Manual de Habilidades Medicas

CENTRO DE ENSEÑANZA Y CERTIFICACIÓN
DE APTITUDES MÉDICAS
COMPENDIO DE PRÁCTICAS PARA EL

DESARROLLO DE HABILIDADES CLINICAS
2006
1
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN
2. PRÁCTICAS PRIMER Y SEGUNDO AÑO

2.1 Exploración de fondo de ojo normal
2.2 Exploración de oído normal
2.3 Toma de tensión arterial
2.4 Exploración cardiovascular básica
2.5 Exploración de fondo de ojo patológico( Retinopatia
Diabetica e Hipertensiva).
2.6 Exploración de oído patológico
2.7 Exploración de mama normal
2.8 Exploración cardiovascular básica II
3 PRÁCTICAS TERCER AÑO

3.1 Exploración de Fondo de ojo patológico
3.2 Exploración de oído patológico
3.3 Tacto Rectal Normal Masculino
3.4 Tacto Rectal Patológico Masculino
3.5 Colocación de Sonda Vesical Masculina
3.6 Exploración testicular
3.7 Exploración Ginecológica Normal
3.8 Exploración Ginecológica Instrumentada
3.9 Colocación de sonda nasogástrica
3.10 Práctica de Asma
3.11 Práctica de Neumopatía Obstructiva Crónica
3.12 Práctica de Neumonía
3.13 Exploración cardiovascular I
3.14 Exploración cardiovascular II
3.15 Electrocardiografía clínica básica
3.16 Insuficiencia cardíaca
3.17 Valvulopatías
3.18 Cardiopatías congénitas
2
4 PRÁCTICAS CUARTO AÑO
4.1 Exploración ginecologíca Instrumentada
4.2 Colocación de DIU
4.3 Toma de Citología Cérvico Vaginal
4.4 Exploración de Glándula Mamaria Patológica
4.5 Reanimación Cardiopulmonar Básica en adulto y pediátrico
4.6 Reanimación Neonatal
4.7 Osteoclisis
4.8 Inyecciones intramusculares, intravenosas y venoclisis.
4.9 Práctica de Reanimación Cardiopulmonar Avanzada
4.10 Práctica de Inducción de Secuencia Rápida de Intubación
Endotraqueal
4.11 Práctica de Intubación endotraqueal
4.12 Electrocardiografía en la isquemia miocárdica
4.13 Maniobras de Leopold y atención de parto
5 PRÁCTICAS QUINTO AÑO

5.1 Exploración de Glándula Mamaria Patológica
5.2 Colocacion de DIU
5.3 Toma de Citología Cérvico Vaginal
5.4 Tacto Rectal Normal
5.5 Tacto Rectal Patológico
5.6 Puncion Lumbar
5.7 Manejo de vía aérea en neonatos
5.8 Práctica de Angina Inestable con Parocardiaco.
5.9 Cardiopatía isquémica
5.10 Parto pélvico
3
RESPONSABLES DE LA ELABORACIÓN
DR. JOSE ALBERTO GARCIA ARANDA

COORDINADOR
ELABORACIÓN DEL MATERIAL
MÉDICOS INSTRUCTORES:
DRA. LETICIA JAIMES BETANCOURT
DRA. MIRIAM GUADALUPE HERRERA SEGURA
DRA. ELEONORA STAINES URÍAS
DRA. ESMERALDA PIEDRA BUENA MUÑOZ
DRA. CITLALLI GUAUXOCHITL MARÍN
DR. ROBERTO JAVIER PÉREZ OLIVAREZ
DR. LUIS RICARDO VEGA JIMENEZ
MEDICOS PASANTES DEL SERVICIO SOCIAL:

DAVID JONATAN AMPUDIA CHÁVEZ
DIANA ANGÉLICA ARIAS ILLÁN
ROSA IRELA BOBADILLA ESPINOSA
DIANA KARINA CASTELLANOS RAMIREZ
DIANA LAURA FERRUSQUÍA TORIZ
CLAUDIA GUZMÁN MEZA
ANDRÉS HERNÁNDEZ TREJO
MARIANA NAVARRO HERNANDEZ
BLANCA PÉREZ GONZÁLEZ
CLAUDIA RODRÍGUEZ JAIMES
ULISES SOTO REYNA
CORRECCIÓN DE OBJETIVOS:
DRA. KAREM MENDOZA SALAS, MAESTRA PATRICIA VIDAL
LICONA, DR. RAFAEL CRAVIOTO MELO, DRA. GRISEL URIBE
MARTÍNEZ, DR. ALEJANDRO HERNÁNDEZ NAVA.
A este Manual se le hicieron mínimas correcciones en abril del 2017:

DRA.SARA MORALES LOPEZ, DRA. ANA XIMENA VARGAS RODRIGUEZ, LIC.
CAROLINA MARTINEZ VAZQUEZ. LIC. MIGUEL A. TORRES DE LA ROSA.
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1. INTRODUCCIÓN
5
El Centro de Enseñanza y Certificación de Aptitudes Médicas (CECAM) es
un sitio creado para que los alumnos de la Facultad de Medicina adquieran las
habilidades que le son propias de su preparación durante el tiempo que
permanezcan dentro del programa académico de la carrera de medico cirujano.
El programa académico, contempla, además de los conocimientos teóricos que
deben conocer, una serie de habilidades que cada día es más difícil que
desarrollen con los pacientes que acuden a las instituciones donde realizan sus
prácticas clínicas, por lo tanto, las prácticas de las habilidades que ellos
deberían adquirir quedan en ocasiones incompletas.
El presente documento muestra las prácticas a realizar por cada uno de los
años de la carrera de médico cirujano. Cada una de las prácticas cuenta con los
objetivos que se deberán alcanzar en cada ciclo escolar. Cabe señalar que estas
prácticas están acordes con el programa de estudio que marca la Facultad de
Medicina.
Se pretende que el alumno independientemente del año que curse, conozca las
habilidades que debe adquirir durante su estancia en el CECAM antes de que
lleve a cabo su actividad. Pretendemos que esta obra pueda estar al alcance del
alumno en una carpeta de argollas para que a través de su formación
coleccione todas las prácticas y pueda tener acceso a ellas cada vez que lo
necesite. También estará disponible en la página electrónica del CECAM.
En la realización de este documento participaron activamente los instructores
del propio CECAM, así como el personal de los departamentos de cada uno de
los años académicos presentados.
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2. PRÁCTICAS DE PRIMERO Y SEGUNDO AÑO
7
2.1 EXPLORACIÓN FONDO DE OJO
NORMAL
8
Objetivos Generales
• El alumno describirá la técnica correcta para la exploración de fondo de ojo.

• El alumno reconocerá las estructuras que componen un fondo de ojo
normal.
Objetivos Específicos.
• El alumno identificará el material necesario para la práctica.

• El alumno reconocerá un oftalmoscopio.
• El alumno reconocerá el mango universal.
• El alumno ensamblará de ambas estructuras.
• El alumno encenderá el oftalmoscopio.
• El alumno calibrará el oftalmoscopio.
• El alumno identificará las lentes positivas y lentes negativas del
oftalmoscopio.
• El alumno practicará su relación medico – paciente.
• El alumno se colocará enfrente del paciente y le dará las instrucciones para
poder realizar la práctica.
• El alumno identificará el reflejo rojo y se acerca al paciente.
• El alumno identificará la papila óptica normal.
• El alumno identificará el fondo retiniano normal.
• El alumno identificará las venas y las arterias retinianas normales.
• El alumno identificará el alumno identifica los cruces arterio-venosos
normal.
• El alumno identificará el área macular normal.
Tiempo Aproximado de duración: 2horas
9
Introducción
El ojo es un órgano sensorial que recoge los estímulos visuales y los conduce al
cerebro. Se localiza en la cavidad orbitaria, tiene cuatro músculos rectos y dos
músculos oblicuos que se relacionan con los pares craneales III, IV y VI. La
oftalmoscopía directa no es un examen especializado, por tanto se considera un
paso más dentro de la valoración física inicial de cada paciente. El examen físico
del ojo comprende los siguientes aspectos:
1. Exploración de la parte externa: conjuntiva, córnea y esclerótica.

Estructuras anexas como los párpados, piel y glándulas lagrimales.
2. Exploración de la pupila: se debe observar el tamaño, la simetría entre
ambas, la respuesta a la luz directa e indirecta (en el otro ojo: reflejo
fotomotor consensual) y reflejo de acomodación (contracción pupilar al
enfocar un objeto cercano). Se consideran parámetros normales un tamaño
pupilar de 2 a 4 mm en la luz y de 4 a 8 mm en la oscuridad; el diámetro de
la pupila menor de 2 mm se define como miosis, mayor de 6 mm como
midriasis y la desigualdad entre ambas pupilas es la llamada anisocoria.
3. Exploración del fondo de ojo: es un procedimiento fácil y económico,
permite reconocer enfermedades sistémicas como la diabetes o
hipertensión arterial y enfermedades oculares propiamente dichas, sin
olvidar que los hallazgos observados en dicha exploración deben ser
analizados e interpretados en conjunción con otros elementos obtenidos a
través de la anamnésis y el examen físico del paciente.
Técnica
En primer lugar se observan los vasos retinianos sobre un fondo rojo anaranjado
10
que se pueden enfocar dando vueltas al disco del oftalmoscopio con el dedo
índice ipsilateral. La exploración debe ser sistemática y en segundo lugar se debe
localizar la papila óptica, esto se logra siguiendo un vaso retiniano hasta encontrar
su origen.
• Papila óptica: es la parte visible del nervio óptico, su valoración debe incluir
forma (redonda u ovalada en sentido vertical), color (rojo-anaranjado),
bordes (bien delimitados), excavación fisiológica (zona pálida en el lado
temporal de la papila cuyo tamaño es variable pero no debe sobrepasar la
mitad del diámetro papilar).
• Vasos retinianos: comprenden la arteria y vena central de la retina. Se
dividen en cuatro ramas principales a partir de la papila, cada una de las
cuales irriga una cuarta parte de la retina. Las arterias son más estrechas
que las venas (relación arterio-venosa normal 2:3 a 3:5) tienen un color
rojo brillante, una banda refleja blanca y no pulsan a diferencia de las
venas. Los vasos retinianos al entrecruzarse comparten una vaina
adventicia, por esto las arterias esclerosadas pueden deprimir las vénulas
y producir los llamados cruces arteriovenosos patológicos. Al mismo
tiempo se debe valorar la retina, cuya coloración suele ser roja-anaranjada,
pero es variable en función de la raza del paciente; en general es más
delgada en la periferia nasal y por tanto más pálida en esta zona, no tiene
exudados, hemorragias ni zonas cicatriciales en personas sin patologías.
Por último se valora la mácula, que se encuentra a dos o tres diámetros de disco
hacia el lado temporal, en el plano horizontal, tiene un color rojo más oscuro en la
retina y en su centro tiene la fóvea (mancha oscura central) que produce un reflejo
puntiforme brillante, más fácil de ver si el paciente mira a la luz, sin embargo suele
ser molesto ya que esta es la zona de visión más precisa.
11
12
EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA NORMAL
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:_______________________________________________________

NOMBRE DEL EVALUADOR: ____
FECHA:
HABILIDADES Sí No
1 El alumno se presenta con el paciente.
3 Explica al paciente el procedimiento a realizar.

El alumno refiere que la habitación necesita de una iluminación adecuada (luz
4
tenue).
5 Refiere las indicaciones de dilatación de pupila en caso necesario.
7 Coloca al paciente en la posición adecuada.
8 Verifica que el oftalmoscopio funcione.

El examinador toma el oftalmoscopio con la mano ipsilateral al ojo que va a
9 explorar, en forma vertical y lo coloca frente a su ojo, con el dedo índice sobre
el borde del disco de lentes.
Le pide al paciente que mire un punto fijo ubicado a la distancia por encima de
10
su hombro ipsilateral a 15 cm de distancia y 20° lateralmente.
11 Dirige el haz de luz hacia la pupila y percibe un reflejo rojo.
Si se pierde el reflejo retiniano al acercarse al paciente, el alumno retrocede y
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vuelva a empezar.
Si el paciente es miope utiliza una lente negativa (valores rojos), si es
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hipermétrope o carece de cristalino utiliza una lente positiva (valores negros).
14 Debe mencionar las características de la papila.
15 Debe seguir cada vaso hasta su porción más periférica.
16 Al terminar, retira el oftalmoscopio.
17 Refiere que la exploración es normal.
13
2.2 EXPLORACIÓN DE OÍDO NORMAL
14
Objetivos Generales
• El alumno describirá la técnica correcta para la exploración otológica

• El alumno reconocerá las características normales del conducto auditivo
externo y la membrana timpánica
Objetivos Específicos
• El alumno identificará el material necesario para la práctica.

• El alumno reconocerá un otoscopio
• El alumno reconocerá el mango universal.
• El alumno ensamblará ambas estructuras.
• El alumno encenderá el otoscopio.
• El alumno seleccionará el cono adecuado.
• El alumno establecerá su relación medico – paciente.
• El alumno se colocará enfrente del paciente y le dará las instrucciones para
poder realizar la practica.
• El alumno traccionará correctamente la oreja para corregir la dirección del
conducto auditivo, tanto en niños como en adultos
• El alumno realizará las maniobras para modificar la presión en el oído
medio y en qué caso utilizarlas
• El alumno observará el conducto auditivo externo

• El alumno observará la membrana timpánica
• El alumno verificará la integridad y coloración de la membrana timpánica
• El alumno identificará el triangulo luminoso
• El alumno identificará la pars tensa
• El alumno identificará la pars flacida
15
• El alumno identificará el mango del martillo.
Tiempo Aproximado de duración: 2 horas
Introducción
El simulador de oído nos permite realizar la exploración de la membrana timpánica

normal y de algunas patologías muy frecuentes. Revisaremos primero algunos
conceptos teóricos importantes para el tema.
Anatomía del oído
El oído humano se encuentra dividido en oído externo, oído medio y oído interno.
Desde el oído interno salen las conexiones nerviosas que lo relacionan con el
sistema nervioso central principalmente por el nervio coclear y por el nervio
vestibular.
El oído externo esta formado por el pabellón auricular (PA) y el conducto auditivo
externo (CAE). El PA es una estructura constituida por cartílagos cubiertos de piel.
Los cartílagos reciben diferentes nombres siendo los más importantes, hélix,
antihelix y el trago. Están cubiertos de pericondrio, siendo el pericondrio del trago
en su cara posterior uno de los elementos usados para injerto en las operaciones
de timpanoplastía. La piel que los cubre no tiene celular subcutáneo de modo que
las inflamaciones de esta pueden comprometer la vascularización del cartílago y
favorecer las pericondritis e incluso la necrosis. La irrigación esta dada por ramas
de la arteria temporal superficial y auricular posterior. Los vasos linfáticos drenan a
los ganglios auriculares anterior, posterior e inferior. La inervación esta dada por el
auricular mayor y occipital menor. Los nervios motores que inervan los diminutos
músculos que rodean esta zona están dados por el nervio facial.
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El CAE en un conducto que se ubica entre el PA y la membrana timpánica (MT).
Su largo es de 25 a 30 mm. Se divide el CAE cartilaginoso, continuación del PA y
en CAE óseo, el cual ocupa una posición medial. La piel que lo cubre es
continuación de la del PA y contiene sólo en su porción más externa pelos y
glándulas sudoríparas modificadas denominadas ceruminosas y cuya función es
producir el cerumen. En dirección a medial esta piel se modifica pierde los
folículos pilosos y sus glándulas y termina en una piel. La vascularización esta
dada por las arterias del PA más la auricular profunda que irriga has parte de la
MT. La inervación es abundante y esta dada por rama auricular del vago, del
nervio maxilar superior y de ramas sensitivas del nervio facial. Existen zonas del
oído que reciben inervación del glosofaríngeo y que son las responsables de las
otalgias reflejas. Un ejemplo de esto son los dolores referidos al oído en una
amigdalectomía.
El oído medio se encuentra entre el oído externo y el oído interno. Es un espacio

de aire revestido por mucosa respiratoria y en cuyo interior se encuentra la cadena
osicular. Esta es formada por el martillo, yunque y estribo. El martillo esta
íntimamente adherido a la MT de modo que es imposible un movimiento de esta
sin un movimiento del martillo. La articulación del martillo con el yunque y la de
este con el estribo son rígidas, de modo que todo el movimiento de estimulación
de la MT se trasmite al estribo. Este se encuentra en un espacio conocido como
ventana oval la que esta cerrada por la platina del estribo. En el espacio de aire
entre la ventana oval y la platina se encuentra un ligamento anular que cierra este
compartimento de aire (oído medio del oído interno).
La MT en una membrana semitransparente que separa el oído externo del oído

medio. Esta formada por la pars tensa (constituida por piel, fibras elásticas
radiales y circulares y por mucosa) y por la pars flácida (constituida por sólo dos
capas: piel y mucosa). La pars tensa es la más amplia y prácticamente se
encuentra en los dos tercios de la MT. La pars flácida se encuentra en la región
superior de la MT.
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La cadena osicular esta fija por varios ligamentos. Además al martillo llega el
tensor del músculo del martillo y al estribo el tensor del músculo del estribo. El
primero es inervado por el V par y el segundo por el VII par. Las principales
relaciones de la caja timpánica son:
En la cara anterior con la carótida interna y la trompa de Eustaquio

En la cara superior separada por delgada capa de hueso con la fosa media
En la cara posterior con la mastoides y porción descendente del nervio facial.
En la cara medial o interna con el nervio facial, cóclea y canales semicirculares.
En la cara inferior con el golfo de la vena yugular
En la cara lateral o externa con el CAE a través de la MT
El oído interno esta formado en un espacio que deja el hueso temporal en la

región denominada hueso petroso. Al espacio se le denomina laberinto óseo y a la
estructura membranosa que existe en su interior se le denomina laberinto
membranoso. En el oído interno existen dos órganos el auditivo o coclear (ubicado
el la cóclea o caracol) y el órgano del equilibrio o vestibular. La región coclear es
anterior y la vestibular es posterior. El laberinto membranoso anterior (coclear)
presenta la forma de un conducto el que da dos y media vueltas en relación a una
estructura central o modiolo y contiene en su interior al órgano de corti. Este esta
formado fundamentalmente por un conjunto de células nerviosas denominadas
células ciliadas. Estas son externas e internas en relación a los pilares de corti.
Las células ciliadas reciben inervación del ganglio espiral y la unión de estas
terminaciones nerviosas forman el nervio coclear el que se dirige al cerebro en un
conducto óseo conocido como conducto auditivo interno (CAI). El laberinto
membranoso coclear se continua a posterior con dos estructuras membranosas el
utrículo y el sáculo. Ellas se encuentran en un espacio del hueso petroso que se
denomina vestíbulo. Mas a posterior se encuentran los laberintos membranosos y
óseos conocidos como los canales semicirculares. En el sáculo, utrículo y los
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canales semicirculares existen agrupaciones de células ciliadas que constituyen
los órganos sensoriales del equilibrio. De ellas salen terminaciones nerviosas
organizadas posteriormente en el nervio vestibular inferior y superior ubicados en
el CAI. El cuarto elemento nervioso del CAI lo forma el nervio facial. La disposición
de los nervios en el CAI es: nervio facial (anterior y superior), nervio coclear
(anterior e inferior). Los nervios vestibulares están en región posterior del CAI.
Entre el laberinto óseo y el membranoso existe un líquido denominado perilinfa. En
el interior del laberinto membranoso existe otro líquido denominado perilinfa. La
platina del estribo se relaciona directamente con el vestíbulo y por lo tanto su cara
medial esta en contacto con la perilinfa.
Técnica
1. El alumno entablará una adecuada relación médico-paciente, y le explicará a

éste el procedimiento a realizar.
2. El alumno preparará su material: otoscopio. El otoscopio se arma uniéndolo
con el mango universal, verificará que prenda la luz encendiéndolo por el círculo
rojo en la parte superior del mango universal, al girarlo.
3. El alumno elegirá el espejo con el que trabajará. El espejo es el cono de plástico
que se ensambla con el otoscopio y se introduce en el conducto auditivo externo.
Elegirá el espejo más grande que se adapte mejor a el CAE.
4. El alumno realizará la inspección del oído externo y la palpación del oído
externo y la apófisis mastoides
5. El alumno corregirá la dirección del conducto auditivo, en niños traccionará
hacia abajo y atrás, en adultos hacia arriba y atrás
6. El alumno visualizará las siguientes estructuras y describirá los hallazgos:
- conducto auditivo externo
- membrana timpánica
-El alumno verificará la integridad y coloración de la membrana timpánica
-El alumno identificará el triángulo luminoso
-El alumno identificará la pars tensa
-El alumno identificará la pars flácida
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-El alumno identificará el mango del martillo
7. Aunque en el simulador no es posible realizar otoscopía neumática, el alumno
mencionará cómo realizarla, se aumenta la presión en la membrana adaptando
una perilla de hule al otoscopio, y con la presión la membrana timpánica hará un
movimiento rápido, de no moverse puede deberse a una perforación o derrame del
oído medio.
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EXPLORACIÓN OTOLÓGICA
NORMAL
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:
NOMBRE DEL EVALUADOR:
FECHA:
HABILIDADES Sí No
2 Explica al paciente el procedimiento que realizará.

Inspecciona el pabellón auricular y describe su forma, tamaño, implantación,
3
coloración, secreciones y otras anomalías si existen.
Palpa el pabellón auricular para detectar temperatura, masas o dolor. Describe
4
los hallazgos.
5 Arma y enciende el otoscopio correctamente.
Rectifica conducto auditivo externo: niños (tracciona pabellón aurícular hacia
6
abajo).
7 Introduce el cono del otoscopio delicadamente.
Describe los hallazgos en el conducto auditivo externo: integridad de las
8
paredes, permeabilidad, presencia de secreciones y alteraciones si las hay.
9 Describe los hallazgos en la membrana timpánica.
10 Retira cuidadosamente el otoscopio.
11 Integra diagnóstico
21
2.3 TOMA DE TENSIÓN ARTERIAL
22
Objetivo general.
• El alumno aplicará la técnica correcta para la toma de la tensión arterial.
Objetivos particulares
El alumno:
• Establecerá relación médico -paciente empática, adecuada a las

condiciones psicosociales del paciente al momento de tomar la presión
arterial.
• Realizará los pasos para la toma de la TA.
• Explicará la integración de la fisiología cardiovascular con la toma
adecuada de la TA,
• Explicará la importancia de este signo vital, como parte importante de la
historia clínica general e indispensable en el abordaje del paciente
• Detectar tempranamente alteraciones de la TA, con el fin de brindar el
tratamiento adecuado y minimizar las complicaciones tempranas y tardías,
probables secuelas y muerte.
• Explicará la integración de la toma de TA con la semiología hecha de para
alcanzar un diagnostico certero.
23
Introducción
La Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) afecta aproximadamente al 20%

de la población adulta de la mayoría de los países, es la primera causa de
morbilidad y motiva el mayor número de consultas dentro de las afecciones del
aparato circulatorio.
La Hipertensión Arterial es el factor de riesgo más importante para la

enfermedad cardiocerebrovascular, y a menudo se asocia con otros factores de
riesgo bien conocidos tales como dieta, elevación de lípidos sanguíneos,
obesidad, tabaquismo, Diabetes Mellitus e inactividad física (sedentarismo).
La hipertensión arterial sistémica es un importante problema de salud

pública, no sólo por su alta incidencia y prevalencia, sino por su estrecha
asociación con el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares y
cerebrovasculares. La prevalencia de HAS en México es de 30.7% en adultos
mayores de 20 años, sin embargo 2 de cada 3 hipertensos desconoce su
enfermedad, de éstos poco más de la mitad reciben tratamiento antihipertensivo y
sólo el 14.6% logran su control tensional. El control de la Hipertensión es sin
embargo un proceso complejo y multidimensional cuyo objetivo debe ser la
prevención primaria, la detección temprana y un tratamiento adecuado y oportuno
que prevenga la aparición de complicaciones. La detección temprana se
fundamenta en la posibilidad de la población de acceder a la toma de presión
arterial, a la intervención no farmacológica de los factores de riesgo, y
farmacología de la Hipertensión Arterial, que según los grandes estudios han
demostrado un mayor beneficio en la reducción de accidentes cerebrovasculares,
y cardiopatías coronarias.
Origen de la vasculatura:
El desarrollo del sistema vascular comienza en la pared del saco vitelino

durante la tercera semana de gestacion con las formación de islotes sanguineos.
24
En este momento el embrión ha alcanzado un tamaño demasiado grande para
que la distribución de oxigeno se siga dando por difusión, por lo cul se requiere el
desarrollo precoz tanto del corazón como del sistema vascular. Los vasos
sanguíneos se forman a partir de los angioblastos ( precursores de las células
endoteliales) que se originan en los tejidos mesodérmicos con excepción del
mesodermo de la notocorda y del precordial. La formación de estas estructuras se
da por tres mecanismos, el primero que forman los vasos de mayor calibre seda
por confluencia de de los angioblastos insitu, el segundo que forma estructuras
del endocardio se da por migración de estas celulas, por ultimo el tercero que
forman los vasos intersegmentarios y los vasos del SNC se originan por brotes
vasculares a partir de vasos más grandes ya formados, estos procesos de logran
por la estimulacion de la molécula llamada angiopoyetina
Conformación de la vasculatura:
• Túnica íntima: Las células endoteliales, que revisten la luz del vaso
sanguíneo descansa sobre la lamina basal. Estas células aplanadas estan
alargadas en una lámina de modo que su eje largo es más o menos
paralelo al eje largo del vaso, lo que permite a cada célula endotelial rodear
casi por completo la luz de los vasos de pequeño calibre. En los que tiene
calibre de mayor tamaño se requieren varias o muchas células endoteliales
individuales para revestir la circunferencia de la luz.
• Túnica media: Es una capa formada por capas concéntricas de células
musculares lisas que se encuecuentran distribuidas de manera helicoidal,
intercaladas a estas se encuentran cantidades variables de elastina,
colágena tipo III, fibras reticulares y proteoglicanos, las arterias con capa
muscular que son de mayor tamaño cuentan con una lámina elástica
externa, que es más delicada que la lámina elástica interna y que separa a
la túnica media de la adventicia suprayacente. En las arterias está bastante
más desarrollada que en las venas, y que prácticamente no existe en los
capilares, en estos vasos los pericitos reemplazan a la única media.
25
• Túnica adventicia: Es la capa externa compuesta por tejido conectivo con
abundantes fibras de colágeno y fibras elásticas. Varía de espesor desde
relativamente fino en la mayor parte del sistema arterial hasta bastante
grueso en las vénulas y venas, donde representa el principal componente
de la pared del vaso. Por la túnica adventicia circulan los propios vasos
sanguíneos, llamados vasa vasorum que irrigan a los vasos sanguíneos de
gran calibre como la arteria aorta.
Anatomía de la vasculatura del miembro superior:. La arteria axilar comienza

en el borde lateral de la primera costilla, como prolongación de la arteria
subclavia, termina en el borde inferior del músculo redondo menor, se dirige al
brazo, detrás del músculo pectoral menor, y se transforma de esta manera en
la arteria braquial una vez que traspasa el borde inferior del músculo redondo
mayor, comento en el que suele alcanzar el humero, para terminar en la fosa
cubital, enfrente del cuello del radio. Bajo la cubierta de la aponeurosis
bicipital, la aretria braquial se divide en las arterias radial y cubital. La arteria
braquial, superficial y palpable en todo su trayecto inferolateral, la arteria
acompaña al nervio mediano, que se cruza delante de la arteria. En su curso
por el brazo, la arteria braquial emite muchas ramas musculares innominadas y
arterias nutricias para el húmero, que emergen de la cara lateral.
Consideraciones:
• Estar en una habitación tranquila.

• Evitar ruidos y situaciones de alarma.
• La temperatura ambiente debe rondar los 20º.
• No comer abundantemente, no fumar, no beber alcohol ni café, ni hacer
ejercicio, al menos media hora antes de la visita.
• No tomar agentes simpáticomiméticos, incluidos los midriáticos.
• No tener la vejiga de la orina llena.
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• No haber tomado la medicación antihipertensiva por la mañana, para
hacer la toma de la PA en el periodo “valle” del medicamento y no en
plena fase de acción farmacológica del mismo.
Técnica:
• Colocar el brazo sin ropa que comprima.

• Sentarse cómodamente (posición recomendada para las tomas habituales)
o bien tumbarse, poniendo el brazo donde se vaya a medir la PA apoyado y
a la altura del corazón.
• Esperar en esta posición 5 minutos.
• Para descartar hipotensión postural u ortostática debe medirse la PA al
minuto y a los 5 minutos tras ponerse de pie. Se confirma si hay un
descenso de la PAS > 20 mmHg y/o de la PAD > 10 mmHg.
• En embarazadas a partir de las 20 semanas, se recomienda medir la PA
con la paciente en decúbito lateral izquierdo o sentada.
• El aparato (en el caso de columnas de mercurio) debe estar a la altura de
los ojos del observador.
• Colocar el manguito dejando libre la fosa antecubital.
• Palpar la arteria braquial y colocar suavemente el estetoscopio
aproximadamente a 2 cm. por debajo del brazal.
• La tensión arterial sistólica (PAS) se calcula por palpación de la arteria
radial y se debe inflar el manguito rápidamente hasta 20-30 mmHg por
encima del nivel en que desaparece la onda del pulso. El desinflado debe
hacerse a una velocidad uniforme de unos 2 mmHg por segundo o latido
cardíaco. Se utiliza la primera aparición del sonido (fase I de Korotkoff) para
definir la PAS y la desaparición del sonido (fase V) para definir la tensión
arterial diastólica (PAD).
• Se recomienda registrar la IV fase de Korotkoff (atenuación de los ruidos)
en estados hipercinéticos, fiebre, embarazo o en niños < 12 años.
27
• En la toma inicial debe medirse la PA en ambos brazos, y si se encuentra
una diferencia de presión superior a 10 mmHg se deben valorar las posibles
causas y considerar como presión del individuo la medida más alta. En las
visitas sucesivas se determinará la PA únicamente en el brazo con cifras
más elevadas (“brazo control”)
TOMA DE TENSIÓN ARTERIAL

LISTA DE COTEJO
NOMBRE: GRUPO:__________________
NOMBRE DEL OBSERVADOR:
FECHA:
Marque con una “S” si la habilidad fue realizada correctamente. En caso contrario deje la casilla en blanco.
HABILIDADES pre post
El brazo a explorar descansa sobre una superficie de tal manera que la arteria
1
quede a la altura del corazón ( de preferencia el brazo izquierdo)
Enrolla el brazalete sobre el brazo desnudo de 2.5 cm por arriba del pliegue del
2
codo.
Colocar la parte media del brazalete hacia la parte interna del brazo en el lugar
3
donde se encuentra la arteria
Localizar la arteria radial o humeral, palpa el pulso e insufla rápidamente el
4
manguito observando el manómetro, hasta que desaparezca el pulso
5 Insufla nuevamente 30 mm/hg por arriba de la cifra captada en la palpación
Coloca la cápsula del estetospcopio sobre la arteria humeral en el pliegue del

6
codo.
Descomprime lentamente el manguito y en el momento en que se escucha la

7
primera pulsación, marca la presión sistólica.
Continúa descomprimiendo con lentitud el manguito y marca la presión diastólica

8
en el momento en el que el pulso desaparece
9 Retira el aparato
28
Caso clínico:
Blanca es ama de casa, tiene 25 años de edad y siempre ha sido sana. El

día de hoy acude a un centro de salud para que le realicen una citología vaginal, le
midan la talla, el peso, la frecuencia cardiaca y la presión arterial. La exploración
física reporta lo siguiente:
Peso: 60 Kg.
Talla: 170 cm.
Realice la toma de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca
RESULTADOS
Frecuencia cardiaca: _____ latidos por minuto

Presión arterial: __/__ mmHg.
Bibliografía
• Norma oficial mexicana, para la toma de tensión arterial
• Leslie P Gartner, J.L. Hiat “Textlo Atlas de Histología”, 29, edición, 2001
Mc Graw Hill Interamericana Philadelphia, E.U.
• Bruce M. Carlson, Embriología Humana y Biología del desarrollo, 2da
edición 2000, Editorial Harcourt, Madrid España, p.p. 473
• Keith L. More Arthur F. Dalley “Anatomía con Orientación Clínica, 4a
edición, 2002, Buenos Aires Argentina, Editorial panamericana.
29
2.4. EXPLORACIÓN CARDIOVASCULAR
BÁSICA
30
Objetivos generales:
• El alumno relacionará los hallazgos de la exploración cardiovascular con la
anatomía y la embriología del corazón y los grandes vasos.
Objetivos de la práctica:
• Identificará los pasos de la exploración física: inspección, palpación,
percusión y auscultación.
• Identificará datos de la inspección general que se relacionen a patología
cardiovascular: cianosis, síndromes genéticos como la trisomía 21.
• Describirá el trayecto anatómico de la vena yugular interna en relación al
borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.
• Reconocerá el pulso venoso yugular normal.
• Distinguirá la localización normal del choque de la punta del corazón (5º
espacio intercostal con la línea medio clavicular izquierda) del
desplazamiento secundario a crecimiento del ventrículo izquierdo.
• Reconocerá el pulso carotídeo por palpación (en el punto medio entre la
tráquea y el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo).
• Reconocerá el pulso femoral por palpación (en el punto medio entre la
sínfisis del pubis y la espina iliaca anterior y superior).
• Identificará la localización anatómica de los focos de auscultación cardiaca.
• Relacionará la localización de los focos de auscultación con la anatomía
normal del corazón y los grandes vasos (foco aórtico sobre aorta
ascendente, foco pulmonar sobre infundíbulo de la arteria pulmonar, foco
tricuspídeo sobre ventrículo derecho, foco mitral sobre ápice cardiaco).
• Reconocerá los ruidos cardiacos normales, S1 y S2.
• Medirá la frecuencia cardiaca por auscultación.
• Relacionará la presencia de un soplo continuo en el foco pulmonar con la
Persistencia del Conducto Arterioso.
• Identificará las estructuras cardiovasculares normales en una radiografía
simple de tórax con proyección posteroanterior.
31
Tiempo estimado de práctica: 2 horas.
Introducción
Las enfermedades cardiovasculares en el mundo
En los últimos dos siglos, las transformaciones económicas y sociales que

siguieron a la Revolución Industrial y Tecnológica resultaron en un cambio
dramático de las causas de enfermedad y muerte de las poblaciones humanas.
Fue así como las enfermedades cardiovasculares emergieron como la morbilidad
crónica dominante, convirtiéndose en la principal causa de incapacidad y muerte
en México y el mundo (figura 1).
Diarreas
Enf. Del corazón
Neumonías Cáncer
Enf. 1a infancia Diabetes
Accidentes Accidentes
1950 1999
Figura 1: Transición epidemiológica de las principales causas de muerte en

México
Modificado del Programa de Acción en Enfermedades Cardiovasculares e
Hipertensión Arterial, SSA, 2001.
Las enfermedades cardiovasculares incluyen un grupo de afecciones del

corazón y el aparato circulatorio, entre las que destacan la cardiopatía isquémica,
la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad hipertensiva, por ser las más
frecuentes y compartir factores de riesgo que pueden modificarse, pero que
comprenden a las valvulopatías, cardiopatías congénitas, alteraciones del ritmo,
miocardiopatías, la cardiopatía reumática, enfermedades del pericardio, la
enfermedad vascular periférica, etc.
32
Evaluación del paciente con enfermedad cardiovascular.
La historia clínica y la exploración física continúan

Historia EF
Clínica siendo la base para el diagnóstico en el paciente con
Rx afección cardiovascular. Esta cuidadosa evaluación se
EKG
debe integrar con estudios seleccionados de laboratorio y
gabinete, particularmente con la interpretación de un
electrocardiograma de doce derivaciones y de las radiografías simples de tórax.
Los pacientes que se presenten al hospital con un problema cardiovascular

deben ser evaluados de forma rápida y eficiente para asegurar que se les dé un
tratamiento oportuno, particularmente a aquéllos que se encuentren en riesgo de
muerte (triage).
Para obtener y desarrollar las habilidades necesarias para el estudio clínico

de un paciente con patología cardiovascular se necesita un conocimiento básico
de la anatomía cardiaca, además del entendimiento de los acontecimientos
fisiológicos del ciclo cardiaco y la activación eléctrica del corazón.
Sin embargo, una vez adquiridas, estas habilidades deben reafirmarse y

evolucionar hasta que se alcance el nivel de complejidad que el examinador
requiera, en este caso, la de un médico general.
Anatomía del corazón y los grandes vasos
El corazón tiene un tamaño algo mayor que un puño cerrado y pesa entre
230 y 340 g (con variaciones entre hombres y mujeres). Está situado de forma
oblicua en el mediastino, a la izquierda de la línea media y por encima del
diafragma, y se encuentra limitado por las caras mediales de los pulmones. Se
encuentra justo por debajo del esternón, entre el 3 er y 6º espacios intercostales.
33
Así, a la parte del tórax que queda por encima de él, se le denomina área
precordial.
La posición del corazón puede variar de forma normal: en

personas altas y delgadas, el corazón se encuentra vertical (como
en la inspiración forzada), a diferencia de las personas de mayor
peso y menor talla, en las que el corazón se encuentra transversal
(como en al espiración forzada). En ocasiones, el corazón puede
estar a la derecha del tórax, lo que se denomina dextrocardia.
Cuando el corazón y el estómago están a la derecha y el hígado está a la
izquierda, la situación se denomina situs inversus.
La base del corazón es su parte ancha, posterior y superior, mientras que la

parte inferior y más estrecha es la punta, el ápex o ápice cardiaco. Ésta última
suele dirigirse hacia delante, aunque en ciertas personas se puede encontrar un
corazón punta atrás.
De forma interna, el esqueleto del corazón está constituido por tejido fibroso
y conforma el soporte central de la salida de las grandes arterias y las válvulas
auriculoventriculares. Este sostén también constituye un lugar para la inserción
para las fibras del músculo cardiaco.
El epicardio (capa muscular externa) cubre

io
Epicardio
la superficie del corazón y se extiende hacia los
Miocardio grandes vasos. El miocardio (capa muscular
Endocardio media) es el principal responsable del bombeo
ventricular. El endocardio (capa más interna) limita
las cámaras y cubre las válvulas. El pericardio es
un saco fibroso de doble pared que engloba al corazón y
contiene un poco de líquido para disminuir la fricción durante
las contracciones.
34
El corazón posee cuatro cavidades (o cámaras). Las dos superiores se
denominan aurículas (derecha e izquierda) y las dos inferiores, ventrículos. Las
aurículas son un reservorio de la sangre que vuelve al corazón desde las venas.
Los ventrículos son estructuras más grandes y con paredes más gruesas que
bombean la sangre hacia los pulmones y el resto del organismo. El corazón
izquierdo (aurícula y ventrículo) está separado del derecho por el septo cardiaco.
La aurícula derecha recibe sangre venosa de las venas cavas superior e

inferior, las cuales conducen el retorno de la mitad superior y la mitad inferior del
cuerpo, respectivamente. La aurícula derecha está separada del ventrículo
derecho por la válvula tricúspide. El ventrículo derecho expulsa la sangre hacia la
arteria pulmonar y está separado de su tracto de salida (tronco de la pulmonar) por
la válvula pulmonar. La aurícula izquierda recibe la sangre de las cuatro venas
pulmonares y está separada del ventrículo izquierdo por la válvula mitral (o
bicúspide). El ventrículo izquierdo expulsa la sangre hacia la circulación general y
está separado de su tracto de salida (arteria aorta) por la válvula aórtica. El
concepto de “grandes vasos” se utiliza para denominar a las venas y arterias que
están directamente relacionadas con el corazón: arteria aorta y arteria pulmonar,
venas pulmonares y venas cava superior e inferior.
Los músculos papilares son proyecciones musculares en la pared de los

ventrículos. Las cuerdas tendinosas son filamentos fibrosos que nacen en estos
músculos y se insertan en las válvulas mitral y tricúspide.
La irrigación del corazón depende de las arterias coronarias. Ambas son

ramas de la aorta ascendente y emiten ramas hacia las aurículas y los ventrículos.
La arteria coronaria derecha se dirige por el borde inferior del corazón, dando una
rama marginal que llega hasta el vértice del corazón, y continuando su trayecto
para dar su última rama, la interventricular posterior (o descendente posterior). En
85% de las personas, la arteria coronaria derecha irriga al nodo
auriculoventricular, y en 55% de las mismas, al nodo sinoauricular. La arteria
35
coronaria izquierda se divide inmediatamente en dos ramas: la interventricular
anterior (o descendente anterior) y la circunfleja. La rama interventricular anterior
gira en el borde anterior del corazón y se anastomosa con la interventricular
posterior. La rama circunfleja gira por el borde izquierdo del corazón hacia la cara
posterior y, en general, se anastomosa con el final de la coronaria derecha.
La arteria coronaria derecha irriga típicamente a la aurícula derecha, el ventrículo

derecho y el septo interauricular (incluídos los nodos SA y AV). La arteria
coronaria izquierda irriga típicamente la aurícula y ventrículos izquierdos y el septo
interventricular (incluido el sistema de conducción del haz de His).
Embriología del corazón y los grandes vasos
El aparato cardiovascular es el primero en funcionar en el embrión.

Empieza a desarrollarse a la tercera semana de gestación y, para la cuarta
semana, el corazón comienza a latir.
Las diversas estructuras de este aparato derivan del mesodermo. Al inicio,

se desarrollan dos cordones angioblásticos que se canalizan para formar dos
tubos cardiacos que posteriormente coalescen y conforman el tubo cardiaco
primitivo (el corazón empieza a latir). Entre la 4ª y la 8ª semanas de gestación, el
tubo primitivo se pliega y remodela para formar un corazón de cuatro cavidades.
La división entre aurículas y ventrículos depende de la fusión de los cojines
endocárdicos que se fusionan y toman la función de las válvulas
auriculoventriculares.
La aurícula primitiva se divide en las aurículas derecha e izquierda por la

formación y fusión del septum primum y el septum secundum. Estos tabiques
están incompletos, lo que deja aberturas (forámenes) que permiten el paso de
sangre de una aurícula a otra. El septum primum da lugar a una abertura conocida
como el ostium primum, la cual se cierra posteriormente. Sin embargo, antes de
36
que esta abertura desaparezca por completo, logran identificarse perforaciones en
el tabique (originadas por muerte celular programada) que dan lugar al ostium
secundum, el cual se convierte en el foramen oval cuando el septum secundum
cubre el segundo agujero de manera parcial. El foramen oval permanece abierto
durante el resto de la vida intrauterina y asegura el paso de sangre oxigenada de
la aurícula derecha a la aurícula izquierda.
El septo interventricular, que dividirá al ventrículo izquierdo del derecho, se

origina por un reborde muscular en el piso del ventrículo primitivo. Este reborde se
fusiona formando la porción muscular del tabique. El agujero interventricular que
persiste se cierra definitivamente por la formación del septo membranoso superior.
El tracto de salida del ventrículo único, el tronco arterioso, sufre un proceso de
tabicación en espiral que lleva a la formación de la aorta y el tronco de la arteria
pulmonar.
Como los pulmones no funcionan durante la vida intrauterina, el sistema

cardiovascular fetal tiene un sistema estructural tal que la sangre se oxigena en la
placenta. La sangre oxigenada y rica en nutrimentos regresa de la placenta por la
vena umbilical hasta la vena cava inferior y, finalmente, a la aurícula derecha. La
mayor parte de la sangre pasa por el foramen oval hacia la aurícula izquierda. El
resto (10%) pasa hacia la arteria pulmonar. Sin embargo, los pulmones sufrirían
una sobrecarga circulatoria si tuvieran que recibir este volumen sanguíneo, por lo
que gran parte de esta sangre se desvía hacia la aorta por el conducto arterioso.
La aorta distribuye la sangre que recibe del ventrículo izquierdo hacia la porción
superior del cuerpo y la mezcla de sangre del VI y del conducto arterioso hacia las
porciones inferiores del mismo. Posteriormente, todo el flujo sanguíneo regresa a
la placenta por las arterias umbilicales, cerrando el sistema de circulación fetal.
En el recién nacido, ya no son necesarios el foramen oval, el conducto

arterioso, ni los vasos umbilicales. La aireación pulmonar provoca una caída
importante de la resistencia pulmonar y un gran aumento del flujo sanguíneo a los
pulmones. El foramen oval se cierra por el aumento de la presión en la aurícula
37
izquierda y el conducto arterioso se contrae por acción de sustancias vasoactivas
(como la bradicinina). Éste último tiene un cierre funcional que se da en las
primeras horas de vida, aunque el cierre definitivo puede tomar un par de días.
Fisiología cardiaca
El corazón funciona como una bomba (aunque se puede decir que son dos
bombas separadas: el corazón derecho y el corazón izquierdo). El ventrículo
proporciona la fuerza necesaria para propulsar la sangre por el sistema
circulatorio, mientras que la aurícula funciona como un reservorio que ayuda a
mover la sangre al interior del ventrículo.
El Ciclo Cardiaco
Un ciclo cardiaco corresponde a los hechos que ocurren desde el comienzo

de un latido cardiaco hasta el siguiente. En un ciclo, las partes izquierda y derecha
del corazón funcionan de forma sincronizada.
Deben distinguirse dos fases del ciclo cardiaco: la sístole y la diástole. La

fase de relajación durante la cual el corazón se llena de sangre (diástole), es
seguida por la fase de contracción (sístole).
Radiología torácica
La radiografía del tórax es uno de los estudios que se solicita con mayor
frecuencia, ya que es poco costosa y permite obtener información relevante sobre
diversas estructuras: pulmones, corazón, grandes vasos, mediastino, tórax óseo,
etc.
38
Esta imagen bidimensional se obtiene al disparar un haz de rayos X que
atraviesa las estructuras del cuerpo, delimitando órganos y tejidos en base a su
densidad. Para evaluar las estructuras torácicas, las proyecciones más comunes
son la postero-anterior (PA o tele de tórax), en la que los rayos inciden por la
espalda del paciente que se encuentra de pie, y la lateral, que puede ser derecha
o izquierda.
Lateral Postero-anterior (tele de tórax)

El corazón y los grandes vasos forman la silueta cardiaca característica de la
tele de tórax, en la cual distinguimos estructuras específicas en cada uno de sus
bordes:
▪ Borde derecho: formado, de arriba abajo, por el tronco braquiocefálico

derecho, la vena cava superior (VCS), la aurícula derecha (AD) y una
pequeña parte de la vena cava inferior (VCI).
▪ Borde izquierdo: arteria subclavia y prominencia del botón aórtico (BA),
tronco de la arteria pulmonar (AP), parte de la aurícula izquierda y
ventrículo izquierdo (VI).
39
En la placa lateral, la silueta cardiaca se confunde, en su parte inferior, con el
hemidiafragma izquierdo, pero logran distinguirse:
▪ Borde anterior: formado por el ventrículo derecho (VD).

▪ Borde posterior: formado por la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y
la vena cava inferior.
▪ El cayado de la aorta (CA).
VD AI
VI
La interpretación de una placa de rayos X debe realizarse de forma

sistemática, observando desde la técnica radiológica (penetración, exposición y
centrado), siguiendo por la evaluación de los tejidos blandos, el tórax óseo, el
corazón y los grandes vasos, los hemidiafragmas, los ángulos costodiafragmáticos
y cardiofrénicos, los hilios pulmonares y el parénquima pulmonar.
Exploración cardiovascular
Al realizar la evaluación de un paciente con una probable afección cardiovascular,
se deben realizar cinco pasos:
A. Interrogatorio.
B. Exploración Física.
C. Electrocardiograma.
40
D. Rayos X de Tórax.
E. Otros Estudios de Laboratorio y Gabinete.
La Exploración Física (paso B) también puede realizarse de una manera

sistemática, recordando que deben identificarse los cuatro pasos de cualquier
exploración: la inspección, la palpación, la percusión y la auscultación.
A. Inspección General (y del área precordial).

B. Evaluación por inspección del Pulso Venoso Yugular.
C. Palpación de los Pulsos Arteriales (y toma de la TA).
D. Palpación precordial (percusión).
E. Auscultación (cardiaca y pulmonar).
Aunque la auscultación se encuentra al final de la lista, no se le debe restar

importancia, recordando que los acontecimientos acústicos se interpretan con
mayor eficacia en el contexto de otros hallazgos en la exploración del paciente.
A. En la Inspección General se observan el desarrollo y el crecimiento del

paciente. Deben buscarse datos que reflejen tanto el estado del aparato
circulatorio como la presencia de enfermedades sistémicas que afectan al
corazón.
1. La cianosis puede observarse en un paciente con una cardiopatía

congénita cianógena.
2. La trisomía 21 se asocia a comunicaciones intracardiacas.
Debe observarse el color de la piel (cianosis o palidez), la

presencia de disnea, ortopnea o respiraciones periódicas
(Cheyne-Stokes) o la distensión de las venas del cuello.
http://www.nature.com/bdj/journal/v194/n10/images/4810197f2.jpg
41
B. El pulso venoso se evalúa con la inspección de las presiones transmitidas
desde las yugulares internas hacia la piel. Se observa (no se palpa) cómo
los vasos ondulan en el borde inferolateral del músculo
esternocleidomastoideo. De forma normal, se tienen que identificar dos
ondas y dos descensos.
El análisis es más adecuado del lado derecho del cuello ya que el
trayecto de las venas yugular interna e innominada derechas es casi recto
hacia la vena cava superior, favoreciendo la transmisión de la hemodinamia
auricular derecha.
C. La evaluación de los Pulsos Arteriales incluye la evaluación de la

Frecuencia Cardiaca y la Tensión Arterial. Debe realizarse un análisis del
pulso carotídeo y de los pulsos periféricos.
La frecuencia cardiaca se determina palpando el número de

pulsaciones que hay en 60 segundos. Suele medirse con la palpación del
pulso radial. Debe identificarse al paciente con una frecuencia cardiaca
anormal, ya sea que ésta sea menor de 60 latidos por minuto (bradicardia)
o mayor a 100 latidos por minuto (taquicardia).
La presión arterial inicial se debe tomar en ambos brazos usando un

manguito del tamaño apropiado, con el paciente de pie, sentado y en
decúbito supino. El manguito se infla por encima de la presión sistólica y
después se desinfla lentamente (3 mmHg/s). El nivel al cual se escucha el
primer ruido de Korotkoff es la presión sistólica. El nivel en el cual los ruidos
de Korotkoff desaparecen es la presión diastólica. En el adulto, una cifra de
presión arterial entre 120/80 y 139/89 mmHg se define como "pre-
hipertensión” o presión arterial normal alta. La disminución postural de más
de 20 mmHg de la presión sistólica o 10 mmHg en la presión diastólica
indica la presencia de hipotensión ortostática.
42
La arteria carótida se examina colocando el dedo en el cuello, entre
la tráquea y el músculo esternocleidomastoideo. Se debe realizar una ligera
presión para evaluar el contorno lo mejor posible, evitando la isquemia
cerebral.
La mayoría de las veces, los pulsos periféricos reflejan el pulso

carotídeo. Sin embargo, es importante comparar los pulsos en las cuatro
extremidades para identificar anormalidades vasculares, como la coartación
de la aorta, en donde el volumen del pulso más allá de la obstrucción es
pequeño. Se deben palpar de forma bilateral los pulsos carotídeo, radial,
braquial, femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior.
D. Por medio de la palpación del precordio es posible identificar levantamientos

(golpes o latidos) de las diversas estructuras cardiovasculares.
El choque de la punta es un levantamiento apical normal que se localiza

en el quinto espacio intercostal con la línea media clavicular izquierda;
ocurre inmediatamente después del S1, tiene una duración breve, su área
es pequeña (entre 2 y 3 cm.) y se palpa mejor con el paciente en decúbito
lateral izquierdo (posición de Pachon). La palpación es el método clínico
más útil para determinar el tamaño del corazón. Se produce por el choque
del ápice cardiaco con la pared anterior del tórax durante la sístole
ventricular.
Cuando hay crecimiento del ventrículo izquierdo, el ápice cardiaco se

encuentra fuera de la línea medio clavicular y por debajo del 5º espacio
intercostal, es decir, sufre un desplazamiento inferolateral. Otros cambios
incluyen el aumento del área de choque y de la duración del mismo.
43
En pacientes con un choque de la punta no palpable, como en aquéllos
con un derrame pericárdico importante, el tamaño del corazón puede
estimarse por medio de la percusión. Se deben delimitar los bordes
cardiacos derecho e izquierdo, distinguiendo el claro pulmonar del sonido
submate de la percusión cardiaca. En estos casos, una radiografía simple
de tórax es mucho más útil para la evaluación del caso.
E. La auscultación cardiaca se debe realizar en un ambiente silencioso. El

paciente siempre debe tener el tórax descubierto. Es importante tomar el
tiempo necesario para analizar los ruidos de forma separada y selectiva.
Debemos recordar que el diafragma del estetoscopio es mejor para

escuchar los ruidos de tono alto, como el S1 o el S2. La campana del
estetoscopio es mejor para escuchar los ruidos de tono bajo, como el S3 o
el S4.
Debemos recordar que los sonidos se transmiten en dirección del flujo

sanguíneo, por lo que los ruidos cardiacos se escuchan más claramente en
las zonas donde la sangre ha pasado la estructura que los origina (es decir,
se escuchan mejor en una estructura posterior a la válvula cardiaca que los
origina). Es así que localizamos diferentes focos de auscultación:
a. Foco aórtico: se localiza en el 2º espacio intercostal con la línea

paraesternal derecha (justo sobre la aorta ascendente).
b. Foco pulmonar: se localiza en el 2º espacio intercostal con la
línea paraesternal izquierda (justo sobre el infundíbulo de la
arteria pulmonar).
c. Foco tricuspídeo: se localiza en el 4º espacio intercostal con la
línea paraesternal izquierda o sobre el apéndice xifoides (sobre el
ventrículo derecho).
44
d. Foco mitral: se localiza en el 5º espacio intercostal con la línea
medio clavicular izquierda (sobre el ápice cardiaco).
e. Foco aórtico accesorio: localizado en el tercer espacio intercostal
con la línea paraesternal izquierda.
La interpretación de los diferentes ruidos cardiacos inicia con la identificación

del primer ruido, que es simultáneo al pulso arterial.
El primer ruido (S1) se produce por el cierre de las válvulas
auriculoventriculares (mitral y tricúspide). El segundo ruido (S2) se produce por el
cierre de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar).
Los soplos son ruidos anormales que se originan por turbulencia del
flujo sanguíneo. Los soplos deben describirse detalladamente para
asociarlos con alguna patología específica o definir la gravedad de la
alteración que los origina.
En la Persistencia del Conducto Arterioso, es posible auscultar un soplo

que suena como una máquina de vapor, en el foco pulmonar.
La auscultación cardiaca es una habilidad que se desarrolla y

perfecciona sólo con la práctica. Es importante aprovechar cualquier
oportunidad para auscultar al mayor número de corazones, tanto sanos,
como con enfermedades.
45
Referencias
1. Moore KL. Anatomía con orientación clínica. 3ª edición. 1993. Editorial

Médica Panamericana, Madrid, España.
2. Moore KL, Persaud TVN. Embriología clínica. 6ª edición. 1999. Mc Graw
Hill-Interamericana, Distrito Federal, México.
3. Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiología médica. 9ª edición. 1997. Graw
4. Seidel HM, Ball JW, Dains JE, Benedict GW. Manual Mosby de Exploración
Física. 3ª edición. 1995. Harcourt Brace, Mosby. Madrid, España.
5. Jinich H. Síntomas y signos cardinales de las enfermedades. 3ª edición.
2001. Manual moderno. México D.F.
6. Braunwald E. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6ª
edición. 2001. WB Saunders. Philadelphia, EUA.
46
Lista de cotejo
Exploración cardiovascular
Habilidades
Identifica los pasos de la exploración física: inspección, palpación,
1
Localiza el pulso venoso yugular en el borde anterior del músculo
3
esternocleidomastoideo.
Localiza el choque de la punta del corazón en su localización normal

4
(5º espacio intercostal con la línea medio clavicular izquierda).
5 Identifica el desplazamiento inferolateral del choque de la punta.
Reconoce el pulso carotídeo por palpación (en el punto medio entre la

6
tráquea y el borde anterior del músculo esternocliedomastoideo).
Reconoce el pulso femoral por palpación (en el punto medio entre la

7
Identifica la localización anatómica de los focos de auscultación
8
cardiaca.
9 Reconoce los ruidos cardiacos normales.
10 Distingue entre el S1 y el S2.
11 Mide la frecuencia cardiaca por auscultación.
Relaciona la presencia de un soplo continuo en el foco pulmonar con la
12
Persistencia del Conducto Arterioso.
Identifica las estructuras cardiovasculares normales en una radiografía
13
47
2.5 EXPLORACIÓN DE FONDO DE OJO
PATOLÓGICO
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA Y DIABÉTICA
48
Objetivos Generales
• El alumno realizará la técnica correcta para la exploración de fondo de ojo.
• El alumno detectará las anormalidades estructurales en el fondo de ojo de
un paciente con Hipertensión Arterial Sistémica.
• El alumno prepará su material y realiza la exploración del fondo de ojo (ya
revisada en el la practica 1)
• El alumno revisará la papila óptica
• El alumno detectará el edema papilar tipo agudo
• El alumno detectará el borramiento de la excavatura papilar
• El alumno detectará el borramiento del origen de los vasos retinianos.
• El alumno revisara los cambios estructurales del fondo retiniano.
• El alumno observará los exudados algodonosos
• El alumno detectará zonas de micro infartos en el fondo retinianoEl alumno
revisara las arterias y venas retinianas.
• El alumno detectará la disminución de los calibres arteriales
• El alumno detectará la dilatación de las vanas retinianas
• El alumno detectará la anormalidad en los cruces arteriovenosos.
• El alumno revisara el área macular.
• El alumno detectará el edema macular.
• Tiempo Aproximado de duración: 2 horas
49
Introducción
Definición
Es un daño progresivo de la retina del ojo ocasionado por la presencia de diabetes

prolongada y que puede causar ceguera.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La retinopatía diabética es una de las causas principales de ceguera en los

estadounidenses en edad de trabajar y corren el riesgo de desarrollarla tanto las
personas que sufren de diabetes tipo I, como quienes padecen diabetes tipo II.
La probabilidad y la severidad de la retinopatía aumentan con la duración de la

diabetes y puede empeorar si no hay un buen control de la misma. Casi todas las
personas que han padecido diabetes por más de 30 años muestran signos de
retinopatía diabética.
La causa de esta enfermedad es el daño a los vasos sanguíneos de la retina. En

el tipo más temprano y menos severo de esta condición (retinopatía diabética no
proliferativa), los vasos sanguíneos existentes se vuelven porosos y dejan filtrar el
líquido hacia la retina, ocasionando visión borrosa. En el tipo más avanzado y más
grave de la enfermedad (retinopatía proliferativa) se presenta un nuevo
crecimiento de vasos sanguíneos dentro del ojo, los cuales son frágiles y pueden
sangrar, ocasionando pérdida de la visión y cicatrización.
Síntomas
• Disminución de la agudeza visual

• Manchas flotantes en los ojos (flotadores)
50
Muchas personas no presentan síntomas preliminares antes de una gran
hemorragia en el ojo, razón por la cual toda persona con diabetes debe ser
examinada regularmente.
Signos y exámenes
• Examen oftalmológico
• Fotografía retinal
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es el control de la diabetes y de la presión sanguínea

alta que viene asociada con ella. Generalmente, el tratamiento no contrarresta el
daño existente, pero retarda el progreso de la enfermedad. Se puede recomendar
la cirugía con láser para sellar las filtraciones de los vasos o erradicar los vasos
sanguíneos frágiles anormales.
El tratamiento quirúrgico (vitrectomía) se utiliza en los casos de hemorragias

dentro del ojo o para reparar el desprendimiento retinal, causado por la
hemorragia y la consiguiente cicatrización.
Las personas con diabetes deben acudir al oftalmólogo para hacerse un examen
oftalmológico de rutina de la retina una vez por año para reducir las probabilidades
de una pérdida grave de la visión.
Expectativas (pronóstico)
El pronóstico puede mejorar con un buen control de la diabetes y de la presión

sanguínea alta. Después de 10 años de padecer la enfermedad, generalmente la
retinopatía diabética se vuelve evidente y es casi universal en las personas que
han padecido diabetes mellitus por más de 30 años.
51
La retinopatía diabética que no recibe tratamiento puede llevar a que se presente
ceguera; sin embargo, este problema se puede prevenir, en la mayoría de los
casos, con la realización de exámenes frecuentes y con cirugía láser, de ser
necesario.
Complicaciones
• Glaucoma
• Desprendimiento de la retina
• Ceguera
Situaciones que requieren asistencia médica
Una persona debe consultar al médico si sufre de diabetes mellitus y no ha
visitado al oftalmólogo desde el diagnóstico.
Prevención
El control adecuado de la diabetes y de la presión sanguínea alta, si lo hay, puede

detener el progreso de la retinopatía.
Técnica
En primer lugar se observan los vasos retinianos sobre un fondo rojo anaranjado
que se pueden enfocar dando vueltas al disco del oftalmoscopio con el dedo
índice ipsilateral. La exploración debe ser sistemática y en segundo lugar se debe
localizar la papila óptica, esto se logra siguiendo un vaso retiniano hasta encontrar
su origen.
• Papila óptica: es la parte visible del nervio óptico, su valoración debe incluir
forma (redonda u ovalada en sentido vertical), color (rojo-anaranjado),
bordes (bien delimitados), excavación fisiológica (zona pálida en el lado
52
temporal de la papila cuyo tamaño es variable pero no debe sobrepasar la
mitad del diámetro papilar).
• Vasos retinianos: comprenden la arteria y vena central de la retina. Se
dividen en cuatro ramas principales a partir de la papila, cada una de las
cuales irriga una cuarta parte de la retina. Las arterias son más estrechas
que las venas (relación arterio-venosa normal 2:3 a 3:5) tienen un color
rojo brillante, una banda refleja blanca y no pulsan a diferencia de las
venas. Los vasos retinianos al entrecruzarse comparten una vaina
adventicia, por esto las arterias esclerosadas pueden deprimir las vénulas
y producir los llamados cruces arteriovenosos patológicos. Al mismo
tiempo se debe valorar la retina, cuya coloración suele ser roja-anaranjada,
pero es variable en función de la raza del paciente; en general es más
delgada en la periferia nasal y por tanto más pálida en esta zona, no tiene
exudados, hemorragias ni zonas cicatriciales en personas sin patologías.
Por último se valora la mácula, que se encuentra a dos o tres diámetros de disco
hacia el lado temporal, en el plano horizontal, tiene un color rojo más oscuro en la
retina y en su centro tiene la fóvea (mancha oscura central) que produce un reflejo
puntiforme brillante, más fácil de ver si el paciente mira a la luz, sin embargo suele
ser molesto ya que esta es la zona de visión más precisa.
EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO: _________________________________________

FECHA:
HABILIDADES Sí No
53

4
tenue).

10
12
vuelva a empezar.
13
17 Debe de integrar un diagnostico, de acuerdo al cuadro clínico y la exploración
54
2.6 EXPLORACIÓN DE OÍDO PATOLÓGICO
PERFORACION TIMPÁNICA
55
Objetivos Generales:
• El alumno realizará la técnica correcta para la exploración otológica

• El alumno observará los cambios que se presentan en las perforaciones
timpánicas a nivel de la membrana timpánica
Objetivos Específicos:
• El alumno realizará la técnica correcta de exploración otológica

• El alumno identificará la falta de continuidad en la membrana timpánica
• El alumno mencionará las maniobras para explorar la integridad de la
membrana timpánica cuando ésta no es evidente a simple vista
56
Introducción
Los daños al tímpano pueden ocurrir a consecuencia de un trauma

acústico, por una lesión directa o por un barotrauma (daño provocado por presión).
La inserción de aplicadores con puntas de algodón o de objetos pequeños en el
oído para limpiarlo algunas veces provoca la perforación del tímpano. Los objetos
extraños en el oído son otra causa de la perforación del tímpano.
Las otitis medias pueden causar una ruptura del tímpano a medida que
aumenta la presión del líquido en el oído medio y, al contrario, una ruptura del
tímpano puede causar infecciones de oído, pues el tímpano ya no se encuentra
intacto y las bacterias pueden penetrar en el oído medio.
Síntomas
• Otalgia, que puede ser severa y en aumento y puede haber una
disminución repentina del dolor de oído después de un drenaje del oído
• Otorrea
• Hipoacusia en el oído afectado (puede no ser una pérdida auditiva total)
• Acúfenos
Diagnóstico
Por otoscopia se puede apreciar la perforación en el mismo e incluso se

pueden observar los huesos del oído medio. En ocasiones, es necesario realizar
neumatoscopia para evidenciar perforaciones pequeñas o en la pars flácida más
frecuentemente.
Tratamiento
Una perforación del tímpano tiende a recuperarse por sí sola en dos meses.
Los objetivos del tratamiento son aliviar el dolor y prevenir la infección. El
tratamiento es sintomático
57
En caso necesario se puede realizar una timpanoplastía
Bibliografía
1. Ramírez R, et al. Manual de Otorrinolaringología. Mc Graw Hill-

Interamericana, 2002: 3-25, 53-78
2. Fajardo G, Chavolla R. Otorrinolaringología Biblioteca clínica del Hospital
general de México. Intersistemas, 2003: 77-112
PERFORACIÓN DE MEMBRANA TIMPÁNICA
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:
FECHA:
HABILIDADES Sí No

3
4
los hallazgos.
Rectifica conducto auditivo externo: niños (tracciona pabellón auricular hacia
6
abajo).
8
9 Describe los hallazgos en la membrana timpánica.
58
2.7 EXPLORACIÓN DE MAMA
NORMAL
59
OBJETIVOS GENERALES:
• El alumno aprenderá la técnica correcta para la exploración de mama
• El alumno podrá diferenciar entre una mama normal y una mama con
probable patología.
OBJETIVOS PARTICULARES:
• El alumno aprenderá la importancia que tiene la exploración mamaria
bilateral
• Detección de patología mamaria benigna
• Detección oportuna de cáncer de mama
• Diagnóstico temprano
• Tratamiento oportuno
• El alumno aprenderá la importancia de la relación medico paciente
• El alumno se presentará ante la paciente
• El alumno explicará a la paciente el procedimiento y su importancia
• El alumno solicitará la presencia de personal de salud como testigo para
llevar a cabo la exploración de mama.
• El alumno pedirá a la paciente que retire la ropa de la cintura hacia arriba, y
que se coloque una bata
• El alumno lavará sus manos delante de la paciente
• El alumno pedirá a la paciente que se descubra ambas mamas
• El alumno aprenderá la realización del examen clínico de la mama
• El alumno llevará acabo la inspección de ambas mamas: estática y
dinámica.
• El alumno realizará la inspección estática: la paciente deberá encontrarse
sentada, pedirá a la paciente que coloqué sus brazos en posición de reposo
60
con las extremidades superiores a los lados del tronco o colocadas las
manos en los muslos
• El alumno realizará un estudio comparativo de las mamas acerca de la
simetría, forma, volumen y el estado de la superficie de ambas mamas.
• El alumno buscará los signos cutáneos de mayor importancia como:
protrusión cutánea de un tumor, piel "de naranja", enrojecimiento y/o
hipertermia local, ulceración, secreción del pezón, aumento de la red
venosa superficial.
• El alumno realizará la inspección dinámica: la paciente deberá encontrarse
de pie y el alumno pedirá a la paciente que coloque los brazos en la cintura
con los codos en dirección dorsal máxima (maniobra de contracción del
pectoral) y las manos en la nuca; a continuación le pedirá que estire los
brazos hacia delante con el torso inclinado.
• El alumno buscará signos cutáneos que pudieran pasar desapercibidos
durante la inspección estática.
• El alumno realizará la palpación de mama: superficial y profunda
• El alumno realizará la palpación superficial: la paciente deberá encontrarse
acostada y con un cojín se eleva la región posterior del hombro del lado a
explorar; la mano del mismo lado se coloca bajo la nuca, dejará expuesta
únicamente la mama por explorar, el médico regulara la temperatura de sus
manos.
• El alumno aprenderá la técnica correcta colocando la mano extendida y con
los dedos unidos sin ser separados
• El alumno iniciará la palpación colocando la mano extendida en el
cuadrante superior externo de la mama por explorar, y la deslizara de
forma radiada hacia el pezón, y así cada uno de los cuadrantes en dirección
de las manecillas del reloj.
• El alumno realizará la palpación profunda: con la paciente en posición el
alumno realizara la palpación de la mama con los pulpejos de el 2°,3° y 4°
dedos de forma radial, circular o franjas verticales con la intención de
encontrar alguna masa palpable.
61
• En el caso de la palpación de alguna masa, el alumno aprenderá a
describir el número, tamaño, consistencia, localización, bordes, movilidad y
si existe dolor a la palpación.
• El alumno realizará la exploración del pezón con la técnica correcta
• El alumno deberá buscar intencionadamente la presencia de secreciones
como leche, sangre, pus, etc.…
• El alumno realizará la exploración de ganglios regionales de forma bilateral:
retroauriculares, cervicales, supraclaviculares, infraclaviculares,
paraesternales, axilares y los presentes en la cola de la mama.
• Colocará a la paciente en posición sentada con los brazos relajados a los
lados del tronco para la exploración de los ganglios retroauriculares,
cervicales, supraclaviculares, infraclaviculares y paraestenales. Colocará la
mano de la paciente sobre el hombro del explorador para llevar a cabo la
exploración de los ganglios axilares y de la cola de la mama.
• Se da por terminado el examen clínico de la mama al ser explorados los

ganglios regionales si se encontraron mamas sanas, si ocurre lo contrario,
el examen clínico de la mama finaliza al realizar los estudios de gabinete
que el médico considere necesarios.
• Nota: recordar que toda la exploración se lleva a cabo de forma bilateral

iniciando con la inspección de ambas mamas, con la palpación de una de
las mamas hasta la exploración del pezón y posteriormente se continúa con
la otra mama. La exploración de los ganglios regionales se realiza bilateral
y de forma simultanea.
TIEMPO APROXIMADO 1 HORA
62
Introducción
La exploración mamaria es una técnica diseñada para la detección de

anormalidades en la glándula mamaria. Su importancia estriba en que a través de
esta revisión pueden detectarse muchas alteraciones de la mama, una vez que las
lesiones alcanzan más de 1 centímetro, o bien cuando llegan a provocar
alteraciones de la forma del seno.
En México, el cáncer es la segunda causa de muerte. El 12% de las defunciones
anuales corresponde a los diversos tipos de neoplasias malignas que afectan a la
mujer y de este universo el 47% de los fallecimientos se deben a cáncer de mama.
El cáncer de mama afecta primordialmente a las mujeres de entre 45 a 64 años de
edad, lo que arroja un promedio de edad de 58 años, cuando muchas de ellas aún
enfrentan responsabilidades familiares o laborales, a esto se debe la importancia
de llevar a cabo la exploración mamaria bilateral, realizada por personal de salud o
por las pacientes (autoexploración).
Desafortunadamente, las pacientes acuden al médico cuando el cáncer está
avanzado y ya no se puede hacer nada para curarlo, sino simplemente aplicar
tratamientos paliativos para brindar una mejor calidad de vida.
Sin embargo, es obligación del médico general, que a la exploración mamaria
encuentre lesiones sospechosas o dudosas, canalizar a la paciente a un 2do nivel
de atención, radicando la importancia de este acto en que un diagnóstico
temprano permite llevar a cabo un tratamiento adecuado y oportuno, garantizando
así, una mejor sobreviva.
Anatomía
Las mamas se presentan como una pareja de órganos glandulares situados en la

parte media del tórax. El pezón y la areola se sitúan normalmente en el centro de
la mama, siendo el pezón más o menos protuberante. La mama está formada por
63
tejido fibroadiposo y por un sistema de conductos que unen las glándulas
mamarias con el exterior.
Los conductos galactóforos más grandes, situados en el pezón, se ramifican en el

interior de la mama desembocando en unas agrupaciones de acinos en forma de
racimos llamadas lóbulos o glándulas mamarias.
A lo largo de toda su longitud los conductos galactóforos están tapizados por dos
capas de células: una capa interna continua de células epiteliales y una capa
externa discontinua de células mioepiteliales.
La areola es una región circular de 15 a 25 mm de diámetro situada en la parte

más prominente de la mama, de color más oscuro que la piel que la rodea. En su
interior presenta unas prominencias (entre 12 y 20) llamadas tubérculos de
Morgagni dispuestas de forma irregular, estas son glándulas sebáceas. El aspecto
y el tamaño de la areola varía notablemente durante el embarazo.
El pezón: El pezón se levanta como una gruesa papila en el centro de la areola.

Usualmente tiene el aspecto de un cilindro o cono, pero a veces presenta una
depresión (pezón retraído). Las dimensiones del pezón son también variables
aunque están relacionadas por regla general con el tamaño de la mama.
Exteriormente, el pezón es irregular y rugoso debido a un gran número de papilas
y surcos que cubren su superficie. En su extremo se observan 10 o 12 orificios
que son las desembocaduras de otros tantos conductos galactóforos.
La mama contiene entre 12 y 20 lóbulos mamarios, durante el embarazo el

número de acinos aumenta considerablemente. Los lóbulos están formados por
racimos de acinos o ductos secretores
TECNICA
La exploración debe ser entre los días 7 y 10 del ciclo menstrual durante la etapa
reproductiva, mientras que la mujer posmenopáusica, la autoexploración se debe
realizar en un día fijo elegido por la paciente.
64
La exploración mamaria bilateral consiste en la inspección y palpación de ambas
mamas. Puede realizarse por la paciente (autoexploración) o por personal del
sector salud capacitado.
Se recomienda realizar la autoexploración mamaria una vez al mes a partir de los
20 años de edad, así como exploración clínica cada año, a partir de los 25 años.
La mastografía es otro método de exploración mamaria, la cual debe realizarse
cada 2 años:
En pacientes mayores de 40 años con familiares directos como madre, hermanas
o hijas que padezcan o hayan padecido cáncer de mama.
De los 50 a los 69 años.
NOTA: antes de realizar cualquier tipo de exploración no olvidemos informar a la
paciente acerca del procedimiento y su importancia, así como recibir autorización
por parte de la misma.
INSPECCIÓN
La inspección consta de 2 etapas:
1.- Estática: comprende el estudio comparativo (simetría) de la forma, el volumen y

el estado de la superficie de ambas glándulas mamarias con la paciente en
posición de reposo con las extremidades superiores dejadas caer a los lados del
tronco. Recordar que en condiciones normales la mama izquierda es algo más
grande que derecha, lo cual no significa asimetría. Los signos cutáneos de mayor
importancia son: protrusión cutánea de un tumor, piel "de naranja", enrojecimiento
y/o hipertermia local, ulceración, secreción del pezón, aumento de la red venosa
superficial.
2.- Dinámica: se hace indicando a la paciente que contraiga los músculos

pectorales y la elevación de los miembros superiores. Se pide que coloque las
manos en los muslos, caderas y finalmente en la nuca. Las maniobras tienen por
intención poner de manifiesto signos cutáneos retráctiles que pudieran pasar
desapercibidos durante la inspección estática.
65
Palpación:
Debe abarcar no sólo a la región mamaria misma sino también las zonas linfáticas
(axilar, supraclavicular, cervical, humeral). De encontrarse masa o tumor, habrán
de determinarse sitio y posición, forma, volumen (dimensiones), consistencia,
sensibilidad (dolor), limites precisos o difusos, movilidad, fijación a los planos
superficiales o profundos (piel, pezón, músculos, parrilla costal). La búsqueda de
crecimientos ganglionares y sus características (área comprendida, tamaño,
consistencia, sensibilidad, movilidad, agrupación).
La palpación consta de 3 partes:
• Palpación de la mama
• Palpación del pezón y areola
• Palpación de la región axilar y zonas linfáticas
La palpación se efectúa frecuentemente estando la paciente en decúbito dorsal o

sentada sobre la mesa de exploración. Cuando se encuentra en decúbito dorsal se
le pide que levante el brazo del lado que se va a examinar y que coloque la mano
detrás de la cabeza; si se encuentra sentada se le pide que coloque los brazos en
la cadera. La mano del examinador presiona la glándula contra la pared torácica y
la recorre sistemáticamente. Puede ser en forma radial, circular y en franjas
verticales. La palpación debe ser completa, sin dejar de palpar el tejido glandular
debajo del pezón, la cola en el cuadrante superior externo. También se puede
efectuar una palpación bimanual que es útil especialmente para delimitar mejor los
nódulos que se detectan. Para la exploración del pezón se toma el seno entre el
pulgar y los demás dedos de la manos con el fin de comprimir la mama y obtener
salida de algún tipo de secreción.
66
Si se palpa un nódulo, se debe precisar:
• Ubicación
• Tamaño
• Forma
• Consistencia
• Bordes
• Desplazamiento respecto a los planos profundos
• Compromiso de la piel
• Sensibilidad
La exploración de las zonas axilar se realiza se realiza colocando el brazo de la

paciente sobre el hombro del médico con el codo elevado, se presiona con
firmeza la zona axilar en busca de ganglios. El resto de las zonas linfáticas se
exploran en este momento.
67
EXPLORACIÓN DE MAMA NORMAL
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:___________________________________________

FECHA:
HABILIDADES Sí No
1 El alumno debe presentarse ante la paciente.
2 Solicita autorización para explorarla
3 Debe de explicarle el procedimiento y solicita la presencia de un testigo.

Indica que se descubra el tórax y se coloque enfrente ya sea sentada o
4
parada con los brazos colgando.
5 Realizará la inspección describiendo: volumen y asimetría
6 Retracción o abombamiento cutáneo
7 Ulceraciones o lesiones eccematiformes.

Realiza la palpación de manera gentil, puede ser de forma circular, o de forma
8
radial. Dividiendo la mama en cuadrantes.
Se describen los hallazgos encontrados, si existen la presencia de nódulos se
9
describen: el número
10 Tamaño
11 Localización
12 Consistencia
13 Bordes
14 Movilidad
15 Si hay presencia de dolor

Se explorará si existe salida de líquido por el pezón, exprimiendo la mama en
16
su totalidad.
17 Explora cadenas ganglionares
18 Refiere el diagnostico, de acuerdo a lo encontrado
68
2.8 EXPLORACIÓN CARDIOVASCULAR
BÁSICA II
69
• El alumno relacionará los hallazgos de la exploración cardiovascular con la
fisiología del aparato cardiovascular.
Objetivos de la práctica:
• Identificará los pasos de la exploración física: inspección, palpación,
• Identificará datos de la inspección general que se relacionen a patología
cardiovascular: cianosis, dedos en palillo de tambor.
• Describirá el trayecto anatómico de la vena yugular interna en relación al
borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.
• Relacionará la hemodinamia de la aurícula derecha (sístole y diástole
auriculares) con el patrón normal del pulso venoso yugular (onda a, onda c,
descenso x, onda v, descenso y).
• Distinguirá por inspección y palpación la localización normal del choque de
la punta del corazón (5º espacio intercostal con línea medio clavicular
izquierda) del desplazamiento inferolateral (6º-7º espacio intercostal con
línea axilar anterior) secundario a crecimiento del ventrículo izquierdo.
• Reconocerá el pulso carotídeo por palpación (en el punto medio entre la
• Reconocerá el pulso femoral por palpación (en el punto medio entre la
• Relacionará la ubicación de los focos de auscultación cardiaca con la
transmisión del sonido a las estructuras cardiovasculares postvalvulares
(foco aórtico y aorta ascendente, foco pulmonar e infundíbulo de la arteria
pulmonar, foco tricuspídeo y ventrículo derecho, foco mitral y ápice
cardiaco).
• Describirá los ruidos cardiacos normales, S1 y S2.
• Identificará el desdoblamiento fisiológico de los ruidos cardiacos.
• Distinguirá un soplo sistólico de uno diastólico.
70
• Distinguirá la imagen radiográfica del corazón normal de la cardiomegalia
en una placa PA de tórax
Introducción
En el recién nacido, ya no son necesarios el foramen oval, el conducto
arterioso, ni los vasos umbilicales. La aireación pulmonar provoca una caída
importante de la resistencia pulmonar y un gran aumento del flujo sanguíneo a los
pulmones. El foramen oval se cierra por el aumento de la presión en la aurícula
izquierda y el conducto arterioso se contrae por acción de sustancias vasoactivas
(como la bradicinina). Éste último tiene un cierre funcional que se da en las
primeras horas de vida, aunque el cierre definitivo puede tomar un par de días.
Fisiología cardiaca
El corazón funciona como una bomba (aunque se puede decir que son dos
bombas separadas: el corazón derecho y el corazón izquierdo). El ventrículo
proporciona la fuerza necesaria para propulsar la sangre por el sistema
circulatorio, mientras que la aurícula funciona como un reservorio que ayuda a
mover la sangre al interior del ventrículo.
El corazón está compuesto por tejido muscular auricular, tejido muscular

ventricular y fibras conductoras especializadas. Los primeros dos tipos se contraen
de forma similar al músculo esquelético, aunque la duración del acortamiento es
mucho mayor. Por otra parte, las fibras conductoras proporcionan un sistema de
estimulación cardiaca al mostrar diversos ritmos y velocidades de conducción.
La célula de las fibras musculares tiene un potencial de membrana en reposo

de -85 a -95 mV. El potencial de acción que registra el tejido miocárdico es de 105
mV, lo que significa que, tras la activación eléctrica, el potencial de membrana se
eleva hasta un valor de +20 mV. El registro de esta activación dibuja una espiga
71
inicial, tras la cual puede observarse una meseta, seguida posteriormente por una
rápida repolarización (figura 14).
La llegada del potencial de acción a una célula miocárdica hace que se

despolarice la membrana celular y se abran los canales rápidos de sodio. La
siguiente fase depende de la apertura de los canales lentos de calcio (también
conocidos como canales de sodio y calcio), que se abren más lentamente y
permanecen abiertos por más tiempo (fase de meseta). Cuando se cierran los
canales lentos de calcio, se abren los canales de potasio (bomba Na-K), cuya
salida de la célula finalmente lleva a la repolarización celular.
En cambio, la estimulación de las células conductoras genera potenciales de

acción de una morfología diferente. El nodo sinoauricular (SA) es el marcapaso
cardiaco ya que inicia los impulsos eléctricos al autoexitarse. La frecuencia a la
que dispara está regulada por el sistema nervioso autónomo (aumento por efecto
simpático y disminución por efecto parasimpático). El nodo auriculoventricular
retrasa el impulso para después despolarizar los ventrículos.
El Ciclo Cardiaco
Un ciclo cardiaco corresponde a los hechos que ocurren desde el comienzo

de un latido cardiaco hasta el siguiente e implica la sucesión de cambios de
volumen y presión en las cavidades cardiacas, así como eventos eléctricos,
mecánicos, sonoros y de flujos. En un ciclo, las partes izquierda y derecha del
corazón funcionan de forma sincronizada.
Deben distinguirse dos fases del ciclo cardiaco: la sístole y la diástole. La

fase de relajación durante la cual el corazón se llena de sangre (diástole), es
seguida por la fase de contracción (sístole).
72
Llenado ventricular (diástole ventricular): se subdivide en la fase de llenado
rápido (fase en la que entra la mayor cantidad de sangre al ventrículo), la fase de
llenado lento y, finalmente, la contracción auricular (en la cual entra un 25% del
volumen ventricular final a la cavidad).
Vaciamiento ventricular (sístole ventricular): se subdivide en la fase de

contracción isovolumétrica (después del cierre de las válvulas
auriculoventriculares), la fase de expulsión rápida (donde más del 70% del
volumen sanguíneo deja el ventrículo), la fase de expulsión lenta y, finalmente la
relajación isovolumétrica (inmediatamente después del cierre de las válvulas
aórtica y semilunar). Algunos incluyen la relajación isovolumétrica en la sístole, ya
que se sabe que el proceso de relajación del miocardio es un proceso activo que
consume una cantidad importante de energía. Sin embargo, siguiendo un
esquema tradicional, se puede incluir dentro de la diástole (figura 15).
La sístole representa dos quintas partes de un ciclo cardiaco, y la diástole

las tres partes restantes. Cuando se aumenta la frecuencia cardiaca, el ciclo se
acorta generalmente a expensas de la diástole.
Gasto cardiaco y su regulación
• El gasto cardiaco (GC) es la cantidad de sangre que bombea el corazón

hacia la aorta cada minuto.
• El retorno venoso es la cantidad de sangre que fluye desde las venas hacia
la aurícula derecha cada minuto. El retorno venoso y el gasto cardiaco
deben ser iguales.
• El volumen sistólico o volumen de eyección (VE) es la cantidad de sangre
que se expulsa con cada latido cardiaco.
• La contractilidad es la capacidad y fuerza que tiene cada fibra miocárdica
para acortarse (disminuir su longitud).
73
• La frecuencia cardiaca (FC) es el número de contracciones ventriculares
que se dan en un minuto.
• El volumen diastólico final es la cantidad de sangre que ingresa al
ventrículo al final de la diástole, y la presión de llenado diastólico equivale a
la fuerza que ejerce la misma sangre sobre las paredes del ventrículo.
• La precarga es el volumen de carga implicado en la distensión del
ventrículo. Se determina por el volumen diastólico final y, en el corazón
derecho, es casi equivalente a la presión venosa central.
• El volumen sistólico final corresponde al volumen de sangre que queda en
el ventrículo inmediatamente después de una contracción.
• La presión venosa central (PVC) corresponde a la presión que ejerce la
sangre en las grandes venas al entrar a la aurícula derecha.
• La resistencia vascular periférica es la resistencia que enfrenta el flujo
sanguíneo en el sistema circulatorio.
• La poscarga es una carga de presión que está relacionada con la
resistencia al flujo sanguíneo. Está determinada por las resistencias
vasculares.
El gasto cardiaco está determinado por el volumen de eyección y la

frecuencia cardiaca (GC=VE x FC). Sin embargo, la regulación del mismo
puede deberse a otros mecanismos:
• Mecanismo de Frank-Starling: a mayor volumen diastólico final del

ventrículo (y por lo tanto, mayor distensión de las fibras miocárdicas) habrá
una mayor fuerza de contracción ventricular (o acortamiento de las mismas
fibras). Es decir, un aumento de la precarga incrementa el CG. Este
mecanismo equipara los volúmenes sistólicos derecho e izquierdo.
• Estimulación simpática: aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza de

contracción. Generalmente la catecolamina involucrada es la
Noradrenalina, la cual hace a la membrana celular más permeable al Sodio.
74
• Estimulación parasimpática: disminuye la frecuencia y la fuerza de
contracción. Tiene más innervación en los nodos. La acetilcolina hace
permeable a la membrana al potasio, lo que prolonga el potencial de
acción.
• Aumento de la temperatura corporal: aumenta la FC y la fuerza de
contracción porque la membrana se hace más permeable al Calcio y al
Sodio.
120 APERTURA DE
LA VÁLVULA
AÓRTICA
9 Sistema
de 0 PRESIÓN
AÓRTICA PRESIÓN
DEL
VENTRÍCULO
6 IZQUIERDO
0
PRESIÓN
DEL APERTURA
3 ATRIO DE LA
DERECHO VÁLVULA
0 MITRAL
0
SÍSTOLE
S1 S2
PRIMER RUIDO SEGUNDO RUIDO
conducción eléctrica del corazón
• Nodo Sinoauricular (SA): es el marcapasos del corazón y dispara a una

frecuencia de 60-100 impulsos por minuto (es el sitio autoexitable que
75
funciona como marcapaso por tener una frecuencia de disparo intrínseca
mayor que cualquier otra zona del corazón). Se encuentra en la aurícula
derecha. Es muy permeable al sodio. Su potencial de membrana es de -55
a -60 mV.
• Fascículos internodales: se dirigen del nodo sinusal al nodo
auriculoventricular. Uno es anterior, otro es medio y otro es posterior, y
sirven para que viaje el impulso más rápido a través de las aurículas.
• Nodo Auriculoventricular (AV): tiene tres partes: las fibras de transición (que
llegan al nodo), el nodo, propiamente dicho, y la porción penetrante del haz
de His. El nodo AV retrasa el impulso que llega del nodo SA. Tiene una
frecuencia de disparo de 40-60 por minuto.
• Haz de His: es la continuación en los ventrículos de las fibras anteriores. Se
divide en 2 ramas por dentro del endocardio, una va al ventrículo derecho y
otra al ventrículo izquierdo. La rama izquierda se divide en un fascículo
anterior y en uno posterior. Después continúan las Fibras de Purkinje, que
no llegan al epicardio, por lo que el impulso tiene que seguir de célula a
célula.
Radiología torácica
La radiografía del tórax es uno de los estudios que se solicita con mayor
frecuencia, ya que es poco costosa y permite obtener información relevante sobre
diversas estructuras: pulmones, corazón, grandes vasos, mediastino, tórax óseo,
etc.
Esta imagen bidimensional se obtiene al disparar un haz de rayos X que

atraviesa las estructuras del cuerpo, delimitando órganos y tejidos en base a su
densidad. Para evaluar las estructuras torácicas, las proyecciones más comunes
son la postero-anterior (PA o tele de tórax), en la que los rayos inciden por la
espalda del paciente que se encuentra de pie, y la lateral, que puede ser derecha
o izquierda.
76
Lateral Postero-anterior (tele de tórax)
El corazón y los grandes vasos forman la silueta cardiaca característica de la

tele de tórax, en la cual distinguimos estructuras específicas en cada uno de sus
bordes:
▪ Borde derecho: formado, de arriba abajo, por el tronco braquiocefálico

derecho, la vena cava superior (VCS), la aurícula derecha (AD) y una
pequeña parte de la vena cava inferior (VCI).
▪ Borde izquierdo: arteria subclavia y prominencia del botón aórtico (BA),
tronco de la arteria pulmonar (AP), parte de la aurícula izquierda y
En la placa lateral, la silueta cardiaca se confunde, en su parte inferior, con el

hemidiafragma izquierdo, pero logran distinguirse:
▪ Borde anterior: formado por el ventrículo derecho (VD).
77
▪ Borde posterior: formado por la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y
la vena cava inferior.
▪ El cayado de la aorta (CA).
La interpretación de una placa de rayos X debe realizarse de

forma sistemática, observando desde la técnica radiológica
(penetración, exposición y centrado), siguiendo por la
evaluación de los tejidos blandos, el tórax óseo, el corazón y
VD AI los grandes vasos, los hemidiafragmas, los ángulos
costodiafragmáticos y cardiofrénicos, los hilios pulmonares y
VI el parénquima pulmonar.
En los pacientes con patología cardiovascular, una de
las principales alteraciones que se presentan es la
cardiomegalia, que se define como el aumento del tamaño del corazón, ya sea por
hipertrofia o dilatación del mismo. El índice cardiotorácico (ICT) es la relación que
existe entre el diámetro transverso del corazón y el diámetro transverso del tórax,
y su aumento señala el crecimiento de las cavidades cardiacas.
En una tele de tórax, el ICT se obtiene
trazando una línea recta que pase por el centro
del tórax (línea medio vertebral) y líneas
perpendiculares que la unan con el borde
extremo derecho (A) y el borde extremo
A izquierdo (B) de la silueta cardiaca; se debe
B trazar una línea horizontal que delimite el
C diámetro torácico total y que pase por el borde
superior del hemidiafragma derecho (C);
finalmente, se deben sumar A + B, dividiendo
el resultado entre C, considerando un ICT
normal cuando sea igual o menor a 0.5 (en
mayores de cinco años de edad).
78
EXPLORACIÓN CARDIOVASCULAR
Al realizar una evaluación cardiovascular se puede utilizar un método de cinco

pasos:
A. Interrogatorio.
Los pacientes que se presenten al hospital con datos de algún problema

cardiovascular necesitan ser evaluados inmediatamente para asegurar que el
triage y el manejo sean efectivos y oportunos.
La Exploración Física también puede realizarse de una manera sistemática,

recordando que deben identificarse los cuatro pasos básicos de cualquier



79
corazón.
La cianosis y los dedos en palillo de tambor pueden observarse en un

paciente con una cardiopatía congénita cianógena.

