo en cuenta también los otros cinco ensayos no
incluidos en el metaanálisis de Wang et al. (2016), que apuntaban a una asociación (Tabla
1), podemos concluir que existe una relación entre la DE y la periodontitis, pero que está
escasamente demostrada y se requieren más ensayos mejor controlados.
65
N = 120 hombres
con disfunción eréctil (DE)
y periodontitis
N = 60 sin tratamiento N = 60 con tratamiento

al inicio
periodontal periodontal
Mejora
Sin mejora en la 3 meses después significativa en
puntuación IIEF intervención la puntuación
IIEF
Figura 3.
Efecto del tratamiento periodontal sobre la disfunción eréctil (DE) (Eltas et al. 2013). La DE fue evaluada mediante puntuaciones obtenidas con el cuestionario Índice
Internacional de Función Eréctil (IIEF).
Debemos mencionar varios problemas en torno a la validez de la asociación supuesta

entre la DE y la periodontitis. La DE se mide realmente mediante cuestionarios validados
y no se ha utilizado una medida objetiva de la DE en los ensayos. Además, exceptuando
los cuatro ensayos de la revisión sistemática (Wang et al. 2016), algunos de los otros
ensayos existentes (Tabla 1) también usaban cuestionarios para el autodiagnóstico de
la periodontitis. Además, muchas covariables pueden influir en esta relación, como el
tabaquismo, la diabetes, la obesidad y otros hábitos del estilo de vida, así como otras
comorbilidades. Actualmente, estos aspectos no se han tomado en cuenta plenamente.
Pese a las reservas recién mencionadas, la asociación entre la DE y la periodontitis
podría existir verdaderamente. La gran cantidad de bibliografía sobre la relación entre
la periodontitis y la ECVA hace que sería lógico pensar que la periodontitis también
esté asociada con la DE, donde la DE (es decir, la impotencia vasculogénica) sería otra
complicación por un sistema vascular comprometido debido a la ateroesclerosis y la
disfunción endotelial concomitante. Por lo tanto, avanzando un paso más con nuestra
hipótesis, sería interesante averiguar si el tratamiento periodontal podría reducir las
quejas por DE o las puntuaciones de los cuestionarios sobre DE. Después de todo, muchos
ensayos de intervención periodontal han demostrado una mejora de los parámetros
clínicos y biológicos de la ECVA (Han et al. 2014, Teeuw et al. 2014).
Hasta ahora ya se ha realizado un ensayo de intervención periodontal en pacientes con
DE (Eltas et al. 2013). El ensayo de Eltas et al. se llevó a cabo en Turquía y fue diseñado
como ensayo clínico aleatorizado (ECA) con 120 participantes que padecían tanto DE,
según la puntuación del cuestionario IIEF (Índice Internacional de la Función Eréctil),
como periodontitis (Figura 3). Inicialmente, se asignaron aleatoriamente 60 hombres al
grupo de “ningún tratamiento periodontal” (edad media: 36,6 años) y la otra mitad de la
población del ensayo fue asignada al grupo de tratamiento de la periodontitis (edad media:
38,1 años). A los tres meses de la intervención, los hombres tratados periodontalmente
notificaron mejorías significativas en sus puntuaciones IIEF en comparación con los del
grupo de referencia. Los resultados del ensayo son alentadores, además de los primeros en
demostrar que los internistas y urólogos también pueden recomendar a sus pacientes con
DE —además de comprobar si tienen ECVA— que visiten al dentista para que confirme
si existe periodontitis y, en caso afirmativo, que trate esta enfermedad inflamatoria oral.
El tratamiento periodontal no es la panacea de la DE pero puede resultar útil en el marco
del tratamiento completo de la impotencia vasculogénica. Como, según hemos visto en
los ensayos, el tratamiento periodontal puede mejorar la enfermedad vascular medida
con distintos parámetros, no sería sorprendente que el tratamiento periodontal pudiera
reducir las quejas por DE.
66
Conclusiones
LA PERIODONTITIS ESTÁ ASOCIADA a diferentes enfermedades sistémicas. La
relación entre la periodontitis y las enfermedades cardiovasculares ateroescleróticas ha
sido investigada extensamente y confirmada finalmente. En los pacientes con periodontitis,
el estado del sistema vascular es más deficiente en comparación con los controles sin
periodontitis, cuando se medían con diferentes parámetros tales como el grosor íntima-
media de la pared, la dilatación mediada por el flujo y la rigidez de la arteria braquial y
la aorta descendente. Con estos conocimientos no es de sorprender que la periodontitis
también esté asociada con la impotencia vasculogénica (DE), que, por lo general, también
es una complicación de las alteraciones ateroescleróticas de las arterias y otros vasos
sanguíneos. Nueve ensayos transversales y un metaanálisis que incluye a cuatro de estos
nueve apuntan claramente a esta relación. Además, un ensayo terapéutico a corto plazo
apuntó a que, al igual que con los efectos positivos del tratamiento periodontal en los
parámetros vasculares mencionados, la intervención periodontal puede reducir las quejas
por DE medidas en los cuestionarios. Estos resultados positivos preliminares también
se pueden utilizar para motivar a los profesionales dentales y a los pacientes de sexo
masculino. La detección sistemática de la periodontitis y, si está indicado, el tratamiento
periodontal, parecen ser útiles para tratar esta forma de impotencia.
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67
68
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70
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71
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Alzheimer
RELACIÓN ENTRE
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:
¿EL CEPILLADO DE LOS DIENTES PUEDE
INFLUIR EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?
NICOLA WEST, DEBBIE SHOEMARK, MARIA DAVIES, SHELLEY ALLEN-BIRT.
Nicola West. Periodoncia, Unidad de Ensayos

Clínicos, Facultad de Odontología de Bristol,
Lower Maudlin Street, Bristol, Reino Unido.
Resumen
Debbie Shoemark. Facultad de Bioquímica, LA ENFERMEDAD PERIODONTAL ha surgido recientemente como un factor de riesgo
Universidad de Bristol, Bristol, Reino Unido. importante para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en las etapas posteriores de
la vida. Aunque todavía queda mucho sin aclarar acerca de los mecanismos subyacentes
Maria Davies. Periodoncia, Unidad de Ensayos
Clínicos, Facultad de Odontología de Bristol, específicos, sabemos que existe una estrecha relación entre ambas enfermedades y que
Lower Maudlin Street, Bristol, Reino Unido. está relacionada con las bacterias implicadas y los estados inflamatorios crónicos comunes.
La presente revisión examina la evidencia sobre la coexistencia de estas enfermedades y
Shelley Allen-Birt. Facultad de Ciencias Clínicas,
Universidad de Bristol, Southmead Hospital, las posibles razones por las que la periodontitis puede provocar una cadena de eventos que
Bristol, Reino Unido. finalmente desembocan en la demencia más prevalente del mundo.
Correspondencia a:
Nicola West
n.x.west@bristol.ac.uk
73 Nicola West Debbie Shoemark Maria Davies Shelley Allen-Birt

Neurona
Introducción
Enfermedad de Alzheimer
Estadísticas y carga global
La enfermedad de Alzheimer (EA) se define por su patología, que consiste básicamente en
la presencia de depósitos de proteínas anómalos, y es una enfermedad neurodegenerativa
que normalmente comienza con síntomas como olvidos ocasionales y desemboca en una
demencia grave. La patología se resume en la Figura 1. La EA es la principal causa de
demencia a escala global (Alzheimer’s Disease International 2016) y explica entre el 60 y
el 80% de las demencias. En todo el mundo actualmente se estima que más de
PARÉNQUIMA NFT tau
CEREBRAL 46 millones de personas padecen demencia y se espera que esta cifra aumente hasta
Placa
amiloide
132 millones en el año 2050, con un coste global que alcanzaría un trillón de dólares
americanos en los próximos dos años. Dado que el envejecimiento de la población
aumenta, el número de personas con EA no hará sino crecer considerablemente. Aunque
Célula de
la EA no es necesariamente una consecuencia del envejecimiento, a partir de los 65 años
la microglía su incidencia se dobla aproximadamente cada cinco años y las probabilidades de ser
diagnosticado de EA después de los 85 años es mayor de una de cada tres personas.
Astrocito
A pesar de que la enfermedad fue descubierta hace más de cien años (Selzmann:
traducción al inglés de Alzheimer et al. 1995), los fármacos disponibles hasta ahora
solamente son capaces de aminorar los síntomas temporalmente en algunas personas. Sin
embargo, con una nueva comprensión de los efectos de la inflamación crónica y del papel
del microbioma, se abren nuevas posibilidades de tratamiento.
En el cerebro se depositan agregados de péptidos Aβ42 fuera de las neuronas en
forma de “placas amiloides”. Este péptido tóxico tiene efectos destructivos en las neuronas
Figura 1. vecinas y produce especies reactivas del oxígeno (ROS) como el peróxido de hidrógeno.
Esquema de los tipos de células del parénquima
Además, se adhiere a muchas proteínas con una elevada afinidad, incluyendo algunos
cerebral y la neuropatología asociada a la
enfermedad de Alzheimer. receptores celulares importantes, impidiendo con ello su normal funcionamiento. El
Los dos principales marcadores característicos de péptido Aβ42 lo producen la mayor parte de las células, entre ellas las neuronas. En un
la patología en el cerebro son las placas amiloides cerebro con EA, el péptido se extiende por el parénquima cortical y algunas estructuras
y los ovillos neurofibrilares (NFT). Las placas subcorticales. La siguiente agregación de proteínas característica de la patología de
amiloides están compuestas principalmente de
agregados del péptido Aβ42 (42 aminoácidos)
Alzheimer es la de los ovillos neurofibrilares (NFT, por sus siglas en inglés) que se forman
que se depositan fuera de las neuronas en dentro de las neuronas. Estos ovillos están compuestos por péptidos escindidos de la
el parénquima cerebral; esto es, el tejido proteína tau. Normalmente, dicha proteína hace posible el transporte ordenado de los
circundante. Los NFT se acumulan dentro de las nutrientes y los desechos en las neuronas, estabilizando los microtúbulos. En general, esta
neuronas y están compuestos principalmente por
péptidos de la proteína tau, los cuales tienen un
patología sigue una trayectoria predecible en la que la acumulación de NFT sigue una
nivel inusualmente elevado de grupos fosfato. ruta proscrita en el cerebro, dejando fuera zonas tales como la región motora primaria.
También se muestran neurogliocitos: una célula El número de NFT presentes guarda una buena correlación con las fases de la demencia,
de microglía y un astrocito. Estas apoyan a las al igual que las placas amiloides, si bien estas últimas de forma menos clara. El factor de
neuronas, pero bajo ciertas circunstancias pueden
riesgo más importante para padecer EA es la edad; sin embargo, otro hecho importante
estar implicadas en el daño neuronal.
que ha focalizado la atención más recientemente es que la patología subyacente
probablemente esté ya evolucionando 15 a 20 años antes del diagnóstico.
Síntomas
Los síntomas de la enfermedad se pueden atribuir a la afectación de áreas específicas
del cerebro. Los síntomas que se aprecian primero son los fallos de memoria atribuibles
a regiones como el hipocampo, así como hiposmia o anosmia –la reducción o pérdida del
sentido del olfato–. Otros problemas neuropsiquiátricos son la pérdida de conciencia
espacial o de la función del lenguaje. Las alteraciones neuropsiquiátricas comprenden
depresión, agresividad, deambulación y alucinaciones. En las fases finales, el paciente es
incapaz de llevar a cabo las actividades de la vida cotidiana como el aseo o la alimentación.
La muerte suele producirse ocho8 a doce años después del diagnóstico.
74
Nicola West y cols. Relación entre enfermedad periodontal y enfermedad de Alzheimer: Artículo de revisión
¿El cepillado de los dientes puede influir en la enfermedad de Alzheimer?
Cronología del curso de la enfermedad

Si consideramos, en general, las alteraciones que tienen lugar desde antes de que
aparezca la enfermedad hasta su fase avanzada, el esquema teórico podría ser similar al
que se muestra en la Figura 2.
Dicho esquema refleja las alteraciones observadas en casos de EA familiar, por lo
que no podemos estar seguros de que refleje fidedignamente las alteraciones de la EA
esporádica, aunque sí parece reflejar los hallazgos post mortem encontrados en diferentes
fases de la forma esporádica de la EA. Los datos proceden de un ensayo prospectivo
longitudinal de 128 casos de pacientes con EA familiar autosómica dominante (Bateman
et al. 2012) en el cual se registró la evaluación cognitiva, los resultados de imagen y los
niveles de tau y Aβ42 en sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR). Dichos datos apuntan
a que la deposición de Aβ42 y la reducción de la captación de glucosa en las células se
observaban muchos años antes del inicio esperado de los síntomas. Estos y otros datos que
se centran en los supuestos acontecimientos desencadenantes como la acumulación del
amiloide y de NFT parecen sugerir que los esfuerzos se deberían concentrar en tratar a
los pacientes precozmente, si fuera posible, antes de que haya síntomas. El fracaso de los
tratamientos desarrollados hasta la fecha ha reforzado esta tesis aún más. Esto limita,
pues, nuestras opciones. Una posibilidad sería analizar los marcadores de la patología
de forma no invasiva en toda la población, preferiblemente en los menores de 60 años,
y otra sería “tratar” a todas las personas, tal y como se hace actualmente con la vacuna
del sarampión, por ejemplo. No obstante, sobre todo a la vista de la situación económica
actual, parece recomendable seguir una tercera alternativa preventiva. Una serie de
estudios han demostrado que la EA es susceptible de reacción a los cambios en el estilo
de vida y además puede relacionarse con una mala salud oral. Por tanto, la estabilización
de la enfermedad periodontal activa y la subsiguiente reducción de la carga de patógenos
orales pueden redundar en una reducción suficientemente grande del riesgo de padecer
demencia de tal forma que su aparición se retrase definitivamente.
Aβ LCR Captación de glucosa

Tau LCR Alteración cognitiva Inicio de los
Aβ en parénquima síntomas
Factor multiplicativo
Fase 0 Fase 1 Fase 2 Fase 3
Fase de la enfermedad
Figura 2.
Alteraciones de la función cerebral desde un estado previo a la enfermedad a la fase final del Alzheimer familiar.
Tomado de Bateman et al. 2012 (Bateman et al. 2012). Datos longitudinales desde antes del inicio de los síntomas obtenidos de personas con mutaciones dominantes de la
EA. Este gráfico de barras muestra reducciones en el Aβ42 con el tiempo (barras naranjas) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) acordes con los aumentos en la deposición de
Aβ42 en el parénquima, en las placas (barras rojas) (medidos mediante tomografía de emisión de positrones con el compuesto B de Pittsburg [PiB] que se une al amiloide).
También muestra una menor captación de glucosa (barras verdes; medida mediante fluorodesoxiglucosa [FDG]) y un aumento de la tau en el LCR (barras amarillas),
probablemente relacionada con la desintegración de las neuronas. La fase 0 se refiere a antes de que comience el proceso neuropatológico, la fase 1 a los datos 20 años
antes de la aparición de los síntomas, la fase 2 al inicio de los síntomas y la fase 3 a la situación 10 años después del diagnóstico.
75
Edad, inflamación y sistemas inmunitarios innato y adaptativo

Muchos estudios han demostrado que es posible tener numerosas placas amiloides en
el cerebro sin ningún deterioro cognitivo (Price & Morris 1999, Aizenstein et al. 2008,
Hulette et al. 1998, Katzman et al. 1988, Esparza et al. 2013). En lugar de suponer que
estas personas son todos pacientes “preclínicos”, podríamos contemplar la enfermedad
en dos fases separadas, de forma que en una fase inicial puede haber un desencadenante
que cause la producción de Aβ y proteínas tau, y más tarde, en una fase celular, sea la
inflamación el principal motor de la patología (Karran y De Strooper 2016). Si son las
alteraciones inflamatorias las que estimulan el proceso efectivo del daño neurológico,
teniendo en cuenta que en la Figura 2 no observamos ningún daño cognitivo hasta
veinte años después de la deposición del Aβ42 en el parénquima, reduciendo la respuesta
inflamatoria se podría ralentizar o prevenir el deterioro cognitivo. La producción de
amiloide (Aβ) forma parte de nuestra respuesta normal a las lesiones agudas y sería
posible que las placas amiloides presentes en los cerebros de individuos sin demencia sean
fruto de un intento satisfactorio por parte del cerebro de responder a una agresión aguda
de patógenos microbianos. Si visualizamos todo el proceso mórbido de esta forma, podemos
empezar a plantearnos (i) la prevención desde una edad temprana y (ii) el tratamiento
incluso después de que se hayan manifestado los síntomas.
De hecho, existen muchos datos que demuestran que la inflamación crónica es un
impulsor fundamental de la EA (Weksler et al. 2005, Heneka et al. 2015, Heppner et
al. 2015, Marsh et al. 2016). Los focos de inflamación crónica pueden ser múltiples;
sin embargo, tenemos algunos indicios que apuntan a los promotores principales. El
primero de ellos es la edad. Más del 95% de las personas con EA tienen más de 65 años
y el 81% tiene al menos 75 años. Nuestra salud depende de que tengamos un sistema
inmunitario activo que nos proteja de los patógenos. En muchos casos, a medida que
envejecemos, nuestro sistema inmunitario adaptativo, que hace frente a los patógenos
de una forma controlada y permanente, se va debilitando gradualmente (Weksler et al.
2005, Weinberger et al. 2008, Castelo-Branco y Soveral 2014, Simon et al. 2015). Entonces
nuestro sistema inmunitario innato se queda como principal bastión de defensa. Su
reacción es rápida pero menos controlada y puede dar como resultado una producción
excesiva de citoquinas y otras sustancias antibacterianas que también pueden dañar las
neuronas. Por lo tanto, con la edad nos vamos volviendo más vulnerables a los efectos
de cualquier respuesta prolongada y excesiva a los microorganismos invasores o a
otros desencadenantes, no sólo por los microbios en sí, sino además por nuestra propia
respuesta exagerada.
Las células de la microglía son las células inmunitarias principales del cerebro
–dado que los anticuerpos no pueden moverse libremente a través de la barrera
hematoencefálica (BHE) para penetrar en el cerebro– y han sido definidas como
fundamentales en los estados inflamatorios de muchas enfermedades (Cherry et al. 2014,
Da Fonseca et al. 2014, Holtman et al. 2015). El fenotipo de la microglía es modificado
por la infección de bacterias y otros patógenos microbianos; así las células de la microglía
se van “preparando” durante el envejecimiento y en los estados inflamatorios patológicos
(Holtman et al. 2015). La microglía puede existir en un estado proinflamatorio clásico
(M1) o en un estado de “activación alternativa” (M2) antiinflamatoria de apoyo. La
actividad fagocítica intensificada de la microglía es probable que fomente la degeneración
del cerebro a corto plazo. Sin embargo, la activación prolongada o desregulada de la
microglía, especialmente en el contexto de episodios inflamatorios añadidos, puede dar
lugar a una fagocitosis deficiente con una mayor liberación de especies reactivas del
oxígeno (ROS) o de citoquinas que puede exacerbar el daño neuronal (Figura 3).
En la proximidad de bacterias o de placas amiloides, la microglía produce proteínas
antibacterianas o citoquinas para eliminar los patógenos invasores.
76
Acontecimientos FACILITADORES, p. ej.: infección, alteraciones del envejecimiento, estrés
“de reposo” “activo”

calmante excitable
Episodio
DESENCADENANTE
p. ej.: infección
• Acción antiinflamatoria vía p. ej.: IL-10 • Mata las bacterias por mecanismos agresivos;
fagocitosis, especies reactivas del oxígeno (ROS)
• Ayuda a matar bacterias, acción moderada
• Promueve nuevos vasos sanguíneos vía VEGF • Activa el sistema iNOS dando lugar a la producción
de diferentes citoquinas que favorecen la inflamación
tales como TNFα, IL-1β e IL-6
Activación CRÓNICA, p. ej.: Aβ, infección

•Daños, incluida la muerte neuronal
•Puede perjudicar la función de la barrera
hematoencefálica
Figura 3.
Cómo podría causar la microgía la inflamación crónica.
Las células de la microglía son una parte muy importante del sistema inmunitario del cerebro y, dependiendo de las circunstancias, cambian entre un estado denominado
“de reposo” (M2) y un estado “activado” (M1). Normalmente, la microglía M2 mantiene el cerebro en un estado de equilibrio, ayuda a controlar cualquier pequeña
infección, reduce la inflamación y también, cuando es necesario, promueve la aparición de vasos sanguíneos para contribuir al flujo de nutrientes y oxígeno. Los episodios
agudos, como una infección o el estrés, pueden alertar a estas células para que pasen a un estado más activo. Una vez solucionado el episodio, vuelven a su estado de
apoyo M1. Sin embargo, si son provocadas de forma crónica, pueden mantenerse en un estado de hiperinflamación que puede producir la muerte de células neuronales.
Mecanismo propuesto de asociación entre la periodontitis y la enfermedad

de Alzheimer
A partir de la comprensión de que uno de los motores principales de la patología de la
EA es la inflamación crónica del cerebro, podemos preguntarnos cómo aparece. Los datos
recientes sugieren que el propio Aβ42 puede ser antibacteriano (Soscia et al. 2010, Kamer
et al. 2016) y probablemente forma parte de nuestro sistema inmunitario innato. Por lo
tanto, el Aβ42 puede actuar para matar bacterias, pero su mayor producción y deposición
puede dar lugar también a la activación de la microglía y a una sobrerregulación de la
inflamación, lo que mantiene inadvertidamente la activación crónica de la microglía
preparada, lo cual pone en marcha un ciclo de sobrerregulación inflamatoria. Pero si
suponemos que uno de los posibles desencadenantes de la inflamación crónica son las
bacterias, entonces ¿de dónde proceden?
77
De las cavidades nasales y orales al cerebro

Las infecciones pueden tener lugar en cualquier lugar del organismo, produciendo
primero, una infección aguda; después, crónica, y por último, inflamación. El resultado
suele ser generación de calor y dolor, alertando al hospedador del lugar de la infección. La
boca es un sitio privilegiado en términos de respuesta inmunitaria (Novak et al. 2008).
A pesar de que en la cavidad oral hay un gran número y diversidad de bacterias y que la
boca está constantemente en contacto con alérgenos, no se produce el número de episodios
inflamatorios esperados, lo que ha hecho sugerir a algunos autores que la boca es un sitio
inmunitariamente tolerante (Novak et al. 2008). En la práctica, esto redunda en que
las infecciones crónicas de bajo nivel como la periodontitis pueden permanecer activas
durante décadas sin ningún grado de dolor o pirexia apreciables. Por lo tanto, sostenemos
que la periodontitis es un impulsor ideal de la inflamación en el cerebro capaz de provocar
una secreción de citoquinas al torrente sanguíneo y, además, se sitúa lo suficientemente
próxima al bulbo y conducto olfatorios como para permitir el paso directo al parénquima
cortical. Esto último también explicaría la presencia de la patología de Alzheimer en el
bulbo olfatorio (Ohm y Braak 1987, Jellinger y Attems 2005, Franks et al. 2015) que se
asocia con la pérdida temprana del sentido del olfato relacionada con la evolución de la
enfermedad (Doty et al. 2003, Doty y Kamath 2014) y la demencia clínica (Attems et
al. 2005, Attems y Jellinger 2006) (Figura 4). Este síntoma ha sido reconocido como un
posible marcador diagnóstico (Atanasova et al. 2008, Djordjevic et al. 2008) y la asociación
entre la periodontitis y la EA ha sido también examinada (Cerajewska et al. 2015,
Shoemark y Allen 2015).
Tracto olfatorio
Bulbo olfatorio Corteza olfatoria
a
Células receptoras
olfatorias
b
Cornetes nasales
anosmia lenguaje, etc.
bulbo/ núcleo olfatorio corteza olfatoria primaria neocórtex
tracto olfatorio anterior (piriforme)
amígdala hipotálamo hipocampo corteza entorrinal

Manteca
de emoción/memoria memoria a corto plazo memoria, espacial, sueño, etc.
cacahuete
Figura 4.
Vía desde las cavidades oral y nasal a las áreas corticales del cerebro: posible ruta por la que los patógenos pueden llegar al cerebro (Atanasova et al. 2008).
El tracto olfatorio es una probable vía para la diseminación de patógenos como las bacterias y los virus en el cerebro. La capacidad de percibir la manteca de cacahuete se
puede utilizar en un “test olfatorio” para el diagnóstico de la EA (Price y Morris 1999). Detecta sistemas que están afectados en la patología clásica de Alzheimer, como el
tracto olfatorio.
78
Datos epidemiológicos, genéticos e investigación científica

Epidemiología
Varios estudios epidemiológicos sugieren que una mala salud gingival es un factor de
riesgo de padecer EA. Un estudio que utilizó datos del “The Swedish Twin Registry”
(registro de gemelos de Suecia) en el que se evaluaron más de 3.000 gemelos monocigóticos
en cuanto a los riesgos de padecer demencia (Gatz et al. 2006), encontró que el gemelo con
EA era cuatro veces más probable que tuviera una salud oral más deficiente y pérdida de
piezas dentales antes de los 35 años, que el hermano sin demencia. Por lo tanto, una mala
salud oral era un factor de riesgo significativo. Coincidiendo con esto, en 2007 un estudio
longitudinal a diez años del historial dental de unas religiosas de entre 75 y 98 años de
edad (el “Milwaukee Nun Study”) mostró que las que habían perdido más dientes por la
enfermedad periodontal presentaban el riesgo máximo de demencia (Stein et al. 2007). En
el año 2012, un estudio longitudinal a dieciocho años con 5.468 adultos sanos (media de
edad: 81 años) demostró que el cepillado regular de los dientes reducía el riesgo de padecer
EA. Aquellos que no se cepillaban regularmente presentaban un riesgo de demencia
hasta un 65% mayor (Paganini-Hill et al. 2012). Más recientemente, un pequeño estudio
observacional en el que fueron evaluados sesenta pacientes con EA con y sin periodontitis
desde el punto de vista cognitivo y midiendo los marcadores inflamatorios en sangre,
demostró que después de seis meses la velocidad de deterioro cognitivo se multiplicaba
por seis en los pacientes que además padecían periodontitis en comparación con los que no
la padecían (Ide et al. 2016). La conclusión de este estudio sería sorprendente, por lo que
debe ser confirmada con estudios adicionales.
Estudios de autopsias realizadas en cerebros con Alzheimer
Algunas infecciones bacterianas del cerebro como las observadas en las meningitis
bacterianas, causadas por Neisseria meningitides, generan reacciones agudas graves
mientras que otras bacterias son capaces de invadir el tejido cerebral sin causar un efecto
tan inmediatamente perceptible. Se han identificado diversas especies bacterianas en el
tejido cerebral humano que se encontraban a niveles más elevados en los cerebros con
Alzheimer. Los primeros informes de Judith Miklossy hallaron organismos anaerobios
facultativos orales como espiroquetas (Miklossy 1993) en la sangre y en el LCR de
pacientes con Alzheimer, pero no así en los controles de edades similares. Se han revisado
los datos recogidos en la literatura sobre la presencia de espiroquetas orales en el cerebro
de personas con EA, refiriéndose la presencia de espiroquetas en más del 90% de los
cerebros con Alzheimer (Miklossy 2011). Además, se han detectado patógenos orales del
grupo de las espiroquetas, incluida Borrelia burgdorferi y varias treponemas, a unos
niveles mucho mayores que en los controles (Riviere et al. 2002, Branton et al. 2013).
Recientemente se ha demostrado que el Aβ es un componente importante de los biofilms
de espiroquetas dentro de las placas amiloides del tejido cerebral con EA, y se sugiere que
el amiloide bacteriano es un constituyente de las placas de la EA que puede contribuir
a la respuesta inflamatoria incontrolada (Miklossy 2016). Es más, se han encontrado
niveles plasmáticos mayores de anticuerpos frente a las bacterias orales Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia y Porphyromonas gingivalis en los pacientes
con EA en comparación con los controles (Kamer et al. 2009). Asimismo, en un estudio
longitudinal con personas sanas desde el punto de vista cognitivo, se demostró que los
niveles más elevados de anticuerpos séricos basales específicos de los microorganismos
anaerobios orales Fusobacterium nucleatum y Prevotella intermedia, se correlacionaban
una década más tarde con déficits cognitivos (Sparks Stein et al. 2012).
Es probable que la infiltración de bacterias en el cerebro provoque inflamación y
secreción de citoquinas proinflamatorias. Por ejemplo, según se ha referido, los niveles
del TNFα en el LCR de pacientes con Alzheimer eran veinticinco veces más altos que los
de los controles (Tarkowski et al. 1999). El estrés celular y las infecciones microbianas
provocan reacciones inflamatorias. En respuesta a ello, los inflamasomas se agregan
y se inicia una cascada de citoquinas segregadas adicionalmente, acrecentando los
procesos patológicos subsiguientes (Singhrao et al. 2015). El componente principal de la
membrana exterior de las bacterias gramnegativas es el lipopolisacárido (LPS). El LPS del
microorganismo oral anaerobio P. gingivalis ha sido detectado en los cerebros de pacientes
con EA, pero no en el tejido cerebral de referencia (Poole et al. 2013). El LPS se une al
receptor celular de la microglía TLR4 y aumenta la inflamación a través de las citoquinas
inducidas por los inflamasomas. Curiosamente, se ha demostrado que el contenido de
TLR4 en células mononucleares de sangre periférica era cuatro veces mayor en sesenta
pacientes con EA de inicio tardío, en comparación con sesenta controles sanos, hallándose
también una correlación negativa entre los niveles de TLR4 y la puntuación cognitiva
(Zhang et al. 2012).
79
Bacterias periodontales implicadas en la enfermedad de Alzheimer

Se han identificado más de 600 especies de bacterias orales en las bolsas periodontales.
Las secuencias genéticas de rRNA 16S de dichas bacterias están recogidas en la base
de datos del microbioma oral humano (Human Oral Microbiome Database, HOMD;
www.homd.org) y han sido examinadas más en detalle (Chen et al. 2010, Dewhirst et al.
2010). La Figura 5 muestra algunas de las bacterias más patogénicas entre ellas y sus
agrupaciones sociales.
En la periodontitis se observa un desplazamiento en la población oral de bacterias
grampositivas predominantemente aerobias, como estreptococos, a favor de bacterias
gramnegativas anaerobias, normalmente bacilos pero no cocos; entre ellas P. gingivalis, P.
intermedia y Treponema denticola. Existen indicios de que las comunidades bacterianas
asociadas a la periodontitis son “inflamofílicas” y capaces de utilizar nutrientes obtenidos
a partir de los productos de descomposición del tejido gingival y el hueso. De acuerdo con
esto, los antiinflamatorios serían capaces de reducir la carga bacteriana y prevenir la
pérdida de hueso (Hajishengallis y Sahingur 2014).
1 • Treponema denticola
2 • Fusobacterium: 3 • Streptococcus:
• Porphyromonas gingivalis • nucleatum • sanguis
• Bacteroides forsythus • peridonticum • oralis
• Prevotella: • mitis
• intermedia • gordonii
• nigrescens • intermedius
• Peptostreptococcus micros
4 • Capnoccytophaga 5
• Campylobacter concisus • Veillonella parvula
• Eikenella corrodens • Actinomyces odontolyticus
• Actinobacillus actinomycetem comitans
Daño bacteriano a la encía Daño por la respuesta del hospedador

• Descomposición proteolítico enzimática mediante • Activación del complemento desencadenante
colagenasas del tejido periodontal, proteasas e inflamación, liberación de enzimas
semejantes a la tripsina y enzimas hidrolíticas: • Las células T activan macrófagos que liberan
proporcionan nutrientes a las bacterias citoquinas, p. ej.: IL-1β, TNFα e IL-6
• Aumento de la permeabilidad de la mucosa • Los leucocitos polimorfonucleares liberan enzimas,
• Reabsorción ósea p. ej.: colagenasas, elastasas
Figura 5.
Algunas de las bacterias orales implicadas en la demencia y sus afiliaciones.
Tomado de Socransky et al. 1998 y Hasan y Palmer 2014. Se han descrito agrupaciones sociales de especies bacterianas. También se ha sugerido que los factores de
crecimiento y otros nutrientes podrían ser producidos por algunas de las especies y requeridos por otras. El grupo 1 está asociado más estrechamente con las medidas
clínicas aplicadas en la enfermedad periodontal, especialmente en la profundidad y el sangrado al sondaje.
Conexiones genéticas entre la EA, la inflamación y la salud ósea

El componente inflamatorio de la EA ha sido identificado y se reconoce su relevancia desde
hace mucho tiempo (Lue et al. 1996, McGeer y McGeer 1999). Sin embargo, por muchos
motivos, incluido el hecho de que los medicamentos antiinflamatorios generalmente no
han sido eficaces, esta vía no ha sido explorada completamente. No obstante, los estudios
más recientes sobre asociación a lo largo del genoma han despertado nuevamente el
interés. Cuando se examinaba esta asociación en cohortes muy grandes, sugería que los
genes implicados en los procesos inflamatorios eran factores de riesgo para padecer EA.
En particular, en este punto son interesantes siete genes, APOE, TREM2, SHIP1, CD33,
CR1 y ABCA7, por su capacidad de activar la microglía (Malik et al. 2015). La microglía
puede ser neuroprotectora o neurotóxica, o ambas cosas a la vez, dependiendo de las
demás influencias.
80
La pérdida de vitamina D está íntimamente relacionada con la reabsorción ósea y una

serie de estudios vinculan los niveles bajos de vitamina D en el suero con el grado de la
periodontitis. La periodontitis crónica es causada por una mayor reabsorción del hueso
alveolar que soporta los dientes y se manifiesta con infección e inflamación, por lo que
no es de extrañar que los polimorfismos genéticos en el receptor de la vitamina D hayan
sido asociados a la periodontitis. Menos obvia, quizás, sea la conexión entre la vitamina
D y la EA. No obstante, la vitamina D logra proteger las neuronas mediante una serie
de mecanismos, incluida la reducción de la inflamación, al suprimir parcialmente las
citoquinas proinflamatorias como el TNF-α y aumentar la eliminación del Aβ42 (Kalueff
& Tuohimaa 2007, Annweiler et al. 2011). Además, varios estudios demuestran la relación
entre los polimorfismos específicos del receptor de la vitamina D y un mayor riesgo de
aparición de la EA (Gezen-Ak et al. 2007), especialmente en ancianos mayores de 75 años
(Lehmann et al. 2011).
Beneficios propuestos de la salud y el tratamiento periodontal