B. La evaluación del Pulso Venoso Yugular nos brinda información sobre:

a) La presión venosa central (PVC) media.
b) La forma de la onda del pulso.
El pulso venoso se evalúa con la inspección de las presiones
transmitidas desde las yugulares internas hacia la piel, que reflejan
directamente la hemodinamia de la aurícula derecha.
Se observa (no se palpa) cómo los vasos ondulan en el borde

inferolateral del músculo esternocleidomastoideo. La palpación simultánea
de la arteria carótida identifica la sístole.
http://medicine.ucsd.edu/clinicalmed/CVPMovie.htm

trayecto de las venas yugular interna e innominada derechas va casi recto
hacia la vena cava superior.
a) La PVC media se determina midiendo la altura de las pulsaciones

venosas por encima de la aurícula derecha (la aurícula es
considerada la presión de referencia cero).
80
El paciente debe ser examinado en posición de
AD
semifowler, en el ángulo en que las venas se
VD
visualicen lo mejor posible. En la mayoría de
los pacientes un ángulo de 45° es útil.
http://www.rsu.ac.th/therapy/pornpimol/Image43.jpg
La causa más común de una presión venosa central elevada

es una presión diastólica ventricular derecha elevada, como ocurre
en la insuficiencia cardiaca derecha.
b) La forma de la onda venosa normal incluye:

▪ La onda "a" que se debe a la contracción de la aurícula
derecha.
▪ La onda “c” que se transmite desde la carótida, pero que es
muy inconsistente y no se observa en todas las personas.
▪ El descenso “x” que se debe a la relajación del atrio derecho y
al descenso de la válvula tricuspídea durante la contracción
ventricular.
▪ La onda “v” que se debe al llenado pasivo del atrio derecho.
▪ El descenso “y” que se debe al vaciamiento de la aurícula

derecha después de la apertura de la válvula tricuspídea.
81
http://www.cuhk.edu.hk/cslc/materials/pclm1011/pclm1011.html
B. La evaluación de los Pulsos Arteriales incluye la evaluación de la


pulso radial.
Deben identificarse al paciente con una frecuencia cardiaca anormal,

ya sea que ésta sea menor de 60 latidos por minuto (bradicardia) o mayor a
100 latidos por minuto (taquicardia). De la misma forma se deben
describirse irregularidades en la presentación del pulso, lo que identifica a
los pacientes con arritmias cardiacas.


cerebral.
82
D. Por medio de la palpación del precordio es posible identificar levantamientos

(golpes o latidos) de las diversas estructuras cardiovasculares. La
evaluación de los movimientos precordiales en la pared torácica se debe
realizar de forma sistemática. El examinador debe colocarse del lado
derecho del paciente, el cual debe encontrarse en decúbito supino.
▪ Observe el precordio entero para analizar el movimiento.

▪ Palpe el precordio por zonas, las cuales definirán la estructura
anatómica que se encuentra alterada.
o ÁREA PULMONAR: borde esternal superior izquierdo a la

altura del 3er espacio intercostal.
o ÁREA VENTRICULAR DERECHA: borde esternal medio-
inferior.
o ÁREA APICAL O VENTRICULAR IZQUIERDA: línea media
clavicular izquierda y 5° espacio intercostal.
o ÁREA APICAL DESPLAZADA: línea axilar anterior y 6o-7o
espacios intercostales.
o ÁREAS AÓRTICAS: hueco supraesternal y borde esternal
derecho a la altura del 2º-3er espacio intercostal.
Al colocar la mano sobre el tórax se debe recordar que la palma es

sensible para localizar levantamientos y detectar vibraciones y las yemas de
83
los dedos son mejores para evaluar el tamaño y el contorno del
levantamiento.

es pequeña (entre 2 y 3 cm.) y se palpa mejor con el paciente en decúbito
ventricular.

El crecimiento del ventrículo derecho suele identificarse por

levantamientos en el borde esternal izquierdo medio-inferior.
La dilatación de la arteria pulmonar suele provocar un levantamiento en

el borde esternal izquierdo, a la altura del 2º o 3er espacio intercostal.

84

escuchar los ruidos de tono alto, como el S1, el S2, los soplos sistólicos o
los soplos diastólicos de las válvulas semilunares. La campana del
estetoscopio es mejor para escuchar los ruidos de tono bajo, como el S3, el
S4 o los soplos diastólicos mitrales.
Los sonidos se transmiten en dirección del flujo sanguíneo, por lo que los
ruidos cardiacos se escuchan más claramente en las zonas donde la
sangre ha pasado la estructura que los origina (es decir, se escuchan mejor
en una estructura posterior a la válvula cardiaca que los origina). Es así que
localizamos diferentes focos de auscultación:

arteria pulmonar).
85
La auscultación no debe limitarse a estos puntos tradicionales,
particularmente cuando hay fenómenos acústicos patológicos como los
soplos cardiacos. Se debe dejar que el estetoscopio siga a los sonidos a
donde quiera que se dirijan, lo que definirá las zonas de irradiación de las
alteraciones, y que clásicamente involucran el área axilar (para los soplos
mitrales), el tórax superior (para los soplos aórticos y pulmonares), el cuello
(para los soplos aórticos) o la espalda (en la coartación de aorta).
La interpretación de los diferentes ruidos cardiacos inicia con la

identificación del primer ruido, que es simultáneo al pulso arterial. Se debe
evaluar la frecuencia cardiaca, la ritmicidad de los ruidos cardiacos, las
características del S1 y el S2 y la presencia de otros fenómenos agregados.

auriculoventriculares (mitral y tricúspide). El segundo ruido (S2) se produce
por el cierre de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar). En ocasiones,
tanto el S1 como el S2 pueden estar desdoblados. Esto significa que un
componente del ruido (es decir, una de las válvulas cardiacas que se está
cerrando) se retrasa o adelanta en relación al otro.
El Primer Ruido (S1) es más intenso en el ápice cardiaco. Cuando se

desdobla, el primer componente es más intenso (M1) y el segundo
componente se ausculta en el borde esternal inferior izquierdo (T 1).
El Segundo Ruido (S2) es más intenso en los focos de la base. Se
desdobla fisiológicamente en la inspiración por retraso del componente
pulmonar (P2) secundario al aumento del retorno venoso. Esto se ausculta
en el 2o o 3er espacio intercostal, sobre la línea paraesternal izquierda. En el
ápex y el foco aórtico sólo se escucha el componente aórtico (A 2).
Los soplos se originan por turbulencia del flujo sanguíneo. Las

principales causas son patologías valvulares (estenosis o insuficiencia),
86
comunicaciones anormales (PCA) o condiciones hiperdinámicas (gente
joven, anemia, tirotoxicosis, embarazo, etc.).
Los soplos deben describirse detalladamente para asociarlos con

alguna patología específica o definir la gravedad de la alteración que los
origina.
La temporalidad se refiere a la fase del ciclo cardiaco en la que el soplo se

presenta. De esa manera distinguimos soplos sistólicos, diastólicos o
continuos, por la relación que guardan con los ruidos cardiacos.
87
Referencias
1. Moore KL. Anatomía con orientación clínica. 3ª edición. 1993. Editorial

Médica Panamericana, Madrid, España.
2. Moore KL, Persaud TVN. Embriología clínica. 6ª edición. 1999. Mc Graw
4. Seidel HM, Ball JW, Dains JE, Benedict GW. Manual Mosby de
Exploración Física. 3ª edición. 1995. Harcourt Brace, Mosby. Madrid,
España.
88
Habilidades
Identifica los pasos de la exploración física: inspección,
1
palpación, percusión y auscultación.
Localiza el pulso venoso yugular en el borde anterior del
2
músculo esternocleidomastoideo.
Menciona la relación entre la hemodinamia de la aurícula
3
derecha y el patrón del pulso venoso yugular.
Localiza por inspección y palpación el choque de la punta
4
del corazón.
Identifica por inspección y palpación el desplazamiento
5
inferolateral del choque de la punta.
Asocia el desplazamiento del choque de la punta con el
6
crecimiento del ventrículo izquierdo.
Reconoce el pulso carotídeo por palpación (en el punto
7 medio entre la tráquea y el borde anterior del músculo
esternocliedomastoideo).
Reconoce el pulso femoral por palpación (en el punto
8 medio entre la sínfisis del pubis y la espina iliaca anterior y
superior).
Identifica la localización anatómica de los focos de
9
auscultación cardiaca.
10 Describe los ruidos cardiacos normales, S1 y S2.
11 Identifica el desdoblamiento fisiológico del S2.
13 Distingue un soplo cardiaco.
Distingue la silueta cardiaca normal en una placa PA de
14
tórax.
89
3. PRÁCTICAS DE TERCER AÑO
90
3.1 EXPLORACIÓN FONDO DE OJO
PATOLÓGICO
91
Objetivos Generales
• El alumno realizará la técnica correcta para la exploración de fondo de ojo.
• El alumno detectará las anormalidades estructurales en el fondo de ojo de
un paciente con Hipertensión Arterial Sistémica.
• El alumno preparará su material y realizará la exploración del fondo de ojo
(ya revisada en el la practica 1)
• El alumno revisará la papila óptica
• El alumno detectará el edema papilar agudo
• El alumno detectará el borramiento de la excavatura papilar
• El alumno detectará el borramiento del origen de los vasos retinianos
• El alumno revisará los cambios estructurales del fondo retiniano.
• El alumno observará los exudados algodonosos
• El alumno detectará zonas de micro infartos en el fondo retiniano
• El alumno revisará las arterias y venas retinianas.
• El alumno detectará la disminución de los calibres arteriales
• El alumno detectará la dilatación de las venas retinianas
• El alumno detectará la anormalidad en los cruces arteriovenosos.
• El alumno revisará el área macular.
• El alumno detectará el edema macular.
• El alumno revisará las características de la papila óptica
• El alumno revisará las características del fondo retiniano
• El alumno detectará la alteración en la coloración del fondo retiniano.
• El alumno detectará los exudados duros en el fondo retiniano
• El alumno detectará los exudados blandos o exudados algodonosos en el
fondo retiniano
• El alumno detectará las hemorragias puntiformes en el fondo retiniano.
• El alumno revisará las características de los vasos retinianos.
• El alumno seguirá toda la trayectoria le las arterias y venas retinianas
92
• El alumno detectará la formación de nuevos vasos en el fondo retiniano
• El alumno detectará la formación de micro aneurismas en los vasos
retinianos.
• El alumno revisará las características del área macular.
• El alumno detectará las anormalidades cromáticas de la macula lútea.
• El alumno detectará los vasos maculares dilatados
• El alumno detectará el edema macular progresivo.
93
Introducción
La Hipertensión Arterial se define como una presión diastólica igual o mayor a 90

mmHg y una sistólica igual o mayor a 140 mmHg. En Estados Unidos la
Hipertensión Arterial afecta a 58 millones de personas y es el cuarto factor de
riesgo de mortalidad a escala mundial. La Hipertensión Arterial, por el hecho de
ser una enfermedad sistémica, compromete órganos como el cerebro, el corazón,
el riñón y también el ojo. La Retinopatía Hipertensiva es la principal manifestación
ocular de la Hipertensión Arterial, pero no la única. El Compromiso Conjuntival, la
Coroidopatía Hipertensiva y la Neuropatía Hipertensiva son otras manifestaciones
oculares de la Hipertensión Arterial.
Fisiopatología
Las manifestaciones oculares de la Hipertensión Arterial son producidas por el

daño que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y
de la cabeza del nervio óptico. De estas, las que tienen más relevancia clínica son
la Retinopatía Hipertensiva, la Coroidopatía Hipertensiva y la Neuropatía
Hipertensiva.
Retinopatía Hipertensiva
La Hipertensión Arterial produce Vasoconstricción y Arterioloesclerosis. Ambas en
forma simultánea, aún cuando la arterioloesclerosis es progresiva y lenta en
producirse.
Vasoconstricción
Los vasos arteriales retinales poseen la capacidad de autoregulación y no están

comandados por el tono simpático. Esta autoregulación permite que en la
94
eventualidad de un aumento de la presión arterial, las arteriolas retinales se
contraigan manteniendo constante el flujo. Por esto en pacientes con Hipertensión
Arterial Crónica, uno de los hallazgos más tempranos es una disminución difusa
del calibre arteriolar, perdiéndose la relación AV normal de 2:3. La
vasoconstricción también puede ser focal. Esta vasoconstricción se produce por
espasmo vascular reversible. En los casos de vasoconstricción focal permanente,
la causa podría ser edema de la pared del vaso o áreas localizadas de fibrosis.
Arterioloesclerosis
Cuando observamos el fondo de ojo y vemos los vasos retinales, lo que en
realidad estamos viendo es la columna de sangre en el interior del vaso. La pared
arteriolar es, en condiciones normales, transparente. En la arterioloesclerosis se
produce inicialmente un aumento del tejido muscular de la media y un aumento del
tejido elástico de la intima, para luego ser reemplazada por fibras colágenas, la
media, y sufrir engrosamiento hialino, la intima. Esto ocasiona, en un primer
momento, que el brillo arteriolar que produce la luz incidente del oftalmoscopio en
la pared del vaso, pierda su aspecto normal (delgado y en la mitad de la columna
de sangre), tornándose menos brillante, más ancho y más difuso. Este es el signo
más temprano de arterioloesclerosis. En una segunda etapa, al aumentar la
arterioloesclerosis, disminuye la visibilidad de la columna de sangre y el brillo
arteriolar se torna café-rojizo. Es lo que los clínicos antiguos llamaban vasos en
"Hilo de Cobre". En una tercera etapa, la pared del vaso pierde por completo su
transparencia, perdiéndose la visibilidad de la columna de sangre y adquiriendo el
vaso un aspecto blanquecino. Esto se denominaba vasos en "Hilo de Plata".
Aunque clínicamente estos vasos parecieran estar sin flujo,
angiofluoresceinografías han demostrado que frecuentemente existe perfusión.
Con el paso del tiempo, en los puntos de cruce entre arteriolas y vénulas, se
produce una disminución focal del diámetro venular o signo de Gunn. Esto se
conoce como cruce AV patológico. Para poder comprender la génesis de los
cruces arteriovenosos patológicos, es necesario recordar que en los cruces, la
adventicia arteriolar y venular son comunes, es decir, la misma adventicia que
95
envuelve a la arteriola, es la que continúa envolviendo a la vénula en el punto del
cruce. Esto determina que al producirse los cambios descritos en la pared
arteriolar, la adventicia arteriolar arrastra a la venular produciendo un
angostamiento de la vénula en el cruce. Este angostamiento puede ser de
magnitudes variables según lo avanzado de la arterioloesclerosis. Puede ir desde
estrechamiento leve a una interrupción de la columna de sangre. En etapas
avanzadas, se puede modificar el ángulo de cruce entre la arteriola y la vénula,
acercándose a un ángulo de 90° en el cruce. Esto se conoce como signo de Salus.
En la Hipertensión Maligna se produce necrosis fibrinoide de las arteriolas
retinales, aún cuando la necrosis fibrinoide es más común en los vasos coroideos.
En estos casos se puede apreciar una estrella macular, que es el aspecto en
estrella que adquiere la mácula por la acumulación de macrófagos llenos de
lípidos, dispuestos en forma radial, en la capa plexiforme externa de la retina.
Coroidopatía Hipertensiva
La coroides, a diferencia de los vasos retinales, está comandada por el tono

simpático. En la Hipertensión Arterial la coroides sufre fenómenos de isquemia,
observándose lóbulos coroideos sin perfusión debido a necrosis fibrinoide de los
vasos. Estas zonas de ausencia de perfusión coroidea producen focos de necrosis
isquémica en el epitelio pigmentario retinal suprayacente, que se denominan
Manchas de Elschnig. La isquemia coroidea también es responsable de
Desprendimientos de Retina Serosos por producir isquemia en las capas externas
de la retina. Las manchas de Elschnig, en su etapa aguda, se aprecian como
manchas amarillentas redondeadas en el epitelio pigmentario retinal.
Posteriormente, en su etapa crónica, se aprecian como lesiones redondeadas
hiperpigmentadas en su centro y con un halo de hipopigmentación en su periferia.
Neuropatía Hipertensiva
En la Hipertensión Maligna, además de la mácula, se compromete el nervio óptico

con la aparición de Edema de Papila y Hemorragias en Llama peripapilares. Esto
sería de causa multifactorial. Entre estas causas estarían la Isquemia y la
96
Encefalopatía Hipertensiva. En algunos estos casos se puede apreciar una estrella
macular.
Cuadro Clínico
La Retinopatía Hipertensiva se puede dividir en Aguda y Crónica.
La Retinopatía Hipertensiva Aguda se observa principalmente en pacientes con

Preeclampsia o Eclampsia, pero también es causada por Feocromocitoma o
Hipertensión Maligna. Se caracteriza por disminución de la agudeza visual, la que
puede ser desde visión borrosa (lo más frecuente) hasta la ceguera.
Característicamente esta disminución de agudeza visual es transitoria y se
normaliza al restablecerse los valores normales de presión arterial. El aspecto más
característico del fondo de ojo es una Vasoconstricción Generalizada. En casos
más graves se pueden apreciar Hemorragias Retinales, Manchas Algodonosas,
Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila. Con mucha menor
frecuencia se aprecian Desprendimientos de Retina Serosos.
La Retinopatía Hipertensiva Crónica, se observa en pacientes con hipertensión de

larga data y, a diferencia de aquellos que padecen la forma aguda, no presentan
disminución de la agudeza visual. Puede, sin embargo, comprometerse la
agudeza visual por mecanismos indirectos, como veremos más adelante. Los
hallazgos más característicos en el fondo de ojo son: Vasoconstricción difusa,
Aumento del Brillo Arteriolar, Cruces AV Patológicos, Microaneurismas y
Macroaneurismas. En casos más graves pueden apreciarse: Manchas
Algodonosas, Edema de Retina, Hemorragias Retinales, Estrella Macular,
Manchas de Elschnig y Edema de Papila.
Como podemos ver, en las manifestaciones clínicas de casos severos se aprecian

signos de Coroidopatía Hipertensiva y Neuropatía Hipertensiva, además de los de
la Retinopatía Hipertensiva.
97
La Hipertensión Arterial Crónica aumenta el riesgo de padecer Oclusión de Rama
de Vena Retinal, Oclusión de la Vena central de la Retina y Oclusión de Rama de
Arteria Retinal. La Oclusión de Rama de Vena Retinal puede producir disminución
de la agudeza visual por compromiso de la mácula por edema, por isquemia, por
hemorragias retinales o por la formación de una membrana epiretinal. Además
puede comprometer la agudeza visual por hemorragia vítrea secundaria a
neovascularización y por desprendimiento de retina traccional o regmatógeno.
Tanto la Oclusión de la Vena Central de la Retina como la Oclusión de Rama de

Arteria Retinal pueden comprometer también la agudeza visual.
Clasificación
En 1939 Keith et al. definieron la clasificación de Keith-Wagener- Barker (KWB)

para la Retinopatía Hipertensiva Crónica:
Grupo I Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo

de tortuosidad en pacientes con hipertensión
moderada.
Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a aquellas
del grupo I, con estrechamiento focal más evidente
y angostamiento venoso en los cruces AV, en
pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico.
Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos
I y II y también hemorragias, exudados, manchas
algodonosas y constricción arteriolar focal. Muchos
de estos pacientes presentan compromiso
cardiaco, cerebral o renal
Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos
anteriores y usualmente son más severas. Existe
además edema de papila, y algunos pacientes
presentan manchas de Elchnig. El compromiso
cardiaco, cerebral y renal es más severo.
98
Tratamiento
El tratamiento de la Retinopatía Hipertensiva es el tratamiento de la enfermedad

de base. Tiene más urgencia el tratamiento de la hipertensión arterial en la
Retinopatía Hipertensiva Aguda que en la Crónica, pero en ambas es igual de
importante.
Conclusión
La importancia del examen de Fondo de Ojo radica en la posibilidad que brinda de

conocer el estado de la circulación sistémica (cerebral, cardiaca, renal) con un
botón de muestra que es la circulación retinal. Es importante manifestar, sin
embargo, que aunque un examen positivo para Retinopatía Hipertensiva apoya el
diagnóstico de hipertensión arterial y permite extrapolar el estado aproximado de
la circulación sistémica, un examen negativo para Retinopatía Hipertensiva no
descarta ni el diagnóstico de Hipertensión Arterial ni el compromiso de la
circulación sistémica, ya que el aspecto del fondo es muy variable, y puede haber
un examen de fondo normal y el paciente presentar hipertensión arterial o
compromiso sistémico.
99
RETINOPATÍA DIABÉTICA
La retinopatía diabética es la primera causa de ceguera en U.S.A. El 25% de

diabéticos tienen alguna forma de retinopatia diabética y solo un 10% no
presentan la retinopatia durante su vida.
Fisiopatología.
Al tener niveles altos de azúcar (glucosa) en la sangre, como los generados por la
diabetes, se produce un daño del endotelio (parte importante de la pared de los
vasos sanguíneos) que afecta la totalidad del sistema circulatorio del cuerpo,
incluyendo los vasos sanguíneos de la retina en el ojo.
La retina es la parte del ojo más importante para la visión. Es allí donde la luz se
convierte en impulsos eléctricos para que las imágenes sean interpretadas por el
cerebro. La diabetes puede llevar a un mal funcionamiento de la retina de tres
formas principales:
• Edema Macular: Acumulación anormal de líquido en las finas capas de la

retina (en la mácula, el sitio de mayor sensibilidad de la retina). El
engrosamiento de la mácula impide su función adecuada. El líquido
proviene de los vasos sanguíneos cuyas paredes tienen una función
inadecuada debido a la diabetes.
• Hemorragia Vítrea: En fases más avanzadas de la retinopatía se forman
dentro del ojo nuevos vasos sanguíneos (neovasos) que se rompen con
gran facilidad. Al romperse liberan sangre dentro del ojo, lo que impide el
paso de la luz hacia la retina.
• Desprendimiento de Retina: También en fases avanzadas de la
enfermedad, se puede desprender la retina, principalmente por tracción
100
ejercida por el vítreo y los neovasos. Al desprenderse la retina, pierde su
fuente de nutrientes y por lo tanto su función.
¿Cuáles son los grados de retinopatía diabética?
1. Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP): En un individuo sano los

vasos sanguíneos de la retina solo permiten la salida de nutrientes y
oxígeno hacia la retina (no de líquido o plasma). En las personas con
retinopatía diabética el contenido de los vasos (sangre y plasma) puede
salir de ellos de manera anormal debido a la lesión de sus paredes por los
altos niveles de glucosa. Esta acumulación de líquido en la retina dificulta
su funcionamiento.
2. Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP): Debido a la continua lesión que
sufren los vasos sanguíneos por los elevados niveles de glucosa, muchos
de ellos terminan por cerrarse completamente impidiendo la llegada de
sangre y nutrientes a la zona de la retina que antes irrigaban. Estas zonas
de la retina intentan obtener oxígeno y nutrientes produciendo nuevos
vasos sanguíneos. Desafortunadamente estos nuevos vasos (neovasos) no
tienen una función normal y crecen no solo dentro de la retina, sino hacia el
vítreo (hacia el centro del ojo, donde no debe haber vasos sanguíneos).
Son estos neovasos los que pueden sangrar y producir hemorragias
vítreas, o pueden halar la retina para desprenderla.
¿Cuales son los factores que aumentan el riesgo de presentar retinopatía

diabética?
Existen algunos factores que aumentan el riesgo de presentar retinopatia

diabética. Estos son:
• Niveles de Glicemia: Niveles altos de glucosa aumentan de gran manera el

riesgo de que se inicie o avance la retinopatia.
101
• Tiempo de Evolución de la Diabetes: Para los diabéticos tipo I (Diabetes
Mellitus Insulino Dependiente o Juvenil) la retinopatía diabética suele
presentarse 5 años después de hacerse el diagnóstico de diabetes. Para
diabéticos tipo II (Diabetes Mellitus no Insulino Dependiente, la forma mas
común de diabetes) la retinopatía se presenta aproximadamente 10 años
después del diagnóstico de diabetes (debe tenerse en cuanta que en
muchos casos la diabetes se diagnostica tarde y por lo tanto la retinopatía
aparece antes).
• Embarazo: Aumenta el riesgo de presentar RDNP y produce progresión
acelerada de la misma si ya la tenía.
• Raza: Es más frecuente la retinopatía diabética en personas de raza negra.
• Dislipidemia: Niveles altos de colesterol (LDL) aumentan el riesgo.
CUADRO CLÍNICO
Los primeros síntomas que se presentan con la retinopatía diabética son:
• Disminución de la visión nocturna.

• Pobre recuperación de visión posterior a exposición a luz brillante.
• Alteraciones en la visión de colores (principalmente azul y amarillo).
Es importante anotar que para que aparezcan síntomas la enfermedad debe estar
en fases avanzadas donde el tratamiento no es tan efectivo. Es por eso mejor
controlar la retinopatía antes de que aparezcan los síntomas.
CONSIDERACIONES IMPORTANTES
Las precauciones que se deben tener cuando se diagnostica la enfermedad es,

ante todo, controlar los niveles de glucosa. Se debe visitar un oftalmológo quien
decidirá el tipo de tratamiento que se necesita y si se necesita algún examen
102
adicional. Periódicamente es necesaria la realización de una angiografía
fluoresceínica de la retina para observar la función de sus vasos sanguíneos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la retinopatía diabética depende del estado de la enfermedad. En

estados iniciales puede utilizarse la fotocoagulación con láser. En estados mas
avanzados se requiere cirugía como la vitrectomía para solucionar hemorragias
vítreas o desprendimientos de retina.
En la mayoría de los casos el tratamiento está encaminado a detener el progreso

de la enfermedad. Son pocos los casos en los que la visión mejora
dramáticamente. Es por eso que el tratamiento ideal es la prevención, para nunca
llegar a estados avanzados de la enfermedad. Dentro de la prevención el factor
mas importante es el control adecuado de la glicemia: No permita que usted o un
familiar suyo se quede ciego por no controlar su nivel de glucosa en la sangre.
103
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO: __________________________________________

FECHA:
N
HABILIDADES Sí
o
El alumno refiere que la habitación necesita de una
4
iluminación adecuada (luz tenue).
Refiere las indicaciones de dilatación de pupila en caso
5
necesario.
El examinador toma el oftalmoscopio con la mano ipsilateral
9 al ojo que va a explorar, en forma vertical y lo coloca frente a
su ojo, con el dedo índice sobre el borde del disco de lentes.
Le pide al paciente que mire un punto fijo ubicado a la
10 distancia por encima de su hombro ipsilateral a 15 cm de
distancia y 20° lateralmente.
Si se pierde el reflejo retiniano al acercarse al paciente, el
12
alumno retrocede y vuelva a empezar.
Si el paciente es miope utiliza una lente negativa (valores
13 rojos), si es hipermétrope o carece de cristalino utiliza una
lente positiva (valores negros).
Debe de integrar un diagnostico, de acuerdo al cuadro
17
clínico y la exploración
104
EXPLORACIÓN FONDO DE OJO
PAPILEDEMA AGUDO O CRÓNICO
ATROFIA ÓPTICA POR GLAUCOMA
105
Objetivos Generales
• El alumno realizará la exploración del fondo de ojo.
• El alumno explorará el fondo de ojo en un paciente con papiledema agudo
• El alumno explorará el fondo de ojo en un paciente con papiledema
crónico.
• El alumno explorará el fondo de ojo en un paciente con atrofia papilar
secundaria a glaucoma.
• El alumno explorará el fondo de ojo en un paciente con Toxoplasmosis
oftálmica.
• El alumno revisará el fondo de ojo con la técnica correcta de exploración y
el material adecuado (ya revisado y analizado en la practica 1)
• El alumno detectará los bordes papilares totalmente borrados
• El alumno detectará los cambios cromáticos de la papila óptica
• El alumno detectará el borramiento del origen de las arterias y venas
retinianas
• El alumno encontrará aumentado el diámetro papilar.
• El alumno revisará las características de las arterias y venas retinianas
• El alumno revisará la macula lútea.
• El alumno encontrará cambios cromáticos en el área papilar
• El alumno revisará el borramiento de la excavatura papilar
• El alumno encontrará el origen de las venas y las arterias opacado.
• El alumno revisará la mácula lútea.
• El alumno detectará las características de la papila atrófica.
106
• El alumno reconocerá los cambios cromáticos de la papila atrófica
• El alumno reconocerá los bordes de la papila óptica
• El alumno detectará la pérdida de la relación de la excavatura papilar
• El alumno revisará las características del fondo retiniano.
• El alumno revisará la formación de un cicatriz para – papilar
Tiempo de duración aproximado: 2 horas
107
Introducción
Anatomía
Retina.La célula ganglionar de la retina, es la encargada de transmitir los

potenciales de acción hasta el cuerpo geniculado lateral. Cada célula ganglionar
emite un único axón, el que pasa a integrar la capa de fibras de la retina. Las
fibras confluyen en la papila, continúan por el nervio óptico, quiasma y tracto
óptico para sinaptar en el cuerpo geniculado lateral (CGL).
Nervio óptico. El nervio óptico es en realidad un tracto del sistema nervioso

central. Se diferencia en al menos 4 aspectos de los nervios periféricos:
Los nodos de Ranvier en el nervio óptico son de varios m, cubiertos por
astrocitos. En cambio en los nervios periféricos son de apenas 120 nm en
promedio.
La membrana basal está presente en los nervios periféricos y se le llama

neurilema, está ausente en el nervio óptico.
La envoltura glial del nervio óptico la dan los oligodendrocitos, que ubicados a
cierta distancia del axón, lo alcanzan a través de sus expansiones velamentosas.
En los nervios periféricos las células de Schwan, adyacentes al axón, lo rodean
formando los mesoaxón interno y externo.
La patología del nervio óptico es similar a la de los tractos nerviosos de sustancia

blanca.
Porciones
Podemos distinguir cuatro porciones:
1. Porción intrabulbar (disco óptico o papila): El centro del disco óptico está a
4 mm a nasal y a 0.1 mm por debajo del centro de la fóvea, en promedio
108
tiene 1.5 mm de diámetro y es ligeramente más alto que ancho (unos 150
m de diferencia en promedio).
Cada nervio óptico posee aproximadamente 1.2 millones de fibras
nerviosas. En el disco óptico las fibras carecen de envolturas. La porción
intrabulbar del nervio óptico normalmente es cilíndrica.
2. Porción orbitaria: En esta porción el nervio óptico se compone de axones,
glía, vasos y envolturas meningeas.Mide aprox. 20 a 30 mm, aumentando
su diámetro a 3 o 4 mm por la adquisición de mielina.
3. Porción intracanalicular: Esta porción mide 4 a 9 mm de longitud, termina
en el ápice orbitario y penetra a la caja craneana por el canal o foramen
óptico, por su porción interna y dorsal, junto con la arteria oftálmica que se
ubica por abajo y a lateral.
Se diferencia de la porción orbitaria por sus envolturas. La duramadre se
adhiere firmemente al periostio. La duramadre y la piamadre se acercan. La
aracnoides y el espacio subaracnoideo se atenúan, pero sin obliterarse. La
duramadre puede llegar a tener 1 mm de grosor.
4. Porción intracraneal: Una vez que cruza el foramen óptico, el nervio óptico
llega a la base del cráneo, la duramadre se separa de él y el nervio queda
sólo revestido por la pía. El nervio aumenta su grosor, pues se afloja su
contenido por la separación de la duramadre, llegando a 4 a 7 mm.
La longitud de esta porción va de 9 a 12 mm.El ángulo que forman los
nervios ópticos al confluir en el quiasma es de 60º. Esta porción del nervio
se dispone en dirección hacia atrás, medial y arriba (45º) en dirección al
quiasma.
Quiasma óptico
El quiasma óptico se ubica entre las porciones terminales convergentes de los

nervios ópticos, mide 8 mm en sentido anteroposterior, 12 mm de ancho y 4 mm
de espesor.
109
Sus relaciones anatómicas son las siguientes:
• Hacia arriba con la lámina terminal, el receso óptico del tercer ventrículo y
el hipotálamo.
• Hacia lateral con la sustancia perforada anterior y la carótida interna (que a
veces determina una escotadura en el quiasma).
• Hacia atrás con el área interpeduncular (tuber cinerium), la base cerebral,
tubérculos mamilares, receso infundibular.
• Hacia abajo con la hipófisis, cisterna basal y esfenoides.
• Hacia adelante con la arteria cerebral anterior y la arteria comunicante
anterior.
Las fibras nasales (53 %) se cruzan y las temporales (47 %) no lo hacen.
Tracto o cintilla óptica
Nace de la porción laterodorsal del quiasma, desde donde se dirige a dorsal.
En su primera porción (1 cm) el tracto es aproximadamente cilíndrico, al progresar

hacia los pedúnculos cerebrales y colocarse entre la región interpeduncular y la
sustancia perforada anterior se aplanan y acintan, adquiriendo relación con los
pedúnculos cerebrales. Lo que en ellos es superior al inicio se hace lateral, y lo
inferior se hace medial.
Cuando el tracto alcanza la superficie posterior y lateral del tálamo tiende a

dividirse en una raíz medial que se dirige al núcleo geniculado medial y una raíz
lateral hacia el núcleo geniculado lateral.
El 85 % de las fibras se dirigen hacia el núcleo geniculado lateral y el 15 %

restante tienen una función fotoestática y terminan en los núcleos pretectales.
Núcleo geniculado lateral (NGL)
En vertebrados inferiores encontramos el núcleo pregeniculado o rostral, que
110
retiene conexiones tectales y está pobremente desarrollado en mamíferos. El
núcleo geniculado propiamente tal (ventral) adquiere su máxima complejidad en
primates y el hombre.
El NGL tiene forma de gorro frigio, bigeniculado, forma parte del tálamo.En su
interior es una sucesión complicada de láminas grises, en número de 6, con
láminas blancas entre ellas.
Las fibras retinogeniculadas llegan por el costado lateral y superior al NGL, son
alrededor de 1 millón. Las cruzadas van a las láminas 1, 4 y 6 y las directas van a
las láminas 2, 3 y 5.
Las fibras geniculocalcarinas también son alrededor de un millón, salen por el

costado lateral y superior del NGL y van hacia el área 17 de Brodmann.
El núcleo geniculado lateral no es una simple estación de relevo, aquí se puede

atender y desatender información visual.
También existen conexiones con la formación reticular, troncoencéfalo y pulvinar.
Radiaciones ópticas
Las fibras geniculocalcarinas forman las radiaciones ópticas, que a su vez se

dividen en 3 porciones: superiores (campo visual inferior), inferiores (campo visual
superior) y centrales (mácula).Las fibras superiores, se dirigen directamente al
lóbulo occipital, pasando por el lóbulo parietal.
Las fibras inferiores forman un asa alrededor del ventrículo lateral en el lóbulo
temporal (asa de Mayer) y pasan muy cerca de las fibras motoras y sensitivas de
la cápsula interna. Un infarto puede causar una hemianopsia homónina superior
contralateral junto con una hemiparesia contralateral. Tumores profundos del
lóbulo temporal tratados con una lobectomía temporal que se extiende más de 5
cm en profundidad pueden producir una hemianopsia homónima superior.
111
Corteza occipital
La corteza visual primaria también es llamada corteza estriada o área 17 de

Brodmann. Se encuentra situada en los labios superior e inferior de la cisura
calcarina. La mayoría de la corteza visual corresponde a la representación
macular. Adyacente a la corteza estriada está la corteza paraestriada (área 18) y
periestriada (área 19). Estas áreas asociadas son esenciales para la integración
de la visión.
NERVIO ÓPTICO. Estudio clínico funcional del nervio óptico
Agudeza visual
1. Visión de lejos: Es lo primero que se le debe hacer al enfermo, cada ojo por
separado, básico en todo examen oftalmológico
2. Visión de cerca. : La medimos a 30 cm. y en caso de mayores de 40 años
con su corrección para cerca
3. Test de deslumbramiento: Ayuda a determinar si una lesión es retinal o de
nervio óptico. Se alumbra con una buena linterna un ojo por 10 segundos y
se mide el tiempo que se demora en recuperar la agudeza visual previa. La
velocidad de recuperación después del deslumbramiento depende de la
recuperación del pigmento visual. Por lo tanto las lesiones retinales tienen
tiempos de recuperación mayores que las lesiones de nervio óptico. Se
considera sugerente de lesión retinal difusa un tiempo mayor a 1 minuto, y
sugerente de lesión de nervio óptico a un tiempo menor de 1 minuto.
4. Rejilla de Amsler: Se utiliza un enrejado con un punto central en el que se
cruzan dos líneas diagonales. Se pide al paciente que usando su corrección
óptica para cerca en los casos que la use, fije el punto central con cada ojo
por separado a unos 30 cm. Sirve para determinar la presencia de
escotomas, metamorfopsias (alteración de la forma) y gracias a que permite
112
registrar gráficamente las alteraciones ayuda también a estudiar su
evolución.
Pupilas
Estudio de la pupila
• Realizado en semioscuridad (iluminación mesópica), con el paciente

mirando a la distancia.
• Determinación del tamaño, simetría y forma de la pupila. Detección de
anisocoria (diferencia en el tamaño de las pupilas), discoria (irregularidad
en la forma de la pupila) e hippus (que corresponde a movimientos de
apertura y cierre de la pupila, que no son patológicos).
• Se debe usar un estímulo luminoso adecuado, una linterna con luz
focalizada, no luz difusa.
• Reflejo fotomotor directo: obtenido al alumbrar desde abajo y al centro de la
pupila, para no estímular más la hemiretina nasal o la temporal.
• Reflejo fotomotor alternante: Es muy importante para determinar la
presencia de defecto pupilar aferente relativo (signo de Marcus Gunn).
consistente en la dilatación de la pupila al pasar la luz desde el ojo sano al
ojo que tiene una alteración del nervio óptico, pues la aferencia desde el
nervio sano es normal y produce una miosis que es mayor que la
provocada por el reflejo fotomotor directo del ojo con la neuropatía óptica.
• Reflejo fotomotor consensual: se usa para estudiar la vía aferente de un ojo
con parálisis de III nervio craneano o midriasis farmacológica.
Arco reflejo pupilar
• Los receptores de este arco son los conos y bastones de la retina, luego
viene la célula bipolar y la célula ganglionar, cuyos axones son en parte
cruzados y en parte no cruzados en el quiasma óptico y llegan a los núcleos
pretectales, separándose en este punto del resto de las fibras (visuales)
que se dirigen a los cuerpos geniculados laterales.
113
• Los núcleos pretectales se ubican en la placa cuadrigeminal, y las neuronas
de ellos tienen axones, que son en parte cruzados y en parte no cruzados,
que se dirigen hacia el subnúcleo de Edinger Westfall, que forma parte del
núcleo del III nervio craneano.
• Las neuronas del subnúcleo de Edinger Westfall son las células
preganglionares de la vía parasimpática y sus axones, que forman parte del
III nervio craneano, se dirigen al ganglio ciliar.
• En el ganglio ciliar las neuronas preganglionares parasimpáticas hacen
sinapsis con las células postganglionares parasimpáticas que llegan al
esfínter pupilar, provocando miosis.
De todo esto se desprende que la eferencia del sistema es siempre simétrica,

cualquiera sea la aferencia, por eso se produce el reflejo consensual. Por lo tanto
no hay anisocorias por alteración de la aferencia.
Las lesiones detrás del quiasma no tienen efecto sobre la pupila.
La lesión completa de nervio óptico produce abolición del reflejo fotomotor directo,
pero persiste el reflejo consensual estimulando el ojo contralateral.
FONDO DE OJO.
Lo más importante es determinar cuales son las características de la papila. La

papila normal es rosada, plana y de bordes netos.
Campo visual.
En neuroftalmología se prefiere el campímetro de Goldmann. La mayoría de las

lesiones de nervio óptico producen un escotoma central. La nomenclatura del
campo visual puede parecer inicialmente difícil, pero esto es sólo aparente, en
realidad es simple.
Escotoma: Un escotoma es un área del campo visual en que el paciente no ve.

Cuando un escotoma se ubica en el centro del campo se le llama central, cuando
no está en el centro pero si dentro de los 30º centrales, se le llama paracentral.
114
Hemianopsia: La hemianopsia es la pérdida de una mitad del campo visual. Las
hemianopsias pueden ser derechas, izquierdas, superiores o inferiores. Cuando
hay hemianopsias en los campos visuales de ambos ojos se pueden nombrar de
la siguiente forma;
Si las hemianopsias afectan el mismo lado (derecho o izquierdo) se habla de

heminaopsia homónima, por ejemplo, hemianopsia homónima derecha,
hemianopsia homónima izquierda.
Si las hemianopsias afectan diferentes lados, se llaman heterónimas. Las

hemianopsias heterónimas pueden ser entonces binasales (afectan a ambas
mitades nasales, hemianopsia derecha en el ojo izquierdo y hemianopsia izquierda
en el ojo derecho), o bitemporales. Al decir hemianopsia bitemporal o binasal, se
da por entendido que es heterónima.
Cuadrantopsia: La cuadrantopsia es la pérdida de un cuadrante del campo visual.

Las cuadrantopsias pueden ser superior derecha, superior izquierda, inferior
derecha, inferior izquierda. Cuando hay cuadrantopsias en los campos visuales de
ambos ojos se puede aplicar la misma nomenclatura que para las hemianopsias.
Mancha ciega: La mancha ciega es un escotoma fisiológico pequeño, ubicado a

temporal del centro del campo visual. Su ubicación delata el ojo, por ejemplo si se
ubica a la izquierda del centro es el ojo izquierdo, a la derecha del centro es el ojo
derecho. La mancha ciega corresponde a la porción de la retina que ocupa el
disco óptico, que por no tener fotorreceptores aparece como escotoma en el
campo visual.
Congruencia: La congruencia es el grado de similitud que hay entre defectos

homónimos del campo visual de un ojo con el otro. Si los defectos son muy
parecidos, se habla de máxima congruencia.. La congruencia es mínima en las
lesiones de cintilla óptica y máxima en las lesiones de corteza.
Visión de colores
Importante ya que nos permite diagnosticar un daltonismo o una enfermedad del

nervio óptico.
115
En su estudio se usan dos tipos de métodos:
• Tablas seudoisocromáticas. La más conocida es la de Ishihara, se utiliza

principalmente en caso de sospechar una alteración congénita de la visión
de colores.
• Saturación de color. Un método sencillo es mostrar una tapa de frasco de
midriático al paciente y pedirle que la vea primero con un ojo y luego con el
otro y que compare la saturación del color rojo, el ojo que ve menos rojo
será sospechoso de tener una alteración del nervio óptico
Sensibilidad al contraste.
Se utiliza una tabla especialmente diseñada que contiene variaciones de

frecuencia y de contraste y se pide al paciente que diga cual hasta que contraste
es capaz de definir para una determinada frecuencia, lo que se grafica. Se ha
logrado establecer distintos patrones de daño de la sensibilidad al contraste de
acuerdo a la patología ocular.
Existen también los estudios electrofisiológicos que se usan en casos especiales :
Electroretinograma.
Se menciona aquí pues debe ser normal para poder interpretar el potencial visual
evocado, su principal indicación es en enfermedades retinales, más que de nervio
óptico
Potencial visual evocado.
Es un potencial occipital que se evoca por un estímulo visual.
A cada ojo por separado se le presenta un estímulo que es parecido a un tablero

de ajedrez, en el que los cuadrados blancos cambian a negros y los negros a
blancos 4 veces por segundo. El electrodo occipital se coloca 5 cm sobre el inion.
Lo que se mide es la velocidad de conducción de la vía visual. Sólo sirve para
116
localizar lesiones de nervio óptico, pues la mitad de la información de la vía se
cruza en el quiasma. Lo normal es que se obtenga una onda (llamada p100) a 100
ms. Ni la amplitud ni la forma de la onda tienen importancia. En caso de
enfermedad activa del nervio óptico no presta utilidad, pues va a salir alterado
como el resto de los exámenes clínicos. Se usa para, ante la presencia de un
signo neurológico mayor, determinar si el nervio óptico está afectado por una
secuela de desmielinización, lo que en su conjunto sería indicativo de esclerosis
múltiple.
Estudios de imágenes.
Se usan la TAC y la RNM. En el caso de la TAC es importante pedir que el corte

pase por la línea orbitomeatal.
En la RNM da lo mismo el corte pues se puede haber cualquiera, pero se requiere

técnica de supresión de grasa.
PAPILA ÓPTICA
La papila normal es de color rosado anaranjado, pero su color experimenta

variaciones en la población normal, por ejemplo las personas morenas la tienen
más rojiza y los rubios más pálida, los hipermétropes más rojiza y los miopes más
pálida, en los recién nacidos es algo pálida, en los escolares es rojiza y en el
adulto mayor es más pálida.
Los bordes de la papila son netos, aunque en los polos puede haber una ligera
difuminación, que puede ser normal en algunas personas.
En su centro tiene una excavación fisiológica, que puede estar aumentada, como
se observa clásicamente en el glaucoma.
Las arterias son más delgadas que las venas, en relación 2:3, las venas son más
oscuras que las arterias.
117
Edema papilar (PAPILEDEMA)
Es el único signo objetivo de hipertensión intracraneana (HIC), por eso se debe

saber reconocer.
Manifestaciones clínicas del edema papilar precoz
La triada clásica del edema papilar (EP) precoz incluye:
1. Hiperemia, que es uno de los primeros signos en aparecer.

2. Dilatación y oscurecimiento de las venas.
3. Borramiento de los bordes de la papila, primero el borde nasal, luego los
polos y por último el borde temporal.
Lo más importante para hacer el diagnóstico es el aspecto clínico, pero pueden

haber casos dudosos. Ante la duda y un paciente con buen estado general, se
puede controlar a los 7 días, si el paciente sigue bien se seguirá controlando, en el
EP verdadero se observará una evolución hacia la progresión. Si desde el
comienzo hay síndrome de HIC (cefalea, vómitos) y compromiso del estado
general, se debe evaluar al paciente en conjunto con neurólogo y neurocirujano y
se pedirán estudios de imágenes (TAC, RNM).
Otros hallazgos oftalmoscópicos
No se debe esperar la desaparición de la excavación fisiológica para hacer el

diagnóstico de EP.
La presencia de pulso venoso a nivel papilar descarta edema de papila, pero su

ausencia no asegura que sea EP.
La aparición de hemorragias papilares es indicativa de patología de papila, se

debe examinar con mucha atención, pues a veces son pequeñas hemorragias
lineales que se pueden confundir con vasos.
118
Si aparecen pliegues retinales (líneas de Patton) es indicativo de patología de
papila.
Pueden aparecer exudados húmedos o blandos y exudados duros o secos. Los

exudados húmedos son de color blanco amarillento grisáceo de bordes poco
definidos. Los exudados secos son blancos, más definidos y se pueden ubicar en
forma radiada hacia la mácula, constituyendo la estrella macular.
Etiopatogenia del edema papilar en HIC
Se cree que ocurre la siguiente secuencia:
• Aumento de la presión del líquido cefaloraquídeo.

• Aumento de la presión que se ejerce sobre el nervio óptico y sus vainas.
• Retardación del flujo axoplásmico.
• Aumento del volumen de las fibras del nervio óptico.
• Compresión de los vasos venosos.
• Estasis vascular de la papila: que conduce a las hemorragias y exudados.
Examen oftalmológico
El resto del examen oftalmológico es normal: agudeza visual (AV) normal, pupilas
normales.
Otros exámenes
El campo visual muestra un aumento de la mancha ciega, pero este hallazgo es

inespecífico, retorna a la normalidad una vez resuelto el edema.
La angiofluoresceinografía (AFG) de la papila es un examen muy útil en caso de

duda. En una persona normal la papila se llena de fluorescencia sin pasar sus
límites. En edema papilar se observa salida de la fluorescencia por fuera de los
119
límites de la papila, es decir hay filtración. Desgraciadamente en etapas muy
precoces del EP la AFG puede ser negativa.
Evolución del EP
Una vez que se elimina la causa que originó el EP, la papila retoma su aspecto
normal en aproximadamente un mes, si fuera de este plazo no se ha regresado a
la normalidad, indica que persiste la HIC.
Pero hay ocasiones en que la causa del edema papilar no se trata o se trata muy
tarde y la papila se atrofia. En este momento aparece la disminución de la
agudeza visual, se altera el reflejo fotomotor y se estrecha el campo visual
(estrechamiento concéntrico irregular) y finalmente se llega a la ceguera. El tiempo
que es capaz de resistir el nervio óptico es muy variable, va de meses a años,
como no podemos saber a priori cuanto, es muy importante instaurar el
tratamiento lo más rápido posible.
Causas de edema papilar por HIC
• Procesos expansivos intracraneanos

Explican el 75 % de los casos de edema de papila con hipertensión
intracraneana. En general pueden ser tumores, hematomas, quistes,
abscesos, etc.
• Hidrocefalia no tumoral
• Edema cerebral. En trauma, infecciones, etc.
• Hipertensión intracraneana idiopática
Se llamó previamente seudotumor cerebral o HIC benigna. Consiste en un
aumento de presión del líquido cefaloraquídeo, con edema papilar
verdadero, de causa desconocida. Los exámenes por imágenes son
normales y descartan la presencia de un tumor. La única forma de
confirmar el diagnóstico es la medición de la presión del líquido
cefaloraquídeo, en algunos casos puede incluso requerirse su
monitorización contínua, pues la presión intracraneana varía durante el día.
120
Se observa con más frecuencia en mujeres, jóvenes, obesas, con
trastornos endocrinológicos.
Otras causas de hipertensión intracraneana
• Embarazo.
• Trombosis de senos venosos intracraneanos. El mejor método diagnóstico
es la resonancia nuclear magnética. El tratamiento consiste en
anticoagulantes.
• Drogas: esteroides, tetraciclina, ácido nalidíxico, danazol, nitrofurantoína.
• Tóxicos: hipervitaminosis A.
• Enfermedades sistémicas: lupus eritematoso sistémico, anemia.
Diagnóstico diferencial del edema de papila
Neuritis óptica bulbar o papilitis (NOB)
La neuritis óptica idiopática es una enfermedad desmielinizante aguda del nervio

óptico, de causa desconocida, que se puede presentar en forma aislada o en el
contexto de una esclerosis múltiple.
Se puede clasificar la neuritis óptica en dos tipos, la retrobulbar (con fondo de ojo
normal) y la bulbar o papilitis, de aspecto similar al edema de papila.
La neuritis óptica bulbar da disminución de la agudeza visual, en forma rápida, que

puede ser uni o bilateral. Hay alteración de los reflejos pupilares. El campo visual
muestra un escotoma central. Ocurre mejoría espontánea en casi todos los casos.
Cuadro clínico:
1. Disminución de la agudeza visual, de comienzo agudo, más frecuentemente

unilateral, pero que también puede ser bilateral (lo que se observa más en
niños).,la agudeza visual en general es menor a 20/200. La mayoría (88 %
aprox)de los pacientes comienzan la recuperación de la agudeza visual dentro
121
de los primeros quince días y la mayoría de los pacientes recuperan
completamente la agudeza visual dentro de los primeros 30 días, de los que
presentan sólo una recuperación incompleta se sabe que pueden mejorar
gradualmente hasta por el plazo de un año. Puede acompañarse de
fenómenos visuales positivos (luces de colores o destellos) en el 30.4 % de los
pacientes.
2. Dolor peri o retrocular que se produce o aumenta con los movimientos
oculares.
3. Alteración de los reflejos fotomotores y/o defecto pupilar aferente relativo.
Es un hallazgo sine qua non para hacer el diagnóstico de neuritis óptica
unilateral. El DPAR puede estar ausente en casos bilaterales con igual
afectación de ambos ojos.
4. Fondo de ojo. Según esté afectado o no se distinguen dos tipos de neuritis
óptica, la bulbar y la retrobulbar. En la bulbar hay edema de papila, en la
retrobulbar no hay edema de papila. Apoximadamente 2/3 de los casos son
retrobulbares y 1/3 es bulbar
5. Hemorragias del disco o peripapilares se encuentran en sólo el 5.6 % de los
pacientes.
6. Alteración de la visión de colores. Se puede detectar fácilmente como
desaturación de los colores vistos con el ojo afectado.
7. Disminución de la sensibilidad al contraste
Causas de neuritis óptica
• Idiopática
• Esclerosis múltiple
• Inmune
• Infecciosa
• Secundaria a inflamación contigua
No hay indicaciones claras para el tratamiento, lo que depende de las

características de cada paciente a juicio del oftalmólogo. El uso de
122
metilprednisolana endovenosa quizá tenga algún beneficio extra en pacientes que
requieran una recuperación más rápida o en los casos bilaterales.
Cuadro comparativo entre EP y NOB
Edema de papila por HIC Neuritis óptica bulbar
Visión Normal Alterada
Reacciones Normal Alterada

pupilares
Campo visual Aumento de la mancha Escotoma central

ciega
Síntomas Síndrome de hipertensión Dolor ocular que se

asociados intracraneana acentúa al mover los ojos.
Neuropatía óptica isquémica (NOI)
Neuropatía óptica isquémica no arterítica
Corresponde a un infarto de la cabeza del nervio óptico.
Ocurre con mayor frecuencia en personas de más de 50 años, con antecedentes

de patología vascular: diabetes mellitus, hipertensión.
Clínicamente hay pérdida brusca de visión, unilateral, con alteración del reflejo
fotomotor. En el campo visual se observa un defecto altitudinal inferior. En el fondo
de ojo se aprecia edema de papila, que desde el primer momento es pálido. Se ha
descrito que hasta en un 40 % de los pacientes se puede producir este mismo
cuadro en el otro ojo en un plazo variable, que va de días a años. No hay
123
tratamiento eficaz. Se ha usado aspirina.
Arteritis de la temporal
Fisiopatología
La neuropatía óptica isquémica en el contexto de una arteritis de la temporal se

debe a infarto del disco óptico. Esto puede ocurrir también, pero es más raro, en el
lupus eritematoso sistémico y la periarteritis nodosa.
Manifestaciones clínicas
• Afecta a personas de más de 70 años.

• Cefalea.
• Manifestaciones oculares. Lo más frecuente es la neuropatía óptica
isquémica anterior (90 %), pero también se ha descrito oclusión de arteria
central de la retina (3 %) y retinopatía isquémica (7 %).
• Dilatación de la arteria temporal y dolor en su trayecto
• Polimialgia reumática: caracterizada por debilidad y dolor en los músculos
proximales de las extremidades.
• Claudicación mandibular.
• Compromiso del estado general: anemia, anorexia, decaimiento, baja de
peso y fiebre.
• Se ha descrito una variante de arteritis de la temporal conocida como
"oculta" que se presenta como neuropatía óptica isquémica sin síntomas
generales. Por este motivo se debe pedir VHS a todos los pacientes que se
presentan con neuropatía óptica isquémica, independientemente de su edad o
sintomatología.
Exámenes complementarios
• VHS. La VHS es alta.
124
• Biopsia de arteria temporal. Confirma el diagnóstico el hallazgo de
interrupción de la lámina elástica interna. Con frecuencia se encuentran células
gigantes, pero no son necesarias para hacer el diagnóstico. Puesto que
también hay áreas de la arteria no afectadas se debe obtener una muestra de
longitud considerable para estudio. Algunas veces es necesario efectuar una
biopsia del otro lado.
Tratamiento
El tratamiento consiste en corticoides en altas dosis, cuyo principal objetivo es

evitar el frecuente compromiso del otro ojo (30 %). Este tratamiento se inicia con
metilprednisolona 250 mg c/6 h EV durante 3 días y luego se continúa con
prednisona, cuya dosis se reduce gradualmente en las siguientes semanas, de
acuerdo a la respuesta clínica. El tratamiento debe prolongarse al menos por 6
meses. El diagnóstico de la arteritis de la temporal es clínico, no es necesario
esperar el resultado de la biopsia para iniciar el tratamiento con corticoides, cuyo
efecto terapéutico se requiere de inmediato. Además, los corticoides no modifican
el resultado de la biopsia al menos por 7 días.
Cuadro comparativo entre EP y NOI
Edema de papila por HIC Neuropatía óptica

isquémica
Visión Normal Alterada
Reacciones Normal Alterada

pupilares
Campo visual Aumento de la mancha Defecto altitudinal

ciega inferior
Fondo de ojo Edema hiperémico Edema pálido
125
Síntomas Hipertensión No
asociados intracraneana
Factores de No Hipertensión arterial

riesgo
Diabetes mellitus
Edad No Más de 50 años
Papila inclinada
Es una anomalía papilar congénita en la que la papila, en vez de ser circular

adquiere la silueta de un balón de rugby, debido a que las fibras se acumulan en
su porción superotemporal. Esta papila se ve inclinada, en su parte inferior hay un
cono inferonasal de atrofia coriorretinal, por rarefacción del epitelio pigmentario
retinal. Muchas veces esta papila tiene los bordes poco nítidos, razón por la cual
se la describe aquí.
Se presenta en pacientes con astigmatismo miópico u otro vicio de refracción, o en

pacientes normales desde el punto refractivo. La agudeza visual se corresponde
con la refracción. Los reflejos pupilares son normales. El campo visual muestra un
defecto bitemporal superior. No hay síndrome de hipertensión intracraneana.
Por tratarse de una variedad congénita de la papila, con características propias y

no evolutivas, basta con controlar a la semana a los pacientes. Si hay dudas el
mejor examen es la AFG que no mostrará filtración.
Cuadro comparativo entre EP y Papila inclinada
Edema papilar Papila inclinada
Visión Normal Según refracción
Reacciones Normal Normal

pupilares
126
Campo visual Aumento de la mancha Defecto bitemporal
ciega superior
Evolución Progresivo Estable
Drusen del disco
Son acúmulos de una sustancia hialina que forma una especie de perlas
redondeadas y nacaradas que hacen irregular el borde de la papila, difuminándolo.
No se conoce su origen, al parecer se debe a una alteración de la permeabilidad
vascular que permite la extravasación de proteínas. Tiene mayor incidencia entre
familiares. Es evolutivo, ya que con el tiempo se acumula cada vez más material
hialino. A veces puede haber pequeñas hemorragias en el borde de la papila. Por
estas características se confunde fácilmente con el edema de papila. La AFG es
muy útil pues los drusen papilares son autofluorescentes. En general no altera la
agudeza visual. El campo visual puede mostrar un defecto nasal inferior.
Mielinización de la capa de fibras nerviosas
En condiciones normales sólo ocurre mielinización de fibras del nervio óptico por
detrás de la lámina cribosa.
En algunos casos se mielinizan las fibras intraoculares, que toman un aspecto

característico: manchas blancas, nacaradas, parecidas a una pluma, que siguen la
dirección de las fibras de la retina y a veces ocultan la papila.
Aparte de estas características fundoscópicas, los pacientes son normales.
QUIASMA ÓPTICO
Disposición de las fibras
• En el quiasma decusan las fibras provenientes de las hemirretinas nasales

de ambos ojos, mientras que las fibras que provienen de las mitades
temporales no se decusan, sino que siguen por el mismo lado.
127
• Las fibras nasales inferiores al decusar tienen a esbozarse en el nervio
óptico contralateral, constituyendo la rodilla anterior del quiasma. Lesiones a
este nivel producen una cuadrantopsia superior contralateral, cuadro llamado
síndrome del ángulo del quiasma.
• Las fibras nasales superiores decusan más directamente.
• Las fibras maculares nasales, que también decusan, lo hacen vecinas al
borde posterior del quiasma. Lesiones a este nivel producen hemiescotomas
centrales bitemporales, que pueden o no estar asociados a defectos periféricos
bitemporales.
Síndrome quiasmático
Síntomas
• Disminución de la agudeza visual bilateral o alteraciones inespecíficas de la

visión. Es el principal síntoma del síndrome quiasmático.
• Diplopia. Puede deberse a extensión de la lesión parquiasmática al seno
cavernoso o al fenómeno del deslizamiento del hemicampo.
• Cefalea. Se puede presentar en lesiones periquiasmáticas que producen
efecto de masa.
• Alteraciones endocrinas.
Signos
• Nistagmus en see saw (balancín)

• Síndrome hipotalámico
Alteraciones campimétricas
Escotoma de la unión (síndrome de ángulo anterior del quiasma)
Lo producen lesiones que se ubican en la unión del nervio óptico con el quiasma.
128
Se produce un escotoma central homolateral por afección del nervio óptico y un
defecto temporal superior contralateral por el daño de las fibras de la rodilla de
Von Wilbrand.
Hemianopsia bitemporal
Se debe a daño de las fibras del cuerpo del quiasma. Es el patrón de daño
quiasmático más clásico. Las lesiones que comprimen el quiasma desde arriba
(por ejemplo craneofaringeomas) producen defectos bitemporales de predominio
inferior y las lesiones que comprimen el quiasma desde abajo (por ejemplo
tumores hipofisiarios) producen preferentemente defectos bitemporales
superiores.
Síndrome del quiasma posterior
La lesión de las fibras maculares, que se ubican en las porciones más posteriores
del quiasma producen hemiescotomas centrales bitemporales.
Hemianopsia binasal
Se debe a compresión lateral del quiasma. Es muy rara. Se debe plantear el

diagnóstico diferencial con glaucoma o alteraciones funcionales de la visión.
Tumores de hipófisis
Como crecen por debajo del quiasma afectan inicialmente las fibras nasales
inferiores que decusan, por lo que la primera alteración del campo visual que
producen son defectos bitemporales superiores, que al progresar dan
cuadrantopsias bitemporales superiores y luego hemianopsias heterónimas
bitemporales completas. De continuar el crecimiento del tumor se afectan también
los cuadrantes nasales inferiores y por último los cuadrantes nasales superiores.
En un 58. 4 % de los casos la afectación del campo visual es simétrica.
Los adenomas hipofisiarios son los tumores de hipófisis más frecuentes, pueden
129
ser de tres tipos:
• Cromófobos, los más frecuentes, se asocian a hipofunción hipofisiria

(amenorrea, enanismo, etc.).
• Eosinófilos, se asocian a hiperfunción hipofisiaria( acromegalia,
gigantismo). En general son de pequeño tamaño.
• Basófilos, más raros, pueden producir síndrome de Cushing.
También pueden haber microadenomas, en general prolactinomas, pero por su

pequeño tamaño rara vez comprometen el campo visual.
Un paciente con adenoma hipofisiario puede consultar por cefalea y alteraciones

visuales poco claras. Ante la sospecha debe pedirse un campo visual.
En el fondo de ojo, dependiendo del tiempo de evolución podemos encontrar

desde palidez óptica hasta atrofia. Si hay un campo visual alterado se debe pedir
un estudio de imágenes, y derivar al neurocirujano. Después de ser removido el
tumor puede producirse una recuperación precoz de la agudeza visual y campo
visual.
Craneofaringeomas
Son la segunda causa más frecuente de lesión quiasmática.
Se producen con más frecuencia en niños. Son tumores derivados de los restos
de la bolsa de Ratke.
Generalmente sólido-quísticos.
Alteran el campo visual en forma no tan sistemática como el adenoma. Es más

frecuente que sean supraselares, por lo que dan alteraciones bitemporales
inferiores.
Su pronóstico es sólo regular pues tienden a recidivar.
130
Meningiomas
Es la tercera causa en orden de frecuencia.
En general se originan en la porción anterior del quiasma.
Crecen muy lentamente, pero pueden llegar a alcanzar un gran tamaño.
Son más frecuentes en adultos y en mujeres.
Apoplejía hipofisiaria
Etiopatogenia
Se presenta en forma aguda y dramática en pacientes portadores de un tumor

hipofisiario, por sangramiento y brusco crecimiento del tumor.
Cuadro clínico
• Cefalea.
• Náuseas y vómitos.
• Compromiso de conciencia.
• Signos meningeos.
• Alteración de la agudeza visual.
• Campo visual: hemianopsia bitemporal.
• Paresias o parálisis oculomotoras uni o bilaterales.
Tratamiento
• Corticoides (para evitar la insuficiencia suprarrenal).

• Cirugía, lo más precoz de preferencia trasnesfenoidal.
131
VIA ÓPTICA RETROQUIASMÁTICA
Está constituida por fibras que llevan información de los hemicampos

contralaterales. Por esta razón sus lesiones producen hemianopsias homónimas,
con característica propias de acuerdo al nivel del daño.
Bandeleta o cintilla óptica Campo visual: defecto homónimo incongruente. En

general se compromete más el hemicampo temporal.
• Pupilas: alteración (DPAR) cuando se afecta alguna porción de los 2/3

anteriores de la cintilla.
• Fondo de ojo: atrofia papilar.
• Otras alteraciones: hemiplegia, alteraciones endocrinas.
Cuerpo geniculado lateral
• Disminución de la agudeza visual.

• No hay compromiso del reflejo fotomotor.
• En teoría no debería haber atrofia óptica, pero por razones que se
desconocen a veces la hay.
• Campo visual: muestra una alteración en dedo de guante.
Radiaciones ópticas
Lóbulo temporal
• Las fibras inferiores van por delante del cuerno anterior del ventrículo
lateral, formando el asa de Mayer.
132
• La lesión de estas fibras da campo visual con alteración homónima de los
campos superiores de mediana congruencia.
• Pupila y fondo de ojo normales.
• Además pueden haber alucinaciones visuales formadas y crisis epilépticas.
• Sus causas principales son tumores y TEC.
Lóbulo parietal
• La lesión de las fibras superiores provoca alteraciones homónimas

inferiores, que son más congruentes que las que se presentan en lesiones
del lóbulo temporal.
• Pupila y fondo de ojo normales.
• Otras alteraciones: alteración del nistagmus optoquinético, cuya frecuencia
y amplitud disminuye hacia el lado de la lesión, alteraciones neurológicas.
• Causas: tumores, esclerosis múltiple, lesiones vasculares.
Corteza occipital
• Su lesión produce defectos homónimos de máxima congruencia.

• Puede haber respeto macular, debido a la doble irrigación del área de
representación macular.
• Reflejos pupilares normales.
• Fondo de ojo normal.
• Campo visual: lo más frecuente es el defecto homónimo congruente.
También puede haber visión tubular con fondo de ojo normal, que se ve en
infartos de ambas arterias cerebrales posteriores. Pueden producirse
hemiescotomas centrales homónimos cuando hay lesión de sólo una arteria
cerebral posterior.
• Otras alteraciones: alucinaciones visuales simples (luces, fósfenos,
manchas), agnosia visual (pérdida del reconocimiento visual de las cosas),
anosognosia (negación del defecto visual).
Localización de lesiones retroquiasmáticas
133
Campo visual
• Grado de congruencia. La congruencia es el grado de similaridad del

defecto del campo visual de un ojo con respecto al otro. Hay mayor
congruencia cuanto más posterior sea la lesión.
• Respeto macular. Se observa en lesiones de corteza occipital.
Pupila
• Reflejo fotomotor. Se altera en las lesiones de los 2/3 anteriores de la

bandeleta.
• Defecto pupilar aferente relativo.
Papila óptica
• Atrofia indica lesión pregeniculada.

• Indemnidad indica lesión retrogeniculada.
Nistagmo optoquinético
Su alteración indica lesión en radiaciones, especialmente lesiones ubicadas en el

lóbulo parietal.
Cuadro comparativo de lesiones retroquiasmáticas
Localización Congruencia Fondo de ojo Pupila NOQ
Bandeleta Mínima Atrofia Alterada Normal
Radiaciones Mediana Normal Normal Alterado
Corteza Máxima Normal Normal Normal
PARÁLISIS ÓCULOMOTORAS
Frecuencia relativa
134
• Sexto aislado 40 %.
• Tercero aislado 34.6 %.
• Cuarto aislado 7.5 %.
• Tercero, cuarto y sexto 11.4 %
• Otros 6.5 %
135
Parálisis de III nervio craneal
Anatomía del III nervio craneano
El núcleo del III nervio craneano se ubica en el mesencéfalo, a nivel de los

colículos superiores (tubérculos cuadrigéminos superiores), ventral a la sustancia
gris periacueductal y rostral al núcleo del IV nervio craneano, es estrecha relación
con el fascículo longitudinal medial.
Se compone de varios subnúcleos.
• Subnúcleo de Edinger Westfall, único, rostral y dorsomedial, da las fibras

parasimpáticas que inervan el músculo ciliar y el esfínter pupilar.
• Subnúcleo del elevador del párpado superior, es único y el más caudal.
• Subnúcleo del recto superior, es par y sus fibras son cruzadas.
• Subnúcleo del recto inferior, par.
• Subnúcleos (3 a cada lado) del recto medio, son los más ventrales.
El fascículo de fibras sale del núcleo del III nervio craneano por su lado
ventrolateral y cruza el núcleo rojo, la sustancia nigra y los pedúnculos por entre
las fibras corticoespinales y sale del tronco cerebral a nivel del espacio
interpeduncular.
El III nervio craneano pasa por entre la arteria cerebral posterior y la arteria
cerebelosa superior, lateral a la comunicante posterior, penetra la duramadre y
entra al seno cavernoso, primero se ubica en su techo y luego en su pared lateral,
por encima del IV nervio craneano, entra a la órbita por el anillo de Zinn en la
fisura orbitaria superior. Se divide en dos ramas, la superior y la inferior. La rama
superior inerva el elevador del párpado superior y el recto superior. La rama
inferior da a su vez tres ramas, al recto inferior, al recto medio y al oblicuo inferior.
La rama que va al oblicuo inferior lleva también las fibras parasimpáticas que van
al ganglio ciliar, donde hacen sinapsis y desde allí forman los nervios ciliares
cortos. Las fibras parasimpáticas se ubican en la periferia del III nervio craneano,
136
primero en su parte alta y luego en la lateral, eso las hace más vulnerables a la
compresión que a la isquemia, por eso una parálisis de III nervio craneano con
midriasis nos debe hacer pensar en compresión y una parálisis de III nervio
craneano sin midriasis en una causa metabólica (diabetes mellitus), aunque esto
no es absoluto. El III nervio craneano mantiene una organización topográfica
durante todo su trayecto.
Parálisis total del III nervio craneano
• Ptosis.
• Estrabismo divergente.
• Limitación de las ducciones.
• Midriasis.
Etiología
• Aneurismas 30.3 %.
• Diabetes mellitus 16.2 %.
• Tumores 14.1 %.
• TEC 13 %.
• Indeterminada 9.7 %.
• Otros 16.7 %.
Aneurismas intracraneales
Los aneurismas intracraneanos son habitualmente del tipo sacciforme y se

localizan generalmente en los puntos de unión o bifurcación de grandes arterias
en el espacio subaracnoideo de la base del cerebro. En series de autopsias se
han encontrado aneurismas intracraneanos en el 1 a 6 % de los individuos y su
tasa de ruptura anual es de 0.5 a 2 %. Los aneurismas son múltiples en el 20 a 30
% de los pacientes. Un aneurisma roto provoca una hemorragia subaracnoidea
que puede tener consecuencias devastadoras: 12 % de los pacientes muere antes
de recibir atención médica, 40 % de los pacientes hospitalizados mueren durante
137
el primer mes de evolución y más de un tercio de los que sobreviven quedan con
déficits neurológicos importantes.
La mayoría de los aneurismas intracraneanos (90 %) son asintomáticos hasta el

momento de su ruptura. Sólo el 10 % de ellos presentan síntomas antes de su
ruptura, son los aneurismas más grandes (definidos como gigantes si son de más
de 25 mm de diámetro) y causan efectos de masa como cefalea y otros signos
asociados que dependen de la localización del aneurisma y son frecuentemente
oftalmológicos. La tasa de ruptura anual de los aneurismas sintomáticos es de 6 %
y el tiempo que media entre el inicio de los síntomas y la ruptura va de 1 día a 4
meses (promedio 14 días), por lo que el diagnóstico precoz es fundamental para
evitar la hemorragia subaracnoidea.
La mayoría de los aneurismas intactos que causan signos neuroftalmológicos se

ubican en la unión de la arteria carótida interna y la arteria comunicante posterior,
estos aneurismas pueden comprimir el III nervio craneano en el espacio
subaracnoideo. La compresión de nervios craneanos en el seno cavernoso es
menos común y causa paresia de múltiples nervios craneanos, usualmente
dolorosa. Más rara vez aneurismas de la carótida interna pueden comprimir la vía
visual anterior y cusar alteraciones visuales.
La parálisis del III nervio craneano es habitualmente causada por un aneurisma en

la unión de la carótida interna con la arteria comunicante posterior, aunque
también la pueden causar aneurismas intracavernosos, de la arteria basilar, de la
arteria cerebelos superior y de la arteria cerebral posterior. El principal síntoma es
cefalea ipsilateral frontal, asociada a ptosis, limitación de la elevación, de la
depresión y aducción del ojo y una pupila dilatada y no reactiva o pobremente
reactiva. La ausencia de compromiso pupilar en presencia de una paresia de
todos los músculos inervados por el III nervio craneano sugiere una causa distinta
al aneurisma, sin embargo, si no todos los músculos inervados por el III nervio
están comprometidos, esta regla no se aplica. La ausencia de dolor es inusual,
pero no excluye el diagnóstico de un aneurisma.
138
Los signos oftalmológicos de un aneurisma roto incluyen aquellos producidos por
una masa de rápida expansión, ya descritos, y los efectos intraoculares de la
hemorragia subaracnoidea, como el síndrome de Terson, papiledema e isquemia
cerebral permanente o transitoria.
El síndrome de Terson consiste en hemorragia vítrea secundaria a hemorragia

subaracnoidea, también se ha descrito en otras causas de hipertensión
intracraneana aguda.
El papiledema ocurre por la hipertensión intracraneana y puede asociarsea

parálisis de VI nervio uni o bilateral. Se presenta en el 10 a 24 % de los pacientes
con hemorragia subaracnoidea. La hipertensión intracraneana se produce por
bloqueo del flujo de líquido cefalorraquídeo dentro del sistema ventricular o por
alteración de su absorción en las vellosidades aracnoideas. El papiledema se
puede complicar con atrofia óptica.
Isquemia cerebral permanente o transitoria puede dañar la vía óptica

retroquiasmática y producir defectos homónimos del campo visual y ceguera
cortical. Las causas son tromboembolismo a partir de un aneurisma no roto y
vasoespasmo en el caso de los aneurismas rotos. El vasoespasmo ocurre unos 5
días después de la hemorragia subaracnoidea y puede afectar a cualquiera de las
ramas del círculo de Willis que están expuestas a sangre subaracnoidea.
El paciente sospechoso de aneurisma intracraneano debe ser hospitalizado de

inmediato, se interconsulta al neurocirujano y se pide una angiografía cerebral
convencional sin demora. La angiografía convencional sigue siendo el método de
estudio de elección de los aneurismas, superando a la angiografía por resonancia
magnética y a la angiografía por tomografía computarizada espiral.
El tratamiento de elección de un aneurisma sintomático es excluir el saco
139
aneurismático de la circulación preservando la permeabilidad de la arteria. El
tratamiento puede ser quirúrgico por colocación de un clip en el cuello del
aneurisma, o endovascular.
Parálisis del IV nervio craneano
Anatomía del IV nervio craneano
Es el par craneal que contiene menos fibras y el de trayecto intracraneano más

largo (75 mm), el único cruzado completamente y el único que nace por el aspecto
dorsal del tronco.
Su núcleo se ubica en el mesencéfalo caudal, a nivel del colículo inferior

(tubérculos cuadrigéminos inferiores), ventral al acueducto de Silvio, por detrás del
núcleo del III nervio craneano, ventrolateral y en intima relación al fascículo
longitudinal medial. Se cruza completamente en el velo medular anterior y sale por
debajo del colículo inferior, entre la cerebral posterior y la cerebelosa superior,
atraviesa la duramadre y entra al seno cavernoso, ubicándose por debajo del III
nervio craneano y encima de la rama oftálmica del trigémino. Entra a la órbita por
la fisura orbitaria superior, por fuera del anillo de Zinn e inerva al músculo oblicuo
superior.
• Estrabismo vertical.
• Limitación de la depresión y aducción.
• Diplopia vertical y torsional mayor en la mirada hacia abajo y al otro lado.
• Tortícolis. Inclinación de la cabeza hacia el lado sano.
Etiología
• TEC, 45 %. La causa de la parálisis bilateral adquirida de oblicuos

superiores post trauma severo de cráneo es la hemorragia del techo del
mesencéfalo, área donde decusan los IV nervios.
140
• Cisticercosis, 7.5 %.
• Tumores, 7.5 %.
• Diabetes mellitus, 5 %.
• Indeterminado, 10 %.
• Otros, 25 %.
Manejo de la parálisis de IV nervio craneano
Es importante distinguir entre una parálisis antigua descompensada y un cuadro

fresco. En este aspecto ayuda la medición de la amplitud de fusión vertical, que es
mayor en los casos antiguos (parálisis congénitas) y en estos casos sólo se
controla; en cambio en los casos recientes la amplitud de fusión vertical es menor
y se debe proceder al examen clínico para determinar la causa y una prueba de
tensilon puede estar indicada ya que la miastenia gravis puede imitar cualquier
parálisis, salvo que no compromete la pupila.
Parálisis del VI nervio craneano
Anatomía
Su núcleo está situado en el piso del IV ventrículo, por debajo del colículo facial,
en la porción caudal del puente. El núcleo es rodeado por un asa que forman las
fibras del nervio facial. El fascículo longitudinal medial está medial al núcleo del VI
nervio craneano. Sus fibras salen por el lado ventral del núcleo, cruzan la
sustancia reticular pontina paramedial y el tracto piramidal y salen del tronco en la
unión pontobulbar. El VI nervio craneano corre por la cara ventral del puente, pasa
entre la arteria auditiva y la arteria cerebelosa anteroinferior, entra al seno
cavernoso, donde se ubica inferior y lateral a la arteria carótida interna. Entra a la
órbita por la fisura orbitaria superior pasando por dentro del anillo de Zinn e inerva
al músculo recto lateral.
Etiología
141
• Tumores, 38.8 %.
• TEC, 10.5 %.
• Hipertensión intracraneana, 9.6 %.
• Diabetes mellitus, 7.2 %.
• Otras, 33.9 %.
Cuadro clínico
• Estrabismo convergente y limitación a la abducción.

• Síndrome de Foville. Incluye parálisis de VI nervio craneano y de VII nervio
craneano ipsilaterales. Puede haber parálisis de mirada horizontal si se
compromete la sustancia reticular pontina paramedial. Debe hacernos
sospechar lesión del VI nervio craneano a nivel del puente.
• Síndrome de Millard Gubler. Parálisis de VI nervio craneano y de VII nervio
craneano ipsilaterales más hemiplegia o hemiparesia contralateral.
Manejo de la parálisis aislada de VI nervio craneano
• Menor de 14 años: examen clínico cada 2 semanas por 6 semanas.

• 15 a 40 años: examen clínico, test de tolerancia a la glucosa, TAC o RNM.
• Mayor de 40 años: examen clínico, TTG y RNM o TAC.
• Bilateral: RNM más punción lumbar.
• Se debe descartar hipertensión intracraneana con el fondo de ojo, pues
aparece edema de papila en unas horas, siempre antes que la parálisis de VI
nervio craneano..
Parálisis oculomotoras múltiples
Etiología
• Síndrome de Tolosa Hunt, 36.1 %.

• Tumores, 31.1 %.
• TEC, 6.6 %.
142
• Fístula carótidocavernosa, 6.6 %.
• Otros, 19.6 %.
Elementos del seno cavernoso.
• Carótida.
• III nervio craneano.
• IV nervio craneano.
• Rama oftálmica del V nervio craneano.
• VI nervio craneano.
Síndrome de Tolosa Hunt
Cuadro clínico raro y de etiología desconocida, caracterizado por inflamación

granulomatosa del vértice orbitario y/o seno cavernoso.
Clínicamente se presenta como:
• Oftalmoplegia completa y dolorosa.

• Hipoestesia en el territorio del trigémino o alguna de sus ramas
• Proptosis.
El tratamiento consiste en corticoides sistémicos, a los que el síndrome de Tolosa

Hunt responde muy bien. Sin embargo hay remisiones espontáneas y recidivas
143
PAPILEDEMA
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:

FECHA:
HABILIDADES Sí No
4
tenue).
Le pide al paciente que mire un punto fijo ubicado a la distancia por encima
10
de su hombro ipsilateral a 15 cm de distancia y 20° lateralmente.
12
vuelva a empezar.
13
17 Debe de integrar un diagnostico, de acuerdo al cuadro clínico y la exploración
18 Solicita interconsulta al especialista
144
EXPLORACIÓN FONDO DE OJO
DEGENERACIÓN MACULAR
OCLUSIÓN DE LA VENA RETINIANA
145
Objetivos Generales
• El alumno realizará la técnica correcta para la exploración de fondo de ojo

• El alumno realizará la exploración del fondo de ojo en un paciente con
degeneración macular.
• El alumno realizará la exploración del fondo de ojo de un paciente con
oclusión de la vena retiniana.
• El alumno realizará de forma correcta la técnica exploratoria del fondo de
ojo.(practica 1)
• El alumno detectará los cambios estructurales de la papila óptica.
• El alumno reconocerá los cambios cromáticos de la papila atrófica
• El alumno reconocerá los bordes de la papila óptica
• El alumno detectará la pérdida de la relación de la excavatura papilar.
• El alumno revisará el fondo retiniano.
• El alumno revisará las arterias y venas retinianas
• El alumno revisará las alteraciones estructurales de la mácula lútea.
• El alumno detectará la formación de drusas en la región macular
• El alumno detectará la formación de placas atróficas en la región macular
• El alumno detectará la aparición de exudados blandos húmedos en la
región macular
• El alumno revisará los cambios anormales de las arterias y venas retinianas
• El alumno seguirá el trayecto de las venas retinianas
• El alumno detectará la dilatación de la vena ocluida
• El alumno detectará áreas de micro hemorragias.
• El alumno revisará la zona macular.
146
Definición
Es un trastorno que afecta la mácula (parte central de la retina del ojo), causando
disminución de la visión y posible pérdida de la visión central.
La mácula es la parte de la retina que permite al ojo ver detalles finos en el centro
del campo de la visión. La degeneración se produce por una descomposición
parcial del epitelio pigmentario de la retina (RPE, por sus siglas en inglés), que es
la capa aislante entre la retina y la coroides (la capa de vasos sanguíneos detrás
de la retina). El RPE actúa como un filtro para determinar qué nutrientes llegan
hasta la retina desde la coroides. El RPE normal mantiene alejados muchos
componentes de la sangre que son dañinos para la retina.
La descomposición del RPE interfiere con el metabolismo de la retina, causando

su adelgazamiento (fase "seca" de la degeneración macular). Estos elementos
dañinos pueden también promover la formación de nuevos vasos sanguíneos y
filtración de líquido (fase "húmeda" de la degeneración macular).
Esta enfermedad produce únicamente pérdida de la visión central: los campos

periféricos generalmente permanecen normales. Aunque la degeneración macular
puede causar pérdida de la capacidad para leer y conducir, la enfermedad no
conduce a la ceguera total.
La enfermedad se vuelve cada vez más común a medida que las personas pasan
de los 50 años y a los 75 años casi el 15% de las personas presentan la afección.
Otros factores de riesgo son antecedentes familiares, consumo de cigarrillos y ser
de raza blanca.
Síntomas
• Visión central ausente, oscura, distorsionada o borrosa.
147
Signos y exámenes
Los exámenes para evaluar la retina pueden ser:
• Agudeza visual
• Prueba de refracción
• Respuesta al reflejo pupilar
• Examen con lámpara de hendidura
• Examen de la retina por medio de varias técnicas
• Angiografía con fluoresceína y en algunas ocasiones angiografía con verde
de indocianina
• Rejilla de Amsler
• Tomografía de coherencia óptica (OCT, por sus siglas en inglés), un
examen que crea una fotografía a color de la mácula o la retina
Tratamiento
No existe tratamiento específico para la degeneración macular seca, aunque los

suplementos de zinc pueden disminuir la progresión de la enfermedad. La
fotocoagulación con láser (cirugía láser para detener la filtración en los vasos
sanguíneos coroideos) puede servir en las primeras etapas de la forma húmeda
de la enfermedad. Esto implica el uso de un láser térmico, que cauteriza los vasos
sanguíneos anormales que presentan fuga e impide su propagación.
Una opción de tratamiento más novedosa para pacientes con degeneración

macular húmeda es la terapia fotodinámica, que se puede llevar a cabo en el
consultorio médico. En este procedimiento, se inyecta un medicamento sensible a
la luz llamado Visudyne (verteporfin) en una vena del brazo del paciente, el cual
circula a través del cuerpo hasta los ojos. Cuando se ilumina con un láser no
térmico dentro los ojos, el Visudyne produce una reacción química que destruye
los vasos sanguíneos anormales. Si estos vasos vuelven a crecer, se puede
repetir el procedimiento.
148
La terapia fotodinámica es costosa y no es curativa, pero puede ser eficaz en el
manejo de un área particular de filtración desde la coroides a través de RPE.
El médico puede recomendar el uso de una rejilla de Amsler para descubrir

posibles nuevas filtraciones antes de que se presente cicatrización.
Macugen, Avastin, Lucentis y Kenalog son medicamentos que también se pueden

utilizar para tratar la forma húmeda de la degeneración macular relacionada con la
edad (AMD). Cada uno de estos medicamentos se inyecta directamente dentro del
ojo a diversos intervalos.
Las ayudas y la terapia para la baja visión pueden ser vitales para el mejoramiento
de la visión y la calidad de vida.
Grupos de apoyo
AMD Alliance International es una organización sin fines de lucro dedicada a

elevar el nivel de conciencia sobre la degeneración macular relacionada con la
edad (AMD). Su sitio en Internet, contiene información adicional y recursos, dentro
de los que se cuentan la rejilla de Amsler; además tiene una línea directa
internacional libre de cargo en el número 1 (877) AMD-7171.
Aunque la mayoría de las personas que tienen degeneración macular seca nunca
presentan una pérdida de la visión central que sea incapacitante, no existe ningún
método para predecir quién tendrá una progresión de la enfermedad hacia una
forma más severa. Este trastorno produce sólo pérdida de la visión central y no
puede causar pérdida de la visión periférica.
La forma húmeda de la degeneración macular a menudo lleva a que se presente

una pérdida significativa de la visión.
Complicaciones
La pérdida de la visión central puede interferir con muchas actividades de la vida
149
diaria. La lectura puede requerir la utilización de aumento o se puede tornar
imposible e igualmente se puede perder la capacidad para conducir.
Se debe buscar asistencia médica si se notan áreas oscuras o distorsionadas en

la visión. Los exámenes rutinarios de dilatación de los ojos pueden ayudar a vigilar
esta condición.
Prevención
No existe prevención conocida que sea efectiva. Si el paciente presenta

antecedentes familiares de degeneración macular, se debe evitar cualquier uso del
tabaco. Los estudios han mostrado que una buena nutrición y el uso de vitaminas
como lo recomienda el Estudio de las Enfermedades Oculares Relacionadas con
la Edad (Age-Related Eye Disease Study, AREDS) pueden reducir el riesgo de
desarrollar la degeneración macular
Oclusión de la vena Retiniana
Definición
Es una obstrucción del suministro de sangre hacia la retina, membrana sensible a

la luz que se encuentra en la parte posterior del ojo.
Las arterias y las venas retinianas se pueden obstruir con coágulos de sangre o
sustancias, como grasa o placa, que se acumula en los vasos sanguíneos. Esto
generalmente es causado por un trastorno subyacente como glaucoma,
hipertensión, diabetes, trastornos de la coagulación, ateroesclerosis e
hiperlipidemia.
La pérdida de la visión posterior a la oclusión de las venas retinianas varía. Se

puede presentar hemorragia (sangrado) y el individuo puede estar en riesgo de
desarrollar glaucoma. Sin embargo, en las oclusiones de la arteria retiniana hay
una pérdida visual considerable, cuyo grado está relacionado, en parte, con la
localización de la oclusión.
150
Las personas con oclusión de los vasos retinianos tienen riesgo de sufrir un
accidente cerebrovascular, ya que la fuente de los coágulos (émbolos) que afectan
el ojo también podría enviar dichos coágulos al cerebro.
La oclusión de los vasos retinianos afecta con más frecuencia a las personas de
edad y los factores de riesgo están relacionados con los posibles trastornos que
causan la obstrucción.
Síntomas
• Visión borrosa o pérdida de la visión súbita en una parte o en todo el ojo.
Signos y exámenes
Entre los exámenes que se utilizan para determinar la integridad de la retina se

encuentran:
• Agudeza visual
• Prueba de refracción
• Determinación de defectos de la visión de los colores
• Respuesta a los reflejos pupilares
• Examen con lámpara de hendidura
• Determinación de la presión intraocular
• Ecografía del ojo
• Fotografía retiniana
• Angiofluoresceinografía
• Electrorretinograma (registro de las corrientes de acción de la retina
producidas por estímulos visuales o luminosos)
Tratamiento
La dilatación de los vasos retinianos por inhalación de mezclas de dióxido de

carbono/oxígeno se ha utilizado para tratar las obstrucciones arteriales. Este
tratamiento hace que los vasos retinianos se ensanchen (dilaten) y puedan
151
permitir que el coágulo baje a través del vaso, reduciendo así el área de la retina
que está afectada.
En la oclusión de la arteria retiniana, se debe investigar la causa de la obstrucción,

ya que estos bloqueos pueden reflejar situaciones médicas potencialmente
mortales. Los pacientes que presenten oclusiones de esta arteria deben ser
evaluados para verificar la presencia de hipertensión, cardiopatía valvular u
obstrucción de la arteria carótida.
El tratamiento para las oclusiones de la vena retiniana puede incluir aspirina y

terapia con láser. En pacientes menores de 40 años, se deben realizar pruebas de
sangre para verificar la presencia de un problema de coagulación. Es importante
vigilar cualquier obstrucción minuciosamente durante algunos meses, ya que
muchos efectos dañinos toman 3 meses o más para manifestarse.
El pronóstico es variable. Los taponamientos de la arteria retiniana tienen un

pronóstico desalentador para la recuperación de la capacidad visual, mientras que
los pacientes con oclusiones de la vena retiniana a menudo vuelven a tener una
excelente visión.
Complicaciones
• Accidente cerebrovascular
• Glaucoma
• Pérdida parcial o completa de la visión en el ojo afectado
Se debe buscar asistencia médica si se presenta pérdida de la visión o visión

borrosa repentinas.
Prevención
Las medidas preventivas útiles que se aplican para otros trastornos vasculares,
tales como la enfermedad de la arteria coronaria, pueden disminuir el riesgo de
una oclusión de la arteria retiniana. Esto incluye el ejercicio y una dieta baja en
grasa; asimismo, el uso de aspirina es común para prevenir ataques adicionales
152
de oclusión en los vasos una vez que ésta se ha presentado.
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:

FECHA:
HABILIDADES Sí No

4
tenue).