para la enfermedad estudiada
La relación entre la enfermedad periodontal y una serie de enfermedades y afecciones
sistémicas crónicas está actualmente bien establecida. A lo largo de la última década
especialmente, una gran cantidad de trabajos de investigación han demostrado que
la periodontitis es un factor de riesgo independiente de muchas afecciones sistémicas,
incluida la aterosclerosis y el accidente cerebrovascular (Dietrich et al. 2013), la
enfermedad coronaria (Schenkein y Loos 2013), los desenlaces adversos del embarazo (Ide
y Papapanou 2013) y la diabetes (Borgnakke et al. 2013). Más allá de estas relaciones,
actualmente hay datos emergentes sobre la relación entre la periodontitis y las infecciones
pulmonares nosocomiales, el cáncer de páncreas, la artritis reumatoide, y como se
demuestra en este artículo, la EA.
Como ya se ha mencionado anteriormente, las alteraciones asociadas con la EA se
han demostrado que preceden al diagnóstico hasta incluso en veinte años (Bateman et
al. 2012), lo que sugiere que los pacientes deben de ser tratados precozmente antes de
que comiencen los síntomas. Por lo tanto, la importancia del tratamiento periodontal en
los pacientes periodontales puede que vaya más allá del tratamiento del problema oral
inmediato aparente y brinde un beneficio a más largo plazo, reduciendo el riesgo de que
estos pacientes desarrollen EA. Para aquellos que ya padecen EA, los datos sugieren que
el tratamiento periodontal puede ser capaz de ralentizar la evolución de la enfermedad.
La enfermedad periodontal, además de ser un factor de riesgo para la EA, también es
frecuentemente su consecuencia. Dependiendo de la fase de la EA, mantener la higiene
bucodental puede ser muy difícil, especialmente en las fases avanzadas. Los procesos
cognitivos del aprendizaje se ven afectados, la capacidad de atención del individuo
a menudo está disminuida y la memoria cada vez más dañada. Esto significa que el
individuo se olvida de llevar a cabo el cepillado y, cuando se cepilla, no recuerda cómo
hacerlo ni durante cuánto tiempo. Las habilidades motoras también son escasas (Ghezzi
y Ship 2000) y a medida que evoluciona la demencia, se ven afectadas más actividades
cotidianas, lo que a menudo redunda en un cepillado insuficiente o falta de cepillado.
En individuos susceptibles dará lugar a una gingivitis o enfermedad periodontal, mal
aliento y pérdida de dientes. Las consecuencias finales de la enfermedad periodontal es la
destrucción grave y progresiva de las estructuras de soporte dental, la pérdida de dientes
y la disfunción masticatoria.
Los beneficios de tratar la periodontitis con una buena higiene oral del paciente o
dirigida por el cuidador y con un tratamiento periodontal de apoyo regular son múltiples y
tienen un gran impacto en los individuos con EA. Sin embargo, a menudo una buena salud
oral no es prioritaria para este sector de la sociedad. Una reciente revisión sistemática
ha revelado que las personas mayores con demencia tenían una salud oral más deficiente
que las personas mayores sin demencia (Delwel et al. 2016). El tratamiento periodontal
aumenta enormemente la conservación de la dentadura y estabiliza la enfermedad
periodontal, mejorando la función masticatoria, la calidad de vida en la interacción social
y el bienestar (Cicciu et al. 2013). Muchas veces la falta de tratamiento desemboca en
una discapacidad oral acompañada de una mala calidad de vida y un estado nutricional
deficiente, con afectación del habla y la estética (Chapple 2014), independientemente de
los posibles efectos negativos sobre la evolución de la EA.
81
SUMARIO
LA RELACIÓN SUGERIDA ENTRE LA PERIODONTITIS y la enfermedad de Alzheimer
se explica en la Figura 6. Las bacterias orales asociadas a la periodontitis segregan
de forma crónica citoquinas proinflamatorias y LPS (lipopolisacáridos o endotoxinas
bacterianas) que se desplazan al torrente sanguíneo, iniciando la activación de la
microglía en el cerebro, con la subsiguiente inflamación crónica. Las bacterias también
pueden penetrar en el cerebro a través del tracto olfatorio. Las células cerebrales de la
microglía se activan mediante estos mecanismos y por activación del Aβ. El resultado
general es una inflamación crónica del cerebro con una posterior muerte neuronal que se
mantiene durante décadas.
Microglía
Aβ
Inflama-
ción
crónica
o lfatoria
za
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orio
Co
fat
a c t o ol
Tr
Bacterias Citoquinas,
LPS
Citoquinas,
LPS
Perio normal
Figura 6.
Relación propuesta entre la periodontitis y la enfermedad de Alzheimer.
Las bacterias orales asociadas a la periodontitis segregan de forma crónica citoquinas proinflamatorias y LPS (lipopolisacáridos o endotoxinas) que se desplazan al torrente
sanguíneo, iniciando la activación de la microglía en el cerebro, con la consiguiente inflamación crónica. Las bacterias también podrían penetrar en el cerebro a través del
tracto olfatorio. Las células de la microglía cerebrales se activan mediante estos mecanismos y por la activación del Aβ. El resultado general es una inflamación crónica del
cerebro con una posterior muerte neuronal que se mantiene durante décadas.
82
Conclusiones
HEMOS APORTADO EVIDENCIA SÓLIDA para sugerir que la periodontitis, como
infección crónica, es una candidata probable a ser una iniciadora de la fase celular
inflamatoria de la EA. Proporcionando un estímulo como el LPS y produciendo enzimas
capaces de disolver tejidos y hueso, las bacterias periodontales son capaces de provocar
una respuesta del hospedador potencialmente destructiva, que da como resultado la
infiltración de citoquinas, con la subsiguiente activación de la microglía a través de la
circulación periférica hasta el cerebro. Las bacterias periodontales también tienen un
acceso próximo a las áreas del cerebro afectadas en la EA y, puesto que existen pruebas
de su presencia en el tejido cerebral con Alzheimer, es probable que también penetren en
el cerebro a través de la ruta olfatoria. Por lo tanto, sugerimos que el tratamiento de la
periodontitis debe ser muy importante, unido al esfuerzo para alentar a la higiene oral
mediante cepillado y para seguir una dieta correcta desde una edad temprana.
Implicaciones de acción
PARA EL ODONTÓLOGO Y LA POBLACIÓN.
Para cualquier paciente, la continuidad asistencial es un factor valioso para
el manejo dental satisfactorio. En las personas que padecen EA, la ventaja de
mantener una relación de comunicación permanente entre el equipo dental y el
paciente o la familia desempeña un papel fundamental en el enfoque terapéutico
centrado en el paciente. La planificación de tratamiento debe tener presente el grado
de déficit cognitivo del paciente. Es más, el trabajo con la familia y los cuidadores es
crucial para comprender las limitaciones del paciente y optimizar los resultados del
tratamiento. Desde el momento del diagnóstico se deben promover unas medidas
de higiene oral rigurosas, tanto en el domicilio como durante la cirugía. Se deben
realizar todos los esfuerzos necesarios en las fases tempranas de la demencia para
que el paciente consiga una situación dental adecuada con restauraciones de alta
calidad y un mantenimiento relativamente reducido (McNamara et al. 2014).
El plan de salud dental tiene que tener en cuenta que a medida que evoluciona
la demencia, la persona será cada vez menos capaz de expresar sus necesidades
o deseos, de comprender y explicar los síntomas orales como el dolor, de tomar
decisiones e incluso dar su consentimiento informado (McNamara et al. 2014).
En 2014, la prevalencia de la periodontitis grave fue del 11% y la carga global
de la enfermedad periodontal la convierte en la sexta enfermedad más crónica de
la humanidad (Kassebaum et al. 2014). Se espera que estas cifras aumenten en
el futuro debido a la esperanza de vida creciente y al descenso sustancial en la
prevalencia de pérdida de piezas dentales observada en todo el mundo desde 1990
a 2010 (Kassebaum et al. 2014), aunque cabe destacar que la gran mayoría de
los casos de periodontitis son completamente evitables con un buen tratamiento
bucodental. Los datos de años comparables muestran que en el año 2015 había ya
46,8 millones de personas en todo el mundo con demencia y las cifras se estima
que se dupliquen cada veinte años hasta 74,7 millones en 2030 y 131,5 millones
en 2050. Estas nuevas estimaciones son un 12-13% superiores a las formuladas
para el Informe Mundial del Alzheimer de 2009. Si se analizan de forma separada,
tanto la EA como la enfermedad periodontal tienen consecuencias graves para la
población mundial, pero si las enfermedades periodontales pudieran ser controladas
a través de una excelente higiene bucodental y una asistencia dental regular
de apoyo, se podrían conservar los dientes, con todas las ventajas descritas más
arriba y posiblemente se podría ralentizar la EA en las primeras fases, lo que
supone grandes beneficios para todos. Los profesionales sanitarios del ámbito
médico y odontológico, y los encargados de formular las políticas sanitarias, deben
elevar el nivel de relevancia de la enfermedad periodontal para asegurarse de
que la población mundial sea consciente de los beneficios que pueden alcanzar
mejorando la salud bucodental –especialmente de nuestras personas mayores–,
comprometiéndose además a proporcionar y apoyar esta asistencia sin límites
durante toda la vida para conseguir mejorar la calidad de vida.
83
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artritis
reumatoide
PERIODONTITIS Y
ARTRITIS REUMATOIDE.
ISABEL LÓPEZ-OLIVA, PAOLA DE PABLO, IAIN CHAPPLE, THOMAS DIETRICH, MELISSA GRANT.
Isabel López-Oliva. Departmento de

Periodoncia, Hospital Dental de Birmingham y
Facultad de Odontología, Birmingham (Reino
Resumen
Unido). LA ARTRITIS REUMATOIDE (AR) es una enfermedad inflamatoria autoinmunitaria
Paola De Pablo. Grupo de Investigación de de tipo crónico que afecta a entre el 0,5 y el 1% de la población mundial. La AR se
Reumatología, Universidad de Birmingham caracteriza por una inflamación crónica y progresiva de la cápsula sinovial que provoca la
(Reino Unido) destrucción del cartílago y el hueso. Aunque la causa de la AR sigue siendo desconocida,
Iain Chapple. Departmento de Periodoncia, varios estudios epidemiológicos han apuntado a que existe una relación entre la AR y
Hospital Dental de Birmingham y Facultad de la periodontitis. La hipótesis más aceptada que vincula estas dos enfermedades se basa
Odontología, Birmingham (Reino Unido). en el microorganismo Porphyromonas gingivalis y su capacidad única de citrulinar las
Thomas Dietrich. Departmento de Periodoncia, proteínas humanas y bacterianas, lo que podría quebrar la tolerancia a las proteínas
Hospital Dental de Birmingham y Facultad de citrulinadas, iniciándose una reacción autoinmunitaria que provoca la AR. Unos pocos
Odontología, Birmingham (Reino Unido). estudios piloto y ensayos de tamaño reducido que han evaluado el efecto del tratamiento
Melissa Grant. Departmento de Periodoncia, periodontal no quirúrgico sobre la actividad de la AR sugieren que el tratamiento de la
Hospital Dental de Birmingham y Facultad de periodontitis puede tener un efecto favorable significativo sobre la AR, si bien se requieren
Odontología, Birmingham (Reino Unido). estudios clínicos controlados más rigurosos. Si esto se demostrara, el tratamiento
periodontal podría representar una forma económica y no farmacológica de mejorar la
AR. Además, teniendo en cuenta las pruebas procedentes de los datos epidemiológicos, se
debería aconsejar a los pacientes con AR que acudan a su dentista y presten una atención
especial a su salud periodontal.
Correspondencia a:
Isabel López-Oliva
i.lopez-oliva@bham.ac.uk
89 Isabel López-Oliva Paola De Pablo Iain Chapple Thomas Dietrich Melissa Grant
IIntroducción
LA ARTRITIS REUMATOIDE (AR) es una enfermedad inflamatoria autoinmunitaria
de tipo crónico que padece entre el 0,5 y el 1% de la población mundial, con una mayor
proporción de mujeres afectadas (relación 1:3)(Cross et al. 2014, Gabriel y Michaud
2009). En el año 2005, el gasto estimado de la AR para el sistema sanitario español fue de
590.110.000 €, siendo los fármacos el componente principal de los costes sanitarios directos,
y la discapacidad el principal coste indirecto (Ruiz-Montesinos et al. 2005).
Esta enfermedad común está caracterizada por una inflamación crónica y progresiva de
la cápsula sinovial que provoca la destrucción del cartílago y el hueso. Aunque la causa de la
AR sigue siendo desconocida, su patobiología se caracteriza por la inflamación crónica de la
cápsula sinovial, infiltrada con células inflamatorias, como por ejemplo macrófagos, células
B y células T CD4+, así como por una elevada expresión local de enzimas degradadoras,
incluidas las metaloproteasas de la matriz extracelular (MMP), capaces de digerir dicha
matriz, causando la destrucción de la articulación. La cápsula sinovial reumática produce
citoquinas, entre ellas el factor de necrosis tumoral (TNF)- α, interleucinas (IL) 1, 6, 15, 18
y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF). En presencia de
estas citoquinas, las células T y los sinoviocitos contribuyen a la maduración y activación
de los osteoclastos, provocando la pérdida de hueso. En última instancia, la formación de
tejido sinovial de granulación (revestimiento fibrovascular anómalo) invade y destruye las
estructuras articulares (Feldmann et al. 1996, Firestein 2003), dando lugar a deformidades
y provocando muchas veces problemas funcionales y discapacidades a los enfermos.
Además, los pacientes con AR tienen un mayor riesgo de desarrollar diferentes
comorbilidades, como enfermedades cardiovasculares, y su mortalidad está aumentada
(Aviña-Zubieta et al. 2008).
En el año 2010, el American College of Rheumatology (ACR) y la European League
Against Rheumatism (EULAR) idearon unos nuevos criterios de clasificación para la AR que
incluyen la implicación articular, la respuesta en fase aguda y los anticuerpos tales como el
factor reumatoide (FR) y los anticuerpos contra las proteínas citrulinadas (ACPA) (Aletaha
et al. 2010). La sensibilidad de los ACPA para la AR oscila entre el 50-75%, dependiendo
del ensayo, y su especificidad es mayor del 95%, siendo así el anticuerpo más específico de
la AR. Además, se puede detectar antes de los signos y síntomas de la enfermedad (Van
Venrooij et al. 2002, Niu y Chen 2014).
El tratamiento de la AR va encaminado a reducir la inflamación y evitar o retardar
la destrucción del cartílago y el hueso. El tratamiento farmacológico suele consistir en
una combinación de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y fármacos antirreumáticos
modificadores de enfermedad biológicos y no biológicos (FAME) y corticoesteroides (Lipsky
et al. 2000).
Relación biológica entre la AR y la periodontitis

Durante muchos años se ha apuntado a las semejanzas que existen entre la AR y la
periodontitis. Sin embargo, aún no se conocen qué mecanismos biológicos explicarían la
interrelación entre ambas enfermedades. Se han formulado diferentes teorías sobre el
posible factor de riesgo común basadas en mecanismos proinflamatorios (IL-1β y TNF-α) e
inmunoregulatorios (IL- 10, citoquinas y factor de crecimiento transformador TGF- β), en un
origen genético común (HLA DR-4), y en el tabaquismo (Bartold, 2005, Koziel et al. 2014).
Una hipótesis biológica que vincula a las dos enfermedades se basa en el microorganismo
Porphyromonas gingivalis y su capacidad única de citrulinar las proteínas humanas y
bacterianas (Rosenstein et al. 2004). La citrulinación es una modificación post-traduccional
en la que la arginina se transforma en citrulina catalizada por la enzima peptidil arginina
deiminasa (PAD) (Luban y LI 2010) (Figura 1).
Figura 1.
Citrulinación de proteínas por la peptidol arginina deiminasa (PAD). En presencia de calcio, la PAD cataliza la
conversión de arginina a citrulina, sustituyendo el grupo cetimina (=NH) por un grupo cetona (=O). 90
Isabel López-Oliva y cols. Periodontitis y artritis reumatoide Artículo de revisión
Si bien la citrulinación es un fenómeno fisiológico que se da en las personas sanas, la

producción de autoanticuerpos contra las proteínas o péptidos citrulinados es bastante
específica de la AR. La P. gingivalis tiene de forma excepcional una enzima PAD –la
PPAD–, que, después de la generación de residuos de arginina por las gingipaínas, es
capaz de citrulinar tanto la arginina interna como la arginina terminal, tanto en proteínas
humanas como bacterianas (Quirke et al. 2014). Este mecanismo crea péptidos que no se
producen en ausencia de P. gingivalis, ya que la PAD humana solamente puede citrulinar
la arginina terminal. A través de esta citrulinación anómala, se ha propuesto que la P.
gingivalis podría quebrar la tolerancia a las proteínas citrulinadas e iniciar una reacción
autoinmunitaria que causa la AR (Scher et al. 2014, Detert 2010, Koziel et al. 2014,
Rosenstein et al. 2004).
Una teoría ha unificado el modelo de dos eventos descrito por Golub (Golub et al. 2006)
con el papel de la P. gingivalis. Así, la infección gingival por P. gingivalis daría lugar a la
citrulinación de proteínas bacterianas y humanas. Cuando hay señales de inflamación,
los linfocitos T y B se activan, generando anticuerpos contra las proteínas citrulinadas.
Un segundo evento inflamatorio en la propia articulación provocaría la citrulación de las
proteínas y la formación de complejos inmunitarios, perpetuando la inflamación y dando
lugar finalmente a la AR (Golub et al. 2006, Lundberg et al. 2010) (Figura 2).
Periodontitis Artritis reumatoide

P. Gingivalis PAD
PPAD humana
Citrulinación Proteínas (Cit-fibrinógeno,

anormal del huésped citrulinadas cit-vimentina, CEP-1,
y citrulinación CCP)
bacteriana
Anticuerpos
contra
Respuesta
de Diseminación de epítopo
anticuerpos
Proteínas no (Fibrinógeno,
citrulinadas vimentina, REP-1,
Cparg)
1er evento 2º evento
Figura 2.
Modelo de dos eventos basado en la literatura actual (Golub et al. 2006, Lundberg et al. 2010).
Más recientemente se han identificado otros patógenos periodontales como posibles

desencadenantes de la AR. Entre los distintos patógenos periodontales y comensales orales
investigados en un estudio reciente, solamente Aggregatibacter actinomycetemcomitans
era capaz de inducir la hipercitrulinación de los neutrófilos humanos. A.
actinomycetemcomitans induce la hipercitrulinación de neutrófilos a través de la secreción
de leucotoxina A (LtxA), una toxina bacteriana formadora de poros que induce la llegada de
calcio y la subsiguiente hiperactivación de las enzimas PAD en el neutrófilo. Curiosamente,
el efecto de los alelos DRB1 del epítopo compartido del antígeno leucocitario humano sobre
la positividad del autoanticuerpo se restringía a los pacientes con AR que habían sido
expuestos a A. actinomycetemcomitans. Estos estudios identifican el patógeno periodontal
A. actinomycetemcomitans como posible desencadenante bacteriano de la autoinmunidad
en la AR.
Pero, aunque son prometedoras, ninguna de estas teorías descritas explica por qué esta
respuesta inflamatoria, hipotéticamente iniciada o exacerbada por la periodontitis, podría
ser específica de la estructura articular en la AR. Se requieren más estudios para aclarar
las lagunas de la literatura científica a este respecto ya que, si se demostrara, la prevención
y el tratamiento de la periodontitis podrían mejorar la evolución de la AR.
91
Tabla 1. Resumen de los estudios observacionales publicados desde el año 2000 (población del estudio > 60) que analizaban la asociación entre la artritis
reumatoide (AR) y la periodontitis.
Autor y año Población del estudio Resultados Tipo de estudio
(Mercado et al. 2000) 1.412 pacientes de hospital dental Periodontitis: mayor prevalencia de AR (3,95%) Transversal
AR: mayor número ausencias dentarias, bolsas más profundas.