10
12
vuelva a empezar.
13
17 Refiere que la exploración es normal.
153
3.2 EXPLORACIÓN DE OÍDO
PATOLÓGICO
154
Otitis medias agudas o crónicas
Objetivos Generales
• El alumno observará los cambios que se presentan en la otitis media a nivel
de la membrana timpánica
• El alumno realizará la técnica correcta de exploración otológica (ya
aprendida en la clase anterior)
• El alumno observará los cambios en la coloración de la membrana
timpánica
• El alumno identificará abombamientos o retracciones de la membrana
timpánica
• El alumno identificará la presencia de secreciones en el oído medio
Colesteatoma
Objetivos Generales
• El alumno observará los cambios que se presentan en el colesteatoma a
nivel de la membrana timpánica.
• El alumno observará los cambios en la coloración de la membrana
timpánica
• El alumno identificará la presencia de un colesteatoma
155
Perforaciones timpánicas
Objetivos Generales
• El alumno observará los cambios que se presentan en las perforaciones
timpánicas a nivel de la membrana timpánica
• El alumno identificará la falta de continuidad en la membrana timpánica
• El alumno mencionará las maniobras para explorar la integridad de la
membrana timpánica cuando ésta no es evidente a simple vista
156
Otitis media aguda
La otitis media es una inflamación inespecífica del oído medio y/o las celdas
aéreas mastoideas. Se considera aguda las tres primeras semanas de
enfermedad; el estadío crónico después de tres meses y el intervalo entre estos
dos estadíos se conoce como subagudo. Se puede acompañar de derrame:
seroso (acuoso), mucoide (viscoso) y purulento. Se clasifica:
-Miringitis: inflamación de la membrana timpánica sola o combinada con otitis
externa o media
-Otitis media supurativa aguda (otitis media purulenta aguda, otitis media aguda):
infección del oído medio de inicio súbito y curso breve, con síntomas y signos
clínicos. Generalmente debida a infecciones bacterianas procedentes de la
nasofaringe a través de la tuba auditiva.
-Otitis media secretora (otitis media con derrame, otitis media serosa, otitis
catarral, otitis media mucoide): presencia de líquido o derrame detrás de la
membrana timpánica intacta sin signos ni síntomas agudos.
-Otitis media supurativa crónica (otitis media crónica): secreción crónica del oído
medio a través de una perforación preexistente de la membrana timpánica.
Alrededor del año de edad, dos terceras partes de los niños han presentado un
episodio de otitis media aguda (OMA). A los tres años de edad, el 40% de los
niños han sufrido al menos 3 episodios de OMA. La incidencia de derrame
presenta un pico durante el segundo año de vida, se presenta más en el invierno y
en asociación a infecciones respiratorias altas. A partir de los 7 años disminuye la
frecuencia de presentación.
El factor etiopatogénico más importante es la disfución tubárica. Aparecen edema
e infiltración de polimorfonucleres de la lámina propia de la mucosa de los
procesos neumatizados
En sus etapas iniciales se caracteriza por:
Otalgia (en el 80% de los casos), fiebre, anorexia, vómitos, hipoacusia ,alteración
de las vías aéreas fundamentalmente superiores. Con la evolución puede
157
presentarse otorea y/o otorragia, secundarias a la perforación de la membrana
timpánica.
Evolución de las Otitis Medias (Según Portmann)

Primer periodo: Disfunción de la trompa con hipoventilacion de la caja.
Inicialmente no existe transudado, pero el mismo se va formando con el
agravamiento del factor causal.
Segundo periodo: Aparición del exudado (algunos denominan a etapa como Otitis
serosa).
Tercer periodo: Retracción constante de la membrana y atrofia de la misma.
Otoscopia
Veremos diferentes imágenes según el estadío:
Ingurgitación del marco timpanal y mango del martillo
Pérdida de la transparencia por edema de las láminas internas de la membrana
Cambio en la coloración, por la acumulación de secreciones dentro de la caja
Cambio en la ubicación por el aumento de la presión interna
Ingurgitación y protrusión localizada generalmente en la parte tensa
Perforación generalmente mesotimpánica con otorrea ocupando el CAE
Microbiología
Las bacterias que causan las OMA, están presentes normalmente en chicos
sanos. Usualmente, los gérmenes no son invasivos, pero probablemente una
infección viral y la disfunción mucociliar que esta trae aparejada, los transforma.
Los mas frecuentemente identificados son:
Streptococus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxela catarrahlis
Los dos primeros tiene la capacidad de producir beta-lactamasa, permitiendo la
aparición de resistencia.
Cada 3 casos de Streptococcus se identifican 2 Haemophilus y 1 caso de
Moraxela
158
En el caso de los neonatos es posible la infección por Escherichia colli, Klebsiella
y Pseudomona aeruginosa.
La OMA en los neonatos esta muy relacionada con infecciones recidivantes y su
diagnóstico se complica por la forma del conducto que suele ser muy estrecho y la
secreción caseosa que lo oblitera.
Tratamiento
1- Antibioticoterapia
A -Amoxicilina durante 10 días - Si no hay mejoría pasamos a la opción B
B- Trimetoprim con sulfametoxazol
Amoxicilina con clavulanato
Axetilcefuroxima
Cefixima o eritromicina con sulfisoxazol
Cefalosporinas de ultima generación
2-Descongestivos y Antihistaminicos
Son de utilidad para el tratamiento de la sintomatologia rinosinusal pero no para la
curación de la OMA.
3-Anti inflamatorios
Los antinflamatorios no esteroides no inhiben el ciclo de la lipooxigenasa,
produciendo una relativa hiperproducción de LEUCOTRIENOS, aumentando la
producción de moco.
Los corticoides, en cambio, inhiben tanto la producción de Prostaglandinas, como
de leucotrienos, de allí la importancia que le otorgan algunos autores, para el
tratamiento de la Otopatía Serosa.
4-Tratamientos generales (antipireticos y analgésicos)
Tratamiento Quirúrgico
159
Paracentesis:
Se realiza en la zona de la membrana timpánica que esta haciendo protrusión
siempre que no sea el cuadrante posterosuperior. Sirve para drenar el foco y
simultáneamente identificar el germen causante.
Cuando por complicación pasamos de una OMA a una Antromastoiditis se hace

indispensable el tratamiento quirúrgico de las cavidades neumáticas.
En estos casos utilizamos una incisión retroauricular ya que por la misma vía
drenamos el abceso externo al plano óseo y simultáneamente realizamos la
antromastoidectomía.
Los casos en los que suele ser necesaria son:
OMA rebelde a todos los tratamientos

OMA en pacientes con septicemia
OMA en pacientes inmunodeprimidos
OMA en vías de complicación o complicados
Otitis media crónica
Es la inflamación crónica del oído medio sin tendencia a la curación que cursa con
otorrea crónica continua o intermitente y frecuentemente deja secuelas
irreversibles Se origina por estímulos muy lesivos y/o persistentes o por alguna
interferencia en el proceso normal de cicatrización.
Se pueden clasificar en supurantes o formas activas y no supurantes o secuelas
otorreicas.
Se caracteriza por la presencia de un exudado mononuclear con:
Linfocitos-Macrofagos-Plasmocitos
Fibroblastos (manifestación de reparación)
Fibras colagenas y elásticas
Factores predisponentes
- Edad
160
- Factores ambientales (Guarderias - Natación - Calefacción)
- Infecciones Rino-sinuso-faringeas
- Inmunodepresion-Alergias
- Antecedentes de OMA (97%)
- Alteraciones del paladar duro o blando
- Síndromes donde se observe malformación craneofacial
- Síndrome de Inmovilidad ciliar
Factores Determinantes
- Disfunción Tubaria
- Grado de neumatizacion mastoidea
Formas clínicas
-Otitis media crónica benigna simple
La mucosa que tapiza el OM y la mastoides está inflamada, el proceso sólo afecta

el mucoperiostio. A la otoscopía puede evidenciarse perforación mesotimpánica, el
oído suele estar húmedo y brillante; cuando se infecta puede aparecer una otorrea
mucosa y purulenta, pero nunca fétida.
Otitis media crónica osteítica.
Es una inflamación crónica con afección superficial de las paredes de la hendidura

del oído medio. En la caja timpánica aparecen lesiones vasculares
microtrombóticas con infarto, necrosis, desaparición de la mucosa y
transformación de la submucosa en tejido fungoso o polipoideo. En la mastoides
hay edema, exudación, transformación de células mucosas, saturación de las
celdillas con mal drenaje, necrosis, destrucción de tabiques intercelulares,
descalcificación, hiperóstosis y osteítis.
Secuelas:
Osteítis adhesiva
161
Timpanoesclerosis y timpanofibrosis
Granuloma de colesterol
Patologías de la membrana timpánica

Colesteatoma
Crecimiento en la hendidura del oído medio de piel con todas sus capas, estando
el estrato germinal basal en contacto con las paredes óseas de las cavidades
neumáticas mientras su epitelio queratínico superficial se descama como células
necrosadas, siendo esto la matriz central de la tumoración.
La reabsorción de hueso esta notablemente exacerbada en la otitis media crónica

colesteatomatosa, por:
-efecto de presión de la masa colesteatomatosa en expansión
-liberación de agentes osteolíticos por el tejido colesteatomatoso
-efecto de la epidermis sobre el tejido conectivo subyacente
-exacerbación de la inflamación por una reacción a cuerpo extraño lo que produce
un aumento de la actividad inflamatoria en el tejido de granulación que se
encuentra entre la superficie ósea y la matriz del colesteatoma.
Clínicamente cursa con otorrea frecuente, fétida por contaminación por
anaerobios, puede existir hipoacusia, acúfenos y vértigo.
A la exploración se visualiza una perforación en la pars flácida, a través de la cual
se pueden visualizar supuración y escamas blancas. Tambien se puede
manifestar como una perforación de la pars tensa, por lo general en los
cuadrantes superiores. Casos avanzados muestran destrucción casi total de la
membrana timpánica con detritus epiteliales
Timpanoesclerosis
Es la reacción cicatrizal , no ordinaria, del tejido fibroso previamente sensibilizado,
asociada a lesión traumática del mucoperiostio.
162
Se produciría:
• Una degeneración del colágeno tipo II hialinizado
• Contracción, condensación y deposito en estratos de masas esclerosas
disociadas por vacuolas lipidicas.
• Depósitos de sales de calcio en la substancia fundamental o intracelular de:
• Lamina propia de la MT
• Mucosa de la caja timpánica
• Espacios estrechos o con mala ventilación
• Necrosis de la mucosa por compresión y regeneración de la misma sobre la
capa hialina.
• Englobamiento y fijación de los osiculos
Clínicamente cursa con hipoacusia y a la exploración se puede apreciar una
calcificación de la porción anterior de la membrana timpánica (miringoesclerosis)
Perforaciones timpánicas
Los daños al tímpano pueden ocurrir a consecuencia de un trauma acustico, por
una lesión directa o por un barotrauma (daño provocado por presión). La inserción
de aplicadores con puntas de algodón o de objetos pequeños en el oído para
limpiarlo algunas veces provoca la perforación del tímpano. Los objetos extraños
en el oído son otra causa de la perforación del tímpano.
Las otitis medias pueden causar una ruptura del tímpano a medida que aumenta la
presión del líquido en el oído medio y, al contrario, una ruptura del tímpano puede
causar infecciones de oído, pues el tímpano ya no se encuentra intacto y las
bacterias pueden penetrar en el oído medio.
Síntomas
Otalgia, que puede ser severa y en aumento y puede haber una disminución
repentina del dolor de oído después de un drenaje del oído
Otorrea
Hipoacusia en el oído afectado (puede no ser una pérdida auditiva total)
163
Tinnitus
Diagnóstico
Por otoscopia se puede apreciar la perforación en el mismo e incluso se pueden

observar los huesos del oído medio. En ocasiones, es necesario realizar
neumatoscopia para evidenciar perforaciones pequeñas o en la pars flácida más
frecuentemente.
Tratamiento
Una perforación del tímpano tiende a recuperarse por sí sola en dos meses. Los
objetivos del tratamiento son aliviar el dolor y prevenir la infección. El tratamiento
es sintomático
En caso necesario se puede realizar una timpanoplastia.
164
OTITIS MEDIA
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:
FECHA:
HABILIDADES Sí No

3
4
los hallazgos.
5 Arma y enciende el otoscópio correctamente.
Rectifica conducto auditivo externo: niños (tracciona pabellón auricular hacia
6
abajo).
8
Describe los hallazgos en la membrana timpánica: forma, integridad,
9 coloración, cabeza y apófisis corta del martillo, triángulo luminoso de Pollitzer y
alteraciones si las hay.
Pide al paciente que realice maniobra de Valsalva (se le pide al paciente que
10 ocluya narinas y cavidad oral y que sople) y verifica la motilidad de la
membrana timpánica.
165
OTOSEROSIS
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:
NOMBRE DEL EVALUADOR: ______________________________________________

FECHA:
HABILIDADES Sí No
Inspecciona el pabellón auricular y describe su forma, tamaño,
3
implantación, coloración, secreciones y otras anomalías si existen.
Palpa el pabellón auricular para detectar temperatura, masas o dolor.
4
Describe los hallazgos.
Rectifica conducto auditivo externo: adultos (tracciona pabellón auricular
6
hacia arriba y atrás).
8 paredes, permeabilidad, presencia de secreciones y alteraciones si las
hay.
Describe los hallazgos en la membrana timpánica: forma, integridad,
9 coloración, cabeza y apófisis corta del martillo, triángulo luminoso de
Pollitzer y alteraciones si las hay.
Pide al paciente que realice maniobra de Valsalva (se le pide al paciente
1
que ocluya narinas y cavidad oral y que sople) y verifica la motilidad de
0
la membrana timpánica.
1
Realiza el diagnóstico.
1
1
Retira cuidadosamente el otoscopio.
2
166
3.3 EXPLORACIÓN MASCULINA
TACTO RECTAL
NORMAL
167
Objetivos generales
• El alumno deberá conocer la técnica de exploración correcta de

exploración rectal
• Que el alumno conozca la importancia del tacto rectal
• Que el alumno correlacione datos clínicos del paciente con los
hallazgos de la exploración para un probable diagnóstico, así como
solicitud estudios complementarios y seguimiento
• El alumno deberá conocer las distintas posiciones de exploración

• El alumno realizara relación medico paciente
• El alumno explicara cual es la posición que deberá tomar el paciente
• El alumno se colocara el guante estéril, lubricando el dedo índice
• El alumno realizara la inspección de la zona perianal,
• El alumno identificara posibles lesiones como fístulas o fisuras
• El alumno realizara la palpación de zona perianal y del esfínter anal
• El alumno introducirá de forma correcta el dedo índice para realizar la
exploración solicitando al paciente que puje para evitar mayor molestia.
• El alumno describirá los hallazgos de las paredes del ampula rectal
• El alumno deberá conocer la ubicación de la próstata y realizar su
exploración
• El alumno revisara las características de la glándula prostática el alumno
detectara crecimiento de la glándula prostática
• El alumno al término de la exploración deberá observar el guante testigo en
búsqueda de evidencia de sangre
• El alumno deberá correlacionar los hallazgos y dar un posible diagnostico
168
Introducción
La exploración anorrectal es una técnica sencilla que nos permite valorar la

existencia de múltiples procesos anorrectales mediante la visualización directa o la
palpación de las diferentes estructuras presentes (periné, esfínter anal, columnas
hemorroidales, ampolla rectal y próstata en los varones).Como cualquier
exploración debe iniciarse con adecuada relación medico -paciente. Se debe
informar y explicar al paciente el procedimiento a realizar y su utilidad . Asimismo,
se debe solicitar su consentimiento y su colaboración.El tacto rectal sigue siendo
el principal método de detección de cáncer rectal debido a que el ochenta por
ciento de los casos de cáncer en próstata se diagnostican en etapas avanzadas,
como una medida preventiva para tratar de disminuir este grado de incidencia es
que todo hombre mayor de 45 años debe hacerse las pruebas de revisión
prostática, así también es importante en todo paciente que presente
sintomatología prostática o con antecedente familiar de cáncer de próstata.
Aunque no solo nos ayuda a la detección temprana de este padecimiento sino de
otras anormalidades anorrectales como hiperplasia prostática benigna,
hemorroides, polipos, etc. Aproximadamente el 25% de los pacientes con tacto
rectal sospechoso tendrán un cáncer de próstata, y en ocasiones, un tacto rectal
no detecta focos de cáncer microscópicos o de pequeño volumen. Si se palpa un
nódulo sospechoso en la próstata deberá realizarse una biopsia de próstata.
Material
-Guantes
-Lubricante
-Gasas
169
Técnica
Antes de comenzar la técnica debemos recordar que se debe realizar de forma

adecuada la relación medico paciente y solicitar al paciente el consentimiento para
realizarla, así como explicar en consiste la técnica.
1. Colocar al paciente Se puede efectuar con el paciente en distintas posiciones.

Cualquiera sea la posición elegida, se debe respetar el pudor del paciente.
a. En decúbito lateral,
habitualmente sobre el lado
izquierdo, con ambas piernas
flexionadas a nivel de las
caderas y rodillas, o con la
extremidad de abajo extendida
y la de arriba semiflexionada
(posición de Sims)
b. Estando el paciente en decúbito dorsal con ambas extremidades inferiores

flexionadas y separadas
c. Estando el paciente en decúbito ventral sobre una mesa ginecológica, o de
pie, pero flexionado hacia adelante, apoyando sus manos sobre la Camilla,
o posición genupectoral en la que se apoya sobre las rodillas y codos.
2. Se colocan los guantes y se lubrica el dedo indice
3. Primero se realiza la inspección de la región anal donde se aprecia el aspecto

de la piel, si existe humedad o si se ven hemorroides externos, fisuras, orificios
fistulosos u otras lesiones (papilomas, condilomas, etc.). Ante la sospecha de UN
prolapso rectal, se le solicita al paciente que puje. También podrían protruir pólipos
o hemorroides internos.
170
4. Todas las lesiones se describen ubicándolas según las manecillas de un reloj
definiendo las 12 horas en la línea media ventral y las 6 horas, en la línea media
dorsal.
5. Posteriormente se efectúa la palpación de las áreas perianal, perineal y

sacrococcígea, buscando la existencia de masas, induración y fluctuación.
6. Después se lubrica un poco el orificio externo del ano y se introduce el dedo con
cuidado de modo de desencadenar un mínimo de molestias. En la introducción se
aprecia el tono del esfínter anal.
7. Se palpa la pared posterior valorando los músculos elevadores. Después se

realiza la palpación de la cara anterior donde se encuentra la próstata. La próstata
se palpa normalmente como una nuez de un diámetro de 4 cm, cuya pared
posterior protruye hacia la luz rectal aproximadamente 1 cm. Se distinguen dos
lóbulos laterales y un surco central. La superficie debe ser Lisa. Describir
hallazgos consistencia, tamaño, nodulaciones.A veces se palpan las vesículas
seminales en la parte de más arriba
8. Por ultimo se valora toda la mucosa rectal, en búsqueda de masas, se solicite al

paciente que puje con la intención de descender y hacer accesible alguna
tumoración
9. Al momento de terminar el tacto rectal, se observa el guante donde podemos

encontrar evidencia de sangre. Si la sangre es oscura (melena), sugiere sangre de
la parte alta del tubo digestivo. Si se acompaña de sangre fresca (hematoquezia),
corresponde a tubo digestivo bajo. Si la deposición es pálida (acolia), podría
reflejar una falta de pigmentos biliares en un paciente ictérico y con patología
biliar. A pesar que tenga un aspecto normal, conviene efectuar una prueba para
detectar sangre oculta en la deposición (existen unos tarjetones que se manchan
con una muestra de deposición y luego se agrega un reactivo que revelará la
presencia de sangre si está presente).
171
10. Se quita el exceso de lubricante.
TACTO RECTAL
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:

FECHA:
HABILIDADES SI NO
1 El alumno se presenta ante el paciente.
2 Explica al paciente el procedimiento que se va a realizar.
3 Le pide al paciente que se coloque en posición genupectoral, decúbito lateral
o de pie.
4 Se coloca guante explorador.
5 Solicita lubricante.
6 Le refiere al paciente cuando se inicia el procedimiento.
7 Lubrica dedo índice y presiona el orificio anal.

8 Evalúa región perianal, tono del esfínter y recto inferior.
9 Solicita al paciente que puje para relajar el esfínter y desliza el dedo índice
hacia el recto.
10 Le refiere al paciente que presentará sensación de defecación urgente.
11 Describe tamaño, contorno, consistencia y movilidad de próstata
12 Le informa el paciente cuando termina el procedimiento y retira dedo
explorador.
13 Identifica y realiza un diagnóstico presuncional.
14 Refiere que se debe realizar determinación sérica de Antígeno Prostático
Específico (APE).
15 Menciona se debe continuar estudiando al paciente con estudios de imagen y
toma de biopsia.
172
3.4 EXPLORACIÓN MASCULINA
TACTO RECTAL
PATOLÓGICO
173
Objetivo general
• El alumno realizara la técnica correcta de exploración de próstata
Objetivos específicos
• El alumno solicitara el material adecuado
• El alumno colocara al paciente en la posición correcta de exploración
• El alumno se colocara el guante y lubricar el dedo índice
• El alumno introducirá el dedo con la menor molestia
• El alumno identificara la próstata
• El alumno detectara crecimiento de la glándula prostática
• El alumno detectara alteración en la consistencia
• El alumno detectara alteración en la forma y textura
• El alumno detectara presencia de nódulos
• El alumno describirá numero, tamaño, consistencia y forma de los
nódulos
• El alumno identificara la presencia de tumoración
• El alumno detectara consistencia indurada
• El alumno detectara forma irregular
• El alumno identificara cambio en la textura del tumor
• El alumno detectara crecimiento de la glándula con afectación de
tejido adyacente compatible con cáncer
174
Introducción
Hiperplasia Prostática Benigna
Es el tumor benigno más común en los hombres y su incidencia se relaciona con

la edad: 20 % en varones de 41 a 50 años, 505 de 51 a 60 años, 90% en mayores
de 80 años
La próstata es una glándula ubicada
alrededor de la parte proximal de la uretra
masculina (conducto común del aparato
urinario y genital en el hombre), pudiendo
por diversos factores, sufrir procesos
inflamatorios tanto agudos como crónicos,
y a partir de cierta edad, transformaciones
tisulares. La próstata normal, órgano
subperitoneal, tiene forma de castaña y
mide 2 x 3 cm en su base, con una altura de 4 cm. Así alcanza un peso
aproximado de 20 g. Aporta volumen líquido, fructosa y bicarbonato al líquido
seminal.
Patología
Existe un crecimiento nodular formado por
cantidades variables de estroma o epitelio.
Al aumentar los nódulos de la hiperplasia prostática
benigna en la zona de transición se comprimen las
zonas periféricas de la próstata dando lugar a la
formación de la “ cápsula quirúrgica” actuando como plano de separación para
realizar una prostatectomia simple.
175
El adenoma de próstata o hiperplasia benigna de próstata es una afección de gran
frecuencia en la senescencia, ocasionando un síndrome denominado prostatismo.
La próstata, como los pulmones, las orejas y la nariz, son estructuras que siguen
aumentando de tamaño con el transcurrir de los años. En el caso de este órgano
masculino su incremento es hormonodependiente (ligado al equilibrio de ciertas
hormonas androgénicas con los estrógenos) y deriva en las hiperplasias glandular,
muscular y conjuntiva, es decir que no es solamente adenomatosa. Culmina con la
formación de nódulos adenomiofibromatosos.
Cuadro clínico
La enfermedad comienza con el agrandamiento prostático, en forma insidiosa,
alrededor de los 50 años (irónicamente se ha dicho que la próstata da regocijo en
la juventud y pesares en la vejez). A los 80 años de edad se considera que el 90
% de los hombres tienen algún grado de agrandamiento prostático pero no todos
los síntomas que luego describiremos. Seguramente estarán presentes las
alteraciones del flujo miccional y el volúmen residual de orina en la vejiga. Una
próstata de 40, 60, 80 y aún más gramos es doble comprobar en los pacientes
afectados por prostatismo. Hacia los 50 años de edad, una cuarta parte de los
hombres presentan alteraciones del chorro miccional que exacerba el paso de los
años. El prostatismo comprende además otros síntomas: polaquiuria (sobre todo
nocturna), disuria, chorro miccional fino y goteo posmiccional. Una hipertrofia
considerable puede ocasionar dilatación de las vías urinarias superiores que
puede llevar a la insuficiencia renal. Habitualmente, antes de que eso ocurra, es
frecuente la brusca obstrucción uretral, con el consiguiente denominado “globo
vesical”, que necesita urgente colocación de sonda y el posterior tratamiento
quirúrgico. En el prostatismo son frecuentes los episodios de infección urinaria, la
formación de divertículos vesicales y la litiasis vesical secundaria.
176
Diagnostico
Al tacto rectal se encontrará una próstata aumentada de tamaño, de la
consistencia del riñón, lisa, homogénea e indolora. La dureza de la glándula hará
pensar en cálculos prostáticos o degeneración carcinomatosa.
En los casos de adenoma el antígeno prostático específico (PSA) no suele pasar

de 4 ng/mL; cuando las cifras superan los 10 ng/mL debemos sospechar
degeneración maligna. La ecografía de vejiga y próstata, por vías abdominal o
transrrectal, permiten calcular los diámetros de la glándula (el último procedimiento
con mayor exactitud) encaminados a tomar decisiones terapéuticas. La flujometría
-realizada por el especialista- certifica la obstrucción parcial. Es un estudio sencillo
y no invasivo.
Tratamiento
El finasteride, inhibidor de la 5-alfa-reductasa, frena el crecimiento prostático
aunque no siempre determina la ausencia del procedimiento quirúrgico, sobre todo
cuando las complicaciones inducen a una rápida solución. Puede utilizarse -con
algunos intervalos- durante uno a cinco años. Si la sintomatología es moderada se
puede continuar con tratamiento conservador. Las técnicas mecánicas o
quirúrgicas que se pueden emplear son la prostatectomía a cielo abierto, la
dilatación uretral con balón, la sonda de hipotermia, la prostatectomía con láser, la
prostatectomía diatérmica, la resección transuretral.
Cáncer de próstata
Es el tipo de cáncer más común en hombres de EUA. La incidencia aumenta con

la edad.
Factores de riesgo
Raza negra, antecedentes familiares de cáncer prostático, dieta alta en grasa.
Cuadro clínico
177
La mayoría son pacientes asintomáticos en los cuales mediante tacto rectal se
identifican nódulos o áreas de induración en la próstata.
En ocasiones acuden por presentar signos de retención urinaria o síntomas
neurológicos como resultado de metástasis epidurales y compresión de medula
ósea. Metástasis a ganglios linfáticos pueden causar edema de extremidades
inferiores.
Diagnostico
Al antigeno prostático específico es una glucoproteina producida por células
prostáticas; el nivel serico se correlaciona con el volumen de tejido prostático tanto
benigno como maligno. Valores de 10ng/ml corresponden a tumores confinados
solo a próstata; en los canceres mas avanzados se encuentran valores por arriba
de 40ng/ml. Los pacientes con retención urinaria presentan elevaciones de
nitrógeno ureico y creatinina; con metástasis óseas elevaciones de fosfatasa
alcalina.
El uso de ultrasonido transrectal nos proporciona imágenes de más alta definición
y permite clasificar el estadio. Se ven como imágenes hipoecoicas..
La RM evalúa la extensión del cáncer.
MATERIAL
• Guantes
• Lubricante
• Gasas
TECNICA
1. Se coloca al paciente en posición de Sims, decúbito
dorsal o genupectoral
2. Se realiza la inspección de la zona
3. Se coloca guantes y se lubrica el dedo índice
4. Se introduce el dedo índice
178
5. Se realiza la palpación de las paredes del recto,
próstata describiendo consistencia, tamaño, paredes,
nódulos
6. Por ultimo se busca en el guante evidencia de sangre
oculta
7. Se describen los hallazgos
8. Se realiza correlación clínica
179
CANCER DE PROSTATA
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:
FECHA:
HABILIDADES SI NO
o de pie.
5
Solicita lubricante.

hacia el recto.
explorador.
Específico (APE).
toma de biopsia.
180
3.5 COLOCACIÓN DE SONDA VESICAL
MASCULINA
181
OBJETIVO GENERAL
• El alumno aprenderá la técnica correcta de colocación de sonda vesical en
pacientes masculinos
OBJETIVOS ESPECIFICOS
• El alumno deberá conocer las indicaciones tanto temporales como

permanentes
• El alumno deberá realizar relación medico paciente y solicitar el
consentimiento del paciente
• El alumno conocerá el material que necesitara para realizar la practica
• El alumno verificara el funcionamiento de la sonda de Foley
• El alumno preparara su material; llenara la jeringa con 5 o 10 cc de agua
destilada o solución(dependiendo el calibre de la sonda)
• El alumno deberá conocer la posición correcta para la colocación de sonda
• El alumno se colocara el cubreboca y los guantes estériles para realizar la
antisepsia
• El alumno aprenderá a realizar la adecuada antisepsia de los genitales
(recordando que se debe retraer el prepucio)
• El alumno realizará el cambio de guantes
• El alumno lubricará la sonda Foley
• El alumno tomará en forma vertical el pene con la mano izquierda
• El alumno introducirá la sonda Foley con la mano derecha, con precaución
de no contaminarla, hasta la obtención de orina
• El alumno inflará el globo de la sonda con la jeringa(previamente
preparada)
• El alumno conectará la sonda Foley a la bolsa colectora
• El alumno aprenderá a fijarla después de verificar su colocación correcta
• El alumno recogerá el material separándolo en las bolsas adecuadas
182
Sondaje vesical
Es la introducción de una sonda a la vejiga a través de la uretra.
Existen distintas indicaciones para realizar el sondeo vesical que pueden ser tanto
permanentes como temporales.
Indicaciones de sondaje permanente son:

Control de diuresis.
Cicatrización de las vías urinarias tras la cirugía.
Prevención de la tensión en heridas pélvicas y/o abdominales a
causa de la distensión de la vejiga.
Proporción de una vía de drenaje o de lavado continuo de la vejiga.
Indicaciones de sondaje temporal son:
Vaciado de la vejiga en caso de retención de orina.
Obtención de una muestra de orina estéril.
Determinación de la cantidad de orina residual después de una
micción.
Material
• Jabón liquido • Tel
• Gasas a
• Suero o agua destilada
• 2 pares de guantes
estériles
• Lubricante
• Jeringa estéril de 10cc
a
• Sonda foley
d
• Bolsa colectora de orina
183
hesiva • Microporo
Técnica
1. Informar al paciente el procedimiento y solicitar su autorización o a un

familiar y preparar el material
2. Colocación del paciente en posición de Decúbito Supino con las

extremidades inferiores flexionadas y separadas. La cama en posición
horizontal; se pueden colocar campos estériles cubriendo los muslos;
lavado de manos y colocacion de guantes.
3. Lavar los genitales del paciente con agua destilada o suero y jabon con uso
de las gasas; en el caso de los varones, el lavado del glande se hace
retrayendo el prepucio; después del lavado de los genitales, no quitaremos
los guantes y nos colocamos el otro par.
4. Colocarse los guantes estériles. Con la mano izquierda se toma el pene con
el prepucio retraído y en posición vertical y con la derecha se toma la sonda
con lubricante, se introduce lentamente, sin forzar en caso de que muestre
resistencia. Introducir la sonda hasta que fluya la orina, inflamos el globo
con la jeringa llena de agua destilada y conectamos la sonda a la bolsa
colectora.
5. Se coloca el prepucio en posición fisiológica.
6. Enganchar la bolsa de orina al soporte y colgarlo del borde de la cama por

debajo del nivel vesical del paciente.
7. Una vez concluido el procedimiento, debemos dejar al paciente limpio y en

posición adecuada.
8. Se recoge el material, se quitan, los guantes y nos lavamos las manos.
9. En ambos caso de que la indicación de colocación de sonda sea la de

retención urinaria , solo se dejará salir 200 c.c. de orina y se pinzará
durante 5 minutos y así sucesivamente hasta la evacuación total.
184
COLOCACIÓN DE SONDA URINARIA
RETENCIÓN AGUDA DE ORINA
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:
FECHA:
HABILIDADES Sí No
1 El alumno se presenta a la práctica con uniforme completo.
2 El alumno informa al paciente acerca del procedimiento a realizar
El alumno revisa su material (sonda, gasas, jabón, agua, jeringa, cistoflo,
3
guantes, tela adhesiva para fijar)
4 El alumno se presenta ante el paciente
5 El alumno coloca al paciente en posición adecuada para la colocación de sonda.
6 El alumno se enguanta dos veces y prepara y verifica que el material funcione
7 Humedece la región genital con agua inyectable
Toma una gasa con jabón antiséptico y realiza la asepsia de la región en forma
8
circular
9 Humedece la región una vez mas para retirar los restos del jabón
10 Se cambia los guantes
11 Toma la sonda y verifica una vez mas que el globo funcione
Lubrica la punta de la sonda y localiza el meato uretral y la introduce
12
informándole al paciente
13 Introduce toda la sonda hasta la bifurcación de esta y rectifica el pene.
14 Insufle el globo de la sonda con 5 ml de agua inyectable
15 Retira la jeringa
16 Jala la sonda hasta el tope del globo y verifica que no haya fugas.
17 Conecta el cistoflo y fija la sonda.
18 Informa al paciente que el procedimiento ha terminado.
185
3.6 EXPLORACIÓN TESTICULAR
186
Objetivos Generales
• El alumno realizará exploración testicular

• El alumno identificará alteraciones durante la palpación
Objetivos Particulares
• El alumno pedirá al paciente colocarse la bata de exploración
• El alumno realizará una adecuada inspección de el escroto
• El alumno identificará aumentos de volumen, cambios de coloración
• El alumno palpará primero el testículo derecho o bien el testículo que
considere normal
• El alumno utilizará los dedos índice y pulgar y hacer ligera presión sobre
El testículo, palpando toda la superficie
• El alumno realizará palpación adecuada del testículo izquierdo, de igual
forma que el derecho
• El alumno identificará aumento de volumen
• El alumno identificará forma irregular del testículo
• El alumno identificará cambio en la consistencia del testículo
• El alumno preguntará presencia de dolor a la palpación y movilización
• El alumno informará los hallazgos encontrados para ofrecer un posible
diagnóstico
187
Introducción
La importancia de esta exploración radica en la detección de cáncer testicular .
El cáncer testicular es relativamente raro, pero muy curable, y se presenta de

manera predominante en hombres jóvenes y de mediana edad El cáncer testicular
es el más común de los cánceres en los hombres de 15 a 35 años de edad. Los
hombres que presentan testículos no descendidos (testículos que nunca
descendieron al escroto) tienen un mayor riesgo de manifestar cáncer testicular
que aquellos cuyos testículos descendieron con normalidad al escroto. Esto es
cierto aún si se ha realizado una cirugía a temprana edad para colocar el testículo
en el lugar adecuado en el escroto.
Por lo general, la hinchazón en el escroto es el primer signo del cáncer testicular.

Cerca del 95% de todos los tumores testiculares son tumores de células
germinales, mientras que el resto son de células de Sertoli, de Leyding.
El cáncer testicular es más común del lado derecho, lo cual coincide con la mayor
incidencia de criptorquidia del lado derecho. de 1 a 2% son bilaterales y pueden
presentarse sincrónica o asincrónicamente.
La causa no se ha identificado aunque 5% de los pacientes con antecedentes de
criptorquidia pueden desarrollarlo. el riesgo relativo de desarrollo de malignidad
es mas elevado en los testículos intraabdominales.
Otros factores son traumatismos y atrofia testicular relacionada con infección.
El síntoma mas común es el crecimiento indoloro del testículo. Cerca del 10%
pueden presentar dolor por hemorragia intratesticular. La mayoría son pacientes
asintomático y solo un 10% manifiestan síntomas de enfermedad metastasica
como dolor de espalda(metástasis retroperitoneal),tos(metástasis pulmonares) o
edema de extremidades inferiores(obstrucción de la vena cava)..
Puede haber hidrocele secundarios del 5 al 10%. en 5% de los tumores de células
germinales se puede presentar ginecomastia..
188
Existen varios marcadores bioquímicos importantes en el diagnóstico y
tratamiento como gonadotropina coriónica humana, α fetoproteína y
deshidrogenasa láctica, las cuales van a estar elevadas.
El valor normal de α fetoproteína es de 40 ng/ml,
El uso de ultrasonido escrotal determina con facilidad si la masa es de origen
intratesticular y extratesticular.
Sin embargo además se tiene que tener en cuenta la presencia de tumores

secundarios , el linfoma testicular es mas común en un paciente mayor de 50 años
de edad y la neoplasia secundaria mas frecuente y representa 5% de todos los
tumores testiculares
MATERIAL
• Guantes
TECNICA DE EXPLORACION
Para examinar el testículo se le fija

suavemente, usando los dedos medio y anular
de ambas manos, que pinzan la piel del
escroto. Así, mientras los índices y pulgares lo
exploran, contribuyen también los dedos
medios. La separación entre el testículo y el
epidídimo está situada en posición lateral
externa y algo posterior con respecto al
testículo. En él puede distinguirse un
abultamiento a nivel de su extremidad superior, que se conoce como cabeza del
epidídimo. Lo sigue una porción de diámetro uniforme, que constituye el cuerpo
del epidídimo, el que imperceptiblemente termina en la cola; o bien, esta última se
presenta como un engrosamiento menor. Desde la cola del epidídimo nace el
deferente, que asciende para tomar el conducto inguinal
189
El examen del testículo se efectúa recorriendo su superficie con los tres dedos
señalados de cada mano, en forma indicada más arriba. Así se obtiene una idea
de su tamaño (hipotrofia o atrofia), de su consistencia, que debe ser firme y
elástica, lisa y homogénea y de escasa sensibilidad.
El desarrollo de una masa dura, nodular, sin caracteres inflamatorios y que ocupa
una parte o la totalidad de la glándula, debe hacer sospechar un tumor testicular.
También puede palparse un nódulo en profundidad. Los tumores testiculares se
caracterizan por ser pesados. Quizás sea este uno de los hechos que más
orientan en su diagnóstico.
El testículo puede presentar una disminución de la consistencia en los casos de

hipotrofia y en el hombre anciano.
El epidídimo puede ser asiento de inflamaciones agudas o traumáticas. Las

primeras obligan a investigar infección urinaria, uretritis o prostatitis. La piel del
escroto se inflama, presentándose edematosa y enrojecida. El examen palpatorio
debe hacerse con gran cautela, pues el epidídimo se torna extraordinariamente
sensible. Es muy difícil poder diferenciar la masa epididimaria inflamada, del
testículo. Es muy útil levantar suavemente el escroto, suspendiéndolo. Con esta
maniobra se evita la tracción sobre el cordón espermático, y significa un alivio
inmediato del dolor. El cuadro de epididimitis aguda puede ser indiferenciable del
de torsión de cordón espermático, pero en este último la suspensión del escroto
aumenta el dolor, ya que significa la elongación del cordón espermático que se
encuentra acortado por el efecto de la torsión. Este es un caso en que el
diagnóstico diferencial es semiológico. Si está bien y oportunamente hecho, hará
la diferencia entre un testículo salvado o perdido.
190
Las inflamaciones crónicas del epidídimo se caracterizan más bien por el aumento
de volumen, generalmente lobulado, nodular, indoloro o discretamente sensible.
Pueden ser de etiología inespecífica (infección urinaria), o bien, de etiología
tuberculosa.
Durante el examen del epidídimo es frecuente advertir junto a la cabeza una

pequeña formación ovoidea de 2 a 3 mm de diámetro, unida ella por un pequeño
pedículo más o menos diferenciable. Corresponde a la hidátide de Morgagni
pediculada. Su torsión provoca en el niño un cuadro indiferenciable del de la
torsión del cordón. La torsión crónica en el adulto provoca dolor y aumento de
volumen palpable. A nivel de la cabeza del epidídimo pueden palparse
formaciones quísticas que hacen cuerpo con el órgano. Son de dos orígenes:
quistes de tipo seroso, o bien dilatación quística del conducto epididimario,
espermatocele. La diferencia entre uno y otro no puede ser asegurada
semiológicamente. Con alguna frecuencia, es posible palpar un cálculo de libre
desplazamiento en la cavidad vaginal.
191
EXPLORACION DE TESTICULO
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL
ALUMNO:_____________________________________________________________
FECHA:
HABILIDADES SI NO
3 Le pide al paciente que se descubra de la cintura para abajo
4 Se coloca guantes
5 Le refiere al paciente cuando se inicia el procedimiento
6 usando los dedos medio y anular de ambas manos se pinza la piel del
escroto
7 Con la punta dedos índice, medio y anular de cada mano se localizan los
testículos
8 El alumno describe tamaño (hipotrofia o atrofia), consistencia, que debe ser
firme y elástica, superficie ( lisa y homogénea) y de escasa sensibilidad.
9 Le informa el paciente cuando termina el procedimiento
192
3.7 EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA
NORMAL
193
Objetivos generales
• El alumno realizará correctamente un tacto vaginal
• El alumno realizará correctamente la palpación bimanual de los órganos
intrapélvicos
• El alumno reconocerá las características normales en las estructuras a
examinar
• El alumno establecerá una adecuada relación médico –paciente
• El alumno mencionará la importancia de realizar el examen pélvico frente a
un testigo
• El alumno realizará la exploración de genitales externos
• El alumno pedirá a la paciente que vacíe su vejiga y se coloque en posición
de litotomía y descubierta de la cintura hacia abajo, la cubre
adecuadamente
• El alumno mencionará las características normales del vello púbico, labios
mayores y región perianal a la inspección
• El alumno separará los labios mayores con el dedo índice y medio
enguantados
• El alumno identificará los labios menores y describe sus características
• El alumno identificará el clítoris y describe sus características
• El alumno identificará el orificio uretral y describirá sus características
• El alumno identificará el introito vaginal y el himen y describirá sus
características
• El alumno palpará las glándulas de Bartholin y de Skene
• El alumno explorará el introito vaginal
• El alumno explicará como revisar la presencia de cistocele, rectocele o
prolapso uterino
194
• El alumno mencionará que, de ser necesario, se realiza la especuloscopía
antes de la palpación.
• El alumno introducirá los dedos índice y medio enguantados en la vagina a
nivel de la pared posterior, cerca del perineo
• El alumno mencionará que a este nivel valora la resistencia del perineo
• El alumno avanzará los dedos a lo largo de las paredes vaginales, hasta
encontrar el cuello uterino y deja su mano ahí para enseguida realizar la
palpación bimanual
• El alumno realizará la palpación bimanual
• El alumno hará presión sobre el abdomen con la otra mano sobre la región
infraumbilical
• El alumno valorará el cuerpo uterino e identifica: posición, estructura,
tamaño, forma, simetría, tumores, consistencia, hipersensibilidad y
movilidad
• El alumno valorará los fondos de saco
• El alumno palpará las regiones de los anexos izquierdo y derecho y
menciona las características de las tubas uterinas y el ovario
• El alumno realizará el examen bimanual rectovaginal y abdominal
• El alumno insertará el dedo indice en la vagina y el dedo medio en el recto
• El alumno realizará la palpación de la parte alta de la pelvis con la otra
mano sobre el abdomen.
195
Anatomía de los órganos genitales femeninos
Genitales externos
Es la porción de aparato genital limitada por los surcos genitocrurales, el monte de
Venus y el ano, y en profundidad se extiende hasta el diafragma pelviano
accesorio.
Comprenden: el monte de Venus, la vulva y el perineo ginecológico.
Monte de Venus. Zona situada por delante de la sínfisis pubiana cubierta por
pelos, cuyos límites forman los de la región. Los límites de la región del monte de
Venus son: hacia arriba, el surco suprapúbico; a los lados, los pliegues inguinales,
y hacia abajo se prolonga hasta los labios mayores sin demarcación.
Vulva. Está formada por: Labios mayores, Labios menores, Clítoris, Vestíbulo y
sus anexos Himen Vestíbulo y anexos:
Vestíbulo: zona navicular que se presenta al separar las ninfas (labios menores) y
que tiene una cara posterior o profunda, 2 caras laterales y 2 comisuras.
En el vestíbulo desembocan:
a) la vagina
b) la uretra y glándulas parauretrales de Skene
c) glándulas de Huguier o pequeñas glándulas vestibulares
d) glándulas de Bartholin o vestibulares mayores.
Perineo
El perineo ginecológico es la pequeña región de 3 o 4 cm comprendida entre la
horquilla vulvar y el ano. Constituye la base de la formación conjuntivomuscular
cuneiforme (por eso se llama cuña perineal) situada entre la vagina y el recto.
Compuesto por: los músculos esfínter estriado del ano, isquiocavernoso,
bulbocavernoso, transverso superficial del perineo y la extremidad posterior de los
manojos puborrectales del elevador del ano.
196
Genitales internos
El útero tiene forma comparable con una pera aplanada e invertida. Presenta una
parte superior más ancha, el cuerpo y una inferior de forma cilíndrica, el cuello.
Entre ambas existe una zona intermedia sin límite preciso, llamada istmo. En la
parte superior, por encima de la inserción de las tubas, presenta una eminencia
que se denomina fondo uterino. Se ubica en el centro de la pelvis menor, entre la
vejiga y el recto. En la mujer adulta joven, nuligesta, mide 7 a 8 centímetros de
largo, 5 centímetros de ancho máximo y de 3 a 4 centímetros en sentido
anteroposterior. Está unido a la pared lateral de ella por los ligamentos anchos.
Los ovarios se encuentran detrás de dichos ligamentos y las trompas en su borde
superior. La parte inferior del útero está desprovista de cubierta peritoneal. Los
ovarios no están rodeados de peritoneo visceral, por lo que considera órganos
intraperitoneales.
Después de cubrir el cuerpo y el cuello del útero en su cara posterior, el peritoneo
se refleja hacia la cara anterior del recto, formando el fondo de saco rectouterino,
que es muy profundo y llega a ponerse en contacto con el fórnix vaginal posterior.
Hacia los lados del útero, el peritoneo forma los ligamentos anchos, en cuyo borde
superior se encuentran las tubas uterinas. A los lados del recto, el peritoneo se
refleja sobre la pared posterior formando los pliegues sacrogenitales.
Las tubas uterinas o trompas de Falopio son órganos tubulares ubicados en
la parte superior del ligamento ancho a cada lado del útero. Su función es
transportar los óvulos desde los ovarios a la cavidad uterina y permitir el paso de
los espermios desde los genitales externos y el útero hacia el peritoneo. La
fecundación se produce normalmente dentro de la tuba uterina. Miden entre 10 y
12 centímetros de longitud, presentan un extremo medial o uterino y otro lateral o
abdominal. El extremo medial de la trompa sigue un trayecto dentro de la pared
del útero, y desemboca en el ángulo superior de la cavidad de éste, mediante un
orificio muy estrecho.
El ovario tiene forma ovalada. Mide 4 centímetros de largo, 2 centímetros
de ancho y 1 centímetro de espesor. Su aspecto externo es distinto según la edad
de la mujer. Durante el período de ciclos, en la mujer adulta, son de color rosado
197
grisáceo, y su superficie es irregular por la presencia de folículos en diferentes
etapas de maduración, y de cicatrices de los cuerpos amarillos. La posición del
ovario es distinta según la condición de la mujer. En la que no ha tenido
embarazos, su eje mayor es aproximadamente vertical. Presenta un polo superior
o tuboovárico y un polo inferior o uterino, una cara lateral y una medial, un borde
anterior unido al mesoovario y un borde posterior que es libre.
Técnica de exploración.
1. El alumno establecerá una adecuada relación médico –paciente, explicará a la
paciente el procedimiento a realizar y realizará la exploración frente a un testigo.
2. El alumno pedirá a la paciente que vacíe su vejiga y se coloque en posición de
litotomía sobre la mesa de exploración y desnuda de la cintura hacia abajo,
cubriendola adecuadamente con campos o sábana.
3. El alumno revisará que el material esté completo, usará guantes estériles, gel
lubricante, una lámpara u otro medio de iluminación adecuado, espejo vaginal
estéril, medio de transporte para muestra, de ser necesario.
4. El alumno descubrirá a la paciente y realizará la inspección de genitales
externos (monte de Venus, vello púbico, labios mayores y región perianal),
separará los labios mayores con el dedo índice y el medio enguantados, identifica
el clítoris, los labios menores, el orificio uretral, el introito vaginal y el himen y
describirá sus características.
5. El alumno palpará las glándulas de Bartholin y de Skene, las primeras
presionando con el pulgar sobre la parte posterior de los labios mayores y el dedo
índice en el orificio vaginal y las glándulas de Skene exprimiendolas por debajo de
la superficie de la uretra. Si hay secreciones se debe tomar una muestra para
cultivo.
6. Con los labios aún separados con el dedo índice y medio se pide a la paciente
que haga un esfuerzo, observando abombamiento de la pared anterior o posterior
en caso de cistocele o rectocele o ambas en un probable prolapso uterino
completo.
198
7. De ser necesario, se realizará la especuloscopía antes de la palpación. La
técnica de especuloscopia se realizará en otra práctica.
8. El alumno introducirá los dedos índice y el medio enguantados y lubricados en
la vagina a nivel de la pared posterior, cerca del perineo. Se someterá a prueba la
resistencia del perineo haciendo presión hacia abajo sobre el mismo y pidiendo a
la paciente que haga un esfuerzo. Con esto se confirmará el tono del piso pélvico.
9. El alumno hará avanzar los dedos a lo largo de las paredes vaginales, palpando
las paredes anterior, posterior y laterales de la vagina en busca de masas o
hipersensibilidad. Buscará el cuello uterino palpando su superficie en busca de
anomalías, y proseguirá con la palpación bimanual.
10. Mientras la mano que está explorando se encuentra palpando el cérvix, con la
optra mano se hará presión en la región infraumbilical del abdomen, con suavidad
hacia abajo con un movimiento de barrido de las estructuras pélvicas hacia los
dedos vaginales con los que se está haciendo la palpación, se deberá localizar el
útero y describir: posición, estructura, tamaño, forma, simetría, consistencia,
hipersensibilidad, movilidad, masas.
11. Los dedos intravaginales explorarán a continuación los fondos de saco
anterior, posterior y laterales. Se colocarán los dedos vaginales en el fondo de
saco lateral derecho y la mano abdominal sobre el cuadrante inferior derecho del
abdomen, presionando con suavidad hacia los dedos vaginales para percatarse
del contorno de los anexos. Es importante recordar que los anexos en condiciones
normales no son palpables. En caso de encontrar una tumoración, describir todas
sus características.
12. Se realizará la misma exploración del lado contrario.
13. El alumno realizará el examen bimanual rectovaginal y abdominal. Insertará el
dedo índice en la vagina y el dedo medio en el recto con suavidad, colocará la otra
mano sobre la región infraumbilical. Con esta técnica se hará posible el examen
de la parte más alta de la pelvis.
14.Es importante mencionar que en mujeres con el himen intacto se examinarán
los órganos pélvicos por la técnica rectoabdominal.
199
LISTA DE COTEJO PARA LA EXPLORACION DE
GENITALES FEMENINOS
NOMBRE DEL ALUMNO:
FECHA:
HABILIDADES Sí No
1 El alumno se presenta con la paciente.
3 Le informa la maniobra a realizar
4 Solicita el material adecuado para realizar la especuloscopia
5 Menciona la importancia de la presencia de un testigo
6 Solicita que se retire la ropa interior y se coloque una bata
7 Indica que se coloque en posición ginecológica y la cubre con un campo
El alumno se coloca guantes, los lubrican con gel y se sitúa frente al área a
8
explorar
Lo introduce en el introito vaginal de forma Ladecuado los dedos indice y
9
medio
11 Posición
12 Desgarros
13 Ulceras
14 Inflamación
15 Nódulos
16 Secreciones
17 Hemorragia
Avisa a la paciente que finalizo el procedimiento y retira correctamente el

18
espejo vaginal
Describe las características de las secreciones anormales encontradas en el
19
cervix
200
INSTRUMENTADA
201
Objetivos generales
• El alumno realizará correctamente la técnica de especuloscopia vaginal
Objetivos específicos:
• El alumno mencionará las indicaciones para el procedimiento de

especuloscopia vaginal
• El alumno reconocerá el material necesario para la práctica. Espéculo
vaginal.
• El alumno identificará los diferentes tipos de espéculos vaginales y sus
indicaciones
• El alumno identificará las diferentes partes del espéculo y como manejarlas
• El alumno mencionará en qué casos no debe lubricarse el espéculo
• El alumno establecerá una adecuada relación médico-paciente y realizará
el procedimiento frente a un testigo
• El alumno pedirá a la paciente que vacíe su vejiga y se coloque en posición
de litotomía y la cubrirá adecuadamente con campos
• El alumno realizará correctamente la exploración de genitales externos (ya
revisado en la práctica de exploración ginecológica)
• El alumno seleccionará el espéculo de tamaño apropiado y lo entibia. De no
estar contraindicado, lo lubrica
• El alumno introducirá el espéculo
• El alumno visualizará el cuello uterino
• El alumno visualizará las paredes vaginales
• El alumno completará el procedimiento de acuerdo a la indicación previa
(toma de muestra cervical, del fondo de saco, colocación de DIU, etc)
202
Introducción
El simulador de pelvis femenina permite realizar una especuloscopia en el
contexto de varias prácticas. En esta práctica se describe la técnica correcta de
especuloscopia en el contexto de una exploración ginecológica rutinaria, aunque
en la práctica de colocación de DIU y toma de citología cervicovaginal también se
deberá realizar especuloscopia.
El simulador permite intercambiar cuellos uterinos con algunas patologías, las
cuáles se describen brevemente.
Especuloscopía
La especuloscopía es la introducción de un espéculo en la vagina con el fin de
visualizar las paredes vaginales y el exocérvix. Tiene varias indicaciones de
acuerdo del estado de la paciente, pudiendo realizarse en el contexto de la
exploración ginecológica rutinaria o como parte de una prueba diagnóstica o
terapéutica.
La diferencia entre las indicaciones es importante porque dependiendo de ello
podrá o no podrá utilizarse gel lubricante para su colocación, la cual podrá
realizarse antes o después de la palpación. Entre las indicaciones están la
exploración ginecológica rutinaria, la hemorragia genital anormal, la toma de
papanicolaou y en casos de placenta previa, amenaza de parto pretérmino y
ruptura prematura de membranas, donde se introducirá justo después de la
inspección de los genitales externos y sin uso de lubricante, pues en estos casos
está indicada la toma de una muestra, que podría alterarse por la presencia de
gel lubricante y la palpación. En la especuloscopía previa a la colocación de DIU y
para culdoscopía debe realizarse antes tacto vaginal y palpación bimanual y el
espéculo se lubrica previamente con gel.
Existen diversos espéculos vaginales, los más utilizados son los de

Pederson y de Graves, y hay diferentes tamaños. En general debe emplearse el
más pequeño que permita la visualización adecuada. El instrumento debe
entibiarse antes de insertarse en la vagina con agua tibia; con esto suele
203
obtenerse lubricación suficiente. Se advertirá a la paciente que se insertará el
espéculo. Para introducirlo se toman las dos valvas del espéculo cerradas entre
los dedos índice y medio, cuidando que el tornillo fijador esté abierto, se introduce
lateralmente y con una ligera inclinación hacia abajo para seguir el trayecto normal
de la vagina, después de haberlo insertado por completo se giran las hojas hacia
la posición horizontal y se abren. Se debe maniobrar con el espéculo hasta que se
visualice el cuello uterino entre las hojas. Se gira con suavidad alrededor del eje
largo para visualizar toda la superficie de la vagina y del cérvix.
Se debe explorar la vagina en busca de sangre, secreciones, características de la

mucosa. En caso de encontrarse secreción deben estudiarse sus características y
obtener muestra para cultivo. Cualquier lesión debe ser descrita por completo. El
cérvix debe ser inspeccionado con respecto a los mismos factores.
Terminada la especuloscopía se retira cuidadosamente el espéculo
abriendo el tornillo, girándolo nuevamente hacia la posición en que se introdujo,
cuidando de no pellizcar las paredes vaginales entre las hojas al cerrarse.
Técnica
1. El alumno verificará que su material esté listo: seleccionará el espéculo de
tamaño apropiado (el más pequeño que permita revisar adecuadamente vagina y
cérvix), estéril, con el tornillo abierto, lubricado de ser necesario
2. El alumno entablará una adecuada relación médico-paciente, le explicará el
procedimiento a realizar y lo realizará frente a un testigo
litotomía y la cubrirá adecuadamente con campos
4. El alumno realizará correctamente la exploración de genitales externos (ya
5. El alumno tomará las hojas del espéculo entre sus dedos índice y medio y lo
introducirá longitudinalmente, una vez que lo introdujo completamente lo girará, lo
abrirá y lo fijará con el tornillo, deberá estar colocado de tal modo que lo pueda
soltar sin que se caiga.
204
6. El alumno visualizará las paredes de la vagina y las describirá, si existen
secreciones tomará una muestra para cultivo, describirá cualquier alteración
7. El alumno visualizará el cuello uterino y lo describirá al igual que la vagina
8. El alumno completará el procedimiento de acuerdo a la indicación previa (toma
de muestra cervical, del fondo de saco, colocación de DIU, etc) y retirará el
espéculo abriendo el tornillo fijador , cerrándolo cuidadosamente, girándolo
sacándolo.
205
LISTA DE COTEJO PARA LA EXPLORACIÓN DE
GENITALES FEMENINOS INSTRUMENTADA.
NOMBRE DEL ALUMNO:

FECHA:
HABILIDADES Sí No
8
explorar
Lo introduce en el introito vaginal de forma lateral y lo va rotando lentamente.
9
Y lo fija una vez que visualizó el cervix
10 Observa las características del cervix y su orificio: coloración
11 Posición
12 Desgarros
13 Ulceras
14 Inflamación
15 Nódulos
16 Secreciones
17 Hemorragia
Avisa a la paciente que finalizo el procedimiento y retira correctamente el

18
espejo vaginal
19
cervix
206
3.9 COLOCACIÓN DE SONDA
NASOGÁSTRICA
207
Objetivo general
• El alumno realizará la adecuada colocación de la Sonda Nasogastrica de

manera ordenada y sistemática.
• Establecer una relación Médico – Paciente adecuada, a fin de que

ambas partes cooperen para permitir que el procedimiento se haga ágil,
eficaz y de manera cordial.
• Lograr que el alumno explique la anatomía y los mecanismos
fisiológicos que interviene con la colocación adecuada de la sonda, que
van a permitir o evitar ésta.
• Identificar las complicaciones y las contraindicaciones para la colocación
de la Sonda Nasogastrica.
• Identificar los padecimientos en los que es adecuada la utilización de la
Sonda Nasogastrica.
• Adoptar la destreza de la correcta técnica del Lavado Gástrico.
208
Introducción
El sondaje nasogástrico es una técnica que consiste en la introducción de

una sonda desde uno de los orificios nasales hasta el estómago. La colocación de
la sonda nasogástrica es un procedimiento que se ha llevado a cabo desde hace
muchos años, esto debido a su gran utilidad, tiene sus particulares indicaciones,
una de ellas es la nutrición parenteral que se emplea en aquellos pacientes que
conservan el persitaltismo intestinal pero que no son capaces de ingerir los
alimentos por vía oral. Otro uso es la evacuación de líquidos y secreciones
(sangre o contenido gastrointestinal), utilizado desde el siglo XIX, en especial para
hacer lavados gástricos, mérito obtenido por Kussmal en 1869.
Anatomía
La nariz se encuentra situada encima del paladar duro, se divide en cavidad

derecha e izquierda por el tabique, el cual consta de una porcion anterior
cartilaginosa muy vascularizada y otra porcion dura u ósea. La mucosa nasal se
inserta en el periostio y en el pericondruio de los huesos y cartílagos que sujetan
la nariz. La mucosa se continúa con el revestimiento de todas las cavidades con
las que se comunica la nariz, la nasofaringe por atrás, los senos paranasales por
arriba y a los lados el saco lagrimal y la conjuntiva por arriba. Los cornetes son
estructuras que se encuentran fijados al tabique nasal, son tres (Superior, medio e
inferior), el cornete inferior es el más largo y ancho y está tapizado por una
mucosa que contiene grandes espacios vasculares que se ensanchan para
controlar el calibre de la cavidad nasal. La faringe va desde la base del cráneo
hasta el borde inferior del cartílago cricoides por delante y hasta el borde inferior
de la vertebra C6 por detrás.
Su diámetro máximo es de 5 cm que se encuentra en el plano del hueso

hioides y el mínimo de 1.5cm, en el extremo inferior donde se continúa con el
esófago. Se divide en Nasofaringe, Orofaringe y Laringofaringe.
209
Fisiología:
Sonda nasogástrica. La sonda es un tubo de material plástico más o

menos flexible que normalmente se coloca por vía nasal, aunque también se
puede colocar por vía oral. Las hay de distintos materiales, como el polivinilo, la
silicona o el poliuretano. Las de polivinilo son gruesas y rígidas, por lo que son
muy útiles para la succión. Las de silicona y las de poliuretano son más finas y
elásticas, preferibles para sondajes de larga duración. Con respecto a su calibre,
hay que decir que también éste es variable, que se mide en French y que un
número 14 suele ser válido para la mayoría de los casos (a mayor número, mayor
calibre). Las sondas que más se suelen usar son las de tipo Levin, que tienen una
sola luz y varias perforaciones cerca de su extremo distal.
Lubricante. El lubricante que se emplee para la inserción de la sonda ha de

ser hidrosoluble (como la glicerina), ya que puede ser reabsorbido por el
organismo en caso de que llegue al árbol bronquial. Se han de evitar, por tanto,
los lubricantes con base oleosa como la vaselina.
Técnica
Material
• Un par de guantes, que no necesariamente han de ser estériles.

• Un vaso de agua.
• Lubricante Hidrosoluble
• Una jeringa de 50 ml.
• Un fonendoscopio.
• Una batea.
• Una toalla o una sabanilla.
• Un tapón para la sonda y/o una bolsa colectora adaptable a la luz de la
sonda elegida.
• Unas cuantas gasas o bien algunos pañuelos de papel.
210
Procedimiento
• Explicarle al paciente en qué consiste la técnica que vamos a realizar y

que es necesaria su cooperación.
• Colocar al paciente en posición de Fowler.
• Cubrir el pecho del paciente con la toalla y colocar cerca la batea (por si
se produce algún vómito al introducir la sonda) así como todo el material
que hemos preparado previamente.
• Previamente lavado de manos y colocacion de guantes.
• Retirar las prótesis dentarias si las hubiere.
• Confirmar la permeabilidad de los orificios nasales. Identificar y decidir
que orificio es más permeable
• Determinar la longitud de sonda que introduciremos para llegar al
estómago. Para ello mediremos la distancia que va desde la punta de
la nariz del paciente al lóbulo de la oreja, y de aquí al apéndice xifoides
del esternón.
• Una vez lubricado el extremo distal de la sonda, la introduciremos por el
orificio nasal elegido, dirigiéndola hacia abajo y hacia la oreja del mismo
lado, haciéndola progresar con un suave movimiento rotatorio. Nos
ayudará que el paciente incline la cabeza un poco hacia atrás.
• Una vez hayamos pasado la resistencia de los cornetes (en especial el
cornete inferior), habremos llegado a la orofaringe (se puede observar
en cavidad oral. En este momento el paciente tiene
nausea. Posteriormente se le indica que incline la cabeza hacia delante
(para cerrar la vía aérea) y que intente tragar saliva o un sorbo de agua.
• Continuamos introduciendo la sonda con movimiento rotatorio. Si en
algún momento el paciente presenta tos, es señal de que hemos
introducido el tubo en la vía respiratoria, y retiramos casi en su totalidad
hasta faringe para reiniciar el procedimiento. Otro hecho que puede
suceder es que la sonda se enrolle sobre sí misma y no avance, con lo
cual procederemos de la misma manera: retirar, descansar y reiniciar.
211
• Detenemos la introducción de la sonda cuando la marca que hicimos en
la sonda llegue a la nariz.
• Para comprobar que la sonda se encuentra en camara gástrica tenemos
que observar lo siguiente: si se consigue aspirar jugo gástrico es señal
de que la sonda se encuentra en el estómago. Si se aspira un líquido
amarillento, es indicio de que el tubo está en el intestino delgado o de
que existe un reflujo duodenogástrico. Si el intento de aspiración resulta
negativo, se puede introducir una embolada de aire con la jeringa y oír el
burbujeo que se produce mediante un estetoscopio colocado sobre el
epigastrio.
• Una vez colocada la sonda, procederemos a fijarla a la nariz con tela
adhesiva. Primero cortamos 10 cm de tela y la cortamos a lo largo casi
hasta su totalidad, la región no cortada se coloca en la punta de la nariz,
las tiras se enrollan en la sonda, verificando que no haya presión de la
sonda contra el cartílago de las narinas o sobre el tabique.
• Una vez fijada la sonda a la nariz, es conveniente también fijar el
extremo abierto de la sonda en el hombro del paciente, para así evitar el
arrancamiento si se produce un tirón.
• Según el padecimiento que se presenta, en el extremo abierto del tubo
se puede colocar un tapón, una bolsa colectora o realizar lavados.
Contraindicaciones
Para la nutrición enteral:
• Presencia de vómitos persistentes.

• Hemorragia gastrointestinal aguda.
• Íleo o seudoobstrucción intestinal grave.
• Desproteinización visceral grave.
212
Para el lavado gástrico:
• Obstrucción nasofaríngea o esofágica.

• Traumatismo máxilofacial severo y/o sospecha de fractura de la base
del cráneo.
• Sospecha o evidencia de perforación esofágica.
• Coagulopatía severa no controlada.
• No se realizará nunca en caso de ingestión de ácidos, álcalis, otras
sustancias cáusticas o derivados del petróleo.
• La presencia de varices esofágicas o de esofagitis severa no es una
contraindicación absoluta, pero exige valorar muy bien su indicación en
el primer nivel de atención y extremar las precauciones.
• La disminución del nivel de conciencia es una contraindicación relativa
por el incremento del riesgo de aspiración. Si es necesario, se puede
hacer con intubación endotraqueal, lo que aconseja su derivación al
medio hospitalario.
Complicaciones:
• Traumatismo y/o hemorragia nasal, faríngea o laríngea.

• Obstrucción o intubación laringotraqueal.
• Aspiración del contenido gástrico.
• Traumatismo o perforación esofágica y gástrica.
• Complicaciones irritativas: rinitis, faringitis, esofagitis o gastritis.
213
COLOCACIÓN DE SONDA NASOGÁSTRICA
NOMBRE DEL ALUMNO:

FECHA : GRUPO:
PRE POST
HABILIDADES SI NO
1 El alumno pide el material necesario para colocar la sonda nasogástrica
(sonda, lubricante, guantes, tela adhesiva, jeringa)
2 El alumno mencionará las indicaciones para la colocación de una sonda

nasogastrica
3 Le pide autorización al paciente e informa del procedimiento que se
llevará a cabo.
4 Realiza la medición de longitud de la sonda con la técnica correcta.
5 Coloca al paciente en semifowler y flexión cervical forzada.
6 Lubrica la sonda
7 Introduce la sonda por una de las narinas con un movimiento rápido y
firme.
8 Al llegar a la orofaringe pide al paciente que degluta para facilitar el paso.
9 Introducir hasta la medida tomada de la sonda

10 Verificar la adecuada colocación de la sonda por los métodos
correspondientes.
11 Fijar la sonda.
214
Caso clínico
Paciente femenino de 25 años de edad, casada, sin antecedentes de

importancia para el padecimiento, que es llevada al hospital por su esposo tras
haber ingerido 30 tabletas de Tylenol (paracetamol), y media botella de tequila,
el tiempo transcurrido de la ingestión al arribo al hospital fue de 35 minutos,
actualmente se encuentra en estado etílico, emitiendo palabras incoherentes,
somnolienta, no ha presentado nauseas ni vómito, no presenta algun otro signo
o síntoma.
Plan:
1. Hacer Lavado Gástrico.

2. Solución Salina al 0.9 % 1000ml para 12 hrs.
3. Laboratorios ( BH, concentración de paracetamol en sangre, PFH, TPT y
TP, ES).
Administrar 120mg de N-acetilcisteína para impregnación, posteriormente

administrar 60mg cada 8 horas por 5 días.
215
3.10 ASMA
216
Objetivo general:
• El alumno aplicará los conocimientos que le permitan establecer el

diagnóstico de Asma.
El alumno:
• Mencionará los factores de riesgo.

• Dramatizará una primera intervención frente a maniquí con crisis asmática
con monitorización de signos vitales dentro del manejo inicial.
• Identificará, solicitará e interpretará adecuadamente los estudios
paraclínicos, (biometría hemática, gasometría, radiografías de tórax en
proyecciones anteroposterior, posteroanterior y laterales).
• Mencionará diagnósticos diferenciales.
• Explicará la causa subyacente de exacerbación.
• Reportará los datos de dificultad respiratoria e integrará valores
gasométricos.
• Explicará el rol de la terapia con oxígeno y terapia con broncodilatadores.
• Definirá el rol de otras terapias con medicamentos en el asma
(anticolinérgicos, esteroides, metilxantinas).
• Identificará los diferentes dispositivos para brindar oxigenoterapia/
nebulizaciones inhaladas, dosificación y vías de administración.
• Reconocerá el rol de la intubación en la insuficiencia respiratoria secundaria
a crisis asmática.
• Identificará las contraindicaciones de los beta-bloqueadores en la crisis
asmática.
• Empleará epinefrina subcutánea (no intravenosa) como recurso inicial de
medicamentos.
TIEMPO ESTIMADO DE PRÁCTICA: 2 HORAS
217
Introducción
El asma es un problema de salud importante en México y en el mundo. Su

prevalencia varía ampliamente, desde menos del 5% de la población en Grecia e
Indonesia, hasta más del 25% en Australia y Nueva Zelanda, y representa una
importante pérdida para los millones de pacientes que la sufren y para el sistema
de salud, tanto desde el punto de vista económico como en calidad de vida.
Con los datos existentes, se puede asumir que más de 5 millones de
mexicanos sufren de asma.
El asma se presenta en cualquier sexo, edad, o nivel socioeconómico.
Afecta mayormente a los niños, sobre todo a los varones. Existe la creencia de
que el asma se cura espontáneamente en la adolescencia, un concepto erróneo,
puesto que en dos tercios de los niños asmáticos la enfermedad persiste o
reaparece en la edad adulta, período en el que la razón entre sexos se invierte,
haciéndose más frecuente en las mujeres.
El asma es un trastorno inflamatorio crónico de los bronquios en el que
están involucrados diversas células y mediadores celulares, sobre todo las células
cebadas, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos, neutrófilos y células epiteliales.
En individuos susceptibles, esta inflamación causa periodos recurrentes de
sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente en la noche o la
madrugada.
La inflamación hace a la vía aérea hipersensible a diferentes estímulos,
dando lugar a hiperreactividad. Cuando la vía aérea se expone a estos estímulos
se inflama, se contrae la musculatura y se llena de moco.
La obstrucción al flujo aéreo es generalizada y variable en intensidad. A
menudo es reversible, ya sea espontáneamente o con tratamiento.
Diagnóstico
El diagnóstico de asma es clínico, mediante la historia de los síntomas y al
descartar otras enfermedades.
Las pruebas de función pulmonar ayudan a confirmarlo.
218
Historia clínica
Interrogatorio
Síntomas: disnea, tos, expectoración, opresión torácica, sibilancias.
Ninguno de estos síntomas es específico del asma, y pueden acompañar a
otras enfermedades.
Características de los síntomas:
• Variables
• Intermitentes
• Empeoran en la noche y la madrugada
• Son provocados por diferentes desencadenantes o disparadores, incluyendo el
ejercicio.
• En niños, es posible que el único síntoma presente sea la tos.
• Se calcula que el 20 – 30% de los adultos que tienen tos que dura más de 4
semanas o que se presenta en la noche o con el ejercicio, tienen asma.
• En adultos no fumadores, las sibilancias como indicador diagnóstico tienen una
sensibilidad de 69% y una especificidad del 91%.
• En adultos, ante un cuadro de síntomas respiratorios con historia de sibilancias y
atopia en la infancia, debe investigarse el asma como primera posibilidad
diagnóstica.
• Se debe considerar el diagnóstico de asma en personas en las que el asma inicia
en
Patrón de los síntomas:
• Episódicos/continuos
• Estacionales/perianuales
• Diurnos/nocturnos
Frecuencia de los síntomas: número de días/noches a la semana.
Desencadenantes:
• Infección de vías aéreas superiores
• Sinusitis
219
• Reflujo
• Rinitis
• Alergenos del medio ambiente incluyendo
• Irritantes
• Cambios de clima
• Ejercicio
• Ambiente ocupacional
• Emociones
• Medicamentos
• Cambios hormonales como en la menstruación o embarazo
• Otros
Examen físico
La exploración física debe incluir el examen general, así como talla, peso y
signos vitales. Como el interrogatorio, la exploración física por sí sola no hace el
diagnóstico de asma, pero el encontrar los siguientes signos incrementa la certeza
del diagnóstico.
• Sibilancias difusas, bilaterales y particularmente espiratorias.
• Espiración prolongada.
• Presencia de signos de enfermedades relacionadas (rinitis, inflamación de la
mucosa nasal, pólipos, rinorrea posterior, eccema).
• Cambios en la forma del tórax (sobredistensión)
• Uso de músculos accesorios de la respiración
Pruebas de función respiratoria
Espirometría
La espirometría es la prueba más efectiva para confirmar el diagnóstico de
asma. Con ella es posible valorar objetivamente la función de las vías aéreas y el
volumen pulmonar.
La espirometría muestra el grado de obstrucción de los bronquios al medir el
volumen de aire expulsado de bronquios y pulmones. También nos permite saber
si aumenta la obstrucción ante un estímulo (hiperreactividad) o disminuye al
aplicar un medicamento (reversibilidad).
220
Crisis Asmática
Se llama crisis de asma a un aumento de los síntomas rápidamente
creciente (minutos, horas o días), con una disminución importante del flujo aéreo.
A la crisis de asma también se le llama agudización de asma, status
asthmaticus, estado de mal asmático y exacerbación de asma. Los términos asma
fatal, asma que pone en peligro la vida, asma casi fatal, o asma súbita asfixiante
se refieren a grados extremos de gravedad de la crisis de asma.
Datos que anticipan una crisis:
Aumento de la disnea, tos y expectoración
Aumento de sibilancias
Despertares nocturnos o en la madrugada
Incremento del uso de broncodilatadores
Disminución de la capacidad para hacer esfuerzos
Aumento de la diferencia entre el Flujo Medio (MEF) de la mañana y el de la tarde.
Evaluación inicial
La exploración física debe evaluar la severidad de la obstrucción: actitud,
posición, características del habla, estado de alerta, grado de disnea, frecuencia
respiratoria y cardiaca, utilización de músculos accesorios.
Tratamiento de la crisis
Oxígeno: Se debe administrar oxígeno suplementario para mantener una
saturación de oxígeno medida por oximetría de pulso igual o mayor al 90%.
2-agonistas inhalados: El salbutamol por vía inhalada es el medicamento
de primera elección por su eficacia y seguridad en el manejo del asma aguda. La
dosis inicial es de 0.1 a .15 mg/kg/dosis (dosis mínima 2.5 mg) aforada en solución
salina para hacer un volumen total de 3 a 4 mL para nebulizar. Se administra cada
20 minutos por tres ocasiones, o 2 a 4 disparos cada 20 a 30 minutos pudiéndose
requerir hasta 10 disparos en casos severos. Posteriormente 0.15 a 0.3 mg/kg
(máximo 10 mg) cada 1 a 4 horas o bien 0.5 mg/kg/hora en nebulización continua.
La dosis debe individualizarse de acuerdo a la severidad y respuesta del paciente,
221
que no se recomienda en el manejo agudo.
Esteroides sistémicos: Se consideran parte integral del tratamiento en todas
las exacerbaciones ya que aceleran la resolución de los síntomas, reducen la
necesidad de hospitalización y previenen recaídas.
La mejoría clínica producida por los esteroides no es inmediata, se hace
evidente en un lapso de 3 a 4 horas.
La administración por vía oral es tan efectiva como la administración
parenteral, y debe preferirse por ser más económica y menos invasiva. Idealmente
se debe utilizar un esteroide con acción antiinflamatoria rápida y potente,
valorando la actividad mineralocorticoide y tomando en cuenta los posibles efectos
adversos.
Cuando se requiere mantener un acceso venoso, es preferible la
administración intravenosa, lo mismo que cuando la absorción gastrointestinal se
encuentra afectada o se encuentra contraindicada la vía oral.
Se recomienda metilprednisolona parenteral para la crisis severa, a dosis
de 1 mg/kg/dosis cada 6 horas, o bien hidrocortisona 4 mg/kg/dosis por 48
horas en la fase aguda, así como prednisona por vía oral a razón de 0.5 a 1 mg/kg
día. Se considera adecuado un curso de 3 a 5 días de esteroide oral en el
paciente pediátrico y de 4 a 14 días en el paciente adulto.
Bromuro de ipratropio: El uso combinado con salbutamol produce mayor
efecto broncodilatador que la inhalación de cada uno en forma individual,
disminuyendo el índice de hospitalización y mejorando el Flujo Pico o Flujo
Máximo (PEF) y Volúmen Espiratorio Forzado al segundo (VEF1). La dosis
recomendada es de 250 mg cada 20 min por tres dosis, posteriormente cada 2 a 4
horas de acuerdo a la evolución clínica
Aminofilina: Tiene resultados pobres en el tratamiento de cuadros leves y
moderados, y la incidencia de efectos adversos es alta. Puede considerarse en
pacientes con crisis grave que pone en peligro la vida, en casos en que no haya
respuesta a dosis máximas de broncodilatador y esteroide sistémico, o bien en el
caso de que no se tenga disponible
un 2-agonista de acción corta.
222
Las crisis graves, las que ponen en peligro la vida y los asmáticos de alto
riesgo, deben manejarse en un servicio de urgencias.
Al ingreso: Revisión clínica y exploración, exámenes necesarios para la
clasificación de la gravedad.
Opcional: Radiografía de tórax.
Mantener la vigilancia médica cercana cada 15 minutos.
Criterios de hospitalización:
• Síntomas significativos.
• Aislamiento social.
• Problemas psicológicos.
• Antecedente de crisis cercana a la fatalidad.
• Falla en la respuesta inicial y sostenida del 2 agonista de acción corta (por
lo menos 3 horas).
• Falla en la respuesta del glucocorticoide oral pese a dosis adecuada (dentro
de 2 a 6 horas).
• Presentación nocturna.
• Embarazo.
Factores de riesgo para muerte por asma.

• Antecedente de exacerbación (es) súbita(s) grave(s).
• Antecedente de intubación y ventilación mecánica en una crisis.
• Antecedente de ingreso a una terapia intensiva por una crisis asmática.
• Dos o más hospitalizaciones por asma en el último año.
• Tres o más visitas a un servicio de urgencias por crisis asmática en el
último año. Hospitalización o ingreso al servicio de urgencias en el último
mes por crisis asmática.
• Uso de más de 2 frascos de broncodilatador al mes.
• Uso actual o reciente de esteroides sistémicos.
• Tórax silencioso.
223
• Co-morbilidad con enfermedad cardiovascular, HAS, o diabetes.
• Enfermedad psiquiátrica o problemas psicológicos serios.
• Pobreza y baja escolaridad.
• Uso de drogas ilícitas (marihuana, cocaína etc.).
• Falta de apego al tratamiento.
• Cada hora (o antes si los parámetros vitales empeoran) repetir la
evaluación: síntomas, exploración, saturación de O2, flujometría o
espirometría.
• Si la respuesta es buena y se sostiene por más de 3 horas, alta para
manejo en domicilio.
• Falta de respuesta: Se considera paciente de alto riesgo.
• Exploración: síntomas graves, confusión, aletargamiento.
• PEF < 60%, PaCO2 > 45 mm de Hg PO2 < 60 mm de Hg.
• 2 agonista de acción rápida (salbutamol en IDM, 200)
Egreso de urgencias u hospitalización

Al ser dado de alta, el paciente se encuentra sensibilizado y es
particularmente receptivo a la información que le permita mejorar su control. Este
momento debe aprovecharse para insistir en el uso correcto de sus esquemas de
manejo, aerosoles, flujómetro, medidas de prevención,
etc.
224
ASMA
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO: ________________________________________________________
FECHA: GRUPO:
HABILIDADES Sí No
1 El alumno se presenta ante el paciente y le pide su nombre
2 El alumno interroga Padecimiento Actual.
3 Le explica que lo va a explorar y le indica que se descubra el tórax

El alumno realiza la inspección, mencionando forma, volumen, coloración, tipo
4
de respiración y FR, dificultad respiratoria.
5 Realiza Palpación: Amplexión y Amplexación, frémito
6 Realiza Percusión, delimita el diafragma en inspiración y espiración

Realiza Auscultación de las áreas apicales, medias y basales, de forma
7 comparativa; transmisión de la voz; e identifica la presencia de sibilancias
espiratorias.
8 El alumno íntegra su diagnóstico de asma
El alumno indica el manejo de inicio con base en Oxígeno 5 Litros por minuto
9
por puntas nasales
10 El alumno solicita 2 Adrenérgicos: salbutamol, albuterol
• Salbutamol: 2,5-5 mg/20 minutos por tres dosis Albuterol:
Una dosis de 7.5 mg seguido de dosis secuenciales de 2.5 mg Ambos
11 Nebulizados en 4 ml de solución fisiológica
12 El alumno refiere el uso de anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio

• Nebulizado a dosis de 0,5 mg/30 minutos por 3 dosis. Seguir cada 2-4
13 horas según se necesite.
El Alumno indica el uso de esteroides cuando ha fracasado el manejo previo.

14
Beclometasona inhalada o metilprednisolona IV.
❖ Beclometasona 200- 2.000 mcg/día en dos dosis de acuerdo a la
gravedad del asma y reducirla posteriormente de acuerdo a la
15
respuesta.
❖ Metilprednisolona 80 mg primera dosis y seguir con 40 mg/IV/ 6 horas
1 Indica al paciente cuando ha mejorado el tratamiento ambulatorio y medidas
6 generales para prevenir episodios recurrentes.
1 Indica cuál es el manejo médico para prevenir episodios recurrentes con base
7 en estabilizadores de células cébadas: Cromoglicato de Sodio
1
• Adultos y niños >2 años: 20mg/4 veces al día
8
225
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
• Consenso Mexicano de Asma. Neumología y Cirugía de Tórax; 64 (S1): S7-

S44, 2005.
• Global Strategy for Asthma Management and prevention. GINA: 66-69,
2006
226
3.11 NEUMOPATÍA OBSTRUCTIVA CRÓNICA
227
Objetivo general:
• El alumno aplicará el conocimiento que le permita hacer el diagnóstico de

Neuropatía Obstructiva Crónica (NOC).
El alumno:
• Enunciará los factores de riesgo y aspectos clínicos.

• Solicitará e interpretará estudios paraclínicos: gasometría arterial.
• Mencionará las alteraciones esperadas en una radiografía de tórax
posteroanterior.
• Realizará diagnósticos diferenciales.
• Explicará las causas subyacentes de la exacerbación.
• Demostrará los diferentes dispositivos para brindar oxigenoterapia y
parámetros a utilizar e indicará el tratamiento adecuado.
• Describirá las contraindicaciones del uso de betabloqueadores en pacientes
con NOC.
• Mencionará las contraindicaciones relativas del uso de la epinefrina
(especialmente en pacientes con insuficiencia coronaria aguda).
• Explicará el rol de la terapia con oxígeno y broncodilatadores en la
exacerbación del NOC.
TIEMPO ESTIMADO DE PRÁCTICA: 2 HORAS.
228
Introducción
La neumopatía obstructiva crónica (NOC) es una de las enfermedades
respiratorias más frecuentes. Tiene un curso crónico, lentamente progresivo y
puede conducir a la incapacidad e incluso a la muerte. Sobre este curso crónico
aparecen episodios agudos de exacerbación, con un aumento de los síntomas
habituales, a los que se pueden añadir la expectoración purulenta y la fiebre. La
mayor parte de estas exacerbaciones son de origen infeccioso y hasta un 75-80%
de ellas de etiología bacteriana.
La elevada prevalencia de la NOC hace que sean diversos los
profesionales médicos implicados en el cuidado de estos pacientes. Por este
motivo es importante la elaboración e implementación de guías de tratamiento y
manejo de estos pacientes, tanto en su fase estable como durante las
exacerbaciones.
Definición:
De acuerdo a la GOLD se trata de una enfermedad caracterizada por la
limitación crónica del flujo aéreo y una variedad de cambios patológicos en el
pulmón, con algunos efectos extrapulmonares significativos, así como importantes
comorbilidades, las cuales pueden contribuir a la severidad de la enfermedad.
Factores de riesgo para NOC
Genes (Deficiencia de alfa-1antitripsina)
Exposición a partículas:
• Humo de tabaco
• Polvos ocupacionales, orgánicos e inorgánicos.
• Contaminación del aire en interiores por calor y cocina en tuberías
pobremente ventiladas. (Madera, carbón, etc)
• Contaminación del aire ambiente
Crecimiento pulmonar y desarrollo (Situaciones ocurridas durante la
gestación, el nacimiento o la infancia.)
Estrés oxidativo
Género (Mujeres más susceptibles que hombres)
229
Edad
Infecciones respiratorias (Virales y bacterianas)
Estatus socioeconómico
Nutrición
Comorbilidades
Diagnóstico:
Clínico:
• Tos excesiva
• Disnea que progresa de grandes a mínimos esfuerzos
• Producción abundante de esputo
• Respiración acortada
Radiológico:
• Tórax hiperinsuflado
• Aumento de espacios intercostales
• Horizontalización de los arcos costales
• Abatimiento de hemidiafragmas
Exacerbaciones:
La exacerbación de la NOC está definida como un evento en el curso natural
de la enfermedad caracterizada por un cambio en la disnea, tos y/o esputo que se
va más allá de lo normal con respecto a las variaciones diarias, es de inicio agudo,
y puede garantizar un cambio en la medicación regular en un paciente con NOC
de base.
Las causas más comunes de una exacerbación son:
• Infección del árbol tráqueo-bronquial
• Contaminación aérea
• Alrededor de un tercio de la causa de las exacerbaciones severas no se
identifican.
Tratamiento:
Terapia con oxígeno:
230
• Puntas nasales: aportan 24-44% de FiO2 con flujos desde 1 a 6L/min
• Mascarilla simple: aporta FiO2 de 40 a 60% con flujos de 8 a 10 L/min
• Mascarilla con reservorio: aporta FiO2 de 60 a 100% con flujo de 6 a
10L/min
• Mascarilla con sistema Venturi: aporta FiO2 de 24,28,35,40%
Si a pesar de la FiO2 de 50% se mantiene una PaO2 de menos de 60mmHg,
se deberá considerar la utilización de ventilación mecánica
Los broncodilatadores inhalados ( particularmente los B2-agonistas con o sin
anticolinérgicos) y glucocorticoides orales son tratamientos efectivos para las
exacerbaciones.
Beta 2 agonistas:
Su acción principal es relajar la musculatura lisa de las viás aéreas
estimulando los receptores adrenérgicos B2, lo cual incrementa el AMPc y
produce un antagonismo a la broncoconstricción. Tienen un inicio de acción
rápido, agotándose el efecto alrededor de las 4 a 6 hrs. Entre sus efectos
adversos más comunes se encuentra taquicardia sinusal y puede precipitar
alteraciones del ritmo cardiaco en pacientes susceptibles.
Anticolinérgicos:
Bloquean el efecto de la acetilcolina en los receptores M3. Los
medicamentos actuales de corta duración también bloquean los receptores M2 y
modifican la transmisión en la unión preganglionar. Los de larga duración tienen
farmacocinética selectiva para los receptores M3 y M1. El efecto broncodilatador
de los de corta duración persiste hasta alrededor de 8 hrs posteriores a su
administración. Los efectos adversos que muestran frecuentemente es sequedad
de boca, sabor metálico.
Terapia combinada:
La combinación de broncodilatadores con distintos mecanismos y tiempo de
duración puede producir mejoría mayor y más sostenida del FEV1 que cualquiera
de los fármacos por sí solos
231
.
NEUMOPATÍA OBSTRUCTIVA CRÓNICA (NOC).
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO: ____________________________________________________

FECHA: GRUPO:
HABILIDADES Sí No
1 El alumno se presenta ante el paciente y le pide su nombre.
3 Interroga antecedentes de importancia.
4 Le explica que lo va a explorar y le indica que se descubra el tórax.