(Mercado et al. 2001) 65 pacientes (con AR frente a sin AR) Casos y controles
Sin diferencia en sangrado e índice de placa
Relación entre la pérdida de hueso periodontal y la destrucción

(Marotte et al. 2006) 147 pacientes (AR) Transversal
de hueso de la muñeca (χ2 = 11,82) con epítopo común HLA-DR
AR: mayor prevalencia de periodontitis (OR: 1,82), edentulismo

(De Pablo et al. 2008) 4.461 pacientes (NHANES III) Transversal
(OR: 2,27), menos caries (p < 0,001)
AR: mayor prevalencia de periodontitis (OR: 8,05),
109 pacientes (57 con AR frente a 52
(Pischon et al. 2008) estadísticamente significativa después de ajustar para los Casos y controles
sin AR)
factores de confusión (IPl, IG)
-AR: mayor prevalencia de periodontitis y más grave
69 pacientes con AR frente a 35
(Dissick et al. 2009) - Pacientes con AR con periodontitis asociados con FR positivo y Casos y controles
pacientes (controles) con artrosis
anti-CCP
81.132 pacientes
(Arkema et al. 2010) (estudio Nurses’ Health Study Sin pruebas de una mayor incidencia de AR en la periodontitis Cohortes
prospectivo de cohortes)
(Demmer et al. 2011) 9.702 pacientes (NHANES I) Periodontitis: mayor prevalencia de AR (OR: 2,05) Transversal
91 AR (sin FAME, no fumadores)

(Potikuri et al. 2012) AR: mayor prevalencia de periodontitis (OR: 4,28) Casos y controles
frente a controles sanos
(Smit et al. 2012) 95 AR, 420 controles emparejados AR: mayor riesgo de periodontitis (RR: 3,7) Transversal
13.779 AR de nuevo diagnóstico,

(Chen et al. 2013) Periodontitis: mayor prevalencia de AR (OR: 1,16) Estudio de cohortes
137.790 sin AR
(Monsarrat et al. 2014) 74 pacientes con AR 94% de AR tenía periodontitis (48% moderada y 46% grave) Transversal
Sin diferencia en la prevalencia de la periodontitis entre los

(Eriksson et al. 2016) 2.740 casos de AR y 3.942 sin AR Casos y controles
grupos
OR, odds ratio o cociente de posibilidades; RR, riesgo relativo; IPl, índice de placa; IG, índice gingival; FF, factor reumatoide;
anti-CCP, anti-péptido cíclico citrulinado.
Datos epidemiológicos
Varios estudios epidemiológicos han mostrado una asociación entre la AR y la
periodontitis (Tabla 1).
En los estudios transversales, los investigadores encontraron que los pacientes con
AR, en comparación con los pacientes sin AR, mostraban una prevalencia de periodontitis
significativamente mayor, con un cociente de posibilidades/odds ratio (OR) que oscilaba
entre el 1,82 (De Pablo et al. 2008) y el 8,1 (Pischon et al. 2008). Además, los pacientes
con periodontitis presentan una mayor prevalencia de AR, con un OR de entre el 1,16
(Potikuri et al. 2012) y el 2,05 (Demmert et al. 2011). Los ensayos demuestran que esta
relación es independiente del tabaquismo (Potikuri et al. 2012), la higiene oral (placa)
(Mercado et al. 2001, Pischon et al. 2008) y los factores genéticos (Marotte et al. 2006).
En los datos del ensayo NHANES referidos por De Pablo et al., el 50% de los
sujetos que padecían AR eran edéntulos, y además podrían estar representando casos
de periodontitis grave (De Pablo et al. 2008). En el ensayo OSARA, los investigadores
encontraron que de 74 pacientes examinados que padecían AR, el 94% presentaba
periodontitis moderada o grave (48% moderada y 46% grave) (Monsarrat et al. 2014).
Los estudios de casos y controles también muestran una prevalencia más elevada de la
periodontitis en pacientes con AR en comparación con los controles, y la OR oscilaba entre
el 4,28 (Potikuri et al. 2012) y el 8,03 (Pischon et al. 2008) después de ajustar con respecto
a los factores de confusión como los índices de placa y gingivales.
92
Tabla 2. Ensayos clínicos que evaluaban el efecto del tratamiento periodontal sobre la artritis reumatoide (AR).
Parámetros
Autor Año Seguimiento Número de pacientes Resultados
evaluados
42 AR + PD
(Ribeiro et al.
2005 3 meses -16 tratamiento periodontal RFR, VSG, HAQ FR significativamente reducido
2005)
-26 higiene oral y limpieza supragingival
29 AR + PD
(Al-Katma et
2007 8 semanas -17 tratamiento periodontal DAS 28, VSGR EVA, DAS y VSG reducidos
al. 2007)
-12 sin tratamiento
40 AR + PD EVA y DAS mejoraron en los

-10 tratamiento periodontal y FAME solamente. grupos de tratamiento.
(Ortiz et al. -10 tratamiento periodontal y FAME con fármacos anti-TNF. VSG, TNF-alfa, VSG no se redujo
2009 8 semanas
2009) -10 sin tratamiento periodontal, FAME solamente. signos y síntomas significativamente
-10 sin tratamiento periodontal, FAME con fármacos Fármacos anti-TNF mejoraron
anti-TNF. PPD y CAL
75 pacientes:
DAS 28, CRP, Sin relación clara.
-15 AR + PD con tratamiento periodontal
(Pinho et al. VSG, AAG (alfa AAG, VSG y CRP no reducidas
2009 6 meses -15 AR + PD sin tratamiento periodontal
2009) 1 glucoproteína significativamente con el
-15 PD con tratamiento periodontal
ácida) tratamiento periodontal.
-15 PD sin tratamiento periodontal
DAS 28, CRP, anti-

55 AR + PD CCP, RF, TNF-alfa Reducción de DAS 28 y niveles
(Okada et al.
2013 8 semanas -26 limpieza supragingival y niveles de IgG de IgG frente a P. gingivalis y
2013)
-29 sin tratamiento frente a citrulina.
P. gingivalis
60 AR y PD
(Erciyas et al. VSG, CRP, TNF- Reducción significativa de
2013 3 meses -30 actividad de la enfermedad moderada-grave
2013) alfa, DAS28 VSG, CRP, TNF-alfa, DAS28
-30 baja actividad de la enfermedad
PD, periodontitis; AR, artritis reumatoides; FR, factor reumatoide, VSG, velocidad de sedimentación globular; HAQ, Cuestionario de evaluación de salud;
DAS, puntuación de actividad de la enfermedad; EVA, escala visual analógica; TNF, factor de necrosis tumoral; CRP, proteínas C reactivas;
AAG, alfa 1 glucoproteína ácida.
No obstante, también hubo estudios que no encontraron dichas asociaciones. En

un estudio de cohortes extenso que utilizó datos de 91.132 enfermeros y enfermeras
sometidos a seguimiento durante doce años, no se hallaron pruebas de un mayor
riesgo de desarrollar AR entre las personas que padecían periodontitis. Sin embargo,
la periodontitis fue definida en base a antecedentes de cirugía periodontal, por lo que
incluía personas con periodontitis tratada pero no activa (Arkema et al. 2010). Más
recientemente, en un estudio de casos y controles realizado en Suecia con 2.740 pacientes
con AR, en los que la periodontitis era referida por el propio sujeto, no se observó ninguna
diferencia en cuanto a prevalencia de la periodontitis (Eriksson et al. 2016).
Se ha debatido sobre si la asociación entre la AR y la periodontitis se debe a la
incapacidad funcional de los pacientes con AR, la cual podría dificultar su higiene oral.
Sin embargo, los ensayos no han podido demostrar una diferencia en el control de la
placa entre los pacientes con AR y los controles sanos (Torkzaban et al. 2012, Mercado
et al. 2001, Pischon et al. 2008). También se han considerado otros factores de riesgo
de confusión comunes, como son el tabaco o la presencia de alelos HLA-DBR1, pero es
improbable que puedan explicar la asociación (Marotte et al. 2006, Potikuri et al. 2012).
Una revisión sistemática que tuvo en cuenta todos los datos de los estudios
observacionales y experimentales encontró pruebas de una asociación entre la AR y la
periodontitis, si bien subrayó la necesidad de llevar cabo ensayos más extensos y rigurosos
con poblaciones bien caracterizadas para poder evaluar la asociación (Kaur et al. 2013, De
Pablo et al. 2009).
Beneficios propuestos del tratamiento periodontal para la AR

Varios estudios piloto y algunos pequeños ensayos que evaluaban el efecto del tratamiento
periodontal no quirúrgico sobre el estado de la AR sugieren que el tratamiento de la
periodontitis puede ejercer un efecto positivo significativo sobre la gravedad de la AR
(Tabla 2).
93
La alta prevalencia de la periodontitis en la población hace que pueda ser un

factor modificable importante para la incidencia y el nivel de gravedad de la AR. Si
se demostrase, el tratamiento de la periodontitis podría constituir una terapia no
farmacológica, económica y segura con beneficios directos para los pacientes que padecen
AR.
Sin embargo, existen deficiencias en la literatura actual, los ensayos clínicos
comprenden un periodo de seguimiento corto (entre ocho semanas y seis meses) y el
tamaño de la muestra es pequeño. Además, cada ensayo utiliza una definición diferente
de lo que entiende por periodontitis y parámetros distintos para medir el estado de la AR,
siendo el más comúnmente utilizado la escala Disease Activity Score (DAS28, puntuación
de actividad de la enfermedad), basada en medidas subjetivas como la escala visual
analógica (EVA) y el número de articulaciones dolorosas. Dada la heterogeneidad de los
ensayos sobre la AR y la periodontitis, una revisión sistemática con metaanálisis (Kaur et
al. 2014) sólo pudo incluir unos pocos de los múltiples parámetros estudiados. La velocidad
de sedimentación globular (VSG) fue el único parámetro que disminuyó significativamente
después del tratamiento periodontal (Ortiz et al. 2009).
En el taller conjunto de la European Federation of Periodontology y la American
Academy of Periodontology celebrado en 2013, el Grupo 4 concluyó que se requerían
ensayos clínicos controlados más rigurosos y continuar con la investigación en este campo
(Linden y Herzberg 2013).
SUMARIO Y CONCLUSIONES
AUNQUE EXISTEN DATOS de la relación epidemiológica entre la AR y la periodontitis,
se desconoce en qué sentido se establece realmente esta relación. Se requieren ensayos
longitudinales y estudios de casos y controles para investigar si la periodontitis aumenta
el riesgo de manifestación de la AR. Mientras que unos pocos ensayos clínicos de pequeño
tamaño muestran una tendencia a la mejora en los parámetros indirectos de la AR
después del tratamiento periodontal, se necesitan más ensayos clínicos controlados con
periodos de seguimiento más largos y un mayor número de pacientes para corroborar
esta hipótesis. Si se demostrara, el tratamiento periodontal sería una forma económica no
medicamentosa de mejorar la AR, además de los consabidos beneficios locales y sistémicos
de mantener una buena salud periodontal.
BASÁNDONOS EN LAS PRUEBAS de los datos epidemiológicos, se debe
aconsejar a los pacientes diagnosticados de AR que acudan a su dentista y cuiden
especialmente su salud periodontal, ya que tienen un mayor riesgo de padecer
periodontitis crónica que el resto de la población adulta.
Los odontólogos que traten pacientes con periodontitis crónica deben ser
conscientes del mayor riesgo que tienen de desarrollar AR y sería beneficioso si
reconocieran los signos y los síntomas precoces de la enfermedad, como la rigidez
matinal, la inflamación y el dolor articular, así como la limitación del movimiento.
94
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Therapy 11, 229. 80, 535-540. Medicine 60, 383-388.
95
96
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97
PUBLICIDAD
calidad
de vida
LOS BENEFICIOS SISTÉMICOS

DE LA SALUD PERIODONTAL:
CALIDAD DE VIDA.
FILIPPO GRAZIANI, LAURA BETTINI, MORENA PETRINI.
Filippo Graziani. Subunidad de Periodoncia,

Halitosis y Medicina Periodontal. Hospital
Universitario de Pisa. Italia.
Resumen
Laura Bettini.Subunidad de Periodoncia, EL OBJETIVO DEL PRESENTE ARTÍCULO es evaluar de forma crítica los datos
Halitosis y Medicina Periodontal. Hospital que sustentan la percepción de la calidad de vida y el estado periodontal. El estado
Universitario de Pisa. Italia. periodontal influye poderosamente en la calidad de vida. Los sujetos con enfermedades
Morena Petrini.Subunidad de Periodoncia, periodontales muestran un nivel más bajo en la calidad de vida relacionada con la salud
Halitosis y Medicina Periodontal. Hospital oral (OHRQoL, Oral Health Related Quality of Life) y muchos individuos experimentan
Universitario de Pisa. Italia. efectos importantes sobre la comodidad, la halitosis y algunos aspectos funcionales, físicos,
psicológicos y sociales. Sin embargo, el tratamiento periodontal es capaz de mejorar la
puntuación de la OHRQoL así como el estado psicológico general. Los odontólogos deben
ser competentes a la hora de comprender las mediciones de la OHRQoL, ya que están
directamente relacionadas con el bienestar de sus pacientes.
Correspondencia a:
Filippo Graziani
filippo.graziani@med.unipi.it
99 Filippo Graziani Laura Bettini Morena Petrini

Salud y calidad de vida

LA SALUD ES UN EQUILIBRIO COMPLEJO que no se puede definir simplemente por
la ausencia de una determinada enfermedad. Así, la salud es un “estado de completo
bienestar físico, mental y social” (World Health Organization 2006). Resulta fácilmente
comprensible que la salud no se puede alcanzar, a menos que todos los escenarios
clínicos y no clínicos que rodean a una enfermedad característica estén controlados. Por
consiguiente, conocer de forma nítida y fundamentada el posible impacto de la enfermedad
y su tratamiento sobre las consecuencias para el paciente relacionadas con su bienestar
social y su psicología es obligatorio en cualquier enfoque clínico moderno. En base a ello,
las mediciones de la calidad de vida han sido consideradas una herramienta fiable para
evaluar el bienestar.
La Organización Mundial de la Salud ha definido la calidad de vida (QoL) como “la
percepción de un individuo de su situación de vida, dentro del contexto cultural y del
sistema de valores en que vive, en relación con sus objetivos, expectativas, estándares
e intereses” (The World Health Organization Quality of Life assessment (WHOQoL):
position paper from the World Health Organization, 1995). La calidad de vida es el
resultado de la interacción entre el estado de salud y los factores sociales y contextuales
del individuo, siendo, por tanto, altamente subjetiva y cambiante. La calidad de vida
influye en “el grado en el cual una persona disfruta las posibilidades importantes de
su vida a la vez que mantiene su bienestar” (Locker et al. 2005). La calidad de vida
según la Organización Mundial de la Salud (WHOQoL) está organizada en seis grandes
áreas: (a) salud física, (b) salud psicológica, (c) nivel de independencia, (d) relaciones
sociales, (e) ambiente y (f) espiritualidad/religión/creencias personales (The World Health
Organization Quality of Life assessment (WHOQoL): position paper from the World
Health Organization, 1995). De este modo, la valoración de uno mismo, la cercanía y la
intimidad de la persona son aspectos generales que pueden verse muy influidos por la
alteración de la WHOQoL (Figura 1).
dominio
físico
espiritualidad/
dominio
religión/creencias
psicológico
personales
WHOQoL
nivel de
ambiente
independencia
relaciones
sociales
Figura 1.
Apartados de la evaluación de la calidad de vida de la Organización Mundial de la Salud (WHOQoL) (The
World Health Organization Quality of Life assessment (WHOQoL): position paper from the World Health
Organization, 1995). 100
Filippo Graziani y cols. Los beneficios sistémicos de la salud periodontal: calidad de vida Artículo de revisión
La calidad de vida ha sido estudiada cada vez más en odontología porque la salud
bucodental puede afectar significativamente a la percepción de la calidad de vida de los
individuos. Se ha desarrollado todo un campo de investigación para medir la calidad de
vida relacionada con la salud oral (OHRQoL) (Locker y Allen 2007). La presencia de la
OHRQoL en la bibliografía dental para evaluar el impacto de determinadas enfermedades
orales ha aumentado notablemente en los últimos veinte años.
Tradicionalmente, los odontólogos controlan el estado periodontal con datos como el
nivel de inserción clínica, la profundidad de sondaje, la placa y el sangrado al sondaje.
Estos resultados son de suma importancia para los profesionales. Sin embargo, no
proporcionan ninguna información sobre el punto de vista del paciente o de la percepción
que tiene de su enfermedad, ni del impacto sobre su salud general (Allen 2003, Jönsson
y Öhrn 2014). De hecho, estos resultados han sido definidos como resultados indirectos,
en contraposición con los resultados “verdaderos” (Hujoel 2004). Los resultados indirectos
son intangibles para la apreciación y la capacidad de discernir del paciente, aunque,
como pueden ser medidos por un clínico, poseen una naturaleza objetiva. Los resultados
“verdaderos” (como la pérdida dentaria, el sangrado gingival después del cepillado, la
satisfacción estética tras una cirugía mucogingival, etc.) se pueden identificar fácilmente,
tanto por el paciente como por el odontólogo. Los resultados verdaderos también se
definen como resultados basados en el paciente (RBP) (Shanbhag et al. 2012,Tsakos
et al. 2010) y se utilizan como medidas complementarias indirectas para ayudar al
clínico a comprender los efectos de la enfermedad o del tratamiento sobre los síntomas,
y los factores funcionales y psicosociales tales como la OHRQoL y la satisfacción con el
tratamiento (Wyrwich et al. 2013).
Las mediciones de la OHRQoL consisten en cuestionarios que evalúan solamente los
resultados verdaderos significativos, permitiendo la evaluación del impacto del estado de
salud de la cavidad oral sobre la vida diaria de paciente (Sischo y Broder 2011). Permiten
investigar diferentes factores tales como los funcionales (masticación, habla), los aspectos
psicológicos (aspecto, autoestima), percepción social (intimidad, atractivo, ansiedad), salud
oral (dolor/molestias, sangrado de la encía), expectativas con el tratamiento (satisfacción)
y del ambiente (colegio, trabajo) (Sischo y Broder 2011, Bennadi y Reddy 2013). Para
investigar la OHRQoL, se han propuesto diferentes cuestionarios/entrevistas que varían
entre sí en función de número de preguntas o áreas investigadas (Bennadi y Reddy 2013).
Cada pregunta la puede contestar el paciente con distintas opciones que suelen indicar
la frecuencia temporal de una opinión o sensación relacionada con la calidad de vida e
influida por el estado de salud bucodental. Las preguntas del tipo “se ha sentido tenso
alguna vez por problemas en su boca” son un ejemplo de pregunta de un cuestionario para
investigar la OHRQoL.
¿De qué modo podría afectar la salud