Realiza inspección general del paciente haciendo énfasis en zonas de cianosis,
5
como lecho ungueal y zona peribucal.
El alumno realiza la inspección, mencionando forma (refiere tórax en tonel),
6 volumen, coloración, tipo de respiración además de si utiliza los mm
accesorios, FR, y si hay datos de dificultad respiratoria.
Realiza Palpación: Amplexión y Amplexación, vibraciones vocales, y choque de
7
la punta.
Realiza Percusión, delimita el diafragma en inspiración y espiración, refiere que
8
escucha hiperclaridad.
Realiza Auscultación de las áreas apicales, medias y basales, de forma
alternada comparativa; e identifica la presencia de estertores gruesos
9
(subcrepitantes) y pectoriloquia. Además de auscultar área cardiaca y refiere
hallazgos
10 El alumno íntegra síndrome de rarefacción.
11 El alumno refiere el diagnóstico de NOC.
El alumno indica el manejo de inicio con base en Oxígeno 5 Litros por minuto
12 por mascarilla con reservorio para alcanzar una saturación de FiO2 de 90% o
más.
13 El alumno solicita 2 Adrenérgicos: salbutamol, albuterol
• Salbutamol: 2,5-5 mg/20 minutos por tres dosis Albuterol:
Una dosis de 7.5 mg seguido de dosis secuenciales de 2.5 mg Ambos
14 Nebulizados en 4 ml de solución fisiológica
15 El alumno refiere el uso de anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio
• Nebulizado a dosis de 0,5 mg/30 minutos por 3 dosis. Seguir cada 2-4
16 horas según se necesite.
El Alumno indica el uso de esteroides cuando ha fracasado el manejo previo.

17
Beclometasona inhalada o metilprednisolona IV.
❖ Beclometasona 200- 2.000 mcg/día en dos dosis de acuerdo a la
gravedad del asma y reducirla posteriormente de acuerdo a la
18
respuesta.
❖ Metilprednisolona 80 mg primera dosis y seguir con 40 mg/ IV/ 6 horas
232
❖ Prednisolona 30 – 40 mg VO posterior a la exacerbacion en los 10 a 14
días posteriores a esta.
El alumno indica antibiótico para evitar la colonización de patógenos de vías
respiratorias como St. Pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella
19
catarrhalis. Amoxicilina mas clavulanato en dosis de 500/125 mg, 3 veces al
día o de 875/125 mg, 2-3 veces al día (adultos).
Al estabilizar al paciente el alumno solicita estudios paraclínicos y de gabinete
20
como: RX tórax AP, gasometría arterial.
Refiere la importancia de enviar al paciente a hospitalización para observación
21 y posteriormente modificar su tratamiento de base, para evitar futuras
exacerbaciones.
Tratamiento ambulatorio: broncodilatadores, anticolinérgicos, glucocorticoides,
22 metilxantinas y se envía con oxigeno suplementario 5 litros por minuto durante
12 a 19 horas al día.
Al egresar al paciente de hospitalización el alumno refiere que se debe valorar
23
cada mes, de forma ambulatoria.
233
3.12 NEUMONÍA (ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD)
234
Objetivo general:
• El alumno aplicará los conocimientos que le permitan establecer el

diagnóstico de Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC).
El alumno:
• Mencionará los factores de riesgo de NAC.

• Describirá los aspectos clínicos para integrar el síndrome de condenación
pulmonar.
• Identificará, solicitará e interpretará adecuadamente los estudios
paraclínicos, (biometría hemática, cultivos, gasometría, radiografías de
tórax en proyecciones anteroposterior, posteroanterior y laterales).
• Expresará los diagnósticos diferenciales.
• Reconocerá a la NAC como causa subyacente de exacerbación de
patología respiratoria de base (NOC).
• Describirá los datos de dificultad respiratoria e integrará valores
gasométricos.
• Mencionará los diferentes dispositivos para brindar oxigenoterapia y los
parámetros a utilizar
• Empleará el tratamiento oportuno de la dificultad respiratoria con apoyo
mecánico ventilatorio.
TIEMPO ESTIMADO DE PRÁCTICA: 2 HORAS.
235
INTRODUCCIÓN
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un trastorno común del

cual se diagnostican cerca de 3 millones de casos por año en EUA. Es la
enfermedad infecciosa mas mortal en ese país y la sexta causa de muerte. Se
estima que la mortalidad es de aproximadamente 14% en pacientes hospitalizados
y menor al 1% de los no hospitalizados. Los factores de riesgo importantes para el
aumento de la morbimortalidad en la neumonía adquirida en la comunidad
incluyen la edad avanzada, alcoholismo, patologías concomitantes, alteración del
estado mental, frecuencia respiratoria mayor a 30 por minuto, hipotensión
diastólica menor de 60 mm Hg y sistólica menor 90mm Hg y BUN mayor a 30
mg/dl.
El Pneumoniae Patientes Outcomes Reserch Team (PORT) ha desarrollado
un factor de predicción válido sobre el riesgo del paciente y mortalidad por
neumonía adquirida en la comunidad. Este esquema utiliza 19 variables clínicas
para clasificar a los pacientes en cinco clases de riesgo de mortalidad, además de
ayudar a tomar la decisión inicial acerca de la posibilidad de hospitalizar a un
paciente con NAC.
La NAC es un cuadro que se inicia fuera del hospital o se diagnostica 48 hrs
posteriores a la admisión de éste, en un paciente que no ha residido en un servicio
de atención prolongado por 14 días o más, antes del inicio de los síntomas. La
neumonía aparece cuando alguno de los mecanismos de defensa pulmonares
(Reflejo tusígeno, sistema de depuración y movilidad mucociliar y respuesta
inmunitaria tanto humoral como celular) falla o existe algún defecto en ellos o
quizá cuando algún material infeccioso inoculado muy abundante o un patógeno
altamente virulento los agobia.
El patógeno bacteriano por lo general identificado en la mayor parte de los
estudios sobre la NAC es el Streptococcus Pneumoniae el cual representa casi
dos terceras partes de las bacterias aisladas, otros patógenos comunes son: H.
influenzae, M.Pneumoniae, Chlamydia Pneumoniae, Staphylococcus Aureus,
236
Neisseria Meningitidis, M Catarrhalis, Klebsiella Pneumoniae, y otros bacilos
Gram. negativos además de especie de Legionella. Las causas virales de la
neumonía incluyen: influenza sincicial respiratorio, adenovirus y parainfluenza.
Las bases para el diagnóstico son:
1. Síntomas y signos de una infección pulmonar aguda (Fiebre o hipotermia,
tos con o sin expectoración, disnea, molestias torácicas, sudores o
escalofríos)
2. Ruidos respiratorios como estertores bronquiales
3. Infiltrado parenquimatoso en la placa de tórax.
En los hospitales hay muchos episodios de sepsis gramnegativa. Los pacientes
con enfermedades de fondo, rápidamente mortales (pacientes neutropénicos y
aquellos inmunodeficientes), tienen una tasa de mortalidad de 40 a 60%, los
pacientes con enfermedades subyacentes mortales tales como tumores sólidos,
cirrosis, y anemia aplásica, tienen una mortalidad de 15 a 20% y los pacientes sin
enfermedad de fondo tienen una taza de mortalidad de 5% o menos. La
bacteriemia por gramnegativos puede originarse en varios sitios, los más
frecuentes son: aparato genitourinario, vías hepatobiliares, vías gastrointestinales
y pulmones.
El choque se presenta cuando la velocidad del flujo arterial es insuficiente para
satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos. El aporte de oxígeno a los
tejidos depende del gasto cardiaco, saturación de hemoglobina y microcirculación
periférica – en el estado de choque se altera alguno o todos estos factores.
La respuesta fisiológica al choque está mediada por el sistema neuroendocrino
a partir de la liberación de catecolaminas, renina, hormona antidiurética, glucagón,
cortisol y hormona del crecimiento. Estas hormonas son las causantes de muchas
de las manifestaciones clínicas del choque: taquicardia, oliguria, retardo en el
llenado capilar, agitación y resistencia a la insulina.
De acuerdo a la clasificación del estado de choque, el choque distributivo es
aquel en donde la reducción de la resistencia vascular sistémica por sepsis,
anafilaxia, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o la insuficiencia
suprarrenal aguda, pueden producir un gasto cardiaco inadecuado, pese a que el
237
volumen circulatorio permanece normal. Las concentraciones elevadas de óxido
nítrico explican muchos de los aspectos fisiológicos de estos padecimientos.
La sepsis es la causa más común de choque distributivo y conlleva a una
mortalidad del 20 al 80%. Lo clásico es que el paciente se presente con fiebre,
escalofríos, hipotensión, hiperglucemia y estado mental alterado por bacteriemia
por gramnegativos. Los cocos Gram positivos y anaerobios son causas menos
frecuentes. Los factores de riesgo son las edades extremas de la vida, diabetes,
inmunosupresión y manipulación urinaria, biliar o ginecológica reciente.
Sepsis: respuesta sistémica a la infección, sus manifestaciones son las mismas
que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, pero asociadas con la
presencia de algún proceso infeccioso.
Sepsis severa: es la sepsis con disfunción de los órganos, hipoperfusión, con
síntomas de acidosis láctica, oliguria o estado mental alterado.
Choque séptico: sepsis con disfunción de órganos, pero la hipotensión persiste
a pesar de una resucitación con líquidos adecuados.
Síndrome de disfunción de múltiples órganos: se define como un punto
avanzado casi terminal, es el conjunto de desórdenes fisiológicos que ocurren en
la respuesta inflamatoria y que conlleva un riesgo mayor o directo a un órgano,
secundario a una respuesta inmune sistémica.
238
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO: ________________________________________________________
FECHA: GRUPO:
HABILIDADES Sí No
1 El alumno se presenta ante el paciente y le pide su nombre.
2 El alumno realiza interrogatorio correspondiente a antecedentes personales
3 Interroga padecimiento actual y semiología de signos y síntomas

4 El alumno realiza la toma de signos vitales y evalúa estado hemodinámica
Le explica que lo va a explorar , le indica que se descubra el tórax y se coloca del lado
5
derecho del paciente
Realiza una inspección general evaluando estado de alerta, signos de dificultad respiratoria
(aleteo nasal, tiraje intercostal, retracción xifoidea, disociación toracoabdominal) y cianosis
peribucal
El alumno, menciona la forma, simetría, tamaño y coloración del tórax. así como el patrón
6
respiratorio y estado de la superficie cutánea
Realiza Palpación: Amplexión y Amplexación, vibraciones vocales, puntos dolorosos, evalúa
7
región precordial choque de la punta.
Realiza Percusión, en regiones interescapulovertebrales e intercostales delimita el
8 diafragma en inspiración y espiración, refiere que escucha matidez con áreas de
submatidez.
Realiza Auscultación de las áreas apicales, medias y basales, de forma simétrica,
9 comparativa y bilateral; e identifica la presencia de estertores gruesos (subcrepitantes) y
aumento de la transmisión de la voz. Además de auscultar área cardiaca y refiere hallazgos
10 El alumno íntegra síndrome de Condensación.
11 El alumno refiere el diagnóstico de Neumonia adquirida en la comunidad.
12 Solicita Gasometría arterial, Exámenes de laboratorio, Oxímetro de pulso y monitorización.
13 Indica posición semifowler e inicia Oxígeno por mascarilla con reservorio a 6 L/min
14 El alumno solicita B2 Adrenérgicos: salbutamol, albuterol

• Salbutamol MNB: (2.5-5 mg diluidos en 4 ml para 20 minutos) por tres dosis
15 • Albuterol: Dosis de 7.5 mg seguido de dosis secuenciales de 2.5 mg
16 El alumno considera el uso de anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio

• MNB (0,5 mg) por 30 minutos 3 dosis. Repetir cada 2-4 horas.
17
18 Indica disminución de la fiebre por medios físicos. Considera antipirético

Revalora al paciente después de la terapéutica mediante exploración torácica signos vitales,
19
estado hemodinámico y nueva gasometría de control.
20 Considera la necesidad de tomar una Telerradiografía de Tórax y describe hallazgos
239
El alumno indica antibiótico como terapia empírica para el patógeno más frecuentemente
21
asociado a este cuadro (Streptococus Pneumoniae) como: Macrolido o Fluoroquinolona.
Al estabilizar al paciente el alumno solicita Cultivo de la secreción con antibiograma y
22
hemocultivo.
Si la evolución es satisfactoria Al egresar al paciente de hospitalización el alumno refiere
23
que se debe vacunar contra H.Influenzae y Neumococo.
240
3.13 EXPLORACIÓN CARDIOVASCULAR
241
Objetivo general:
• El alumno aplicará la técnica de exploración cardiovascular, mencionando
los hallazgos encontrados.
• Reproducirá la exploración cardiovascular en sus diferentes partes:
inspección, palpación y auscultación.
• Identificará algunos datos de la inspección que se relacionen a patología
cardiovascular: cianosis, dedos en palillo de tambor, datos sistémicos de
bajo gasto, síndromes genéticos como la trisomía 21.
• Describirá la localización normal del choque de la punta del corazón (5º
espacio intercostal con línea medio clavicular izquierda).
• Describirá el desplazamiento del choque de la punta secundario a
crecimiento del ventrículo izquierdo (6º-7º espacio intercostal con línea
axilar anterior). Demostrará la palpación sistemática del precordio.
• Analizará el pulso carotídeo por palpación (en el punto medio entre la
• Analizará el pulso femoral por palpación (en el punto medio entre la sínfisis
del pubis y la espina iliaca anterior y superior).
• Describirá la utilidad de la percusión para estimar el tamaño del corazón.
• Describirá la relación entre la localización de los focos de auscultación
cardiaca y la anatomía normal del corazón y los grandes vasos (foco aórtico
y aorta ascendente, foco pulmonar e infundíbulo de la arteria pulmonar,
foco tricuspídeo y ventrículo derecho, foco mitral y ápice cardiaco).
• Describirá los ruidos cardiacos normales, S1 y S2.
• Describirá la imagen radiográfica normal del corazón en una radiografía
• Medirá el índice cardiotorácico para identificar cardiomegalia en una
radiografía simple de tórax con proyección posteroanterior.
242
• Distinguirá el crecimiento del ventrículo derecho y de la aurícula izquierda
en una placa simple de tórax con proyección lateral.
EXPLORACIÓN CARDIOVASCULAR II
Objetivo general:
• El alumno aplicará la técnica de exploración cardiovascular, expresando los
hallazgos normales y anormales encontrados.
El alumno:
• Reproducirá la exploración cardiovascular en sus diferentes partes:
• Identificará los cinco síntomas más frecuentes de las patologías
cardiovasculares: dolor o malestar precordial, disnea en reposo o de
esfuerzo, mareo-vértigo o síncope, edema y palpitaciones.
• Analizará por inspección el pulso venoso yugular.
• Evaluará la ingurgitación yugular con estimación de la presión venosa
central media.
• Identificará la insuficiencia cardiaca derecha como la causa más frecuente
de elevación de la presión venosa central media.
• Describirá la utilidad de la percusión para estimar el tamaño del corazón.
• Ubicará los focos de auscultación cardiaca en relación con la anatomía
normal del corazón y los grandes vasos (foco aórtico y aorta ascendente,
foco pulmonar e infundíbulo de la arteria pulmonar, foco tricuspídeo y
ventrículo derecho, foco mitral y ápice cardiaco).
• Analizará las características de los ruidos cardiacos normales, S1 y S2.
• Describirá el desdoblamiento fisiológico del S2 y su etiología (aumento del
retorno venoso durante la inspiración).
• Reconocerá hallazgos anormales a la auscultación, relacionándolos con
alguna patología cardiovascular:
243
• S3 y S4: provocados por falta de distensibilidad de los ventrículos, como en
la insuficiencia cardiaca.
• Soplos sistólicos y diastólicos: provocados por valvulopatías,
comunicaciones anormales o condiciones hiperdinámicas.
• Frote pericárdico: provocado por pericarditis aguda.
• Describirá la imagen radiográfica normal del corazón en una radiografía
• Medirá el índice cardiotorácico para identificar cardiomegalia en una
radiografía simple de tórax con proyección posteroanterior.
• Distinguirá el crecimiento del ventrículo derecho y de la aurícula izquierda
en una placa simple de tórax con proyección lateral.
Tiempo estimado de práctica: dos horas.
244
Sin embargo, hay otros datos que hablan de crecimiento de estructuras
cardiovasculares específicas.
▪ Crecimiento del Ventrículo Izquierdo:

Prominencia y redondeamiento de la punta
del corazón en la proyección PA.
▪ Crecimiento de la Aurícula Izquierda: Prominencia

del borde superior izquierdo de la silueta cardiaca en
la proyección PA con presencia de doble contorno a
la derecha cuando el crecimiento es pronunciado;
rechazo del esófago hacia atrás en la placa lateral y
oblicua izquierdas.
▪ Crecimiento del Ventrículo Derecho:

Prominencia del borde derecho inferior de la
245
silueta cardiaca en la proyección PA; prominencia del borde anterior en la
proyección lateral.
▪ Crecimiento de la Aurícula Derecha: Prominencia

del borde derecho de la silueta cardiaca en la
proyección PA.
▪ Dilatación de la aorta: Prominencia del borde

derecho de la silueta cardiaca en al proyección
PA y del borde anterior en la proyección oblicua
anterior izquierda (OAI) por dilatación anterior;
prominencia superior en ambas proyecciones
por dilatación media; prominencia del borde
izquierdo en la PA y hacia atrás en al OAI si la
dilatación es posterior.
246
▪ Dilatación de la arteria pulmonar: Prominencia
del tronco de la pulmonar en la proyección PA.
Las patologías cardiacas pueden afectar también el patrón pulmonar normal de

la tele de tórax. El aire y el parénquima pulmonar normal no dan una imagen
radiográfica notoria. La trama que se ve en los campos pulmonares corresponde a
los vasos pulmonares llenos de sangre que contrastan con el aire. Las arterias
pulmonares y el nacimiento de sus ramas principales forman parte del mediastino
y de las sombras hiliares. Hacia la periferia, las arterias se ven más tenues, pero
es posible seguirlas hasta 1-2 cm. de la pleura y apreciar sus divisiones. Por
efecto de la gravedad, la presión hidrostática intravascular es mayor en las bases,
por lo cual los vasos en estas zonas están más distendidos y se ven entre 50 y
75% más gruesos que los de la mitad superior del pulmón.
• Ciertas patologías cardiacas pueden causar

cefalización del flujo pulmonar, prominencia
de los vasos pulmonares, edema agudo
247
pulmonar, derrames pleurales, líneas de Kerley y otras alteraciones.
EXPLORACIÓN CARDIOVASCULAR
Al realizar una evaluación cardiovascular se pueden utilizar cinco pasos:

A. Interrogatorio.
En cuanto al interrogatorio, deben identificarse los síntomas más representativos

de la historia clínica cardiovascular:
1. Dolor o malestar precordial: como en los síndromes coronarios agudos.
2. Disnea en reposo o de esfuerzo: como en la insuficiencia cardiaca
izquierda.
3. Mareo, vértigo o desmayo: como en el síncope de origen cardiaco.
4. Edema: como en la insuficiencia cardiaca derecha.
5. Palpitaciones: como en las taquiarritmias.
Otros datos de la historia clínica que son también importantes incluyen:

1. Antecedentes familiares: enfermedad coronaria prematura, muertes súbitas.
2. Antecedentes personales patológicos: hipertensión arterial, diabetes,
dislipidemias, soplos, cianosis.
3. Antecedentes personales no patológicos: tabaquismo, etilismo,
toxicomanías
248
.
Los pacientes que se presenten al hospital con datos de algún problema
cardiovascular necesitan ser evaluados inmediatamente para asegurar que el
triage y el manejo sean efectivos y oportunos.
Los pacientes con (a) Signos Vitales inestables, (b) Estado Mental alterado
(diferente al basal), (c) Dolor Precordial refractario o sospechoso de isquemia, o
(d) pacientes con Disección Aórtica deben ser tratados lo más pronto posible en
una unidad de cuidados intensivos para que reciban atención adecuada.
La Exploración Física también puede realizarse de una manera sistemática,

recordando que deben identificarse los cuatro pasos básicos de cualquier



corazón.
249
1. Piel fría, húmeda y confusión mental pueden observarse en el
choque cardiogénico.
2. La cianosis y los dedos en palillo de tambor pueden observarse en
un paciente con una cardiopatía congénita cianógena.
3. El Síndrome de Marfan se asocia a disección aórtica.
4. La trisomía 21 se asocia a comunicaciones intracardiacas.

El dolor de pecho y la ansiedad son característicos de la

angina de pecho; los cambios de posición para buscar
mayor comodidad se ven en pacientes con infarto del
miocardio; en la insuficiencia cardiaca, el paciente está más
cómodo sentado que acostado.
http://pain.health-info.org/pictures/chest.bi.jpg
La desnutrición (incluso caquexia) puede ser

evidente en pacientes con insuficiencia cardiaca
crónica grave, junto con los datos de bajo gasto
periférico y el edema.
http://www.aic.cuhk.edu.hk/web8/Hi%20res/man%20with%20shock.jpg
250
La Inspección del Área Precordial permite
observar asimetrías o alteraciones
musculoesqueléticas y levantamientos precordiales
tanto normales (choque de la punta) como
patológicos. Siempre debe iniciar con la
observación de la respiración (esfuerzo, frecuencia
y regularidad).
El tórax en tonel nos debe hacer pensar en la presencia de
enfisema pulmonar o bronquitis crónica y un probable cor
pulmonale.
El pectus excavatum y el pectum carinatum son frecuentes en

los pacientes con Síndrome de Marfan.
http://www.kinderchirurgie.ch/atlas/atlasskelettsystem/pectcarin.JPG
http://www.mja.com.au/public/issues/184_12_190606/sum10907_fm-1b.jpg
B. La evaluación del Pulso Venoso Yugular nos brinda información sobre:

c) La presión venosa central (PVC) media.
d) La forma de la onda del pulso.
El pulso venoso se evalúa con la inspección de las presiones

transmitidas desde las yugulares internas hacia la piel, que reflejan
directamente la hemodinamia de la aurícula derecha.
Se observa (no se palpa) cómo los vasos ondulan en el borde

inferolateral del músculo esternocleidomastoideo. La palpación simultánea
de la arteria carótida identifica la sístole.
http://medicine.ucsd.edu/clinicalmed/CVPMovie.htm

trayecto de las venas yugular interna e innominada derechas va casi recto
251
hacia la vena cava superior, favoreciendo la transmisión de la hemodinamia
auricular derecha.
a) La PVC media se determina midiendo la altura de las pulsaciones

venosas por encima de la aurícula derecha (la aurícula es
considerada la presión de referencia cero).
El paciente debe ser examinado en posición de

semifowler, en el ángulo en que las venas se
visualicen lo mejor posible. En la mayoría de
AD
los pacientes un ángulo de 45° es útil, aunque
VD
en pacientes con una la presión del pulso
venoso elevada se necesitan 60-90° de
inclinación para hacer visibles las pulsaciones,
mientras que cuando la presión del pulso
venoso es baja, una inclinación menor (de 30°)
es preferible.
http://www.rsu.ac.th/therapy/pornpimol/Image43.jpg
El ángulo esternal se utiliza como punto de referencia, ya que

se encuentra 5 cm por encima del atrio derecho y esta relación no
cambia perceptiblemente de la posición supina al decúbito.
Las venas del cuello no pulsan normalmente a un nivel que

exceda 2 cm sobre el ángulo del esternal. Cualquier elevación por
encima de los 4 cm (PVC media de 9 cmH20) se considera
patológica.
La causa más común de una presión venosa central elevada

es una presión diastólica ventricular derecha elevada, como ocurre
en la insuficiencia cardiaca derecha.
252
b) La forma de la onda venosa normal incluye:
▪ La onda "a" que se debe a la contracción de la aurícula
derecha.
▪ La onda “c” que se transmite desde la carótida, pero que es
muy inconsistente y no se observa en todas las personas.
▪ El descenso “x” que se debe a la relajación del atrio derecho y
al descenso de la válvula tricuspídea durante la contracción
ventricular.
▪ La onda “v” que se debe al llenado pasivo del atrio derecho.
▪ El descenso “y” que se
debe al vaciamiento de
la aurícula derecha
después de la apertura
de la válvula tricuspídea.
253
Una onda "a" prominente o gigante se debe a una contracción
aumentada del atrio derecho por una resistencia creciente. Esto se
observa comúnmente cuando hay hipertrofia auricular derecha, como
en la estenosis de la válvula tricúspide.
C. La evaluación de los Pulsos Arteriales incluye la evaluación de la


pulso radial.
Debe identificarse al paciente con una frecuencia cardiaca anormal,

ya sea que ésta sea menor de 60 latidos por minuto (bradicardia) o mayor a
100 latidos por minuto (taquicardia). De la misma forma se deben describir
irregularidades en la presentación del pulso, lo que identifica a los pacientes
con arritmias cardiacas.

254
cerebral.
Al pulso carotídeo se le evalúa lo siguiente:

▪ Índice de elevación, que puede ser normal, rápido o retrasado.
▪ Volumen del pulso, que puede ser normal, grande o pequeño.
▪ Contorno, que puede ser único o doble.
El pulso anormal que es pequeño en amplitud y se retarda en el

ascenso se denomina pulso hipocinético o parvo y tardo. Se debe a un
volumen de eyección disminuido, como se observa en la insuficiencia
ventricular izquierda grave.
255
D. La evaluación de los movimientos precordiales en la pared torácica se debe

realizar de forma sistemática. El examinador debe colocarse del lado
derecho del paciente, el cual debe encontrarse en decúbito supino.
▪ Observe el precordio entero para analizar el movimiento.

▪ Palpe el precordio por zonas, las cuales definirán la estructura
anatómica que se encuentra alterada:
o ÁREA PULMONAR: borde esternal superior izquierdo a la

altura del 3er espacio intercostal.
o ÁREA VENTRICULAR DERECHA: borde esternal medio-
inferior.
o ÁREA APICAL O VENTRICULAR IZQUIERDA: línea media
clavicular izquierda y 5° espacio intercostal.
o ÁREA APICAL DESPLAZADA: línea axilar anterior y 6o-7o
espacios intercostales.
o ÁREAS AÓRTICAS: hueco supraesternal y borde esternal
derecho a la altura del 2º-3er espacio intercostal.
▪ Cuando detecte un levantamiento, determine si éste es sistólico o
diastólico palpando simultáneamente la arteria carótida o
escuchando los ruidos cardiacos. El choque de la punta es
prácticamente sincrónico con el S1.
256
A cualquier levantamiento precordial se le debe describir:
▪ Localización.
▪ Tamaño.
▪ Contorno.
Al colocar la mano sobre el tórax se debe recordar que la palma es

sensible para localizar levantamientos y detectar vibraciones y las yemas de
los dedos son mejores para evaluar el tamaño y el contorno del
levantamiento.

es pequeña (entre 2 y 3 cm) y se palpa mejor con el paciente en decúbito
ventricular.

257
El crecimiento del ventrículo derecho suele identificarse por levantamientos
en el borde esternal izquierdo medio-inferior.
La dilatación de la arteria pulmonar (como la que se presenta en los

pacientes con hipertensión pulmonar grave) suele provocar un
levantamiento en el borde esternal izquierdo, a la altura del 2º o 3 er espacio
intercostal.
Debe describirse también la presencia de frémitos, vibraciones

palpables ocasionadas por turbulencia del flujo sanguíneo que suelen
presentarse en pacientes con patología en las válvulas semilunares,
hipertensión pulmonar o defectos del tabique interauricular.

258


escuchar los ruidos de tono alto, como el S1, el S2, los soplos sistólicos o
los soplos diastólicos de las válvulas semilunares. La campana del
estetoscopio es mejor para escuchar los ruidos de tono bajo, como el S3, el
S4 o los soplos diastólicos mitrales.
Debemos recordar que los sonidos se transmiten en dirección del flujo

sanguíneo, por lo que los ruidos cardiacos se escuchan más claramente en
las zonas donde la sangre ha pasado la estructura que los origina (es decir,
se escuchan mejor en una estructura posterior a la válvula cardiaca que los
origina). Es así que localizamos diferentes focos de auscultación:

arteria pulmonar).
259
La auscultación no debe limitarse a estos puntos tradicionales,
particularmente cuando hay fenómenos acústicos patológicos como los
soplos cardiacos. Se debe dejar que el estetoscopio siga a los sonidos a
donde quiera que se dirijan, lo que definirá las zonas de irradiación de las
alteraciones, y que clásicamente involucran el área axilar (para los soplos
mitrales), el tórax superior (para los soplos aórticos y pulmonares), el cuello
(para los soplos aórticos) o la espalda (en la coartación de aorta).
La interpretación de los diferentes ruidos cardiacos inicia con la

identificación del primer ruido, que es simultáneo al pulso arterial. Se debe
evaluar la frecuencia cardiaca, la ritmicidad de los ruidos cardiacos, las
características del S1 y el S2 y la presencia de otros fenómenos agregados,
como el S3, el S4, soplos, etc.

auriculoventriculares (mitral y tricúspide). El segundo ruido (S2) se produce
por el cierre de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar). En ocasiones,
tanto el S1 como el S2 pueden estar desdoblados. Esto significa que un
componente del ruido (es decir, una de las válvulas cardiacas que se está
cerrando) se retrasa o adelanta en relación al otro.
El Primer Ruido (S1) es más intenso en el ápice cardiaco. Cuando se

desdobla (bloqueo completo de rama derecha), el primer componente es
más intenso (M1) y el segundo componente se ausculta claramente en el
borde esternal inferior izquierdo (T1).
El Segundo Ruido (S2) es más intenso en los focos de la base. Se

desdobla fisiológicamente en la inspiración por retraso del componente
pulmonar (P2) secundario al aumento del retorno venoso. Esto se ausculta
en el 2o o 3er espacio intercostal, sobre la línea paraesternal izquierda. En el
ápex y el foco aórtico sólo se escucha el componente aórtico (A 2).
260
El S2 puede desdoblarse de forma patológica:
• Desdoblamiento fijo: ambos componentes se auscultan con una
separación que no varía con la respiración (se presenta en pacientes
con una comunicación interauricular con cortocircuito de izquierda a
derecha).
• Desdoblamiento amplio: por retraso del cierre de la válvula
pulmonar (en pacientes con estenosis pulmonar) o cierre precoz de
la válvula aórtica (en pacientes con insuficiencia mitral).
• Desdoblamiento paradójico: el A2 ocurre después que el P2; en la
inspiración desaparece el desdoblamiento por el retraso normal de
P2 (estenosis aórtica grave).
El tercer y el cuarto ruidos (S3 y S4) se presentan en la diástole y están

producidos por el llenado anormal de los ventrículos. El S3 se presenta al
inicio de la diástole (en la fase de llenado ventricular rápido) y el S4 se
produce por la contracción auricular, al final de la diástole.
Tercer Ruido (S3):
Es sordo, de tono bajo y se ausculta mejor con la campana del
estetoscopio. Se relaciona con una distensión excesiva durante la fase de
llenado rápido de los ventrículos y se produce, de forma patológica, cuando
las paredes ventriculares están dilatados y no distensibles. Se presenta
fisiológicamente en pacientes menores de 30 años o mujeres embarazadas
por aumento del flujo.
Cuarto ruido (S4):

Está causado por disminución de la distensibilidad ventricular que ocasiona
incremento de la presión en la cavidad durante la contracción auricular. Se
presenta antes del S1. Ocasionalmente se puede escuchar de forma normal
en atletas o en personas mayores, pero la mayoría de las veces refleja
patología.
261
Cuando un paciente presenta tanto un S3 como un S4 a la auscultación,
se denomina ritmo de galope. El S3, también llamado galope ventricular, se
presenta de forma frecuente en los pacientes con insuficiencia cardiaca. El
S4, también llamado galope auricular, se presenta en pacientes con
enfermedad hipertensiva, cardiopatía isquémica (infarto agudo del
miocardio o angina), miocardiopatías o estenosis aórtica. Tanto el S3 como
el S4 se auscultarán con mayor claridad ya sea en el foco mitral o en el
tricuspídeo, dependiendo del ventrículo que se encuentra mayormente
afectado por la patología de base.
262
Otros ruidos anormales que pueden presentarse son:
• Chasquidos de apertura: por válvulas gruesas y estenosadas
(debemos recordar que, normalmente, la apertura de las válvulas
cardiacas no genera un ruido auscultable).
• Clic sistólicos: que pueden deberse a patología aórtica (estenosis
aórtica, válvula bicúspide, dilatación de la aorta), pulmonar (estenosis
pulmonar, hipertensión pulmonar, dilatación de la arteria pulmonar) o
mitral (clic mesositólico o telesistólico por prolapso de la válvula).
• Frotes pericárdicos: por inflamación del pericardio en la pericarditis
aguda.
• Soplos: por turbulencia del flujo sanguíneo. Las principales causas
son patologías valvulares (estenosis o insuficiencia), comunicaciones
anormales (PCA) o condiciones hiperdinámicas (gente joven,
anemia, tirotoxicosis, embarazo, etc.).
Los soplos deben describirse detalladamente para asociarlos con alguna

patología específica o definir la gravedad de la alteración que los origina.
• Temporalidad:
o Fase del ciclo cardiaco: sistólico, diastólico, continuo.
o Localización: temprano (proto), medio (meso), tardío (tele) o
total (holo).
o Duración en la sístole/diástole: corto, largo o continuo.
En los pacientes con valvulopatías, el definir la fase del ciclo del
soplo determina el tipo de lesión que tiene la válvula, ya sea
estenosis o insuficiencia.
• Contorno (forma): que está determinada por los cambios de la
intensidad del soplo en el tiempo.
o Creciendo.
o Decreciendo.
o Creciendo-decreciendo (diamante).
o Platea (barra).
263
• Frecuencia (tono):
o Alta.
o Media.
o Baja.
• Calidad:
o Grueso.
o Retumbo.
o Musical.
• Grado (intensidad-clasificación de Levine):
o I: Soplo muy suave, difícil de oír, que requiere auscultar varios
ciclos cardíacos para detectarlo.
o II: Soplo suave, fácil de auscultar rápidamente.
o III: Soplo de moderada intensidad que no se acompaña de
frémito.
o IV: Soplo intenso acompañado de frémito.
o V: Soplo muy intenso que puede ser auscultado por el solo
contacto del borde del estetoscopio sobre el tórax.
o VI: Soplo tan intenso que puede oírse sin apoyar el
estetoscopio sobre la pared torácica.
• Localización de intensidad máxima.
• Irradiaciones.
• Respuesta del soplo a maniobras:
o Respiración o inspiración forzada.
o Cambios de posición.
o Valsalva.
264
La auscultación cardiaca es una habilidad que se desarrolla y perfecciona
sólo con la práctica. Es importante aprovechar cualquier oportunidad para
auscultar al mayor número de corazones, tanto sanos, como con enfermedades.
265
Referencias
1. Moore KL. Anatomía con orientación clínica. 3ª edición. 1993. Editorial Médica
Panamericana, Madrid, España.
2. Moore KL, Persaud TVN. Embriología clínica. 6ª edición. 1999. Mc Graw Hill-
Interamericana, Distrito Federal, México.
3. Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiología médica. 9ª edición. 1997. Graw Hill-
Interamericana, Distrito Federal, México.
5. Jinich H. Síntomas y signos cardinales de las enfermedades. 3ª edición. 2001.
Manual moderno. México D.F.
6. Crawford PA. The Washington Manual: Cardiology subspecialty consult. 2004.
Lippincott William & Wilkins. Washington, EUA.
7. Braunwald E. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6ª edición.
2001. WB Saunders. Philadelphia, EUA.
266
LISTA DE COTEJO
EXPLORACION CARDIOVASCULAR II
Habilidades
1 Reproduce la exploración cardiovascular en sus diferentes partes:
2 Nombra algunos datos que buscaría a la inspección en relación con
patología cardiovascular.
3 Evalúa la ingurgitación yugular.
4 Localiza el choque de la punta del corazón (5º espacio intercostal con
línea medio clavicular izquierda).
5 Describe el desplazamiento del choque de la punta secundario a
crecimiento del ventrículo izquierdo (6º-7º espacio intercostal con línea
axilar anterior).
6 Menciona la utilidad de la percusión para estimar el tamaño del corazón.
7 Realiza la palpación sistemática del precordio.
8 Identifica un levantamiento paraesternal y lo relaciona con crecimiento del
ventrículo derecho.
9 Analiza el pulso carotídeo por palpación (entre la tráquea y el borde
anterior del músculo esternocleidomastoideo).
10 Analiza el pulso femoral por palpación (entre la sínfisis del pubis y la
espina iliaca anterior y superior).
11 Describe la utilidad de la percusión para estimar el tamaño del corazón.
12 Ubica los focos de auscultación cardiaca.
14 Describe el desdoblamiento fisiológico del S2.
16 Identifica el S3.
17 Identifica el S4.
18 Identifica un soplo sistólico.
19 Identifica un soplo diastólico.
20 Describe la imagen radiográfica normal del corazón en una radiografía
21 Mide el índice cardiotorácico.
22 Distingue el crecimiento del ventrículo derecho en una placa simple de
tórax con proyección lateral izquierda.
267
3.15 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA
BÁSICA
268
Objetivo general:
• El alumno relacionará las bases electrofisiológicas de la activación eléctrica
del corazón con el registro electrocardiográfico, poniendo énfasis en los
datos sugestivos de patología cardiaca.
El alumno:
• Reafirmará su conocimiento sobre el potencial de acción y la activación
eléctrica normal del corazón.
• Identificará los vectores de activación eléctrica de las diferentes estructuras
cardiacas (vector de la activación auricular, vectores I, II y III de la
activación ventricular, vector de repolarización ventricular).
• Identificará y describirá las diferentes derivaciones de registro
electrocardiográfico (DI, DII, DIII, aVL, aVR, aVF, V1-V9, V3R-V9R y
Medrano) y los planos del electrocardiograma estándar.
• Describirá las características normales de las ondas y los complejos del
trazo electrocardiográfico.
• Identificará alteraciones en la onda P (aumento de su duración y voltaje), el
intervalo PR (prolongación o acortamiento), el segmento PR (desnivel), el
complejo QRS (ensanchamiento, aumento de su voltaje y alteración de su
morfología), el intervalo QT (prolongación), el segmento ST (supra e
infradesniveles) y la onda T (inversión), con relación a las patologías que
las originan.
• Analizará un electrocardiograma siguiendo un método sistemático:
determinación del ritmo, medición de la frecuencia cardiaca, determinación
de ejes eléctricos y búsqueda de patrones específicos de patología
cardiaca.
• Identificará y describirá en un trazo electrocardiográfico: arritmias
supraventriculares, arritmias de la unión y arritmias ventriculares
(Extrasístoles auriculares, Fibrilación auricular, Flutter auricular, Taquicardia
paroxística supraventricular, Ritmo de la unión con mecanismo de reentrada
269
nodal, Extrasístoles ventriculares, Taquicardia ventricular mono y
polimórfica, Fibrilación ventricular, Asistolia).
• Medirá la frecuencia cardiaca en el trazo electrocardiográfico por diferentes
métodos (tanto en ritmos regulares como irregulares).
• Medirá el eje del complejo QRS por dos métodos (con DI y aVF o complejo
QRS más isodifásico).
• Distinguirá las alteraciones electrocardiográficas patológicas más
frecuentes: datos de hipertrofia auricular, hipertrofia ventricular, bloqueos
aurículoventriculares, bloqueos de rama izquierda y derecha del haz de His
e isquemia, lesión y muerte miocárdicas.
• Tiempo estimado de práctica: dos horas.
270
Introducción
El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de la activación eléctrica

del corazón. Las corrientes eléctricas (voltajes y potenciales) son detectados por
electrodos ubicados en la piel del paciente y, mediante el electrocardiógrafo, son
amplificados, filtrados y registrados en papel en forma de ondas y deflexiones que
representan la magnitud y dirección de la actividad eléctrica cardiaca.
El registro se hace en un papel cuadriculado que ha sido estandarizado. La

velocidad de registro es de 25 mm/s y la sensibilidad o calibración se ajusta para
que una señal eléctrica de 1 mV corresponda a una deflexión de 10 mm en el
trazo.
Normalmente, el estímulo cardiaco es generado en el nodo sinoauricular

(también conocido como nodo sinusal), el cual está localizado en la aurícula
derecha (AD). El estímulo se transmite de la AD a la aurícula izquierda (AI).
Posteriormente, se transmite a través del nodo auriculoventricular (AV) hacia el
haz de His, el cual comprende la unión AV. El estímulo entonces pasa a los
ventrículos derecho e izquierdo (VD y VI) por las ramas derecha e izquierda, que
son continuación del haz de His. Finalmente, el estímulo se distribuye a las células
miocárdicas a través de las fibras de Purkinje.
En condiciones normales, cuando el nodo SA es el marcapaso cardiaco, la

nodo AV es sólo un sitio donde esta conducción se redirige hacia los ventrículos.
Sin embargo, en algunas condiciones patológicas, la unión AV puede funcionar
como un marcapaso independiente.
Cuando una célula miocárdica es estimulada eléctricamente, ésta se

despolariza. Como resultado, la parte exterior de la célula se vuelve negativa
mientras el interior se vuelve positivo. Esto origina una diferencia de voltaje
eléctrico entre la superficie de membrana que se despolarizó y la que todavía está
271
polarizada. Consecuentemente, una pequeña corriente eléctrica se genera y
transmite a o largo de la célula hasta que la célula se despolariza por completo. La
dirección de la despolarización puede representarse con una flecha. Para células
individuales la despolarización y la repolarización llevan la misma dirección. Sin
embargo, para el miocardio entero, la despolarización inicia en el endocardio y se
dirige al epicardio, mientras que la repolarización lleva una dirección contraria.
Las diversas fases de la activación eléctrica del corazón generan una serie
de ondas e intervalos que son considerados normales cuando se ajustan a
parámetros concretos. Las ondas básicas del ECG se denominan alfabéticamente,
iniciando con la letra P:
• Onda P: despolarización auricular.

• Complejo QRS: despolarización ventricular.
• Onda T: repolarización ventricular.
La despolarización auricular se representa por la onda P (su repolarización

no se inscribe habitualmente ya que está oculta en el complejo QRS o es de muy
baja amplitud).
Luego se inscribe el segmento PR en el que no se detecta actividad

eléctrica y se define como una línea isoeléctrica. El intervalo PR, que va desde el
inicio de la onda P al inicio del complejo QRS, representa el tiempo que transcurre
desde el inicio de la activación auricular al inicio de la activación ventricular (o el
retraso normal de la conducción a nivel del nodo AV).
La despolarización ventricular se representa por el complejo QRS, que es el

componente de mayor amplitud del ECG. El punto donde termina el complejo QRS
se denomina punto J.
272
Después da inicio el segmento ST (periodo refractario de los ventrículos),
que separa el complejo QRS de la onda T.
El intervalo que va desde el inicio de la activación ventricular al término de

su repolarización se denomina intervalo QT.
La onda T corresponde a la repolarización ventricular. Posterior a ella

puede inscribirse una pequeña onda denominada onda U, la cual puede
representar la repolarización segmentaria de las zonas basales de los ventrículos
en personas sanas, pero que muchas veces habla de alteraciones electrolíticas.
Finalmente, hay otra línea isoeléctrica entre el final de la onda T o U y la

siguiente onda P. A frecuencias cardiacas bajas, y en personas normales, los
segmentos PR y TP muestran claramente una línea isoeléctrica que se considera
como basal para medir la amplitud de las ondas o deflexiones. Con frecuencias
cardiacas rápidas, el segmento TP desaparece ya que la onda T generalmente se
fusiona con la onda P que le sigue.
273
La morfología de los componentes del ECG en las distintas derivaciones
depende de cómo se propaga el frente de activación que proviene del nodo SA.
Como regla general, cuando un vector tiene una dirección que se acerca a
un electrodo explorador, se registra una deflexión positiva que se denominará
onda R. La deflexión será negativa cuando se el vector se aleje, y se denominará
onda Q si se da al inicio del complejo, u onda S si se da después de una onda R.
Si el vector tiene una orientación perpendicular al electrodo, la inscripción será
isoeléctrica o isodifásica (una parte positiva y otra negativa). Los vectores
pequeños se representan con letras minúsculas, los vectores de mayor voltaje se
representan con letras mayúsculas, y, si el tipo de complejo tiene más de una
onda con el mismo nombre, la segunda onda se denominará onda prima y se
identificará con una apóstrofe.
Durante la activación auricular, el estímulo que proviene del nodo SA y que

se dirige al nodo AV genera un vector que se orienta de arriba hacia abajo, de
derecha a izquierda y de atrás hacia adelante, por lo que la onda P resultante es
(+) en las derivaciones inferiores e izquierdas (I, II, aVF, aVL y V5-V6), (-) en
derivaciones superiores (aVR), e isoeléctrica o isodifásica en V1.
La activación ventricular es más compleja y se separa en tres fases. Al

llegar a los ventrículos, la activación se inicia en el tercio medio del septo,
originando un primer vector que se dirige de izquierda a derecha; esto origina una
pequeña deflexión (+) inicial en las derivaciones precordiales derechas y
superiores (onda r en V1- V2 y aVR) y (-) en las derivaciones izquierdas (q en V5-
V6, DI y aVL). Después, ocurre la activación de las paredes ventriculares. Este
segundo vector tiene mayor amplitud y se dirige a la izquierda por el predominio
de las fuerzas del ventrículo izquierdo sobre el derecho, produciendo una deflexión
(-) profunda en las derivaciones precordiales derechas (onda S en V1-V2) y una
deflexión (+) en las derivaciones precordiales izquierdas (onda R en V5-V6, DI y
aVL). Finalmente, se activan las regiones basales de los ventrículos, lo que origina
274
un tercer vector de pequeña amplitud que es responsable de una onda s pequeña
en las derivaciones izquierdas y una onda r pequeña en aVR.
El punto en el que complejo ventricular se hace predominantemente (+) en

las derivaciones precordiales se denomina plano de transición y normalmente
ocurre en V3 o V4. Cuando la transición ocurre hacia V5-V6 se conoce como
rotación horaria del corazón y cuando ocurre en las precordiales derechas se
conoce como rotación antihoraria.
Ondas, segmentos e intervalos
o Onda P: indica la despolarización de las aurículas. Debe durar menos de

0.10 segundos y tener un voltaje menor de 0.25 mV.
o Complejo QRS: representa la despolarización de los ventrículos. Debe
durar menos de 0.10 segundos. Su voltaje varía dependiendo de la
cantidad de tejido graso que haya entre el corazón y el electrodo.
o Onda T: es la repolarización ventricular. Debe ser asimétrica y
redondeada.
o Intervalo PR: desde inicio de la P al inicio del QRS. Su duración normal
es de 0.12-0.20 segundos y representa el tiempo que tarda el estímulo
desde que activa las aurículas hasta que se empiezan a despolarizar los
ventrículos (retraso normal de la conducción en el nodo AV).
o Intervalo QT: desde el inicio del QRS al final de la onda T. Mide el
tiempo de despolarización y repolarización ventricular. Disminuye al
aumentar la frecuencia cardiaca. Debe durar menos de 0.44 segundos.
Derivaciones y planos del registro electrocardiográfico
El triángulo de Einthoven está formado por las 3 derivaciones bipolares de

las extremidades, donde DI cruza los hombros (electrodo negativo en el hombro
derecho y positivo en el izquierdo), DII está a la derecha del tronco (electrodo
275
negativo en el hombro derecho y positivo en el ápex del triángulo) y DIII está a la
izquierda del tronco (electrodo negativo en el hombro izquierdo y positivo en el
ápex del triángulo). Si a este triángulo equilátero se le agregan las 3 derivaciones
unipolares se obtienen las 6 derivaciones de los miembros que forman el plano
frontal del electrocardiograma. En las derivaciones unipolares aumentadas, el
electrodo positivo está uno en cada hombro (aVR en el derecho y aVL en el
izquierdo) y el otro en la pierna izquierda o ápice del triángulo (aVF); el electrodo
de referencia está en el centro del triángulo y resulta de la suma de los potenciales
eléctricos de las derivaciones bipolares.
Determinación del ritmo del trazo electrocardiográfico
Es el primer paso en el método sistemático de la interpretación de un

electrocardiograma. En este punto se define si el ritmo es sinusal (el estímulo
eléctrico se origina en el nodo SA) o no sinusal (con un estímulo eléctrico que
puede estar originado en las aurículas, el nodo AV, los ventrículos o por un
marcapasos externo). También se define si el ritmo es regular, es decir si el
intervalo R-R es constante, o irregular cuando no lo es.
Determinación de frecuencia cardiaca (FC)
Define hay una frecuencia normal, una bradicardia (frecuencia <60/min) o

una taquicardia (frecuencia >100/min). Se mide por diferentes métodos:
Conteo de ciclos cardiacos. Es el método más simple y rápido, pero el

menos exacto. Puede aplicarse en ritmos regulares e irregulares. Como en todo
sistema de cálculo de FC, deben excluirse las extrasístoles.
Ya que el papel del ECG tiene líneas delgadas cada milímetro (que
corresponden a 0.04 s ya que la velocidad a la que corre el papel es de 25 mm/s)
y líneas gruesas cada 5 mm (es decir, cada 0.20 s), cinco líneas o cuadrados
276
grandes corresponden a 1 segundo de registro. Si se contabiliza el número de
intervalos R-R en 6 segundos de registro (30 cuadros o líneas grandes) y se
multiplica el número por 10, se obtendrá un estimado de la FC del paciente.
Cuando el ritmo es muy irregular, la FC es muy lenta, o se quiere mayor precisión,
debe aumentarse el tiempo de conteo a 12 segundos (60 cuadros o líneas
grandes) y multiplicar el valor por cinco.
Medición del intervalo R-R. Aquí medimos el intervalo en segundos entre

2 complejos ventriculares regulares (no extrasístoles), dividiendo el resultado entre
60. Este método requiere que haya ritmo regular. Puede simplificarse si dividimos
1500 entre el número de líneas delgadas que hay entre cada R-R o 300 entre el
número de líneas gruesas entre el mismo R-R.
Determinación rápida del eje eléctrico del QRS
El eje de los complejos QRS corresponde a la suma de las corrientes

generadas durante la sístole eléctrica de los ventrículos, y que permite determinar
la forma en que éstos se activan. El eje depende de la posición y orientación
anatómica del corazón, del sistema de conducción cardiaca y de las propiedades
de activación y recuperación del miocardio. Normalmente se encuentra entre 0 y +
90°, pero en condiciones patológicas puede ser más derecho o más izquierdo.
El eje eléctrico se determina en el plano frontal. Existen varios métodos

para un cálculo del eje del QRS.
Cálculo del eje eléctrico por el método de 2 pasos. Este método requiere
del análisis de dos de las seis derivaciones de los miembros: una, en la que el
complejo QRS sea isodifásico, y la otra, paralela a dicha derivación y en la que el
complejo QRS será paralelo a la dirección de la corriente.
La determinación del eje se realiza de la siguiente forma:
277
1. Búsqueda de la derivación donde el complejo es isodifásico. El flujo de
corriente es perpendicular a esa derivación y paralela a la derivación
contraria. Si no hay un complejo isodifásico se puede elegir el complejo que
más se acerque a esa condición, pero se perderá precisión.
2. Análisis del complejo QRS en la derivación en que la corriente es paralela.
Si en esa derivación el complejo QRS es positivo, el eje va hacia el ángulo
correspondiente en donde la derivación tiene el electrodo explorador.
Cálculo del eje eléctrico con DI y aVF.
Tomando estas dos derivaciones, se forma un paralelogramo en el cual se

grafica el valor neto del complejo QRS para cada una de ellas. El eje eléctrico del
QRS estará entre 0 y +90° si el QRS es positivo en ambas derivaciones.
A continuación se revisarán los criterios para determinar la presencia de patología

cardiaca en el electrocardiograma.
Crecimiento de cavidades
Crecimiento de aurícula derecha:
• Se produce un aumento del voltaje de la onda P, sin alterar su duración.

• Amplitud aumentada: ≥0.25 mV (≥2.5 mm en II, ≥1.5 mm en V1).
• Duración normal: ≥0.10 s.
• Eje de la P desviado a la derecha ≥75º.
Crecimiento de aurícula izquierda:
• Se produce aumento de la duración de la onda P, la cual suele tener

muescas.
278
• Duración aumentada: ≥0.10 s.
• Onda P bifásica o bimodal en derivaciones precordiales derechas.
Crecimiento biauricular:
• La onda P aumenta en voltaje y duración.
Crecimiento de ventrículo derecho:
• Aumentan las fuerzas que activan el ventrículo derecho, lo que aumenta el

voltaje de R en V1-V2 y desvía el eje del QRS a la derecha.
• Aumento de voltaje del QRS: onda R≥7mm en V1, R/S≥1 en V1 o ≥1 en V6.
• Alteraciones del ST-T en precordiales derechas.
• Desviación del eje de QRS a la derecha (≥+100º).
Crecimiento de ventrículo izquierdo:
• Aumentan las fuerzas que activan el ventrículo izquierdo lo que aumenta el

voltaje en las ondas S de V1 y en las R de V5-V6.
• Aumento de voltaje del QRS en derivaciones precordiales: R V5-V6 + S V1-
V2 >35mm, R V5≥26mm, Rmax +Smax ≥ 45mm, R V6> R V5.
• En el plano frontal: R I + S III ≥26mm, R aVL >12mm, R I >14mm, R aVF
≥21mm.
• Alteraciones de la repolarización.
• Aumento del tiempo de inicio de la deflexión intrinsecoide (V5-V6) >0.05
segundos en adultos.
• Desviación del eje a la izquierda.
279
Arritmias
Preexitación ventricular:
En condiciones normales, las aurículas y los ventrículos están comunicados

eléctricamente sólo a través del nodo AV. En algunos pacientes, otras vías de
conducción pueden conectar las cavidades, produciendo los síndromes de
preexcitación.
El más conocido es el Síndrome de Wolf-Parkinson-White, en el que la vía

anómala conecta la aurícula con el tejido muscular ventricular, dando lugar a un
complejo QRS que es el resultado de la activación por ambas vías. La vía
anómala suele conducir más rápidamente que el nodo A-V, lo que acorta el
intervalo PR, produciendo una onda delta al inicio del QRS.
• Intervalo PR corto (<0.12segundos).

• Onda delta.
• Complejo QRS ancho.
Arritmias supraventriculares:
Su origen está en las aurículas o el nodo AV.
Arritmias sinusales:
• Taquicardia sinusal: ritmo sinusal a una frecuencia superior a 100

latidos/min.
• Bradicardia sinusal: ritmo sinusal a una frecuencia menor de 60 latidos/min.
• Arritmia sinusal respiratoria: variación de la frecuencia cardiaca con la
inspiración (aumenta) y la espiración (disminuye).
280
Arritmias auriculares
Extrasístole auricular:
• Latido adelantado respecto al sinusal que se produce en una zona distinta

del nodo sinusal.
• Latido adelantado.
• Latido precedido por una onda P distinta a la sinusal.
• QRS normal.
• Pausa compensadora incompleta.
Taquicardia auricular:
Tres o más extrasístoles auriculares consecutivas (será multifocal si aparecen

tres o más morfologías distintas de la onda P).
Flutter auricular:
La activación auricular se produce a 250-350 latidos/min, con ondas “F” del flutter
auricular. El nodo AV bloquea parte de los estímulos auriculares con un grado de
bloqueo que suele ser 2:1, pero que puede ser variable.
Fibrilación auricular:
Se produce una activación caótica de la aurícula a una frecuencia superior a 350

latidos/min. La respuesta ventricular es irregular a una frecuencia de 150-180
latidos/min.
281
Arritmias de la unión auriculoventricular
Extrasístoles de la unión A-V:
Latidos adelantados de QRS estrecho con una P que puede ir antes, después o
coincidir con el QRS, y que será negativa en las derivaciones inferiores y positivas
en aVR.
Ritmo de la unión AV:
La frecuencia del nodo AV es de 40-60 latidos/min.
Taquicardia supraventricular paroxística:
Aparición súbita de un ritmo a 150-200 latidos/min con QRS estrecho.
Arritmias ventriculares
Extrasístole ventricular:
• El latido se produce en una zona del ventrículo, originando un QRS ancho.

Produce una repolarización anormal.
• Latido adelantado o prematuro.
• Latido no precedido de onda P.
• Complejo QRS ancho.
• Pausa compensadora completa.
282
Si la extrasístole se produce en el ventrículo derecho tiene morfología de bloqueo
de rama izquierda, y si tiene lugar en el izquierdo, la tendrá de bloqueo de rama
derecha.
Taquicardia ventricular:
• Tres o más extrasístoles ventriculares consecutivas a una frecuencia

superior a 100 latidos/min.
• Sostenida: dura más de 30 segundos o produce inestabilidad
hemodinámica.
• No sostenida: dura menos de 30 segundos y no inestabiliza al paciente.
• Monomórfica: los complejos tienen una morfología constante.
• Polimórfica: si los complejos varían. Un tipo sería la Torsade de Pointes
(puntas torcidas) en la cual se identifican muescas en el trazo
electrocardiográfico.
Ritmo idioventricular:
Se le llama al ritmo que se presenta cuando los marcapasos superiores fallan de

forma permanente y los ventrículos se despolarizan gracias a su propio
automatismo. Puede ser acelerado si hay un ritmo ventricular regular a 60-100
latidos/min.
Fibrilación ventricular:
La activación ventricular es caótica y desorganizada, produciendo ondas de

múltiples formas y tamaños.
283
Asistolia:
Es la ausencia de actividad eléctrica del corazón que se grafica como una línea
isoeléctrica.
Bloqueos de la conducción intraventricular
Bloqueo de rama derecha:
• Se produce un retraso en la activación del ventrículo derecho.

• QRS ensanchado ≥012 segundos.
• Morfología típica en V1 rSR’.
• Se llama bloqueo incompleto de rama derecha si hay morfología rSR’ pero
duración entre 0.10-0.12 segundos.
Bloqueo de rama izquierda:
• Se produce un retraso en la actuación del ventrículo izquierdo.

• QRS ensanchado ≥0.12 segundos.
• Morfología típica en V1: rS o QS.
• Se llama bloqueo incompleto de rama izquierda si hay morfología rS o QS
en V1 con duración entre 0.10-0.12 segundos.
Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI):
• Bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda.

• Desviación del eje a la izquierda (-30º o menos).
• Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.
284
Hemibloqueo posterior de rama izquierda (HPRI):
• Bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda.

• Desviación del eje a la derecha (+120º o más).
• Morfología típica: qR en II, III, aVF y rS en I, aVL.
Bloqueos auriculoventriculares
Bloqueo AV de primer grado:
• El estímulo se conduce con retraso pero se trasmite.

• El PR es mayor de 0.20 segundos y toda las P se siguen de un QRS.
Bloqueo AV de 2º grado:
• Unas P se conducen y otras se bloquean.

• Mobitz I (fenómeno de Wenckebach): el PR se prolonga de forma
progresiva hasta que una onda P no conduce (la alteración está en el
nodo AV).
• Mobitz II: hay una P que se bloquea sin alargarse previamente el PR (la
alteración está más allá del nodo AV).
• Bloqueo avanzado: si dos o más P consecutivas no se transmiten.
Bloqueo AV de 3º grado:
• Ningún estímulo auricular conduce a los ventrículos.

• Se produce disociación auriculoventricular, por lo que las aurículas tienen
su ritmo y los ventrículos se estimulan por un foco ventricular (QRS ancho)
o del haz de His (QRS estrecho).
285
Isquemia miocárdica
Se diferencian tres patrones: isquemia, lesión y muerte miocárdicas. Debe

recordarse que se habla de una muerte eléctrica que puede o no corresponder a
muerte celular (tejido hibernante).
Isquemia:
• Produce alteraciones de la onda T.

• Isquemia subendocárdica: onda T alta y positiva (picuda). Diagnóstico
diferencial con hipercalemia.
• Isquemia subepicárdica: onda T negativa. Diagnóstico diferencial con
alteraciones secundarias al crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de
rama, pericarditis o preexcitación ventricular.
• La onda T con alteraciones por isquemia suele tener una morfología
simétrica.
Lesión:
Se produce cuando existe una disminución importante del flujo coronario.
Se manifiesta en el ECG como alteraciones del segmento ST:
• Lesión subendocárdica: descenso del segmento ST. Hay que hacer

diagnóstico diferencial con cambios electrocardiográficos por crecimiento
del ventrículo izquierdo, bloqueos de rama, preexcitación ventricular o
intoxicación por fármacos como la digoxina.
• Lesión subepicárdica: supradesnivel del segmento ST. Diagnóstico
diferencial con pericarditis, aneurismas ventriculares o repolarización
precoz.
286
•
Muerte:
• No se producen fuerzas eléctricas.

• Si la necrosis afecta a todo el miocardio (transmural) no se registran
vectores a ese nivel, pero sí la de otros segmentos opuestos, lo que genera
una onda QS.
• Si la necrosis no es transmural, y persisten zonas de epicardio sin necrosar,

la onda Q iniciará el complejo y será seguida por una onda R variable. Si la
necrosis afecta sólo al epicardio, se producirá una onda R al inicio del QRS
que será de menor amplitud que la que existiría sin necrosis transmural.
La muerte eléctrica se manifiesta como:
• Complejo QS.
• Onda Q inicial.
• Disminución del voltaje de la onda R.
Según las derivaciones donde aparezcan los cambios por isquemia, la falta de
riego sanguíneo se considerará:
• Anteroseptal: V1, V2, V3.

• Anterior: V3, V4.
• Lateral: V5, V6.
• Lateral alta: I, aVL.
• Inferior: II, III, aVF.
287
Referencias
1. Crawford PA. The Washington Manual: Cardiology subspecialty consult.

2004. Lippincott William & Wilkins. Washington, EUA.
3. Goldberger. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7a edición.
2006. Mosby, EUA.
4. Sodi Pallares, Medrano, Visten, Ponce de León. Electrocardiografía clínica.
Análisis deductivo. 2002. Méndez Editores. México D.F.
5. Lindner UK, Dubin D . Introducción a la electrocardiografía. Barcelona:
Masson; 2004.
288
Lista de cotejo
Electrocardiografia basica
Habilidades
Analiza el electrocardiograma siguiendo un método sistemático:
1
Determina el ritmo del trazo.
2 Mide la frecuencia cardiaca.
3 Determina el eje eléctrico del QRS.
4 Busca patrones específicos de patología cardiaca.
5 Identifica un trazo de fibrilación auricular.
6 Identifica un trazo de flutter auricular.
7 Identifica una extrasístole ventricular.
8 Identifica una taquicardia ventricular monomórfica.
9 Identifica un trazo de fibrilación ventricular.
10 Distingue los datos sugestivos de hipertrofia auricular izquierda.
11 Distingue los datos sugestivos de hipertrofia auricular derecha.
12 Distingue los datos sugestivos de hipertrofia ventricular izquierda.
13 Distingue los datos sugestivos de hipertrofia ventricular derecha.
14 Identifica un bloqueo auriculoventricular de primer grado.
15 Identifica un bloqueo auriculoventricular de segundo grado.
16 Identifica un bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
17 Identifica un bloqueo de rama derecha del haz de His.
18 Identifica un bloqueo de rama izquierda del haz de His.
19 Identifica datos de isquemia miocárdica.
20 Identifica datos de lesión miocárdica.
21 Identifica datos de muerte miocárdica.
289
3.16 INSUFICIENCIA CARDIACA
290
Objetivo general:
• El alumno utilizará la exploración física como herramienta para realizar el
diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca.
• Describirá el síndrome de insuficiencia cardiaca.

• Diferenciará entre insuficiencia cardiaca sistólica o diastólica, aguda o
crónica, de bajo gasto o gasto cardiaco elevado, izquierda o derecha .
• Describirá los procesos patofisiológicos que intervienen en el
establecimiento y progresión de la insuficiencia cardiaca (alteraciones de la
precarga, la poscarga o la contractilidad miocárdica con falla de los
procesos compensatorios).
• Describirá la clasificación funcional de la NYHA y los síntomas clásicos de
insuficiencia cardiaca: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna,
debilidad y fatiga, nicturia, edema periférico o ascitis.
• Identificará y mencionará los signos clásicos de insuficiencia cardiaca: S3,
cardiomegalia, estertores crepitantes bilaterales por edema pulmonar,
ingurgitación yugular con aumento de la PVC, edema periférico,
hepatomegalia y dolor abdominal en hipocondrio derecho, reflujo
hepatoyugular, derrame pleural, ascitis, etc. (evaluará los primeros cuatro
con el simulador).
• Describirá los criterios de Framingham para el diagnóstico clínico de la
insuficiencia cardiaca.
• Interpretará los datos radiológicos asociados a la insuficiencia cardiaca:
cardiomegalia, líneas B de Kerley, derrame pleural y edema agudo
pulmonar.
• Describirá el tratamiento agudo y a largo plazo de la insuficiencia cardiaca:
medidas generales, digitálicos, vasodilatadores, bloqueadores
beta,diuréticos, IECA’s, ARA’s y otros, explicando cuáles tienen efecto en la
sobrevida del paciente
291
Introducción
La insuficiencia cardiaca se define como la incapacidad del corazón para

expulsar una cantidad suficiente de sangre que mantenga una tensión arterial
adecuada para prefundir de oxígeno a los tejidos del organismo. Esto sucede por
contracción ventricular ineficiente secundaria a daño intrínseco de las miofibrillas o
carga hemodinámica excesiva.
• Compensada: se mantiene el gasto cardiaco por mecanismos

compensadores. La función ventricular puede estar disminuida
(insuficiencia contráctil) o sobrecarga hemodinámica (disociación entre
función ventricular y contractilidad).
• Congestiva: incapacidad para mantener el gasto cardiaco en reposo con

una elevación del llenado intraventricular; hay fatigabilidad extrema, disnea
en reposo, ortopnea.
• Grado IV de la Asociación de Nueva Cork del Corazón (NYHA).
• Grado III: disnea de pequeños esfuerzos y congestión venosa sistemática.
• Grado II: disnea de grandes y medianos esfuerzos.
• Grado I: sin síntomas, no hay limitación de la actividad física.
Causas de insuficiencia cardíaca
1) Afección directa del miocardio:

• Miocardiopatía dilatada (destrucción e inflamación).
• Necrosis miocárdica localizada o extensa por isquemia (IAM).
292
2) Sobrecarga de presión (sistólica):
• Hipertensión arterial sistémica.
• Estenosis aórtica grave.
• Estenosis pulmonar (ventrículo derecho).
3) Sobrecarga de volumen (diastólica):

• Insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica.
• Persistencia del conducto arterioso.
• Comunicación interventricular.
Mecanismos compensadores
1. Adrenérgicos: el sistema nervioso autónomo aumenta la secreción de

catecolaminas (noradrenalina) para lograr un efecto crono e inotrópico positivo,
con el subsecuente aumento del gasto cardiaco.
Clínicamente, el paciente presenta taquicardia, diaforesis y palidez. La
administración de bloqueadores beta contrarresta este mecanismo.
2. Mecanismo de Frank-Starling: vasoconstricción periférica, redistribución del

flujo sanguíneo manteniéndolo en órganos vitales y aumenta las resistencias
periféricas, por ejemplo en piel, territorio esplácnico y riñón para mantener la
presión de perfusión en órganos vitales. Disminuye la perfusión renal y tiene 2
consecuencias:
• Disminuye el filtrado glomerular: hay retención de sodio y agua

• Estimula la secreción de renina, con aumento de la angiotensina y aumento
de aldosterona.
Clínicamente hay cardiomegalia (aumento del volumen sistólico), retención de

liquido (edema, hepatomegalia), aumento de la hormona antidiurética, anasarca
con hiposmolaridad y disminución de sodio.
293
HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
Mecanismo de adaptación que ocurre en respuesta al aumento crónico del

trabajo del corazón, ya sea por un manejo mayor del volumen sanguíneo, o
porque deba enfrentar una mayor presión aumentada durante la sístole.
• Hipertrofia apropiada (compensadora): el aumento del diámetro de la

cavidad se asocia a un aumento del grosor de la pared. Fisiológicamente, el
grosor de la pared será apropiado para el radio de la cavidad y el estrés de la
pared será normal.
• Hipertrofia inapropiada: incremento excesivo de relación entre el grosor

de la pared (h) y el radio de la cavidad (r) h/r, dando una respuesta patológica
de sobrecarga de presión que favorece la isquemia (angina en estenosis
aórtica con coronarias normales). El ejemplo más claro es la miocardiopatía
hipertrófica, en la que se presentan cavidades ventriculares pequeñas.
Relación h/r=1.5.
• Hipertrofia inadecuada: relación h/r= 0.31. La hipertrofia no es suficiente

porque se asocia una dilatación de la cavidad ventricular. Hay un aumento en
la poscarga y en el consumo de oxígeno del miocardio. Se presenta en
cardiopatía hipertensiva y en estenosis aórtica grave. Por una sobrecarga
volumétrica (como en la insuficiencia aórtica, pulmonar, mitral, tricúspide, CIV o
CIA) crónica, el radio excede el espesor.
Cuadro clínico
• Taquicardia
• Cardiomegalia
 Utilización de la Ley Frank-Starling
294
 No hay IC sin cardiomegalia, no todos los pacientes con cardiomegalia
tienen insuficiencia cardiaca, sino q puede ser x insuficiencia mitral,
persistencia del conducto arterioso o insuficiencia sigmoidea.
• Ritmo de galope (en ocasiones no se ausculta por falta de entrenamiento

del médico, apagamiento de ruidos cardiacos -obesidad-, otros fenómenos
acústicos como soplos, estertores).
Insuficiencia cardiaca izquierda
Etiología:
• Cardiopatía Isquémica (IAM).

• Miocardiopatía dilatada (aneurisma, cardioangioesclerosis).
• Cardiopatía por sobrecarga diastólica (insuficiencia aórtica).
• Cardiopatía por sobrecarga sistólica (estenosis aórtica e hipertensión
arterial).
Se compensa por el mecanismo de Frank-Starling de tal forma que el aumento

de volumen y presión diastólicos condicionan un aumento de la fuerza contráctil, y
por lo tanto del gasto cardiaco, ocasionando hipertensión venocapilar (disnea).
Cuando la insuficiencia cardiaca progresa, el gasto cardiaco en reposo se

mantiene utilizando al máximo este mecanismo; la hipertensión venocapilar se
hace manifiesta clínicamente, aun sin ningún esfuerzo (disnea de reposo), en
decúbito (ortopnea) o con disnea paroxística nocturna. El edema pulmonar es el
grado máximo de expresión de este proceso.
La disminución del gasto cardiaco puede dar una caída de la presión arterial
que el organismo intenta compensar por aumento de resistencias periféricas por
295
reacción adrenérgica, pero que a la larga no es suficiente y puede condicionar
choque cardiogénico, donde ningún método compensatorio es útil.
Cuadro clínico:
• Disnea: de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, en reposo.

• Tos.
Insuficiencia cardiaca derecha
Etiología:
• Cardiopatía Isquémica.
• Sobrecarga sistólica.
 Aguda: Embolia pulmonar.
 Crónica: estenosis pulmonar, cor pulmonale.
• Sobrecarga diastólica.
 Insuficiencia tricuspídea.
 Insuficiencia pulmonar.
Cuadro clínico:
• Hipotensión arterial.
• Hipertensión venosa sistémica.
• Ingurgitación yugular aumentada.
• Hepatomegalia.
• Edema periférico (miembros inferiores, abdomen.
Insuficiencia cardiaca global
Etiología:
296
• Cardiopatía isquémica.
• Miocardiopatía dilatada.
• Miocarditis.
• Cortocircuitos arteriovenosos.
Evolución natural de la insuficiencia cardiaca
Estadio I (fase aguda):
• La contracción miocárdica disminuida da como consecuencia disminución

del gasto cardiaco. Los mecanismos compensadores lo normalizan. Se
presenta congestión pulmonar. Hay un aumento de mitocondrias en las
miofibrillas.
Estadio II (fase de compensación):
• Se normaliza el gasto cardiaco y disminuye la congestión pulmonar por

hipertrofia miocárdica. Dura semanas.
Estadio III (fase crónica):
• Disminuye nuevamente el gasto cardiaco, reaparece la congestión

pulmonar, se presenta dilatación de las cavidades ventriculares, hipertrofia
inadecuada, necrosis de las miofibrillas y deposito de colágena.
297
Papel de los mecanismos compensadores en la Insuficiencia Cardiaca
Congestiva
a) Mecanismo adrenérgico: hay redistribución sanguínea, esto en la fase

aguda y de compensación, en casos crónicos la vasoconstricción periférica y la
retención de líquidos aumenta el volumen y presión de llenado de las
cavidades ventriculares (aumenta la precarga); la vasocontricción arteriolar
sistémica y pulmonar persistente aumentan la poscarga con lo que se deprime
más la función ventricular. Después hay regulación a la baja. El aumento de
catecolaminas ejerce un efecto tóxico en el miocardio al sobrecargar a la célula
de calcio intracelular.
b) Actividad del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA): el

aumento de la angiotensina II y aldosterona influyen en forma activa y definitiva
no solo para generar una hipertrofia miocárdica, estas hormonas dan depósitos
de colágena en el intersticio del miocardio.
c) Hipertrofia miocárdica: normaliza el estrés parietal aparece como

compensación en estadios II y III, ayuda a mantener el gasto cardiaco y la
perfusión tisular. Al paso del tiempo este mecanismo se hace insuficiente,
dando hipertrofia inadecuada. La actuación sostenida del SRAA hace a este
mecanismo patológico cuando en las miofibrillas aparece fibrosis.}
d) Cardioreparación: cualquier mecanismo que restituya íntegramente “ad

integrum” la estructura y función del tejido miocárdico.
e) Cardioprotección: cualquier intervención farmacológica, intervencionista o

quirúrgica evite daño miocárdico o proceso de remodelación.
298
Diagnóstico
Diagnóstico clínico de Insuficiencia cardiaca.

Criterios de Framingham
(2 mayores ó 1 mayor y 2 menores)
Mayores Menores
Disnea paroxística nocturna Edema de los miembros inferiores

Ingurgitación yugular Tos nocturna
Estertores Disnea de esfuerzo
Cardiomegalia Hepatomegalia
Edema agudo de pulmón Derrame pleural
Galope por tercer ruido Capacidad vital 1/3 de la prevista
Reflujo hepato-yugular Taquicardia > 120 lat/min
Pérdida de > 4,5 kg de peso
con el tratamiento Sólo válidos si se excluyen otras
causas
Modificado de Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM, et al. The

natural history of congestive heart failure: The Framingham study.
N Engl J Med 1971; 26: 1441-1446.
• Historia clínica y una exploración física.
• "Estudio inicial de rutina" que debe incluir:

 ECG.
 Radiografía simple de tórax.
 Análisis de sangre y orina.
 Ecocardiograma.
Tratamiento
A corto plazo el objetivo es lograr la compensación del paciente. A largo
plazo el objetivo es prevenir o retrasar la progresión del proceso deletéreo.
Tres objetivos generales:
299
• Reducción de la precarga.
• Reducción de la poscarga (al disminuir las resistencias vasculares).
• Inhibición del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y de otros sistemas
neurohormonales.
• Los primeros dos mejoran los síntomas, mientras que el último punto
reduce la morbimortalidad.
Se deben identificar complicaciones que ponen en peligro la vida y tratarlas

de forma aguda:
• Edema Agudo Pulmonar.

• Choque cardiogénico.
Dieta: baja en sodio y con control de líquidos. Monitorización riguroso del

balance hídrico. Actividad física: reposo absoluto hasta que se compense el
paciente. Reducción de la demanda de oxígeno miocárdico.
Una vez estabilizado, el paciente incrementará la actividad de forma gradual

y progresiva: rehabilitación cardiaca con 20-30 minutos de actividad diarios que
mejorarán la oxigenación del músculo esquelético.
• Nitroglicerina:
Es el agente más rápido y efectivo para la reinducción de la precarga.

Se utiliza en el tratamiento del Edema Agudo Pulmonar.
• Diuréticos de asa (Furosemida y Bumetanida):
300
Aumentan la diuresis, disminuyen el sodio corporal y tienen efecto en la
vasculatura pulmonar.
Tardan entre 20 y 90 minutos en actuar (la segunda dosis de Furosemida se da
a los 20 minutos).
• Diuréticos ahorradores de potasio (Espironolactona):
Parte de sus efectos benéficos reside en su función dentro del sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona.
• Sulfato de Morfina:
Tiene un efecto venodilatador.

Sus efectos ansiolíticos suelen ser benéficos para la función pulmonar.
Se deben vigilar sus efectos adversos.
• Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA’s):
Captorpil, Enalapril, Lisinopril, Ramipril, etc.

Reducen importantemente la morbimortalidad (prolongan la sobrevida).
Reducen la poscarga, mejoran el volumen latido y el gasto cardiaco y reducen
la precarga en la disfunción sistólica.
• Antagonistas del Receptor de la Angiotensina II:
Losartan, Candesartan, etc.
301
Segunda opción en los pacientes que presentan efectos adversos a los IECA’s
(tos seca, insuficiencia renal, etc.).
• Hidralazina:
Su uso es seguro en el embarazo.
• Nitroprusiato:
Potente vasodilatador útil en caso de crisis hipertensivas.
• Digoxina:
Es uno de los tratamientos más antiguos para la insuficiencia cardiaca. Inhibe

el transporte iónico dentro de los cardiomiocitos, incrementando la velocidad de
acortamiento y, por lo tato, la fuerza de contracción. No aumenta la sobrevida,
pero mejora la calidad de vida. Es muy útil cuando hay fibrilación auricular
asociada.
Tiene efectos adversos frecuentemente, por lo que la dosis se establece de
forma individual. Tiene interacción con un gran número de medicamentos. Es
útil para tratar algunas taquiarritmias, como la fibrilación auricular.
• Dobutamina:
Útil en pacientes con hipotensión moderada (TA sistólica < 80 mmHg).
• Dopamina:
A dosis bajas (0.5-3 mcg/kg/min) estimula receptores dopaminérgicos renales y

esplácnicos, incrementando la diuresis.
302
Dosis más altas (3-10 mcg/kg/min) estimulan receptores beta en el miocardio,
aumentando la contractilidad y la frecuencia cardiacas.
Las dosis más altas (10-20 mcg/kg/min) estimulan receptores alfa que causan
vasoconstricción periférica, incrementando la tensión arterial y de la poscarga.
• Noradrenalina:
Estimula receptores alfa, por lo que se indica sólo en hipotensión grave.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona y amrinona).
Incrementan el AMP cíclico, con efecto inotrópico positivo.

No aumentan la demanda de oxígeno del miocardio.
• Bloqueadores beta-adrenérgicos (Metoprolol, Carvedilol):
Mejoran los síntomas, incrementan la tolerancia al ejercicio, mejoran la fracción

de eyección ventricular y disminuyen la mortalidad, particularmente en los
pacientes con isquemia miocárdica asociada.
• Bloqueadores de canales de calcio.

• Anticoagulantes.
• Reemplazo valvular.
• Corrección de obstrucción al flujo sanguíneo (hipertrofia).
• Transplante cardiaco.
303
Referencias
edición. 2001. WB Saunders. Philadelphia, EUA
Lista de cotejo
Insuficiencia cardiaca
Habilidades
1 Describe el síndrome de insuficiencia cardiaca.
Identifica los signos clásicos de insuficiencia cardiaca:
2
S3.
3 Cardiomegalia.
4 Estertores crepitantes.
5 Ingurgitación yugular prominente.
Menciona los criterios de Framingham para el diagnóstico clínico de la
6
insuficiencia cardiaca.
Identifica datos radiológicos asociados a la insuficiencia cardiaca:
7
Cardiomegalia.
8 Edema agudo pulmonar
9 Menciona el tratamiento agudo y a largo plazo de la insuficiencia cardiaca.
304
3.17 VALVULOPATÍAS
305
Objetivo general:
• A través de casos clínicos, el alumno distinguirá la variedad de procesos
patológicos que presentan las cuatro válvulas cardiacas y las
características que se presentan en el paciente adulto.
El alumno:
• Distinguirá entre las valvulopatías congénitas y las adquiridas.
• Describirá la fisiopatología de los soplos cardiacos (turbulencia del flujo
sanguíneo).
• Demostrará la localización e irradiación de los soplos, dependiendo de la
válvula afectada.
• Relacionará la fase del ciclo cardiaco en la que se presenta el soplo con la
estenosis o la insuficiencia valvular.
• Describirá las diferentes causas de una valvulopatía cardiaca: procesos
degenerativos, fiebre reumática, endocarditis, cardiopatía isquémica,
iatrogenias y procesos infiltrativos.
• Mencionará las características de la estenosis aórtica: su historia natural,
los datos que presenta al interrogatorio y la exploración física, su
diagnóstico y tratamiento.
• Mencionará las características de la insuficiencia aórtica, conociendo su
historia natural, los datos que presenta al interrogatorio y la exploración
física, su diagnóstico y tratamiento.
• Diferenciará la insuficiencia aórtica aguda de una crónica.
306
Objetivo general:
• A través de casos clínicos, el alumno distinguirá la variedad de procesos
patológicos que presentan las cuatro válvulas cardiacas y las
características que se presentan en el paciente adulto.
El alumno:
• Describirá las características de la insuficiencia mitral, conociendo su
historia natural, los datos que presenta al interrogatorio y la exploración
física, su diagnóstico y tratamiento.
• Diferenciará, por medio de tres casos clínicos, una insuficiencia mitral
moderada de una insuficiencia mitral aguda y de una crónica.
• Describirá las características de la estenosis mitral, conociendo su historia
natural, los datos que presenta al interrogatorio y la exploración física, su
diagnóstico y tratamiento.
• Diferenciará, por medio de dos casos clínicos, la asociación de la estenosis
mitral reumática con la insuficiencia tricuspídea, ya sea ésta última grave o
moderada.
• Identificará también una doble lesión como otra expresión de la valvulopatía
mitral.
307
Introducción
Las valvulopatías son un grupo de enfermedades que afectan la movilidad o

el cierre de las válvulas cardiacas. Pueden ser congénitas o adquiridas y producen
básicamente dos tipos de trastorno: estenosis e insuficiencia.
Las válvulas cardiacas mantienen el flujo unidireccional de sangre a través

de las cavidades del corazón y su funcionamiento depende de la diferencia de
presión en cada lado de la válvula.
Hay cuatro válvulas principales en el corazón:
• Dos auriculoventriculares, que dirigen el flujo sanguíneo de las aurículas a

los ventrículos (válvulas mitral y tricúspide), y
• Dos semilunares, que dirigen el flujo sanguíneo de los ventrículos a las
grandes arterias (válvulas aórtica y pulmonar).
El cierre de las válvulas cardiacas ocasiona los ruidos cardiacos S1 y S2.
308
Válvulas Auriculoventriculares
Su función principal es prevenir el retorno de la sangre de los ventrículos a

las aurículas durante la sístole. Su adecuado funcionamiento depende de ciertas
estructuras ventriculares (músculos papilares y cuerdas tendinosas) a las que se
les denomina aparato subvalvular.
El aparato subvalvular de las válvulas AV previene el

prolapso de las válvulas hacia las aurículas, pero no interviene
en la apertura o el cierre de las mismas (ya que estos procesos
dependen únicamente de las presiones en las cavidades a cada
lado de la válvula).
Las válvulas están ancladas a la pared de los ventrículos por las cuerdas
tendinosas, y son los músculos papilares los que mantienen la tensión de las
cuerdas tendinosas durante la sístole ventricular.
Válvula Mitral
Se localiza entre la aurícula y el ventrículo izquierdos y recibe su nombre

por la semejanza que tiene con el sombrero de un obispo (mitra). Tiene dos
valvas, una anteromedial y otra posterolateral y las cuerdas tendinosas de cada
músculo papilar están unidas a ambas valvas. Su orificio está rodeado por un
anillo fibroso.
Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión intraventricular hace

que la válvula cierre, y son las cuerdas tendinosas las que impiden su prolapso
hacia la aurícula izquierda.
309
Durante la diástole, la válvula mitral abre tras la caída de presión dentro del
ventrículo relajado. Entre 70 y 80% de la sangre entra al ventrículo en la fase de
llenado rápido (que es la fase en la cual hay un mayor gradiente de presión entre
las dos cavidades). El flujo continúa en la fase de llenado lento. Finalmente, la
contracción de la aurícula izquierda crea un flujo a través de la válvula justo antes
de la sístole, que contribuye a aproximadamente 20% del llenado ventricular.
Insuficiencia Mitral (IM)
Causas:
• Prolapso valvular:
o Síndrome Marfan, Ehlers-Danlos, otros síndromes.
o Degeneración mixomatosa (>70 años, clic mesosistólico).
o Fiebre reumática.
o Endocarditis infecciosa: vegetaciones.
o Ruptura de cuerdas tendinosas: trauma, isquemia, endocarditis, etc.
o Disfunción de músculos papilares: isquemia, miocarditis.
o Otros.
• Funcional:
o Por dilatación del VI con elongación del anillo valvular.
Fases:
• Aguda:
o Post IAM, por una perforación por endocarditis, por ruptura de las cuerdas
tendinosas.
o Se presenta una insuficiencia cardiaca aguda de gasto elevado.
• Crónica compensada:
310
o Genera hipertrofia y dilatación del VI.
• Crónica descompensada:
o Dilatación excesiva del VI.
o Insuficiencia cardiaca sintomática.
Signos y síntomas:
• En la fase aguda, los signos y síntomas de IC se asocian a un soplo

sistólico en el foco mitral, irradiado a la axila.
• En la fase crónica, son notorios el desplazamiento del choque de la punta y

los datos de hipertensión pulmonar (P2 intenso con presencia de
desdoblamiento amplio del S2).
• Se ausculta un soplo holosistólico en el foco mitral que se irradia a la axila.
311
• En los pacientes que presentan prolapso mitral, hay clichés sistólicos
asociados a un soplo posterior que incrementa su duración con la maniobra
de Valsalva o la posición de pie.
Cuando se intenta determinar clínicamente la gravedad de la insuficiencia, la

intensidad del soplo no es de utilidad en la insuficiencia mitral. Son los hallazgos
auscultatorios diastólicos los que agregan datos a este respecto.
312
Estudios de gabinete:
• El ECG suele mostrar crecimiento de la aurícula izquierda (AI) y el

• Puede identificarse la presencia de fibrilación auricular (FA), que
descompensará al paciente con insuficiencia cardiaca.
• En las placas de Rayos X se observará crecimiento de la AI en la IM

crónica).
• El ecocardiograma con evaluación por Doppler es el método de elección

para la evaluación de las valvulopatías. En la IM, mostrará flujo sanguíneo
del VI a la AI durante la sístole (cuando normalmente no debe observarse).
Tratamiento:
• En la IM aguda, se debe estabilizar al paciente reduciendo la precarga

importantemente antes de realizar una cirugía.
• Se puede elegir entre el reemplazo valvular o la plastía del anillo fibroso

(cirugía más conservadora).
313
Estenosis Mitral (EM)
Causas:
• Cardiopatía reumática.
o Valvulitis aguda con formación de vegetaciones en las comisuras
valvulares y las cuerdas tendinosas.
o Fibrosis posterior que da lugar a la fusión de las comisuras entre las
valvas, contracción de las mismas y acortamiento de las cuerdas
tendinosas.
• Congénita, AR, endocarditis, mucopolisacaridosis.
Fases:
• En la EM crónica hay crecimiento de la AI.
• Es común que se asocien arritmias auriculares, como la fibrilación auricular.
• Por el aumento de la presión hidrostática de forma retrógrada hacia las
venas pulmonares, los pacientes con EM crónica desarrollan hipertensión
pulmonar.
• Cuando la hipertensión pulmonar se vuelve grave, se presenta sobrecarga
del ventrículo derecho (VD), que lleva a hipertrofia y dilatación de dicha
cavidad.
• Posteriormente se puede desarrollar insuficiencia cardiaca derecha
(denominándose cor pulmonale por estar causada por el aumento en la
presión de la vasculatura pulmonar
• La dilatación del VD puede originar dilatación del anillo valvular tricuspídeo,
provocando una insuficiencia tricuspídea asociada.
314
Signos y síntomas:
• Los síntomas aparecen cuando el área valvular llega a 2.5 cm 2 (área crítica
de estenosis).
• La progresión dependerá de la gravedad de los cuadros de fiebre reumática
que ocasionaron la estenosis.
• Se presentará una disminución progresiva de capacidad para el ejercicio,
que se exacerbará con los embarazos, el hipertiroidismo o cualquier otro
estado hiperdinámico.
• Podrán identificarse levantamientos precordiales por dilatación del VD y la
arteria pulmonar.
• Se auscultará un chasquido de apertura de la válvula mitral.
• El dato más característico será la presencia de un soplo diastólico que se
ausculta mejor en el foco mitral, cuya duración correlacionará con la
gravedad de la estenosis.
• Deberá buscarse un soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea, que suele

aumentar con la inspiración.
315
• La presencia de estertores crepitantes y sibilancias hablará de congestión
pulmonar y broncoespasmo.
• El ECG suele mostrar arritmias (FA), crecimiento del VD y crecimiento de la

AI (onda P>0.10 s).
• Los Rayos X de tórax suelen mostrar redistribución del flujo pulmonar

(líneas B de Kerley), doble silueta de la AI (pro crecimiento excesivo) y
prominencia de la arteria pulmonar (por hipertensión pulmonar).
• Utilizando el Ecocardiograma se puede medir el área valvular.

o De preferencia debe realizarse transesofágico, por la cercanía que
tienen la aurícula izquierda y la válvula mitral con el esófago.
Tratamiento
• Médico:
o Tratamiento de la hipertensión pulmonar, intentando la regresión de la
misma.
• Quirúrgico:
o Valvuloplastía con balón.
o Comisurotomía.
o Reemplazo valvular.
316
Doble lesión Mitral
En algunas ocasiones, una válvula mitral estenosada puede volverse

insuficiente de forma posterior. Esto daría como resultado la presencia de dos
soplos (uno sistólico y otro diastólico) en el foco mitral.
Válvula Tricúspide
Es la válvula que se encuentra entre la aurícula y el ventrículo derechos. Tiene

tres valvas y tres músculos papilares. Es común que presente cierto grado de
insuficiencia, sin repercusión hemodinámica (70% de los pacientes a los que se
les realiza un ecocardiograma por alguna otra razón pueden tener este hallazgo,
considerado normal).
La válvula tricúspide se afecta frecuentemente por endocarditis bacteriana en

los usuarios de drogas IV.
La enfermedad de Ebstein es una anormalidad congénita que se caracteriza

por el desplazamiento de la válvula tricuspídea de forma inferior a su posición
normal, originando la auriculización de la parte superior del ventrículo, y una
insuficiencia tricuspídea asociada.
317
Válvulas Semilunares
Son las válvulas que se encuentran en las arterias Aorta y Pulmonar. Se

parecen a las válvulas venosas ya que no tienen un aparato subvalvular. Reciben
su nombre ya que sus valvas tienen forma de medias lunas.
Válvula Aórtica
Esta válvula tiene tres valvas con forma de media luna. Es común que
presente anormalidades congénitas, de hecho, la válvula bicúspide es la alteración
congénita más frecuente. Esta alteración ocasiona calcificación temprana (y
estenosis) de la válvula.
318
Durante la sístole, la presión dentro del VI aumenta hasta sobrepasar la de
la aorta, momento en el que la válvula se abre. La mayoría de la sangre deja el
ventrículo durante la fase de expulsión rápida. Al final de la sístole, la presión cae
rápidamente en el VI, forzando a la válvula a cerrar.
Insuficiencia aórtica
Causas:
• Fiebre reumática aguda.
o Comúnmente asociada a alteraciones mitrales concomitantes.
• Válvula aórtica bicúspide:
o Las valvas no se acoplan adecuadamente.
• Endocarditis infecciosa.
• Degeneración senil: acompaña a la estenosis aórtica.
• Enfermedades de la colágena: AR, EA, Reiter, Whipple, etc.
• Marfan, Ehlers-Danlos.
• Aneurismas o disección aórtica.
• Trauma.
Fases:
• Aguda:
o Emergencia quirúrgica.
o Ocasiona una sobrecarga hemodinámica con elevación de la presión
diastólica final del VI y distensión venosa pulmonar.
• Crónica:
o Compensada: hipertrofia ventricular.
o Descompensada: disminución de la fracción de eyección, dilatación del
VI.
319
Signos y síntomas:
• De forma aguda, lo más significativo será la presencia de un soplo
diastólico en el foco aórtico.
• De forma crónica, habrá signos específicos:

o Musset: movimiento de la cabeza con cada ciclo cardiaco.
o Müller: pulsación de la úvula.
o Pulso de Quincke: pulso capilar visible en el lecho ungueal.
o Soplo de Traube: Soplo femoral como disparo de pistola.
• Desplazamiento del choque de la punta por el crecimiento del VI.
• Habrá un soplo sistólico de eyección en la base del corazón por sobrecarga

hemodinámica.
• Soplo de Austin Flint:
o Soplo diastólico que se ausculta mejor en el ápice cardiaco, causado

por la vibración del aparato valvular mitral.
• El soplo característico de la insuficiencia será un soplo diastólico que se

ausculta mejor en el foco aórtico.
320
o La duración del soplo correlacionará con la gravedad de la
insuficiencia, (no la intensidad).
• La taquicardia será un signo que se presente en etapas avanzadas.
• ECG: taquicardia persistente, crecimiento de AI y VI.
• Rayos X de tórax: cardiomegalia, ensanchamiento mediastinal.
• Ecocardiograma: descartará anormalidades congénitas y evaluará la

gravedad de la insuficiencia y la función del VI (con la determinación de la
fracción de eyección del VI).
Tratamiento:
• Determinación de la etiología.
• Estabilización hemodinámica.
• Antibióticos como profilaxis para endocarditis.
• Cirugía (reemplazo valvular).
321
Estenosis Aórtica (EA)
Causas:
• Supravalvular:
o Congénita, poco común.
• Subvalvular:
o 10% de los pacientes.
o Puente fibroso en el tracto de salida del VI con obstrucción dinámica
asociada a miocardiopatía hipertrófica
• Valvular (más común):
o Reumática.
o Congénita: unicúspide, bicúspide.
o Degenerativa: calcificación en personas >70 años de edad (a partir de
los 50 años en pacientes con válvula bicúspide).
Progresión:
• Se mantiene asintomática hasta llegar a un diámetro crítico.
o Los pacientes asintomáticos tienen una esperanza de vida similar a una
persona sin EA.
• Angina, síncope y datos de IC.
o Sobrevida del 50% a 5, 3 y 2 años, respectivamente.
• Hipertrofia del VI.
• Isquemia.
• Síncope secundario a arritmias o bajo gasto.
• Dilatación del VI con desarrollo de IC.
Signos y síntomas:
• Soplo sistólico eyectivo que se escucha mejor en el foco aórtico y se irradia
a las arterias carótidas.
322
• El momento máximo de su intensidad correlaciona con la gravedad de la
estenosis: un soplo tele sistólico demostrará mayor gravedad que un soplo
protosistólico.
• Desdoblamiento paradójico del S2.

• Pulso parvo y tardo.
• Fenómeno de Gallavardin: irradiación del soplo sistólico de estenosis

aórtica al foco mitral (generalmente de los tonos más agudos y musicales
del mismo).
o Debe diferenciarse de una insuficiencia mitral.
o
• ECG: 80% muestran crecimiento de AI y 85% de VI.
o La presencia de FA sugiere una patología mitral asociada.
323
• Rayos X de tórax: cardiomegalia a expensas del VI, calcificación de la
aorta, la válvula aórtica o las coronarias.
o Dilatación postestenótica de la aorta.
• Ecocardiograma Doppler:
o Anormalidades congénitas.
o Cálculo del área valvular.
Tratamiento:
• Ninguno: si no hay síntomas.
• Reemplazo valvular en la enfermedad avanzada.
Válvula Pulmonar
Esta otra válvula semilunar también tiene tres valvas y, al igual que la válvula
aórtica, abre durante la sístole y cierra durante la diástole.
Estenosis Pulmonar
Causas:
• Congénita: más común (tetralogía de Fallot, síndrome de Noonan).
• Reumática.
• Seudoestenosis: obstrucción al flujo de salida.
Signos y síntomas:
• Datos de IC derecha.
• Soplo sistólico eyectivo que se escucha mejor en el foco pulmonar.
• Puede haber desdoblamiento amplio del S2 o un chasquido de apertura.
324
• El ecocardiograma mostrará el gradiente entre cada lado de la válvula.
Tratamiento:
• Médico, en casos leves a moderados.
• Valvuloplastía con balón.
• Reemplazo valvular: estenosis que no responde a la valvuloplastía.
Referencias

325
Lista de cotejo
Valvulopatías
Habilidades
1 Ubica correctamente los focos de auscultación cardiaca.
4 Identifica un soplo cardiaco.
5 Describe la fase del ciclo cardiaco en que se presenta.
6 Describe la forma del soplo.
7 Describe la tonalidad y calidad del soplo.
8 Describe la intensidad, clasificándolo en grados (I/VI).
9 Describe la localización (foco) de intensidad máxima.
10 Busca irradiaciones (axila, tórax superior y cuello).
11 Describe si hay cambios del soplo con la respiración.
Describe la imagen radiográfica normal del corazón en una radiografía
12
13 Mide el índice cardiotorácico.
Identifica la dilatación de la arteria pulmonar en una radiografía simple de
14
tórax con proyección posteroanterior.
Identifica el crecimiento del ventrículo derecho en una radiografía simple
15
lateral de tórax.
Identifica el crecimiento de la aurícula izquierda en una radiografía
16
simple lateral de tórax.
326
3.18 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
327
Objetivo general:
• A través de casos clínicos, el alumno distinguirá las características clínicas
de las cardiopatías congénitas en el paciente adulto.
El alumno:
• Distinguirá entre las cardiopatías congénitas cianógenas y no cianógenas.
• Distinguirá entre aquéllas con flujo pulmonar normal o elevado.
• De la comunicación interauricular, describirá los diferentes defectos del
septo, la presentación clínica (soplos, frémitos, desdoblamiento fijo del S2),
las alteraciones en estudios de gabinete (Rx de tórax, EKG,
ecocardiograma), el manejo (cierre del defecto) y las complicaciones
(endocarditis, hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger).
• De la comunicación interventricular, describirá los defectos del septo que
pueden presentarse, la presentación clínica (soplos, frémitos, otros), las
alteraciones en estudios de gabinete (Rx, EKG, ecocardiograma), el manejo
(cierre del defecto) y las complicaciones (endocarditis, IC, hipertensión
pulmonar y síndrome de Eisenmenger).
• De la persistencia del conducto arterioso, describirá la fisiopatología de la
alteración (falla del cierre del conducto arterioso en los primeros días de
vida), la presentación clínica (soplo continuo de maquinaria), las
alteraciones en estudios de gabinete (Rx, EKG, ecocardiograma, otros), el
manejo (cierre de la comunicación) y las complicaciones (aneurisma y
ruptura, hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger).
328
Objetivo general:
• A través de casos clínicos, el alumno distinguirá las características clínicas
de las cardiopatías congénitas en el paciente adulto.
El alumno:
• De la Estenosis Pulmonar, describirá los niveles a los cuales se puede
presentar (valvular, supra e infravalvular), la presentación clínica
(desdoblamiento amplio del S2, soplo, levantamiento paraesternal, clic
sistólico, otros), las alteraciones en estudios de gabinete, el manejo
(profilaxis antibiótica, plastía con balón y reemplazo valvular) y las
complicaciones (hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger).
• De la Coartación de la Aorta, describirá los diferentes niveles a los que se
produce, la presentación clínica (hipotensión en extremidades inferiores),
las alteraciones en estudios de gabinete (Rx, EKG, otros), el manejo
(quirúrgico) y las complicaciones que pueden presentarse (hipertensión
arterial, aneurismas y disección aórtica, insuficiencia cardiaca).
• De la Tetralogía de Fallot, describirá las cuatro alteraciones que la
conforman, la presentación clínica que tiene (cianosis, dedos en palillo de
tambor, soplos, frémitos, otros), las alteraciones en estudios de gabinete
(Rx, EKG, otros), el manejo (quirúrgico) y las complicaciones que pueden
presentarse (insuficiencia cardiaca, muerte).
329
Introducción
Las cardiopatías congénitas son lesiones anatómicas de una o varias de las

cámaras cardiacas, los tabiques que las separan o las válvulas o tractos de salida.
Hoy en día, la detección de las cardiopatías se lleva a cabo en los primeros días,
semanas o meses de vida, de forma que se puede planificar el tratamiento
correspondiente. Incluso se puede realizar un diagnóstico fetal por
ecocardiografía.
La gran mayoría de las cardiopatías congénitas son susceptibles de una

corrección total y definitiva. Incluso, hay alteraciones que sólo constituyen una
cardiopatía si persisten después del nacimiento. Hay otras que, por su levedad, se
manifiestan hasta meses después del nacimiento. Y hay otras que no se
manifiestan sino hasta la etapa adulta.
Clasificación clínica de las cardiopatías congénitas
Acianógenas (aquéllas que no causan cianosis):

Comunicación interauricular (CIA).
Comunicación interventricular (CIV).
Persistencia del Conducto arterioso (PCA).
Cianógenas (aquéllas que causan cianosis):

Tetralogía de Fallot.
Síndrome de Eisenmenger.
Obstructivas:
Estenosis pulmonar.
Coartación de la aorta.
330
Las características del flujo sanguíneo pulmonar pueden indicar el tipo de
cardiopatía cianótica de la que se trate, distinguiendo entre las que cursan con
isquemia pulmonar (como la tetralogía de Fallot) y las que se asocian a hiperflujo
pulmonar (como la transposición de grandes arterias).
Los defectos cardiacos que producen circulación excesiva por el lecho

vascular pulmonar se manifiestan por insuficiencia cardiaca congestiva. La
sintomatología comienza de forma gradual a partir del primer mes de vida.
Posteriormente se aprecia la aparición de soplos y sintomatología que al principio
puede ser inespecífica, como irritabilidad, cansancio con la alimentación,
diaforesis y escasa ganancia de peso, siendo progresivamente más florida a partir
de las 6-8 semanas de vida.
Uno de los principales hallazgos a la exploración física que nos debe hacer
pensar en la presencia de una cardiopatía congénita es un soplo cardiaco
diagnosticado en la infancia. Sin embargo, debemos saber reconocer los soplos
fisiológicos (o inocentes) que, en términos generales, se asocian a un
electrocardiograma y radiografías de tórax normales. Debemos también recordar
que en la valoración de un paciente pediátrico, la interpretación de los estudios de
laboratorio y gabinete se modificará de forma importante.
Cuando uno o más de los siguientes datos se encuentre presente, un soplo
cardiaco será más probablemente patológico y se deberá referir al paciente para
su valoración por el especialista:
1. Sintomatología cardiovascular.
2. Alteración de la silueta cardiaca o la vasculatura pulmonar en las
radiografías de tórax.
3. Anormalidades del electrocardiograma.
4. Soplos diastólicos.
5. Soplos sistólicos grado III o mayores, de larga duración y con irradiación a
otras partes del cuerpo.
331
6. Cianosis.
7. Pulsos arteriales anormalmente débiles o intensos.
8. Alteraciones de los ruidos cardiacos.
La insuficiencia cardiaca, la cianosis o el estado de choque pueden ser las

manifestaciones más graves de una cardiopatía congénita en el lactante.
Comunicación Interauricular (CIA)
La CIA es un orificio que permanece abierto entre ambas aurículas,

permitiendo el paso de sangre oxigenada desde la cavidad de mayor presión
(aurícula izquierda) a la de menor presión (aurícula derecha), estableciéndose un
cortocircuito izquierda-derecha con aumento del flujo pulmonar.
En la circulación fetal, el foramen oval debe encontrarse abierto para

permitir 1) La distribución de la sangre oxigenada que proviene de la placenta, y 2)
Evitar que la sangre pase inútilmente por el pulmón del feto.
Al nacer el niño, todo se invierte. Éste empieza a respirar, el pulmón se

llena de aire, las resistencias pulmonares bajan y la sangre de la aurícula derecha
encuentra un camino fácil hacia el ventrículo derecho, la arteria pulmonar y los
pulmones. La sangre de la aurícula derecha ya no tiene que pasar a la aurícula
izquierda y el foramen oval se cierra espontáneamente. No es infrecuente que el
foramen oval permanezca cerrado, pero permeable, abriéndose espontáneamente
ante ciertas condiciones hemodinámicas (situación que no se considera patológica
y se presenta hasta en el 30% de la población).
Sin embargo, si después de nacer no se cierra en absoluto, la sangre pasa

de la aurícula izquierda a la derecha, aumentando el flujo de sangre que va a los
pulmones. En ese momento se considera que hay una comunicación patológica,
estableciendo la CIA como una cardiopatía congénita.
332
Clasificación
Ostium secundum: Situado en la parte central del tabique. 50-70% de todas las
comunicaciones. Se debe diferenciar del foramen oval permeable.
Ostium primun: Situado en la parte baja del septo, por encima de las dos
válvulas AV.
Tipo seno venoso: Junto a la desembocadura de la Vena Cava Superior (la más
frecuente) o la Vena Cava Inferior, que suele acompañarse de drenaje venoso
pulmonar anómalo parcial. Se presenta en el 10% de todas las comunicaciones.
Fisiopatología
Como consecuencia del cortocircuito de sangre de izquierda a derecha, se
produce paso libre de sangre por la CIA, con hiperflujo pulmonar. La sangre
oxigenada que proviene de la aurícula izquierda recircula inútilmente por el
pulmón, sin pasar por la circulación sistémica, sobrecargando de trabajo y
volumen sanguíneo a los pulmones, ambas aurículas, el ventrículo derecho y las
arterias pulmonares.
La cantidad de sangre que pasa de la aurícula izquierda a la derecha

depende del 1) el tamaño del defecto, 2) la diferencia de presión entre ambas
cavidades, 3) la distensibilidad ventricular derecha y 4) las resistencias
pulmonares y sistémicas.
Como consecuencia de este cortocircuito, se produce una dilatación de las

cavidades derechas, arteria pulmonar y aurícula izquierda (por la mayor llegada de
sangre desde el pulmón). A la larga, esta dilatación, en especial la de las
aurículas, origina arritmias en las personas adultas (>20-30 años) y se acompañan
de otra sintomatología.
333
El hiperflujo pulmonar puede ocasionar hipertensión pulmonar. En casos
extremos, puede invertirse el sentido del cortocircuito (ahora de derecha a
izquierda), fenómeno conocido como Síndrome de Eisenmenger.
Clínica
La mayoría de los niños están asintomáticos. Algunos presentan síntomas y
estos están en relación al flujo pulmonar:
• Infecciones frecuentes del aparato respiratorio.

• Fatiga o disnea cuando el cortocircuito es importante.
• Arritmias supraventriculares.
• Es poco frecuente el retraso del crecimiento y el desarrollo.
Exploración física:
Los pacientes pueden tener un levantamiento precordial palpable por
crecimiento del ventrículo derecho.
La auscultación revela tres datos importantes:
1. Soplo sistólico largo de intensidad II-III/IV en el foco pulmonar. Se

debe al hiperflujo de sangre pasando por la válvula pulmonar en el
momento de la sístole del ventrículo derecho.
2. Desdoblamiento fijo del segundo ruido (S2). El incremento del flujo a
través de la CIA durante la inspiración minimiza el efecto de la inspiración
sobre las características del S2, ocasionando que éste se ausculte
desdoblado todo el tiempo.
3. Soplo meso diastólico de llenado tricuspídeo en los casos con
cortocircuito marcado. Porque pasa una mayor cantidad de sangre
desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho.
334
Electrocardiograma: Ritmo sinusal con signos de sobrecarga volumétrica del
ventrículo derecho: desviación a la derecha del eje eléctrico del corazón y
bloqueos incompletos de rama derecha del haz de His. Normalmente se identifican
crecimientos de la aurícula y el ventrículo derechos. Puede haber bloqueo AV de
primer grado. Una R monofásica en V1 puede sugerir hipertensión pulmonar.
Radiografía de tórax: Signos de congestión pulmonar (hilios pulmonares

grandes con visualización de vasos pulmonares gruesos que se extienden hacia la
periferia de los campos pulmonares), cardiomegalia y, en pacientes con
comunicaciones grandes, dilatación del tronco pulmonar.
Ecocardiograma: Es el método diagnóstico de elección. Se visualiza el

tamaño y localización de la CIA, la dilatación del ventrículo derecho y el
movimiento paradójico del septo (signos de sobrecarga del ventrículo derecho),
cuantificando el cortocircuito a nivel auricular. También determina el grado de
hipertensión pulmonar.
Estudio de hemodinamia pulmonar con isótopos para cuantificar el

cortocircuito.
Cateterismo diagnóstico: Generalmente innecesario para el diagnóstico. Sólo

estaría indicado para casos en que exista o se sospeche enfermedad vascular
pulmonar o en pacientes con defectos cardiacos asociados.
Pronóstico
Las comunicaciones pequeñas (<8 mm de diámetro) tienen un excelente
pronóstico sin ningún tipo de tratamiento. Su cierre espontáneo ocurre en más del
80% de los niños en el primer año de vida.
335
La fibrilación auricular, el flutter y otras arritmias supraventriculares se
presentan en más del 13% de los pacientes con la CIA abierta y edades
superiores a 30 años.
Las embolias paradójicas pueden ocurrir y deben ser consideradas en

pacientes con embolias cerebrales y sistémicas. La hipertensión pulmonar grave
es rara, pero puede ocurrir en personas adultas. La endocarditis bacteriana es rara
en pacientes con CIA, por lo que no se recomienda profilaxis antibiótica de forma
rutinaria.
Tratamiento
Depende del radio entre la presión pulmonar y la presión sistémica, ya que
sólo los pacientes con una relación mayor a 1.5 tienen indicado el cierre del
defecto. Hoy en día, el cateterismo terapéutico es el tratamiento de elección, y la
cirugía queda indicada sólo cuando no es posible su cierre por cateterismo o
cuando el defecto tiene un tamaño mayor a 6-8 mm.
El cierre debe hacerse lo antes posible en presencia de síntomas y si no hay

expectativas de cierre espontáneo. La hipertensión pulmonar no-reversible es una
contraindicación absoluta para el cierre de una CIA.
Comunicación interventricular (CIV)
Es un orificio en el tabique que separa ambos ventrículos, que permite el

paso de la sangre desde el ventrículo con mayor presión (ventrículo izquierdo) al
de menor presión (ventrículo derecho), estableciéndose así un cortocircuito
izquierda-derecha con aumento del flujo pulmonar.
Este defecto puede ser único o múltiple, y presentarse aisladamente o

formando parte de otras cardiopatías más complejas.
336
Clasificación
Los defectos más frecuentes son los del tabique membranoso (70%).
Fisiopatología
Como consecuencia del cortocircuito izquierda-derecha hay hiperflujo
pulmonar. La sangre oxigenada que proviene del ventrículo izquierdo recircula
inútilmente por el pulmón, sin pasar por la circulación sistémica, sobrecargando a
los pulmones, ambos ventrículos, aurícula izquierda y las arterias pulmonares.
La cantidad de sangre que pasa del ventrículo izquierdo al ventrículo

derecho depende del 1) el tamaño del defecto, 2) la diferencia de presión entre
ambas cavidades ventriculares y 3) las resistencias pulmonares y sistémicas.
Como consecuencia de este cortocircuito, se produce dilatación de las

cavidades ventriculares, arteria pulmonar y aurícula izquierda.
El hiperflujo pulmonar puede ocasionar insuficiencia cardiaca congestiva
(habitualmente en la infancia), o, si la CIV es grande, hipertensión pulmonar. Si la
hipertensión pulmonar es grave, puede invertirse el sentido del cortocircuito (pasa
a ser de derecha a izquierda), fenómeno conocido como Síndrome de
Eisenmenger.
Clínica
Los pacientes permanecen asintomáticos por mucho tiempo. La presencia
de síntomas depende del tamaño y del grado del cortocircuito.
CIV pequeña: Niños asintomáticos y con desarrollo normal. Presentan sólo

un soplo.
337
CIV de tamaño medio y cortocircuito moderado: En lactantes puede
ocasionar insuficiencia cardiaca congestiva, retraso del crecimiento y el desarrollo,
infecciones respiratorias frecuentes, fatiga y sudoración mientras está comiendo.
CIV grande y/o cortocircuito grave: En lactantes ocasiona insuficiencia

cardiaca congestiva con taquicardia, taquipnea y fatiga. También presentan
retraso del crecimiento y desarrollo. De continuar abierta, puede ocasionar el
Síndrome de Eisenmenger.
Síndrome de Eisenmenger: Cianosis progresiva y severa, disnea y fatiga.
Exploración física
Choque de la punta hiperdinámico y desplazado inferolateralmente.
Soplo holosistólico: que es variable en intensidad y se caracteriza por ser

duro y audible sobre el borde izquierdo e inferior del esternón. Generalmente se
asocia a un frémito sistólico que se palpa en el borde izquierdo e inferior del
esternón.
Retumbo diastólico: Es apical y suave, debido al flujo sanguíneo aumentado

que pasa a través de la válvula mitral.
Electrocardiograma: En defectos pequeños puede ser normal. En los de

tamaño medio se aprecian signos de sobrecarga del ventrículo izquierdo: la“onda
S” es más profunda de lo normal en V1 y V2, la “onda R” es más alta en V6. En los
defectos grandes, puede haber signos de hipertrofia biventricular (complejos QRS
bifásicos en las derivaciones precordiales medias: V2 y V3) y dilatación de la
aurícula izquierda (en DII, la onda P es ancha y con muescas).
338
Radiografía de tórax: Dependiendo del tamaño de la comunicación,
variará desde la normalidad, hasta la presencia de cardiomegalia (de ambos
ventrículos), dilatación de la aurícula izquierda, congestión pulmonar, prominencia
del tronco pulmonar y una aorta relativamente pequeña.
Ecocardiograma: Es el método diagnóstico de elección. Determina la

localización anatómica y el tamaño de la CIV, además de evaluar la presencia de
otras anomalías asociadas.
Cateterismo diagnóstico: Generalmente queda reservado para los niños

que tienen una anatomía pobremente definida, con lesiones asociadas o en los
que se sospecha hipertensión pulmonar.
Pronóstico
El 30-50% de las CIV pequeñas cierran el primer año de vida, y las que no
cierran permanecen asintomáticas. Las CIV de tipo medio evolucionan hacia la
insuficiencia cardiaca y en algunos casos hacia la hipertensión pulmonar. Pueden
ser asintomáticas o no dependiendo de las presiones pulmonares. Las CIV
grandes causan insuficiencia cardiaca congestiva y con el tiempo hipertensión
pulmonar significativa.
El riesgo de endocarditis es <2% y es más frecuente en la adolescencia. Se

aconseja, por lo tanto, profilaxis antibiótica.
Tratamiento
Si la CIV no se cerrado pasados 6-12 meses de vida, hay que vigilarlas e
iniciar profilaxis para endocarditis.
339
En CIV de tamaño medio y grande, en todos aquellos casos con síntomas
y/o tratamiento médico (digital y diuréticos) intenso, y en aquellos casos en los que
no se prevee el cierre espontáneo, el defecto se debe cerrar quirúrgicamente lo
antes posible para evitar insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar o daños a
otras estructuras como la válvula aórtica en el caso de la CIV infundibular.
La técnica quirúrgica consiste en el cierre de la CIV con un parche (lo más

frecuente) o bien con sutura directa.
Persistencia del Conducto Arterioso
Definición y origen
Es la persistencia en la vida postnatal de una comunicación entre la aorta y
la arteria pulmonar (a nivel de la bifurcación), que normalmente está presente
durante la vida fetal pero que cierra en las primeras horas después del nacimiento.
En niños prematuros puede permanecer abierto por períodos prolongados de
tiempo.
Este conducto permite el paso de sangre desde el vaso de mayor presión
(aorta) al de menos presión (arteria pulmonar), estableciendo un cortocircuito
izquierda-derecha con aumento del flujo pulmonar.
En la circulación fetal, el conducto está abierto de manera fisiológica para

evitar que la sangre pase inútilmente por el pulmón del feto. Al nacer el niño, el
pulmón se llena de aire, las resistencias pulmonares bajan y la sangre de la arteria
pulmonar encuentra un camino fácil hacia los pulmones. La sangre de la arteria
pulmonar ya no tiene que pasar a la aorta. Se invierten los flujos y la pared del
Conducto Arterioso se contrae, produciendo el cierre funcional del mismo. El
cierre anatómico normalmente se produce en la tercera semana de vida.
340
Sin embargo, si después de nacer no se cierra, la sangre pasa de la aorta a
la arteria pulmonar (cortocircuito izquierda-derecha) aumentando el flujo de sangre
que va a los pulmones. Sólo entonces es patológico.
Fisiopatología
El paso de sangre desde la aorta a la arteria pulmonar ocasiona un
cortocircuito izquierda-derecha e hiperflujo pulmonar. La sangre oxigenada que
proviene de la aorta, recircula inútilmente por el pulmón sin pasar por la circulación
sistémica y sobrecarga de trabajo y volumen sanguíneo a los pulmones, aurícula
izquierda, el ventrículo izquierdo y las arterias pulmonares.
Como consecuencia de este cortocircuito, se produce una dilatación de las

cavidades izquierdas y de la arteria pulmonar (por la mayor llegada de sangre
desde el pulmón). El hiperflujo pulmonar puede ocasionar hipertensión pulmonar
(incluso en lactantes). En niños mayores puede invertirse el sentido del
cortocircuito, fenómeno conocido como Síndrome de Eisenmenger.
Clínica
Con un conducto pequeño, los niños están asintomáticos.
Un conducto grande en los primeros meses de la vida puede ocasionar:

Insuficiencia cardiaca congestiva, infecciones frecuentes del aparato respiratorio,
taquicardia, taquipnea, irritabilidad, fatiga y sudoración con las tomas de alimento,
con retraso del crecimiento y el desarrollo.
Se le llama “el gran simulador” porque puede simular cualquier cuadro

clínico, induciendo con facilidad a errores diagnósticos.
A la auscultación: Soplo continuo “en maquinaria” o de Gibson en foco
pulmonar que puede irradiarse al espacio interescapular. El soplo es continuo
341
porque se produce durante la sístole y la diástole (hasta en la diástole la presión
en la aorta es mayor que en la pulmonar, por lo que sigue pasando sangre a
través del conducto arterioso). Se llama “en maquinaria” porque da un ruido
característico acentuándose en torno al 2º tono.
Electrocardiograma: En conductos grandes puede haber signos de

crecimiento de cavidades izquierdas.
Radiografía de tórax: Es normal si se trata de un conducto pequeño. Si es

grande, se observa cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas, dilatación
de la aorta y de la arteria pulmonar y congestión pulmonar.
Ecocardiograma: El Ecocardiograma con Doppler es el método

diagnóstico de preferencia. Visualiza la estructura anatómica entre la aorta y la
pulmonar y con el Doppler-color se ve el mosaico de color, que representa el flujo
que pasa por el conducto.
Cateterismo diagnóstico: No es esencial para el diagnóstico pero
descarta la aparición de hipertensión pulmonar. Está indicado en niños pequeños
cuando hay duda diagnóstica.
Pronóstico
En los prematuros y neonatos puede ocasionar cuadros graves de
insuficiencia cardiaca y disfunción pulmonar. En niños mayores el pronóstico es
bueno si el defecto es pequeño o mediano. Los conductos pequeños no ocasionan
trastorno hemodinámico alguno pero si tienen un riesgo pequeño pero real de
endarteritis infecciosa. Un conducto grande puede ocasionar hipertensión
pulmonar.
Tratamiento
Los prematuros sintomáticos deben ser tratados con indometacina, para
ocasionar su cierre (la indometacina inhibe las prostaglandinas que mantienen el
342
conducto abierto). Sólo si falla el tratamiento con indometacina y persisten los
síntomas, es recomendable el cierre quirúrgico.
En los lactantes asintomáticos, un conducto pequeño no tiene indicación de cierre,

pues con el tiempo puede cerrarse espontáneamente.
Coartación de Aorta (CoA)

Es un estrechamiento congénito de la luz aórtica en la vecindad del
conducto arterioso, el cual puede ser permeable. Generalmente se sitúa por
debajo del nacimiento de la arteria subclavia izquierda.
Las anomalías a la que suele estar asociada son, en primer lugar y más
frecuentemente a la válvula aórtica bicúspide. Otras incluyen: persistencia del
conducto arterioso, estenosis aórtica, CIV, cardiopatía coronaria por hipertensión,
riñón poliquístico, Síndrome de Turner o dilatación aneurismática de las arterias
del polígono de Willis.
Fisiopatología
La coartación impide parcial o totalmente el flujo sanguíneo hacia la parte
inferior del organismo, de forma que en el territorio arterial superior a la coartación
(cabeza y brazos) existe hipertensión arterial y los pulsos son bien palpables a
todos los niveles; sin embargo, en el territorio inferior a la coartación, hay
hipotensión arterial y los pulsos son débiles o ausentes.
Los signos y síntomas que se observan en los primeros meses de la vida se

generan más por la hipertensión en el territorio superior que por hipotensión en el
inferior. En los primeros meses, y si no se corrige la coartación, se desarrolla
hipertrofia del ventrículo izquierdo e hipertensión arterial sistémica.
La aorta descendente y el territorio inferior se irrigan por el conducto

arterioso abierto en el neonato o bien por colaterales que unen el territorio superior
343
al inferior. Estas colaterales son muy abundantes, sobre todo en los niños
mayores y en los adultos. Las principales vías colaterales son a través de las
ramas de las arterias subclavias y las arterias intercostales.
Clínica
En los casos de tipo adulto o posductal, la mayoría de los niños son
asintomáticos y la enfermedad puede pasar desapercibida hasta la edad adulta.
Los síntomas suelen presentarse entre los 20 y 30 años y son debidos a
hipertensión arterial en el territorio superior, o hipoflujo o hipotensión en el territorio
inferior, siendo los más frecuentes:
• Cefalea.
• Epistaxis.
• Frialdad y claudicación intermitente de los miembros inferiores.
En otros casos se asocian síntomas debidos a insuficiencia ventricular

izquierda, endocarditis, ruptura o disección aórtica y hemorragia cerebral por
aneurisma o rotura del polígono de Willis.
En niños mayores hay pulsos débiles en extremidades inferiores con
hiperdesarrollo de tórax y cintura escapular. Pulsaciones visibles o
palpables alrededor de las escápulas, en las axilas y en los espacios intercostales
(debido a las colaterales de la aorta).
Soplo mesosistólico en la parte anterior del tórax, espalda y apófisis

espinosas que puede transformarse en continuo si la luz está lo bastante
estenosada para producir un chorro a alta velocidad durante todo el ciclo cardíaco.
Soplos sistólicos y continuos en la parte lateral del tórax: pueden reflejar el

aumento del flujo en las colaterales dilatadas.
344
Choque de la punta hiperdinámico por hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Click de eyección que se produce cuando se abre la válvula aórtica en el

caso de que ésta sea bicúspide
Electrocardiograma: En niños mayores y adultos se aprecian signos de

hipertrofia del ventrículo izquierdo (“onda S” profunda en precordiales derechas y
“onda R” alta en V6; eje eléctrico desviado a la izquierda).
Radiografía de tórax: En niños mayores, el corazón es de tamaño normal,

mostrando el signo del “3” (formado por la zona de coartación y la dilatación pre y
postestenótica) y las muescas costales producidas por las arterias costales
dilatadas (que aparecen en el borde inferior de las costillas).
Ecocardiograma: Demuestra la localización, el tipo de coartación, grado de

estrechamiento y anomalías asociadas. Mediante el ECO-doppler, se calculan los
gradientes de presión transcoartación.
Pronóstico
Los síntomas aparecen a partir de los 20-30 años y son tres principalmente:
• Insuficiencia cardiaca
• Hemorragia cerebral (rotura de aneurisma)
• Endocarditis (Aortitis).
Sin tratamiento, la supervivencia media es de 40-50 años.
Tratamiento
El tratamiento de elección en la coartación de aorta es el quirúrgico. Es el
único tratamiento definitivo y generalmente los resultados son buenos. Debe ser
intervenida lo antes posible.
345
Tetralogía de Fallot
Es la segunda forma más frecuente de cardiopatía congénita cianótica al

nacimiento y la primera a partir del primer año de vida. Con este nombre se
designa un complejo con cuatro componentes:
• Comunicación interventricular (CIV).
• Obstrucción al flujo de salida del ventrículo derecho, o estenosis pulmonar
(EP).
• Cabalgamiento de la aorta sobre el septo interventiricular (lo que conecta
ambos ventrículos).
• Hipertrofia del ventrículo derecho.
En la práctica se sintetizan en dos: CIV y EP. Ambas lesiones tienen que ser
corregidas quirúrgicamente. Frecuentemente se asocian otras anomalías.
Fisiopatología
La alteración fundamental de la que va a depender todo el cuadro
hemodinámico es el grado de estenosis en el tracto de salida del ventrículo
derecho (estenosis pulmonar). Si la EP es leve, la presión del ventrículo derecho
es baja pues no tiene gran obstáculo en el paso de sangre hacia los pulmones; en
ese caso el cortocircuito a nivel de la CIV es de izquierda a derecha pues la
presión en el ventrículo izquierdo es superior a la presión en el derecho; en este
caso el niño no tiene cianosis; a esta situación se la llama Fallot “rosado”. Estos
niños, especialmente en la infancia, pueden comportarse de forma similar a los
niños con CIV.
Si la gravedad de la EP aumenta, la presión en ventrículo derecho se

incrementa y el cortocircuito a nivel de la CIV se hace de derecha a izquierda;
aparece la cianosis y aumenta con la gravedad de la EP. Cada vez pasa menos
sangre a los pulmones (el flujo pulmonar disminuye y por tanto hay menos sangre
346
oxigenada) y más sangre venosa pasa del ventrículo derecho al ventrículo
izquierdo, a la aorta y de ahí al resto del organismo.
Al principio, la cianosis sólo se pone de manifiesto con el ejercicio o el

llanto, posteriormente se hace de reposo.
A veces se produce un fenómeno inquietante en los niños pequeños que

padecen esta cardiopatía. Es el denominado estado hipóxico o azul o crisis
hipoxémicas. La disminución de las resistencias periféricas (que ocurren con el
ejercicio o el llanto) y/o los espasmos infundibulares (motivados por el stress o
dolor) aumentan súbitamente el cortocircuito derecho-izquierdo, provocando crisis
hipoxémicas, que pueden llevar al síncope e incluso a ocasionar convulsiones,
accidentes cerebrovasculares o muerte.
Clínica
Está marcada por el grado de estenosis pulmonar. Si ésta es leve, sólo se
presenta cianosis con el ejercicio. Posteriormente la cianosis es permanente,
incluso en reposo. Los niños en esta situación adoptan una postura típica en
acuclillamiento. La cianosis grave se acompaña de disnea, fatiga y cansancio
generalizado. En los primeros meses de edad son típicas las crisis hipoxémicas
caracterizadas por el aumento de la cianosis, disnea, pérdida de la conciencia y, a
veces, convulsiones y muerte.
Cianosis: Por paso de sangre desaturada a la circulación sistémica.
Acropaquias (o dedos “en palillo de tambor”): También consecuencia de la

hipoxia o cianosis crónica. Aparece en niños mayores.
Acuclillamiento: Es una postura característica adoptada por los niños

afectados por esta cardiopatía que han alcanzado la edad para caminar. Por un
347
mecanismo no comprendido del todo, con esta postura se restaura rápidamente la
saturación de oxígeno. Parece ser que con el acuclillamiento se aumentan las
resistencias sistémicas y disminuye el cortocircuito derecha-izquierda (por
aumento retrógrado de la presión en el ventrículo izquierdo, por tanto se acerca a
la presión del ventrículo derecho y disminuye el gradiente). De este modo
disminuye la cantidad de sangre venosa que pasa a la circulación sistémica.
Soplo sistólico: Debido a la estenosis pulmonar, a la CIV o a ambas.
Frémito: Acompaña al soplo sistólico. Se palpa en el borde inferior esternal

izquierdo.
Segundo ruido único: La válvula pulmonar es tan estenótica que casi está
cerrada y es audible su cierre. Sólo se oye el cierre de la válvula aórtica.
Electrocardiograma: Signos de hipertrofia del ventrículo derecho: eje

desviado a la derecha y ondas “R” altas en las derivaciones precordiales
derechas.
Radiografía de tórax: La silueta cardiaca tiene forma “de zueco” al

levantar la punta (por la hipertrofia del ventrículo derecho) y al tener una depresión
(signo del “hachazo”) donde debería estar la arteria pulmonar que no aparece por
ser pequeña. El botón aórtico es prominente y la trama vascular pulmonar está
disminuida (isquemia pulmonar). En ocasiones, el arco aórtico se localiza en el
lado derecho.
Ecocardiograma: Es la técnica de elección diagnóstica en el

Fallot. Muestra el grado de cabalgamiento aórtico sobre el septo interventricular,
tamaño de la comunicación interventricular, grado y localización de la obstrucción
a la vía de salida del ventrículo derecho y posibles lesiones asociadas. Mediante el
348
ECO-doppler se calcula el gradiente de presiones transpulmonar y entre ambos
ventrículos.
Cateterismo diagnóstico: Descarta la posibilidad de CIV múltiples,

objetiva la severidad de la estenosis y la situación en la que se encuentran las
arterias pulmonares y coronarias. Hoy día raramente es necesario.
Pronóstico
Generalmente es bueno cuando es tratado quirúrgicamente en el momento
adecuado. Más del 85% sobreviven y llegan a la edad adulta.
Tratamiento
El tratamiento de la Tetralogía de Fallot es quirúrgico.
El tratamiento de las crisis hipoxémicas comprende la administración de

oxígeno. Se debe adoptar una posición genupectoral.
La Tetralogía de Fallot debe ser corregida quirúrgicamente (corrección

total), lo antes posible en los primeros meses de vida, o lo antes posible una vez
diagnosticado. Consiste en cerrar la CIV con un parche y en corregir la estenosis
pulmonar con simple resección del infundíbulo, o ampliación con parche.
Estenosis Pulmonar
Clínica
Datos de IC derecha. Soplo sistólico eyectivo que se escucha mejor en el foco
pulmonar. Puede haber desdoblamiento amplio del S2 o un chasquido de
apertura.
El ecocardiograma mostrará el gradiente entre cada lado de la válvula.
349
Tratamiento
Médico, en casos leves a moderados. Valvuloplastía con balón. Reemplazo
valvular: estenosis que no responde a la valvuloplastía
Referencias

3. Park. Pediatric Cardiology for Practitioners. 4a edición. 2002. Mosby, EUA.
350
LISTA DE COTEJO PARA LA EXPLORACION DE CARDIOPATIAS CONGENITAS
NOMBRE DEL ALUMNO: .

NOMBRE DEL EVALUADOR: .
FECHA: .
HABILIDADES Si No
Asocia la presencia de desdoblamiento fijo del S2 y un soplo eyectivo
1
pulmonar con una CIA con cortocircuito de izquierda a derecha.
Identifica la CIA como la cardiopatía congénita acianógena más
2
frecuente.
3 Asocia la presencia de un soplo sistólico en el mesocardio con una CIV.
Asocia la presencia de un soplo continuo en el foco pulmonar con una
4
PCA.
Asocia la presencia de un levantamiento paraesternal izquierdo alto con
5
la dilatación de la arteria pulmonar por probable hipertensión pulmonar.
Asocia la presencia de hipertensión arterial en un paciente joven con
6 disminución de los pulsos arteriales en la mitad inferior del cuerpo con
una coartación de la aorta.
Asocia el antecedente de cianosis y dedos en palillo de tambor en un
7 paciente con auscultación cardiaca anormal con la posible presencia de
una tetralogía de Fallot.
Asocia la presencia de un soplo sistólico de mayor intensidad en el foco
8 pulmonar en un paciente sin antecedente de cianosis con una estenosis
pulmonar.
351
4. PRÁCTICAS DE CUARTO AÑO
352
INSTRUMENTADA
NORMAL Y PATOLÓGICA
353
Objetivos generales
• El alumno realizará correctamente la técnica de especuloscopia vaginal.
• El alumno mencionará las indicaciones para el procedimiento de
especuloscopia vaginal.
• El alumno reconocerá el material necesario para la práctica. Espéculo
vaginal.
• El alumno identificará los diferentes tipos de espéculos vaginales y sus
indicaciones.
• El alumno manejará las diferentes partes del espéculo .
• El alumno mencionará en qué casos no debe lubricarse el espéculo.
• El alumno establecerá una adecuada relación médico-paciente y realizará
el procedimiento frente a un testigo.
• El alumno pedirá a la paciente que vacíe su vejiga y la colocará en posición
de litotomía y la cubrirá adecuadamente con campos.
• El alumno realiza correctamente la exploración de genitales externos (ya
revisado en la práctica de exploración ginecológica).
• El alumno seleccionará el espéculo de tamaño apropiado y lo entibiará. De
no estar contraindicado, lo lubricará .
• El alumno aprenderá a introducir el espéculo.
• El alumno visualizará el cuello uterino.
• El alumno visualizará las paredes vaginales.
• El alumno completará el procedimiento de acuerdo a la indicación previa
(toma de muestra cervical, del fondo de saco, colocación de DIU, etc).
354
PÓLIPO CERVICAL
Objetivos generales
• El alumno realizará la técnica correcta de especuloscopia.
• El alumno observará los cambios que se presentan a nivel del cuello uterino
cuando se presenta pólipo cervical.
• El alumno realizará la técnica correcta de especuloscopia (ya revisada en la
práctica especuloscopia vaginal).
• El alumno observará los cambios en la apariencia del cuello uterino cuando
se presenta un pólipo cervical.
• El alumno mencionará la conducta a seguir .
QUISTE DE NABOTH INFLAMADO

Objetivos generales
con la presencia de un quiste de Naboth inflamado.
se presenta un quiste de Naboth inflamado.
• El alumno mencionará la conducta a seguir .
CERVICITIS PURULENTA
Objetivos generales
con la presencia de cervicitis purulenta.
355
se presenta cervicitis purulenta.
• El alumno mencionará la conducta a seguir.
CARCINOMA
Objetivos generales
con la presencia de carcinoma en el cuello uterino.
practica especuloscopia vaginal).
se presenta carcinoma en el cuello uterino.
356
Introducción
El simulador de pelvis femenina permite realizar una especuloscopia en el
contexto de varias prácticas. En esta práctica se describe la técnica correcta de
especuloscopia en el contexto de una exploración ginecológica rutinaria, aunque
en la práctica de colocación de DIU y toma de citología cervicovaginal también se
deberá realizar especuloscopia.
El simulador permite intercambiar cuellos uterinos con algunas patologías, las
cuáles se describen brevemente.
Especuloscopia
La especuloscopia es la introducción de un espéculo en la vagina con el fin

de visualizar las paredes vaginales y el exocérvix. Tiene varias indicaciones de
acuerdo del estado de la paciente, pudiendo realizarse en el contexto de la
exploración ginecológica rutinaria o como parte de una prueba diagnóstica o
terapéutica. La diferencia entre las indicaciones es importante porque
dependiendo de ello podrá o no podrá utilizarse gel lubricante para su colocación,
la cual podrá realizarse antes o después de la palpación. Entre las indicaciones
están la exploración ginecológica rutinaria, la hemorragia genital anormal, la toma
de papanicolaou y en casos de placenta previa, amenaza de parto pretérmino y
ruptura prematura de membranas, donde se introducirá justo después de la
inspección de los genitales externos y sin uso de lubricante, pues en estos casos
está indicada la toma de una muestra, que podría alterarse por la presencia de
gel lubricante y la palpación. En la especuloscopia previa a la colocación de DIU y
para culdoscopia debe realizarse antes tacto vaginal y palpación bimanual y el
espéculo se lubrica previamente con gel.
Existen diversos espéculos vaginales, los más utilizados son los de

Pederson y de Graves, y hay diferentes tamaños. En general debe emplearse el
más pequeño que permita la visualización adecuada. El instrumento debe
entibiarse antes de insertarse en la vagina con agua tibia; con esto suele
357
obtenerse lubricación suficiente. Se advertirá a la paciente que se insertará el
espéculo. Para introducirlo se toman las dos valvas del espéculo cerradas entre
los dedos índice y medio, cuidando que el tornillo fijador esté abierto, se introduce
lateralmente y con una ligera inclinación hacia abajo para seguir el trayecto normal
de la vagina, después de haberlo insertado por completo se giran las hojas hacia
la posición horizontal y se abren. Se debe maniobrar con el espéculo hasta que se
visualice el cuello uterino entre las hojas. Se gira con suavidad alrededor del eje
largo para visualizar toda la superficie de la vagina y del cérvix.
Se debe explorar la vagina en busca de sangre, secreciones, características

de la mucosa. En caso de encontrarse secreción deben estudiarse sus
características y obtener muestra para cultivo. Cualquier lesión debe ser descrita
por completo. El cérvix debe ser inspeccionado con respecto a los mismos
factores.
Terminada la especuloscopia se retira cuidadosamente el espéculo

abriendo el tornillo, girándolo nuevamente hacia la posición en que se introdujo,
cuidando de no pellizcar las paredes vaginales entre las hojas al cerrarse.
Técnica
1. El alumno verificará que su material esté listo: seleccionará el espéculo de
tamaño apropiado (el más pequeño que permita revisar adecuadamente vagina y
cérvix), estéril, con el tornillo abierto, lubricado de ser necesario
2. El alumno establecerá una adecuada relación médico-paciente, le explicará el
procedimiento a realizar y lo realizará frente a un testigo
litotomía y la cubrirá adecuadamente con campos
4. El alumno realizará correctamente la exploración de genitales externos (ya
5. El alumno tomará las hojas del espéculo entre sus dedos índice y medio y lo
introducirá longitudinalmente, una vez que lo introdujo completamente lo girará, lo
358
abrirá y lo fijará con el tornillo, deberá estar colocado de tal modo que lo pueda
soltar sin que se caiga.
6. El alumno visualizará las paredes de la vagina y las describe, si existen
secreciones tomará una muestra para cultivo, describirá cualquier alteración
7. El alumno visualizará el cuello uterino y lo describirá al igual que la vagina
8. El alumno completará el procedimiento de acuerdo a la indicación previa (toma
de muestra cervical, del fondo de saco, colocación de DIU, etc) y retirará el
espéculo abriendo el tornillo fijador , cerrándolo , girándolo y sacándolo
cuidadosamente
.
Pólipos cervicales
Son tumores benignos en forma de dedo que se originan en la mucosa que
recubre el cuello del útero y que sobresalen por el orificio cervical externo y son
visibles desde la vagina mediante especuloscopia.
Generalmente son pequeños, únicos y suelen producir sangrado con el coito al

pegar el pene contra el cuello, entre las menstruaciones y en la postmenopausia.
La posibilidad de que sea maligno es muy remota. La causa de los pólipos
cervicales no se ha comprendido bien, pero parece estar relacionado a procesos
infecciosos crónicos de la mucosa del cuello, a una respuesta local anormal a los
estrógenos y a una congestión local de los vasos sanguíneos cervicales.
El tratamiento es muy sencillo, extracción por torción o usando el amigdalotomo.
Quiste de Naboth
El canal cervical está recubierto por células glandulares que normalmente
secretan moco. Estas glándulas endocervicales pueden llegar a cubrirse de
epitelio escamoso normal en un proceso normal llamado metaplasia. Estos nidos
de células glandulares (glándulas de Naboth), que se encuentran en el cérvix,
pueden llenarse de secreciones. A medida que se acumulan las secreciones, se
forma una protuberancia lisa y redonda, justo por debajo de la superficie del cuello
359
uterino que puede crecer lo suficiente como para observarse o palparse durante
un examen. Cada quiste aparece como una elevación blanca y pequeña, parecida
a una espinilla, que puede aparecer sola o en grupo y no es una amenaza para la
salud del individuo. Estos quistes son más comunes en las mujeres en edad
reproductiva, en especial en las que han tenido hijos.
Las pacientes son asintomáticas, a la especuloscopia se encuantra una pequeña

protuberancia lisa y redonda (o grupos de protuberancias) en la superficie del
cérvix . En raras ocasiones es necesario realizar un examen colposcópico para
distinguir un quiste de Naboth de otros tipos de lesiones cervicales.
No es necesario tratamiento alguno, aunque las protuberancias no desaparecen

de forma espontánea. Éstas pueden curarse con facilidad mediante
electrocauterización o crioterapia
Leucorrea
El término leucorrea viene del griego "leucos, blanco y rrea, fluir o fluido": flujo
blanquecino de las vías genitales femeninas. Es uno de los síntomas más
frecuentes por los que una mujer acude a consulta con el ginecólogo (tanto como
el sangrado y el dolor).
Las leucorreas pueden clasificarse de acuerdo a su origen topográfico:

-La leucorrea de origen cervical a veces es fisiológica hasta el momento de la
ovulación. Aquí se incluye la leucorrea purulenta de las cervicitis.
-La leucorrea de origen vaginal es muy frecuente sobre todo durante la vida sexual
activa de la mujer; en ocasiones se asocia con atrofia vaginal en niñas, castradas
y posmenopáusicas.
-La leucorrea vestibular ocurre durante los momentos que preceden al coito, o en
otras excitaciones psicosexuales, cuando se humedecen los genitales externos de
la mujer.
360
Por su etiología se clasifica en:
o Leucorrea infecciosa, por gérmenes patógenos.
o Leucorrea discrásica, por hipoestrogenismo de origen vaginal.
o Leucorrea irritativa, por hipersecreción refleja, casi siempre vestibular. Las
más frecuentes son infecciosas y parasitarias, dando origen a las cervico-
vaginitis o infecciones genitales bajas.
El diagnóstico de vaginitis se realiza por los síntomas y por el examen físico.
El síntoma que con más frecuencia acusan las pacientes es la leucorrea

acuosa o purulenta y generalmente fétida. Otros síntomas comunes son la
quemazón, el prurito y la maceración de los muslos y en algunos casos una
escoriación de la cara interna de los mismos. Ocasionalmente otro de los síntomas
es la dispareunia superficial.
El examen físico con frecuencia revela signos y síntomas prestados por los
órganos vecinos como son la porción terminal del aparato urinario y también del
digestivo (endocervicitis, proctitis, uretritis, skenitis y bartholinitis).
En las vaginitis más frecuentes el diagnóstico se puede basar en algunos

signos patognomónicos; tal es el caso de las vaginitis tricomoniásicas, en la que la
secreción tiene un aspecto espumoso, verdoso aireado, con olor fecaloide
(Streptococcus faecalis) y el cuello muestra pequeñas áreas de inflamación
relativamente discretas que han dado lugar al término descriptivo del "cuello de
fresa". Otro ejemplo es la secreción de la moniliasis que con frecuencia es líquida
y poco viscosa, aunque el hallazgo típico en este proceso son los parches
grisáceos de material caseoso que se adhieren íntimamente a la mucosa vaginal y
al cuello, de los que son difíciles de separar ("fromage a tartinier").
361
La vaginosis bacteriana se presenta como una leucorrea grisácea,
homogénea, fluida, adherente a las paredes de la vagina, generalmente no
purulenta, presentando un olor desagradable de "pescado podrido" que se
acentúa, si a la muestra tomada entre lamina y laminilla se le agrega una gota de
solución de KOH AL 10%. Los signos que le acompañan (ardor, prurito, disuria)
son mucho más discretos que en las infecciones por tricomonas o Candida, pero
existe, sin embargo, una sensación de irritación local. En raros casos de
bacteriemias postpartum han sido descritas en el compañero sexual una uretritis y
en ocasiones más raras una balanitis que se considera excepcional.
El hallazgo de trichomonas móviles en el examen en fresco, establece el
diagnóstico de tricomoniasis. El hallazgo de los conidios o micelios típicos permite
establecer el diagnóstico de moniliasis.
En la vaginosis bacteriana el examen microscópico ofrece un aspecto
característico: numerosas células epiteliales a menudo en conjuntos, cuya
superficie está recubierta por una multitud de bacterias cocoides: "las células
clave" o "células granulosas" que gardnerella forma in vivo con las células
vaginales o uretrales. La flora es muy abundante ("puré de gérmenes") y el
aspecto abigarrado o heterogéneo, debido a la coloración variable del Gram, es
típico y ha sido descrito como "pimienta y sal". Este tapiz homogéneo es un
elemento decisivo en la orientación del diagnóstico.
Carcinoma
El cáncer de cuello uterino afecta a éste y al extremo inferior del útero. El
carcinoma cervical es el tercer tipo de cáncer más común en las mujeres. La gran
mayoría de cánceres cervicales son carcinomas de células escamosas (planas)
que revisten el cérvix. El desarrollo de cáncer de cérvix es gradual y toma años.
Las primeras anormalidades detectables en las células superficiales del cérvix se
denominan displasias, que es un estado anterior a la malignidad. Ésta podrá
evolucionar a cáncer preinvasivo, que sólo se propaga a las capas más
superficiales del cérvix, y posteriormente se extiende a las capas más profundas y
a otros órganos de la pelvis.
362
Es un padecimiento de gran importancia y trascendencia en la salud pública
de México, ya que es la principal causa de muerte por cáncer entre mujeres.
Existen principalmente dos tipos de cáncer de cérvix: carcinoma escamoso en el
90 por ciento de los casos y adenocarcinoma en el 10 por ciento.
El cáncer del cuello uterino debe ser considerado como una enfermedad por
transmisión sexual. Las infecciones e infestaciones vaginales crónicas propician
un medio ambiente favorable para el desarrollo del cáncer del cérvix, sobre todo
las causadas por Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Candida
albicans, Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Citomegalovirus, SIDA y
enfermedad por HSV (virus del herpes simple tipo 2, HSV-2).
Hay factores adicionales que favorecen el desarrollo de la enfermedad como el
estado socioeconómico bajo, la multiparidad, el tabaquismo, el uso prolongado de
píldora anticonceptiva, los anticonceptivos de barrera vaginales, primer parto antes
de los 20 años.
Síntomas
En su primera fase, el cáncer cervical no presenta síntomas. Cuando el
cáncer comienza a invadir, destruye vasos sanguíneos que irrigan el cérvix. Esto
suele manifestarse en pequeñas pérdidas entre los períodos menstruales,
después de las relaciones sexuales o después de instalada la menopausia.
Descargas vaginales acuosas, rosadas, amarronadas, con hilos de sangre y mal
olor. Si la enfermedad ha avanzado, puede presentarse falta de apetito, pérdida de
peso, fatiga, dolor de espalda o de piernas.
Exploración clínica con criterio oncológico
Tacto cervicovaginal cuidadoso: Sitio donde se encuentra el cérvix, forma,
volumen, estado de la superficie, consistencia, movilidad; orificio externo:
dirección, forma, tamaño, consistencia. Relaciones del cérvix con los cuatro
fondos de saco vaginales.
363
Inspección cuidadosa del cérvix una vez expuesto mediante un espejo vaginal:
¿Hay secreciones, exudados, moco, sangre? Limpieza cuidadosa de todo el
cérvix. Inspección del cérvix: color, estado de la superficie, ¿Se observa la unión
escamo columnar, toma de muestra para citología?, ¿Hay zona de transformación
visible? ¿hay quistes de Naboth? ¿Hay ectopia de mucosa endocervical
(ectropion, eritroplasia)? ¿hay zonas o placas blancas (leucoplasia)? ¿Qué forma
y dimensiones tiene el orificio cervical externo? ¿ Hay alguna secreción que
provenga del canal cervical? ¿Hay alguna zona sangrante? ¿Existe alguna úlcera
(describirla: borde, base? ¿Hay algún crecimiento anormal (condiloma acuminado,
pólipo, tumor)?
Después de la inspección cuidadosa simple del cérvix expuesto se aplica una

solución de ácido acético al 3-5% en toda la superficie cervical.
Cualquier zona de metaplasia escamosa, de displasia o de neoplasia se pondrá
color blanco (zona o área acetoblanca).
Si se cuenta con un colposcopio la inspección cervical simple y aprovechando los

diferentes aumentos y filtros, y la inspección cervical después de aplicar ácido
acético y lugol, pondrán en evidencia franca la existencia de epitelios anormales y
alteraciones vasculares de los que se tomará biopsia con una seguridad total y
que permitirá la posibilidad de descartar la existencia de un carcinoma invasor.
El estudio oncológico del cérvix debe incluir siempre un legrado endocervical para
estudio citológico-histológico.
La identificación de la paciente con cáncer del cuello del útero, requiere los
siguientes estudios:
- Resultado citológico positivo a cáncer
- Estudio colposcópico positivo
- Estudio histopatológico positivo para tumor maligno
Tratamiento conservador de las displasias y Ca in situ
364
Llevan como objetivo sólo la supresión por destrucción o excisión de los epitelios
enfermos para conservar el útero y sus funciones. Incluyen:
a) Criocoagulación.
b) Diatermocoagulación.
c) Termocoagulación.
d) Cauterización.
e) Láser.
f) Conización quirúrgica.
La criocoagulación cristaliza los líquidos intracelulares, hace estallar las células,
trombosa los vasos capilares sanguíneos y anestesia las fibras nerviosas
terminales. Se logra una destrucción hística con resultados favorables de 90 a
98%.
La diatermocoagulación (LEEP: Loop Electrical Excision Procedure) (LLETZ:
Large Loop Excisión of the Transformation Zone). Permite excisión y destrucción
con electrodos de Asa, Bola y Aguja, tiene resultados favorables por arriba del
97%.
La termocoagulación aunque se utiliza temperatura mayor a 100°C se le conoce
como coagulación fría (cold coagulation), destruye las áreas afectadas, no llega a
la base o criptas de las glándulas epiteliales por lo que requiere mucha vigilancia
postratamiento.
La cauterización es muy usada pero requiere mucha vigilancia postratamiento.
El rayo láser (CO2) actúa por vaporización-destrucción y con la ayuda del
colposcopio se pueden “ver y tratar” las lesiones que se encuentren con gran
exactitud.
La conización quirúrgica es excisional y permite el estudio histopatológico sin
alteraciones tisulares. Aunque es un procedimiento ambulatorio, requiere hacerlo
en un quirófano. La conización también se puede hacer con asa diatérmica y láser.
365
LISTA DE COTEJO PARA LA EXPLORACION DE
GENITALES FEMENINOS INSTRUMENTADA.
NOMBRE DEL ALUMNO:

.

FECHA:
HABILIDADES Sí No
8
explorar
9
10 Observa las características del cervix y su orificio: coloración
11 Posición
12 Desgarros
13 Ulceras
14 Inflamación
15 Nódulos
16 Secreciones
17 Hemorragia
Avisa a la paciente que finalizó el procedimiento y retira correctamente el

18
espejo vaginal
19
cervix
366
4.2 COLOCACIÓN DE DISPOSITIVO
INTRAUTERINO
367
• El alumno realizará la técnica correcta de colocación de DIU en una mujer

en periodo intergenésico.
• El alumno mencionará la importancia de establecer una buena relación

medico-paciente.
• El alumno mencionará las indicaciones, efectividad anticonceptiva y las
contraindicaciones del DIU.
• El alumno realizará una exploración ginecológica completa (ya descrita en
práctica “Exploración ginecológica. Tacto vaginal y palpación bimanual en
una pelvis normal” ).
• El alumno identificará el material necesario para el procedimiento.
• El alumno mencionará las características de la T de cobre.
• El alumno mencionará las características del histerómetro.
• El alumno mencionará las características de las pinzas de Pozzi.
• El alumno colocará el espéculo vaginal correctamente y realizará limpieza
del cuello uterino con solución antiséptica.
• El alumno realizará la histerometría.
• El alumno ajustará el DIU en el aplicador de acuerdo a la medida del útero.
• El alumno colocará el DIU.
• El alumno mencionará las complicaciones más frecuentes y las
indicaciones para la paciente.
368
Introducción
El Dispositivo Intrauterino (DIU) es un método anticonceptivo temporal. Existen

diferentes tipos, los más usados (y que se utilizarán en la práctica) consisten en un
cuerpo semejante a una "T" de polietileno flexible y contienen un principio activo o
coadyuvante de cobre o de cobre y plata y tienen además hilos guía para su
localización y extracción. Bajo condiciones habituales de uso, este método brinda
protección anticonceptiva del 95 al 99%. A pesar de haberse estudiado durante
años, aún permanece incierto el mecanismo preciso de la acción anticonceptiva de
los dispositivos intrauterinos (DIU). Investigaciones pertinentes en seres humanos
son difíciles de llevar a cabo, y hacer extrapolaciones a partir de los estudios en
animales no es siempre correcto. Se acepta que desarrolla una reacción
inflamatoria crónica
La inserción del DIU está indicada para mujeres en edad fértil con vida sexual
activa, nuligestas, nulíparas o multíparas, incluyendo adolescentes, que deseen un
método anticonceptivo temporal de alta efectividad y seguridad, que no deseen la
toma o aplicación periódica de anticonceptivos hormonales en las siguientes
circunstancias:
- Antes del primer embarazo.
- En el intervalo intergenésico.
- En el posparto, trans y poscesárea, con o sin lactancia.
- En el posaborto.
Está contraindicado en:
- Embarazo o sospecha de embarazo.
- Utero con histerometría menor a 6 cms.
- Patología que deforme la cavidad uterina.
- Carcinoma del cérvix o del cuerpo uterino.
- Enfermedad inflamatoria pélvica activa.
- Presencia de corioamnionitis.
369
Contraindicaciones relativas
- Hemorragia uterina anormal de etiología no determinada.
- Infecciones del tracto genital.
- Hiperplasia endometrial.
- Anemia y padecimientos hemorragíparos.
- Dismenorrea severa.
- Antecedente de enfermedad inflamatoria pélvica.
- Antecedente de embarazo ectópico.
- Ruptura prematura de membranas.
- Trabajo de parto prolongado.
El DIU puede ser insertado en los siguientes momentos:
- Periodo intergenésico: el DIU puede insertarse preferentemente durante la
menstruación o en cualquier día del ciclo menstrual cuando se esté
razonablemente seguro de que no hay embarazo.
- Posplacenta: la inserción debe realizarse dentro de los 10 minutos posteriores
a la salida de la placenta. Esta técnica puede realizarse después de un parto o
durante una cesárea.
- Prealta: al egreso hospitalario se puede hacer la colocación del DIU antes de
que la paciente sea enviada a su domicilio, después de la resolución de cualquier
evento obstétrico.
- Posaborto: inmediatamente después del legrado o aspiración endouterina por
aborto de cualquier edad de embarazo.
- Puerperio tardío: entre 4 y 6 semanas posaborto, posparto y poscesárea.
De acuerdo al momemto de inserción la técnica es diferente. Aprenderemos la
técnica de colocación en el periodo intergenésico.
Técnica de colocación en el periodo intergenésico

Se debe informar a la usuaria de cómo será el procedimiento de inserción y de
la importancia de su colaboración durante el mismo.
370
Se debe hacer una exploración pélvica bimanual previa a la colocación del DIU
para precisar la forma, tamaño y posición del útero, así como para descartar
alguna patología pélvica.
Con la ayuda de un espéculo vaginal, se visualizará el cérvix y se hará limpieza

del cuello uterino, empleando una gasa con solución antiséptica.
Empleando pinza de Pozzi, se toma el labio anterior del cuello uterino, y se

tracciona suavemente para rectificar el ángulo entre el canal cervical y la cavidad
uterina. Con un histerómetro, de preferencia maleable, se determina la longitud de
la cavidad uterina. Se registra la distancia entre el orificio cervical externo y el
fondo de la cavidad. Si la longitud es menor a 6 cm no debe insertarse el DIU. Si la
longitud es mayor a 6 cm se debe insertar el DIU siguiendo los lineamientos
señalados en el instructivo de uso, que es proporcionado por el fabricante o en los
manuales de procedimientos elaborados por las instituciones del Sistema Nacional
de Salud. Una vez terminada la inserción, se retira la pinza de Pozzi, se verifica
que no exista hemorragia en los sitios de prensión, se recortan los hilos guía a 2
cm del orificio externo del cérvix en caso necesario y se retira el espéculo vaginal.
Duración de la protección anticonceptiva

La protección anticonceptiva que brindan los dispositivos varía de acuerdo con
el principio activo o coadyuvante que contengan. La duración de la efectividad
anticonceptiva de los dispositivos tipo TCu 380A y TCu 220C es de seis a ocho
años y para los Multiload 375 y 250 es de cinco y tres años, respectivamente. Al
término del periodo de efectividad del DIU, si la usuaria requiere aún este tipo de
método, debe reemplazarse por otro en forma inmediata a la remoción.
Efectos colaterales
En general, el DIU es bien tolerado por la mayoría de las usuarias. Los efectos
colaterales son poco frecuentes, generalmente limitados a los primeros meses
posteriores a la inserción y se pueden manifestar como:
371
- Dolor pélvico durante el periodo menstrual.
- Aumento de la cantidad y duración del sangrado menstrual.
Conducta a seguir en caso de presentarse efectos colaterales
Las usuarias que refieran efectos colaterales deben recibir consejería adicional,
enfatizando las características y consecuencias del uso del método.
Los efectos colaterales deben ser tratados. Si las molestias persisten más allá
de 90 días, debe de considerarse la posibilidad de reemplazar el DIU y si aún
persistieran, se debe retirar y seleccionar otro método anticonceptivo.
Una complicación inmediata que se puede presentar como accidente durante la
inserción del DIU es la perforación uterina; en este caso la usuaria debe ser
referida de inmediato a una unidad hospitalaria para su atención.
Seguimiento
Las revisiones subsecuentes deben programarse, la primera entre la cuarta y la
sexta semanas posteriores a la inserción. Si la aplicación se realizó después de un
evento obstétrico se recortarán los hilos del DIU a una distancia de dos
centímetros por fuera del orificio externo del cérvix, en caso necesario. La
segunda revisión se debe efectuar a los seis meses a partir de la inserción y
posteriormente cada año contado a partir de la fecha de aplicación del DIU o
cuando la usuaria lo estime necesario. En cada visita clínica debe verificarse la
posición correcta del DIU mediante la visualización de los hilos guía, investigar la
presencia de efectos colaterales, descartar la presencia de embarazo y detectar
la existencia de infecciones cérvico-vaginales. En caso de embarazo, si los hilos
son visibles, se retirará el DIU. Si los hilos no son visibles no se debe intentar el
retiro del dispositivo.
Siempre que sea posible, en la visita anual se debe efectuar toma de muestra
para citología cérvico-vaginal (Papanicolaou).
372
Técnica
1 El alumno establecerá una buena relación medico-paciente,mencionará las

indicaciones, efectividad anticonceptiva y las contraindicaciones del DIU a la
paciente, así como los efectos indeseables que puede causarle. Citará a la
paciente en el segundo día de su ciclo menstrual o el día de mayor sangrado.
Llenará un formato de consentimiento informado y pedirá a la paciente que lo
firme. Le explicará el procedimiento y realizará la inserción frente a un testigo.
2. El alumno verificará que tenga todo el material necesario: DIU estéril, cerrado,
histerómetro estéril, espéculo vaginal estéril, pinzas de Pozzi estériles, pinzas de
anillos estériles, solución antiséptica, tijeras, gel lubricante, guantes estériles.
3. El alumno realizará una exploración ginecológica completa (ya descrita en
práctica “Exploración ginecológica. Tacto vaginal y palpación bimanual en una
pelvis normal” )
4. Una vez que realizó la exploración y no se encontró contraindicación para la
colocación, se colocará un espéculo vaginal lubricado (técnica ya descrita en la
práctica “Especuloscopia”) Se realizará limpieza de la superficie del cérvix con
solución antiséptica
5. El alumno pinzará el labio anterior del cérvix para reducir el ángulo entre el
conducto cervical y endometrial. La pinza deberá permanecer ahí durante todo el
procedimiento
6. Introducirá el histerómetro a través del conducto cervical hasta topar con el
fondo, se debe hacer muy suavemente.
7. Si el útero es mayor de 6cm ajustará la distancia entre los brazos horizontales
de la T y el tope del tubo insertor de acuerdo a la profundidad del útero registrada
en el histerómetro.
8. Introducirá los brazos del DIU en el tubo insertor, flexionándolos sobre el cuerpo
de la T, se debe asegurar de no dejar más de 5 minutos flexionado el DIU dentro
del tubo insertor.
373
9. Introducirá el émbolo en el insertor e introducirá suavemente el tubo insertor
cargado a través del canal cervical hasta que el DIU haga contacto con el fondo
uterino o el tope haga contacto con el cuello uterino.
10. Sujetará firmemente el émbolo y retirará el tubo insertor para liberar los brazos
de la T dentro del útero
11. Muy suave y cuidadosamente se volverá a introducir el tubo insertor hacia la
parte superior del útero, hasta sentir una ligera resistencia con el cuello del útero.
Esto asegurará que el DIU quede correctamente colocado en el fondo del útero
12. Retirará con cuidado el émbolo y el tubo insertor, cortará los hilos del DIU a 2
cm del cérvix
13. Retirará la pinza de Pozzi y verificará que no haya sangrado
14. Retirará el espéculo vaginal.
374
COLOCACIÓN DE DISPOSITIVO INTRAUTEINO
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:
FECHA:
HABILIDADES Sí No
Explica a la paciente que es el dispositivo intrauterino en que consiste la
2
colocación.
3 Explica a la paciente ventajas y desventajas.
4 Informa la efectividad del método.

Le pide a la paciente que se descubra de la cintura para abajo y que se
5
coloque en posición ginecológica.
El alumno verifica que su material esté completo (doble par de guantes,
6 dispositivo, espejo vaginal, pinzas de Pozzi, tijeras, gasas, gel lubricante,
histerómetro).
7 Coloca un campo sobre el abdomen de la paciente.
8 El alumno menciona el lavado de manos.
9 Se coloca doble guante con técnica cerrada.
10 El alumno realiza exploración bimanual.
11 El alumno lubrica el espejo vaginal.

12
Hace limpieza del cuello uterino, empleando una gasa con solución
13
antiséptica.
14 Rectifica el ángulo entre el canal cervical y la cavidad uterina.
15 Con un histerómetro, determina la longitud de la cavidad uterina.
16 El alumno ajusta el dispositivo de acuerdo a la cavidad uterina.
17 El alumno coloca el dispositivo correctamente.

Una vez terminada la inserción, se retira la pinza de Pozzi, se verifica que no
18
exista hemorragia en los sitios de prensión.
375
4.3 TOMA DE CITOLOGÍA CERVICOVAGINAL
376
El alumno realizará la técnica correcta para tomar una citología Cervico-vaginal.
• El alumno mencionará las indicaciones para la toma de citología Cérvico-

vaginal.
• El alumno identificará el material necesario para el procedimiento.
• El alumno indicará las características de la posición de la paciente y la
iluminación.
• El alumno colocará correctamente un espejo vaginal y localizará el cervix y
la zona de transformación.
• El alumno describirá que material utilizará de acuerdo a las características
de la zona de transformación.
• El alumno tomará la muestra con citobrush.
• El alumno tomará la muestra con brocha.
• El alumno tomará la muestra con espátula de Ayre.
• El alumno realizará correctamente la fijación de la muestra.
• El alumno fijará la muestra en inmersión en alcohol.
• El alumno fijará la muestra con spray fijador.
377
INTRODUCCIÓN
El simulador de pelvis femenina permite la colocación de un espéculo vaginal y la

toma de citología cervicovaginal, lo cual es de gran relevancia para todo médico,
ya que en México el cáncer cérvico uterino es la principal causa de muerte por
cáncer en mujeres, y un diagnóstico oportuno permite ofrecerle a la paciente un
tratamiento la mayor parte de las veces curativo a un costo menor entre más
temprano sea el diagnóstico, hecho de suma importancia en un país como el
nuestro.
La citología cérvico vaginal con tinción de Papanicolaou es el método más

utilizado para detectar el cáncer cervicouterino, sin embargo errores en la toma de
muestra dan lugar a una baja sensibilidad y especifidad de esta técnica. En
México un alto porcentaje de las muestras son tomadas inadecuadamente, hecho
de gran importancia, ya que la detección temprana de lesiones precursoras
(displasias) brinda la oportunidad de proporcionar, con alto porcentaje de
curabilidad, tratamientos conservadores de bajo costo, lo que repercute en el
abatimiento de la mortalidad por el cáncer invasor.
De acuerdo a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994, el control

del cáncer del cuello del útero, debe comprender la identificación, atención,
tratamiento y seguimiento de la paciente, la notificación y el registro del caso y la
identificación de la paciente con cáncer del cuello del útero, requiere los siguientes
estudios: resultado citológico positivo a cáncer, estudio colposcópico positivo y
estudio histopatológico positivo para tumor maligno, y debido a que la citología
cervicovaginal es el primer estudio realizado, es de gran importancia realizar la
técnica adecuada de la toma.
La frecuencia con la que debe realizarse la detección citológica a partir del

inicio de relaciones sexuales es anual. Para que la muestra sea de mayor calidad
debe indicarse a la paciente que no haya tenido relaciones sexuales 48 horas
378
antes, que no haya tenido tratamiento con óvulos vaginales 48 horas antes ni
duchas vaginales 72 horas antes.
El objetivo de este procedimiento es obtener células de la zona de

transformación (ZT), ya que es en ella donde se desarrolla el carcinoma
epidermoide, el cual ocupa en nuestro país el primer lugar como causa de muerte
por cáncer en mujeres. La ZT es el sitio de unión entre el epitelio endocervical y el
exocervical. Anatómicamente no tiene morfología ni situación constantes, sufre
desplazamientos hacia adentro y hacia fuera y puede ser ondulante, variando
individualmente de acuerdo a factores como infecciones, actividad sexual y partos
entre otras condiciones. De acuerdo al sistema Bethesda, para que una muestra
se considere satisfactoria deben existir células endocervicales (CE) normales o
metaplásicas (CM) sin embargo la presencia de (CE) normales no significa
necesariamente que la muestra haya abarcado la ZT. El verdadero marcador de la
ZT es la CM, por lo que es necesaria su presencia para clasificar la muestra como
satisfactoria de acuerdo a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994.
Existen diversos instrumentos para tomar la muestra. En México los más

usados son el cepillo endocervical, la espátula de Ayre y la brocha.
El cepillo endocervical es recto y cilíndrico, tiene cerdas en los 360°, debe

introducírsela menos tres cuartas partes en el canal endocervical y girarse no más
de 15°. Este método es eficiente cuando la ZT está alrededor de un orificio
redondo pequeño como el de una nulípara o donde no se aprecia la zona de
transformación en la superficie externa del cérvix, sin embargo resulta inadecuado
como método único cuando existe ectropión, pues sólo obtendrá células del
endocervix, pudiendo pasar por alto una displasia en la ZT que se encuentra en la
periferia.
La espátula de Ayre es un dispositivo aplanado de madera o plástico, con

un extremo que presenta una prominencia angulada, la cual, para su uso, debe
379
introducirse en el orificio cervical para embonarlo y se gira hasta dos veces. Con el
otro extremo, más aplanado, se pueden obtener muestras de partes más
periféricas del exocervix o del fondo de saco posterior. Se extiende la muestra
sobre el portaobjetos, en una mitad el endocervix y en la otra mitad el exocérvix.
Es el dispositivo ideal para obtener muestras en cérvix con ectropión o para
complementar el uso del cepillo endocervical.
La brocha cervical posee cerdas flexibles de hule dispuestas de tal forma

que en la forma central las cerdas son más largas que en las partes laterales. La
forma adecuada de usarla es introduciendo las cerdas más largas en el orificio
cervical hasta que las cerdas laterales topen con el exocérvix, y girándola de tres a
cuatro veces. Se coloca la muestra con el lado hacia donde se giro hacia abajo en
forma lineal, quedando en el centro del portaobjetos la muestra correspondiente al
endocérvix y en ambos extremos exocérvix.
En general los tres son adecuados para tomar la muestra si se sigue la

técnica adecuada, sin embargo, se han realizado varios análisis que, aunque no
son estadísticamente significativos, muestran diferencias numéricas importantes y
por lo cual se recominda utilizar al menos dos dispositivos de toma de muestra
para asegurar una adecuada toma.
Después de colocar la muestra en el portaobjetos es muy importante

proceder en cuestión de segundos a la fijación, para evitar la desecación de la
muestra, lo cual haría inapropiada a la muestra para su estudio. Para la fijación se
puede recurrir a la inmersión en alcohol al 95% o una mezcla de alcohol 95% con
eter a partes iguales o al uso de spray fijador, para lo cual se separará el
portaobjetos del atomizador 20cm y se fijará por 5 segundos.
Es importante que la tinción de la muestra no tarde más de 10 días después de la

toma, por lo que todas las muestras deben ser enviadas para su análisis a un
centro de concentración en la semana próxima a su toma.
380
Técnica
1. Establecerá una adecuada relación médico-paciente, explicará a la paciente el

procedimiento. Realizará el procedimiento frente a un testigo.
2. Realizará interrogatorio sobre antecedentes gineco-obstétricos, llenará el
formato correspondiente.
3. Revisará que el material esté completo: guantes estériles, lámpara o fuente de
luz apropada, espéculo vaginal estéril de tamaño adecuado, portaobjetos rotulado,
dispositivo para la toma de muestra (brocha, cepillo endocervical y/o espátula de
Ayre), fijador.
4. Pedirá a la paciente que se coloque en posición ginecológica, desnuda de la
cintura hacia abajo, cubriéndola apropiadamente con campos o una sábana
5. Colocará el especulo vaginal de forma correcta, visualizará el cervix en busca
de alteraciones, determinará la localización de la zona de transformación
6. Procederá a la toma de la muestra.
o Cepillo endocervical: introducirá al menos tres cuartas partes de su longitud
en el canal cervical, realizará una rotación de 15° y colocará la muestra en
el portaobjetos.
o Espátula de Ayre: para muestra de endo y exocérvix introducirá el ángulo
dentro del orificio cervical y dará máximo dos giros de 360°. Para muestras
sólo de exocervix utilizará el extremo más romo, dando dos giros, colocará
la muestra en el portaobjetos.
o Brocha: Las cerdas más largas se introducirán en el endocérvix y se darán
de tres a cuatro giros, colocará la muestra en el portaobjetos.
7. De inmediato se procederá a la fijación, mediante inmersión en solución fijadora
(alcohol, alcohol-ether) o mediante spray fijador a 20cm por 5 segundos.
8. Indicará a la paciente que el procedimiento ha terminado, retirará
cuidadosamente el espéculo vaginal.
9. Llenará el formato con las observaciones realizadas durante el procedimiento e
indicará a la paciente recoger los resultados de su estudio.
381
LISTA DE COTEJO DE TOMA DE CITOLOGIA CERVICOVAGINAL
NOMBRE DEL ALUMNO:

.
FECHA:
HABILIDADES Sí No
2 Explica a la paciente en que consiste el procedimiento a realizar.
Menciona cuales son las indicaciones de la toma de la citología

cervicovaginal: (no tener relaciones sexuales 48 horas previas, no haberse
3
colocado ningún tratamiento tópico, lavados vaginal, no estar menstruando,
no haberse realizado USG transvaginal).
4
El alumno verifica que su material esté completo (par de guantes, laminilla,
5
espátula de Ayre o/y citobrush, espejo vaginal y spray fijador).
7 Realiza un lavado de manos y se coloca los guantes con técnica cerrada.
Introduce el espejo en el introito vaginal, de forma lateral y lo rota, visualiza el

8
cervix.
9 Toma la muestra con el material correcto, del endo y exocervix.
Introduce el citobrush y realiza la toma de las células del endocérvix girándolo

10
180◦ en sentido de las manecillas del reloj.
Coloca la muestra en la laminilla extendiéndola en sentido contrario a como la
11
tomó.
Fija la muestra con el spray colocándolo entre 20 y 30 cm de distancia de la
12
laminilla por 5 segundos.
382
4.4 EXPLORACIÓN DE GLÁNDULA MAMARIA
PATOLÓGICA
383
OBJETIVOS
• Nódulo mamario:
• El alumno identificará las características que corresponden a nódulo
mamario a la palpación
o Masa bien delimitada y única
• Generalmente asociada a dolor
• Puede presentar inflamación local
• El alumno será capaz de hacer el diagnóstico presuntivo por clínica
• El alumno será capaz de solicitar los exámenes de gabinete necesarios
para llevar a cabo el diagnóstico diferencial
o USG mamario
o BAAF
o Mastografía
• Mastopatía fibroquística/Displasia mamaria: El alumno identificará las

características correspondientes a mastopatía fibroquistica al interrogatorio
o Dolor
o Relación con el ciclo menstrual
o Localización
• El alumno identificará las características correspondientes a mastopatía
fibroquistica a la palpación:
o Dolor presente
o Localización en toda la mama
o Tamaño de las masas palpables
• Número de lesiones que generalmente se presentan varias
• Bordes no bien delimitados
• USG mamario
o BAF
384
o Mastografía
• Fibroadenoma:
• El alumno identificará las características correspondientes al fibroadenoma

al interrogatorio
o Nódulo palpable
o Único
o Unilateral
• No doloroso
• El alumno identificará las características correspondientes a fibroadenoma
a la palpación
• Único
• Móvil
• Firme
• Bordes bien definidos
• No doloroso
• Puede aumentar de tamaño durante el embarazo
• USG mamario
• BAAF
• Mastografía
• Cáncer Mamario:
• El alumno identificará las características correspondientes al cáncer de
mama al interrogatorio
• Masa palpable
• No doloroso
385
• Cambios en la superficie de la piel
• Generalmente unilateral
• El alumno identificará los factores de riesgo para presentar cáncer de
mama
• Edad y género
• Antecedentes familiares de cáncer de mama
• Menarca temprana y menopausia tardía
• Nuliparidad o multiparidad
• Obesidad
• Tabaquismo
mama a la exploración
• Masa indolora, de firme a dura
• Cambio en el tamaño y forma de las mamas
• Cambio en la coloración de la piel
• Piel de naranja
• Retracción del pezón
• Secreciones anormales
• USG mamario
• BAAF
• Mastografía
386
Introducción
Nódulos mamarios: Se denomina nódulo mamario a cualquier masa o aumento

de volumen localizado detectado en la mama. Generalmente se presenta asociado
a molestia o dolor, o junto a signos inflamatorios locales (color rojo de la piel,
edema y aumento de calor local). Pueden ser quísticos o sólidos de acuerdo a su
contenido.
Mastopatía fibroquística/Displasia mamaria: La mastopatía fibroquística es la

enfermedad más frecuente de la glándula mamaria, propia de la tercera y cuarta
décadas de la vida. Se le han dado otros nombres: adenoma de Schimmelbusch,
mastitis quística crónica, enfermedad quística densa, mastopatía benigna. Es la
enfermedad más frecuente en la mama de las mujeres premenopáusicas. Tiene
un origen hormonal y los síntomas que presenta suelen ser: dolor mamario, que
puede estar o no relacionado con la menstruación; secreciones por el pezón;
palpación de zonas más o menos irregulares o densas en las mamas, mal
delimitadas, y por lo general, con sensación de palpar pequeños bultos. Es
también una enfermedad benigna y su diagnóstico, además de hacerse por
examen clínico se complementa con mamografías y punciones con aguja.
Mastitis crónica: Es la etapa final de una mastitis aguda que no se curó. La

glándula se presenta indurada y muestra un tumor duro, fijo a los planos
superficiales y profundos, pueden observarse retracciones del pezón y "cáscara de
naranja", simula un carcinoma, puesto que además existe adenopatía axilar.
Ejemplos:
• Con manifestación • De la placa • Con alteración

tumoral mamilar cutánea
• Galactocele • Ectasia ductal • Eritema

• Mastitis crónica • Galactoforitis espontáneo
residual • Absceso (pseudomastitis)
• Mastitis esclerosante subareolar • Enfermedad de
387
• Necrosis grasa recurrente Mondor
(esteatonecrosis) • Fístula de ductos • Radiodermitis
• Mast.granulomatosas mamarios • Mastitis actínica
• Mastitis diabética
(mastopatía linfocítica )
Mixoma de mama: tumores mesenquimales infrecuentes que tienen distintas

localizaciones, siendo las más habituales de músculo esquelético y tejido celular
subcutáneo. El mixoma solitario de mama se presenta como un tumor gigante en
mama. Debido a la infrecuente presentación del mixoma en mama es importante
valorar como diagnósticos diferenciales el neurofibroma mixoide, mixomatosis en
pacientes con síndrome de Carney, y fibroadenoma o tumor phyllodes con
cambios estromales mixoides.
Cáncer de mama: El cáncer de mama consiste en la proliferación acelerada e

incontrolada de células del epitelio glandular de los conductos de la mama. Su
importancia radica en que es una neoplasia que puede ser detectada en estadios
tempranos si se realiza la exploración oportuna y adecuada. Signos y síntomas:
• Masas mamarias identificadas durante un examen de mama, las cuales

suelen ser indoloras, de firmes a duras y, por lo general, con bordes
irregulares
• Protuberancias o masas en la axila
• Cambio en el tamaño o forma de las mamas
• Secreción anormal del pezón
o suele ser un líquido sanguinolento o de claro a amarillento o verdoso
o puede parecer pus (purulento)
• Cambios en el color o sensación de la piel de la mama, del pezón o de la
areola
o con orificios, fruncido o escamoso
o retracción, apariencia de "concha de naranja"
o enrojecimiento
388
o venas acentuadas en la superficie de la mama
• Cambios en la apariencia o sensibilidad del pezón
o hundido (retracción), agrandamiento o picazón
• Dolor, aumento de tamaño o molestia sólo de un lado
• Cualquier protuberancia, dolor, sensibilidad u otro cambio en las mamas de
un hombre
• Los síntomas de enfermedad avanzada son dolor óseo, pérdida de peso,
inflamación de un brazo y ulceración cutánea.
En la mayoría de los casos se afecta un ganglio axilar concreto, que es la primera

'estación de paso' linfática hacia otros territorios. Este se conoce como ganglio
centinela. En la mayoría de casos el ganglio centinela se sitúa en la región axilar
del mismo lado que el seno afectado
CASO CLINICO:
Mujer de 65 años, con tumor mamario bilateral: mama derecha con tumor
de 6 cm y conglomerado axilar móvil de 3 cm; mama izquierda con tumor 8 cm,
piel ulcerada y conglomerado axilar 3 cm. Además, dolor en cadera y región
lumbar. Hiporexia, hipostenia, mareo, náusea y vómito, estreñimiento y oliguria.
Estudios de urgencia: leucocitos 3,,600 plaquetas 80,000. Hb 8.9 g/dl; Hto 26%,
creatinina 3.8 mg/dl; Sodio 125 mEq/dl; Potasio 6.0 mg/dl, Calcio sérico 14.5
389
mg/dl; ALT, AST, Fosfatasa alcalina BT y BI todas elevadas >2.5 su valor máximo
normal. BAAF de mama: positivo para carcinoma.
390
EXPLORACION DE MAMA
MASTOPATIA FIBROQUISTICA
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:__________________________________________
FECHA:
HABILIDADES Sí No

4

Realiza la palpación de manera gentil, puede ser de forma circular, o de
8
forma radial. Dividiendo la mama en cuadrantes.
9 Se describen los hallazgos encontrados.
10 Tamaño
11 Localización
12 Consistencia
13 Bordes
14 Movilidad

Se explorará si existe salida de líquido por el pezón, exprimiendo la mama
16
en su totalidad.
18 Refiere el diagnóstico, de acuerdo a lo encontrado
19 Refiere conducta a seguir. (medidas dietéticas)
391
4.5 RCP BASICO ADULTO Y PEDIATRICO
392
Objetivo general.
Integrar los conocimientos teórico-prácticos que permitan a los alumnos
desarrollar las competencias clínicas y reconocer las situaciones que ponen al
paciente en peligro de perder la vida, la función o el órgano así como aplicar los
procedimientos iniciales para salvar la vida. Conocer las normas de ejecución en
primeros auxilios, manejar las técnicas de reanimación cardiopulmonar básica
para mejorar la sobrevida y el pronóstico de las víctimas con emergencia
cardiorrespiratoria.
Objetivos particulares.
• Reconocer las manifestaciones de las patologías que constituyen una
emergencia cardiaca, respiratoria o cardiorrespiratoria.
• Conocer los lineamientos de la American Heart Association para la atención
de victimas de colapso circulatorio súbito.
• Comprender el concepto de la cadena de sobrevida.
• Conocerá las características de un área segura.
• Dominar las técnicas de frente – mentón y subluxación mandibular para
asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
• Realizar búsqueda de cuerpo extraño en cavidad oral y llevando a acabo un
barrido en gancho.
• Efectuar á la técnica de VES (ver, escuchar y sentir para valorar
ventilaciones.
• Proveer ventilación utilizando una técnica adecuada.
• Efectuará técnica de VES valorando simultáneamente el pulso central
(carotídeo o femoral).
• Llevará a cabo efectivos de compresiones – ventilaciones en caso de paro
cardiorrespiratorio.
• Conocer las bases teóricas que justifican el empleo de dichas técnicas.
393
Introducción
Se estima que las enfermedades coronarias son la causa de 30.000
muertes fuera del hospital o la sala de emergencias por año en Estados Unidos.
La mayoría de las personas acepta esta estadística como una estimación de la
frecuencia de paros cardiacos fuera del hospital y de la sala de emergencias. Sin
embargo, esta estimación es incompleta.
Muchas víctimas de paro cardiaco presentan fibrilación ventricular (FV) en

algún momento del paro. El tratamiento de la FV en el paro cardiaco exige
reanimación cardiopulmonar (RCP) y descargas con un desfibrilador. Una RCP
efectiva por parte de un testigo circunstancial puede duplicar o triplicar la tasa de
supervivencia del paro cardiaco. Desafortunadamente, menos de un tercio de las
víctimas de paro cardiaco recibe RCP por parte de un testigo, y menos aún
reciben RCP bien realizada. El promedio de supervivencia al paro cardiaco fuera
del hospital es del 6,4% o menos. Algunos programas de RCP han reportado
tasas de supervivencia tras un paro cardiaco más elevadas, porque brindan RCP
temprana y desfibrilación temprana.
La Reanimación Cardiopulmonar (RCP) es un conjunto de técnicas que se

aplican a un paciente en situación de paro respiratorio o cardiorrespiratorio. Dado
que muchos de los paros cardiacos se producen fuera del hospital y
principalmente en pacientes portadores de cardiopatía isquémica, la American
Herat Association creó y difundió el concepto de la "cadena de supervivencia"
mediante la cual la sociedad debe crear un sistema sanitario que permita la
asistencia básica y especializada en el período más corto de tiempo posible a un
paciente que sufre un paro cardiaco.
La RCP básica consiste en mantener la vía aérea permeable, la ventilación

y la circulación sin que intervenga en ningún momento equipo o medicación
especial. La utilización de un equipo sencillo para el mantenimiento de la
394
permeabilidad de las vías aéreas (por ejemplo, tubos orofaríngeos) o de una
mascarilla facial para la ventilación boca-boca, nos llevaría a la definición de RCP
básica con ayuda de la vía aérea.
Técnica
• Se deben seguir los pasos de la cadena de supervivencia
• Determinar el estado de conciencia
• Llamar al Servicio de Emergencia Médica (065)
• Apertura de la vía aérea
• Determinar el paro respiratorio (Miro, Siento, Escucho)
• Respiración Boca a Boca
• Determinar el paro circulatorio (verificar si tiene pulso)
• Compresiones cardíacas
• Traslado a un Centro Asistencial
Determinar el estado de conciencia.