bucodental a la calidad de vida?
LOS MECANISMOS QUE SUBYACEN a la relación entre la salud bucodental y la
calidad de vida son complejos y multifacéticos y están muy influidos por la subjetividad.
De hecho, la calidad de vida puede verse alterada por el estado oral general, con
independencia de la contribución de una enfermedad dada, y es un tanto etérea y está
imbuida de fugacidad y subjetividad de valores.
Sin embargo, es posible localizar algunos de los aspectos clave que pueden generar
una reducción en la calidad de vida de los individuos periodontalmente afectados.
Efectivamente, hay algunos aspectos específicos implicados: la sintomatología, la
funcionalidad y la psicología. Las enfermedades orales podrían afectar a la calidad de vida
directamente por el dolor que provocan, pero “también de forma más sutil por efectos tales
como el aumento de inflamación sistémica y los impactos psicosociales” como el deterioro
de confianza y la falta de socialización (Needleman et al. 2015).
101
Los síntomas de las enfermedades periodontales como la inflamación gingival, el

dolor y la recesión gingival, la movilidad dentaria y el mal aliento afectan profundamente
al paciente en sus aspectos de calidad de vida físicos, sociales y psicológicos (Beikler
y Flemmig 2011). Las personas que padecen periodontitis sienten que su enfermedad
puede tener un impacto funcional, y sobre su comodidad y autoconfianza (Needleman et
al. 2004). Ciertamente, la OHRQoL está estrictamente relacionada con síntomas como el
dolor y la recesión gingival, la movilidad dentaria y el mal aliento.
La función también es esencial para mantener el bienestar. De hecho, la función
masticatoria se puede relacionar efectivamente con la dentición remanente (Osterberg y
Steen 1982). Como la pérdida dentaria es el signo más importante de la periodontitis, es
evidente que puede existir una relación. La pérdida de los dientes posteriores disminuye
la capacidad de comer todos los alimentos, predisponiendo al paciente a una dieta
incorrecta, lo que a su vez puede producir una maloclusión, generando dolor, pérdida
funcional y trastornos temporomandibulares (Sheiham et al. 2001). Los problemas de la
función masticatoria reducen la ingesta nutricional y están relacionados con enfermedades
neurológicas (Koller 1983, Blanchet et al. 2008, Kosaka et al. 2014). Efectivamente, la
pérdida dentaria está relacionada con el deterioro de la OHRQoL (Gerritsen et al. 2010).
Por otra parte, la pérdida dentaria tiene un efecto directo sobre el aspecto estético y
el bienestar social del individuo y se asocia a una limitación a reír en público, establecer
relaciones y disfrutar de los alimentos, lo que da lugar a una pérdida general de
autoconfianza (Craddock 2010). Además, la pérdida de los dientes anteriores afecta a la
calidad de vida del paciente no solamente como problema estético, sino también porque
influye en la capacidad de pronunciar las palabras correctamente.
Las relaciones estrechas entre las enfermedades periodontales y la situación
psicosocial también pueden explicar en parte el impacto sobre la OHRQoL. La carga de
trabajo, la clase social, la falta de sueño y el estilo de vida (Marcenes y Sheiham 1992,
Abegg et al. 1999) predispone a los individuos a las enfermedades periodontales y a
conductas de alto riesgo para la salud bucodental (Croucher et al. 1997). Las dificultades
diarias, los acontecimientos importantes de la vida y las enfermedades sistémicas son
todos ellos factores importantes que pueden dar lugar a un desequilibrio de la carga
alostática, alterando la capacidad de la persona a adaptarse con éxito a un ambiente
cambiante. Por lo tanto, el estrés se asocia con la periodontitis tanto por mecanismos
directos como indirectos (Boyapati y Wang 2007). Por un lado, la acumulación de carga
alostática está relacionada con hábitos poco saludables como fumar, consumir alcohol,
no dormir lo suficiente y tener una mala higiene oral, aumentando así la propensión a la
periodontitis (Borrell y Crawford 2011). Las cargas de trabajo fuertes con poca flexibilidad
(imposibilidad de realizar llamadas telefónicas privadas, recibir visitas y ausentarse por
razones privadas durante el horario de trabajo) provocan una reducción en la calidad
de vida y reducen el cuidado que tiene de sí mismo la persona. Las personas con un
calendario laboral más estricto tienen más probabilidades de lavarse los dientes menos
a menudo, por lo que presentan niveles más elevados de placa dental (Abegg et al. 1999).
Por otro lado, el estrés también afecta al sistema nervioso autónomo y al inmunitario a
través de la activación de los ejes hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y simpático-adreno-
medular, lo que redunda en un aumento de los niveles de catecolamina y cortisol
(Padgett y Glaser 2003). Los niveles de cortisol en saliva son más altos en los pacientes
con periodontitis grave, estrés económico elevado e incompetencia para afrontar los
problemas, en comparación con el grupo de referencia (11,04 ± 4,4 en comparación con
8,6 ± 4,1 nmol/l de cortisol salival, respectivamente) (Genco et al. 1998). Así, las personas
que sufren una alteración de su equilibrio alostático pueden mostrar fácilmente un
incremento en su propensión inflamatoria.
102
Tabla 1. Respuesta a los ítems individuales de OHIP-14 (Slade 1997).
Dimensiones Perfil de impacto de salud oral-14
¿Ha tenido problemas al pronunciar algunas palabras por problemas en sus dientes, boca o prótesis?
Funcional
¿Ha notado que su sentido del tacto ha empeorado por problemas en sus dientes, boca o prótesis?
¿Ha tenido algún dolor en la boca?
Dolor físico
¿Se ha sentido incómodo al tomar ciertas comidas por problemas en sus dientes, boca o prótesis?
¿Se ha sentido cohibido por sus dientes, boca o prótesis?
Malestar psicológico
¿Ha tenido problemas al pronunciar algunas palabras por problemas en sus dientes, boca o prótesis?
¿Ha sido su dieta insatisfactoria por problemas en sus dientes, boca o prótesis?
Incapacidad física
¿Ha tenido que interrumpir una comida por problemas en sus dientes, boca o prótesis?
¿Ha encontrado difícil relajarse por problemas en sus dientes, boca o prótesis?
Incapacidad psicológica
¿Ha sufrido situaciones embarazosas por problemas en sus dientes, boca o prótesis?
¿Se ha sentido irritable con otra gente por problemas en sus dientes, boca o prótesis?
Incapacidad social
¿Ha tenido dificultades en su trabajo por problemas en sus dientes, boca o prótesis?
¿Encuentra que la vida es menos satisfactoria en general por problemas en sus dientes, boca o prótesis?
Minusvalía
¿Se encuentra totalmente inhabilitado funcionalmente por problemas en sus dientes, boca o prótesis?
Las respuestas se basan en una escala de 5 puntos, donde: 0 = nunca, 1 = casi nunca, 2 = en ocasiones 3 = con bastante frecuencia, 4 = muy a menudo.
La autoconfianza y la apreciación de la vida social, las personas y las experiencias so

dos de las características más esenciales de los seres humanos y están estrechamente
relacionadas con la percepción de la felicidad y la calidad de vida. Sorprendentemente,
las personas que padecen periodontitis tienden a mostrar un nivel de alegría de vivir
más bajo. Cuando se grababa a los pacientes periodontales y se los medía mientras veían
programas de humor en la televisión, se comprobaba que su capacidad de sonreír con
una sonrisa abierta y la frecuencia de la sonrisa eran menores (Patel et al. 2008). Los
pacientes consideraron la periodontitis como una enfermedad vergonzosa y algo de lo
que prefieren no hablar (Abrahamsson et al. 2008). Los sentimientos que expresaban con
frecuencia eran miedo (por ejemplo, a perder los dientes), vergüenza (evitaban la comida,
a las personas, se tapaban la boca al sonreír) y enojo (contra el odontólogo anterior que no
le había alertado antes de la periodontitis).
¿Cómo se mide la calidad de vida relacionada

con la salud oral?
LA OHRQOL FUE EVALUADA UTILIZANDO DISTINTOS CUESTIONARIOS o
entrevistas sobre aspectos profundamente arraigados en la noción de experiencia vital que
tiene el paciente. Existen diferentes mediciones para evaluar los distintos aspectos de la
OHRQoL (Locker y Allen 2007). Los cuestionarios que se utilizan con más frecuencia son
el Perfil de Impacto de Salud Oral (Oral Health Impact Profile) OHIP-14, 20, 49 (Slade
y Spencer 1994), el Índice de Salud Oral Geriátrico (Geriatric Oral Health Assessment
Index) GOHAI (Atchison y Dolan 1990), el cuestionario Impactos Orales Sobre el
Rendimiento Diario (Oral Impacts on Daily Performance) OIDP (Adulyanon, Supreda
y Sheiham 1997) y la medición del Reino Unido de la calidad de vida relacionada con la
salud oral (OHQoL-UK®) (McGrath y Bedi 2001, Mcgrath y Bedi 2002).
El Perfil de Impacto de Salud Oral (OHIP, Tabla 1) ha sido descrito inicialmente con
49 afirmaciones únicas agrupadas en siete subescalas conceptuales. Los siete grupos
fueron: la limitación funcional, el dolor físico, el malestar psicológico, la incapacidad
física, la incapacidad psicológica, la incapacidad social y la minusvalía (Slade 1997). La
necesidad de contar con un instrumento más sucinto para evaluar el impacto percibido de
la salud oral, como un resultado más de la atención odontológica, promovió el desarrollo
del cuestionario OHIP-14 (Slade 1997). No obstante, este texto no incluía afirmaciones
relevantes para usuarios de prótesis removibles y por este motivo se desarrolló una
versión ampliada, OHIP-20, para ser utilizada en estudios clínicos sobre procedimientos
prostodónticos (Allen y Locker 2002). El cuestionario OHIP-14 se ha utilizado
profusamente en periodoncia (Ng y Leung 2006, Jönsson y Öhrn 2014).
103
Tabla 2. GOHAI, Índice de Salud Oral Geriátrico (İlhan et al. 2015, Atchison y Dolan 1990).
Parámetro GOHAI, Índice de Salud Oral Geriátrico

¿Cuántas veces ha tenido que comer menos o cambiar de comida por culpa de sus dientes o de su dentadura?
¿Cuántas veces ha tenido problemas al masticar comidas como la carne o las manzanas?
Función física
¿Cuántas veces ha tragado usted bien?
¿Cuántas veces no ha podido usted hablar bien por culpa de sus dientes o dentadura?
¿Cuántas veces no ha podido comer las cosas que usted quería sin tener ninguna molestia?
¿Cuántas veces no ha querido salir a la calle o hablar con la gente por culpa de sus dientes o dentadura?
Dolor/molestias
Cuando usted se mira al espejo, ¿cuántas veces ha estado contento de cómo se ven sus dientes o su dentadura?
¿Cuántas veces ha tenido que utilizar algún medicamento para aliviar el dolor de sus dientes o las molestias en su boca?
¿Cuántas veces ha estado preocupado por o se ha dado cuenta de que sus dientes, encías o su dentadura no están bien?
¿Cuántas veces se ha puesto nervioso por los problemas de sus dientes o de su dentadura?
Dolor/molestias
¿Cuántas veces no ha comido a gusto delante de otras personas por culpa de sus dientes o dentadura?
¿Cuántas veces ha tenido molestias en sus dientes por el frío, el calor o las cosas dulces?
Las respuestas se basan en una escala de 6 puntos, donde: 0 = nunca, 1 = rara vez 2 = algunas veces, 3 = frecuentemente, 4 = muy frecuentemente, 5 = siempre.
Tabla 3. OIDP, Impactos Orales Sobre el Rendimiento Diario (Adulyanon, Supreda y Sheiham 1997, Astrøm y Okullo 2003).
Impactos Orales Sobre el Rendimiento Diario
“Durante los últimos seis meses con qué frecuencia ha tenido problemas de salud oral y dental causados por alguna dificultad al/con”:
1. Comer
2. Hablar
3. Limpiarse los dientes
4. Dormir /relajarse
5. Mostrar sus dientes
6. Su estado emocional
7. Trabajar
8. Disfrutar del contacto social
Las respuestas sobre frecuencia de los problemas dentales fueron puntuadas con una escala de 0 a 5. En periodoncia, la frecuencia del impacto es importante:
0 = nunca afectado, 1 = menos de una vez al mes, 2 = una o dos veces al mes, 3 = una dos veces a la semana, 4 = todos o casi todos los días.
También se utilizaron las mismas respuestas para evaluar la gravedad puntuada normalmente con una escala de seis puntos: 0 = ninguna, 1 = muy poca,
2 = poca, 3 = moderada, 4 = grave y 5 = muy grave.
El GOHAI (Tabla 2) es un cuestionario compacto de autoevaluación de doce puntos

que evalúa los problemas relacionados con la salud oral y la gravedad de los impactos
psicosociales asociados en los últimos tres meses. Esta medida incluye puntos relativos a
la ausencia de dolor e infección y a la capacidad del encuestado de seguir desempeñando
los papeles sociales que desea (Sánchez-García et al. 2010). El impacto de los trastornos
orales sobre la calidad de vida relacionada con la salud se calcula asignando una
puntuación general que indica el alcance de una serie de consecuencias funcionales y
psicosociales.
El índice de Impactos Orales Sobre el Rendimiento Diario (OIDP, Tabla 3) se refiere
a la capacidad de llevar a cabo ocho tareas diarias: comer y disfrutar de la comida,
hablar y pronunciar claramente, lavarse los dientes, dormir y relajarse, sonreír, reírse y
mostrar los dientes sin sentirse avergonzado, mantener el estado emocional habitual sin
estar irritable, hacer trabajos importantes o su papel social y disfrutar del contacto con
otras personas (Allen 2003). El OIDP aborda en parte uno de los problemas potenciales
derivados del uso de cuestionarios: la alteración en la OHRQoL puede no estar relacionada
específicamente con una sola enfermedad, sino con una serie de patologías orales (Tsakos
et al. 2010).
La medición de la calidad de vida relacionada con la salud oral del Reino Unido
(OHQoL-UK®) ha sido desarrollada para investigar el impacto que tienen las
enfermedades orales sobre la calidad de vida de la población del Reino Unido (McGrath y
Bedi 2001, Mcgrath y Bedi 2002). Efectivamente, la calidad de vida y las percepciones y
las necesidades individuales en los distintos países se ven influidas por las experiencias,
los usos, el entorno en el que se vive y la economía (Scheppers et al. 2006).
104
Tabla 4. Versión no ponderada de OHQoL-UK (Mcgrath y Bedi 2002).
Medida de la calidad de vida en el Reino Unido relacionada con la salud oral
Dominio “¿Qué efecto tienen sus dientes, encías, boca y/o dientes postizos en cada una de las 16 áreas principales?”
Comer/disfrutar de la comida
Aspecto
Habla
Físicas
Salud general
Sentirse cómodo
Halitosis
Vida social
Relaciones románticas
Sociales Sonreír o reírse
Trabajo/capacidad de realizar trabajos habituales
Situación económica
Confianza
Sueño/capacidad de relajarse
Psicológicos Conducta despreocupada
Estado de ánimo
Personalidad
Las respuestas fueron puntuadas con una escala de 0 a 5, donde: 1 = muy malo, 2 = malo, 3 = ninguno, 4 = bueno, 5 = muy bueno.
Beneficios propuestos de la salud y el

tratamiento periodontal para la OHRQoL
1. La OHRQoL y el estado de salud periodontal
La salud periodontal muestra un impacto sobre la OHRQoL cuando se compararon
sujetos con la enfermedad con personas no afectadas. Ng y Leung compararon las
puntuaciones medias del OHIP-14 de 767 sujetos que pertenecían a dos grupos diferentes:
por un lado, un “grupo de sujetos sanos/nivel de inserción periodontal bajo” (nivel medio
de inserción clínica de toda la boca CAL < 2 mm) y, por otro, un “grupo de pérdida de
inserción periodontal elevada/grave” (nivel medio de toda la boca CAL > 3 mm) (Ng y
Leung 2006). Los autores encontraron diferencias significativas entre los dos grupos
en cuanto a limitaciones funcionales, dolor físico, malestar psicológico, e incapacidad
física y psicológica. Además, el CAL elevado/grave estaba considerablemente asociado al
estrés laboral, estrés económico, la depresión y al rasgo de la ansiedad. En una población
periodontal con pérdida del tejido óseo de soporte constatada radiográficamente de al
menos 1/3 de la longitud radicular, en al menos el 30% de los dientes se observó una
pérdida de calidad de vida en la puntuación del OHIP-14, en comparación con la otra
población sin pérdida de hueso marginal o con una pérdida pequeña (Jansson et al. 2014).
De hecho, la extensión y la gravedad de la enfermedad puede afectar a la percepción
de la calidad de vida: Así, cuanto mayor es la afectación periodontal, más comprometida
la OHRQoL. En el año 2004, Needleman publicó los resultados de 205 pacientes de una
clínica privada periodontal evaluados con el cuestionario OHQoL-UK® (Needleman et
al. 2004). El efecto del estado periodontal sobre la calidad de vida fue considerable, y
muchos individuos experimentaron efectos significativos sobre la comodidad 19%, el mal
aliento 18% (síntomas), la comida 14% y el aspecto 18% (aspectos físicos), la influencia
sobre el estado de ánimo 12% y la conducta despreocupada 15% (aspectos psicológicos),
la situación económica 32% y la felicidad 12% (aspectos sociales). Curiosamente, las
puntuaciones de la OHRQoL de los sujetos guardaban una correlación significativa con el
número de dientes con profundidades de sondaje > 5 mm, lo que respalda la tesis de que
podría haber una relación entre la destrucción periodontal y la calidad de vida general. De
hecho, el efecto ya mencionado sobre la amplitud de la sonrisa también estaba relacionado
con la gravedad (número de bolsas) de la periodontitis (Patel et al. 2008). Por tanto, los
datos generales apuntan a que existe una relación dosis-respuesta entre la enfermedad
periodontal y la OHRQoL, con un impacto creciente a medida que aumenta la gravedad o
la extensión de la enfermedad (Buset et al. 2016).
105
Conductas poco
saludables Tratamiento Conductas sanas
Periodontitis
(fumar, higiene periodontal (dieta, no fumar)
reducida…)
Impacto
Impacto físico,
físico, social
social y psicológico Mejora de la
Menor calidad y psicológico
(alteración calidad
de vida (aumento en el
de la dieta, de vida
cuidado
vergüenza…)
personal)
Figura 2.
Relaciones entre la periodontitis y una mala calidad de vida, y el efecto del tratamiento periodontal.
Finalmente, hay que tener en cuenta las potenciales alteraciones de la calidad de

vida relacionadas con la estética. Las personas con recesión gingival de al menos 2 mm
tenían, aproximadamente, dos veces más posibilidades de tener un impacto negativo que
los individuos sin recesión, cuando la recesión estaba localizada en los dientes anteriores
(Wagner et al. 2016). El aumento del grado de recesión se asociaba a un descenso en la
OHRQoL.
2. ¿Se puede mejorar la OHRQoL a través del tratamiento periodontal?