Oprimir ambas articulaciones acromioclaviculares del paciente al tiempo
que se le pregunta enérgicamente: ¿Está Ud. Bien , ¿Está Ud. Bien?
Llamar al Servicio Médico de Emergencias.

Si el paciente no responde se debe activar el servicio médico de
emergencias solicitando a alguna persona presente en el lugar que llame al
número 065 o a Locatel 56 58 11 11 y pida una ambulancia, se le deben
proporcionar los siguientes datos dirección exacta del lugar, alguna referencia,
número de lesionados y estado de conciencia de los mismos y se le debe pedir
que regrese a comunicar lo que le contestaron.
Apertura de la vía aérea

Se realiza mediante las siguientes maniobras
• Frente mentón. Se utiliza en los pacientes que no presentan lesión cervical.
Se coloca una mano abierta sobre la frente sujetándola firmemente y
395
manteniendo el cuello en posición neutra en extensión ligera-moderada.
Los dedos pulgar e índice deben quedar disponibles para pinzar la nariz
cuando se vaya a realizar la ventilación. Se levantará el mentón, colocando
la punta de los dedos de la otra mano debajo del mismo. El mentón debe
quedar a 95 grados con respecto del cuello del paciente.
• Subluxación mandibular. Se utiliza en pacientes con lesión cervical o

sospecha de la misma. El reanimador se posicionará a la cabecera del
paciente y colocando sus manos en el ángulo de la mandíbula, la levantará
y desplazará hacia delante.
Determinar el paro respiratorio.

El reanimador, mientras mantiene la apertura de la vía aérea, aplica la
maniobra de VES (VER los movimientos torácicos y abdominales, ESCUCHAR si
hay ruidos respiratorios, SENTIR el aire exhalado en la mejilla) aproximando el
oído y la mejilla a la boca del paciente por 10 segundos.
Respiración boca a boca.

Con la cabeza del paciente en extensión, se pinza la nariz con 2 dedos y se
sella la boca del paciente con la boca del rescatador, insuflando aire en su interior
a la vez que se observa la expansión del tórax. Una vez terminada cada
insuflación, despinzar la nariz y retirar la boca para permitir la salida del aire.
Determinar paro cardiorrespiratorio.

Comprobar pulso arterial central aunado a la maniobra de VES por 10
segundos. Para localizar el pulso carotídeo se colocan los dedos en la línea media
del cuello al nivel del cartílago tiroides y se efectúa un barrido lateral hasta
localizar la carótida.
Compresiones cardiacas.
396
El rescatador se arrodilla al costado del paciente, situando a este sobre una
superficie rígida y plana.
La posición de las manos del rescatador para comprimir el tórax es: la

intersección de la línea medioesternal y la línea intermamaria en varones, en
mujeres se localiza el apéndice xifoides y se coloca el talón de la mano 2 traveces
de dedo por arriba de él. Una vez apoyado el talón de la mano no dominante sobre
el esternón, se apoya la mano dominante sobre la primera y se entrelazan los
dedos, levantando los de la mano de abajo para no lesionar la parrilla costal. El
rescatador se deberá encontrar en una posición totalmente perpendicular al
paciente y sin doblar los codos ejercerá presión sobre el tórax utilizando el peso
de todo su cuerpo, no deberá hacer fuerza con las manos.
Las compresiones torácicas deben ser fuertes (hasta deprimir el tórax 1/3 su
diámetro anteroposterior) y rápidas (100 x minuto).
En niños (de 1 a 8 años): las compresiones cardiacas se pueden realizar con

el talón de una mano o, si el niño es muy grande o el reanimador no tiene
suficiente fuerza física, con las dos manos entrelazadas.
Frecuencia de los ciclos compresiones ventilaciones
Adulto (8años o más) Niño (1 a 8 años)

1 Reanimador 1 Reanimador
30 compresiones x 2 ventilaciones x 5 30 compresiones x 2 ventilaciones x 5
ciclos ciclos
2 Reanimadores 2 Reanimadores
30 compresiones x 2 ventilaciones x 5 15 compresiones x 2 ventilaciones x
ciclos 10 ciclos
397
Paciente postrado
si no
¿Es área segura?
Verificar estado de conciencia Asegurar el área

¿Está ud. bien?, ¿Está ud. bien?
no responde
Activar sistema médico de emergencias
Vía aérea
Con lesión cervical Sin lesión cervical
Subluxación mandibular Maniobra frente-mentón
Búsqueda de cuerpo extraño en cavidad oral
si Con lesión cervical No movilizar

VES por 10 segundos
¿Ventila?
Sin lesión cervical Posición de
recuperación
no
no
Dar 2 ventilaciones de rescate Reposicionar vía aérea
¿expande el tórax?
¿ rescate Dar 2 ventilaciones de rescate

¿expande el tórax? ¿expande el tórax?
Paro respiratorio de origen central
no
VES y pulso central por 10 segundos Obstrucción de la vía aérea
Con pulso Sin pulso Maniobra de Hemlich modificada
Paro respiratorio Paro cardiorrespiratorio
1 ventilación cada 5 Iniciar ciclos compresiones-

a 6 segundos por 2 ventilaciones
minutos
VES y pulso central por 10 segundos

398
RCP BÁSICA ADULTO
LISTA DE COTEJO
NOMBRE: GRUPO:__________________
FECHA:
Marque con una “S” si la habilidad fue realizada correctamente. En caso contrario
deje la casilla en blanco.
HABILIDADES PRE POST
1 El alumno evalúa que el área sea segura, evalúa la respuesta del paciente
2 Activa el Sistema Médico de Emergencia
Asegura vía aérea permeable señalando la importancia de identificar a un

3
paciente con probable lesión cervical Busca cuerpos extraños en cavidad bucal
4 Evalúa la respiración (VES x 10 s).
5 Si la respiración está ausente, proporciona 2 ventilaciones de rescate
Si hay paso de aire pero el paciente no responde, revisa pulso carotídeo y otros
6
signos de circulación (10 s).
En caso de no haber signos de circulación inicia compresiones torácicas,

7
localizando el sitio anatómico correspondiente, en una relación 30c x 2v.
8 Después de 5 ciclos reevalúa ABC (B y C juntos por 10s).
9 En caso de no haber respuesta reinicia la reanimación 30 x 2 x 5 ciclos.
Menciona la necesidad de continuar con ciclos de reanimación hasta que llegue

10
un desfibrilador automático externo.
399
Caso clínico
Usted va caminando por la calle cuando de pronto se encuentra con una
persona adulta tirada en la banqueta, aparentemente inconsciente, usted decide
acercarse.
1. ¿Cuál sería la primera conducta a seguir al acercarse a la persona?
2. ¿Al acercarse usted nota que la persona no se mueve, que haría en este
momento?
3. Después de realizar el paso anterior nota que tiene pérdida del estado de
conciencia y decide llamar al sistema médico de emergencia, mencione:
¿Cual es el numero y cuales serían los datos esenciales que debe de dar
al dar aviso?
4. Comienza con el ABC, al realizar la “A” del apoyo vital básico ¿Cual
maniobra escogería para permeabilizar la vía aérea de la paciente y que
otros datos recopilará en este paso?
5. ¿Cómo evalúa la “B” de la reanimación en esta paciente?
6. ¿Usted nota que la paciente no ventila, cual sería la conducta a seguir?
400
7. ¿Al realizar la conducta anterior usted nota que la expansión del tórax se
lleva a cabo de forma normal, que haría en este caso?
8. ¿Como realiza la “C” de la reanimación?
9. Después de realizarla usted encuentra que la paciente no tiene pulso,

¿Que haría en este caso?
10. Han pasado 5 minutos desde que llamó al SME ¿Cuándo suspendería la
reanimación?
401
Bibliografía.
• Guías de reanimación cardiopulmonar en el adulto de la American Heart

Association y sus modificaciones para el año 2006.
• Guías de reanimación cardiopulmonar pediátrica de la American Heart

Association y sus modificaciones para el año 2006.
• American Heart Association, currents in emergency cardiovascular care,

vol. 16, no. 4, Invierno 2005-2006.
402
4.6 RCP NEONATAL
403
Objetivos Generales
• El alumno explicará la importancia de la RCP para prevenir asfixia peri natal

como causa de morbimortalidad neonatal.
• El alumno aplicará los procedimientos de Reanimación Cardiopulmonar
neonatal
• Llevará a cabo los pasos iniciales durante la reanimación neonatal

• Realizará la evaluación inicial del recién nacido y las la evaluación de las
constantes vitales.
• Describirá las indicaciones para administrara oxígeno a flujo libre y llevara a
cabo la administración de éste.
• Describirá las indicaciones para la administración de PPI aplicando al mismo
tiempo la técnica correcta.
• Describirá las indicaciones para iniciar compresiones torácicas asi como la
técnica de las mismas.
• Explicará las indicaciones para la administración de medicamentos
404
Introducción
La asfixia al nacer es la causa del 19% de las cinco millones de muertes neonatales
que ocurren en el mundo cada año.1 Las acciones en reanimación neonatal son un
proceso dinámico y simultaneo no una secuencia de evaluaciones y acciones.
Alrededor de un 10% de los recién nacidos requiere algún grado de reanimación y
cerca del 1% de los nacimientos intrahospitalarios requieren de cuidados de
reanimación avanzados. El tratamiento del niño deprimido, que no respira, puede ser
fundamental para su sobrevida y calidad de vida. Debe ser realizado con el más alto
nivel de competencia, lo que incluye personal calificado, equipamiento y
medicamentos.2 Estas condiciones deben existir en todos los partos.
La principal causa de depresión cardiorrespiratoria al nacer es la hipoxia perinatal.

Esto puede ser anticipado en la mayoría de los casos por los antecedentes
perinatales. Otras causas son: - la prematurez; - las malformaciones congénitas; -
las drogas administradas a la madre y las enfermedades neuromusculares. En
cualquiera de estos casos si no se interviene oportunamente, se producirá asfixia
con todos los efectos en los distintos órganos y sistemas.
Dentro de los cambios propuestos por la AHA en las guías del 2005 se encuentran
el uso de oxígeno durante la reanimación para niños de término: al 100 % oxígeno
cuando el niño esté cianótico o cuando se requiere de ventilación a presión positiva
durante la reanimación y si la reanimación comenzó con menos de 100 % oxígeno,
se debe incrementar hasta 100 % si no hay mejoría apreciable a los 90 segundos de
vida. Si no se dispone de oxígeno, usar aire para ventilar a presión positiva. Para
reducir la excesiva oxigenación en un prematuro < 32 semanas que nace en forma
electiva en su hospital : usar un blender y saturómetro durante la reanimación.
Meconio
1
Textbook of neonatal resuscitation American academia of pediatrics,, 4da edition, 2000
2
Circulation. 2005;112:IV-188 – IV-195.)
405
Ya no se recomienda que todos los niños teñidos de meconio sean aspirados
rutinariamente intraparto ( por ej antes de la salida de los hombros).
Dispositivos para la asistencia ventilatoria
Dispositivos mecánicos de flujo controlado para limitar presión (piezas en T) se
estiman como un método razonable para administrar ventilación a presión positiva
durante la reanimación neonatal, en particular del prematuro. Sin embargo , la bolsa
autoinflable o la bolsa de anestesia y las mascarillas adecuadas se consideran aún
las piedras angulares para lograr una adecuada ventilación en la mayoría de las
reanimaciones.
Eficacia de la ventilación asistida
El incremento de la FC es el signo primario de una ventilación efectiva, durante la
reanimación. Otros signos son: mejoría del color, respiración espontánea,
incremento del tono. Evalúe estos signos de mejoría luego de 30 segundos de
ventilación a presión positiva (VPP). Esto requiere la ayuda de otra persona.
Adrenalina
La administración IV de 0.01 a 0.03 mg/kg por dosis es la vía preferida (Clase IIa),
mientras se obtiene un acceso vascular
Naloxona
No se recomienda durante las etapas iniciales de la resuscitación. La indicación para
el uso de naloxona requiere que existan concomitantemente: Depresión respiratoria
mantenida después que la VPP ha restablecido la FC y el color. Historia de
administración de narcóticos a la madre las 4 hrs previas al parto.
Mantener los esfuerzos de reanimación o detenerla

Esto incluye niños con EG > 25 semanas, a menos que exista evidencia de
compromiso fetal severo, tal como infección intrauterina o hipoxia isquemia ó
malformaciones congénitas) En condiciones con pronóstico incierto en las cuales la
sobrevida es límite, la morbilidad relativamente alta, y el daño anticipado del niño es
elevado, la decisión de los padres debe ser apoyada en cuanto al inicio o no de la
reanimación
406
Suprimir la Reanimación
Luego de 10 minutos de esfuerzo de resucitación adecuados, y sin signos
407
REANIMACIÓN NEONATAL
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO: ___________________________________________

NOMBRE DEL OBSERVADOR: ______________________________________ FECHA:
GRUPO:
HABILIDADES Pre Pos
El alumno verifica instrumental, suplemento de oxígeno y aspirador
1
funcionales. Realiza lavado de manos.
Interroga: Edad gestacional aproximada y presencia de meconio en líquido
2
amniótico.
Recibe al recién nacido y lo coloca en una cuna de calor radiante con la
3
cabeza hacia él, liberando la vía aérea.
4 Valora respiración, llanto, tono muscular y coloración.
Si hay apnea o respiración deficiente, inicia estimulación táctil. Si no hay
5
respuesta inicia VPP y valora intubación endotraqueal.
6 Si la respiración es adecuada, aspira boca y luego nariz con una perilla.
7 Seca el líquido amniótico (cefalocaudal).
8 Retira el campo húmedo.
Evalúa frecuencia cardiaca en cordón umbilical (6 s) o auscultando área
9
cardiaca.
10 FC > 100 lpm, refiere en voz alta Apgar al minuto.
11 Al terminar, refiere en voz alta Silverman y Apgar a los 5 minutos.
Respiración adecuada, FC >100 lpm, rosado o acrocianosis, reactivo y con
12
adecuado tono muscular → observación.
FC > 100 lpm con cianosis central → administra oxígeno a flujo libre a 5
13
L/min. hasta que ésta ceda.
FC < 100 lpm: Inicia VPP verificando el suministro de oxígeno y colocando la
14
mascarilla adecuadamente.
Neonato de término, sin meconio el líquido amniótico.
Mantiene la ventilación por 30 s, con frecuencia de 40 – 60 v/min. observando

15
el movimiento del tórax.
16 Al término de los 30 s verifica FC por 6 s.

FC > 100 lpm: verifica respiración espontánea, suspende ventilación a
17
presión positiva y suministra oxígeno a flujo libre.
18 FC 60 - 100 lmp: continúa con ventilación a presión positiva.
FC < 60 lpm: inicia compresiones torácicas (3c x 1v) y considera intubación
19
endotraqueal.
20 Compresiones torácicas: posición adecuada en tercio medio del esternón.
Técnica de dos dedos o ambos pulgares. Comprime un tercio del diámetro
21
anteroposterior del tórax.
22 Después de 30s (90c – 30v por minuto) determina la FC.
23 FC < 60 lpm: Menciona la necesidad de administrar epinefrina.
24 FC 60 - 100 lmp: suspende compresiones y continúa con VPP.
25 FC > 100 lpm: suministra oxígeno a flujo libre.
408
NACIMIENTO Producto con meconio
NO
Producto a termino? ¿Está vigoroso?

Liquido amniótico claro?
Llora y respira? NO
si
Buen tono muscular?
Aspiración traqueal
SI por medio de
NO intubación
30
• Proveer calor
CUIDADOS DE RUTINA
• Posicionar: limpiar vía
aérea
• Secar, estimular,
reposicionar
RESPIRA, FC> 100
Y ROSADO
Evaluar respiración, FC y OBSERVACION
coloración
RESPIRA, ROSADO
FC >100
PERO
APNEICO O FC CIANOTICO
30 <100
Proveer oxigeno suplementario
CIANOSIS
PERSISTENTE
Proveer oxigeno por medio de presión positiva
Cuidados post -
resucitación
FC <60 FC >60 VENTILACIÓN
EFECTIVA, FC >100
• Proveer de presión Y ROSADO
positiva
30
• Compresiones
torácicas
FC <60
Administrar epinefrina y /o
volumen
409
Caso Clínico
Madre de 24 años de edad primigesta, sin control prenatal, contracciones

regulares en frecuencia y duración, FCF:150 con presencia de desaceleraciones
durante las contracciones.
Neonato de 38 SDG obtenido por parto eutócico, liquido amniótico claro, cianosis
central, flácido y no llora al entregarse al pedíatra.
Menciones los pasos iniciales de la reanimación en el Recién nacido.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Después de realizar los primeros pasos usted nota una frecuencia cardiaca de 100
presentando cianosis central… ¿Cuál es la conducta a seguir?
Después de aplicar la conducta anterior evalúa nuevamente al neonato y presenta

cianosis central persistente.. ¿Qué haría en este caso?
Revalora al neonato y nota que la frecuencia cardíaca es de 80 latidos por minuto.

¿Qué acciones llevaría a cabo?
410
El neonato ahora se encuentra con frecuencia cardiaca de 110 y acrocianosis. ¿Qué
haría en este caso?
Mencione las Indicaciones para proporcionar presión positiva intermitente
Mencione las indicaciones para asegurar la vía aérea del neonato por medio de
Intubación
411
4.7 OSTEOCLISIS
412
Objetivo General
El alumno colocará una osteoclisis de manera correcta, así como sus

indicaciones y complicaciones.
• El alumno identificará el material necesario.
• Describirá cual es la técnica correcta para la colocación de una osteoclisis.
• Reconocerá las posibles áreas anatómicas.
• Identificará las indicaciones, posibles complicaciones y contraindicaciones.
Introducción
Esta es una técnica utilizada desde los años 1930’s que resurgió en los
1980’s cuando se demostró su utilidad para administración de líquidos o
medicamentos de emergencia en pacientes que necesitaban resucitación.
Antes se recomendaba sólo en menores de 6 años, aunque las guías actuales

sugieren que puede utilizarse en pacientes de todas las edades aunque esta técnica
no se utiliza tan frecuentemente en pacientes mayores por el mayor grosor de la
cortical del hueso y el menor calibre de la médula ósea y por lo tanto mayor riesgo
de fractura.
Es una técnica que requiere menor habilidad y práctica que la colocación de

catéteres centrales o umbilicales, por lo que es útil en pacientes en shock o con falla
cardiopulmonar, el acceso vascular es más difícil, por lo que la técnica de infusión
intraósea es una buena alternativa.
La infusión intraósea, se basa fisiológicamente en que la cavidad intramedular

se comunica directamente con la circulación venosa, los huesos largos tienen
numerosos sinusoides medulares que drenan a los canales venosos medulares, los
413
cuales se vacían directamente a la circulación sistémica a través de las venas
nutrientes o las emisarias. La tasa de flujo sanguíneo varía según la presión de
perfusión, se calcula que es de 15 a 50 ml/min. El uso de medicamentos debe ser
aplicado en las mismas dosis que por vía intravenosa y con la misma velocidad.
La osteoclisis está indicada en niños con secuestro de sangre o en estado de

choque, y que requieran resucitación. En un hospital debe proponerse la osteoclisis
cuando un acceso a una vía venosa no ha sido posible por un lapso de 5 minutos o
más, aún así, debe ser considerada una medida temporal hasta que se consiga una
vía venosa periférica. Debido al dolor que produce ésta técnica no debe ser
empleada como rutinaria y deben evitarse colocarse en huesos fracturados y áreas
de piel con lesiones o infectadas.
Material
Dentro del material que se necesita para colocar una osteclisis se encuentra
el siguiente.
• Mesa pasteur donde se colocara el resto del material
• Solución antiséptica (yodopovidona)
• Torundas y gasas
• Jeringas (5 y 50 ml.)
• Anestésico (Lidocaina)
• Aguja de infusión intraósea (aguja de médula ósea). Calibres: 14, 16 y 18 G.
Los calibres 14 y 16 G usualmente son para mayores de 18 meses de edad.
Se pueden utilizar mariposas, agujas para punción lumbar e incluso agujas
hipodérmicas cuando no se cuenta con el trócar.
• Guantes, cubrebocas
• Batas y campos estériles
• Tela adhesiva, micropore
• Solución parenterales
414
Sitio de Colocación
Antes de iniciar la colocación de la osteoclisis se debe determinar el sitio de
punción, el más recomendado es la tibia proximal en su cara anterointerna, que al
estar cerca de la piel permite un fácil acceso ya que es una superficie plana que
puede reconocerse fácilmente al tacto, cuando hay fractura de tibia proximal, los
sitios alternativos para colocar una osteoclisis son el fémur y la tibia distal.
Complicaciones
Se debe de tener en cuenta que no es un procedimiento inocuo y puede traer
consigo algunas complicaciones como:
• Infección del hueso o tejidos blandos: se minimiza con medidas de aseo y
asepsia estrictas, y retirando precozmente el trocar (antes de 6 horas), una
vez encontrados otros accesos venosos.
• Extravasación de los medicamentos y líquidos administrados, principalmente
cuando la aguja esta mal colocada, por lo tanto podemos encontrar edema y
vasoconstricción de los vasos mayores de la pierna. Se evita controlando la
buena instalación y vigilando la aparición de estas alteraciones para detener
las infusiones.
• Otras complicaciones son hematomas, dolor, lesiones de la placa de
crecimiento y microembolismos (no significativos).
• En cuanto sea posible, debe obtenerse una vía venosa permeable y retirar la
vía intraósea, lo que disminuirá el riesgo de complicaciones.
Contraindicaciones
En realidad la única contraindicación absoluta es la fractura de la tibia (o del
hueso largo donde se planee colocar la osteoclisis), y dentro de las
contraindicaciones relativas se encuentran las siguientes:
• Celulitis en el sitio de punción.
• Lesión de la Vena Cava Inferior
• Intento fallido en el mismo hueso.
• Osteogénesis imperfecta (riesgo de fractura).
415
• Osteopetrosis.
Técnica
La técnica correcta para la colocación de la osteoclisis es la siguiente:
1. Se debe de obtener el permiso de los padres y/o del niño para realizar el
procedimiento, explicando de manera clara lo que se va a realizar
2. Se revisa el material que este completo y nuevo
3. Se lava las manos y enguanta con técnica aséptica
4. Enseguida se palpa la tuberosidad de la tibia, debajo de la rodilla. Se
Localizar una zona plana del hueso 2 cm distal y medial a la tuberosidad tibial
(para evitar lesionar la placa de crecimiento).
5. Posteriormente se Inmovilizar la pierna en flexión, colocando un campo
debajo del hueco poplíteo.
6. Se debe realizar una limpieza y preparación de la zona con soluciones
yodadas, colocar un campo hendido en la zona y realizar técnica aséptica.
7. Si el paciente está conciente, debe infiltrarse el área de punción y el periostio
con lidocaína al 1%
8. Se inserta la aguja (agujas de punción lumbar numero 18 a 20) en tejidos
blandos en un ángulo de 15-20° hasta tocar el hueso. En ese momento se
debe tomar la aguja con índice y pulgar, lo más cercano posible al punto de
entrada.
9. Con presión constante se deben realizar movimientos circulares penetrando
en el hueso percibir una "pérdida de resistencia" lo que confirma la
penetración a la médula ósea y no debe avanzarse mas.
10. Se aspira hasta obtener una muestra médula (que confirma la correcta
colocación
11. Si la osteoclisis está bien colocada, la aguja debe sostenerse sola y entonces
puede conectarse el quipo de infusión y fijar la osteoclisis.
416
Lista de cotejo
NOMBRE DEL ALUMNO: ___________________________________________

FECHA:
HABILIDADES Sí No
El alumno revisa su material (guantes, Desinfectante tópico, anestésico
2
local. Jeringas, aguja de infusión intraósea )
El alumno informa a los padres y/o al niño acerca del procedimiento a
3
realizar y pide su consentimiento.
Se lava las manos y enguanta con técnica aséptica y colocar campo
4
hendido estéril.
Se localiza la zona de punción, a 2 cm. distal y medial a la tuberosidad
5
tibial.
Inmoviliza la pierna en flexión, colocando un campo debajo del hueco
6
poplíteo.
7 Realiza limpieza del área con yodopovidona
Se inserta la aguja en tejidos blandos en un ángulo de 15-20°, de
8
manera circular hasta tocar el hueso
Se aspira hasta obtener una muestra médula (que confirma la correcta
9
colocación
10 Se conecta el equipo de infusión
11 Finalmente el alumno Fija la osteoclisis.

El alumno comenta por cuanto tiempo permanecerá colocada la
12
osteoclisis
417
Caso clínico
Se trata de un lactante de 12 meses de edad que es traído por su madre al

servicio de urgencias, por presentar vomito gastroalimentario de 24 hrs. De
evolución presentándose aproximadamente 5 episodios por hora. así como múltiples
evacuaciones diarreicas no fétidas, sin moco ni sangre, del mismo tiempo de
evolución, la madre refiere intolerancia a la vía oral y anuria, a la exploración se
encuentra lactante con palidez de tegumentos, mucosas secas 3/ 4, llanto sin
lagrimas, signo de lienzo húmedo, Poco reactivo al medio.
Se decide su ingreso al servicio de urgencias pediátricas, se intenta en varias
ocasiones colocar un acceso venoso siendo imposible, por lo que se decide colocar
una osteoclisis e iniciar rehidratación intra-ósea.
418
4.8 INYECCIONES INTRAMUSCULARES,
INTRAVENOSAS Y VENOCLISIS
419
Objetivo General
Que el alumno aprenda las destrezas para realizar con la técnica correcta,
una punción venosa, para así tomar una muestra sanguínea y colocar medicamentos
por vía intravenosa.
• Mediante esta practica el alumno identificara el material necesario para
realizarla.
• Realizará una punción venosa.
• Reconocerá las indicaciones.
• Identificará las posibles complicaciones.
• Mencionará las contraindicaciones para realizar el procedimiento.
PUNCION INTRAMUSCULAR
Objetivo General
El alumno realizará con la técnica correcta, una punción intramuscular, para
así colocar medicamentos por vía intramuscular.
• Mediante esta practica el alumno identificará el material necesario para
realizar una punción intramuscular
• Explicará cual es la técnica correcta para colocar medicamento mediante una
punción intramuscular,
• Reconocerá las regiones anatómicas para colocar una inyección
intramuscular.
• Identificará las indicaciones y contraindicaciones para realizar una punción
intramuscular.
• Reconocerá las posibles complicaciones de una mala técnica para inyección
intramuscular.
420
Introducción
La punción venosa es uno de los procedimientos más comunes a que son
sometidos los pacientes en los hospitales, ya sea con fines terapéuticos,
diagnósticos o profilácticos. La punción venosa es el método más común de
extracción de sangre, actualmente es de empleo generalizado el sistema de
extracción con tubos de vacío.
Para garantizar la seguridad del paciente durante la punción, el personal de

salud debe tomar en consideración los aspectos médicos y legales que la permitan
llevar a cabo de una manera segura, organizada y con propósitos claros. Es decir,
realizar la punción venosa sin riesgo para el paciente y prevenir complicaciones
relacionadas con el procedimiento
Para seleccionar el sito de punción deben buscarse sucesivamente las

siguientes venas, aunque en este punto influye la habilidad y aun la preferencia del
medico y la cantidad de sangre requerida, ya que el calibre del vaso tiene relación
con la cantidad de sangre que circula por él:
1. Fosa antecubital: Vena basílica, cefálica y mediana.
2. Antebrazo: Vena radial superficial, vena cubital superficial y mediana.
3. Dorso de la mano: Plexo venoso dorsal.
4. Tobillo: Safena interna y externa.
5. Pie: Plexo venoso dorsal.
Las contraindicaciones para realizar una punción venosa son:
• Realizar una punción de venas profundas en pacientes con alteraciones de
coagulación.
• Puncionar la vena femoral o yugular interna.
• Infección local y/o hematomas en sitio de punción
Al realizar una punción venosa pueden existir algunas complicaciones como son:
• Formación de hematomas
• Flebitis.
• Laceración de arteria o nervio adyacente
421
• Trombosis o embolia en punción de grandes vasos.
Técnica
La técnica correcta de punción venosa se realiza de acuerdo a la siguiente
lista de pasos.
1. El alumno se presenta ante el paciente, para establecerá una adecuada
relación Medico-Paciente.
2. El alumno tiene que revisar que el material este completo y sea nuevo, debe
de contar con un par de guantes de la talla adecuada, una jeringa, torundas,
ligadura y tubos para verter la sangre en caso de que se desee realizar una
toma de muestra o el medicamento listo para colocar en caso de querer
colocar un medicamento por vía intravenosa.
3. El alumno le explicara al paciente de manera clara el procedimiento a
realizar.
4. El alumno se lavará las manos, se enguantará y decidirá que vaso es el que
va puncionar.
5. Aplicará una ligadura elástica en el brazo (proximal al punto de punción
venosa), tratando de minimizar el tiempo de aplicación de ligadura.
6. Realizará asepsia.
7. Tomará su jeringa estéril y con el bisel hacia arriba puncionará la vena en un
Angulo de 45 grados.
8. Jalará el embolo de la jeringa para verificar la salida de sangre, y tomará la
muestra de sangre o colocará el medicamento lentamente, según lo que
desee hacer.
9. Retirará ligadura, antes de retirar la aguja para impedir formación de
hematomas.
10. Colocará la torunda por arriba de la aguja y la retirará haciendo presión con la
torunda. Aplicará presión con la tórunda con alcohol hasta lograr hemostasis
completa.
11. Retirará la aguja
12. El alumno le explicará al paciente que el procedimiento ha finalizado.
422
Lista de cotejo
ALUMNO:_______________________________________________________
NOMBRE DEL EVALUADOR: _____ _________ __________
FECHA:
HABILIDADES Sí No
2 El alumno revisa su material (guantes, jeringa, torundas, ligadura)
5 El alumno se enguanta y decide en que brazo tomar la muestra.
6 Coloca ligadura al paciente
7 Realiza la asepsia
Toma su jeringa y con el bisel hacia arriba punciona la vena en un Angulo de 45
8
grados
9 Jala el embolo de la jeringa para verificar la salida de sangre
10 Retira la ligadura
Coloca la torunda por arriba de la aguja y la retira haciendo presión con la
11
torunda.
423
VENOCLISIS
Introducción
La venoclísis se define las acciones que se realizan para introducir líquidos y
fármacos en forma continua al torrente circulatorio, por medio de un catéter en un
tiempo determinado, la canalización intravenosa es un medio para lograr acceso
directo a la circulación venosa, ya sea periférica o central.
Esta indicado colocar una venoclísis cuando se desea:

• Administrar fármacos y líquidos de manera parenteral.
• Obtener sangre venosa para determinaciones de laboratorio.
• Insertar catéteres en la circulación central incluyendo el corazón derecho y la
arteria pulmonar, para monitorización fisiológica o estimulación eléctrica.
• Mantener o corregir el equilibrio hídrico y electrolítico
• Administrar medicamentos continuos o intermitentes.
• Administrar sangre o componentes de la misma.
• Alimentar pacientes imposibilitados para hacerlo por vía oral.
• Tener un estricto control de los líquidos que ingresan en el paciente.
• Mantener una vía venosa permeable.
• Cuando las características osmóticas de las soluciones endovenosas se
utilizan para provocar reacciones químicas favorables en células del
organismo.
Material
Antes de colocar una venoclisis se debe de verificar que el material sea el
adecuado para realizar el procedimiento y además que este completo para evitar
omisiones, perdida de tiempo y ciertas complicaciones. A continuación se enlista el
material que se requiere.
• 1 par de guantes
424
• Torundero con solución antiséptica
• Brazalete autoadherible (torniquete)
• Equipo de venoclísis
• Catéter de diferentes calibres (Punzocat)
• Solución con la que se va a canalizar y / o medicamento que se va a colocar
• Apósito transparente autoadherible y / o tela adhesiva y micropore
• Membretes
• Tripie o portasuero
• Contenedor para desechos punzocortantes
Ante la selección de catéter, es necesario tener claro los siguientes criterios:

• Agujas grandes, disminuyen el riesgo de flebitis por impacto del medicamento
en la vena.
• Los catéteres con paredes delgadas garantizan mayor flujo y existe menor
riesgo de obstrucción del catéter.
• Los catéteres de material radiopaco pueden ser identificados a través de
Rayos X.
Complicaciones
Pueden existir diversas complicaciones que acompañen a la venopunción y se
dividen en 2 categorías: Reacciones locales y Complicaciones sistemáticas.
1. Reacciones Locales: Son las que ocurren en el sitio de la punción o muy

cerca del mismo:
La más común es la formación de hematoma en el sitio de la punción.
• Trombosis: Sin dolor o ligeramente dolorosas, se desarrollan en el área
de entrada de la aguja o catéter luego de que estos han sido extraídos.
425
• Tromboflebitis: Generalmente el paciente presenta fiebre, leucocitosis,
dolor localizado en vena puncionada, estos síntomas revierten en pocos
días, pero la hipersensibilidad persiste durante varias semanas.
• Flebitis: Se presenta en el sitio de entrada de la aguja y se extiende a
lo largo de la vena, ésta se divide en flebitis química e infecciosa, en la
flebitis química se observa enrojecimiento en el trayecto venoso, puede
ser ocasionada por paso de mezclas muy concentradas y en la infecciosa
se aprecia enrojecimiento acompañado de fiebre y puede incluso
localizarse un absceso, ocasionada casi siempre por una técnica
contamina.
Para evitar estas complicaciones se deben tener en cuenta los siguientes cuidados.
• Nunca intentar puncionar una vena por un lado
• Nunca introducir la aguja con el bisel hacia abajo
• Si durante el proceso se observa extravasación de líquido al espacio
subcutáneo retire y seleccione otro sitio de punción.
• Deben emplearse barreras protectoras, cuidar el lavado de manos y el uso de
agujas.
• Debe evitarse rasurar el área de colocación, ya que de esta manera
previene lesiones en la piel y por ende infecciones locales, en caso de zonas
muy pobladas es preferible cortar el vello.
Técnica
Antes de colocar una venoclisis se debe seleccionar la vena a puncionar, al
escoger el sitio de punción se debe tener en cuenta el propósito y duración de la
terapia endovenosa. Normalmente se realiza en los miembros superiores, iniciando
en la parte más distal para dejar disponibles las venas más proximales para efectuar
cambios del sitio de punción; las venas dístales garantizarán una red venosa para
futuras punciones.
426
La mayoría de las venas superficiales del cuerpo pueden ser puncionadas
pero se debe tener presente que las de la fosa antecubital o pliegue del codo, que
son elegidas con mayor frecuencia por ser las de mayor calibre no siempre son las
más aconsejables, pues en terapias prolongadas imposibilitan los movimientos en el
paciente; la única excepción es cuando se utilizan agujas plásticas que facilitan la
movilidad de la extremidad.
Las venas que se deben buscar para realizar una adecuada punción son en
orden de frecuencia son:
• Brazo: cefálica o Basílica.
• Mano: Superficiales del dorso, vena lateral.
• Pie: Pedía, plexo venoso del dorso, área venosa dorsal, marginal pedía.
• Cuello: Yugular.
• Muslos: Safena interna.
Se debe evitar en lo posible realizar punción venosa a los miembros inferiores

pues se aumenta el riesgo de complicaciones.
Para colocar una venoclisis evitando complicaciones, se debe de seguir una

técnica correcta y adecuada siguiendo la siguiente lista de pasos:
1. El alumno se debe presenta ante el paciente.

2. Se alumno debe revisar que el material este completo y sea adecuado para
realizar el procedimiento deseado, el cual debe incluir un par de guantes, un
catéter para puncionar o punzocat, torundas, ligadura, solución y equipo de
venoclisis).
3. El alumno informa al paciente acerca del procedimiento a realizar.
4. Antes de puncionar la vena se debe preparar el equipo de vonoclisis,
cargándolo con solución y eliminando las burbujas de aire.
5. Se coloca los guantes y se decide en que sitio a puncionar.
427
6. Posterior a esto se coloca la ligadura al paciente y realiza la asepsia, con la
torunda empapada con alcohol y de forma circular del centro a la periferia.
7. Se punciona la vena y retira la guía al obtener sangre.
8. Inmediatamente después se debe retira la ligadura.
9. Posterior a esto se conecta el equipo a la venoclisis y se verifica que pase
correctamente la solución.
10. Se fija el equipo a la piel y se rotula la solución.
11. Para finalizar el procedimiento se informa al paciente que el procedimiento ha
terminado.
428
Lista de cotejo
NOMBRE DEL ALUMNO: __________________________________________

FECHA:
HABILIDADES Sí No
El alumno revisa su material (guantes, jeringa, torundas, ligadura, solución y
2
equipo de venoclisis).
3 El alumno informa al paciente acerca del procedimiento a realizar.
4 Selecciona punzocat, prepara gotero con solución y elimina burbujas de aire.
5 Se enguanta y decide en que sitio puncionar.
6 Coloca ligadura al paciente y realiza la asepsia.
7 Punciona y retira la guía al obtener sangre.
8 Retira la ligadura.
9 Conecta el equipo a la venoclisis.
10 Verifica que pase correctamente la solución y la fija.
429
Caso clínico
Se trata de paciente femenino de 45 años de edad con antecedente de

Miomatosis Uterina, que acude a urgencias por importante perdidas sanguíneas
transvaginales de 3 días de evolución, Actualmente se encuentra con palidez de
tegumentos 4/4, Astenia, con FC de 100 x min, FR 22 x min, mucosas pálidas y
secas, alerta y consciente, se realiza Biometría Hematica que reporta Hb. de 6.5
g/dL, Hcto. De 34%, VGM 70.3 fl y CMHB 19.8 pig.
Se decide su ingreso a urgencias para colocar venoclisis y pasar 2 paquetes

globulares de 500ml. Y posterior revaloración.
430
INTRAMUSCULAR
Introducción
Una inyección intramuscular (IM) es una inyección donde la aguja penetra la

capa muscular debajo de la piel para liberar la medicina. Este tipo de inyección
puede aplicarse por un médico o un paciente puede inyectársela por él mismo. Las
inyecciones intramusculares son más profundas que las subcutáneas.
Actualmente gran cantidad de los medicamentos y vacunas que existen en el

mercado se aplican de manera intramuscular, ya que se depositan en el músculo y
se absorben gradualmente en el tiempo. Las inyecciones IM también se usan para
liberar los medicamentos que de otra forma serían absorbidos demasiado lento o de
manera inefectiva si se tomaran por la boca, por lo cual es necesario saber colocar
de manera correcta inyecciones intramusculares.
Material
Antes de inicial el procedimiento asegúrese de tener todos los artículos que
necesitará, los cuales se enlistan a continuación:
• Antiséptico.
• Jeringilla. La cantidad de fármaco que hemos de administrar será la que
determinará su capacidad.
• Agujas.
• Gasas o algodón empapadas con solución antiséptica.
• Guantes
Para seleccionar el material correcto para lo que deseamos colocar mediante

la inyección se debe tener en cuenta lo siguiente:
Seleccionar una aguja de la longitud y diámetro correcto, una aguja

demasiado larga puede llegar al hueso y una demasiado corta no alcanzará el
431
músculo. Para adultos se debe utilizar una jeringa con una aguja de 1 ½ pulgada
(3.75 cm.) y un calibre de 21 o 23 Gauge.
En los adultos delgados se utilizan agujas de 1 pulgada (2.5 cm.); en los

adultos obesos se utilizan las agujas más largas 1 ¾ pulgadas (4.78 cm.);en los
lactantes y niños pequeños, se utilizan agujas de ½ pulgada (1,5cm.). Nunca utilice
una aguja 18 o 19 Gauge
Partes del cuerpo donde se puede colocar:

Se debe seleccionar la zona adecuada para aplicar la inyección, las zonas
donde se pueden administrar los medicamentos intramuscularmente son la
dorsoglútea, la deltoidea, la ventroglútea y la cara externa del muslo.
A la hora de elegir el lugar de punción tendremos en cuenta la edad del

paciente y su masa muscular, la cantidad de medicamento a inyectar, si es una
sustancia más o menos oleosa, etc.
Zona dorsoglútea: Se localiza en el cuadrante superoexterno de la nalga, es

el lugar que más fármaco admite: hasta 7 ml. El paciente puede estar en decúbito
lateral, en decúbito prono o en bipedestación (en este último caso, debe de tener
cerca una zona de apoyo por si surge cualquier complicación). Debe de evitarse su
uso en los menores de tres años. La zona dorso-glútea puede ser la zona más
peligrosa ya que una inyección administrada demasiado baja o demasiado cerca del
pliegue de los glúteos puede lesionar permanentemente el nervio ciático o puncionar
la arteria glútea superior. Es difícil en pacientes obesos y en aquellos pacientes que
no pueden girar lo suficiente para exponer los glúteos.
Zona ventroglútea. Es una de las más seguras, ya que no tiene cerca

grandes vasos sanguíneos, es de fácil acceso especialmente en pacientes en
reposo punto conflictivo. Con el enfermo en decúbito lateral o en decúbito supino,
colocaremos nuestra mano en la base del trocánter mayor del fémur del lado
elegido. A continuación abriremos los dedos de la mano y pincharemos en el
432
espacio que quede entre los dedos índice y medio. Admite hasta 5 ml. de volumen.
Junto con la dorsoglútea es la de elección para los niños mayores de tres años.
Algunos pacientes se quejan de dolor tras la inyección, posiblemente debido a

la presencia de numerosas terminaciones nerviosas pequeñas. Los dedos del
paciente deben apuntar hacia adentro, de modo que la cadera esté en rotación
interna. Inyecte el medicamento en el cuerpo lateral del músculo, no en la parte
anterior del muslo.
Zona deltoidea: Está ubicada en la cara externa del deltoides, a tres traveses
de dedo por debajo del acromion. Se debe de tener en cuenta que el nervio radial
pasa cerca de ahí. Admite hasta 2 ml de volumen debido al tamaño de la masa
muscular.
El paciente puede estar prácticamente en todas las posiciones: sedestación,

decúbito supino, decúbito lateral o bipedestación. Para colocarla haga que el
paciente flexione el codo, apoyando la parte del antebrazo, de forma que el deltoides
esté relajado. Exponga el brazo hacia el hombro
Cara externa del muslo: Admite hasta 5 ml de volumen. Con el paciente en

decúbito supino o sentado, delimitaremos una banda imaginaria que vaya, por la
cara externa del muslo elegido, desde el trocánter mayor hasta la rótula. La zona
óptima de inyección está localizada en esta banda, 5 cm por arriba y 5 cm por
debajo de su punto medio. Es la zona de elección para los niños menores de tres
años.
433
Técnica
La técnica correcta para aplicar una inyección intramuscular es la siguiente.
El alumno debe revisar que el material este completo y sea nuevo, dentro de lo que
se encuentra una jeringa, torundas, y medicamento para aplicar.
1. El alumno se presenta ante el paciente e informa al paciente acerca del

procedimiento a realizar.
2. Se debe coloca al paciente en posición adecuada para la aplicación de la

inyección
3. Se lava las manos y se enguanta dos veces, prepara y verifica que el material
funcione
4. Con la torunda realiza la asepsia de la región donde se desee aplicar la

inyección, del centro a la periferia
5. Con su mano izquierda toma el músculo y lo eleva
6. Toma la jeringa con su mano derecha y entra al músculo de forma

perpendicular e introduce toda la aguja
7. Jala el embolo para verificar que no salga sangre y se encuentre en un vaso

sanguíneo
8. Deja entrar todo el medicamento de forma rápida pero gentil, para disminuir al
mínimo las molestias.
9. Retira rápidamente la jeringa en el mismo ángulo que la inserto y colocar una

torunda con ligera presión.
434
10. Informar al paciente que el procedimiento ha terminado.
11. Se deben evitar inyecciones intramusculares en caso de alteración en la

coagulación.
435
Lista de cotejo
NOMBRE DEL ALUMNO:___________________________________________
FECHA: GRUPO: _____
HABILIDADES Sí No
1 El alumno se presenta a la práctica con uniforme completo.
2 El alumno revisa su material (jeringa, torundas, y medicamento para aplicar)
3 El alumno se presenta ante el paciente
El alumno coloca al paciente en posición adecuada para la aplicación de la
5
inyección
6 El alumno se enguanta dos veces, prepara y verifica que el material funcione
7 Con la torunda realiza la asepsia de la región en el deltoides
8 Con su mano izquierda toma el músculo deltoides y lo eleva
Toma la jeringa con su mano derecha y entra al músculo deltoides de forma
9
perpendicular e introduce toda la aguja
10 Jala el embolo para verificar que no salga sangre
11 Deja entrar todo el medicamento de forma rápida pero gentil.
12 Retira la jeringa y coloca una torunda con ligera presión.
436
Caso clínico
Se trata de lactante de 6 meses de edad que es llevado a su Centro de Salud,
para completar esquema de vacunación, el dia de hoy le corresponde colocar la
vacuna pentavalente que incluye, Difteria, Pertusis, Tetanos, Hepatitis A e Influeza, y
se aplica mediante una inyección intramuscular en la zona del deltoidea.
437
4.9 PRACTICA DE PARO CARDIACO Y
REANIMACION CARDIOPULMONAR AVANZADA
438
Objetivos
Generales:
• Reconocer los síntomas y las causas de un paro cardiorrespiratorio

• Reconocer el momento en el que se debe realizar el apoyo vital avanzado
• Identificar las posibles complicaciones del procedimiento
Específicos:
• Identificara una situación de urgencia
• Aprenderá la diferencia entre un paro cardiorrespiratorio y un paro
respiratorio
• Identificara un paro cardiorrespiratorio con la ausencia de ventilación
espontánea sin pulso palpable.
• El alumno buscará la respuesta del paciente, con estímulos táctiles
• Activara el sistema medico de emergencia
• Pedirá el carro rojo
• Identificara el material necesario que debe llevar un carro rojo
• Si el paciente cae en paro cardiorrespiratorio decidirá iniciar maniobras de
reanimación
• Aprenderá la técnica correcta e inicio de compresiones torácicas y
ventilaciones.
• Pedirá el desfibrilador por si necesita dar una descarga eléctrica
• Indicará una vía venosa periférica, central o intraósea.
• Deberá administrar los medicamentos en bolo, seguidos de 20 mL de
solución.
• Considerará una vía de administración endotraqueal cuando no logre acceder
otra vía.
• Colocará al paciente en posición para Reanimación Cardiopulmonar
(Colocando una tabla por debajo de el -base firme- esto permitirá que las
439
compresiones sean efectivas).
• Revisara la vía aérea y verificará si es permeable y dará control cervical
• Revisará la ventilación valorando esta viendo, escuchando y sintiendo por 10
segundos (Nemotecnia VES).
• Si el paciente no respira, se deberá dar 2 ventilaciones de rescate efectivas,
las cuales duran un segundo cada una.
• Revisará la circulación valorando el pulso carotídeo por 10 segundos.
• Si el alumno verifica que el paciente no tiene pulso inmediatamente deberá
dar 5 ciclos de compresiones/ventilaciones.
• Al terminar los primeros 5 ciclos se debe reevaluar los ventilación y via área
permeable.
• El alumno deberá de monitorizar al paciente.
• Identificara los diferentes ritmos, como taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular y asistolia.
• Identificara las arritmias que son desfibrilables.
• Si el alumno presencia el paro y cuenta con un desfibrilador, se revisa el
ritmo al terminar la evaluación del pulso.
• Si el alumno no presencia el paro, primero dará 5 ciclos de reanimación (2
minutos) antes de revisar el ritmo e intentar desfibrilar al paciente.
• Identificará el tipo de desfibrilador con el que cuenta corroborando que sea
bifásico o monofásico.
• Identificará que un desfibrilador monofásico puede dar una descarga de 360
J y un desfibrilador bifásico una descarga de 200J.
• Si el paciente tiene una arritmia desfibrilable el alumno dará una descarga
eléctrica.
• Al dar la descarga eléctrica el alumno verificara que nadie este tocando al
paciente diciendo: “fuera tú, fuera yo, fuera todos” y realizará un barrido
visual verificando que así sea.
• Si la FV/TV sin pulso permanece después de1-2 descargas eléctricas mas
RCP se deberá administrar un vasopresor.
• Si la FV/TV sin pulso permanece después de 2-3 descargas eléctricas mas
440
RCP más vasopresor, deberá administrar un antiarrítmico.
• Si se requiere y cuenta con los criterios necesarios el alumno deberá realizar
la intubación endotraqueal
• Al tener al paciente intubado las compresiones torácicas se darán con una
frecuencia de 100 x’ y las ventilaciones a 8-10 x’.
• El alumno deberá tener presente cuales son las causas de Paro Cardiaco
mas frecuentes para así tratar el origen de este. Entre las causas mas
frecuentes tenemos las siguientes. Hipovolemia, Hipoxia, Hidrogeniones
(acidosis), Hipo/hipercalemia Hipotermia, Hipoglucemia, Toxinas,
Tamponade, Neumotórax a Tensión, Trombosis (pulmonar o coronaria),
Trauma.
• Cuando el paciente recupera el pulso el alumno deberá dar los cuidados
post-reanimación:
• Reestablecimiento de circulación efectiva a los tejidos.
• Tratamiento de la causa subyacente (particularmente isquemia).
• Administración de Oxígeno.
• Monitorización de signos vitales.
• Mantenimiento de una vía venosa permeable.
• Traslado del paciente a una unidad donde pueda ser observado
adecuadamente.
• Regulación de la temperatura.
• Control glucémico.
• Identificará el momento en el que se deben detener las maniobras de
reanimación avanzada.
Acciones críticas:
• Intervención y examen clínico
• Monitorización de signos vitales
• Manejo de Oxígeno y fluidos IV
• Monitorización del procedimiento
Tiempo de práctica: 2hrs.
441
Introducción
Es necesario conocer las maniobras de reanimación cuando se presenta el

paro cardiorrespiratorio.
La reanimación cardiopulmonar (RCP) consta de una serie de pasos que son
precisos realizar de forma ordenada.
Se denomina RCP básica a aquellas maniobras que se realizan para sustituir
las funciones de la circulación y respiratoria sin ningún material y que pueden ser
realizadas por cualquier persona.
La RCP avanzada son todas las medidas que se aplican para el tratamiento
definitivo del paro cardiorrespiratorio, agrupadas en tres apartados fundamentales
que son: vía aérea y ventilación; accesos vasculares, fármacos y líquidos;
diagnóstico y tratamiento de las arritmias y desfibrilación en caso necesario.
El paro cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brusca, inesperada
y potencialmente reversible de la actividad mecánica del corazón y de la respiración
espontánea1 que puede ocurrir en cualquier lugar y por distintas causas. Las
maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) son aquellas que permiten
identificar a las víctimas de un RCP, alertar a los sistemas médicos de emergencia y
realizar una sustitución de las funciones respiratoria y circulatoria.
Las maniobras de RCP son de dos tipos: básicas y avanzadas.
Paro Respiratorio: es la ausencia de la ventilación con pulso rápido y débil.
El diagnóstico se establece con la ausencia de ventilación espontánea con pulso
palpable.
Paro Cardiorrespiratorio: es la desaparición repentina y espontánea de la
ventilación y la circulación.
El diagnóstico se establece con la ausencia de ventilación espontánea sin pulso
palpable.
Las arritmias que lo condicionan un paro cardiaco son:
• Fibrilación Ventricular (FV),
• Taquicardia Ventricular (TV) rápida,
• Actividad eléctrica sin pulso y
• Asistolia.
442
El tratamiento que se debe implementar es el apoyo Vital Básico efectivo,
desfibrilación, medicamentos y manejo de la vía aérea.
Se deben establecer prioridades durante un paro cardiaco, las cuales son el
apoyo vital básico (compresiones/ventilaciones) y la desfibrilación oportuna son los
pasos más importantes.
Es hasta después de iniciar las maniobras de reanimación y decidir si se necesita
dar una descarga eléctrica que se establece una vía venosa permeable y se asegura
la vía aérea.
Administración de medicamentos
• Puede colocarse una vía venosa periférica, central o intraósea.
• No se debe interrumpir la reanimación.
• Los medicamentos deberán ser administrados en bolo, seguidos de 20 mL de
solución.
• La vía de administración endotraqueal puede considerarse cuando no se ha
logrado acceder otra vía.
¿Cómo Se Inicia El Apoyo Vital Avanzado?
CADENA DE SUPERVIVENCIA
443
A: Vía Aérea
B: Ventilación
C: Circulación
D: Desfibrilación
Se debe buscar la respuesta del paciente, preguntándole: “Se encuentra usted

bien” “Le puedo ayudar en algo” al mismo tiempo haciendo presión en los ángulos de
la mandíbula o en articulación acromio-clavicular, valorando así, el estado de
conciencia en el que se encuentra.
Si el paciente no responde, se debe ACTIVAR EL SISTEMA MÉDICO DE
EMERGENCIA (llamar a la enfermera y solicitar el carro rojo).
Siempre se deben tener presente los teléfonos de emergencia, El paciente se
debe colocar en posición para Reanimación CardioPulmonar (Colocando una tabla
por debajo de el -base firme- esto permitirá que las compresiones sean efectivas).
Se debe contar con oxígeno/Monitor/Desfibrilador.
A: Vía aérea permeable con control cervical
Se pueden realizar dos maniobras:
Maniobra Frente-Mentón, búsqueda de cuerpos extraños.
444
Subluxación Mandibular, búsqueda de cuerpos extraños.
Ambas maniobras se pueden realizar para búsqueda de cuerpos extraños,

los cuales pueden obstruir la vía aérea. Estas maniobras son muy importantes, pero
al realizarlas se debe tener mucha precaución ya que si no se hace de una forma
correcta el cuerpo extraño puede ser empujado y provocar una obstrucción más
severa.
B: Ventilación
La ventilación se debe valorar Viendo, Escuchando y Sintiendo por 10
Si el paciente NO RESPIRA, se deben dar 2 ventilaciones de rescate
efectivas, las cuales duran un segundo cada una.
C: Circulación
En este paso se debe valorar el pulso carotídeo por 10 segundos.
445
Si el paciente NO tiene PULSO inmediatamente se deben de dar 5 ciclos de
compresiones/ventilaciones. Siempre se debe iniciar con las compresiones ya que
previamente se derirón dos ventilaciones de rescate.
Al terminar los primeros 5 ciclos se debe reevaluar los pasos B y C.
Se debe revisar ritmo monitorizando al paciente.
D: Desfibrilación
La arritmia más frecuente cuando se presencia un paro cardiaco súbito es la
FIBRILACIÓN VENTRICULAR, el tratamiento para esta es la DESFIBRILACIÓN.
El apoyo vital básico mantiene la irrigación hasta que el desfibrilador esté

disponible, por lo que es muy importante que no se detengan las maniobras
(compresiones y ventilaciones)
La probabilidad de una desfibrilación exitosa disminuye rápidamente con el
tiempo. Lo ideal es que se realice antes de 5 minutos. La FV se deteriora en asistolia
en cuestión de minutos.
La otra arritmia que se desfibrila es la taquicardia Ventricular SIN PULSO.
Si se presencia el paro y se cuenta con un desfibrilador, se revisa el ritmo al terminar

la evaluación del pulso.
Por lo contrario si no se presencia el paro, primero se dan 5 ciclos de
reanimación (2 minutos) antes de revisar el ritmo e intentar desfibrilar al paciente.
446
En adultos con paro cardiorrespiratorio prolongado, la descarga eléctrica será
más eficaz después de un periodo de compresiones torácicas eficientes que irriguen
el miocardio.
Después de la descarga se reinician 5 ciclos inmediatamente.
La interrupción de las compresiones disminuye la sobreviva, es por ello que si el
reanimador esta cansado o ya no puede continuar, debe pedir cambio con otra
persona.
Si una primera descarga no eliminó la FV, una segunda descarga inmediata
probablemente tampoco lo hará. Por esto, sólo se da una descarga y se reinician las
maniobras sin evaluar el ritmo del paciente.
Se cuenta con dos tipos de desfibriladores.
Monofásico: 360 J
Bifásico: 200 J.
Si el reanimador no sabe si el desfibrilador es monofásico o bifásico la descarga
que debe de dar es de 200 J.
Los ciclos se reinician iniciando con compresiones torácicas.
Algo muy importante que se debe de realizar antes de desfibrilar a un paciente,
es verificar que ninguna persona este tocando la camilla o al paciente por lo que se
debe de decir con voz firme y fuerte ¡yo fuera! ¡Tú fuera! ¡Todos fuera! Y hacer un
barrido con la mirada para checar que efectivamente nadie esta tocando.
SECUENCIA DE TRATAMIENTO DE TV Y FV SIN PULSO
447
Paro Llega el Considerar
Cardiaco Desfibrilador Dar
Vasopresores Antiarrítmicos
IR A
A
RCP RCP RCP RCP

A
Revisar Revisar Revisar

Ritmo Ritmo Ritmo
RCP ==5 5ciclos

ciclosoo = RCP mientras se carga = Descarga
2 2minutos
minutosdedeRCP
RCP el desfibrilador eléctrica
Fibrilación ventricular (FV)/Taquicardia Ventricular (TV) sin pulso: Prepare el fármaco que administrará después
antes de revisar el ritmo.
Administre el fármaco durante la reanimación (RCP), tan pronto se confirme la FV o la TV sin pulso. No retrase la
descarga. Continúe la RCP
mientras se preparan y administran los fármacos y el desfibrilador se está cargando. Idealmente, las compresiones
torácicas sólo deben
interrumpirse para proporcionar ventilación asistida (hasta que la vía aérea se encuentre asegurada), revisar el ritmo y
proporcionar una
descarga eléctrica.
CPR = Reanimación Cardiopulmonar.
Modificado de: Mayo Clinic Proc. June 2006;81(6):736-740
Cardioversión:
La cardioversión se realiza en pacientes estables con Taquicardia Ventricular
con pulso, Fibrilación Auricular, Taquicardia supraventricular).
Para realizar la cardioversión suelen necesitarse descargas de menor voltaje.
Se sincroniza con el complejo QRS para evitar dar la descarga en el periodo
refactario relativo (que podría inducir una FV).
Se le llama cardioversión farmacológica al reestablecimiento del ritmo sinusal
con el uso de antiarrítmicos.
No hay una recomendación específica para esperar antes de administrar
medicamentos generalmente se realiza cuando la vía está lista.
RCP se debe administrar un vasopresor.
No se interrumpen las compresiones para administrarlo y puede darse antes
o después de la descarga eléctrica.
Las dosis tienen que estar listas antes de la revisión del ritmo.
448
RCP más vasopresor, se administra un antiarrítmico.
Medicamentos para FV/TV sin pulso
•Vasopresores:
• Adrenalina:
• 1 mg IV, cada 3-5 minutos.
• Vasopresina:
o 40 U IV.
o Sustituye la primera o la segunda dosis de adrenalina.
o Medicamentos para FV/TV sin pulso
• Antiarrítmicos:
• Amiodarona:
•300 mg IV (5 mg/Kg IV).
•Segunda dosis de 150 mg IV.
• Lidocaína:
•1-1.5 mg/Kg IV.
•Dosis subsecuentes de 0.5 - 0.75 mg/Kg cada 5 -10 min.
•Máximo 3 mg/Kg.
• Sulfato de Magnesio para torsades de pointes:
•1-2 g diluidos en 10 mL de dextrosa al 5% (lentamente).
Torsades de pointes
449
Si no hay beneficio con la desfibrilación el tratamiento consiste en RCP de alta
calidad con mínimas interrupciones más el tratamiento de la causa subyacente.
Se puede intubar al paciente y ya que la vía aérea está asegurada, las
compresiones torácicas se dan con una frecuencia de 100 x’ y las ventilaciones a 8-
10 x’, sin detener las primeras para proveer las segundas.
El pulso y el ritmo se deben revisan cada 2 minutos.
Cuando se presenta asistolia y actividad eléctrica sin pulso:
Se administran vasopresores.
• Adrenalina:
•1 mg IV, cada 3-5 minutos.
• Vasopresina:
•40 U IV.
•Sustituye la 1a o la 2a dosis de adrenalina.
•Se puede dar atropina:
• 1 mg cada 3-5 minutos.
• Máximo 3 dosis.
Se debe tener presente cuales son las causas de Paro Cardiaco mas frecuentes
para asi tratar el origen de este. Entre las causas mas frecuentes tenemos las
siguientes.
•Hipovolemia •Toxinas
•Hipoxia •Tamponade
•Hidrogeniones (acidosis) • Neumotórax a Tensión
•Hipo/hipercalemia •Trombosis (pulmonar o coronaria)
•Hipotermia •Trauma
Hipoglucemia
Cuando el paciente recupera el pulso se deben dar cuidados post-reanimación:

450
adecuadamente.
• Evaluación estado neurológico buscando datos de mal pronóstico.
¿En que momento el reanimador va a decidir detener la maniobras? Debe ser

una decisión individualizada donde se tomen en cuenta el juicio clínico y el respeto a
la dignidad humana. En general, si el equipo paramédico no logró reanimar al
paciente, es poco probable que el equipo en el área de urgencias lo logre.
451
ALGORITMO DE REANIMACION CARDIOPULONAR AVANZADA
Paciente inestable
Solicitar ayuda
A, B,
C
Diagnóstico de
En cuanto el paciente tenga Paro Cardiaco
pulso, se inician los cuidados Traer desfibrilador/monitor
post-renimación. Preparar medicamentos, O2
5 ciclos de RCP
Revisar ritmo
FV/TV sin pulso Asistolia/AE sin pulso
Desfibrilación 5 ciclos de RCP

5 ciclos de RCP Vasopresores
Vasopresores Atropina
Antiarrítmicos
Revisar ritmo
452
ANGINA INESTABLE CON PARO CARDIACO
Y RCP AVANZADO
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO: ___________________________________________________________

FECHA: GRUPO:
HABILIDADES Si No Si No
2 Le pide su nombre.
4 El alumno evalúa signos vitales.
5 Realiza exploración de tórax.
6 Solicita ECG
7 Interpreta correctamente el ECG
8 El alumno integra el diagnóstico de SICA.
9 Solicita laboratorios (enzimas cardiacas).
10 Indica acceso IV (Solución salina 0.9 % PMVP)
11 Solicita Monitor
Si el ECG reporta elevación del ST, inversión de la onda T y sospecha
12 isquemia establece manejo de base (oxígeno, antiagregante plaquetario,
vasodilatador, analgésico opioide)
Inicialmente administra oxígeno por puntas nasales (4 l/min;
13
manteniendo una saturación de O2 > del 90%).
Solicita antiagregante plaquetario, vasodilatador, analgésico opioide (si
persiste el dolor):
14 Nitroglicerina: 0.3-0.5 mg SL
Morfina: 2-5 mg IV
Aspirina: 160-325 mg VO ó Clopidogrel: 300 mg VO
Elabora indicaciones valorando IC con especialista y Rx de tórax
15
posterior a la estabilización del paciente.
Si el ECG es normal espera resultados de laboratorio, si hay aumento de
16 las troponinas continúa con manejo de base (oxígeno, antiagregante
plaquetario, vasodilatador, analgésico opioide).
17 Agrega beta bloqueador al manejo establecido (Metoprolol 50 mg)
Indica cuál es el manejo médico para prevenir episodios recurrentes y
18
menciona las indicaciones y contraindicaciones de trombolisis.
El paciente evoluciona de manera no satisfactoria y el alumno identifica
19
TV con pulso.
Indica antiarrítmico (Amiodarona 300 mg IV ó Lidocaína 1mg/kg máximo
20
3mg/kg)
21 El alumno reevalúa signos vitales.
22
TV sin pulso o FV.
23 Asigna funciones a cada uno de los proveedores de AVA.
24 Inicia compresiones torácicas y ventilaciones (30 x 2 x 5).
25 Solicita desfibrilador
Decide desfibrilar, carga a 200 J bifásico, 360 J monofásico, 200 J si
26
desconoce.
27 Indica despejar área para desfibrilar (yo fuera, tu fuera, todos fuera).
Inmediatamente reinicia compresiones torácicas y ventilaciones (30 x 2 x
28
5).
Revisa pulso y ritmo, si continúa FV/TV sin pulso, desfibrila nuevamente
29
al mismo voltaje.
453
Considera 2da dosis de antiarrítmico (Amiodarona 150 mg IV ó Lidocaína
30
1mg/kg máximo 3mg/kg).
Considera colocar un dispositivo avanzado para la vía aérea (intubación)
31
en 20 seg.
Si consideró intubación, continuar compresiones (100 x´) y ventilaciones
32
(10-12 x’) asincrónicas, revalorando pulso y ritmo cardiaco cada 2 min.
33
asistolia.
34 Continúa AVA revalorando cada 2 minutos pulso y ritmo.
Considera la administración de vasopresores:
Adrenalina 1mg IV (sin dosis máxima) o Vasopresina 40 UI IV (dosis
35
única)
Atropina 1mg IV (3 dosis máximo)
36 Continúa con AVA hasta recibir indicación.
454
4.10 PRÁCTICA DE INDUCCIÓN DE
SECUENCIA RÁPIDA EN LA INTUBACIÓN
ENDOTRAQUEAL
455
Objetivos
Generales
• Analizará y aplicará en diversas condiciones clínicas las características

farmacocinéticas y los efectos farmacológicos de los fármacos
preanestesiaos, así como, de los fármacos inductores de la intubación de
secuencia rápida (ISR).
Específicos:
• Justificará el uso de los fármacos que se emplean como medicación

preanestésica en los pacientes candidatos a ISR, de acuerdo con el
mecanismo de acción, farmacocinética y efectos farmacológicos que los
caracterizan.
• Identificará en un paciente las condiciones clínicas que determinan la erección
de un fármaco inductor para ISR
• Indicará el fármaco inductor para un paciente candidato a ISR de acuerdo con
sus propiedades farmacológicas.
456
Introducción
La anestesia general es un estado caracterizado por depresión del sistema

nervioso central, amnesia, pérdida de la conciencia y analgesia provocado en un
paciente para realizar un procedimiento quirúrgico. En todos los casos, la salud y la
seguridad del paciente son la primera preocupación.
Los objetivos principales de la anestesia son proporcionar amnesia, analgesia
y condiciones quirúrgicas óptimas.
Los objetivos secundarios pueden variar, dependiendo de la condición medica del
paciente, del procedimiento quirúrgico y las condiciones quirúrgicas.
Estadios de la anestesia general
Los estadios o planos de la anestesia general fueron definidos por Guedel:
Estadio I: Amnesia. Este período comienza con la inducción anestésica y se
continúa con la pérdida de la conciencia. No se reduce el umbral de percepción al
dolor.
Estadio II: Delirio. Este período se caracteriza por excitación secundaria a
desinhibición y respuestas potencialmente peligrosas como vómito, laringoespasmo,
hipertensión, taquicardia y movimientos oculares incontrolados a estímulos nocivos.
Las pupilas a menudo se hallan dilatadas, la mirada divergente y la respiración
frecuentemente es irregular y con fases de apnea.
Estadio III: Anestesia quirúrgica. Constituye la profundidad anestésica
deseada. La mirada se centra, las pupilas se contraen y la respiración se torna
irregular. La anestesia se considera suficiente cuando la estimulación dolorosa no
genera reflejos somáticos o respuestas automáticas indeseables (hipertensión y
taquicardia)
Estadio IV: Sobredosis. Habitualmente se refiere a estados demasiados
profundos. Se caracteriza por respiración superficial o ausente, pupilas dilatadas y
no reactivas e hipotensión, que puede progresar a insuficiencia circulatoria.
Inmediatamente el paciente debe ser regresado a una anestesia mas superficial.
Inducción Anestésica
Consiste en la transición de un paciente despierto, conciente y con reflejos
protectores intactos, a un paciente inconsciente dependiente por completo del
457
anestesiólogo. Este procedimiento. Que se induce mediante la aplicación de
fármacos, permite acelerar la transición de paciente a través del estadio II, de delirio,
de la anestesia general.
Inducción de secuencia rápida (ISR)
Es una técnica de inducción anestésica que tiene por objeto reducir al mínimo
el tiempo para la realización de una laringoscopia directa y la intubación oro traqueal.
Esta indicada en todos los casos en que exista riesgo elevado de aspiración
traqueal, que incluye pacientes que han ingerido alimentos recientemente,
considerados con estomago lleno; los que presentan obstrucción intestinal.
Obesidad mórbida, así como datos de reflujo asintomático y las embarazadas. Se
acepta, de forma convencional, que la IRS debe permitir la intubación en un tiempo
de 60 a 120 segundos transcurridos desde el momento en que se bloquean los
reflejos laringeos después de la administración del fármaco inductor y del bloqueador
neuromuscular.
Actividades previas al ejercicio.
1.1 Complete la siguiente tabla sobre la medicación preanestésica que recibirá el

paciente.
Fármaco Mecanismo Farmacocinética Efectos Justificación

de acción Farmacológicos
Ranitidina
Metoclopramida
Ketorolaco
458
1.2 Complete la siguiente tabla sobre los fármacos inductores de ISR
Etomidato Propofol Ketamina Tiopental
Mecanismo de
acción
Farmacocinética
Latencia
(min)
Duración
(min)
Recuperación
(min)
Efectos
hemodinámicos
Efectos
adversos
1.3 Complete la siguiente tabla sobre el relajante muscular
459
Fármaco Mecanismo Farmacocinética Latencia Tiempo de Efectos
de acción recuperación Hemodinámicos
Succinilcolina
2.Actividades ante el paciente en el quirófano

2.1 Presentación del paciente por parte del profesor
2.2 El paciente recibió los siguientes fármacos como medicación preanestesica.
Ranitidina 50-100 mg c/6-hrs. vía IV
Metoclopramida 10 mg IV dosis única
Ketorolaco 30-60 mg dosis inicial
2.3 Verificar la presencia del siguiente equipo necesario para una ISR y designar un
ayudante entre los alumnos del equipo.
Equipo y personal Si No
Un par de guantes (por equipo)
Mascarilla facial conectada a un ambú como fuente de oxigeno
Laringoscopio con hoja ensamblada
Tubo endotraqueal (Verificar Integridad del globo)
Gel lubricante para el laringoscopio y el tupo endotraqueal
Un ayudante que pueda efectuar una presión cricoide
460
2.4 Procedimiento para la realización de la intubación de secuencia rápida
A. Se preoxigena al paciente utilizando oxigeno al 100% durante 3 a 5 min.
(Desnitrogenación)
B. Administración intravenosa de un agente inductor, que puede seleccionarse de
entre los que siguen, según las características del paciente:
Etomidato 0.2-0.5 mg/kg
Propofol 2-3 mg/kg
Ketamina 2 mg/kg
Tiopental 3-5 mg/kg
2.5 Elección del fármaco inductor
A. El profesor preguntará al equipo el fármaco inductor mas efectivo y seguro
indicado para el paciente, teniendo en consideración el mecanismo de acción, la
farmacocinética, la latencia, la duración del efecto, el tiempo de recuperación, los
efectos hemodinámicos y los efectos adversos.
B. Uno de los alumnos indicará el nombre del fármaco inductor elegido.
C. Uno de los alumnos indicara el momento de la administración del fármaco
inductor
D. En seguida se administrara por la vía intravenosa succinilcolina (1-1.5
mg/kg) como relajante muscular.
E. Los alumnos del equipo observarán los signos clínicos en el paciente y los
registros de los monitores para indicar al profesor al momento en que debe realizar
la intubación.
F. Un ayudante realiza la maniobra de Sellick o presión firme sobre el
cartílago cricoides comprimiendo y ocluyendo el esófago. Con esta maniobra se
evita el reflujo pasivo del contenido gástrico hacia la tráquea, se limita la distensión
gástrica durante la ventilación con mascarilla y se desplazan las cuerdas vocales
para obtener una mejor visión de la glotis.
G. Si los intentos de intubación no resultan eficaces, debe mantenerse
continuamente la presión sobre el cricoides durante todas las maniobras de
intubación posteriores mientras se administra oxígeno al 100%.
461
Discusión y reporte
Al terminar la práctica, los alumnos de cada equipo discutirán:
1° Los argumentos que sustentan la elección del fármaco inductor que
indicaron
2° Los argumentos que le permitieron descartar los otros fármacos inductores
Cada alumno elaborará un reporte individual
Bibliografía
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Reanim. 2003; 50:87-96
• Meistelman C, Plaud B. Donati F. Neuromuscular effects of succinylcholine on
the vocal cords and adductor pollicis muscles. Anesth Anaig 1991;73:278-282
• Harris CE Murray AM, Anderson JM, Ground RM, Morgan M. Effects of
thiopental, etomidate and propofol on the hemodynamic response to tracheal
intubation. Anesthesia 1988; 43; 32-36
• Hurford WE, Bailin MT, Daivison JK, Haspel KL, Rosow C. Massachusetts
General Hospital procedimientos de Anestesia. Quinta edición. Editorial
Marban. España 2000
• Hardman JG, Limbirt LE, Gilman AG, eds. Goodman and Gilman´s. The
pharmacological Basis of therapeutics. 10a ed. New York: McGraw-Hill, 2001
• Miller RD, Fleisher LA, Johns RA, et al. Miller Anestesia. 6ta ed. Elsevier ES,
2005
Pacientes y cambios en los signos vitales que el CECAM inducirá como respuesta a
la administración del fármaco inductor que elijan los equipos de alumnos.
462
Propofol
Paciente masculino de 30 años de edad, obeso, con antecedentes de asma,
sin presencia de crisis en el último año, se programa para cirugía electiva. Durante
su valoración preoperatorio presenta TA 125/85 mmHg, FC 88/min, FR 18 /min,
temperatura de 36.7 oC. Se indica inducción de secuencia rápida. Peso 90 kg, talla
1.70 m, IMC 31 kg/m2.
Equipo de Alumnos:
1. Eligen el fármaco inductor indicado para el paciente anterior.
A) Etomidato.
B) Propofol.
C) Ketamina.
D) Tiopental.
2. Justifican su elección, tomando en cuenta:

A) Las condiciones del paciente.
B) Las propiedades farmacodinámicas y farmacocinéticas del agente inductor.
C) Efectos adversos que pueden provocar el agente inductor.
CECAM
Signos vitales basales
Si elige Propofol Si no elige Propofol

Disminuir los signos vitales Aumentar los signos vitales
con respecto a los basales con respecto a los basales.
con respuesta al fármaco.
Inducción Exitosa. Disociación toracoabdominal

y tiros intercostales y
recuperación prolongada.
Aplicación del relajante. Paciente despierto
ETOMIDATO (Ojos abiertos)
Intubación Oportuna.
No Intubar.
463
Paciente masculino de 60 años de edad, con antecedentes de enfermedad
arterial coronaria. Se programa para cirugía electiva de Glaucoma. Peso 65 kg, talla
1.62 m, IMC 25 kg/m2.
Equipo de Alumnos:
A) Etomidato.
B) Propofol.
C) Ketamina.
D) Tiopental.
Justifica su elección, tomando en cuenta:

C) Efectos adversos que puede provocar el agente inductor.
CECAM
Signos vitales basales Y EKG con datos de isquemia (CECAM)
Si elige el Etomidato: Si no elige el Etomidato:
Aumento de los signos vitales Disminuir los signos vitales con

con respecto a los basales respecto a los basales y
como respuesta al fármaco. acentuación de los signos de
isquemia en el EKG.
Inducción Exitosa.
Disociación toracoabdominal con
tiros intercostales y recuperación
prolongada.
Apicación del relajante.
Paciente despierto
(Ojos abiertos).
No se intuba.
Ketamina Apicación del relajante.

464
Paciente masculino de 8 años de edad, con antecedente de cirugía abdominal
hace 2 días. Acude por sangrado a través de herida quirúrgica en un estado de
choque hipovolémico. TA: 70/50 mmHg, FC 120 /min, FR 30 /min, temp 36°C. Peso
22 kg, talla 1.21. IMC 18kg/m2. Se indica inducción de secuencia rápida.
Equipo de alumnos
1. Eligen el fármaco inductor indicado para el paciente anterior
a) Etomidato
b) Propofol
c) Ketamina
d) Tiopental
Justifican su elección, tomando en cuenta:
A. Las condiciones del paciente
B. Las propiedades farmacodinámicas y farmacocinéticas del agente inductor
C. Efectos adversos que puede provocar el agente inductor
Signos Vitales
Si elige Ketamina No elige Ketamina

Aumentar los signos vitales Disminuir los signos vitales
con respecto a los basales con respecto a los basales.
como respuesta al fármaco.
Disociación toracoabdominal,
Aumento de la secreción tiros intercostales y
salival. recuperación prolongada.
Inducción Exitosa. Paciente despierto.

(Ojos abiertos).
Aplicación relajante
No se intuba.
Intubación oportuna
Intubación oportuna
465
Tiopental
Paciente femenino de 42 años de edad, con antecedentes de crisis convulsivas
tónico-clónicas sin apego a tratamiento. Se programa para cirugía estética electiva.
Signos vitales TA 130/80 mmHg, FC 85/min, FR 18/min, temperatura 36.7 oC. Peso
70 kg, talla 1.65mm, IMC 26 kg/m2. Presenta vía aérea difícil, por lo que se indica
inducción de secuencia rápida.
Equipo de Alumnos:
A) Etomidato.
B) Propofol.
C) Ketamina.
D) Tiopental.
Justifican su elección, tomando en cuenta:

C) Efectos adversos que puede provocar el agente inductor.
466
Signos vitales basales
Si elige Tiopental: Si no elige Tiopental:
Aumentor los signos vitales con Aumentar los signos vitales con
respecto a los basales como respecto a los basales.
respuesta al fármaco.
Provocar crisis convulsivas.
Inducción Exitosa.
Disociación toracoabdominal con

tiros intercostales y recuperación
prolongada.
Aplicación del relajante.
Paciente despierto
(Ojos abiertos)
No se intuba.
Aplicación del relajante.
467
4.11 PRÁCTICA DE INTUBACIÓN
ENDOTRAQUEAL
468
Objetivos:
Generales
• Reconocer las indicaciones para realizar la intubación endotraqueal
Específicos
• Aprender la técnica correcta para la realización de intubación
endotraqueal
• Identificar el material necesario para la realización de intubación
endotraqueal
• Aprender los medicamentos y dosis necesarios para realizar una
anestesia y relajación del paciente.
• Indicación de radiografía de tórax y toma de gasometría arterial
Acciones críticas:
• Manejo de Oxígeno
• Monitorización del procedimiento y de medicamentos
Introducción
La intubación endotraqueal es el procedimiento en donde se introduce una
cánula flexible en la luz traqueal para mantener permeables las vías aéreas,
oxigenar, suministrar ventilación y evitar broncoaspiración.
La primera intubación endotraqueal la llevó a cabo McEwen en 1880,
introduciendo a ciegas con los dedos un tubo de metal flexible en la tráquea.
La intubación es parte de del protocolo de manejo de las vías aéreas en el
apoyo vital avanzado, se aplica en aquellos pacientes sometidos a anestesia general
o simplemente en aquéllos que por alguna circunstancia, requieren apoyo
ventilatorio.
469
Indicaciones:
1. Apnea
2. Paro cardiorrespiratorio
3. Imposibilidad para eliminar las secreciones bronquiales
4. Perdida de los mecanismos de protección de las vías aéreas
5. Trauma torácico
6. Estado de choque y acidosis respiratoria refractaria al tratamiento médico
(PaCO2 > 50 mmhg con pH < 7.3).
7. PaO2 < 55 mmHg con FIO2 > 50 a 60 %
8. Trauma craneoencefálico (Glasgow < 8).
9. Falla respiratoria (frecuencia respiratoria < 10 o > 35/ minuto en el adulto,
presión inspiratoria < 25 cm H2O).
10. Síndrome de insuficiencia respiratoria
11. Cirugías en las que se requiere mantenimiento de las vías aéreas.
12. Quemaduras de las vías respiratorias.
Evaluación integral del paciente

Se debe realizar historia clínica y exploración física completas antes de
cualquier procedimiento. Ante la inminente situación de apnea o paro
cardiorrespiratorio no se debe perder tiempo, es vital actuar de manera rápida y
oportuna.
Cada caso debe ser valorado correcta y oportunamente; en un paciente que
se deteriora progresivamente y que se sospecha que empeora, no se debe esperar a
un resultado gasométrico o que evolucione a apnea; el manejo inicia tempranamente
con el fin de evitar que el deterioro evolucione y el tratamiento se haga más
complicado.
470
Procedimiento
Material:
1. Bata
2. Guantes
3. Lentes protectores
4. Cubrebocas
5. Laringoscopio con mango, hojas curvas y rectas de diferente tamaño
6. tubo endotraqueal
7. Bolsa neumática y mascarilla con válvula o mascarilla de bolsillo con válvula
unidireccional
8. Oxígeno
9. Equipo para aspiración
10. Jeringa de 10 ml.
11. Estilete o guía flexible.
12. Lubricante hidrosoluble estéril
13. Lidocaína en aerosol.
14. Dispositivo para fijar cánula endotraqueal o tela adhesiva
15. Cánula de Guedel
16. Pinzas de Magill.
17. Monitor electrocardiográfico y oxímetro de pulso.
18. Estetoscopio
19. Carro rojo
471
MANEJO PREOPERATORIO
El consentimiento informado se realiza en pacientes sin alteraciones del
estado de conciencia. Se emplean las medidas mínimas de protección universal.
Se debe preparar el material antes de realizar el procedimiento.
El laringoscopio se toma con la mano izquierda con la hoja seleccionada
montada en el mango, cerciorándose de que la fuente de luz funcione; con la mano
derecha se coloca el equipo de aspiración funcionando y dos cánulas
endotraqueales ( una se selecciona con la regla del meñique y la de respaldo debe
tener un calibre menor que la seleccionada), revisando que el manguito no tenga
fugas; se desinfla el manguito, se carga la jeringa con 10 ml de aire y se conecta a la
válvula del manguito; si se usa guía o estilete no debe rebasar la punta del tubo
endotraqueal (la hoja del tubo son lubricados y rociados con lidocaína); se
comprueba que la bola neumatica funcione correctamente y que esté conectada a la
fuente de oxígeno.
Se hiperventila al paciente con oxigeno a 100% antes de realizar la
intubacion, para evitar la hipoxia. Si se encuentra en paro cardiorrespiratorio, se
aplican maniobras de reanimación.
ANESTESIA
La intubación puede ser bien tolerada bajo anestesia local de la mucosa de la
vía aérea. En pacientes que no permiten la intubación bajo estas condiciones y
luchan contra el procedimiento, esta indicada la anestesia general o sedación, las
cuales tienen que ser realizadas por un anestesiólogo o ser supervisadas por éste.
Medicación
472
Succinilcolina (Bloqueo Neuromuscular)
Quelicín® 1 g en 10 mL
(100 mg/mL)
Dosis 1 - 2 mg/Kg
(100 mg = 1 mL)
Contraindicado en hipercalemia, pacientes quemados, politraumatizados,
pacientes postrados en cama, parapléjicos, hemipléjicos. Produce fasciculaciones en
el 70% de los pacientes.
Midazolam (Inductos)
Dormicum® Ampolla
de 15 mg en 3 mL(5 mg/mL).
Dosis: 0.1 - 0.3 mg/Kg(15 mg = 1 ampolla= 3 mL)
Fácil de usar. Buena alternativa cuándo el tiopental y ketamina están
contraindicados. El inductor con mayor poder amnésico.
Grupo 1: Co- inducción

Midazolam 0.01 – 0.03 Mg/ 1mg = 1 ml.
Kg.
Grupo 2: Cebado
d-tubocurarina 0.05 – 0.07 mg / 3mg = 1ml.
Kg
Vecuronio 0.01 – 0.02 mg/Kg 1mg = 1ml.
Rocuroniol 0.06 – 0.12 mg/kg 1mg = 1ml.
Grupo 3 Control hemodinámico

Esmolol 0.5 - 1.0 mg/Kg 60 mg = 6ml
Lidocaína 0.5 - 1.0 mg/Kg 60 mg = 6ml
Atropina 0.01 – 0.04 1 mg = 1 amp. 1ml
473
mg/Kg
Grupo 4 Analgesia (Obligatorio)

Fentanilo 2 - 5 mcg/Kg 150mcg = 3 ml.
Remifentanil 0.5 - 1.0 50mcg = 1ml.
mcg/Kg
Grupo 5 inducción (obligatorio)

Tiopental 3 – 5 mg/Kg 300mg= 12 ml
Ketamina 1 – 2 mg/Kg 100mg = 2 ml
Midazolam 0.1 – 0.3 mg/ kg 15 mg = 1 amp 3ml
Propofol 1 - 2mg /Kg 100mg = 10ml
Etomidato 0.2 – 0.3 mg / 18 mg =9 ml
Kg
Grupo 6 Bloqueo
neuromuscular (obligatorio)
Succinilcolina 1 - 2 mg/Kg (100 mg = 1 mL)
Rocuronio 0.6 - 1.2 (50 mg = 10 mL)
mg/Kg
TECNICA
1. La posición del paciente debe ser en decúbito dorsal y quien realiza la

técnica sed coloca en la cabecera del paciente.
474
Alinear la vía aérea: extensión de la cabeza del paciente. Retirar cualquier objeto o
prótesis dentro de la boca del paciente.
2. tomar el laringoscopio con la mano izquierda. Se introduce la hoja del
laringoscopio por el lado derecho de la boca y se desliza hacia la linea media,
desplazando la lengua a la izquierda. Se rocía lidocaína en la faringe (en
pacientes concientes) antes de introducir más el laringoscopio.
3. Al introducir la hoja se identifica la úvula, el paladar, los pilares del velo del
paladar del paladar, las amígdalas, la base de la lengua y la retrofaringe;
conforme se avanza se logra visualizar la epiglotis, los cartílagos aritenoideos
y las cuerdas vocales. Se la exploración se realiza con hoja curva, la punta se
apoya anterior a la epiglotis, en la valécula y se levanta indirectamente; si es
con hoja recta, se desliza posterior a la epiglotis y se levanta directamente.
4. Se toma la cánula de aspiración con la mano derecha; se aspiran las

secreciones, sangre o vómito y se retiran los cuerpos extraños que se
encuentran en la vía aérea.
5. Para poder observar correctamente las estructuras sin tocar las piezas
dentales, se hace tracción del mango en dirección hacia donde apunta. No se
deba hacer palanca para poder ver la laringe, ya que esto puede fracturar los
dientes.
475
6. El tubo endotraqueal se toma con la mano derecha y se introduce con el
bisel por delante, deslizándolo por el lado derecho de la boca para no
dificultar la visibilidad; debe observarse que el tubo pasa a través de las
cuerdas vocales (estandár de oro de una intubación endotraqueal) y se hace
avanzar hasta 2 cm después de que el manguito haya atravesado entre
éstas. Hasta este momento no debe haber pasado más de 15 segundos
desde que se tomó el laringoscopio para introducirlo en la cavidad oral
(tiempo ideal).
7. La intubación debe ser realizada en forma rápida en un tiempo máximo de 30

segundos, ya que el paciente puede caer en hipoxia. Si en este tiempo no se
logró la canulación, se procede a hiperventilar al paciente por lo menos
durante 30 segundos o se continua con la reanimación para volver a intentar
de nuevo
8. Una vez colocado el tubo se retira el laringoscopio y la guía.
9. Se insufla el globo de la cánula con 10 cc de aire y se conecta a la bolsa
neumática con oxigeno al tubo endotraqueal, hiperventilando al paciente para
corregir la hipoxia.
476
10. Se valora la correcta colocación del tubo; si se intubo el esófao, se desinfla el
globo, se extrae la cánula, se proporciona ventilación o reanimación y se
repite el procedimiento en la secuencia antes descrita; si el tubo se encuentra
en tráquea pero pasó a un bronquio se extraera de 1 a 2 cm.
11. una vez colocado correctamente el tubo se elimina el exceso de aire del
globo, de manera que se eviten sólo las fugas de aire de la trauea (la función
del globo es de válvula y no de fijación de la cánula) y se conecta un
ventilador mecánico al tubo.
12. Se fija el tubo endotraqueal y se rotula; se coloca una cánula de Guedel como
férula para evitar que el paciente llegue a morder.
13. Se toma una placa de tórax para valorar la posición correcta del manguito ( a
una distancia media entre las cuerdas vocales y carina, o a 2 cm por arriba de
ésta.
DATOS CLINICOS DE INTUBACIÓN TRAQUEAL

1. Visualización del tubo pasando entre las cuerdas vocales
477
2. Auscultación de ruidos respiratorios en región traqueal, apical, basal de
ambos lados.
3. Auscultación con ruidos negativos en epigastrio.
4. Presencia de movimientos respiratorios
5. Ausencia de distensión abdominal.
6. Ausencia de cianosis.
7. Palpación del tubo dentro de la traquea.
8. Vapor en el tubo endotraqueal.
DATOS CLINICOS DE INTUBACIÓN ESOFÁGICA

1. Movimientos respiratorios ausentes
2. Cianosis
3. Falla para oxigenar.
4. Taquicardia.
5. Distensión abdominal progresiva.
6. No se palpa tubo dentro de la traquea
7. Ausencia de vapor dentro del tubo durante la aspiración.
CUIDADOS GENERALES
La revisión continua de la cánula es importante para prevenir que no se
mueva de su sitio, así como revisar que el tubo y el globo no tengan fugas, ya que
son motivos para cambiar al tubo.
Las secreciones se acumulan continuamente y pueden dificultar el adecuado flujo de
aire o ser causa de atelectasia; la aspiración de las secreciones se efectúa las veces
que sea necesario.
Si un paciente permanecerá intubado por más de 10 días se considerará la
traqueotomía.
COMPLICACIONES
478
HIPOXIA: se previene hiperventilando al paciente antes de la intubación y se
corrige de la misma manera después de la intubación.
ARRITMIAS CARDIACAS Y PAROCARDIORRESPIRATORIO: oxigenación
antes de efectuar las maniobras. Evitar un intento de intubación prolongado.
TRAUMATISMO DE LAS VIAS RESPIRATORIAS: se evita realizando las
maniobras con gentileza y extremo cuidado, en especial con las piezas dentales.
INTUBACIÓN DE UN BRONQUIO: se previene introduciendo el largo
necesario del tubo, si se intuba un bronquio, se extraer el tubo unos centímetros.
LESIONES DE LA TRAQUEA: se evita insuflar el globo en exceso.
INFECCIONES: se puede prevenir otitis media, neumonía y sepsis o disminuir
su riesgo manejando la aspiración con técnica aséptica
PARALISIS DE LAS CUERDAS VOCALES se presenta en pacientes
intubados por largo tiempo y se evita cambiando a traqueotomía después del décimo
día.
ESTENOSIS, GRANULOMAS O TRAQUEOMALACIA: hay que evitar que el
tubo tenga movimiento haciendo una buena fijación; se debe evitar hiperinsuflación
del globo.
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA: puede ser por secreciones, por coágulos o por
insuflación excesiva del globo; se reintroduce una sonda de aspiración para
succionar las secreciones; si la sonda no pasa por el tubo, significa que el globo
tiene demasiado aire.
INTUBACIÓN DEL ESÓFAGO: provoca hipoxia, distensión gástrica e
intestinal y regurgitación. Se evita haciendo la intubación bajo visión directa.
Criterios de extubación:
• Relación PaO2/FIO2>250 • Consistencia de las secreciones
• Frecuencia respiratoria < 35 r.p.m. • Presión arterial aceptable respirando
• Tos aceptable espontáneamente
• Reflejo nauseoso intacto • Frecuencia respiratoria aceptable
• Capacidad para tragar respirando espontáneamente
• Apropiado estado mental • No evidencia de edema pulmonar
• Cantidad de las secreciones cardiogénico
479
CONCLUSIONES: la intubación endotraqueal es uno de los pilares en el
apoyo vital avanzado que el médico debe conocer y realizar correctamente. El
manejo adecuado de las vías aéreas por medio de la intubación proporciona
ventajas importantes en el manejo de la ventilación asistida.
480
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:

FECHA: GRUPO:
HABILIDADES Sí No
Prepara el material adecuado (cánula, laringoscopio, hoja, guía,
1 jeringa, estetoscopio, lubricante y par de guantes, mascarilla con
bolsa y reservorio conectado al oxígeno).
2 Selecciona # de cánula y verifica el globo.
Selecciona hoja de laringoscopio adecuada para el paciente y
3
verifica que funcione.
Si el paciente se encuentra conciente, da la indicación de
4
administrar sedante y relajante muscular.
Posiciona la cabeza correctamente y se comprobara la presencia
5
de cuerpos extraños o la utilización de dentadura postiza.
Hiperventila con mascarilla con bolsa y reservorio conectado al
6
oxígeno.
Toma el laringoscopio con la mano izquierda, introduce la hoja por
7
una comisura y la lleva hacia la línea media.
Dirige la hoja por detrás de la lengua, visualiza la glotis e inserta la
8
cánula lubricada en las cuerdas vocales.
9 Retira el laringoscopio mientras mantiene asegurada la cánula.
10 Se infla el globo con aire.
Verificar que la cánula no se halle sólo en el bronquio derecho
11
con la auscultación de ambos campos pulmonares
Si solo se expande el hemitórax derecho, retira la cánula un
12
centímetro.
Si no se expande ningún hemotórax y se escucha en cavidad
13
gástrica, retira la cánula y vuelve a iniciar.
14 En caso de intubación correcta, Fija la cánula.
15 Indica radiografía de tórax y gasometría arterial.
481
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Manual de procedimientos médico quirúrgicos para el médico general.