El desbridamiento subgingival (junto con el control de la placa supragingival) es un
tratamiento eficaz para reducir la profundidad al sondaje de las bolsas y mejorar el
nivel de inserción clínica (Van der Weijden y Timmerman 2002). Sin embargo, es crucial
comprender la eficacia del tratamiento desde el punto de vista del paciente (Sischo y
Broder 2011), ya que la experiencia del paciente cada vez es más reconocida como uno
de los tres pilares de la calidad en sanidad, junto con la eficacia clínica y la seguridad del
paciente (WHO Working group 1989, Institute of Medicine 2001). Esto implica una serie
de dimensiones que van desde el dolor y la empatía con el personal de la clínica, hasta los
costes económicos totales del tratamiento.
La calidad de vida puede incrementarse después del tratamiento periodontal
(Figura 2). Los datos indican que la gran mayoría de los ensayos registran una mejoría
significativa en la OHRQoL después del tratamiento periodontal (Shanbhag et al. 2012).
Los beneficios se aprecian claramente después del tratamiento periodontal no quirúrgico y
no hay diferencias en cuanto al tipo de tratamiento no quirúrgico aplicado (es decir, láser,
cureta, etc.).
Santuchi et al. compararon en 2016 la influencia del raspaje y alisado radicular por
cuadrantes y la desinfección bucal completa sobre los parámetros clínicos periodontales
y la OHRQoL en pacientes con periodontitis crónica (Santuchi et al. 2016). Noventa
pacientes, divididos en dos grupos, rellenaron tanto el cuestionario Oral Impacts on
Daily Performance (OIDP) como la versión Oral Health and Quality of Life (OHQoL):
antes del tratamiento periodontal no quirúrgico, a los 30 días y a los 180 días de éste. Los
parámetros clínicos periodontales y la OHRQoL mejoraron después del tratamiento; sin
embargo, no se encontraron diferencias significativas entre los dos grupos de tratamiento.
106
Curiosamente, el tratamiento quirúrgico tenía un impacto relativamente bajo o incluso

no tenía impacto alguno sobre la OHRQoL si los sujetos habían recibido anteriormente
un tratamiento no quirúrgico (Shanbhag et al. 2012). Sobre las razones de este hallazgo
solamente podemos especular: podría ser que los síntomas mejoraran sobre todo
después del tratamiento no quirúrgico y, de esta forma, la reducción en los factores de la
OHRQoL tales como la halitosis, el dolor, el sangrado y las bolsas periodontales se hayan
solucionado habitualmente en opinión del paciente. La cirugía mucogingival de corrección
de las recesiones de los dientes anteriores podría tener un efecto sobre la OHRQoL, como
demuestra la satisfacción de los pacientes después de los tratamientos (Zucchelli et al.
2012, Cairo et al. 2016).
La OHRQoL mejora, sin lugar a dudas, después del tratamiento, como se ha
evidenciado por los cambios significativos medidos en los cuestionarios utilizados. Sin
embargo, es importante comprender si la mejora evaluada es significativa desde el
punto de vista clínico (Jönsson y Öhrn 2014). El problema de la sensibilidad de estos
cuestionarios ha sido analizado a fondo por Tsakos y cols., que han llegado a la conclusión
de que la reducción promedio de la medida (la suma bruta de todas las respuestas de los
cuestionarios) puede no constituir un cambio verdadero, aunque sea estadísticamente
significativo (Tsakos et al. 2010). Para superar esta salvedad, se debe evaluar la diferencia
mínimamente importante (MID), definida como la puntuación, o el cambio más pequeño
en una puntuación, que sería importante desde la perspectiva del paciente o del clínico. La
MID ha sido medida en los cuestionarios ODIP de pacientes periodontales (Tsakos et al.
2010).
3. ¿Se pueden mantener en el tiempo las mejoras en la calidad de vida?

Los instrumentos preventivos y los tratamientos periodontales de mantenimiento son
herramientas importantes para la conservación de la salud periodontal. Sin embargo, el
tratamiento periodontal de apoyo también es capaz de mantener una evaluación positiva
de la calidad de vida. El tratamiento periodontal de apoyo es importante para mantener
en el tiempo no sólo los parámetros clínicos periodontales, sino también la percepción del
paciente de su mejoría. Es interesante que las personas que se someten a un tratamiento
periodontal de mantenimiento durante un periodo de tiempo inferior a tres años muestran
niveles mayores de valoración del tratamiento y de impacto en su aspecto que los sujetos
con tratamientos de mantenimiento más prolongados (Franke et al. 2015).
SUMARIO
- La adición de la OHRQoL a los parámetros clínicos periodontales permite investigar
la situación completa de bienestar físico, mental y social, y no sólo la ausencia o la
presencia de enfermedad.
- Una mala calidad de vida predispone al individuo a conductas de alto riesgo como
fumar, beber alcohol en exceso, y un menor cuidado e higiene personal. Todos estos
factores contribuyen a la periodontitis.
- Los sujetos que padecen periodontitis muestran problemas dosis-dependientes en la
calidad de vida. La gravedad de la periodontitis está relacionada directamente con una
mala calidad de vida: la mayoría de las quejas de los pacientes periodontales están
relacionadas con la pérdida dentaria y la recesión gingival, seguida del sangrado de
las encías, el mal aliento, el dolor, la sensibilidad y la movilidad dentaria. Todos estos
factores influyen en la función, los aspectos psicológicos, la percepción social, la salud
oral, las expectativas del tratamiento y el ambiente, reduciendo la calidad de vida de
los pacientes. La enfermedad periodontal es capaz de influir en el estado emocional del
individuo, como el estado emocional y la felicidad, reduciendo su disposición a sonreír.
- El tratamiento periodontal es capaz de mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Estos efectos están relacionados principalmente con el tratamiento no quirúrgico, con
independencia de la técnica aplicada o los instrumentos utilizados. Curiosamente, el
tratamiento quirúrgico no añade un efecto beneficioso a las personas que ya han sido
tratadas de modo no quirúrgico.
- El tratamiento periodontal de apoyo es necesario para mantener en el tiempo no sólo
los parámetros clínicos periodontales, sino también la percepción del paciente de su
mejoría.
107
PARA EL ODONTÓLOGO, LOS MÉDICOS Y LA POBLACIÓN.
Existe una fuerte relación entre la calidad de vida y la salud periodontal.
Las mediciones de la calidad de vida investigan sobre la función, los aspectos
psicológicos, la percepción social, la salud oral, las expectativas del tratamiento y
el ambiente. El uso de estas herramientas en la práctica clínica puede potenciar la
comunicación y, por tanto, la eficacia clínica.
Una mala calidad de vida se asocia con formas más graves de periodontitis
y resultados terapéuticos peores. El tratamiento periodontal está relacionado
con un aumento de la calidad de vida, tal y como la refieren los pacientes. Los
profesionales dentales deben ser conscientes de las necesidades individuales de
sus pacientes y asegurar que se les brinda información adecuada y clara sobre las
enfermedades orales y el tratamiento a fin de fomentar en el paciente la sensación
de tener control sobre la situación. Los pacientes aprecian en el odontólogo los
rasgos que se pueden relacionar con las denominadas aptitudes sociales básicas
tales como la actitud y la atención, y la capacidad de explicar las cosas (Cornwell y
Goodrich 2009, Entwistle y Watt 2013). Éstos son factores esenciales para manejar
al paciente periodontal teniendo en cuenta que no tratamos milímetros sino
personas.
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109
110
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SALUD PERIODONTAL Y SALUD GENERAL:
LOS BENEFICIOS SISTÉMICOS DE LA SALUD PERIODONTAL
artículos El uso de colutorio con clorhexidina

en baja concentración reduce los
científicos
niveles de placa y sangrado gingival
en pacientes en mantenimiento
periodontal y con un control de
de
placa inadecuado
Dentaid
Estudio randomizado a tres años
interés
sobre los efectos del cepillado
eléctrico frente al manual en
recesiones gingivales preexistentes
Oral B
para las
Eficacia de un gel dental a base de
clorhexidina, dexpantenol, alantoína
y quitosán en comparación con un
empresas
enjuague de bicarbonato en sujetos
sometidos a cirugía dental para
evaluar el control de la inflamación,
dolor y cicatrización tras la
intervención
Bexident by ISDIN
Tratamiento de defectos
mucogingivales severos con
combinación de injertos de tejido
conectivo y matrices de colágeno
Inibsa
Estudio aleatorio doble ciego que
compara implantes con superfie
microtexturizada con láser en el
cuello y con superfie mecanizada.
Resultados microbiológicos y clínicos
111 Biohorizons
Colaborador estratégico platino de SEPA
ARTÍCULO CIENTÍFICO DE INTERÉS empresarial

EL USO DE COLUTORIO CON CLORHEXIDINA
EN BAJA CONCENTRACIÓN REDUCE LOS
NIVELES DE PLACA Y SANGRADO GINGIVAL
EN PACIENTES EN MANTENIMIENTO PERIODONTAL
Y CON UN CONTROL DE PLACA INADECUADO.
al 0,05%, durante tres meses frente a 2,10, respectivamente;
en pacientes en mantenimiento p < 0,001). Respecto al índice
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA periodontal y con un control de gingival, el grupo experimental
placa inadecuado. presentó valores más bajos que
Escribano M, Herrera D, Morante S,
Teughels W, Quirynen M, Sanz M.
el grupo control (0,46 frente a
(2010) Efficacy of a low-concentration MATERIAL Y MÉTODOS 0,56). Se observó una reducción
chlorhexidine mouth rinse in non- Ensayo clínico aleatorizado, a doble significativa de sangrado al
compliant periodontitis patients
attending a supportive periodontal ciego y controlado con placebo sondaje en el grupo experimental,
care programme: a randomized durante tres meses. Se incluyeron mientras que el grupo control
clinical trial. Journal of Clinical 47 pacientes con periodontitis tuvo variaciones menores. Tras
Periodontology 37, 266–275.
crónica moderada o grave en TPA los tres meses, se observaron en el
con un control de placa inadecuado grupo experimental reducciones
(índice de Turesky > 1). Tras la significativas de F. nucleatum y P.
INTRODUCCIÓN
toma de muestras microbiológicas, intermedia y una disminución de
Para lograr los mejores resultados
profilaxis supragingival y refuerzo los recuentos bacterianos totales en
de la terapia periodontal, es
de la higiene oral, los participantes saliva.
muy importante el control de
realizaron enjuagues bucales dos
la placa por parte del paciente.
veces al día durante tres meses CONCLUSIÓN
El uso de agentes químicos El colutorio experimental demostró
con la solución experimental
ayuda a mejorar el control de su eficacia en la reducción de los
(Perio•Aid® 0,05 Dentaid) o la
placa y reduce la inflamación niveles de placa y gingivitis, así
solución placebo (treinta segundos
gingival. La clorhexidina (CHX) como en la reducción de la carga
con 15 ml de producto), junto con
se considera el gold standard de microbiana en el surco gingival y
la higiene bucal convencional. En
los antisépticos orales debido a en saliva, en un grupo de pacientes
la última visita, se registraban los
la superioridad de sus efectos en mantenimiento periodontal y
mismos parámetros clínicos y se
clínicos y microbiológicos. El con un control de placa inadecuado.
obtenían muestras microbiológicas,
principal inconveniente del uso además de evaluar el grado
de la CHX a largo plazo son sus de satisfacción con el uso del
efectos adversos: tinción dental, producto. Los principales criterios
sensación de quemazón e irritación de valoración clínica fueron el
del tejido blando. Para reducir los índice de placa (IP) y el índice
efectos adversos durante un uso gingival (IG). Como criterios
prolongado, se ha propuesto la de valoración secundarios se
reducción de su concentración al estudiaron variables periodontales
0,05%, y su combinación con otro (profundidad de sondaje, retracción
agente antimicrobiano como el gingival y sangrado al sondaje) y
cloruro de cetilpiridinio (CPC). microbiológicas.
OBJETIVO RESULTADOS
Evaluar la eficacia clínica y Los valores del índice de placa
microbiológica de una nueva fueron significativamente
formulación de colutorio con una mayores en el grupo placebo
combinación de CHX en baja en comparación con el grupo
concentración, al 0,05%, y CPC test al cabo de tres meses (3,03
112
Colaborador estratégico platino de SEPA
ESTUDIO RANDOMIZADO A TRES AÑOS SOBRE LOS

EFECTOS DEL CEPILLADO ELÉCTRICO FRENTE AL
MANUAL EN RECESIONES GINGIVALES PREEXISTENTES.
los sujetos continuaron el estudio valores iniciales (p < 0,001). Éstos
con valoraciones semestrales hasta pasaron de 2,35 ± 0,35 mm a 1,9 ±
REFERENCIAs BIBLIOGRÁFICAs los tres años. 0,58 mm en el grupo de estudio con
cepillo eléctrico, y de 2,26 ± 0,31
MATERIAL Y MÉTODO
Dorfer C., Joerss D y Wolff D. (2009) A mm a 1,81 ± 0,66 mm en el grupo de
prospective clinical study to evaluate En este estudio controlado,
cepillado manual.
the effect of manual and power prospectivo, de grupos paralelos
toothbrushes on pre-existing gingival y con desconocimiento por parte DISCUSIÓN
recessions. Journal of Contemporary
Dental Practice 10, 1–8.
del examinador de los pacientes Un hallazgo inesperado de este
pertenecientes a cada grupo, se estudio fue la reducción significativa
Tezel A, Canakcßi V, Cicßek Y y Demir
T. (2001) Evaluation of gingival monitorizaron 55 sujetos sanos en la recesión existente a lo largo
recession in left- and right-handed usuarios de cepillo eléctrico del tiempo en ambos grupos. A
adults. International Journal of oscilante-rotacional-pulsátil y otros pesar de que doce meses después
Neuroscience 110, 135–146. 54 usuarios de cepillo manual apareció una ligera tendencia a
Sarfati A, Bourgeois D, Katsahian S, Mora convencional durante un periodo de la recidiva, las recesiones tres
F y Bouchard P. (2010) Risk assessment
for buccal gingival recession defects
tres años. Todos ellos presentaban años después mostraron una
in an adult population. Journal of recesiones en la superficie vestibular mejor situación que al inicio.
Periodontology 81, 1419–1425. en dos o más dientes y de al menos 2 Éste es el primer estudio en el
mm de profundidad. que se demuestra que recesiones
A todos los participantes se les localizadas pueden mejorar cuando
dio la instrucción de cepillarse dos se presta atención a la técnica de
INTRODUCCIÓN veces al día durante dos minutos con cepillado. A pesar de ello existen
El cepillado eléctrico oscilante un dentífrico fluorado convencional. multitud de estudios donde se
rotacional ha demostrado su Durante el estudio se evaluaron evidencia que un descuido en
mayor eficacia en multitud de la pérdida de inserción clínica la técnica de cepillado manual
publicaciones. En el presente y la profundidad de sondaje en (demasiada presión, movimientos
estudio se evidencia como, además seis puntos por diente. Todas las horizontales) va a tener una
de eficacia, esta tecnología es mediciones las realizó el mismo incidencia negativa en la anatomía
totalmente respetuosa con la examinador debidamente calibrado. gingival. Por otro lado, también
anatomía gingival del paciente La recesión gingival se calculó como existe valiosa evidencia de que el
La etiología de la recesión la diferencia entre la pérdida de cepillado con tecnología oscilante-
gingival es aún desconocida en su inserción clínica y la profundidad de rotacional-pulsátil con control de
totalidad. Generalmente se atribuye sondaje. presión ofrece mejor remoción de
una acumulación de factores entre Igualmente se evaluaron los placa que el manual.
los que destacan condicionantes tejidos blandos y duros para evaluar
CONCLUSIONES
anatómicos, patológicos y el control del estudio.
La recesión gingival en sujetos con
fisiológicos. En un estudio reciente
RESULTADOS lesión preexistente se redujo de
sobre más de 2.000 adultos
Tras 35 ± 2 meses, la recesión manera significativa tras tres años
se identificaron como factores
gingival media no fue de cepillado con cepillo manual
causantes de recesión la presencia
significativamente diferente entre o con cepillo eléctrico oscilante-
de placa, gingivitis, género, edad
ambos grupos, aunque sí sufrió una rotacional-pulsátil con control de
y hábito tabáquico (Sarfati et al,
reducción significativa desde los presión.
2010).
Por otro lado, Tezel et al. (2001)
identificaron los movimientos
horizontales durante el cepillado
como los mayores causantes de
recesión gingival vestibular.
OBJETIVOS
Comparar los efectos a largo
plazo del cepillado con tecnología
oscilante rotacional frente a un
cepillado con cepillo manual
convencional sobre recesiones
gingivales ya existentes. Tras una
publicación preliminar a seis meses
de seguimiento (Doerfer et al. 2009),
113
114
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Colaborador estratégico oro de SEPA
EFICACIA DE UN GEL DENTAL A BASE DE

CLORHEXIDINA, DEXPANTENOL, ALANTOÍNA
Y QUITOSÁN EN COMPARACIÓN CON UN
ENJUAGUE DE BICARBONATO EN SUJETOS
SOMETIDOS A CIRUGÍA DENTAL PARA EVALUAR
EL CONTROL DE LA INFLAMACIÓN, DOLOR Y
CICATRIZACIÓN TRAS LA INTERVENCIÓN.
MATERIAL Y MÉTODOS Antes de la cirugía no se observaron
Estudio prospectivo, cruzado, diferencias significativas en cuanto
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA a la inflamación. A las seis horas,
secuencial, controlado y
la cuantificación del dolor mediante
Lopez-Lopez J, Jan-Pallí E, lez-Navarro BG, aleatorizado en pacientes sometidos
VAS fue 6,5, similar en los dos
Jané-Salas E, Estrugo-Devesa A, Milani a cirugía de al menos dos terceros tratamientos. Los sujetos que
M. (2015) Efficacy of chlorhexidine,
molares mandibulares impactados, emplearon GD mantuvieron una
dexpanthenol, allantoin and
chitosan gel in comparison with en dos sesiones separadas, para reducción marcada y progresiva de
bicarbonate oral rinse in controlling determinar el efecto del gel dental la intensidad del dolor durante los
postinterventional inflammation,
pain and cicatrization in subjects (GD) en comparación con el siete días postintervención (3,7 vs
undergoing dental surgery. Current enjuague bucal con bicarbonato 5,3; p = 0,0001). GD fue superior
Medical Research and Opinion 31,
(BC), ambos utilizados tres veces a BC en cuanto: reducción de la
2179-83. inflamación (6 mm frente a 12 mm,
al día. De forma aleatorizada y
p = 0,0001), consumo de analgésicos
secuencial, cada sujeto utilizó
de rescate (13 píldoras vs 24; p
ambos productos después de cada < 0,05), cicatrización “buena”
extracción dental. Se evaluó el dolor (64% vs 13%; p = 0,0001). No se
La reducción de la inflamación y seis horas después de la extracción comunicaron efectos secundarios
el dolor después de la intervención
dental y seis días consecutivos, la graves con ninguno de los
en procedimientos de cirugía regímenes de tratamiento.
inflamación mediante perímetro
odontoestomatológica, como
facial, el uso de analgésicos de
extracciones de dientes, implantes o
rescate y la cicatrización mediante CONCLUSIÓN
biopsias orales es un objetivo clínico
una escala semicuantitativa. En este ensayo, el gel dental tuvo
relevante.
mejores resultados que el enjuague
Lopez-Lopez y colaboradores de bicarbonato en el control del
RESULTADOS
evaluaron la eficacia del gel dental dolor y la inflamación en sujetos
(GD) para evaluar el grado de Se evaluó a 47 pacientes y se sometidos a cirugía dental, además
control de la inflamación, dolor y extrajeron 94 molares. Como primer se redujo el consumo de analgésicos
cicatrización tras la extracción de tratamiento secuencial se empleó 19 en un 50% y se favoreció una mejor
molares. pacientes BC /28 pacientes GD. cicatrización.
115
116
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TRATAMIENTO DE DEFECTOS MUCOGINGIVALES

SEVEROS CON COMBINACIÓN DE INJERTOS DE
TEJIDO CONECTIVO Y MATRICES DE COLÁGENO.
apicalmente y se suturó con sutura DISCUSIÓN
5-0 (Monocryl, Ethicon). Se obtuvo Este estudio muestra que la
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA un injerto autógeno de tejido combinación de una matriz colágena
gingival libre de mucosa palatina, y un injerto de tejido gingival
Urban IA, Lozada JL, Nagy K, Sanz de 2 a 3 mm de anchura y 1 a libre autógeno en tira pueden ser
M. (2015) Treatment of severe 1,5 mm de espesor (injerto en tira), utilizados de manera segura para
mucogingival defects with a e inmediatamente fue suturado en restaurar defectos mucogingivales
combination of strip gingival grafts
el margen apical del lecho receptor severos. Estudios clínicos recientes
and a xenogeneic collagen matrix:
a prospective case series study. con sutura monofilamento (6,0 concluyen que una mayor zona
International Journal of Periodontics PDS-II, Ethicon). El resto del lecho de tejido queratinizado preserva
& Restorative Dentistry 35, 345-53. receptor fue cubierto con Geistlich la estabilidad a largo plazo de
Mucograft®, recortada a las tejido blando y duro alrededor de
dimensiones del lecho e igualmente implantes.
INTRODUCCIÓN suturada, dejándose expuesta. Los Estudios comparativos
Existen situaciones clínicas en las pacientes recibieron instrucciones demostraron que el injerto gingival
que resulta indicado el aumento de enjuague con clorhexidina libre producía menos contracción
de tejido blando mediante técnicas 0,2%, medicación antiinflamatoria comparado con el injerto de tejido
de cirugía mucogingival. Para sistémica y se evaluaron a los siete conectivo libre. En un estudio
conseguir resultados más estables, y catorce días poscirugía. sistemático reciente, se observó que
recurrimos a injertos de tejido Los cambios en anchura de encía las matrices de colágeno son capaces
blando. Sin embargo, esto conlleva queratinizada fueron evaluados a de aumentar el tejido queratinizado
morbididad para el paciente, en 1, 3, 6, 9 y 12 meses. También se con éxito. En este estudio, la técnica
especial cuando se regenera una evaluó el grado de contracción del de injerto combinado mostró una
amplia zona. Recientemente, el injerto y la morbilidad del paciente ganancia significativa de encía
xenoinjerto, utilizando una matriz en la primera y segunda semanas queratinizada y una contracción
colágena, se presenta como sustituto posteriores a la cirugía.
inferior a lo anteriormente
de tejido blando para ganar tejido RESULTADOS reportado.
queratinizado alrededor de dientes Los veinte pacientes completaron La matriz de colágeno
e implantes. No obstante, el estabiliza el coágulo sanguíneo,
la evaluación a los doce meses
conocimiento sobre su indicación en
poscirugía. El 85% de las cirugías proporcionando un andamiaje donde
extensos defectos mucogingivales es
fueron llevadas a cabo en al las células y los vasos sanguíneos
aún limitado.
maxilar, nueve en zona posterior y de tejidos adyacentes migran
OBJETIVO ocho en anterior. En la mandíbula, para formar tejido queratinizado,
Este estudio de casos prospectivo, dos cirugías fueron realizadas en mientras que el injerto en tira
evalúa los resultados obtenidos el sector anterior y una en el sector actuaría como barrera de la mucosa
utilizando una técnica combinada posterior. alveolar. Esta matriz xenogénica ha
de injerto gingival libre en tira y Ninguno de los pacientes sufrió mostrado gran biocompatibilidad y
una matriz colágena para restaurar complicaciones postoperatorias de porosidad con ausencia de reacción
alteraciones mucogingivales relevancia. Tras la primera semana, inflamatoria.
severas. la zona injertada exhibía buenas El uso de la combinación
MATERIAL Y MÉTODOS condiciones de cicatrización. Todas de injertos fue bien aceptado
Se estudió a veinte pacientes que las zonas tratadas presentaban por los pacientes, con mínimas
presentaban un área con ausencia un aumento significativo de encía comorbilidades. Todo ello hace
de tejido queratinizado y pérdida queratinizada, con ganancia media que esta técnica sea más simple y
de altura vestibular, asociados de 6,33 mm a los doce meses (SD: ventajosa en comparación con otras,
a técnicas de aumento de cresta 2,16 mm; 95% CI: 5,31-7,34) y la obtención del injerto autógeno
vertical y horizontal. Todos contracción del injerto del 43% en tira y su posicionamiento no es
tenían buena salud periodontal y (SD: 11,0%; 95% CI: 37,9-48,42). difícil y la matriz colágena tiene una
sistémica, no fumadores. Clínicamente, el tejido blando excelente manipulación.
Se evaluó la “técnica de injerto regenerado presentaba aspecto de
combinado”: posicionamiento de salud y color coincidente con las CONCLUSIÓN
una tira de tejido gingival libre zonas vecinas, excepto en el área La combinación de una matriz
autógeno, apicalmente, junto con de autoinjerto, donde se apreciaba colágena xenogénica (Geistlich
una matriz de colágeno (Geistlich alteración en consistencia y color. Mucograft®) y un injerto de tejido
Mucograft®). Se realizaron La mayoría de los pacientes gingival libre en tira es seguro y
incisiones horizontales en el tejido comunicaron dolor moderado en eficaz en la regeneración de defectos
queratinizado paralelas con la la zona tratada, diez pacientes no mucogingivales extensos. Estos
unión mucogingival. Se levantó necesitaron medicación contra el resultados positivos han de ser
un colgajo de espesor parcial para dolor durante la primera semana, y evaluados y validados en ensayos
reposicionar la línea mucogingival ninguno posteriormente. clínicos controlados.
117
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ESTUDIO ALEATORIO DOBLE CIEGO QUE

COMPARA IMPLANTES CON SUPERFIE
MICROTEXTURIZADA CON LÁSER EN EL
CUELLO Y CON SUPERFIE MECANIZADA.
RESULTADOS MICROBIOLÓGICOS Y CLÍNICOS.
en tiempo real (RT-PCR). Los comprometido periodontalmente
parámetros periimplante y las se encontró que la concentración
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA radiografías intraorales fueron de patógenos periodontales
registradas hasta un año después específicos era menor alrededor de
Guarnieri R, Rappelli G, Piemontese M,
Procaccini M, Quaranta A. (2016)
de la conexión del pilar. los implantes de prueba que los
A Double-Blind Randomized Trial implantes de control y los sitios
Comparing Implants with Laser- RESULTADOS adyacentes. En la presencia de
Microtextured and Machined Collar
En la población principal y dientes adyacentes afectados por
Surfaces: Microbiologic and Clinical
Results. International Journal of Oral en el subgrupo comprometido la enfermedad periodontal, una
& Maxillofacial Implants 31, 1117-25 periodontalmente, el número superficie microtexturizada con
total de patógenos periodontales láser, en comparación con una
alrededor de los implantes de superficie mecanizada, parece
PROPÓSITO prueba fue menor que en los promover la formación de mayor
El propósito de este estudio era implantes de control y sitios soporte de tejidos blandos en el área
comparar el resultado clínico y adyacentes, con una diferencia transmucosa. Algunas limitaciones
determinar las diferencias en la estadísticamente significativa importantes de este estudio son
microbiota periodonto-patógena (p < 0,05). En los pacientes el pequeño tamaño de la muestra
alrededor de dos tipos de superficies periodontalmente sanos, la y el corto periodo de seguimiento.
en el cuello de los implantes: profundidad media de la cavidad Por lo tanto, la confirmación final
microtexturizado con láser (prueba) de sondaje para el implante de de los hallazgos necesita estudios
vs mecanizado (control). prueba fue de 1,31 ± 0,51 mm, en adicionales con periodos más largos
comparación con 2,66 ± 0,83 mm de observación y con un mayor
MATERIALES Y MÉTODOS para el implante de control, número de implantes.
Diecisiete pacientes (once mientras que en los pacientes
periodontalmente sanos y seis comprometidos periodontalmente CONCLUSIÓN
periodontalmente comprometidos) fue de 1,61 ± 0,58 mm para el Los implantes con una superficie
fueron seleccionados para recibir los implante de prueba comparado con microtexturizada con láser en el
dos implantes diferentes, colocados un valor medio de 2,84 ± 1,0 mm cuello no son más vulnerables
al azar, en dos sitios con ausencia para el implante de control. a la colonización de microflora
de dientes. Seis meses después patógena que los implantes
de la colocación quirúrgica de los DISCUSIÓN con una superficie de cuello
implantes dentales, se recolectaron El presente estudio compara las mecanizada. En los dos subgrupos
muestras de placa subgingival del diferencias microbiológicas en de pacientes (periodontalmente
surco periimplantario y del surco pacientes parcialmente edéntulos, sanos y periodontalmente
del diente adyacente con puntas entre dos implantes actualmente comprometidos), los implantes con
de papel. La presencia de cinco disponibles comercialmente: superficie microtexturizada con
patógenos putativos periodontales, Tapared Internal de BioHorizons láser en el cuello tienen un mejor
llamados, Aggregatibacter sin montura con una superficie resultado clínico al año de carga,
actinomycetemcomitans, en el cuello del implante en comparación con los implantes
Porphyromonas gingivalis, microtexturizada con láser con una superficie mecanizada en el
Prevotella intermedia, Treponema (prueba) y un Tapared Internal cuello.
denticola y Tannerella forsythensis, de BioHorizons sin montura con
fueron evaluados mediante la una superficie mecanizada en el
reacción en cadena de la polimerasa cuello del implante. En el subgrupo
119
ALIANZA POR LA SALUD Periodoncia Clínica
PERIODONTAL Y GENERAL
ALIANZA POR LA SALUD

PERIODONTAL Y GENERAL.
Qué es la Alianza por la Salud Por qué es necesaria una Alianza
Periodontal y General por la Salud
ES UNA INICIATIVA CONJUNTA para la promoción de la salud EN 2013, LA FEDERACIÓN EUROPEA DE PERIODONCIA
periodontal y general, impulsada por la Fundación SEPA de (EFP) preparó y difundió con el apoyo de SEPA el manifiesto
Periodoncia e Implantes Dentales, con el apoyo y desarrollado “Periodoncia y Salud General”. Un llamamiento a la comunidad
por la Sociedad Española de Cardiología (SEC) y la Sociedad bucodental y a los profesionales de la salud que pretendía
Española de Diabetes (SED). potenciar la prevención y la detección precoz de las enfermedades
periodontales y su tratamiento, evitando sus consecuencias sobre
la salud general.
Quiénes forman parte de esta Los puntos expresados en este manifiesto surgen de las
Alianza por la Salud Periodontal conclusiones del 9º Workshop Europeo celebrado en noviembre
de 2012 en España (en la Granja de San Ildefonso, Segovia)
y General donde 90 expertos de la Federación Europea de Periodoncia y

de la Academia Americana de Periodoncia, bajo la dirección del
ADEMÁS DE SEC, SED y SEPA, están invitados a unirse a Catedrático de Periodoncia de la Universidad Complutense de
esta iniciativa abierta de cooperación todas las instituciones, Madrid, Mariano Sanz, se reunieron para abordar la asociación
asociaciones o grupos de interés, profesionales sanitarios y entre las enfermedades de las encías y la salud general. De forma
entidades científicas que conciben la salud y el bienestar de las consensuada se extrajo que las enfermedades periodontales
personas como el centro de su actividad. debían ser reconocidas como una importante cuestión de salud
pública ante su elevada prevalencia (en España, ocho de cada
diez españoles mayores de 35 años padece alguna afección en las
encías). Y que, por tanto, dentistas y profesionales de la salud
deben disponer de guías de detección y tratamiento, así como de
estudios que identifiquen las consecuencias de estas asociaciones.
122
ALIANZA POR LA SALUD
PERIODONTAL Y GENERAL
Éstas son las principales evidencias/conclusiones a las que se 2. Integración multidisciplinar: centrada en la atención a los
llegó en el 9º Worshop Europeo: pacientes.
1. Que existe una contrastada evidencia científica que vincula la La salud bucal y periodontal debe ser parte integrante en el
periodontitis –mal llamada piorrea–, con la descompensación manejo de la diabetes (Herrera y cols. 2014).
de la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y los La colaboración entre profesionales de la medicina y la
resultados adversos durante el embarazo, lo que ha de ser odontología se convierte en algo cada vez más importante (Herrera
puesto en conocimiento de la población. y cols. 2014):
2. Que el cuidado de la salud de los pacientes requiere enfoques La clínica dental puede servir para detectar a personas con
multidisciplinares entre dentistas y otros profesionales de la riesgo de sufrir diabetes.
salud como endocrinólogos, cardiólogos, ginecólogos o médicos El personal médico, involucrado en el cuidado de pacientes de
de atención primaria. diabetes, puede colaborar en la prevención y la detección precoz de
las patologías periodontales.
3. Que las investigaciones futuras de periodoncia deben
Es importante el cuidado de la salud periodontal en el paciente
contemplar objetivos específicos en el campo de la diabetes, la
cardiovascular y el despistaje de la patología periodontal debe
enfermedad cardiovascular, las alteraciones del embarazo y
formar parte de los protocolos de atención cardiológica. Para
otros condicionantes sistémicos.
aquellos casos en los que no sea posible el diagnóstico clínico del
4. Que es necesaria la colaboración de diferentes grupos de paciente, se proponen diferentes sistemas de seguimiento basados
interés, entre los que se encuentran: periodoncistas (dentistas en cuestionarios (Noguerol y cols. 2015).
especializados en encías), dentistas generales, higienistas, La evidencia acumulada sustenta la idea de que la enfermedad
sociedades científicas odontológicas, colegios profesionales de cardiovascular isquémica, la diabetes y la periodontitis comparten
dentistas y asociaciones o colegios de higienistas dentales; elementos de riesgo comunes, pero, a su vez, pueden comportarse
cardiólogos, endocrinólogos, ginecólogos y obstetras; médicos de mutuamente como agravantes de las demás. Por lo tanto, se hace
atención primaria y todo el personal auxiliar vinculado a estas necesario abordar de forma conjunta actuaciones dedicadas a
disciplinas: enfermería, matronas y educadores, entre otros. la prevención y al tratamiento, confiando en que de esa forma
Universidades, centros de investigación, empresas del sector mejoramos la salud general y bucal (Noguerol y cols. 2015).
bucodental y farmacéutico, pacientes, medios de comunicación
El dentista tiene responsabilidad en detectar a individuos con
e instituciones públicas.
riesgo metabólico y/o cardiovascular, remitirles para atención
médica y en aconsejar a sus pacientes sobre estrategias de
En qué consiste la Alianza por promoción de salud (Noguerol y cols. 2015). Basado en el peso
de la evidencia, los pacientes periodontales con otros factores
la Salud Periodontal y General. de riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, como

la hipertensión, el sobrepeso/obesidad, tabaquismo, etc., que no
Acciones hayan visitado a un médico en el año anterior, deben ser referidos