Jesús Tapía Jurado. Páginas: 115-121. editorial Alfil
2. Manual ATLS
482
4.12 ELECTROCARDIOGRAFÍA EN LA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA
483
Objetivo general:
• El alumno describirá los datos electrocardiográficos sugestivos de isquemia
miocárdica.
• El alumno:
• Analizará un electrocardiograma siguiendo un método sistemático:
determinación del ritmo, medición de la frecuencia cardiaca, determinación
de ejes eléctricos y búsqueda de patrones específicos de patología
cardiaca.
• Describirá la utilidad del electrocardiograma para el diagnóstico de la
cardiopatía isquémica.
• Identificará y describirá en un trazo electrocardiográfico: bloqueos
auriculoventriculares, bloqueos de rama izquierda y derecha del haz de His,
extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular monomórfica y
polimórfica, fibrilación ventricular.
• Distinguirá las alteraciones electrocardiográficas sugestivas de isquemia,
lesión y muerte miocárdicas.
• Describirá la relación entre las derivaciones de registro y las áreas que
representan del miocardio.
• Tiempo estimado de práctica: dos horas.
484
Introducción
ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA
El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de los cambios de la

corriente eléctrica en el corazón inducidos por las ondas de despolarización y
repolarización a través de aurículas y ventrículos. Estos cambios son detectados
por electrodos ubicados en la piel y, mediante el electrocardiógrafo, son
amplificados, filtrados y registrados en papel en forma de ondas y deflexiones que
representan la magnitud y dirección de la actividad eléctrica cardiaca. El registro
se hace en un papel cuadriculado que ha sido estandarizado. La velocidad de
registro es de 25 mm/seg y la sensibilidad o calibración se ajusta para que una
señal eléctrica de 1 mV corresponda a una deflexión de 10 mm en el trazo
electrocardiográfico.
La activación eléctrica del corazón genera una serie de ondas e intervalos

que identifican distintos momentos de esta activación y que son considerados
normales cuando se ajustan a parámetros concretos.
La morfología de los componentes del ECG en las distintas derivaciones

depende de cómo se propaga el frente de activación que proviene del nódulo
sinusal (NS).
Durante la activación auricular, el estímulo proveniente del nodo sinusal

(NS) y que se dirige al nodo auriculoventricular (AV) genera un vector que se
orienta de arriba hacia abajo, de derecha a izquierda y de atrás hacia adelante,
por lo que la onda P resultante es (+) en las derivaciones inferiores e izquierdas (I,
II, aVF, aVL y V5-V6), (-) en derivaciones superiores (aVR), e isoeléctrica o
isobifásica en V1.
La activación ventricular es más compleja y puede separarse en 3 fases. Al

llegar a los ventrículos, la activación se inicia en el tercio medio del septo,
485
originando un primer vector que se dirige de izquierda a derecha; esto origina una
pequeña deflexión (+) inicial en las derivaciones precordiales derechas y
superiores (onda r en V1- V2 y aVR) y (-) en las derivaciones izquierdas (q en V5-
V6, DI y aVL). Después ocurre la activación de las paredes ventriculares. Este
segundo vector tiene mayor amplitud y se dirige a la izquierda por el predominio
de las fuerzas del ventrículo izquierdo sobre el derecho, produciendo una deflexión
(-) profunda en las derivaciones precordiales derechas (onda S en V1-V2) y una
deflexión (+) en las derivaciones precordiales izquierdas (onda R en V5-V6, DI y
aVL). Finalmente se activan las regiones basales de los ventrículos, lo que origina
un tercer vector de pequeña amplitud que es responsable de una onda s pequeña
en las derivaciones izquierdas y una onda r pequeña en aVR.
El punto en el que complejo ventricular se hace predominantemente (+) en

las derivaciones precordiales se denomina transición y normalmente ocurre en V3
o V4. Cuando la transición ocurre hacia V5-V6 se conoce como rotación horaria
del corazón y cuando ocurre en las precordiales derechas se conoce como
rotación antihoraria.
Cardiopatía Isquémica
Grupo de síndromes relacionados y consecutivos a isquemia. Se entiende

por isquemia la falta de O2 debida a una perfusión insuficiente, a consecuencia de
un desequilibrio entre el aporte y la demanda cardíacos de oxigeno.
Síndromes coronarios agudos
Angina inestable, IAM (con y sin supradesnivel del segmento ST) y Muerte
súbita. Comparten una base fisiopatológica común, donde la ruptura de una placa
ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatológico en el 50 a 70 % de
los pacientes.
486
Angina de pecho
Es un complejo sintomático de cardiopatía isquémica caracterizada por

crisis paroxísticas de malestar precordial causado por isquemia miocárdica
transitoria (15 segundos a 15 minutos) que no llega a producir la necrosis celular
que define al IAM. Existen 3 patrones de angina de pecho que se superponen: 1)
Angina estable, de Heberden o típica. 2) Angina inestable ó angina progresiva. 3)
Angina de Prinzmetal ó variante ó en reposo (variante de la angina inestable).
Angina estable
Es la reducción de la perfusión coronaria hasta un nivel critico a causa de

una ateroesclerosis estenosante crónica, vasoespasmo, etc.; esto hace que el
corazón sea mas vulnerable a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda como producto de una actividad física, excitación
emocional o cualquier causa que provoque aumento del trabajo cardiaco. Se debe
a una isquemia miocárdica transitoria.
Fisiopatología
El déficit temporal de oxígeno en el miocardio puede ser por:
Estrechamiento de las luces coronarias o disminución del flujo sanguíneo
coronario en caso de regurgitación aórtica, cuando la presión diastólica general
baja trastorna el llenado diastólico de las coronarias.
Dolor
El dolor es sostenido, continuo, puede durar de 1 a 10 minutos, esta
ubicado en la región de la 6º dermatoma, se inicia con los esfuerzos, se alivia con
el reposo y con nitroglicerina, suele describirse como quemante, opresivo o
sensación de opresión.
487
Factores que desencadenan el dolor
Esfuerzos, postprandial (comida copiosa), emociones intensas, taquicardias
de cualquier origen, ambiente frío, hipoglucemia o anemia.
Angina inestable
Se dice que padecen angina inestable los 3 siguientes grupos de

pacientes:1) Pacientes con angina de comienzo reciente menor a 2 meses, que se
torna grave y frecuente con más de 3 episodios por día. 2) Pacientes con angina
crónica estable que se hace mas frecuente, grave y prolongada o se desencadena
con un ejercicio menos intenso que anteriormente (angina acelerada). 3)
Pacientes con angina en reposo.
Fisiopatología
Casi siempre es la ulceración, rotura o fisura de una placa ateromatosa con
alteración del endotelio adyacente que expone el contenido de las placas a las
plaquetas y a los procoagulantes que se encuentran en la luz del vaso, esto inicia
una cascado de acontecimiento que culminan con la formación de un tapón
plaquetario, descarga vasoconstrictora que producen obstrucción intermitente o
prolongada de la arteria coronaria, pudiendo producirse microinfartos.
Angina de Prinzmetal
Es una forma poco frecuente de angina inestable. Presenta un patrón de

angina recidivante grave que aparece en reposo y que se ha comprobado que es
debida al espasmo intermitente y localizado de una arteria coronaria epicardica.
488
No tiene factores provocadores manifiestos, los episodios no guardan
relación con actividad física, frecuencia cardiaca o la tensión arterial. ECG.
Durante el dolor hay una elevación del segmento ST en varias derivaciones lo que
sugiere lesión miocárdica. DOLOR. Reaparece en ciclos, en vaivén, suele ocurrir
en reposo o despierta al enfermo durante la noche, a menudo a la misma hora
cada día. Alivia con nitroglicerina o antagonistas del calcio. Existen otras anginas
inestables como ser la post infarto de miocardio y la angina intermedia (más
grave).
Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
Dolor precordial sostenido que suele durar más de 30 minutos, que no

revierte con nitroglicerina y que se acompaña de cambios en el ECG o en el
laboratorio, con elevación de enzimas séricas especificas de necrosis miocárdica.
Existen dos tipos de IAM: Transmural y subendocárdico. El más común es

el infarto transmural en el cual la necrosis isquémica afecta todo o casi todo el
espesor de la pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria. Se
suele asociar a ateroesclerosis coronaria, ruptura de placa y trombosis
sobreañadida.
Por lo contrario el infarto subendocárdico constituye una zona de necrosis e

isquémica limitada al tercio interno o como máximo a la mitad de la pared
ventricular y que a menudo se extiende lateralmente más allá del territorio de
irrigación de una sola arteria coronaria.
La zona subendocardica es la zona de peor perfundida del miocardio y la

más vulnerable a cualquier reducción del flujo coronario. En la mayoría de los IAM
subendocárdicos existe una ateroesclerosis estenosante difusa y una reducción
global del flujo coronario, sin ruptura de la placa ni trombosis.
489
Isquemia miocárdica por electrocardiografía
Se diferencian tres patrones: isquemia, lesión y muerte miocárdicas. Debe

recordarse que se habla de una muerte eléctrica aunque ésta puede o no
corresponder a muerte celular en el miocardio.
Isquemia:
Produce alteraciones de la onda T:
Isquemia subendocárdica: onda T alta y positiva (picuda). Diagnóstico diferencial
con hipercalemia.
Isquemia subepicárdica: onda T negativa. Diagnóstico diferencial con alteraciones
secundarias al crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de rama, pericarditis o
preexcitación ventricular.
La onda T con alteraciones por isquemia suele tener una morfología simétrica.
Lesión:
Se produce cuando existe una disminución importante del flujo coronario. Se
manifiesta en el EKG como alteraciones del segmento ST:
Lesión subendocárdica: descenso del segmento ST. Hay que hacer diagnóstico
diferencial con cambios electrocardiográficos por crecimiento del ventrículo
izquierdo, bloqueos de rama, preexcitación ventricular o intoxicación por fármacos
como la digoxina.
Lesión subepicárdica: supradesnivel del segmento ST. Diagnóstico diferencial con
pericarditis, aneurismas ventriculares o repolarización precoz.
Muerte:
No se producen fuerzas eléctricas. Si la necrosis afecta a todo el miocardio
(transmural) no se registran vectores a ese nivel, pero sí la de otros segmentos
opuestos, lo que genera una onda Q.
490
Si la necrosis no es transmural, y persisten zonas de epicardio sin necrosar, la
onda Q iniciará el complejo y será seguida por una onda R variable. Si la necrosis
afecta sólo al epicardio, se producirá una onda R al inicio del QRS que será de
menor amplitud que la que existiría sin necrosis.
La muerte eléctrica se manifiesta como:

Complejo QS.
Onda Q inicial.
Disminución del voltaje de la onda R.
Según las derivaciones donde aparezcan los cambios por isquemia, la falta de
riego sanguíneo se considerará:
Anteroseptal: V1, V2, V3.
Anterior: V3, V4.
Lateral: V5, V6.
Lateral alto: I, aVL.
Inferior: II, III, aVF.
Arritmias
Arritmias ventriculares.
Extrasístole ventricular:
El latido se produce en una zona del ventrículo, originando un QRS ancho.
Produce una repolarización anormal.
Latido adelantado o prematuro.
Latido no precedido de onda P.
Complejo QRS ancho.
Pausa compensadora completa.
Si la extrasístole se produce en el ventrículo derecho tiene morfología de BRI y si

tiene lugar en el izquierdo la tendrá de BRD.
491
Taquicardia ventricular:
Si hay 3 o más extrasístoles ventriculares consecutivas a una frecuencia superior
a 100 latidos/min.
Sostenida: dura más de 30 segundos o produce inestabilidad hemodinámica.
No sostenida: dura menos de 30 segundos y no inestabiliza.
Monomórfica: los complejos tienen una morfología constante.
Polimórfica: si los complejos varían. Un tipo sería la Torsade de Pointes.
Ritmo idioventricular:
Se le llama al ritmo que se presenta cuando los marcapasos superiores fallan de
forma permanente. Puede ser acelerado si hay un ritmo ventricular regular a 60-
100 latidos/min.
Fibrilación ventricular:
La activación ventricular es caótica y desorganizada, produciendo ondas de
múltiples formas y tamaños.
Asistolia:
Es la ausencia de actividad eléctrica del corazón que se grafica como una línea
isoeléctrica.
Bloqueos de la conducción intraventricular

Bloqueo de rama derecha:
Se produce un retraso en la activación del ventrículo derecho.
QRS ensanchado ≥012 segundos.
Morfología típica en V1 rSR’.
Se llama bloqueo incompleto de rama derecha si hay morfología rSR’ pero
duración 0.10-0.12 segundos.
Bloqueo de rama izquierda:
Se produce un retraso en la actuación del ventrículo izquierdo.
492
QRS ensanchado ≥0.12 segundos.
Morfología típica en V1: rS o QS.
Se llama bloqueo incompleto de rama izquierda si hay morfología rS o QS en V1
con duración 0.10-0.12 segundos.
Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI):
Bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda.
Desviación del eje a la izquierda (-30º o menos).
Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.
Hemibloqueo posterior de rama izquierda: HPRI:
Bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda.
Desviación del eje a la derecha (+120º o más).
Morfología típica: qR en II, III, aVF y rS en I, aVL.
Bloqueos auriculoventriculares:
Bloqueo AV de primer grado: el estímulo se conduce con retraso pero se trasmite.
El PR es mayor de 0.20 segundos y toda las P se siguen de un QRS.
Bloqueo AV de 2º grado: unas P se conducen y otras se bloquean.

Mobitz I (fenómeno de Wenckebach): el PR se prolonga de forma progresiva hasta
que una onda P no se conduce.
Mobitz II: hay una P que se bloquea sin alargarse previamente el PR.
Bloqueo avanzado: si dos o más P consecutivas no se transmiten.
Bloqueo AV de 3º grado: ningún estímulo auricular conduce a los ventrículos. Se

produce disociación auriculoventricular, por lo que las aurículas tienen su ritmo y
los ventrículos se estimulan por un foco ventricular (QRS ancho) o del haz de His
(QRS estrecho).
493
Referencias
4. Goldberger. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7a edición.
2006. Mosby, EUA.
5. Sodi Pallares, Medrano, Visten, Ponce de León. Electrocardiografía clínica.
Análisis deductivo. 2002. Méndez Editores. México D.F.
6. Lindner UK, Dubin D . Introducción a la electrocardiografía. Barcelona:
Masson; 2004.
494
Lista de cotejo
Electrocardiografia
Habilidades
Analiza el electrocardiograma siguiendo un método sistemático:
1
Determina el ritmo del trazo.
2 Mide la frecuencia cardiaca.
3 Determina el eje eléctrico del QRS.
4 Busca patrones específicos de patología cardiaca.
5 Identifica una extrasístole ventricular.
Identifica una taquicardia ventricular monomórfica y define si es sostenida
6
o no sostenida.
Identifica una taquicardia ventricular polimórfica y menciona la necesidad
7
de administrar magnesio.
8 Identifica un trazo de fibrilación ventricular.
9 Identifica un bloqueo auriculoventricular de primer grado.
10 Identifica un bloqueo auriculoventricular de segundo grado.
11 Identifica un bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
12 Identifica un bloqueo de rama derecha del haz de His.
13 Identifica un bloqueo de rama izquierda del haz de His.
14 Identifica datos de isquemia miocárdica.
15 Identifica datos de lesión miocárdica.
16 Identifica datos de muerte miocárdica.
Localiza la zona de isquemia dependiendo de las derivaciones donde la
17
alteración esté presente.
Menciona la arteria coronaria que probablemente esté afectada en relación
18
al patrón de lesión del ECG.
495
4.13 MANIOBRAS DE LEOPOLD Y ATENCIÓN
DE PARTO
496
Objetivo general
• Realizará el diagnóstico y conductas adecuadas para la atención de
un parto normal.
• Establecerá una adecuada relación médico – paciente
• Reconocerá la necesidad de realizar un examen físico general e historia
clínica completos
• Realizará el tacto vaginal y establecerá la dilatación y borramiento.
• Realizará la valoración de la frecuencia cardiaca fetal (ésta se debe
auscultar inmediatamente posterior a la contracción uterina) y determinará
frecuencia, ritmo e intensidad
• El alumno considerara la importancia de tener una vía venosa permeable
para administración de líquidos intravenosos
• Realizará el monitoreo del pulso, tensión arterial y temperatura
considerando la evolución clínica
• Determinará el ingreso de la paciente a sala de expulsión
• Reconocerá la necesidad de portar ropa quirúrgica completa
• Realizará el aseo de la región vulvoperineal, púbica, suprapúbica,
inguinocrural y glúteas
• Colocará campos estériles debajo de la cadera, en las piernas y en el
abdomen respectivamente.
• Realizara la episotomía a medida que se observa la presentación fetal y se
alcanza la coronación.
• Realizará la maniobra de Ritgen modificada a fin de favorecer el
desprendimiento de la cabeza fetal.
• Facilitará la restitución y rotación externa así como el desprendimiento de
los hombros y el nacimiento del feto.
• Colocará al recién nacido en posición horizontal o levemente inclinado, con
el polo cefálico hacia abajo.
497
• Entregará el neonato al pedíatra
• Valorará inmediatamente después del nacimiento fetal, se valora la altura
del fondo uterino y se inicia el desprendimiento placentario
• Favorecerá el alumbramiento colocando una mano a nivel del abdomen
materno se levanta cranealmente al útero y con la otra se tira suavemente
al cordón umbilical (técnica de Brandt-Andrews)
• Revisará una vez extraída la placenta cuidadosamente tanto la cara
materna como en la fetal.
• Describirá la utilización de soluciones oxitócicas para favorecer la
contracción del útero y revisa cavidad del útero, cerviz y canal vaginal
• Procederá a la reparación de la episiotomía
• Realizará el lavado de área genital
• Mencionará la importancia de vigilar, sangrado, involución uterina y
temperatura.
• Mencionará los cuidados en el puerperio inmediato
Introducción
Trabajo de Parto
Del latín “partus”. Se define como el conjunto de fenómenos activos y
pasivos que desencadenados al final de la gestación, tiene por objeto la expulsión
del producto de la concepción, la placenta y sus anexos del organismo materno a
través de las vías genitales; se admite como parto cuando la paciente cuenta con
un embarazo mayor de 20 semanas y el feto tiene un peso mayor a los 500 g.
De acuerdo con la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia,
podemos clasificar el parto:
• Por la edad gestacional:
Inmaduro: de las 20 a las 27 SDG
Pretermino: de las 28 a las 37 SDG
Termino: de las 38 a las 42 SDG
498
Postermino: a partir de las 42 SDG
La duración total del trabajo de parto es muy variable: como promedio en
nulípara es de 12-20 hrs. Y en multíparas de 6-12 hrs.
La identificación del inicio del trabajo de parto es uno de los diagnósticos
más importantes dentro de la obstetricia ya que una interpretación errónea puede
aumentar la ansiedad de la madre y complicar el bienestar materno- fetal.
Diagnostico:
Contracciones uterinas regulares y efectivas
Dilatación progresiva de cuello uterino
Admisión:
• Se deberá realizar una historia clínica completa enfatizando en
antecedentes gineco-obstétricos, evaluando si el embarazo fue o no
controlado e identificar posibles complicaciones.
• En algunos casos horas antes de iniciar el trabajo de parto ocurre la
expulsión del tapón mucoso cervical.
• Se puede administrar un enema para vaciar el recto; en una fase
temprana de parto se administra para minimizar el riesgo de contaminación
fecal. Por lo general se utiliza una solución de fosfato de sodio.
• Realizar antisepsia del área perineal preferiblemente con preparados a
base de yodo el frotamiento debe de dirigirse hacia arriba en dirección
contraria al orificio vulvar. Es importante limpiar con cuidado los pliegues de
la vulva.
• Tricotomia de vello pubico (opcional)
• Canalización de la paciente para mantener un adecuado estado de
hidratación y mantener una vía permeable en caso de ser necesaria.
• Toma de muestra para laboratorio:
• Antes y durante el trabajo de parto hay ciertas consideraciones que
debemos tomar en cuenta, las cuales nos dan datos de la posible evolución
499
del trabajo de parto y tenemos que registrar en un documento llamado
partograma (Anexo 1). Entre ellas están, los signos vitales de la madre, la
frecuencia cardiaca fetal, las contracciones uterinas, la dilatación, el
borramiento cervical y los conceptos de estática fetal.
Lo mencionado anteriormente se describir gracias a la exploración física de la

paciente, por medio de las maniobras de Leopoldo y el tacto vaginal.
Signos vitales maternos
Foco fetal
• Son auscultables con estetoscopio de Pinard desde el 5º mes (20

semanas).
• Con USG pueden ser identificados desde las 10 semanas.
• La aceleración de la FC con los estímulos externos, o con movimientos
fetales espontáneos, es un signo de salud fetal.
• FC fetal normal: 120 - 160 lpm; valores inferiores o superiores son signos
sospechosos de hipoxia fetal
• El sitio en donde se perciben los latidos fetales en su máxima intensidad, se
encuentra a la menor distancia entre el corazón fetal y la pared abdominal,
y corresponde al hombro anterior.
• Indica la vitalidad del producto
• Corrobora o rectifica el Dx obtenido de: presentación, situación, posición,
variedad de posición, altura y descenso de la presentación y embarazo
múltiple.
1. P. cefálica: cuadrantes inferiores
2. P. pélvica: cuadrantes superiores
3. S. transversa dorso-ant.: sobre o cerca de la línea ½ inferior
4. S. transversa dorso post.: sobre o cerca de la línea ½ superior
500
5. La posición será derecha o izquierda, según el lado en donde se localice el
foco de auscultación
• Si la variedad de posición es anterior el foco se encuentra cerca de

la línea ½; cuando es posterior, está lejos de ésta, con una irradiación clara al
lado opuesto y de intensidad menor.
• Cuando se escuchan varios focos, cuyo # de latidos, localización,
intensidad y ritmo son diferentes ente si se puede pensar en embarazo
múltiple. Contracciones Uterinas:
• Desde el primer trimestre en adelanta, el útero sufre contracciones
irregulares, que por lo regular no producen dolor.
• En el segundo trimestre, estas contracciones se detectan por examen
bimanual “contracciones de Braxton Hicks”.
• Las contracciones de Braxton Hicks:
o Aparecen de forma impredecible y esporádica
o Carecen de ritmo
o Su intensidad varía entre 5 y 25 mmHg
o Son infrecuentes hasta el último mes de la gestación
o Pueden aumentar durante la última o dos últimas semanas, con una
frecuencia de 10 a 20 minutos.
o Hacia el final del embarazo, pueden producir una incomodidad y pueden
provocar el denominado trabajo de parto
A las contracciones uterinas se le estudian 3 características clínicas

frecuencia, intensidad y duración. Para definir a estas como contracciones
efectivas deben de cumplir con las siguientes características:
Frecuencia: se valoran dentro de un periodo de 10 min. y estas deben de
ser de 3 a 5.
Intensidad: la cual puede ser medida de varias formas de las cuales la mas
utilizada es la palpación de la pared abdominal.
501
Tocografo externo: el cual nos mide la intensidad en milímetros de
mercurio. Siendo una intensidad de 50 mmHg la que nos indica la
efectividad.
Duración: La cual debe de ser de 45 a 60 segundos.
Unidades Montevideo: unidad de medida de la actividad uterina. Es el

producto de la intensidad de las contracciones por su frecuencia en 10 minutos.
Conceptos de estática fetal
Presentación. Es la parte del feto que toma contacto y se aboca al estrecho

superior de la pelvis materna, ocupándolo en gran parte, y que puede evolucionar
por sí misma, desencadenando un mecanismo de parto.
Cefálica Pélvica
Posición. Es la relación del punto guía con el lado izquierdo o derecho de la

pelvis maternas.
502
Derecha Izquierda
S
ituación. Es la relación que existe entre el eje longitudinal del feto y el eje
longitudinal de la madre. Si coinciden la situación es longitudinal. Si son
perpendiculares la situación es transversal. Si forman un ángulo agudo la misma
es oblicua.
Actitud. Es la relación que guardan los distintos segmentos fetales entre si. La actitud normal
es la flexión moderada. Puede ser flexión o deflexión.
503
Punto toconómico: Punto obstétrico de referencia materno o fetal de la
presentación;
Materno
Fetal
Variedad de Posición. - La correspondencia del punto toconómico fetal con
la hemipelvis anterior o posterior, derecha o izquierda de la madre, puede ser:
OAD, OAI, OAT, OPD, OTD.
504
Altura de la presentación: Relación que existe entre el
diámetro de la presentación (cefálica = diámetro biparietal) y el estrecho superior
de la pelvis, siempre que se diagnostique por la exploración abdominal es a partir
de la ubicación en los grados de encajamiento:
1. Libre: cuando no existe relación entre la presentación y el estrecho superior de
la pelvis.
2. Abocado: cuando existe un punto de contacto entre la presentación y estrecho
superior de la pelvis.
3. Fijo: cuando el diámetro mayor de la presentación se encuentra a nivel del
estrecho superior de la pelvis.
4. Encajado: cuando el diámetro mayor de la presentación se encuentra por
debajo del estrecho superior de la pelvis.
Fases del trabajo de Parto

Desde 1950 la observación clínica de Friedman permitió describir el trabajo
de parto, y establecer etapas, periodos y fases.
1ª Etapa o periodo de dilatación:
• Fase Latente: “latente: suspendido, pero capaz de volverse activo en
condiciones favorables”. Es el periodo que implica un proceso gradual de
transformación de las características de la contracción uterina en términos
de frecuencia, intensidad y gradiente al cual se agregan síntomas y signos.
La duración del periodo de latencia es variable en promedio 6.4 hrs para las
primigestas y 4.8 para multigestas y dependiente de: número de
gestaciones previas, condiciones de cuello uterino, estado anímico de la
gestante, tiempo y forma de su evacuación. Una duración mayor de 20 y
14 horas respectivamente se denomina como fase latente prolongada.
• Fase activa:
El cual se inicia con la regularización de la frecuencia de la contractilidad
uterina y la presencia de 3cm de dilatación y el borramiento del cuello
uterino y termina al alcanzarse la dilatación completa del mismo, 10 cm. A
su vez, la fase activa presenta un fase de aceleración (3-8cm) y una fase
505
desaceleratoria (8-10cm
). En este periodo del parto tiene que producirse dos cambios: la dilatación
y el descenso progresivos de la presentación fetal. En la fase aceleratorio
predomina la dilatación y en la FASE desaceleratoria ocurre mayormente el
descenso y el borramiento.
2ª Etapa o periodo expulsivo:

• Inicia con la dilatación completa del cuello uterino y termina con la expulsión
o nacimiento del producto. En promedio la duración es de 30 a 120 min. en
primegestas o de 5 a 30 min. en multigestas.
1ª Fase: Nacimiento de la cabeza
2ª Fase: Nacimiento de los hombros
3ª Fase: Nacimiento del cuerpo y piernas.
3ª Etapa o periodo placentario o alumbramiento:

• El cual inicia con el nacimiento completo del producto y termina con la
expulsión de la placenta y sus anexos.
Tiempos del Trabajo de Parto:
Etapas del Trabajo de Parto Tiempos

promedios
esperados.
Primera Etapa Fase Latente Nulípara 8hr ( Max 20 hrs)
Multípara 5hr ( Max 14 hrs)
Fase Activa Dilatación 1.2 cm/hr
Nulípara
1.5 cm/hr
Multípara
Descenso 1cm/cr
506
Nulipara
2cm/hr
Multipara
Segunda Etapa/ Expulsiva 50 min. ( Max 2-3
Nulipara hrs.)
20 min ( Max 1-2
Multipara hrs)
Tercera Etapa/ Alumbramiento
Nulipara
Multipara
http://www.cht.es/mir2006/manual/Capitulo%20146.pdf
Inducción del trabajo de parto:
Este procedimiento solo debe efectuarse ante alguna condición o patología
que requiera la interrupción del embarazo antes del inicio espontáneo del trabajo
de parto. No debe adoptarse la practica clínica de inducciones por complacencia,
dado que cada vez que se procede a una inducción, aumenta el riesgo de cesárea
en el trabajo de parto.
La inducción podrá ser iniciada con diversos métodos.
• La oxitocina es el fármaco inductor por excelencia, estimula selectivamente
las células de los músculos lisos del útero aumentando la permeabilidad al
sodio de las membranas de las miofibrillas.
Las dosis intravenosas en adultos son:

Inicialmente de 0,5-1 mU/minuto en infusión. La velocidad de la
infusión puede aumentarse lentamente (1-2 mU/ minuto a intervalos de 30 a
60 minutos) hasta que se consiguen las contracciones apropiadas.
Una infusión de 6 mU por minuto induce unas contracciones
comparables a las del parto espontáneo. Se puede ir duplicando la dosis
507
hasta llegar a 8 mU/ min: luego se haran incrementos de 4 mU hasta un
maximo de 40 mU/min.
Ej de cálculo:
Manejo de la Oxitocina…
• Se administra en dosis crecientes hasta obtener la actividad uterina adecuada.

• Dosis inicial de 1-2 mU/min.
• Incrementar por 1-2 mU/min cada 15-30 minutos.
• No exceder de 20 mU/min.
Ejemplo en el manejo de la oxitocina
 Si tenemos una solución glucosada de 1000 ml m + 4U oxitocina entonces la

concentración obtenida será de 4 mU x ml
 Si sabemos que en un macrogotero 20 gotas = 1 ml
 Y si 1 ml = 4mU entonces 1 gota tiene = 0.2mU
 Finalmente tenemos que 8 gotas/min = 1.6 mU/min
Rotura artificial de membranas (RAM)- amniotomía:

Se debe efectuar RAM solo con el fin de corregir una evolución inadecuada, no
debe de efectuarse de rutina.
Los criterios para su realización serán:
Diagnostico: para visualizar meconio, sangre, etc.
Para descenso y/o encajamiento cefálico.
Para mejorar la actividad uterina.
508
Mecanismo del trabajo de parto:
Es un fenómeno cinético del curso del trabajo de parto, el conjunto de
movimientos que realiza el feto para salir del seno materno a través del canal de
parto. La división en tiempos de este proceso resulta de la necesidad de
comprensión del proceso siendo en realidad en condiciones fisiológicas un
fenómeno continuo y simultaneo, sin interrupción.
Mecanismo de trabajo de parto
Encajamiento
Se refiere al paso del diámetro de la presentación por debajo del estrecho
superior de la pelvis ;esto ocurre durante las ultimas semanas de gestación y se
requiere que el niño lleve a cabo la flexión, orientación y asinclitismo,
generalmente el encajamiento ocurre con la sutura sagital transversa con relación
a la pelvis materna es decir en variedad de posición occipito tranversa o bien
variedades de posición anteriores, aunque también puede ocurrir en variedades de
posición posteriores lo cual resultara en distocia durante el del trabajo de parto.
Flexión. Para llevar a cabo el descenso el feto debe llevar a cabo la flexión,
para ofrecer sus diámetros menores; es decir diámetro occipitofrontal por el
diámetro suboccipito bregmático.
Esto ocurre cuando la cabeza fetal encuentra una resistencia, que puede
estar dada por las paredes de la pelvis, el suelo de la misma o por el cérvix.
La presión de la contracción uterina se transmite a través de la columna
vertebral, y hace que se flexione la cabeza a nivel de la articulación
occipitoatloidea, la cual actúa como palanca de primer grado
Orientación. Según la ley de Selheim dos óvalos se orientan conjugando

sus diámetros mayores por lo que en el caso de los fetos ocurre lo mismo y
509
conjugan su diámetro occipitofrontal con el diámetro mayor de la pelvis como lo es
el oblicuo.
Asinclitismo. En este paso conviene recordar que la sutura sagital debería

de encontrarse potencialmente sinclitica, es decir, se deberá encontrara en la línea
media entre la sínfisis del pubis y el sacro. Así pues el asinclitismo ocurre con la
finalidad de facilitar el descenso fetal a través de la pelvis materna por lo que el
niño realiza una serie de movimiento anteroposteriores que llevan a la sutura
sagital a encontrarse asincliticamente es decir desviada a la sínfisis del pubis
(asinclitismo posterior) o hacia el sacro ( asinclitismo anterior)dependiendo del
parietal que exponga más durante estos movimientos.
Rotación interna. Este evento ocurre al girar la cabeza fetal en el interior de

la pelvis, el occipucio se va moviendo hacia la sínfisis del pubis o hacia la cavidad
el sacro tratando de regresar a su posición original. (occipito anterior) .
Este giro es de 45º en las variedades anteriores, de 90º en las transversas y de
135º en las variedades posteriores.
Expulsión
Se trata de la salida del feto, para lo cual se necesitan los siguientes
movimientos:
Extensión. Este movimiento ocurre cuando la presentación fetal alcanza la
vulva y el occipucio entra en contacto directo con el borde inferior de la sínfisis del
pubis; la conjunción de estas fuerzas hace que se provoque la extensión la cual
sigue la curva de Carus.
Restitución. Este movimiento es inverso al que realizó durante la rotación
interna, con la finalidad de guardar la relación anatómica de los hombros.
Rotación externa. Durante este movimiento la sutura sagital se ubica en una
posición tranversa y en este y el cuerpo fetal se relaciona con el diámetro
anteroposterior del orificio de salida y facilitar la salida de los hombros.
510
Expulsión de los hombros. Al terminar la rotación externa el hombro anterior
desciende y se apoya en el arco subpúbico de la pelvis, lo cual permite que con
facilidad el hombro posterior se deslice por la concavidad sacra; esto básicamente
ocurre por la tracción que ejerce el obstetra, ayudado por las contracciones
uterinas y la fuerza de contracción de los músculos abdominales.
Expulsión del resto del cuerpo fetal. Al salir los hombros prácticamente cesa el
obstáculo para la salida del producto, ya que, en condiciones normales, el
abdomen, la pelvis y los miembros inferiores, gracias al tamaño de sus diámetros
ya que son susceptibles de reducción, no ofrecen dificultad alguna para su
nacimiento.
Episiotomía o perineotomía:
No es un procedimiento estándar de la práctica de atención del parto. Solo
debe de efectuarse frente a una indicación.
Se refiere al procedimiento quirúrgico que se realiza la insición y que se
practica con el fin de agrandar la abertura vagina para evitar el desgarro del
perine, existen varios tipos, según el sitio de la insicion, siendo la más común
la lateral izquierda. Se realiza cuando el producto esta coronando.
Hay dos tipos de episiotomía, la medial y la mediolateral. La medial se

realiza en forma longitudinal hacia el ano, tiene como ventajas que permite una
mayor apertura del canal de parto, cicatriza más rápido, técnicamente es más
sencilla para suturar y provoca menos dolor en el posparto. Es menos usada
porque tiene más riesgos de complicarse con lesiones del esfínter anal si se
desgarra en el momento del nacimiento. La mayoría de los médicos prefieren
la incisión mediolateral, que se mantiene siempre alejada del recto.
Maniobra de Ritgen:
En el momento en que la cabeza fetal distiende la vulva y el perineo hasta

un diámetro del orificio vaginal de 5cm o más puede utilizarse la mano para
ejercer presión sobre el mentón fetal a través del perineo e inmediatamente en
frente del cóccix. De manera simultanea, la otra mano ejerce presión hacia
511
arriba contra el occipucio. Este procedimiento permite controlar la expulsión de
la cabeza y favorece la extensión, de manera que la cabeza se expulsa con su
diámetro mínimo a través del orificio vaginal y sobre el perineo.
La cabeza se expulsa con lentitud, con un movimiento de palanca ejercido

por la protección de la parte occipital alrededor del borde inferior de la sínfisis
pubiana y el pasaje sucesivo de la fontanela anterior, la frente y el resto de la
cara sobre el perineo.
Una vez que se completa el nacimiento del feto, se debe sostener al producto
pegado al cuerpo en decúbito ventral, para evitar accidentes, se pinza el
cordón umbilical primero del lado fetal con una pinza curva aproximadamente
de 20 a 30 cm. del abdomen y posteriormente del lado materno con una pinza
recta a 2 cm. de distancia de la primera para realizar una incisión entre las dos
pinzas.(Se puede realizar esta misma con grapas plásticas.)Y poder así pasar
al bebe al personal encargado de la reanimación neonatal y poder continuar
con el trabajo de parto.
Alumbramiento
El alumbramiento es el período del parto que ocupa la salida de los
llamados "anexos ovulares", es decir, la placenta y la bolsa de las aguas. Por lo
general ocurre de inmediato luego de la salida del bebé. En ocasiones puede
demorar hasta 30 min.
Maniobra de Brand Andrews
Se realiza presión suprapúbica en dirección cefálica y hacia abajo de la madre con

la finalidad de evitar inversión uterina.
512
Maniobra de Dublin
Al observar la placenta en su salida por el canal vaginal, se realizan movimientos
circulares sobre si misma con el objetivo de extraer en la medida de lo posible la
totalidad de las membranas amnióticas.
• Schultze. En el que la placenta empieza a desprenderse por la parte

central, permaneciendo adherida al útero por los bordes. La sangre
procedente de los vasos rotos forma en el interior del útero, en el centro de
la placenta el llamado coágulo retroplacentario, cuyo peso hace que la
placenta complete su desprendimiento, desde el centro hacia los bordes
• Duncan. La placenta empieza a desprenderse por un borde. No se forma el

coágulo retroplacentario, sino que la sangre que brota de los vasos rotos,
en el punto donde empezó el desprendimiento, resbala por la vagina y sale,
más o menos abundante, al exterior. Este tipo de alumbramiento es más
lento y vaya siempre acompañado de hemorragia.
EPISIORRAFIA
Es la reparación de la insicion realiza en la episiotomía. Lo mas frecuente es que
se realice hasta después de la expulsión de la placenta. Hay varias técnicas para
cerrar una insicion de episiotomía, pero en todos los casos se requiere la
hemostasia y la restauración anatómica sin un exceso de puntos de sutura. Se
utiliza sutura absorbible que se deshace sola y que no requiere ser removida
posteriormente por lo general es cagcut crómico 2 o 3-0, para suturar la mucosa
y la submucosa vaginales, se realiza una sutura continua, después del cierre de la
insicion vaginal y la aproximación de los bordes seccionados de anillo himenial se
anudan los puntos y se secciona el hilo redundante. Posteriormente se colocan 3 o
4 puntos simples con crómico de 2 o 3-0 en la fascia y la capa muscular del
perineo seccionado. Se efectúa una sutura continua en dirección inferior para
aproximar la fasia superficial. Para la finalización de la reparación la sutura
continúa se aplica hacia arriba en forma de puntos subcuticulares.
513
MANIOBRAS DE LEOPOLD
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:
FECHA : GRUPO:
PRE POST
HABILIDADES SI NO SI NO
1 El alumno se presenta ante la paciente
2 La paciente debe estar cómoda, acostada en posición supina
con el abdomen descubierto.
3 El alumno explica a la paciente las maniobras a realizar
4 El alumno proseguirá a realizar la primera maniobra se ubica de
pie y de frente a la paciente del lado derecho de la camilla.
5 Identifica el fondo uterino con los extremos de los dedos de
ambas manos y hace la medición de este.
6 Describe los hallazgos encontrados
7 Establece el polo fetal presente en el fondo uterino. (nalgas o
cabeza)
8 El examinador menciona que va a realizar la segunda maniobra
y coloca las palmas de las manos a ambos lados del abdomen y
ejerce un presión suave pero firme
9 Describe los hallazgos encontrados describiendo las
características de dorso y extremidades.
10 Determina la posición fetal
11 Menciona la realización de tercera maniobra y mediante el pulgar
y los dedos de una mano, pinza la parte inferior del abdomen de
la madre inmediatamente por arriba de la sínfisis del pubis.
12 Describirá los hallazgos encontrados, en relación al “peloteo” de
la prominencia cefálica en caso de que así sea.
13 Determinará altura de presentación y confirmará presentación
fetal.
14 El alumno hace mención de la cuarta maniobra a realizar y se
ubica de cara a los pies de la madre.
15 Con los extremos de los dedos índice, medio y anular de cada
mano ejerce una presión profunda en dirección del eje del
estrecho superior de la pelvis.
16 Describirá los hallazgos encontrados
17 Determinará el grado de descenso fetal
18 El alumno recopila resultados, describiendo, presentación,
situación, descenso fetal, posición y actitud.
19 Le explica a la paciente que el procedimiento ha terminado y le
cubre el abdomen .
514
TRABAJO DE PARTO
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:
FECHA : GRUPO:
HABILIDADES SI NO
1 El alumno se presenta ante la paciente
2 La paciente debe estar cómoda acostada en posición supina.
3 Es primordial realizar un examen físico general e historia clínica completos.
4 El alumno realiza tacto vaginal para determinar dilatación y borramiento al
ingreso
5 El alumno valora la presentación y posición fetal así como la altura de las
mismas con respecto a la pelvis
6 Realiza la valoración de la frecuencia cardiaca fetal (ésta se debe auscultar
inmediatamente posterior a la contracción uterina) y determinará frecuencia,
ritmo e intensidad
7 Monitoreara y registrara la contractilidad uterina al menos cada 30 minutos
8 Realizará el monitoreo del pulso, tensión arterial y temperatura como mínimo
cada cuatro horas, considerando la evolución clínica
9 El alumno considerára la importancia de tener una vía venosa permeable
10 Determinará el ingreso de la paciente a sala de expulsión
11 La paciente se debe encontrar en una posición lo más cómoda posible
(posición de litotomía)
12 El alumno deberá portar ropa quirúrgica completa
13 Se debe asear la región vulvoperineal, púbica, suprapúbica, inguinocrural y
glúteas
14 Se deberán colocar campos estériles debajo de la cadera, en las piernas y en
el abdomen respectivamente.
15 A medida que se observa la presentación fetal y se alcanza la coronación se
debe valorar la realización de episiotomía
16 El alumno favorece el desprendimiento de la cabeza fetal, realizando la
maniobra de Ritgen modificada.
17 A continuación se debe proceder a aspirar la cavidad oral y las fosas nasales,
18 El alumno facilita o efectúa la restitución y rotación externa así como el
desprendimiento de los hombros y el nacimiento del feto.
19 Al terminar la expulsión se coloca al recién nacido en posición horizontal o
levemente inclinado, con el polo cefálico hacia abajo.
20 Posteriormente se entrega el neonato al pediatra
21 Inmediatamente después del nacimiento fetal, se valora la altura del fondo
uterino y se inicia el desprendimiento placentario
22 El alumno favorece el alumbramiento colocando una mano a nivel del
abdomen materno se levanta cranealmente al útero y con la otra se tira
suavemente al cordón umbilical (técnica de Brandt-Andrews);
23 El alumno una vez extraída la placenta revisa cuidadosamente tanto la
cara materna como en la fetal.
24 El alumno describe la utilización de soluciones oxitócicas para favorecer la
contracción del útero y revisa cavidad del útero, cervix y canal vaginal
25 De haber realizado episiotomía el alumno procede a su reparación.
515
Caso Clínico
Paciente femenino de 20 años de edad G:1 , que acude a urgencias

Ginecoobstetricas por presentar dolor obstétrico que comienza en el abdomen y
se irradia hacia dorso, de 5 horas de evolución, niega salida de liquido
transvaginal, refiere 39 semanas de gestación por USG tomado hace 2 semanas.
¿Que otros datos interroga durante la anamnesis obstetrica?
Mencione las cuatro maniobras de Leopold y su utilidad en la exploración fisica

abdominal.
Mencione la Técnica adecuada para realizar tacto vaginal a la paciente y que

datos recopila de este punto.
Usted recopila los siguientes datos, producto único vivo, FCF: 150X sin
desaceleraciones , FU: 31cm, longitudinal, cefálico, izquierdo en flexión moderada;
dilatación de 9cm y borramiento del 80%, variedad de posición en occipito
izquierda anterior y se encuentra por arriba de las espinas ciáticas.
Con los datos anteriores estime el peso fetal de acuerdo al índice Johnson y
Toshach.
Mencione en que fase del trabajo de parto se encuentra la paciente
Como se encuentra el feto en el momento de la exploración, que sucedería si el

feto presentara desaceleraciones que coinciden con las contracciones.
516
En este momento la paciente tiene una dilatación de 10cm y un borramiento del
100%, pasa a expulsión y usted debe atender el parto.
Mencione la forma correcta de llevara cabo la asepsia de la región genital de a

paciente.
Mencione en que momento lleva cabo la episiotomía de la paciente y cuales son

las indicaciones ara llevarla cabo además los tipos posibles a llevar cabo.
En que consiste la maniobra de Ritgen modificada y cual es su utilidad durante la

atención de parto.
Mencione y describa las maniobras utilizadas durante el alumbramiento y su

utilidad.
Menciones los 2 mecanismos de alumbramiento.
Describa los cuidados durante el puerperio inmediato, mediato y tardío y la

duración de cada uno de estos.
517
518
BIBLIOGRAFIA
• Bravo, Raúl (1993) mecanismo de parto en presentación de vértice y
trabajo de parto espontáneo en ginecología y obstetricia, IMSS ditores.
México. 3a edición. pp. 133-153.
Instituto nacional de perinatologia. (1987) normas y procedimientos de

obstetricia. México. pp. 247-252. Reeder, Sharon y Martin, l.l., Koniak, d
(1995)
• Cunningham, F. Gary, Obstetricia de Williams, Mc Graw hill, Interamericana

de Mexico
• National Institutes of Health Consensus Development Conference

Statement, February 28- March 2, 1994, Bethesda, Maryland.
Effects of corticosteroids for fetal maduration on perinatal outcomes.
Am J Obstet Gynecol 1995; 173: 246-52.
270 VOL. 43 Nº 185, 2003.
• Tierney, McPhee, Papadakis. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. 38ª

ed, México, Manual Moderno, 2003: 770-773
• Burrow GM. Complicaciones médicas durante el embarazo. 4ª ed, México,

McGraw-Hill panamericana: 1996: 1-25
• Guyton AC, Hall JE. Embarazo y lactancia en: Tratado de fisiología médica,
10ª ed, México, McGraw-Hill Interamericana 2001: 1135-45
• Vaticon D. Fisiología de la fecundación, embarazo, parto y lactancia, en:

Tresguerres JAF. Fisiología Humana. México, Interamericana McGraw-Hill,
1992: 1086-1109
519
5. PRÁCTICAS QUINTO AÑO
520
5.1 EXPLORACIÓN DE GLÁNDULA MAMARIA
PATOLÓGICA
(CÁNCER MAMARIO)
521
Objetivos:
mama al interrogatorio:
• Masa palpable
• No doloroso
• Cambios en la superficie de la piel
• Generalmente unilateral
• El alumno identificará los factores de riesgo para presentar cáncer de
mama:
• Edad y genero
• Antecedentes familiares de cáncer de mama
• Menarca temprana y menopausia tardía
• Nuliparidad o multiparidad
• Obesidad
• Tabaquismo
mama a la exploración:
• Masa indolora, de firme a dura
• Cambio en el tamaño y forma de las mamas
• Cambio en la coloración de la piel
• Piel de naranja
• Retracción del pezón
• Secreciones anormales-
para llevar a cabo el dx diferencial:
• USG mamario
• BAAF
• Mastografía
522
Introducción
PATOLOGÍA DEL SIMULADOR DE MAMA
Nodulos mamarios: Se denomina nódulo mamario a cualquier masa o aumento de

volumen localizado detectado en la mama. Generalmente se presenta asociado a
molestia o dolor, o junto a signos inflamatorios locales (color rojo de la piel, edema
y aumento de calor local).
Pueden ser quísticos o sólidos de acuerdo a su contenido.
Mastopatía fibroquística/Displasia mamaria: La mastopatía fibroquística es la

enfermedad más frecuente de la glándula mamaria, propia de la tercera y cuarta
décadas de la vida. Se le han dado otros nombres: adenoma de Schimmelbusch,
mastitis quística crónica, enfermedad quística densa, mastopatía benigna. Es la
enfermedad más frecuente en la mama de las mujeres premenopáusicas. Tiene
un origen hormonal y los síntomas que presenta suelen ser: dolor mamario, que
puede estar o no relacionado con la menstruación; secreciones por el pezón;
palpación de zonas más o menos irregulares o densas en las mamas, mal
delimitadas, y por lo general, con sensación de palpar pequeños bultos. Es
también una enfermedad benigna y su diagnóstico, además de hacerse por
examen clínico se complementa con mamografías y punciones con aguja.
Mastitis crónica: Es la etapa final de una mastitis aguda que no se curó. La

glándula se presenta indurada y muestra un tumor duro, fijo a los planos
superficiales y profundos, pueden observarse retracciones del pezón y "cáscara de
naranja", simula un carcinoma, puesto que además existe adenopatía axilar.
Ejemplos:
• Con • De la placa mamilar • Con alteración cutánea

manifestación
tumoral
• Galactocele • Ectasia ductal • Eritema espontáneo

• Mastitis • Galactoforitis (pseudomastitis)
crónica • Absceso subareolar • Enfermedad de Mondor
residual recurrente • Radiodermitis
• Mastitis • Fístula de ductos • Mastitis actínica
esclerosante mamarios
• Necrosis grasa
(esteatonecros
is)
• Mast.
523
Granulomatos
as
• Mastitis
diabética
(mastopatía
linfocítica )
Mixoma de mama: tumores mesenquimales infrecuentes que tienen distintas

localizaciones, siendo las más habituales músculo esquelético y tejido celular
subcutáneo. El mixoma solitario de mama se presenta como un tumor gigante en
mama. Debido a la infrecuente presentación del mixoma en mama es importante
valorar como diagnósticos diferenciales el neurofibroma mixoide, mixomatosis en
pacientes con síndrome de Carney, y fibroadenoma o tumor phyllodes con
cambios estromales mixoides.
Cáncer de mama: El cáncer de mama consiste en la proliferación acelerada e

incontrolada de células del epitelio glandular de los conductos de la mama. Su
importancia radica en que es una neoplasia que puede ser detectada en estadios
tempranos si se realiza la exploración oportuna y adecuada. Signos y síntomas:
• Masas mamarias identificadas durante un examen de mama, las cuales

suelen ser indoloras, de firmes a duras y, por lo general, con bordes
irregulares
• Protuberancias o masas en la axila
• Cambio en el tamaño o forma de las mamas
• Secreción anormal del pezón
o suele ser un líquido sanguinolento o de claro a amarillento o verdoso
o puede parecer pus (purulento)
• Cambios en el color o sensación de la piel de la mama, del pezón o de la
areola
o con orificios, fruncido o escamoso
o retracción, apariencia de "concha de naranja"
o enrojecimiento
o venas acentuadas en la superficie de la mama
• Cambios en la apariencia o sensibilidad del pezón
524
o hundido (retracción), agrandamiento o picazón
• Dolor, aumento de tamaño o molestia sólo de un lado
• Cualquier protuberancia, dolor, sensibilidad u otro cambio en las mamas de
un hombre
• Los síntomas de enfermedad avanzada son dolor óseo, pérdida de peso,
inflamación de un brazo y ulceración cutánea.
En la mayoría de los casos se afecta un ganglio axilar concreto, que es la primera

'estación de paso' linfática hacia otros territorios. Este se conoce como 'ganglio
centinela'. En la mayoría de casos el ganglio centinela se sitúa en la región axilar
del mismo lado que el seno afectado
525
EXPLORACIÓN DE MAMA
CÁNCER DE MAMA
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:

FECHA:
HABILIDADES Sí No

Mencione en voz alta por lo menos 5 factores de riesgo para cáncer de mama.
2 (antecedentes heredofamiliares, nuliparidad, tabaquismo, menarca temprana,
menopausia tardía, obesidad, estrogenitos, no haber lactado, etc..)

5

Realiza la palpación de manera gentil, puede ser de forma circular, o de forma
9
radial. Dividiendo la mama en cuadrantes.
Se describen los hallazgos encontrados, si existen la presencia de nódulos se
10
describen: el número
11 Tamaño
12 Localización
13 Consistencia
14 Bordes
15 Movilidad

Se explorará si existe salida de líquido por el pezón, exprimiendo la mama en
17
su totalidad.
19 Refiere el diagnóstico, de acuerdo a lo encontrado
526
5.2 COLOCACIÓN DE DISPOSITIVO
INTRAUTERINO
527
Objetivos generales
• El alumno aprenderá la técnica correcta de colocación de DIU en una mujer
en periodo intergenésico
• El alumno mencionará la importancia de entablar una buena relación
medico-paciente
• El alumno mencionará las indicaciones, efectividad anticonceptiva y las
contraindicaciones del DIU
• El alumno realizará una exploración ginecológica completa (ya descrita en
práctica “Exploración ginecológica. Tacto vaginal y palpación bimanual en
una pelvis normal” )
• El alumno conocerá el material necesario para el procedimiento
• El alumno menciona las características de la T de cobre
• El alumno menciona las características del histerómetro
• El alumno menciona las características de las pinzas de Pozzi
• El alumno coloca el espéculo vaginal correctamente y realiza limpieza del
cuello uterino con solución antiséptica
• El alumno aprenderá a realizar la histerometría
• El alumno aprenderá a ajustar el DIU en el aplicador de acuerdo a la
medida del útero
• El alumno aprenderá a colocar el DIU
• El alumno mencionará las complicaciones más frecuentes y las
indicaciones para la paciente.
528
Introducción.
El Dispositivo Intrauterino (DIU) es un método anticonceptivo temporal. Existen
diferentes tipos, los más usados (y que se utilizarán en la práctica) consisten en un
cuerpo semejante a una "T" de polietileno flexible y contienen un principio activo o
coadyuvante de cobre o de cobre y plata y tienen además hilos guía para su
localización y extracción. Bajo condiciones habituales de uso, este método brinda
protección anticonceptiva del 95 al 99%. A pesar de haberse estudiado durante
años, aún permanece incierto el mecanismo preciso de la acción anticonceptiva de
los dispositivos intrauterinos (DIU). Investigaciones pertinentes en seres humanos
son difíciles de llevar a cabo, y hacer extrapolaciones a partir de los estudios en
animales no es siempre correcto. Se acepta que desarrolla una reacción
inflamatoria crónica
La inserción del DIU está indicada para mujeres en edad fértil con vida sexual
activa, nuligestas, nulíparas o multíparas, incluyendo adolescentes, que deseen un
método anticonceptivo temporal de alta efectividad y seguridad, que no deseen la
toma o aplicación periódica de anticonceptivos hormonales en las siguientes
circunstancias:
- Antes del primer embarazo.
- En el intervalo intergenésico.
- En el posparto, trans y poscesárea, con o sin lactancia.
- En el posaborto.
Está contraindicado :
- Embarazo o sospecha de embarazo.
- Utero con histerometría menor a 6 cms.
- Patología que deforme la cavidad uterina.
- Carcinoma del cérvix o del cuerpo uterino.
- Enfermedad inflamatoria pélvica activa.
- Presencia de corioamnionitis.
Contraindicaciones relativas
- Hemorragia uterina anormal de etiología no determinada.
- Infecciones del tracto genital.
529
- Hiperplasia endometrial.
- Anemia y padecimientos hemorragíparos.
- Dismenorrea severa.
- Antecedente de enfermedad inflamatoria pélvica.
- Antecedente de embarazo ectópico.
- Ruptura prematura de membranas.
- Trabajo de parto prolongado.
El DIU puede ser insertado en los siguientes momentos:
- Periodo intergenésico: el DIU puede insertarse preferentemente durante la
menstruación o en cualquier día del ciclo menstrual cuando se esté
razonablemente seguro de que no hay embarazo.
- Posplacenta: la inserción debe realizarse dentro de los 10 minutos posteriores
a la salida de la placenta. Esta técnica puede realizarse después de un parto o
durante una cesárea.
- Prealta: al egreso hospitalario se puede hacer la colocación del DIU antes de
que la paciente sea enviada a su domicilio, después de la resolución de cualquier
evento obstétrico.
- Posaborto: inmediatamente después del legrado o aspiración endouterina por
aborto de cualquier edad de embarazo.
- Puerperio tardío: entre 4 y 6 semanas posaborto, posparto y poscesárea.
Lineamientos generales para la prescripción
Técnica de colocación en el periodo intergenésico

Se debe informar a la usuaria de cómo será el procedimiento de inserción y de
la importancia de su colaboración durante el mismo.
Se debe hacer una exploración pélvica bimanual previa a la colocación del DIU
para precisar la forma, tamaño y posición del útero, así como para descartar
alguna patología pélvica.
Con la ayuda de un espéculo vaginal, se visualizará el cérvix y se hará limpieza
del cuello uterino, empleando una gasa con solución antiséptica.
530
Empleando pinza de Pozzi, se toma el labio anterior del cuello uterino, y se
tracciona suavemente para rectificar el ángulo entre el canal cervical y la cavidad
uterina. Con un histerómetro, de preferencia maleable, se determina la longitud de
la cavidad uterina. Se registra la distancia entre el orificio cervical externo y el
fondo de la cavidad. Si la longitud es menor a 6 cm no debe insertarse el DIU. Si la
longitud es mayor a 6 cm se debe insertar el DIU siguiendo los lineamientos
señalados en el instructivo de uso, que es proporcionado por el fabricante o en los
manuales de procedimientos elaborados por las instituciones del Sistema Nacional
de Salud. Una vez terminada la inserción, se retira la pinza de Pozzi, se verifica
que no exista hemorragia en los sitios de prensión, se recortan los hilos guía a 2
cm del orificio externo del cérvix en caso necesario y se retira el espéculo vaginal.
Duración de la protección anticonceptiva

La protección anticonceptiva que brindan los dispositivos varía de acuerdo con
el principio activo o coadyuvante que contengan. La duración de la efectividad
anticonceptiva de los dispositivos tipo TCu 380A y TCu 220C es de seis a ocho
años y para los Multiload 375 y 250 es de cinco y tres años, respectivamente.
Al término del periodo de efectividad del DIU, si la usuaria requiere aún este tipo
de método, debe reemplazarse por otro en forma inmediata a la remoción.
Efectos colaterales
En general, el DIU es bien tolerado por la mayoría de las usuarias. Los efectos
colaterales son poco frecuentes, generalmente limitados a los primeros meses
posteriores a la inserción y se pueden manifestar como:
- Dolor pélvico durante el periodo menstrual.
- Aumento de la cantidad y duración del sangrado menstrual.
Conducta a seguir en caso de presentarse efectos colaterales
Las usuarias que refieran efectos colaterales deben recibir consejería adicional,
enfatizando las características y consecuencias del uso del método.
531
Los efectos colaterales deben ser tratados. Si las molestias persisten más allá
de 90 días, debe de considerarse la posibilidad de reemplazar el DIU y si aún
persistieran, se debe retirar y seleccionar otro método anticonceptivo.
Una complicación inmediata que se puede presentar como accidente durante la
inserción del DIU es la perforación uterina; en este caso la usuaria debe ser
referida de inmediato a una unidad hospitalaria para su atención.
Seguimiento
Las revisiones subsecuentes deben programarse, la primera entre la cuarta y la
sexta semanas posteriores a la inserción. Si la aplicación se realizó después de un
evento obstétrico se recortarán los hilos del DIU a una distancia de dos
centímetros por fuera del orificio externo del cérvix, en caso necesario. La
segunda revisión se debe efectuar a los seis meses a partir de la inserción y
posteriormente cada año contado a partir de la fecha de aplicación del DIU o
cuando la usuaria lo estime necesario. En cada visita clínica debe verificarse la
posición correcta del DIU mediante la visualización de los hilos guía, investigar la
presencia de efectos colaterales, descartar la presencia de embarazo y detectar
la existencia de infecciones cérvico-vaginales. En caso de embarazo, si los hilos
son visibles, se retirará el DIU. Si los hilos no son visibles no se debe intentar el
retiro del dispositivo. Siempre que sea posible, en la visita anual se debe efectuar
toma de muestra para citología cérvico-vaginal (Papanicolaou).
3. Técnica
1. El alumno establecerá una buena relación medico-paciente, menciona las
indicaciones, efectividad anticonceptiva y las contraindicaciones del DIU a la
paciente, así como los efectos indeseables que puede causarle. Cita a la paciente
en el segundo día de su ciclo menstrual o el día de mayor sangrado. Llena un
formato de consentimiento informado y pide a la paciente que lo firme. Le explica
el procedimiento y realiza la inserción frente a un testigo.
2. El alumno verifica que tenga todo el material necesario: DIU estéril, cerrado,
histerómetro estéril, espéculo vaginal estéril, pinzas de Pozzi estériles, pinzas de
anillos estériles, solución antiséptica, tijeras, gel lubricante, guantes estériles.
532
3. El alumno realizará una exploración ginecológica completa (ya descrita en
práctica “Exploración ginecológica. Tacto vaginal y palpación bimanual en una
pelvis normal” )
4. Una vez que realizó la exploración y no se encontró contraindicación para la
colocación, se coloca un espéculo vaginal lubricado (técnica ya descrita en la
práctica “Especuloscopia”) Se realiza limpieza de la superficie del cérvix con
solución antiséptica
5. El alumno pinza el labio anterior del cérvix para reducir el ángulo entre el
conducto cervical y endometrial. La pinza deberá permanecer ahí durante todo el
procedimiento
6. Se introduce el histerómetro a través del conducto cervical hasta topar con el
fondo, se debe hacer muy suavemente.
7. Si el útero es mayor de 6cm se ajusta la distancia entre los brazos horizontales
de la T y el tope del tubo insertor de acuerdo a la profundidad del útero registrada
en el histerómetro.
8. Se introducen los brazos del DIIU en el tubo insertor, flexionándolos sobre el
cuerpo de la T, se debe asegurar de no dejar más de 5 minutos flexionado el DIU
dentro del tubo insertor.
9. Se introduce el émbolo en el insertor y se introduce suavemente el tubo insertor
cargado a través del canal cervical hasta que el DIU haga contacto con el fondo
uterino o el tope haga contacto con el cuello uterino.
10. Se sujeta firmemente el émbolo y se retira el tubo insertor para liberar los
brazos de la T dentro del útero
11. Muy suave y cuidadosamente se vuelve a introducir el tubo insertor hacia la
parte superior del útero, hasta sentir una ligera resistencia con el cuello del útero.
Esto asegurará que el DIU quede correctamente colocado en el fondo del útero
12. Se retira con cuidado el émbolo y el tubo insertor, se cortan los hilos del DIU a
2 cm del cérvix
13. Se retira la pinza de Pozzi y se verifica que no haya sangrado
14. Se retira el espéculo vagina
533
COLOCACIÓN DE DISPOSITIVO INTRAUTEINO
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:
FECHA:
HABILIDADES Sí No
Explica a la paciente que es el dispositivo intrauterino en que consiste la

2
colocación.
3 Explica a la paciente ventajas y desventajas.
4 Informa la efectividad del método.
Le pide a la paciente que se descubra de la cintura para abajo y que se coloque

5
en posición ginecológica.
El alumno verifica que su material esté completo (doble par de guantes,
6 dispositivo, espejo vaginal, pinzas de Pozzi, tijeras, gasas, gel lubricante,
histerómetro).
8 El alumno menciona el lavado de manos.
9 Se coloca doble guante con técnica cerrada.
10 El alumno realiza exploración bimanual.
11 El alumno lubrica el espejo vaginal.
Lo introduce en el introito vaginal de forma lateral y lo va rotando lentamente. Y

12
lo fija una vez que visualizó el cervix
13 Hace limpieza del cuello uterino, empleando una gasa con solución antiséptica.
14 Rectifica el ángulo entre el canal cervical y la cavidad uterina.
15 Con un histerómetro, determina la longitud de la cavidad uterina.
16 El alumno ajusta el dispositivo de acuerdo a la cavidad uterina.
17 El alumno coloca el dispositivo correctamente.
Una vez terminada la inserción, se retira la pinza de Pozzi, se verifica que no

18
exista hemorragia en los sitios de prensión.
Se recortan los hilos guía a 2 cm del orificio cervical externo y se retira el
19
espejo vaginal.
El alumno menciona a la paciente la necesidad de revisar el dispositivo
20
posteriormente
534
5.3 TOMA DE CITOLOGIA CERVICOVAGINAL
535
Objetivos generales
• El alumno realizará la técnica correcta para tomar una citología Cervico-
vaginal
• El alumno mencionará las indicaciones para la toma de citología Cérvico-
vaginal
• El alumno identificará el material necesario para el procedimiento
• El alumno indicará las características de la posición de la paciente y la
iluminación
• El alumno colocará correctamente un espejo vaginal y localizará el cérvix y
la zona de transformación
• El alumno identificará que material utilizará de acuerdo a las características
de la zona de transformación
• El alumno tomará la muestra con citobrush
• El alumno tomará la muestra con brocha
• El alumno tomará la muestra con espátula de Ayre
• El alumno fijará la muestra correctamente
• El alumno fijará a fijar la muestra en inmersión en alcohol
• El alumno fijará a fijar la muestra con spray fijador
536
Práctica de toma de citología vaginal
Introducción
El simulador de pelvis femenina permite la colocación de un espéculo vaginal y la
toma de citología cervicovaginal, lo cual es de gran relevancia para todo médico,
ya que en México el cáncer cérvico uterino es la principal causa de muerte por
cáncer en mujeres, y un diagnóstico oportuno permite ofrecerle a la paciente un
tratamiento la mayor parte de las veces curativo a un costo menor entre más
temprano sea el diagnóstico, hecho de suma importancia en un país como el
nuestro.
La citología cérvico vaginal con tinción de Papanicolaou es el método más

utilizado para detectar el cáncer cervicouterino, sin embargo errores en la toma de
muestra dan lugar a una baja sensibilidad y especificad de esta técnica. En México
un alto porcentaje de las muestras son tomadas inadecuadamente, hecho de gran
importancia, ya que la detección temprana de lesiones precursoras (displasias)
brinda la oportunidad de proporcionar, con alto porcentaje de curabilidad,
tratamientos conservadores de bajo costo, lo que repercute en el abatimiento de la
mortalidad por el cáncer invasor.
De acuerdo a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994, el control
del cáncer del cuello del útero, debe comprender la identificación, atención,
tratamiento y seguimiento de la paciente, la notificación y el registro del caso y la
identificación de la paciente con cáncer del cuello del útero, requiere los siguientes
estudios: resultado citológico positivo a cáncer, estudio colposcópico positivo y
estudio histopatológico positivo para tumor maligno, y debido a que la citología
cervicovaginal es el primer estudio realizado, es de gran importancia realizar la
técnica adecuada de la toma.
La frecuencia con la que debe realizarse la detección citológica a partir del
inicio de relaciones sexuales es anual. Para que la muestra sea de mayor calidad
debe indicarse a la paciente que no haya tenido relaciones sexuales 48 horas
537
antes, que no haya tenido tratamiento con óvulos vaginales 48 horas antes ni
duchas vaginales 72 horas antes.
El objetivo de este procedimiento es obtener células de la zona de

transformación (ZT), ya que es en ella donde se desarrolla el carcinoma
epidermoide, el cual ocupa en nuestro país el primer lugar como causa de muerte
por cáncer en mujeres. La ZT es el sitio de unión entre el epitelio endocervical y el
exocervical. Anatómicamente no tiene morfología ni situación constantes, sufre
desplazamientos hacia adentro y hacia fuera y puede ser ondulante, variando
individualmente de acuerdo a factores como infecciones, actividad sexual y partos
entre otras condiciones. De acuerdo al sistema Bethesda, para que una muestra
se considere satisfactoria deben existir células endocervicales (CE) normales o
metaplásicas (CM) sin embargo la presencia de (CE) normales no significa
necesariamente que la muestra haya abarcado la ZT. El verdadero marcador de la
ZT es la CM, por lo que es necesaria su presencia para clasificar la muestra como
satisfactoria de acuerdo a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994.
Existen diversos instrumentos para tomar la muestra. En México los más

usados son el cepillo endocervical, la espátula de Ayre y la brocha.
El cepillo endocervical es recto y cilíndrico, tiene cerdas en los 360°, debe
introducírsela menos tres cuartas partes en el canal endocervical y girarse no más
de 15°. Este método es eficiente cuando la ZT está alrededor de un orificio
redondo pequeño como el de una nulípara o donde no se aprecia la zona de
transformación en la superficie externa del cérvix, sin embargo resulta inadecuado
como método único cuando existe ectropión, pues sólo obtendrá células del
endocérvix, pudiendo pasar por alto una displasia en la ZT que se encuentra en la
periferia.
La espátula de Ayre es un dispositivo aplanado de madera o plástico, con
un extremo que presenta una prominencia angulada, la cual, para su uso, debe
introducirse en el orificio cervical para embonarlo y se gira hasta dos veces. Con el
otro extremo, más aplanado, se pueden obtener muestras de partes más
538
periféricas del exocérvix o del fondo de saco posterior. Se extiende la muestra
sobre el portaobjetos, en una mitad el endocérvix y en la otra mitad el exocérvix.
Es el dispositivo ideal para obtener muestras en cérvix con ectropión o para
complementar el uso del cepillo endocervical.
La brocha cervical posee cerdas flexibles de hule dispuestas de tal forma
que en la forma central las cerdas son más largas que en las partes laterales. La
forma adecuada de usarla es introduciendo las cerdas más largas en el orificio
cervical hasta que las cerdas laterales topen con el exocérvix, y girándola de tres a
cuatro veces. Se coloca la muestra con el lado hacia donde se giro hacia abajo en
forma lineal, quedando en el centro del portaobjetos la muestra correspondiente al
endocérvix y en ambos extremos exocérvix.
En general los tres son adecuados para tomar la muestra si se sigue la
técnica adecuada, sin embargo, se han realizado varios análisis que, aunque no
son estadísticamente significativos, muestran diferencias numéricas importantes y
por lo cual se recomienda utilizar al menos dos dispositivos de toma de muestra
para asegurar una adecuada toma.
Después de colocar la muestra en el portaobjetos es muy importante
proceder en cuestión de segundos a la fijación, para evitar la desecación de la
muestra, lo cual haría inapropiada a la muestra para su estudio. Para la fijación se
puede recurrir a la inmersión en alcohol al 95% o una mezcla de alcohol 95% con
éter a partes iguales o al uso de spray fijador, para lo cual se separará el
portaobjetos del atomizador 20cm y se fijará por 5 segundos.
Es importante que la tinción de la muestra no tarde más de 10 días después
de la toma, por lo que todas las muestras deben ser enviadas para su análisis a un
centro de concentración en la semana próxima a su toma.
539
3. Técnica
1. Entablará una adecuada relación médico-paciente, explicará a la paciente el
procedimiento. Realizar el procedimiento frente a un testigo.
2. Se realizará interrogatorio sobre antecedentes gineco-obstétricos, llenará el
formato correspondiente.
3. Se revisará que el material esté completo: guantes estériles, lámpara o fuente
de luz apropiada, espéculo vaginal estéril de tamaño adecuado, portaobjetos
rotulado, dispositivo para la toma de muestra (brocha, cepillo endocervical y/o
espátula de Ayre), fijador.
4. Pedirá a la paciente que se coloque en posición ginecológica, desnuda de la
cintura hacia abajo, cubriéndola apropiadamente con campos o una sábana
5. Se colocará el espéculo vaginal de forma correcta, visualizará el cérvix en
busca de alteraciones, se determina la localización de la zona de transformación
6. Se procede a la toma de la muestra. Cepillo endocervical: se introduce al menos
tres cuartas partes de su longitud en el canal cervical, se realiza una rotación de
15° y se coloca la muestra en el portaobjetos. Espátula de Ayre: para muestra de
endo y exocérvix introducirá el ángulo dentro del orificio cervical y dará máximo
dos giros de 360°. Para muestras sólo de exocérvix se utilizará el extremo más
romo, dando dos giros, colocará la muestra en el portaobjetos. Brocha: Las
cerdas más largas se introducen en el endocérvix y se dan de tres a cuatro giros,
se coloca la muestra en el portaobjetos.
7. De inmediato procederá a la fijación, mediante inmersión en solución fijadora
(alcohol, alcohol-ether) o mediante spray fijador a 20cm por 5 segundos.
8. Se indicará a la paciente que el procedimiento ha terminado, se retirará
cuidadosamente el espéculo vaginal.
9. Se llenará el formato con las observaciones realizadas durante el procedimiento
y se indicá a la paciente recoger los resultados de su examen.
540
TOMA DE CITOLOGIA CERVICOVAGINAL
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:

FECHA:
HABILIDADES Sí No
2 Explica a la paciente en que consiste el procedimiento a realizar.
Menciona cuales son las indicaciones de la toma de la citología

cervicovaginal: (no tener relaciones sexuales 48 horas previas, no haberse
3
colocado ningún tratamiento tópico, lavados vaginal, no estar menstruando,
no haberse realizado USG transvaginal).
4
El alumno verifica que su material esté completo (par de guantes, laminilla,
5
espátula de Ayre o/y citobrush, espejo vaginal y spray fijador).
7 Realiza un lavado de manos y se coloca los guantes con técnica cerrada.
Introduce el espejo en el introito vaginal, de forma lateral y lo rota, visualiza el

8
cérvix.
9 Toma la muestra con el material correcto, del endo y exocérvix.
Introduce el citobrush y realiza la toma de las células del endocérvix girándolo

10
180◦ en sentido de las manecillas del reloj.
Coloca la muestra en la laminilla extendiéndola en sentido contrario a como la
11
tomó.
Fija la muestra con el spray colocándolo entre 20 y 30 cm de distancia de la
12
laminilla por 5 segundos.
541
5.4 TACTO RECTAL NORMAL
542
OBJETIVOS GENERALES
• El alumno explicará la técnica de exploración correcta de exploración

rectal
• El alumno describirá la importancia del tacto rectal
• El alumno correlacionará datos clínicos del paciente con los hallazgos de la
exploración para un probable diagnóstico, así como solicitud estudios
complementarios y seguimiento
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
• El alumno identificará las distintas posiciones de exploración

• El alumno establecerá una relación medico paciente
• El alumno explicará cual es la posición que deberá tomar el paciente
• El alumno se colocará el guante estéril, lubricando el dedo índice
• El alumno realizará la inspección de la zona perianal,
• El alumno identificará posibles lesiones como fístulas o fisuras
• El alumno realizará la palpación de zona perianal y del esfínter anal
• El alumno introducirá de forma correcta el dedo índice para realizar la
exploración solicitando al paciente que puje para evitar mayor molestia.
• El alumno describirá los hallazgos de las paredes del àmpula rectal
• El alumno identificará la ubicación de la próstata y realizará su exploración
• El alumno revisará las características de la glándula prostática
• El alumno detectará crecimiento de la glándula prostática
• El alumno al término de la exploración observará el guante testigo en
búsqueda de evidencia de sangre
• El alumno correlacionará los hallazgos y dará un posible diagnóstico
543
Introducción
La exploración anorrectal es una técnica sencilla que nos permite valorar la

existencia de múltiples procesos anorrectales mediante la visualización directa o la
palpación de las diferentes estructuras presentes (periné, esfínter anal, columnas
hemorroidales, ampolla rectal y próstata en los varones).
Como cualquier exploración debe iniciarse con adecuada relación medico-

paciente. se debe informar y explicar al paciente el procedimiento a realizar y su
utilidad . Asimismo, se debe solicitar su consentimiento y su colaboración.
El tacto rectal sigue siendo el principal método de detección de cáncer

rectal debido a que el ochenta por ciento de los casos de cáncer en próstata se
diagnostican en etapas avanzadas, como una medida preventiva para tratar de
disminuir este grado de incidencia es que todo hombre mayor de 45 años debe
hacerse las pruebas de revisión prostática, así también es importante en todo
paciente que presente sintomatología prostática o con antecedente familiar de
cáncer de próstata. Aunque no solo nos ayuda a la detección temprana de este
padecimiento sino de otras anormalidades anorrectales como hiperplasia
prostática benigna, hemorroides, polipos, etc.
Aproximadamente el 25% de los pacientes con tacto rectal sospechoso

tendrán un cáncer de próstata, y en ocasiones, un tacto rectal no detecta focos de
cáncer microscópicos o de pequeño volumen. Si se palpa un nódulo sospechoso
en la próstata deberá realizarse una biopsia de próstata.
MATERIAL
-guantes
-lubricante
544
-gasas
545
TECNICA
Antes de comenzar la técnica debemos recordar que se debe realizar de

forma adecuada la relación medico paciente y solicitar al paciente el
consentimiento para realizarla, así como explicar en consiste la técnica.
1. colocar al paciente Se puede efectuar con el paciente en distintas posiciones.

Cualquiera sea la posición elegida, se debe respetar el pudor del paciente.
d. en decúbito lateral, habitualmente sobre el lado izquierdo, con ambas

piernas flexionadas a nivel de las caderas y rodillas, o con la extremidad de
abajo extendida y la de arriba semiflexionada (posición de Sims) .
e. estando el paciente en decúbito dorsal con ambas extremidades inferiores

flexionadas y separadas.
f. estando el paciente en decúbito ventral sobre una mesa ginecológica, o de
pie, pero flexionado hacia adelante, apoyando sus manos sobre la camilla,o
posición genupectoral en la que se apoya sobre las rodillas y codos.
546
2. se colocan los guantes y se lubrica el dedo índice
3. Primero se realiza la inspección de la región anal donde se aprecia el aspecto

de la piel, si existe humedad o si se ven hemorroides externos, fisuras, orificios
fistulosos u otras lesiones (papilomas, condilomas, etc.). Ante la sospecha de un
prolapso rectal, se le solicita al paciente que puje. También podrían protruir pólipos
o hemorroides internos.
4. Todas las lesiones se describen ubicándolas según las manecillas de un reloj

definiendo las 12 horas en la línea media ventral y las 6 horas, en la línea media
dorsal.
5. Posteriormente se efectúa la palpación de las áreas perianal, perineal y

sacrococcígea, buscando la existencia de masas, induración y fluctuación.
6. Después se lubrica un poco el orificio externo del ano y se introduce el dedo

con cuidado de modo de desencadenar un mínimo de molestias. En la
introducción se aprecia el tono del esfínter anal.
7. se palpa la pared posterior valorando los músculos elevadores. Después se

realiza la palpación de la cara anterior donde se encuentra la próstata. La próstata
se palpa normalmente como una nuez de un diámetro de 4 cm, cuya pared
posterior protruye hacia la luz rectal aproximadamente 1 cm. Se distinguen dos
lóbulos laterales y un surco central. La superficie debe ser lisa. Describir hallazgos
consistencia, tamaño, nodulaciones.A veces se palpan las vesículas seminales en
la parte de más arriba
8. Por ultimo se valora toda la mucosa rectal, en búsqueda de masas, se solicite al

paciente que puje con la intención de descender y hacer accesible alguna
tumoración
547
9. Al momento de terminar el tacto rectal, se observa el guante donde podemos
encontrar evidencia de sangre. Si la sangre es oscura (melena), sugiere sangre de
la parte alta del tubo digestivo. Si se acompaña de sangre fresca (hematoquezia),
corresponde a tubo digestivo bajo. Si la deposición es pálida (acolia), podría
reflejar una falta de pigmentos biliares en un paciente ictérico y con patología
biliar. A pesar que tenga un aspecto normal, conviene efectuar una prueba para
detectar sangre oculta en la deposición (existen unos tarjetones que se manchan
con una muestra de deposición y luego se agrega un reactivo que revelará la
presencia de sangre si está presente).
10. se quita el exceso de lubricante.
548
TACTO RECTAL
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:

FECHA:
HABILIDADES SI NO
o de pie.

hacia el recto.
explorador.
Específico (APE).
toma de biopsia.
549
5.5 TACTO RECTAL PATOLÓGICO
550
OBJETIVO PRINCIPAL
El alumno realizará la técnica correcta de exploración de próstata
OBJETIVOS ESPECIFICOS
• El alumno solicitará el material adecuado

• El alumno colocará al paciente en la posición correcta de exploración
• El alumno se colocará el guante y lubricar el dedo índice
• El alumno introducirá el dedo con la menor molestia
• El alumno identificará la próstata
▪ El alumno detectará crecimiento de la glándula prostática

▪ El alumno detectará alteración en la consistencia
▪ El alumno detectará alteración en la forma y textura
▪ El alumno detectará presencia de nódulos
▪ El alumno describirá numero, tamaño, consistencia y forma de
los nódulos
o El alumno identificará la presencia de tumoración
▪ El alumno detectará consistencia indurada
▪ El alumno detectará forma irregular
▪ El alumno identificará cambio en la textura del tumor
▪ El alumno detectará crecimiento de la glándula con afectación
de tejido adyacente compatible con cáncer
551
Introducción
Palpación de patologías prostáticas
Hiperplasia prostática benigna
Es el tumor benigno más común en los hombres y su incidencia se

relaciona con la edad: 20 % en varones de 41 a 50 años, 50% de 51 a 60 años,
90% en mayores de 80 años.
La próstata es una glándula ubicada alrededor de la parte proximal de la

uretra masculina (conducto común del aparato urinario y genital en el hombre),
pudiendo por diversos factores, sufrir procesos inflamatorios tanto agudos como
crónicos, y a partir de cierta edad, transformaciones tisulares. La próstata normal,
órgano subperitoneal, tiene forma de castaña y mide 2 x 3 cm en su base, con una
altura de 4 cm. Así alcanza un peso aproximado de 20 g. Aporta volumen líquido,
fructosa y bicarbonato al líquido seminal.
Patología
Existe un crecimiento nodular formado por cantidades variables de estroma

o epitelio.
552
Al aumentar los nódulos de la hiperplasia prostática benigna en la zona de
transición se comprimen las zonas periféricas de la próstata dando lugar a la
formación de la “ cápsula quirúrgica” actuando como plano de separación para
realizar una prostatectomìa simple.
El adenoma de próstata o hiperplasia benigna de próstata es una afección

de gran frecuencia en la senescencia, ocasionando un síndrome denominado
prostatismo. La próstata, como los pulmones, las orejas y la nariz, son estructuras
que siguen aumentando de tamaño con el transcurrir de los años. En el caso de
este órgano masculino su incremento es hormonodependiente (ligado al equilibrio
de ciertas hormonas androgénicas con los estrógenos) y deriva en las hiperplasias
glandular, muscular y conjuntiva, es decir que no es solamente adenomatosa.
Culmina con la formación de nódulos adenomiofibromatosos.
Cuadro clínico
La enfermedad comienza con el agrandamiento prostático, en forma

insidiosa, alrededor de los 50 años (irónicamente se ha dicho que la próstata da
regocijo en la juventud y pesares en la vejez). A los 80 años de edad se considera
que el 90 % de los hombres tienen algún grado de agrandamiento prostático pero
no todos los síntomas que luego describiremos. Seguramente estarán presentes
las alteraciones del flujo miccional y el volumen residual de orina en la vejiga. Una
próstata de 40, 60, 80 y aún más gramos es dable comprobar en los pacientes
afectados por prostatismo. Hacia los 50 años de edad, una cuarta parte de los
hombres presentan alteraciones del chorro miccional que exacerba el paso de los
años. El prostatismo comprende además otros síntomas: polaquiuria (sobre todo
nocturna), disuria, chorro miccional fino y goteo posmiccional. Una hipertrofia
considerable puede ocasionar dilatación de las vías urinarias superiores que
puede llevar a la insuficiencia renal. Habitualmente, antes de que eso ocurra, es
553
frecuente la brusca obstrucción uretral, con el consiguiente denominado “globo
vesical”, que necesita urgente colocación de sonda y el posterior tratamiento
quirúrgico. En el prostatismo son frecuentes los episodios de infección urinaria, la
formación de divertículos vesicales y la litiasis vesical secundaria.
Diagnóstico
Al tacto rectal se encontrará una próstata aumentada de tamaño, de la

consistencia del riñón, lisa, homogénea e indolora. La dureza de la glándula hará
pensar en cálculos prostáticos o degeneración carcinomatosa.
En los casos de adenoma el antígeno prostático específico (PSA) no suele

pasar de 4 ng/mL; cuando las cifras superan los 10 ng/mL debemos sospechar
degeneración maligna. La ecografía de vejiga y próstata, por vías abdominal o
transrrectal, permiten calcular los diámetros de la glándula (el último procedimiento
con mayor exactitud) encaminados a tomar decisiones terapéuticas. La flujometría
-realizada por el especialista- certifica la obstrucción parcial. Es un estudio sencillo
y no invasivo.
Tratamiento
El finasteride, inhibidor de la 5-alfa-reductasa, frena el crecimiento
prostático aunque no siempre determina la ausencia del procedimiento quirúrgico,
sobre todo cuando las complicaciones inducen a una rápida solución. Puede
utilizarse -con algunos intervalos- durante uno a cinco años. Si la sintomatología
es moderada se puede continuar con tratamiento conservador. Las técnicas
mecánicas o quirúrgicas que se pueden emplear son la prostatectomía a cielo
abierto, la dilatación uretral con balón, la sonda de hipotermia, la prostatotomía
con láser, la prostatotomía diatérmica, la resección transuretral y el tutor uretral.
554
CÀNCER DE PRÒSTATA
Es el tipo de cáncer más común en hombres de EUA. La incidencia

aumenta con la edad
Factores de riesgo
Raza negra, antecedentes familiares de cáncer prostático, dieta alta en grasa.
Cuadro clínico
La mayoría son pacientes asintomáticos en los cuales mediante tacto rectal

se identifican nódulos o áreas de induración en la próstata.
En ocasiones acuden por presentar signos de retención urinaria o síntomas
neurológicos como resultado de metástasis epidurales y compresión de médula
ósea. Metástasis a ganglios linfáticos pueden causar edema de extremidades
inferiores.
Diagnóstico
Al antìgeno prostático específico es una glucoproteìna producida por células

prostáticas; el nivel sèrico se correlaciona con el volumen de tejido prostático tanto
benigno como maligno. Valores de 10ng/ml corresponden a tumores confinados
solo a próstata; en los canceres mas avanzados se encuentran valores por arriba
de 40ng/ml. Los pacientes con retención urinaria presentan elevaciones de
nitrógeno ureico y creatinina; con metástasis óseas elevaciones de fosfatasa
alcalina.
El uso de ultrasonido transrectal nos proporciona imágenes de más alta

definición y permite clasificar el estadio. Se ven como imágenes hipoecoicas..
La RM evalúa la extensión del cáncer.
555
MATERIAL
• guantes
• lubricante
• gasas
TÉCNICA
▪ Se coloca al paciente en posición de Sims, decúbito dorsal o genupectoral
▪ se realiza la inspección de la zona
▪ se coloca guantes y se lubrica el dedo índice
▪ se introduce el dedo índice
▪ se realiza la palpación de las paredes del recto, próstata describiendo
consistencia, tamaño, paredes, nódulos
▪ por último se busca en el guante evidencia de sangre oculta
▪ se describen los hallazgos
▪ se realiza correlación clínica
556
CANCER DE PROSTATA
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:
FECHA:
HABILIDADES SI NO
o de pie.

hacia el recto.
explorador.
Específico (APE).
toma de biopsia.
557
5.6 PUNCIÓN LUMBAR
558
Objetivos:
• El alumno describirá la anatomía y fisiología de la columna lumbar.