a un examen médico (Tonetti y cols. 2013).
PARA CONSEGUIR LA MÁXIMA CONSOLIDACIÓN de esta Los factores de riesgo de la periodontitis y enfermedad
iniciativa, la Alianza por la Salud invita a todos los grupos de cardiovascular, modificables y asociados al estilo de vida, deberán
trabajo, profesionales y entidades adheridas, a proponer acciones abordarse en la consulta dental y en el contexto de la terapia
centradas en estos tres ejes de acción: periodontal integral; es decir, en programas para dejar de
fumar y asesoramiento sobre las modificaciones de estilo de vida
1. Información: la contrastada evidencia científica disponible
(dieta y ejercicio). Esta meta puede lograrse en colaboración con
debe ser puesta en conocimiento de los profesionales y de la
especialistas apropiados y puede traer beneficios para la salud
población.
(Tonetti y cols. 2013).
Es necesario formar a los profesionales de la salud e informar 3. Investigación: enfocada a aportar variables como respuesta
a los pacientes sobre los beneficios de la buena salud bucal y de otras disciplinas, desarrollo de protocolos y guías clínicas
periodontal en relación con su diabetes (Herrera y cols. 2014). En conjuntas, con su correspondiente validación.
este sentido, existen recomendaciones para médicos y personal Estudio PREDAPS. La valoración de la salud periodontal
sanitario que atienden a personas con diabetes; para dentistas y mediante cuestionario se ha incluido en el estudio prospectivo
equipos de salud bucodental; o para pacientes, tanto en la clínica de prediabetes en España (PREDAPS), organizado por la Red
dental como en la médica; propuestas en el 9º Workshop Europeo de Grupos de Estudio de la Diabetes en Atención Primaria
(Chapple y cols. 2013) y que SEPA ha adaptado y ha puesto a de la Salud (redGDPS), que tiene por objetivo determinar el
disposición de los diferentes grupos de interés. riesgo de diabetes y de complicaciones vasculares en pacientes
Los médicos deben ser conscientes de la evidencia emergente prediabéticos.
para el fortalecimiento de la periodontitis como factor de riesgo Estudio di@bet.es. Sobre la incidencia de diabetes tipo 2 en
para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica España y factores de riesgo asociados, organizado por el Centro
y aconsejar a los pacientes sobre el riesgo de la inflamación de Investigación Biomédica en Red (CIBER). Este estudio incluirá
periodontal para la salud general, así como para la salud bucal la valoración de la salud periodontal mediante cuestionario, y en
(Tonetti y cols. 2013). algunos centros, evaluación con examen clínico para validarlo.
123
Estudio DiabetRisk. La Red de Clínicas de Investigación de la 1. A través de una adecuada formación y cualificación
Sociedad Española de Periodoncia (SEPA) ha iniciado un proyecto de dentistas e higienistas dentales para fortalecer sus
ambicioso e innovador, con el objetivo de evaluar, en una situación competencias y lograr que la clínica dental sea un espacio
de práctica clínica real, la eficacia de un protocolo de evaluación de prevención primaria de patologías no transmisibles,
del riesgo de diabetes o prediabetes no diagnosticadas en la especialmente cardiovasculares y diabetes, la lucha contra el
consulta dental. El estudio, diseñado por el Grupo de Investigación tabaquismo y la promoción de hábitos de vida saludables.
de la Universidad Complutense “Etiología y Terapéutica de las
2. Integrando la promoción de salud periodontal en su cartera de
Enfermedades Periodontales” (ETEP), ha sido avalado el Grupo
servicios, al menos, en grupos de población concretos: pacientes
de Trabajo de “Diabetes y Enfermedad Periodontal”, formado por
de diabetes, pacientes de patologías cardiovasculares y mujeres
expertos de la Sociedad Española de Diabetes (SED) y la Sociedad
embarazadas.
Española de Periodoncia (SEPA).
Con este doble objetivo, SEPA/la Alianza por la Salud
Desarrollo de protocolos y guías clínicas conjuntas:
asume un liderazgo científico y divulgativo compartido con las
Existen recomendaciones sobre la asociación entre diabetes sociedades científicas para lograr que el cambio de paradigma
y periodontitis (para médicos y personal sanitario que atienden de los profesionales de la salud bucodental se implemente en los
a personas con diabetes, para dentistas y equipo de salud próximos años y se traduzca en programas de actuación concretos.
bucodental, o para pacientes, tanto en la clínica dental como
Para el desarrollo y puesta en práctica de la iniciativa descrita
médica), propuestas en el 9º Workshop Europeo (Chapple y cols.
en el presente documento, SEPA, junto con otras sociedades
2013) y que SEPA ha adaptado y hecho disponibles para los
científicas, entidades o empresas comprometidas con la ciencia
diferentes grupos de interés.
y la salud, desplegarán en los próximos años estrategias de
Los organismos científicos y profesionales se han hecho eco del intervención y definición de metas de salud en los siguientes
impacto de la relación entre enfermedades periodontales e infarto programas de trabajo:
agudo de miocardio y de la necesidad de emprender actuaciones
• Prevención, detección precoz y correcto tratamiento de las
para la prevención de ambas patologías. Estas actuaciones
enfermedades periodontales.
deberán involucrar a los cardiólogos y a los dentistas por igual,
que deberán generar protocolos de actuación conjuntos para • Prevención, detección precoz y correcto tratamiento de las
lograrlo. Faltan protocolos de actuación específicos con objetivos enfermedades periimplantarias.
operativos para ambos colectivos (Noguerol y cols. 2015). • Prevención primaria de patologías cardiovasculares a través de
la red de clínicas Mimocardio. Cuida tus Encías.
Objetivo global: intervención • Integración de protocolos de intervención que permitan

detectar precozmente a pacientes de diabetes no diagnosticada
asistencial y beneficios de salud desde la consulta dental.

• Integración de protocolos de intervención efectivos que
pública permitan contribuir a erradicar la adicción al tabaco.
ADEMÁS DE POTENCIAR LA INFORMACIÓN, la relación • Fomento de la salud bucal de la mujer y hábitos preventivos a
multidisciplinar y la investigación, la Alianza por la Salud lo largo de la vida.
promueve estrategias activas de promoción de la salud, que • Énfasis especial en la prevención de la obesidad y el
integren al paciente, desde una doble vertiente: alcoholismo.
Chapple ILC, Genco R, and on behalf of working group y enfermedades periodontales. Documento de (SEC) y la Sociedad Española de Periodoncia (SEPA),
2 of the joint EFP/AAP workshop. Diabetes and consenso. Avances en Diabetología 2014;30(2):52- 2015.
periodontal diseases: consensus report of the Joint 56. Grupo de Trabajo Diabetes y Enfermedad Tonetti MS, Van Dyke TE and on behalf of working
EFP/ AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Periodontal (SED-SEPA). group 1 of the joint EFP/AAP workshop.
Diseases. Journal of Clinical Periodontology 2013; Noguerol B, Gómez Doblas JJ, Barón G, Herrera Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular
40 (Suppl. 14): S106–S112. D, Guerrero A. Prevención cardiovascular y disease: consensus report of the Joint EFP/AAP
Herrera D, Goday A, Faria Almeida R, López Alba periodontal. Trabajando juntos cardiólogos y Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases.
A, Rodríguez Casanova HJ, Herrera Pombo JL. I odontólogos. Documento de consenso del Grupo Journal of Clinical Periodontology 2013; 40 (Suppl.
Workshop ibérico sobre la asociación entre diabetes de Trabajo de la Sociedad Española de Cardiología 14): S24–S29.
124
SALUD PERIODONTAL Y SALUD GENERAL: Periodoncia Clínica Conclusiones
LOS BENEFICIOS SISTÉMICOS DE LA
SALUD PERIODONTAL
LOS BENEFICIOS
DE LA SALUD PERIODONTAL:
MÁS ALLÁ DE LA SALUD ORAL…
DAVID HERRERA Y PHOEBUS MADIANOS, DIRECTORES INVITADOS DE PERIODONCIA CLÍNICA Nº 8
EL PRESENTE NÚMERO de eréctil y enfermedades cardiovasculares. Asimismo, se identificó la

Periodoncia Clínica lleva el título influencia de la salud/el tratamiento periodontal sobre la calidad
“Los beneficios sistémicos de la de vida general como un aspecto importante de los beneficios tanto
salud periodontal”. Cuando se orales como sistémicos.
debatió el tema central de este • Van Winkelhoff, Abbas y Siebers concluyen que “mantener una
número, percibimos que había llegado el momento de presentar buena salud oral no sólo beneficia a la dentición, sino también
a la comunidad odontológica el estado actual de conocimientos a la salud general”, dado que las infecciones extraorales de
sobre este asunto, que está experimentando un crecimiento rápido origen oral pueden producir enfermedades potencialmente
y tiene una importancia capital. Por una parte, los clínicos son mortales (Van Winkelhoff et al. 2017).
perfectamente conscientes de los significativos beneficios orales • Barros, Aoyama, Moy y Offenbacher describen “una asociación
de la salud periodontal (y el tratamiento periodontal), basándose entre una salud oral deficiente y los resultados adversos del
en su experiencia y una ingente cantidad de evidencia científica: embarazo, como los partos prematuros, nacimientos de bajo
mantenimiento de los dientes en función a largo plazo, ausencia de peso y la preeclampsia”, aunque el tratamiento periodontal
sangrado, de movilidad, menos riesgo de halitosis… La evidencia (que ha demostrado ser seguro para la mujer embarazada y su
científica, no obstante, también ha aportado una base sólida para hijo) durante el embarazo no parece mejorar los resultados del
defender los potenciales beneficios más allá de la cavidad oral. embarazo (Barros et al. 2017).
Para abordar este asunto, contactamos con investigadores
• En nuestro propio trabajo (Montero et al. 2017) concluimos
relevantes de todo el mundo, que aceptaron resumir el estado de
que el mejor control de la hiperglucemia observado tras el
conocimientos actual, presentar los datos epidemiológicos, describir
tratamiento periodontal no quirúrgico podría reducir de forma
los mecanismos biológicos subyacentes y, lo que es más importante,
sencilla las complicaciones de la diabetes y la mortalidad por
valorar los beneficios que cabe esperar derivados de la salud/el
cualquier causa.
tratamiento periodontal sobre la patología sistémica específica de
sus especialidades. • Orlandi y D’Aiuto (2017) subrayan que la evidencia actual
La lista de autores incluye a algunos de los investigadores más respalda la asociación entre la periodontitis y las enfermedades
importantes en este campo y los centros implicados abarcan un cardiovasculares y que, además, el tratamiento periodontal
amplio abanico de los más prestigiosos laboratorios de investigación puede ser beneficioso para la salud cardiovascular (utilizando
y clínicas, de seis países diferentes en dos continentes: las marcadores indirectos).
Universidades de Groningen y Ámsterdam y la Vrije Universiteit • Loos (2017), tras evaluar las conexiones entre la periodontitis
Ámsterdam (Holanda), Bristol, Birmingham o University College y la disfunción eréctil, sugiere que las exploraciones
London (Reino Unido), Atenas (Grecia), Pisa (Italia), Carolina periodontales sistemáticas y el tratamiento periodontal pueden
del Norte (Chapel Hill, EE.UU.), o la Universidad Complutense ser útiles para manejar esta forma de impotencia.
(España). • West, Shoemark, Davies y Allen-Birt recalcan que “si las
Al estudiar los cuadros relevantes a abordar, los editores enfermedades periodontales pudieran ser controladas con una
invitados seleccionaron siete de los “57 cuadros sistémicos higiene oral excelente y un tratamiento de mantenimiento
claros y exclusivos”, que han sido estudiados en relación con la periódico, se podrían conservar los dientes… posiblemente la
periodontitis (Monsarrat et al. 2016): infecciones extraorales enfermedad de Alzheimer se podría ralentizar en sus fases
causadas por patógenos orales, enfermedad de Alzheimer, artritis iniciales, con beneficios inmensos para todos” (West et al.
reumatoide, diabetes, complicaciones perinatales, disfunción 2017).
125
• López-Oliva, De Pablo, Chapple, Dietrich y Grant destacan que • Concienciar a los profesionales sanitarios, incluyendo a
“el tratamiento periodontal podría ser una forma económica, los médicos y profesionales de la odontología, autoridades
no farmacológica de mejorar la artritis reumatoide” y que sanitarias, pacientes e incluso a la población general, sobre los
“hay que aconsejar a los pacientes con artritis reumatoide potenciales riesgos sistémicos asociados a las enfermedades
que acudan a su dentista y presten una atención especial a su periodontales.
salud periodontal” (López-Oliva et al. 2017). • Reforzar el mensaje a los profesionales de la odontología, sobre
• Aplicando una perspectiva diferente, Graziani, Bettini y la base de la evidencia actual, de que su tarea y esfuerzos en
la promoción de la salud oral pueden ofrecer beneficios a sus
Petrini demuestran claramente que existe una relación
pacientes que van más allá de los límites de su boca y mejorar
importante entre la calidad de vida y el estado de salud
potencialmente su calidad de vida.
periodontal: una calidad de vida pobre está asociada a formas
• Expandir el papel del dentista más allá del mantenimiento
más graves de periodontitis y a resultados negativos en los
de la salud dental y oral, ya que también pueden contribuir
tratamientos, mientras que un tratamiento periodontal
a la detección precoz de enfermedades sistemáticas
efectivo está relacionado con un incremento de la calidad de
relevantes como, por ejemplo, la diabetes y las enfermedades
vida (Graziani et al. 2017). cardiovasculares, especialmente en pacientes aquejados de
En conjunto, todos estos hallazgos indican claramente el periodontitis que presenten otros factores de riesgo relevantes.
siguiente paso a tomar: ha llegado el momento de pasar a la • Los dentistas también deberían asumir un papel activo en
acción. Es obligatorio utilizar la información disponible en el control de los factores de riesgo modificables asociados al
beneficio de nuestros pacientes y de la población general. No es estilo de vida que afectan tanto a la periodontitis como a otras
una tarea sencilla, pero su impacto potencial en la salud pública enfermedades sistémicas: en otras palabras, programas de
justifica el esfuerzo. Por citar algunos ejemplos, estas acciones ayuda al abandono del tabaquismo y asesoramiento sobre
pueden incluir: modificaciones del estilo de vida, incluyendo dieta o ejercicio.
periodonciaclínica
Barros SP, Aoyama N, Moy SS, Offenbacher S. (2017) Monsarrat P, Blaizot A, Kémoun P, Ravaud P, Nabet West NX, Shoemark DK, Davies M, Allen-Birt S. (2017)
The role of maternal periodontal disease in perinatal C, Sixou M, Vergnes JN. (2016) Clinical research Associations between Periodontal Disease and
complications. Periodoncia Clínica 8. activity in periodontal medicine: a systematic Alzheimer’s Disease: Can brushing your teeth affect
Graziani F, Bettini L, Petrini M. (2017) The systemic mapping of trial registers. Journal of Clinical Alzheimer’s disease? Periodoncia Clínica 8.
benefits of periodontal health: quality of life. Periodontology 43, 390-400.
Periodoncia Clínica 8. Montero E, Madianos P, Herrera D. (2017) Diabetes and
Loos B. (2017) The link between periodontitis and periodontal diseases: the bidirectional association
erectile dysfunction (vasculogenic impotence). and its implications. Periodoncia Clínica 8.
Periodoncia Clínica 8. Orlandi M y D’Aiuto F. (2017) Periodontitis and
López-Oliva I, De Pablo P, Chapple I, Dietrich T, Grant cardiovascular diseases. Periodoncia Clínica 8.
M. (2017) Periodontitis and Rheumatoid Arthritis. Van Winkelhoff AJ, Abbas F, Siebers TJH. (2017) Extraoral
Periodoncia Clínica 8. infections by oral pathogens. Periodoncia Clínica 8.
126
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S E P A C O L A B O R A D O R E S E S T R A T É G I C O S P L A T I N O 2 0 1 7
S E P A C O L A B O R A D O R E S E S T R A T É G I C O S O R O 2 0 1 7

Periodoncia Clínica #8

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Revista científica

Presidente: Director: Comité Editorial Nacional Edita:

Dirección Ejecutiva: David Herrera

ION ZABALEGUI, DIRECTOR DE PERIODONCIA CLÍNICA

JORGE SERRANO, DIRECTOR ASOCIADO DE PERIODONCIA CLÍNICA Nº 8

LOS BENEFICIOS SISTÉMICOS DE LA

Infecciones extraorales por patógenos orales

artículos científicos de 111

Los beneficios de la salud periodontal:

LOS BENEFICIOS SISTÉMICOS

Arie Jan Van Winkelhoff. Centro de

Arie Jan Van Winkelhoff

11 Arie Jan Van Winkelhoff Frank Abbas Théke Siebers

Caso 1. Un paciente varón de 33 años de edad fue remitido a una clínica

Abscesos extraorales y patógenos orales

En varios casos, un absceso cerebral fue diagnosticado inicialmente como metástasis

Caso 2. Un paciente varón de 42 años de edad ingresó en el hospital con

Silvana Barros. Departamento de Periodoncia,

23 Silvana Barros Norio Aoyama Shery Moy Steven Offenbacher

También se ha demostrado la existencia de una reacción inflamatoria sistémica

Programas de beneficiencia/cupones de alimentos

para el riesgo de partos prematuros y de niños pequeños para su edad gestacional. La

Sin enfermedad periodontal Periodontitis

PCR < percentil 75 1,0 (referencia) 3,1 (0,7-14,0)

PCR ≥ percentil 75 2,3 (0,2-26,8) 5,8 (1,2-26,9)

Prematuridad, desarrollo neurológico y epigenética

Grupo control Grupo tratado Valor P

Menos de 37 semanas 11,5% 13,1% 0,316

Preeclampsia 8,4% 7,6% 0,548

Tratamiento periodontal en mujeres embarazadas

Confirmar la seguridad de los tratamientos dentales durante el embarazo es un

Eduardo Montero. Grupo de Investigación

35 Eduardo Montero Phoebus Madianos David Herrera

¿Cuánta importancia tiene la diabetes mellitus?

Prevalencia a nivel mundial

Coste humano: complicaciones

VÍNCULOS MECANÍSTICOS ENTRE ENFERMEDADES

Citoquinas y metaloproteinasas de la matriz (MMP)

Homeostasia del hueso alveolar

Productos de la glicación avanzada (AGE)

Especies reactivas de oxígeno (ROS)

Mecanismos subyacentes al efecto de la periodontitis sobre la DM

Factores inflamatorios y estrés oxidativo

El estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial también han sido presentados como

Referencia Diseño de estudio Tipo de DM Muestra Resultados

701 indios Pima fueron

(Emrich et al. Se identificaron DM, edad y cálculo como indicadores de riesgo

233 hombres (118

34 pacientes con DM bien

En las Figuras. 2, 3 y 4 se presenta la evaluación clínica y radiográfica de un paciente

Los estudios realizados en niños y adolescentes con DM tipo 1 o 2 han documentado en

Evidencia sobre los efectos de la periodontitis en la DM

BENEFICIOS PROPUESTOS DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL

Diseños de Número de Seguimiento

El tratamiento periodontal reduce los niveles de HbA1c en un

El MA de 9 estudios mostró una mejoría significativa de HbA1c con

El MA de 5 estudios mostró una diferencia media ponderada de

El MA de 3 RCT mostró una reducción ES en HbA1c tras el

El MA de 5 RCT mostró que RAR era efectivo reduciendo HbA1c y

El MA de 15 estudios mostró que el tratamiento periodontal reducía

El MA de 6 estudios demostró un efecto medio del tratamiento

Relevancia clínica de la reducción de HbA1c

Francesco D’Aiuto. Instituto Dental Eastman,