• El alumno describirá las características normales del Líquido
Cefalorraquídeo (LCR).
• El alumno explicará las indicaciones diagnósticas y terapéuticas para
realizar la punción lumbar.
• El alumno describirá las contraindicaciones de la punción lumbar.
• El alumno describirá las posibles complicaciones y el manejo de éstas de la
punción lumbar.
• El alumno realizará la punción lumbar, teniendo en cuenta la posición
correcta del paciente, una inmovilización adecuada.
• El alumno preparara y dispondrá del equipo y material necesario para
realizar la punción lumbar.
• El alumno portara el uniforme correcto (con equipo de protección: gogles,
cubre bocas y guantes).
• El alumno se comportará en un ambiente de asepsia y antisepsia correctos.
559
Introducción
Está formada por 5 vértebras lumbares numeradas en orden creciente en sentido

caudal, son también similares entre sí. Presentan: el cuerpo más voluminoso de
todas las vértebras, sus láminas son alargadas, las apófisis espinosas más
rectangulares y más horizontales, las apófisis transversas son largas y delgadas y
parecen ser como costillas y su agujero vertebral es triangular. Se articulan y
continúan hacia abajo con el hueso sacro.
La columna lumbar soporta el peso corporal suprayacente siendo el último nivel

móvil. La articulación lumbosacra, que soporta el mayor peso y la mayor fuerza
cizallante en flexión o extensión es como un vástago que se mueva hacia
adelante, atrás, lateralmente y en rotación sobre el punto de apoyo lumbosacro. El
último espacio lumbosacro es el que tiene la mayor movilidad: 75% de toda la
flexión de la columna lumbar (sólo 5 a 10% entre L1 y L4). Esto determina que la
mayor exigencia y la mayor cantidad de enfermedad lumbar se genere a nivel de
L5-S1 y L4-L5. El ángulo lumbosacro es aquel entre el plano horizontal y el plano
inclinado de la superficie superior del sacro en el plano lateral. La quinta vertebra
lumbar, y por consiguiente el resto de la columna vertebral que se encuentra sobre
el plano inclinado, ejerce una fuerza deslizante cizallante hacia adelante y abajo.
Cuando éste ángulo crece, el declive del plano también aumenta, provocando
dolor por distensión de estructuras ligamentosas y sobrecarga de estructuras
articulares. Además, en posición estática, el aumento del ángulo condiciona una
hiperlordosis que es causa de dolor por varios mecanismos: compresión del disco
intervertebral lumbosacro en su parte posterior, sobrecarga en las articulaciones
interapofisiarias, estrechamiento del agujero de conjunción lumbosacro y
compresión radicular.
La fuerza cizallante del ángulo lumbosacro se encuentra contrarrestada por la

musculatura lumbar posterior, las estructuras óseas, disco intervertebral,
560
ligamento y articulaciones interapofisiarias posteriores, que impiden su
desplazamiento anterior. Además, existe un equilibrio entre la musculatura
abdominal anterior y la musculatura vertebral posterior. Esta, como si fuese una
rienda, sujeta la columna en su virtual desplazamiento hacia adelante, fuerza que
debe ser aumentada cada vez que la musculatura abdominal anterior se relaja;
esto incrementa la hiperlordosis, produciéndose nuevamente un mecanismo de
generación permanente del dolor lumbar, especialmente en personas sedentarias.
En obesos o durante el embarazo, el centro de gravedad se desplaza hacia
adelante y compensatoriamente debe aumentar la hiperlordosis para volver el
centro de gravedad a su posición neutra.
CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR):
• Conteo de células: menos de 0 a 5 glóbulos blancos (GB) y 0 glóbulos rojos

(GR)
• Cultivo y sensibilidad: ausencia de crecimiento de organismos
• Proteína: 15 a 45 mg/dl
• Glucosa: 50 a 80 mg/100 ml
• Serología para sífilis: ausencia de anticuerpos
• Hongos: ausencia de hongos
• Inmunofijación: un bandeo o menos
• Glutamina: 6 a 15 mg/dl
• Lactato deshidrogenasa: menos de 2,0 a 7,2 U/ml
• Cloruro: 700 a 750 mg/dl
• Citología: ausencia de células malignas
Existen múltiples procesos o enfermedades del SNC, de los nervios craneales o

de las raíces espinales en los que puede tener interés el examen del LCR. Sin
embargo, antes de plantear la PL es conveniente prever el tipo de estudios y por lo
tanto, el número de alícuotas de LCR que queremos obtener, considerar sus
561
contraindicaciones y complicaciones, para así hacer una correcta valoración
clínica de riesgos y beneficios.
La punción lumbar (PL) es la técnica que se utiliza rutinariamente para obtener

LCR debido su accesibilidad y bajo riesgo (aunque también se puede obtener
mediante punción cervical, cisternal o de reservorio de válvula de derivación).
Las indicaciones de esta técnica son de varios tipos:
1. Medir la presión del LCR.

2. Estudios diagnósticos para determinar la presencia de infección, inflamación o
hemorragia.
3. Determinación de activación inmunológica intratecal (inmunidad humoral: IgG y
bandas oligoclonales; inmunidad celular); examen citológico.
4. Inyección de sustancias diagnósticas (marcadores isotópicos, contrastes
radiológicos, colorantes, etc.) o de fármacos (antineoplásicos y otros).
5. Drenaje del LCR en casos de hipertensión intacraneal idiopática (pseudotumor
cerebral) o refractaria a otras medidas (drenaje lumbar continuo).
6. Monitorización y seguimiento de evolución clínica o de respuesta terapéutica.
7. Intercambio de LCR (“licuorferesis”) que consiste en remover células o
sustancias nocivas mediante membranas de filtro).
8. Investigación de enfermedades neurológicas.
INDICACIONES DIAGNÓSTICAS DE LA PUNCIÓN LUMBAR:
• Infecciones: Meníngeas, Encefálicas, Medulares, Radículares, Vecindad:

espacios epidural y subdural, hueso, senos, oído medio, etc.
• Hemorragias: Subaracnoidea, Intracerebral, rota a espacio subaracnoideo;
Intramedular, rota a espacio subaracnoideo
562
• Hipertensión/hipotensión intracraneal: Hipertensión intracraneal idiopática,
pseudotumor cerebro, Hipertensión secundaria a proceso expansivo
intracraneal, Hipotensión postpunción lumbar, Fístula LCR (inyección de
trazador localizador), Hipotensión intracraneal idiopática.
• Neoplasias: Carcinomatosis meníngeas, Tumores en vecindad del LCR,
Síndromes paraneoplásicos (anticuerpos antineuronales).
• Enfermedades desmielinizantes: Esclerosis múltiple y sus variantes,
Encefalomielitis aguda diseminada.
• Enfermedades inflamatorias: Vasculitis y enfermedades sistémicas,
Sarcoidosis, Mielitis, Neuritis óptica, Síndrome de Guillain-Barre,
Polirradiculoneuritis inflamación desmielizante crónica.
• Investigación: Narcolepsia (hipocretina), Vasoespasmo en hemorragia
subaracnoidea (endotelina-1).
CONTRAINDICACIONES DE LA PUNCIÓN LUMBAR:
• Sospecha clínica de herniación cerebral (realizar siempre neuroimagen

previa a PL).
• Infección local en zona de punción (peligro de transporte del germen al
espacio subaracnoideo).
• Alteraciones de coagulación: plaquetas, INR, TPTA (corregir con
transfusiones o esperar a su normalización).
• Síndrome de hipotensión de LCR
563
COMPLICACIONES DE LA PUNCIÓN LUMBAR:
• Cefalea por hipotensión del LCR 30%

• Dolor en zona de punción 35%
• Parestesia transitoria 13%
• Parestesia persistente 0.2 %
• Paresia nervios craneales 0.02 %
• Complicaciones hemorrágicas 7% (con trastorno de coagulación)
• Complicaciones hemorrágicas Rara (sin trastorno de coagulación)
• Meningitis 2 % (en caso de sepsis)
• Meningitis Rara (sin sepsis)
TÉCNICA
1. Conocer la técnica, indicaciones y contraindicaciones.

2. Informar al paciente o al familiar, del procedimiento que se va a realizar, se
solicita el consentimiento informado, acompañado de las firmas
correspondientes.
3. Se debe evitar la hiperflexión que provoca hipoxia, se administrará O2 AL
100% 3 minutos previos.
4. Colocar al paciente en posición fetal, sentado y flexionado o en decúbito
lateral con la columna en hiperextensión, flexionando las rodillas contra el
abdomen y la barbilla contra el tórax.
5. Inmovilizar al paciente sujetándole las extremidades. (de ser necesario,
según edad o estado neurológico).
6. Localizar los espacios L3 – L4 o L4 – L5, a nivel de la intersección de la
línea que une las apófisis espinosas con la que une ambas crestas ilíacas.
7. Preparación del material, según la secuencia para esta técnica.
8. Lavado de manos antes de realizar el procedimiento.
9. Colocación de guantes con técnica estéril.
564
10. Desinfectar la zona de punción con antiséptico, comenzando por el espacio
intervertebral seleccionado. Se prepara un círculo que se agranda desde
este espacio, hacia la cresta ilíaca y por arriba de ella
11. Delimitar el lugar de punción colocando campos estériles.
12. Se palpa la cresta ilíaca y se desliza el dedo hacia abajo hasta el cuerpo
vertebral L4. Después se utiliza el espacio intervertebral L3 – L4 o L4-L5
como sitio de la punción lumbar.
13. Aplicación local de un botón de Lidocaína aprox. 0.5 mL, vía subcutánea.
en el lugar adecuado
14. Se toma la aguja de PL de modo que el cono de la aguja se apoye en la
yema del dedo pulgar. Con la otra mano se da dirección a la aguja
(perpendicular al plano lumbar).
15. Con el bisel paralelo a las fibras del ligamento espinal y debe avanzar
perpendicular al eje cráneo espinal, ligeramente inclinada hacia arriba.
Hasta percibir una superficie semidura, la duramadre.
16. Se introduce la aguja de PL con ligera presión y lentamente se avanza de
tal forma de poder percibir todos los planos que atraviesa la aguja
17. Realizar la punción lumbar cuidadosamente, evitar avanzar demasiado y
obtener una muestra sanguinolenta.
18. Efectuar la manometría correspondiente
19. Recoger la muestra en tubos estériles (se recolecta el LCR gota a gota en
los distintos frascos y se evalúa el aspecto del LCR).
20. Nunca se debe aspirar para extraer LCR o acelerar la extracción, ésta
siempre debe ser gota a gota y espontáneamente.
21. El volumen de LCR a extraer depende de las determinaciones que se
pidan, edad, otros (2mL - 6mL).
22. Identificar y enumerar por orden de salida las muestras de LCR.
23. Retirar el material utilizado.
24. Desinfectar la zona y cubrirla con apósitos autoadhesivos.
25. Comprimir durante unos minutos la zona de punción (durante 3-5 min.).
565
26. Remitir la muestra a laboratorio correctamente rotulada y acompañada del
rótulo correspondiente.
27. Registrar en el formato correspondiente la hora de punción y el aspecto del
líquido cefalorraquídeo.
28. Indicarle al paciente reposo en decúbito dorsal.
29. Control de signos vitales.
30. Vigilancia estrecha: posible aparición de cefalea, nauseas, bradicardias y/o
cianosis.
566
PUNCIÓN LUMBAR.
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO:

FECHA: GRUPO:
S
HABILIDADES í No
1 El alumno refiere las indicaciones de punción lumbar (Diagnóstica, Terapéutica).

El alumno refiere las contraindicaciones de punción lumbar (Hipertensión
2
Endocraneal, alteraciones de la coagulación.)
El alumno menciona el material que necesita (Guantes, gasas y campos estériles,
Bata estéril, Povidona Yodada en solución acuosa, Anestésico local lidocaina
simple al 1%, jeringas de insulina y de 2 cc, agujas subcutáneas. Agujas de
3
punción lumbar nº 19,20, 22, Manómetro de medición de LCR con llave 3 pasos.
Tubos de plástico para muestras estériles (3). Etiquetas para muestras y volantes
analíticas. Apósito estéril ).
4 El alumno se presenta.
El alumno le explica al paciente el procedimiento. El paciente conoce el
5
procedimiento a que va a ser sometido.
Ha acomodado al paciente en la posición más adecuada. -Explica al paciente la
postura que deberá mantener para la realización de la punción y lo ayuda a
6 acomodarse: paciente en decúbito lateral con las rodillas apoyadas en el abdomen
y con la columna hiperextendida. La espalda debe estar perpendicular al plano de
la cama, al borde, sobre una superficie dura.
El alumno le explica al paciente que no debe moverse durante la punción, y lo
7
ayuda a mantenerse en la postura indicada además de tranquilizarlo.
8 Ha realizado un lavado higiénico de manos.
9 Prepara el material siguiendo técnica estéril.
Desinfecta la zona de punción con povidona yodada. Espera 2 minutos y retira los
10
restos de povidona con alcohol.
11 El alumno coloca los campos con técnica estéril delimitando su campo de trabajo.
Una vez que el paciente este en la posición adecuada se marca el lugar (con la uña
del dedo pulgar, por simple presión) donde realizaremos la PL (espacio L4 - L5 que
por lo general se encuentra a nivel de la intersección de las líneas que une las
12
apófisis espinosas con la que une ambas crestas ilíacas), se infiltra con 2 a 10 cc
de Lidocaina, dependiendo del espesor del tejido celular subcutáneo del paciente
(ya que este es el único plano que se infiltra).
Se toma la aguja de PL con la mano mas hábil como si tomaras una jeringa de
13 modo que el bisel de la aguja se apoye en la yema del dedo pulgar. Con la otra
mano se da dirección a la aguja (perpendicular al plano lumbar)
Con ligera presión ejercida por el pulgar el alumno avanza lentamente, hasta
contactar con una superficie dura (ósea). Retira 1 a 3 mm la aguja, inclinamos el
14 pabellón hacia el extremo caudal de 15 a 30 grados y vuelve a introducirla siempre
con ligera fuerza ejercida por el dedo pulgar hasta percibir que atravesamos una
superficie semidura. Esta es la sensación que se percibe cuando se atraviesa la
567
duramadre.
Retira el mandril y antes de perder una gota de LCR (cuando vemos asomar el
15 líquido a nivel del bisel) conecta el sistema para medir la presión (manométrica), si
necesita hacerlo.
Colecta el LCR gota a gota en los distintos frascos y evalúa el aspecto del LCR.
16
Refiriendo las características de éste.
Retira la aguja haciendo una curación plana del área donde se trabajo, realizando
17
compresión durante 1 minuto sobre el lugar de ingreso de la aguja.
El alumno ayuda al paciente a colocarse lentamente en posición semifowler. Y le
18
explique al paciente que debe permanecer acostado durante 4-6 horas
El alumno refiere la importancia de vigilar al paciente durante las siguientes 24 hrs.
De síntomas tras el procedimiento como: palidez desvanecimiento, cefalea,
19
náuseas o vómitos, cambios en el nivel de conciencia hormigueo o dolor irradiado
hacia las piernas, sensación distérmica.
El alumno refiere las complicaciones al realizar punción lumbar. (dolor radicular,
20
hemorragia, neumoencéfalo, meningitis, radiculitis).
568
5.7 MANEJO AVANZADO DE VIA AEREA EN
NEONATOS
569
Objetivos generales
• Describir las indicaciones para manejo avanzado de vía aérea en el
neonato, así como el procedimiento adecuado para realizarlo.
• Enumerar las indicaciones de la intubación orotraqueal en el recién
nacido.
• Identificar y describir la anatomía de la vía aérea en neonatos.
• Explicar la fisiopatología de la obstrucción de la vía aérea.
• Describir el uso adecuado de auxiliares para el manejo de vía aérea así
como de oxigenoterapia.
• Especificar el material necesario para la intubación endotraqueal (hojas
de laringoscopio y cánulas) adecuadas a las características del
paciente.
• Enumerar las complicaciones asociadas con el manejo avanzado de la
vía aérea.
• Describir la secuencia de intubación endotraqueal para el paciente
recién nacido, así como la técnica para confirmar y asegurar la posición
de la cánula endotraqueal.
570
Introducción
La reanimación neonatal es una serie de procedimientos que se efectúa

actualmente en aproximadamente 1% a 10% de los recién nacidos en las salas de
ginecoobstetricia. De estos pacientes, sólo el 10% requerirá ventilación con
mascarilla para mantener FC adecuadas, y 2 de cada 10 requerirá intubación
endotraqueal. El manejo avanzado de la vía aérea es fundamental como parte de
la atención al recién nacido: es parte de los procedimientos de Reanimación
Cardiopulmonar (RCP) y cuenta con sus indicaciones precisas, mismas que deben
conocerse para contribuir a abatir los índices de morbimortalidad en condiciones
como el Síndrome de Aspiración de Meconio (SAM) y el Síndrome de Membranas
Hialinas (SMH).
Las indicaciones de la intubación endotraqueal en neonatos son:
1. Obstrucción de la vía aérea superior (por cuerpo extraño o secreciones)
2. Ausencia de reflejos protectores de la vía aérea (en depresión respiratoria
por anestesia)
3. Necesidad de aplicar ventilación mecánica con presión positiva (como SMH
o enfermedades neuromusculares)
4. Necesidad de compresiones torácicas (FC<60 lpm)
5. Administración endotraqueal de medicamentos (por ejemplo, factor
surfactante)
6. Sospecha de hernia diafragmática congénita
7. Imposibilidad para ventilación bolsa-máscara efectiva o necesidad
prolongada de ventilación asistida
8. Aspiración directa a tráquea, en el paciente poco reactivo (hipotónico o con
FC menor a 60 lpm) y con presencia de líquido amniótico meconial,
independientemente de la consistencia del mismo. Se ha observado que
esta medida impacta directamente el pronóstico de los neonatos con
aspiración de meconio en los indicadores de días de ventilación mecánica
asistida (VMA) y mortalidad.
571
Anatomía
La intubación orotraqueal en neonatos debe tener en cuenta las diferencias
en la anatomía respecto a la del adulto. En el primero, la cabeza es más grande
con fosas nasales más estrechas. La lengua es también relativamente más grande
y la epiglotis, con forma de omega (Ω) más estrecha. Es un respirador nasal
obligado por la posición más superior de la glotis (C3-C4), respecto a la del adulto
(C5-C6). El cartílago cricoides es la porción anatómica más estrecha de la laringe
del niño pequeño, inmediatamente debajo de las cuerdas vocales. La longitud de
la tráquea en el recién nacido es de 4 -5 cm y su diámetro de 4 mm. Es más fácil
intubar el bronquio derecho, debido a que está en un ángulo de 30° y en más
continuidad con la tráquea.
Técnica
1. Reunir el material necesario, del que se requiere un laringoscopio con una

hoja adecuada (Miller recta) tamaño 0 para el neonato prematuro y tamaño
1 para el recién nacido de término. Se debe seleccionar el tamaño de
cánula endotraqueal adecuado al peso del paciente conforme a la Tabla 1.
Se requiere también un aspirador del calibre adecuado a la cánula que se
utilizará: para cánulas de calibre 3 o menos, una sonda de aspiración #6;
para recién nacidos de término podemos utilizar sondas de aspiración #8.
Otros instrumentos que se necesitan para la intubación son guantes, guía
para la cánula, un aparato de aspiración, una fuente de oxígeno, bolsa
autoinflable con mascarilla transparente y material para la fijación.
2. Posicionar la vía aérea del recién nacido, sólo extender la cabeza en la
articulación atlantoaxoidea (olfateo) colocando un realce en la espalda, sin
hiperextensión que podría comprimir anteriormente la tráquea inmadura y
causar mayor obstrucción al flujo aéreo.
3. Preoxigenar al paciente mediante el uso de una mascarilla con bolsa
autoinflable durante un minuto a una frecuencia de 40 a 60 respiraciones
572
por minuto. En este caso podría utilizarse una cánula orotraqueal (Guedel
00 ó 0) para mantener la permeabilidad de la vía aérea durante la
preoxigenación.
4. Premedicar al paciente con 3 grupos de fármacos en el siguiente orden:
Atropina → Sedación-analgesia → Relajante muscular. La atropina se
utiliza para disminuir el riesgo de bradicadia refleja al paso de la cánula,
que podría no administrarse en caso de taquicardia importante. Los
sedantes analgésicos más utilizados en pacientes pediátricos son el
midazolam, el tiopental o la ketamina. Como relajante puede emplearse
succinilcolina, vecuronio o atracurio. Las dosis se refieren en la Tabla 2.
5. Colocar la cánula endotraqueal, para lo que se introduce la hoja del
laringoscopio desde la comisura labial derecha y hacia la línea media para
desplazar la lengua hacia la izquierda. Visualice en orden las referencias
anatómicas: lengua, epiglotis, glotis, para reconocer las cuerdas vocales en
su comisura anterior. Sin perderlas de vista, paso la cánula entre ellas y
hasta que la marca correspondiente quede al nivel de la comisura labial del
paciente, de acuerdo con la Tabla 3.
6. Verificar la posición de la cánula, que debe ser palpable en el hueco
supraesternal, 2 cm sobre la carina. Al insuflar con la bolsa y auscultar
epigastrio no deben percibirse borborigmos. Si la indicación de la intubación
es ventilar al paciente, mediante inspección y auscultación confirme que la
entrada de aire sea simétrica en ambos hemitórax. Corrija la posición de la
cánula en caso de ser necesario y fije.
7. En caso de los pacientes poco reactivos con meconio, está proscrita la
administración de oxígeno a presión positiva intermitente (PPI) sin la previa
aspiración directa a tráquea. Esta misma debe hacerse aún en los
pacientes en que no se visualice meconio a nivel de las cuerdas vocales
porque hasta en un 10% de los casos la secreción se encuentra sólo en la
vía aérea distal. Introduzca la sonda de aspiración a través de la cánula,
aspire el meconio hasta depurar esta secreción y retire la cánula. Si el
573
paciente tiene otra indicación para intubación orotraqueal, efectúe
nuevamente el procedimiento con una cánula nueva.
Tabla 1
Peso (g) Calibre de cánula
< 1000 2.5
1000-2000 2.5-3
2000-3000 3-3.5
>3000 3.5-4
Tabla 1. Calibre de cánula endotraqueal de acuerdo
al peso del neonato
Tabla 2
Fármaco Dosis (mg/kg)
Atropina 0.01-0.02
Midazolam 0.1-0.3
Tiopental 3-5
Fentanilo 1-5mcg/kg
Succinilcolina 1-2
Vecuronio 0.1-0.3
Atracurio 0.1
Tabla 2. Fármacos y dosis utilizadas para intubación endotraqueal en neonatos
Tabla 3
Peso (g) Distancia (cm)
< 1000 6.5-7
1000-2000 7-8
2000-3000 8-9
>3000 9-10
574
Tabla 3. Distancia que debe introducirse la cánula de
acuerdo al peso del neonato
Entre las complicaciones que pueden derivar de una técnica de intubación

incorrecta se encuentran la intubación esofágica y reflujo, intubación
endobronquial con hipercapnia y colapso del pulmón contralateral y traumatismo a
tejidos blandos en la cavidad oral así como del germen dentario, que se traducirá
en defectos en la calcificación de la dentición primaria, de ahí la importancia de
sistematizar la técnica y emplear los instrumentos adecuados.
Caso clínico
Paciente femenina de 34 años de edad con los siguientes antecedentes

ginecoobstétricos de importancia: G3, P2. FUP hace un año. Acude por EIU de 42
sdg con ruptura de membranas espontánea 3 horas antes, a su ingreso en fase
activa de trabajo de parto. El ginecoobstetra refiere líquido amniótico con meconio
con grumos. Se obtuvo de parto eutócico producto único vivo sin llanto o
respiración espontánea, flácido y con cianosis central.
1. Ante esta situación, ¿qué datos le orientan a que la Reanimación neonatal
instrumentada será necesaria?
2. ¿Qué paso es necesario efectuar previo a la estimulación del neonato?
3. Si se efectuara aspiración directa a tráquea, liste el material necesario.
4. Mencione la distancia en cm a la que debe introducirse la cánula en este
paciente, si se sabe que es eutrófico.
5. Posterior a la aspiración, mencione el parámetro neonatal que debe
valorarse para normar la conducta terapéutica.
575
Lista de cotejo
NOMBRE DEL ALUMNO:
FECHA : GRUPO:
1 Refiere la importancia de NO estimular al RN.

Meconio en líquido amniótico.
Intubación: selecciona # de cánula de acuerdo a EG, hoja de

2
laringoscopio recta y da posición a la vía aérea.
Toma el laringoscopio con la mano izquierda, introduce la hoja por una
3
comisura y la lleva hacia la línea media.
4 Inserta la cánula con la profundidad adecuada.
Retira el laringoscopio mientras mantiene asegurada la cánula contra el
5
paladar.
6 Mantiene la aspiración hasta no ver meconio.
7 Reevalúa la FC del neonato por 6 segundos y norma conducta a seguir
576
Referencias Bibliográficas:
1. AHA, Neonatal ressucitation guidelines. Circulation 2005;112;188-195.

2. Burón-Martínez, E., Aguayo-Maldonado, J. Reanimación del recién nacido.
An Pediatr 2006; 65: 470 - 7
3. Charles DN. Vías respiratorias difíciles en el paciente pediátrico. Clínicas de
Norteamérica 1998; 4:875-88
4. Hermansen, M., Hermansen, M. Pitfalls in Neonatal Resuscitation. Clin
Perinatol 2005; (32) 77– 95.
5. Valero, A., Vielma, G. Manejo de Vía Aérea Difícil. Rev Ven Anest. 1998; 3:
1: 13-21
577
5.8 PRÁCTICA DE ANGINA INESTABLE CON
PARO CARDIACO
578
Objetivos Generales
• Integrar los conocimientos teóricos y prácticos que permitan a los
• alumnos desarrollar las competencias clínicas y reconocer las situaciones
que ponen al paciente en peligro de perder la vida, la función y/o el órgano
y aplicar los procedimientos iniciales para salvar la vida.
• Específicos:
• El alumno iniciará interrogatorio del padecimiento
• El alumno realiza exploración de tórax.
• Solicitará ECG (y/o monitor) y laboratorios (enzimas cardiacas).
• Interpretará los resultados de los laboratorios.
• Evaluará los signos vitales.
• El alumno integra el diagnóstico de angina inestable.
• Indicará un acceso IV (Solución salina .09 % 1000 cc p/8h)
• Inicialmente administra oxígeno (4 l/min; manteniendo una saturación de O 2 >
del 90%).
• El alumno solicitará medicamentos especificos para tratar la angina:
• antiagregante plaquetario, vasodilatador, analgésico opioide.
• Aspirina: 160-325 mg VOClopidogrel: 75 mg VO
Nitroglicerina: 0.3-0.5 mg SL
Morfina: 2-5 mg IV
• El alumno reevalurá los signos vitales
• Solicitará electrocardiograma de 12 derivaciones
• Si el ECG reporta elevación del ST con BRIHH indica: beta adrenérgico y
antiagregante
• Elaborará indicaciones valorando IC con especialista y Rx de tórax.
• Si el ECG reporta elevación del ST, inversión de la onda T y sospecha
isquemia establece manejo de base (oxígeno,antiagregante plaquetario,
vasodilatador, analgésico opioide) y mantiene monitorizado al paciente
• Si el ECG es normal espera resultados de laboratorio, si hay aumento de las
579
troponinas continuará el manejo de base (oxígeno, antiagregante plaquetario,
vasodilatador, analgésico opioide).
• Indica cuál es el manejo médico para prevenir episodios recurrentes y
menciona las indicaciones de trombolisis.
• Objetivos:
Generales
• Reconocer los síntomas y las causas de un paro cardiorrespiratorio
• Reconocer el momento en el que se debe realizar el apoyo vital avanzado
Específicos:
o Identificara una situación de urgencia
o Aprenderá la diferencia entre un paro cardiorrespiratorio y un paro
respiratorio
o Identificara un paro cardiorrespiratorio con la ausencia de ventilación
espontánea sin pulso palpable.
o El alumno buscará la respuesta del paciente, con estímulos táctiles
o Activara el sistema medico de emergencia
o Pedirá el carro rojo
o Identificara el material necesario que debe llevar un carro rojo
o Si el paciente cae en paro cardiorrespiratorio decidirá iniciar maniobras
de reanimación
o Aprenderá la técnica correcta e inicio de compresiones torácicas y
ventilaciones.
o Pedirá el desfibrilador por si necesita dar una descarga eléctrica
o Indicará una vía venosa periférica, central o intraósea.
o Deberá administrar los medicamentos en bolo, seguidos de 20 mL de
solución.
o Considerará una vía de administración endotraqueal cuando no logre
acceder otra vía.
o Colocará al paciente en posición para Reanimación Cardiopulmonar
(Colocando una tabla por debajo de el -base firme- esto permitirá que
580
las compresiones sean efectivas).
o Revisara la vía aérea y verificará si es permeable y dará control
cervical
o Revisará la ventilación valorando esta viendo, escuchando y sintiendo
por 10 segundos (Nemotecnia VES).
o Si el paciente no respira, se deberá dar 2 ventilaciones de rescate
efectivas, las cuales duran un segundo cada una.
o Revisará la circulación valorando el pulso carotídeo por 10 segundos.
o Si el alumno verifica que el paciente no tiene pulso inmediatamente
deberá dar 5 ciclos de compresiones/ventilaciones.
o Al terminar los primeros 5 ciclos se debe reevaluar los ventilación y via
área permeable.
o El alumno deberá de monitorizar al paciente.
o Identificara los diferentes ritmos, como taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular y asistolia.
o Identificara las arritmias que son desfibrilables.
o Si el alumno presencia el paro y cuenta con un desfibrilador, se revisa
el ritmo al terminar la evaluación del pulso.
o Si el alumno no presencia el paro, primero dará 5 ciclos de
reanimación (2 minutos) antes de revisar el ritmo e intentar desfibrilar al
paciente.
o Identificará el tipo de desfibrilador con el que cuenta corroborando que
sea bifásico o monofásico.
o Identificará que un desfibrilador monofásico puede dar una descarga de
360 J y un desfibrilador bifásico una descarga de 200J.
o Si el paciente tiene una arritmia desfibrilable el alumno dará una
o Al dar la descarga eléctrica el alumno verificara que nadie este tocando
al paciente diciendo: “fuera tú, fuera yo, fuera todos” y realizará un
barrido visual verificando que así sea.
o Si la FV/TV sin pulso permanece después de1-2 descargas eléctricas
581
mas RCP se deberá administrar un vasopresor.
o Si la FV/TV sin pulso permanece después de 2-3 descargas eléctricas
mas RCP más vasopresor, deberá administrar un antiarrítmico.
o Si se requiere y cuenta con los criterios necesarios el alumno deberá
realizar la intubación endotraqueal
o Al tener al paciente intubado las compresiones torácicas se darán con
una frecuencia de 100 x’ y las ventilaciones a 8-10 x’.
o El alumno deberá tener presente cuales son las causas de Paro
Cardiaco mas frecuentes para así tratar el origen de este. Entre las
causas mas frecuentes tenemos las siguientes. Hipovolemia, Hipoxia,
Hidrogeniones (acidosis), Hipo/hipercalemia Hipotermia, Hipoglucemia,
Toxinas, Tamponade, Neumotórax a Tensión, Trombosis (pulmonar o
coronaria), Trauma.
o Cuando el paciente recupera el pulso el alumno deberá dar los
cuidados post-reanimación:
• 35.1 Reestablecimiento de circulación efectiva a los
tejidos.
• 35.2 Tratamiento de la causa subyacente (particularmente
isquemia).
• 35.3 Administración de Oxígeno.
o Monitorización de signos vitales.
o Mantenimiento de una vía venosa permeable.
o Traslado del paciente a una unidad donde pueda ser observado
adecuadamente.
o Regulación de la temperatura.
o Control glucémico.
o Identificará el momento en el que se deben detener las maniobras de
reanimación avanzada.
Acciones críticas:
582
• Manejo de Oxígeno y fluidos IV
• Monitorización del procedimiento
Introducción
La enfermedad coronaria o la enfermedad ateroesclerosa coronaria es la
principal causa de muerte en EUA y en todo el mundo. Cada minuto muere un
estadounidense por este motivo. La muerte anual de mujeres por enfermedad
cardiovascular es diez veces mayor que por cáncer mamario. La cardiopatía
coronaria afecta a casi 13 millones de estadounidenses, y su prevalencia se eleva
en forma constante con la edad. Los estudios epidemiológicos han identificado
varios factores de riesgo importantes de la enfermedad coronaria. Tales como:
antecedente familiar positivo (entre más temprana la edad de inicio en un familiar
de primer grado, mayor el riesgo), sexo masculino, alteraciones en los lípidos,
diabetes mellitus, hipertensión, síndrome metabólico, inactividad física y obesidad;
y tabaquismo.
Las presentaciones clínicas de la enfermedad isquémica cardiaca incluyen:
1. Angina de pecho estable
2. Isquemia silenciosa
3. Angina inestable
4. Infarto del miocardio
5. Falla cardiaca
6. Muerte súbita
“Síndrome coronario agudo” es el termino que se refiere a cualquier
constelación de síntomas clínicos compatibles con isquemia miocardica aguda;
comprende la angina inestable y el infarto agudo del miocardio. Es causa
reconocida de un elevado número de consultas en los servicios de urgencias.
Por muchos años la angina inestable se ha considerado un síndrome
intermedio entre la angina crónica estable y el infarto agudo del miocardio. La
angina inestable y el infarto del miocardio en evolución comparten un sustrato
anatómico común, y se ha demostrado, que son presentaciones clínicas
diferentes, que resultan de un mecanismo común fisiopatológico, principalmente la
583
ruptura o erosión de una placa ateroesclerótica, con diferentes grados de
trombosis local y embolización distal. Se han desarrollado criterios clínicos que
permiten tomar decisiones tempranas y elegir el mejor tratamiento con base en la
estratificación de riesgo y objetivos de intervención.
Muchos de los pacientes con síndrome coronario agudo tienen cambios
electrocardiográficos durante el dolor, elevación del segmento ST, depresión del
segmento ST, o aplanamiento o inversión de la onda T. Pueden presentar signos
de disfunción del ventrículo izquierdo durante el dolor o poco tiempo después.
La angina inestable se caracteriza por el desequilibrio entre la entrega y la
demanda de oxígeno miocárdico. La angina inestable es precipitada por: aumento
de los requerimientos de oxígeno (fiebre, taquicardia y tirotoxicosis), disminución
en el flujo coronario (hipotensión arterial), disminución de la entrega de oxígeno al
miocardio (anemia o hipoxemia). Suele presentarse después de las comidas,
durante periodos de exitación, bajo circunstancias físicas y emocionales
aumentadas o en la exposición al frío; puede haber molestias durante la actividad
sexual, en reposo o durante la noche como resultado del espasmo coronario.
Las principales presentaciones de la angina inestable e infarto del miocardio
sin elevación del ST son:
1. Angina en reposo: en reposo y prolongada, usualmente mayor de 20
minutos de duración.
2. Angina de reciente comienzo: angina de reciente aparición, con mínimos
esfuerzos o que limiten las actividades diarias normales de los pacientes.
3. Angina en “crescendo”: angina diagnosticada previamente que ha llegado a
ser más frecuente, mayor en duración o se desencadena con un umbral
menor.
4. Angina post infarto: se presenta en las primeras seis semanas después de
un infarto agudo al miocardio.
El infarto de miocardio es el resultado de isquemia miocárdica prolongada,
provocada en la mayor parte de los casos por un trombo coronario oclusivo, en el
sitio de una placa aterosclerótica existente.
584
La localización y el grado del infarto dependen de la distribución anatómica del
vaso ocluido, la presencia de lesiones estenóticas adicionales y lo adecuado de la
circulación colateral. La trombosis de la rama anterior descendente de la arteria
coronaria izquierda origina infarto anterior del ventrículo izquierdo y del tabique
interventricular; la oclusión de la arteria circunfleja izquierda produce infarto
anterolateral y posterolateral. La trombosis coronaria derecha conduce a infarto de
la porción posterior del ventrículo izquierdo y puede afectar al miocardio ventricular
derecho si la obstrucción es proximal. Las arterias que abastecen al nodo
auriculoventricular y al nodo sinusal, se originan más comúnmente de la arteria
coronaria derecha; por lo que más a menudo se manifiesta el bloqueo AV y
disfunción del nodo sinusal.
Puede haber varias complicaciones después del infarto del miocardio incluso
cuando el tratamiento se inicia rápidamente, tales como las arritmias ventriculares,
las cuales son las más comunes durante las primeras pocas horas después del
infarto. La causa más común de muerte cardiaca súbita es un desorden del ritmo
cardiaco llamado fibrilación ventricular, el cual es un problema eléctrico del
corazón en el que súbitamente las señales eléctricos que regulan el bombeo de
los ventrículos del corazón, se vuelven rápidas y caóticas. Las contracciones
rítmicas paran y el corazón no puede bombear sangre al resto del cuerpo. El
cerebro no recibe sangre y en segundos se pierde el conocimiento.
Las extrasístoles ventriculares pueden ser: premonitorios de taquicardia o
fibrilación ventricular, pero por lo general no se deben tratar sin taquicardia
ventricular no sostenida (por lo general más de seis latidos consecutivos). Se ha
visto que la lidocaína profiláctica previene la taquicardia o fibrilación ventricular
sostenida subsecuente. La toxicidad es común (temblores, ansiedad, confusión,
convulsiones) en particular en pacientes con edad avanzada, hipertensos,
hepatópatas e insuficiencia cardiaca.
585
Reanimación cardiopulmonar avanzada
Apoyo Vital Avanzado
INTRODUCCIÓN
Es necesario conocer las maniobras de reanimación cuando se presenta el
paro cardiorrespiratorio
La reanimación cardiopulmonar (RCP) consta de una serie de pasos que
son precisos realizar de forma ordenada.
Se denomina RCP básica a aquellas maniobras que se realizan para
sustituir las funciones de la circulación y respiratoria sin ningún material y que
pueden ser realizadas por cualquier persona.
La RCP avanzada son todas las medidas que se aplican para el tratamiento
definitivo del paro cardiorrespiratorio, agrupadas en tres apartados
fundamentales que son: vía aérea y ventilación; accesos vasculares,
fármacos y líquidos; diagnóstico y tratamiento de las arritmias y
desfibrilación en caso necesario.
El paro cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brusca, inesperada
y potencialmente reversible de la actividad mecánica del corazón y de la
respiración espontánea1 que puede ocurrir en cualquier lugar y por distintas
causas. Las maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) son aquellas que
permiten identificar a las víctimas de un RCP, alertar a los sistemas médicos de
emergencia y realizar una sustitución de las funciones respiratoria y circulatoria.
Las maniobras de RCP son de dos tipos: básicas y avanzadas.
Paro Respiratorio: es la ausencia de la ventilación con pulso rápido y débil.
El diagnóstico se establece con la ausencia de ventilación espontánea con pulso
palpable.
Paro Cardiorrespiratorio: es la desaparición repentina y espontánea de la
ventilación y la circulación.
El diagnóstico se establece con la ausencia de ventilación espontánea sin
pulso palpable.
Las arritmias que lo condicionan un paro cardiaco son:
586
• fibrilación Ventricular (FV),
• taquicardia Ventricular (TV) rápida,
• actividad eléctrica sin pulso y asistolia.
El tratamiento que se debe implementar es el apoyo Vital Básico efectivo,
desfibrilación, medicamentos y manejo de la vía aérea.
Se deben establecer prioridades durante un paro cardiaco, las cuales son el
apoyo vital básico (compresiones/ventilaciones) y la desfibrilación oportuna son los
pasos más importantes.
Es hasta después de iniciar las maniobras de reanimación y decidir si se
necesita dar una descarga eléctrica que se establece una vía venosa permeable y
se asegura la vía aérea.
Administración de medicamentos
• Puede colocarse una vía venosa periférica, central o intraósea.
• No se debe interrumpir la reanimación.
• Los medicamentos deberán ser administrados en bolo, seguidos de 20 mL de
solución.
• La vía de administración endotraqueal puede considerarse cuando no se ha
logrado acceder otra vía.
¿Cómo Se Inicia El Apoyo Vital Avanzado?
587
CADENA DE SUPERVIVENCIA
A: Vía Aérea
B: Ventilación
C: Circulación
D: Desfibrilación
Se debe buscar la respuesta del paciente, preguntándole: “Se encuentra usted
bien” “Le puedo ayudar en algo” al mismo tiempo haciendo presión en los ángulos
de la mandíbula o en articulación acromio-clavicular, valorando así, el estado de
conciencia en el que se encuentra.
Si el paciente no responde, se debe ACTIVAR EL SISTEMA MÉDICO DE
EMERGENCIA (llamar a la enfermera y solicitar el carro rojo).
Siempre se deben tener presente los teléfonos de emergencia, El paciente se
debe colocar en posición para Reanimación CardioPulmonar (Colocando una tabla
por debajo de el -base firme- esto permitirá que las compresiones sean efectivas).
Se debe contar con oxígeno/Monitor/Desfibrilador.
A: Vía aérea permeable con control cervical
Se pueden realizar dos maniobras:
Maniobra Frente-Mentón, búsqueda de cuerpos extraños.
588
Subluxación Mandibular, búsqueda de cuerpos extraños.
Ambas maniobras se pueden realizar para búsqueda de cuerpos extraños, los

cuales pueden obstruir la vía aérea. Estas maniobras son muy importantes, pero al
realizarlas se debe tener mucha precaución ya que si no se hace de una forma
correcta el cuerpo extraño puede ser empujado y provocar una obstrucción más
severa.
B: Ventilación
La ventilación se debe valorar Viendo, Escuchando y Sintiendo por 10
Si el paciente NO RESPIR, se deben dar 2 ventilaciones de rescate efectivas,
las cuales duran un segundo cada una.
589
C: Circulación
En este paso se debe valorar el pulso carotídeo por 10 segundos.
Si el paciente NO tiene PULSO inmediatamente se deben de dar 5 ciclos de
compresiones/ventilaciones. Siempre se debe iniciar con las compresiones ya que
previamente se derirón dos ventilaciones de rescate.
Al terminar los primeros 5 ciclos se debe reevaluar los pasos B y C.
Se debe revisar ritmo monitorizando al paciente.
D: Desfibrilación
La arritmia más frecuente cuando se presencia un paro cardiaco súbito es la
FIBRILACIÓN VENTRICULAR, el tratamiento para esta es la DESFIBRILACIÓN.
El apoyo vital básico mantiene la irrigación hasta que el desfibrilador esté

disponible, por lo que es muy importante que no se detengan las maniobras
(compresiones y ventilaciones).
La probabilidad de una desfibrilación exitosa disminuye rápidamente con el
tiempo. Lo ideal es que se realice antes de 5 minutos. La FV se deteriora en
asistolia en cuestión de minutos.
La otra arritmia que se desfibrila es la taquicardia Ventricular SIN PULSO
590
Si se presencia el paro y se cuenta con un desfibrilador, se revisa el ritmo al
terminar la evaluación del pulso.
Por lo contrario si no se presencia el paro, primero se dan 5 ciclos de
reanimación (2 minutos) antes de revisar el ritmo e intentar desfibrilar al paciente.
En adultos con paro cardiorrespiratorio prolongado, la descarga eléctrica será
más eficaz después de un periodo de compresiones torácicas eficientes que
irriguen el miocardio.
Después de la descarga se reinician 5 ciclos inmediatamente.
La interrupción de las compresiones disminuye la sobreviva, es por ello que si
el reanimador esta cansado o ya no puede continuar, debe pedir cambio con otra
persona.
Si una primera descarga no eliminó la FV, una segunda descarga inmediata
probablemente tampoco lo hará. Por esto, sólo se da una descarga y se reinician
las maniobras sin evaluar el ritmo del paciente.
Se cuenta con dos tipos de desfibriladores.
Monofásico: 360 J
Bifásico: 200 J.
Si el reanimador no sabe si el desfibrilador es monofásico o bifásico la
descarga que debe de dar es de 200 J.
Los ciclos se reinician iniciando con compresiones torácicas.
Algo muy importante que se debe de realizar antes de desfibrilar a un
paciente, es verificar que ninguna persona este tocando la camilla o al paciente
por lo que se debe de decir con voz firme y fuerte ¡yo fuera! ¡Tú fuera! ¡Todos
fuera! Y hacer un barrido con la mirada para checar que efectivamente nadie esta
tocando.
591
SECUENCIA DE TRATAMIENTO DE TV Y FV SIN PULSO
Paro Llega el Considerar

Cardiaco Desfibrilador Dar
Vasopresores Antiarrítmicos
IR A
A
RCP RCP RCP RCP A
Revisar Revisar Revisar

Ritmo Ritmo Ritmo
==5 5ciclos
ciclosoo = RCP mientras se carga = Descarga
RCP 2 2minutos
minutosdedeRCP
RCP el desfibrilador eléctrica
Fibrilación ventricular (FV)/Taquicardia Ventricular (TV) sin pulso: Prepare el fármaco que administrará después
antes de revisar el ritmo.
Administre el fármaco durante la reanimación (RCP), tan pronto se confirme la FV o la TV sin pulso. No retrase la
descarga. Continúe la RCP
mientras se preparan y administran los fármacos y el desfibrilador se está cargando. Idealmente, las compresiones
torácicas sólo deben
interrumpirse para proporcionar ventilación asistida (hasta que la vía aérea se encuentre asegurada), revisar el ritmo y
proporcionar una
CPR = Reanimación Cardiopulmonar.
Modificado de: Mayo Clinic Proc. June 2006;81(6):736-740
Cardioversión:
La cardioversión se realiza en pacientes estables con Taquicardia Ventricular
con pulso, Fibrilación Auricular, Taquicardia supraventricular).
Para realizar la cardioversión suelen necesitarse descargas de menor voltaje.
Se sincroniza con el complejo QRS para evitar dar la descarga en el periodo
refactario relativo (que podría inducir una FV).
Se le llama cardioversión farmacológica al reestablecimiento del ritmo sinusal
con el uso de antiarrítmicos.
No hay una recomendación específica para esperar antes de administrar
medicamentos generalmente se realiza cuando la vía está lista.
RCP se debe administrar un vasopresor.
No se interrumpen las compresiones para administrarlo y puede darse antes o
después de la descarga eléctrica.
Las dosis tienen que estar listas antes de la revisión del ritmo.
592
RCP más vasopresor, se administra un antiarrítmico.
Medicamentos para FV/TV sin pulso

•Vasopresores:
• Adrenalina:
• Vasopresina:
• 40 U IV.
• Sustituye la primera o la segunda dosis de adrenalina.
• Medicamentos para FV/TV sin pulso
•Antiarrítmicos:
• Amiodarona:
• 300 mg IV (5 mg/Kg IV).
• Segunda dosis de 150 mg IV.
• Lidocaína:
• 1-1.5 mg/Kg IV.
• Dosis subsecuentes de 0.5 - 0.75 mg/Kg cada 5 -10 min.
• Máximo 3 mg/Kg.
• Sulfato de Magnesio para torsades de pointes:
• 1-2 g diluidos en 10 mL de dextrosa al 5% (lentamente).
Torsades de pointes
Si no hay beneficio con la desfibrilación el tratamiento consiste en RCP de alta
calidad con mínimas interrupciones más el tratamiento de la causa subyacente.
593
Se puede intubar al paciente y ya que la vía aérea está asegurada, las
compresiones torácicas se dan con una frecuencia de 100 x’ y las ventilaciones a
8-10 x’, sin detener las primeras para proveer las segundas.
El pulso y el ritmo se deben revisan cada 2 minutos.
Cuando se presenta asistolia y actividad eléctrica sin pulso:
Se administran vasopresores.
• Adrenalina:
• Vasopresina:
• 40 U IV.
• Sustituye la 1a o la 2a dosis de adrenalina.
• Se puede dar atropina:
• 1 mg cada 3-5 minutos.
• Máximo 3 dosis.
Se debe tener presente cuales son las causas de Paro Cardiaco mas
frecuentes para asi tratar el origen de este. Entre las causas mas frecuentes
tenemos las siguientes.
•Hipovolemia •Toxinas
•Hipoxia •Tamponade
•Hidrogeniones (acidosis) • Neumotórax a Tensión
•Hipo/hipercalemia •Trombosis (pulmonar o coronaria)
•Hipotermia •Trauma
Hipoglucemia
Cuando el paciente recupera el pulso se deben dar cuidados post-reanimación:

594
adecuadamente.
• Evaluación estado neurológico buscando datos de mal pronóstico.
¿En que momento el reanimador va a decidir detener la maniobras? Debe ser
una decisión individualizada donde se tomen en cuenta el juicio clínico y el respeto
a la dignidad humana. En general, si el equipo paramédico no logró reanimar al
paciente, es poco probable que el equipo en el área de urgencias lo logre.
ALGORITMO DE REANIMACION CARDIOPULONAR AVANZADA
Paciente inestable
Solicitar ayuda
A, B,
C
Diagnóstico de
En cuanto el paciente tenga Paro Cardiaco
pulso, se inician los cuidados Traer desfibrilador/monitor
post-renimación. Preparar medicamentos, O2
5 ciclos de RCP
Revisar ritmo
FV/TV sin pulso Asistolia/AE sin pulso
Desfibrilación 5 ciclos de RCP

5 ciclos de RCP Vasopresores
Vasopresores Atropina
Antiarrítmicos
Revisar ritmo
595
Referencias Bibliográficas:
American Heart Association Guidelines CPR ECC 2005

ANGINA INESTABLE CON PARO CARDIACO
Y RCP AVANZADO
LISTA DE COTEJO
NOMBRE DEL ALUMNO: ______________________________________________________

FECHA: GRUPO:
HABILIDADES Si No Si No
2 Le pide su nombre.
4 El alumno evalúa signos vitales.
5 Realiza exploración de tórax.
6 Solicita ECG
7 Interpreta correctamente el ECG
8 El alumno integra el diagnóstico de SICA.
9 Solicita laboratorios (enzimas cardiacas).
10 Indica acceso IV (Solución salina 0.9 % PMVP)
11 Solicita Monitor
Si el ECG reporta elevación del ST, inversión de la onda T y sospecha
12 isquemia establece manejo de base (oxígeno, antiagregante
plaquetario, vasodilatador, analgésico opioide)
Inicialmente administra oxígeno por puntas nasales (4 l/min;
13
manteniendo una saturación de O2 > del 90%).
Solicita antiagregante plaquetario, vasodilatador, analgésico opioide
(si persiste el dolor):
14 Nitroglicerina: 0.3-0.5 mg SL
Morfina: 2-5 mg IV
Aspirina: 160-325 mg VO ó Clopidogrel: 300 mg VO
Elabora indicaciones valorando IC con especialista y Rx de tórax
15
posterior a la estabilización del paciente.
Si el ECG es normal espera resultados de laboratorio, si hay aumento
16 de las troponinas continúa con manejo de base (oxígeno,
antiagregante plaquetario, vasodilatador, analgésico opioide).
17 Agrega beta bloqueador al manejo establecido (Metoprolol 50 mg)
Indica cuál es el manejo médico para prevenir episodios recurrentes y
18
menciona las indicaciones y contraindicaciones de trombolisis.
El paciente evoluciona de manera no satisfactoria y el alumno
19
identifica TV con pulso.
Indica antiarrítmico (Amiodarona 300 mg IV ó Lidocaína 1mg/kg
20
máximo 3mg/kg)
21 El alumno reevalúa signos vitales.
22
identifica TV sin pulso o FV.
23 Asigna funciones a cada uno de los proveedores de AVA.
24 Inicia compresiones torácicas y ventilaciones (30 x 2 x 5).
25 Solicita desfibrilador
596
Decide desfibrilar, carga a 200 J bifásico, 360 J monofásico, 200 J si
26
desconoce.
27 Indica despejar área para desfibrilar (yo fuera, tu fuera, todos fuera).
Inmediatamente reinicia compresiones torácicas y ventilaciones (30 x
28
2 x 5).
Revisa pulso y ritmo, si continúa FV/TV sin pulso, desfibrila
29
nuevamente al mismo voltaje.
Considera 2da dosis de antiarrítmico (Amiodarona 150 mg IV ó
30
Lidocaína 1mg/kg máximo 3mg/kg).
Considera colocar un dispositivo avanzado para la vía aérea
31
(intubación) en 20 seg.
Si consideró intubación, continuar compresiones (100 x´) y
32 ventilaciones (10-12 x’) asincrónicas, revalorando pulso y ritmo
cardiaco cada 2 min.
33
identifica asistolia.
34 Continúa AVA revalorando cada 2 minutos pulso y ritmo.
Considera la administración de vasopresores:
Adrenalina 1mg IV (sin dosis máxima) o Vasopresina 40 UI IV (dosis
35
única)
Atropina 1mg IV (3 dosis máximo)
36 Continúa con AVA hasta recibir indicación.
597
5.9 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
598
Objetivo general:
El alumno integrará los conocimientos teórico-prácticos que permiten desarrollar
las competencias clínicas para la detección y manejo de la cardiopatía isquémica,
el reconocimiento de las situaciones que ponen al paciente en peligro de perder la
vida, la función y/o el órgano, así como la aplicación de los procedimientos
iniciales para salvar la vida del paciente.
El alumno:
• Nombrará los Síndromes Coronarios Agudos: infarto agudo del miocardio
con elevación del segmento ST, infarto agudo del miocardio sin elevación
del segmento ST, angina inestable y muerte súbita.
• Distinguirá los Síndromes Coronarios Agudos de otros procesos de
isquemia miocárdica: angina estable.
• Identificará los síntomas cardinales de la cardiopatía isquémica:
características y diagnóstico diferencial del dolor precordial y sus síntomas
acompañantes.
• Realizará la exploración cardiovascular en sus diferentes partes:
inspección, palpación y auscultación, relacionando los hallazgos anormales
con la presencia de un infarto agudo del miocardio (IAM).
• Identificará clínicamente algunas complicaciones agudas de la isquemia
miocárdica: choque cardiogénico, insuficiencia cardiaca aguda, aneurisma
ventricular, etc.
• Interpretará los datos electrocardiográficos que diferencian isquemia, lesión
y necrosis miocárdicas.
• Interpretará los estudios de laboratorio (enzimas cardiacas) y gabinete
(radiografías simples de tórax) que ayudan a establecer un diagnóstico
definitivo.
599
• Identificará otros estudios que el especialista utiliza para realizar un
diagnóstico definitivo: ecocardiograma, cardiología nuclear, cateterismo
cardiaco y pruebas de esfuerzo.
• Identificará el manejo del paciente con un IAM en el servicio de urgencias:
estabilización del paciente, monitorización, administración de Oxígeno,
Ácido Acetil Salicílico, Nitroglicerina y Opiáceos.
• Conocerá el manejo definitivo por parte del especialista: trombolisis y
cateterismo cardiaco, anticoagulación, IECA’s y bloqueadores beta.
600
Cardiopatia Isquémica
La cardiopatía isquémica es un grupo de síndromes relacionados y
consecutivos a isquemia del miocardio. Se distinguen cuatro síndromes
coronarios agudos: Angina inestable, Infarto Agudo del Miocardio (con y sin
supradesnivel del segmento ST) y Muerte súbita. Comparten una base
fisiopatológica común, donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal
acontecimiento en 50 a 70% de los pacientes. La angina estable es otra forma de
cardiopatía isquémica.
Angina de pecho
Es un complejo sintomático de cardiopatía isquémica caracterizada por

crisis paroxísticas de malestar precordial causado por isquemia miocárdica
transitoria (15 segundos a 15 minutos) que no llega a producir la necrosis celular
que define al IAM. Existen 3 patrones de angina de pecho que se superponen: 1)
Angina estable, de Heberden o típica. 2) Angina inestable ó angina progresiva. 3)
Angina de Prinzmetal o variante o en reposo (variante de la angina inestable).
Angina estable
Es la reducción de la perfusión coronaria hasta un nivel critico a causa de

una ateroesclerosis estenosante crónica, vasoespasmo, etc.; esto hace que el
corazón sea mas vulnerable a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda como producto de una actividad física, excitación
emocional o cualquier causa que provoque aumento del trabajo cardiaco. Se debe
a una isquemia miocárdica transitoria.
Fisiopatología
El déficit temporal de oxígeno en el miocardio puede ser por:
Estrechamiento de las luces coronarias o disminución del flujo sanguíneo
601
coronario en caso de regurgitación aórtica, cuando la presión diastólica general
baja trastorna el llenado diastólico de las coronarias.
Dolor
El dolor es sostenido, continuo, puede durar de 1 a 10 minutos, esta
ubicado en la región de la 6º dermatoma, se inicia con los esfuerzos, se alivia con
el reposo y con nitroglicerina, suele describirse como quemante, opresivo o
sensación de opresión.

Esfuerzos, postprandial (comida copiosa), emociones intensas, taquicardias
de cualquier origen, ambiente frío, hipoglucemia o anemia.
Angina inestable
Se dice que padecen angina inestable los 3 siguientes grupos de

pacientes:1) Pacientes con angina de comienzo reciente menor a 2 meses, que se
torna grave y frecuente con más de 3 episodios por día. 2) Pacientes con angina
crónica estable que se hace mas frecuente, grave y prolongada o se desencadena
con un ejercicio menos intenso que anteriormente (angina acelerada). 3)
Pacientes con angina en reposo.
Fisiopatología
Casi siempre es la ulceración, rotura o fisura de una placa ateromatosa con
alteración del endotelio adyacente que expone el contenido de las placas a las
plaquetas y a los procoagulantes que se encuentran en la luz del vaso, esto inicia
una cascado de acontecimiento que culminan con la formación de un tapón
plaquetario, descarga vasoconstrictora que producen obstrucción intermitente o
prolongada de la arteria coronaria, pudiendo producirse microinfartos.
602
Angina de Prinzmetal
Es una forma poco frecuente de angina inestable. Presenta un patrón de

angina recidivante grave que aparece en reposo y que se ha comprobado que es
debida al espasmo intermitente y localizado de una arteria coronaria epicardica.

No tiene factores provocadores manifiestos, los episodios no guardan
relación con actividad física, frecuencia cardiaca o la tensión arterial. ECG.
Durante el dolor hay una elevación del segmento ST en varias derivaciones
lo que sugiere lesión miocárdica. DOLOR. Reaparece en ciclos, en vaivén, suele
ocurrir en reposo o despierta al enfermo durante la noche, a menudo a la misma
hora cada día. Alivia con nitroglicerina o antagonistas del calcio. Existen otras
anginas inestables como ser la post infarto de miocardio y la angina intermedia
(más grave).
Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
Dolor precordial sostenido que suele durar más de 30 minutos, que no

revierte con nitroglicerina y que se acompaña de cambios en el ECG o en el
laboratorio, con elevación de enzimas séricas especificas de necrosis miocárdica.
Existen dos tipos de IAM: Transmural y subendocárdico. El más común es

el infarto transmural en el cual la necrosis isquémica afecta todo o casi todo el
espesor de la pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria. Se
suele asociar a ateroesclerosis coronaria, ruptura de placa y trombosis
sobreañadida.
603
Por lo contrario el infarto subendocárdico constituye una zona de necrosis e
isquémica limitada al tercio interno o como máximo a la mitad de la pared
ventricular y que a menudo se extiende lateralmente más allá del territorio de
irrigación de una sola arteria coronaria.
La zona subendocardica es la zona de peor perfundida del miocardio y la

más vulnerable a cualquier reducción del flujo coronario. En la mayoría de los IAM
subendocardicos existe una ateroesclerosis estenosante difusa y una reducción
global del flujo coronario, sin ruptura de la placa ni trombosis.
La definición tradicional del infarto al miocardio requiere de dos de las tres

siguientes características: síntomas típicos, elevación enzimática y cambios
electrocardiográficos evolutivos que incluyen el desarrollo de ondas Q. El infarto
del miocardio es el resultado de isquemia miocárdica prolongada, provocada en la
mayor parte de los casos por un trombo coronario oclusivo en el sitio de una placa
aterosclerótica preexistente. Con menor frecuencia, el infarto puede deberse a un
vasoespasmo prolongado, flujo sanguíneo miocárdico inadecuado o demanda
metabólica excesiva; pocas veces por oclusión embólica, vasculitis, disección de
la raíz o de la arteria coronaria, o aortitis. La cocaína es causa de infarto en
individuos jóvenes sin factores de riesgo. Los infartos se clasifican con onda Q o
sin onda Q. Esta clasificación se relaciona con elevación del segmento ST en el
ECG de presentación y con afección transmural o subendocárdica.
La mayor parte de los infartos se producen en reposo. El dolor es similar a

la angina en localización e irradiación, pero es más intenso y aumenta de
intensidad rápidamente en el transcurso de pocos minutos. Puede manifestarse
diaforesis, sensación de debilidad, ansiedad, síncope, disnea, ortopnea, tos,
sibilancias, náuseas y vómito, aisladamente o en combinación. Los pacientes se
muestran ansiosos y con sudoración profusa. La presión arterial puede ser alta en
hipertensos previos o baja en pacientes con choque. La insuficiencia respiratoria
604
suele indicar insuficiencia cardiaca. Puede haber febrícula después de 12 horas y
durar hasta una semana. La frecuencia cardiaca puede variar desde una
taquicardia causada por aumento en la actividad del sistema nervioso simpático,
gasto cardiaco bajo o arritmia hasta una bradicardia de grado manifiesto (más
común en el infarto inferior). Se pueden presentar signos de disfunción ventricular:
presencia de S3 y/o S4, impulso apical anormal, disminución de la intensidad de
los ruidos cardíacos, desdoblamiento de S2, estertores pulmonares.
Otros signos que se pueden encontrar son: soplo sistólico en el ápex

(insuficiencia mitral) por disfunción isquémica del músculo papilar, frote
pericárdico. Si aumenta la presión venosa yugular, hay que sospechar infarto de
ventrículo derecho, sobre todo si hay signo de Kussmaul. La clasificación de Killip
hace referencia al grado de compromiso hemodinámico del paciente al ingreso.
Esta clasificación se correlaciona con el pronóstico.
A diferencia del infarto al miocardio anterior, el infarto ventricular derecho se

manifiesta como hipotensión con función ventricular izquierda relativamente
preservada, y debe considerarse siempre que, pacientes con infarto inferior
muestren signos de gasto cardiaco bajo y presión venosa aumentada. La
hipotensión se exacerba frecuentemente con fármacos que disminuyen el volumen
intravascular o producen dilatación venosa como los diuréticos, nitratos y
narcóticos. La presión auricular derecha y las pulsaciones venosas yugulares son
altas, mientras que la presión capilar pulmonar en cuña es normal o baja, y los
pulmones son claros. El diagnóstico es sugerido por la elevación del segmento ST
en el lado derecho del tórax anterior y puede confirmarse mediante
ecocardiografía o mediciones hemodinámicas. Cuando hay hipotensión, son
necesarias las mediciones hemodinámicas para vigilar la terapéutica, la cual
consiste en una carga de líquidos para mejorar el llenado ventricular izquierdo; los
agentes inotrópicos también pueden ser útiles en este caso.
605
Complicaciones del Infarto Agudo del Miocardio
Disfunción ventricular
Después del infarto de miocardio, la forma, el tamaño y el espesor del

ventrículo izquierdo experimentan una serie de modificaciones, tanto en los
segmentos infartados como en los no infartados. Este proceso se conoce como
remodelación ventricular y casi siempre precede a la aparición de una insuficiencia
cardiaca congestiva. Poco después del infarto, el ventrículo izquierdo empieza a
dilatarse. En la fase aguda, la dilatación obedece a la expansión del infarto, es
decir, deslizamiento de los haces musculares, alteración de las células
miocárdicas normales y pérdida de tejido en la zona necrótica, que provocan
adelgazamiento y la elongación desproporcionados del territorio infartado. Más
tarde se produce, un alargamiento de los segmentos no infartados. El aumento
global de tamaño de la cámara guarda relación con el tamaño y la localización del
infarto: la dilatación es mayor después de un infarto de la punta del ventrículo
izquierdo, que provoca un daño hemodinámico más intenso, una insuficiencia
cardiaca más frecuente y se asocia a un peor pronóstico. La dilatación progresiva
y sus secuelas clínicas mejoran gracias al tratamiento con inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA) y otros vasodilatadores, por lo que
deben prescribirse en pacientes con una disminución de la fracción de eyección >
40%, con infarto hemodinámicamente estable (es decir, una presión sistólica
mayor de 100mmHg) con elevación del segmento ST o bloqueo de rama
izquierda, con independencia de que exista o no insuficiencia cardiaca.
Choque Cardiogénico
Los datos hemodinámicos de anomalía en la función del ventrículo

izquierdo aparecen cuando se altera gravemente la contractilidad del 20 a 25% del
ventrículo izquierdo. El infarto ≥ 40% del ventrículo izquierdo suele causar choque
606
cardiogénico. Conviene considerar el choque cardiogénico como una forma de
insuficiencia ventricular izquierda grave. Este síndrome se caracteriza por una
hipotensión intensa con una presión sistólica < 80mmHg y una reducción
considerable del índice cardiaco [< 1.8L/(min/m2)] con aumento de la presión de
llenado del ventrículo izquierdo [presión de enclavamiento capilar pulmonar (>
18mmHg)]. La reducción intensa de la cantidad viable de miocardio contráctil
explica el choque cardiogénico del infarto de miocardio. La lesión inicial hace caer
la presión arterial y el descenso de la presión de perfusión coronaria y el flujo
sanguíneo miocárdico inician un círculo vicioso que deteriora aún más la función
del miocardio y puede ampliar el tamaño del infarto. Las arritmias y la acidosis
metabólica también contribuyen a este deterioro, pues son el resultado de una
perfusión insuficiente.
Estos pacientes, necesitan una monitorización continua de la presión

arterial y de la presión de llenado del ventrículo izquierdo (reflejada por la presión
de enclavamiento capilar pulmonar medida con un catéter balón en la arteria
pulmonar), así como determinar con frecuencia el gasto cardiaco. Si se observa
edema pulmonar, puede ser necesaria la intubación endotraqueal para asegurar la
oxigenación. El objetivo principal del tratamiento es mantener la perfusión
coronaria, elevando la presión arterial con vasopresores, balón de contrapulsión
intraaórtica y manipulación de la volemia hasta un nivel que asegure una presión
óptima de llenado del ventrículo izquierdo (aproximadamente 200mmHg), por lo
que es preciso la infusión de cristaloides o bien la estimulación de la diuresis.
Causas mecánicas de insuficiencia cardiaca
• Rotura de la pared libre.

• Comunicación interventricular.
• Insuficiencia mitral.
607
Arritmias
Los mecanismos de las arritmias relacionadas con el infarto comprenden el
desequilibrio del sistema nervioso autónomo, los trastornos electrolíticos, la
isquemia y el retraso de la conducción en las zonas de isquemia miocárdica. La
mortalidad es mayor en las primeras horas del infarto, por lo que la eficacia del
tratamiento guarda relación con la rapidez con se efectúa la vigilancia médica de
los pacientes.
• Extrasístoles ventriculares.
• Taquicardia y fibrilación ventriculares.
• Ritmo idioventricular acelerado.
• Arritmias supraventriculares.
• Bradicardia sinusal.
Localización del infarto
La presencia de ondas Q en dos o más derivaciones contiguas del ECG

permite identificar la región infartada del VI.
Localización del infarto

Derivaciones Área afectada
electrocardiográficas
DII, DIII y aVF Inferior
DI y aVL Lateral alto
V7-V9 izquierdas Dorsal
V1, V2 2/3 superiores del septo IV
V1-V4 Anteroapical
V1-V6 Anterior extenso
V5, V6 Lateral bajo
V1-V6, DI, aVL Anterolateral
V4R Ventrículo derecho
608
Datos de laboratorio
Las pruebas de laboratorio más valiosas son los marcadores cardíacos
específicos de infarto al miocardio, incluyendo determinaciones cuantitativas de
Creatincinasa MB (CK-MB), Troponina-I y Troponina-T. Las troponinas son más
sensibles y específicas, aunque se mantienen elevadas por días, de ahí que en
general no sean útiles para evaluar una sospecha de reinfarto temprano, en esta
situación tomamos como marcador a la mioglobina.
Marcadores Cardíacos Específicos de Infarto al Miocardio
Marcador Especificidad Elevación Elevación Regreso
Inicial Máxima a
normal
Mioglobina Pobre 1-4 hrs 6-7 hrs 24 hrs
CK-MB Moderada 3-12 hrs 24 hrs 48-72
hrs
Troponina- Alta 3-12 hrs 24 hrs 5-10
I días
Troponina- Alta 3-12 hrs 12-48 hrs 5-14
T días
Radiografía de tórax
La radiografía puede mostrar signos de insuficiencia cardiaca congestiva,
pero estos cambios generalmente aparecen después de los datos clínicos. Deben
buscarse signos de disección aórtica, incluyendo dilatación del mediastino, como
un diagnóstico alternativo posible.
Ecocardiografía
La ecocardiografía proporciona evaluación conveniente de la función
regional y global ventricular izquierda en la cama del enfermo. Se ha utilizado con
éxito para establecer el criterio acerca de la admisión y tratamiento de pacientes
con sospecha de infarto, ya que los movimientos normales de la pared hacen que
un infarto sea improbable.
609
Tratamiento
El uso de los antiagregantes plaquetarios y el tratamiento antitrombínico en

la primera fase del infarto al miocardio consiste en establecer y mantener la
permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto, así como, reducir la
tendencia del enfermo a la trombosis y, por consiguiente, a la formación de
trombos murales o trombosis venosas profundas, ya que cualquiera de ella puede
ocasionar embolias pulmonares.
En la actualidad, el ácido acetilsalicílico (aspirina) se considera elemento

esencial en el tratamiento del infarto agudo del miocardio. La inhibición rápida de
la ciclooxigenasa plaquetaria, seguida de la reducción de los niveles de
tromboxano A2 se logra mediante la absorción bucal de un comprimido de 160 a
325mg masticado. Esta medida debe ir seguida de la administración diaria de 80 a
160mg de ácido acetilsalicílico por vía oral. Los pacientes con alergia comprobada
a la aspirina, se pueden tratar con clopidogrel dosis impregnación de 300 a 600mg
y mantenimiento de 75mg/día.
Otra alternativa antiplaquetaria son los antiplaquetarios intravensos, como

los bloqueadores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) que actúan
sobre la vía final común de la agregación plaquetaria independientemente del
estímulo que origine su activación. El mayor beneficio observado con estos
fármacos es disminución de infartos No-Q probablemente al disminuir el
embolismo distal de agregados plaquetarios, disminución de elevación enzimática
peri-IPC (intervención percutánea coronaria) y quizá disminución de
complicaciones trombóticas agudas post-angioplastía. Actualmente se recomienda
el uso de bloqueadores GP IIb/IIIa en todos los pacientes con síndrome isquémico
coronario agudo sin elevación del segmento ST. Los pacientes con particular
beneficio son aquellos con elevación de biomarcadores de necrosis celular
(troponinas y CK-MB), los diabéticos, los pacientes con depresión del segmento
610
ST en el ECG y pacientes que son sometidos a IPC. En pacientes con síndrome
isquémico coronario agudo que tienen indicación de antagonista GP IIb/IIIa,
asociar aspirina y clopidogrel produce efectos aditivos.
El preparado antitrombínico de referencia empleado en la práctica clínica es

la heparina no fraccionada (HNF). Las indicaciones de la HNF como terapia
adicional a la reperfusión son: pacientes sometidos a revascularización percutánea
o quirúrgica; pacientes que reciben terapia fibrinolítica (alteplase, reteplase o
tenecteplase); pacientes con fibrinolíticos no selectivos (estreptocinasa,
anistreplase, urocinasa) que tienen alto riesgo de embolismo sistémico (IAM
grande o anterior, fibrilación auricular, embolismo previo, o trombo ventricular
izquierdo conocido). Es necesario monitorizar la cuenta plaquetaria diariamente en
los pacientes que reciben HNF ya que puede inducir trombocitopenia.
Una alternativa a la HNF para la anticoagulación de los pacientes con IAM a

la que se recurre con frecuencia son los preparados de heparina de bajo peso
molecular (HBPM) como la enoxaparina y la reviparina. Las ventajas de la HBPM
sobre la HNF son:
Ya que los pacientes con IAM pueden manifestar hipoxemia secundaria al

trastorno de ventilación-perfusión debido a la insuficiencia ventricular izquierda y a
la enfermedad pulmonar intrínseca, es práctica habitual la administración
sistemática de oxígeno suplementario con cánula nasal o mascarilla (2 a 4 L/min.)
en las primeras 6 a 12 horas del infarto, posteriormente, se revisará al paciente
para valorar si es necesario continuar con este tratamiento. Recordar que en caso
de neumopatía obstructiva crónica, deben utilizarse flujos bajos (1-2 L/min.) para
evitar la posibilidad de retención de CO2. En los pacientes con insuficiencia
cardiaca severa, edema pulmonar, o una complicación mecánica del IAM, la
hipoxemia significativa pudiera no corregirse con sólo oxígeno suplementario. En
ocasiones se requiere ventilación con presión positiva continua o ventilación
mecánica.
611
Para control del dolor, la morfina es un analgésico eficaz. No obstante,
puede reducir la constricción arteriolar y venosa mediada por el sistema simpático;
y la acumulación de sangre venosa resultante provoca un descenso del gasto
cardíaco y la presión arterial. La hipotensión asociada a la acumulación de sangre
venosa suele responder de inmediato a la elevación de los miembros inferiores,
aunque algunos pacientes requieren una expansión de volumen con solución
salina por vía intravenosa (IV). La morfina también posee un efecto vasotónico y
puede causar bradicardia o bloqueos cardíacos avanzados, sobretodo, en
pacientes con infarto de cara posteroinferior. Antes de la morfina puede
administrarse de forma segura Nitroglicerina por vía sublingual.
La nitroglicerina puede reducir la necesidad de oxígeno del miocardio

(disminuye la precarga) y aumentar la oxigenación del mismo (dilata los vasos
coronarios relacionados con el infarto o la circulación colateral). Pacientes con una
presión arterial sistólica reducida (< 100mmHg) o con la sospecha clínica de
infarto del ventrículo derecho (infarto de la cara inferior en el ECG, aumento de la
presión venosa yugular, auscultación pulmonar limpia e hipotensión) no deben
usarse los nitratos, así como tampoco en los pacientes que han tomado sildenafilo
(inhibidor de la fosfodiesterasa-5), a causa de una disfunción eréctil en las 24
horas previas, ya que este fármaco puede potenciar los efectos hipotensores de
aquellos. A veces se produce una reacción idiosincrásica a los nitratos, que
consiste en una hipotensión súbita e intensa, que desaparece con la
administración IV rápida de atropina.
Los betabloqueantes (BB) por vía IV, controlan eficazmente el dolor de algunos
pacientes por que reducen la necesidad de oxígeno del miocardio y, en
consecuencia, la isquemia recurrente y a la aparición de arritmias.
612
La terapéutica trombolítica reduce la mortalidad y tamaño del infarto en los
pacientes con infarto agudo del miocardio asociado con elevación del segmento
ST o con bloqueo de rama izquierda de nuevo inicio. El mayor beneficio se
produce si el tratamiento se inicia dentro de las primeras tres horas, cuando puede
lograrse una reducción de 50% o mayor en la tasa de mortalidad. La magnitud
benéfica declina rápidamente más adelante, pero puede lograrse una reducción de
10% en la mortalidad hasta doce horas después del inicio del dolor. El beneficio es
mayor en pacientes con infartos grandes. Sin embargo, pacientes sin elevación del
segmento ST no se han beneficiado y pueden resultar dañados con el uso de ésta
terapeútica. La siguiente tabla muestra los esquemas de dosificación de los
principales fibrinolíticos.
El tratamiento trombolítico administrado de forma apropiada reduce, el

tamaño del infarto, limita la disfunción del ventrículo izquierdo y disminuye la
incidencia de complicaciones graves como la rotura del tabique, el choque
cardiogénico o las arritmias ventriculares malignas. Las contraindicaciones para el
uso de trombolíticos comprenden los siguientes:
Intervención percutánea coronaria
La angioplastía coronaria con o sin colocación de stent es la forma más

común de intervención percutánea coronaria y se ha considerado como
tratamiento de primera línea en pacientes con infarto del miocardio con elevación
del ST. También ha demostrado ser superior a la fibrinolisis en muchos estudios y
meta-análisis. Actualmente la IPC primaria esta indicada en infarto agudo al
miocardio con elevación del segmento ST (IAM CESST) y una duración de
síntomas > de 3 y ≤ 12 horas si el personal calificado puede asegurar que el
tiempo puerta-balón es ≤ 90 min. o la diferencia en tiempo entre la administración
de la fibrinolisis y la inflación del balón es ≤ 60 min. La IPC también esta indicada
en pacientes que presentan contraindicaciones a la fibrinolisis y en pacientes con
choque cardiogénico o falla cardiaca secundaria a infarto del miocardio.
613
5.10 PARTO PELVICO
614
Objetivo general
Realizará el diagnostico oportuno de presentación pélvica y establecerá

conductas apropiadas para la atención de un parto pélvico.
• Establecerá una adecuada relación médico paciente
• Reconocerá la necesidad de realizar un examen físico general e historia
clínica completos
• Realizará maniobras de Leopold para identificar posición, situación, actitud
fetal y presentación pélvica.
• Realizará el tacto vaginal y establecerá la dilatación y borramiento.
• Realizará la valoración de la frecuencia cardiaca fetal (ésta se debe
auscultar inmediatamente posterior a la contracción uterina) y determinará
frecuencia, ritmo e intensidad
• El alumno considerara la importancia de tener una vía venosa permeable
• Realizará el monitoreo del pulso, tensión arterial y temperatura
considerando la evolución clínica
• Determinará el ingreso de la paciente a sala de expulsión
• Reconocerá la necesidad de portar ropa quirúrgica completa
• Realizará el aseo de la región vulvoperineal, púbica, suprapúbica,
inguinocrural y glúteas
• Colocará campos estériles debajo de la cadera, en las piernas y en el
abdomen respectivamente.
• Realizara la episotomía a medida que se observa la presentación pélvica.
• Facilitará la salida de las extremidades pélvicas, después de haber
establecido si se trata de una pélvica completa, incompleta o franca.
• Llevará a cabo la tracción del neonato de manera firme para hacer nacer
el abdomen y el tórax.
615
• Llevará a cabo el nacimiento de los hombros rotando al producto de manera
que el diámetro biacromial quede en relación con el diámetro
anteroposterior de la pelvis materna.
• Realizará la maniobra de Moriceau o Prague para facilitar la salida de la
cabeza (una mano sobre el maxilar del neonato y la otra apoyada sobre el
dorso, mientras alguien más realiza presión suprapúbica).
• Entregará el neonato al pedíatra
• Favorecerá el alumbramiento colocando una mano a nivel del abdomen
materno se levanta cranealmente al útero y con la otra se tira suavemente
al cordón umbilical (técnica de Brandt-Andrews)
• Revisará una vez extraída la placenta cuidadosamente tanto la cara
materna como en la fetal.
• Describirá la utilización de soluciones oxitócicas para favorecer la
• Procederá a la reparación de la episiotomía
• Realizará el lavado de área genital
• Mencionará la importancia de vigilar, sangrado, involución uterina y
temperatura.
• Mencionará los cuidados en el puerperio inmediato
616
Introducción
Frecuencia
El parto pélvico persiste como uno de los problemas más inquietantes en la
obstetricia actual. Se presenta entre 3 y 4 % de todos los nacimientos y puede
determinar serios trastornos fetales y maternos. la presentación pélvica se asocia
más frecuentemente con otros problemas como prematurez, bajo peso al
nacimiento, retraso de crecimiento, anomalías congénitas, complicaciones
obstétricas como parto múltiple, prolapso de cordón umbilical, anomalías uterinas
e inserción baja de placenta; así como una mayor morbilidad y mortalidad
perinatal, que en ocasiones es secundaria a un nacimiento difícil.
Entre las 26 y 28 semanas de gestación la presentación pélvica se observa en 25

a 28 % de los casos y conforme avanza el embarazo y aumenta el peso del feto,
esta frecuencia disminuye y, hacia la semana 34 ó 36 en la gran mayoría de los
embarazos el feto se encuentra ya en presentación cefálica o de vértice. La
presentación pélvica es más frecuente en multíparas, las variedades de posición
anteriores superan en frecuencia a las posteriores. En 40 % de los casos se
rompen espontáneamente las membranas ovulares. La prematurez es más
frecuente en el parto pélvico que en el cefálico. Es más común la pélvica completa
que la incompleta. El prolapso del cordón umbilical es más frecuente en la
presentación pélvica que en la cefálica.
Definición
La presentación pélvica es aquella en que la pelvis del feto está en relación con
la pelvis de la madre , En la pélvica completa los muslos del feto están flexionados
sobre el abdomen y las piernas están flexionadas sobre los muslos , . En la pélvica
incompleta, los muslos están flexionados sobre el abdomen y las piernas se
encuentran extendidas
617
Etiología
Se considera que cualquier causa que altere el mecanismo de adaptación de los
ovoides fetal y uterino ocasiona una presentación pélvica:
• Multiparidad
• Embarazos múltiples
• Alteraciones en cantidad de liquido amniótico
• Partos pélvicos previos
• Anormalidades uterinas
Morbimortalidad perinatal
La morbilidad perinatal se relaciona con retención de hombros, retención de
cabeza fetal; aspiración de líquido amniótico; fractura de clavícula, húmero, fémur
o cráneo; parálisis de Erb; hemorragia cerebral; convulsiones; luxaciones de
cadera, de hombros, etc.
• Examen abdominal
• Examen vaginal
• Imagenologia.
Morbimortalidad materna
Entre 15 y 20 % de los casos se producen lesiones en el canal del parto que
pueden llegar hasta la ruptura del útero y se deben a maniobras bruscas de
extracción, Kristeller, presión suprapúbica, aplicación de fórceps, etc
Tipos de parto pélvico

Tradicionalmente se distinguen cuatro variedades:
• Parto pélvico espontáneo.
• Parto pélvico asistido.
• Pequeña extracción podálica.
• Gran extracción podálica
618
Mecanismo de trabajo de parto en presentación pélvica
• Encajamiento de la pelvis fetal ocurre cuando el diámetro intertrocantéreo

de la presentación ha pasado el estrecho superior de la pelvis materna. El
polo fetal se encaja generalmente en alguno de los diámetros oblicuos de la
pelvis.
• Rotación interna, que sucede cuando la pelvis fetal llega al piso perineal y
el diámetro intertrocantéreo gira 45 grados para colocarse en el diámetro
anteroposterior del estrecho inferior de la pelvis materna.
• Flexión lateral. En que la cadera anterior del feto aparece en la vulva y la

cadera posterior nace siguiendo la curva de Carús.
• Rotación interna. El diámetro biacromial gira y se coloca en el diámetro

anteroposterior del estrecho inferior.
• Flexión lateral, que sucede cuando el hombro anterior del feto aparece en la
vulva y el posterior nace por el mecanismo de flexión lateral
• Cabeza. La cabeza finalmente es liberada por medio de la maniobra de

Mauriceau
619
ATENCION DE PARTO PELVICO
LISTA DE COTEJO
Nombre del alumno:

Nombre del observador:
Fecha : Grupo:
HABILIDADES SI NO
Es primordial realizar un examen físico general e historia clínica completos.
El alumno realiza tacto vaginal para determinar dilatación y borramiento al
ingreso
El alumno valora la presentación y posición fetal así como la altura de las
mismas con respecto a la pelvis
Realiza la valoración de la frecuencia cardiaca fetal (ésta se debe auscultar
inmediatamente posterior a la contracción uterina) y determinará frecuencia,
ritmo e intensidad
Mencionará la importancia de monitorear y registrar la contractilidad uterina al
menos cada 30 minutos y el monitoreo del pulso, tensión arterial y
temperatura como mínimo cada cuatro horas, considerando la evolución
clínica
La paciente se debe encontrar en una posición lo más cómoda posible
(posición de litotomía)
El alumno deberá portar ropa quirúrgica completa
Se debe asear la región vulvoperineal, púbica, suprapúbica, inguinocrural y
glúteas
Se deberán colocar campos estériles debajo de la cadera, en las piernas y en
el abdomen respectivamente.
A medida que se observa la presentación fetal y se alcanza la coronación se
debe valorar la realización de episiotomía
El alumno favorece el desprendimiento de las extremidades pélvicas por
medio de la maniobra de pinard.
A continuación se debe proceder facilitar la salida del dorso y los hombres
describiendo cada una de las maniobras para realizarla.
El alumno facilita la salida de la cabeza por medio de la maniobra de
Mauriceau
Al terminar la expulsión se coloca al recién nacido en posición horizontal o
levemente inclinado, con el polo cefálico hacia abajo.
Posteriormente se entrega el neonato al pediatra
Inmediatamente después del nacimiento fetal, se valora la altura del fondo
uterino y se inicia el desprendimiento placentario
El alumno favorece el alumbramiento colocando una mano a nivel del
abdomen materno se levanta cranealmente al útero y con la otra se tira
suavemente al cordón umbilical (técnica de Brandt-Andrews).
El alumno una vez extraída la placenta revisa cuidadosamente tanto la

cara materna como en la fetal.
El alumno describe la utilización de soluciones oxitócicas para favorecer la
De haber realizado episiotomía el alumno procede a su reparación.
620
Bibliografía:.
• Cunningham, F. Gary, Obstetricia de Williams, Mc Graw hill, Interamericana

de Mexico
• National Institutes of Health Consensus Development Conference

Statement, February 28- March 2, 1994, Bethesda, Maryland.
Effects of corticosteroids for fetal maduration on perinatal outcomes.
Am J Obstet Gynecol 1995; 173: 246-52.
270 VOL. 43 Nº 185, 2003.
• Tierney, McPhee, Papadakis. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. 38ª

ed, México, Manual Moderno, 2003: 770-773
• Burrow GM. Complicaciones médicas durante el embarazo. 4ª ed, México,

McGraw-Hill panamericana: 1996: 1-25
• Guyton AC, Hall JE. Embarazo y lactancia en: Tratado de fisiología médica,
10ª ed, México, McGraw-Hill Interamericana 2001: 1135-45
• Vaticon D. Fisiología de la fecundación, embarazo, parto y lactancia, en:

Tresguerres JAF. Fisiología Humana. México, Interamericana McGraw-Hill,
1992: 1086-1109
621
Caso clínico
Paciente de 20 años G:4 P:2 A:1(electivo), de 32SDG. Acude acompañada por su

esposo, su madre y sus niños.,presenta contracciones cada 2 o 3 minutos que
duran de 60 a 70 segundos asociadas a deseos de pujar, ruptura de membranas
hace aproximadamente 1 hora con salida de líquido claro, la FCF es localizada
justo arriba del ombligo y es de 150X’,el cérvix se encuentra con una dilatación de
8-9 cm con un borramiento del 90%.
1. ¿Que otros datos interroga durante la anamnesis obstetrica?
2. Mencione la Técnica adecuada para realizar tacto vaginal a la paciente y

que datos recopila de este punto.
3. Mencione en que fase del trabajo de parto se encuentra la paciente
4. En este momento la paciente tiene una dilatación de 10cm y un borramiento

del 100%, pasa a expulsión y usted debe atender el parto.
5. Mencione la forma correcta de llevara cabo la asepsia de la región genital

de a paciente.
622
6. Describa la maniobra para llevar a cabo el nacimiento de las extremidades
fetales en caso de una presentación pélvica completa.
7. Mencione y describa las maniobras para llevar a cabo el nacimiento del

tórax y los hombros
8. Mencione y describa la maniobra utilizada para el nacimiento de la cabeza

para evitar un posible atrapamiento último de ésta.
9. Mencione y describa las maniobras utilizadas durante el alumbramiento y

su utilidad.
10. Describa los cuidados durante el puerperio inmediato, mediato y tardío y la

duración de cada uno de estos.
623
624

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CENTRO DE ENSEÑANZA Y CERTIFICACIÓN

COMPENDIO DE PRÁCTICAS PARA EL

2. PRÁCTICAS PRIMER Y SEGUNDO AÑO

3 PRÁCTICAS TERCER AÑO

5 PRÁCTICAS QUINTO AÑO

DR. JOSE ALBERTO GARCIA ARANDA

ELABORACIÓN DEL MATERIAL

MEDICOS PASANTES DEL SERVICIO SOCIAL:

A este Manual se le hicieron mínimas correcciones en abril del 2017:

• El alumno describirá la técnica correcta para la exploración de fondo de ojo.

• El alumno identificará el material necesario para la práctica.

Tiempo Aproximado de duración: 2horas

1. Exploración de la parte externa: conjuntiva, córnea y esclerótica.

NOMBRE DEL ALUMNO:_______________________________________________________

1 El alumno se presenta con el paciente.

3 Explica al paciente el procedimiento a realizar.

7 Coloca al paciente en la posición adecuada.

8 Verifica que el oftalmoscopio funcione.

15 Debe seguir cada vaso hasta su porción más periférica.

16 Al terminar, retira el oftalmoscopio.

17 Refiere que la exploración es normal.

• El alumno describirá la técnica correcta para la exploración otológica

• El alumno identificará el material necesario para la práctica.

• El alumno observará el conducto auditivo externo

Tiempo Aproximado de duración: 2 horas

El simulador de oído nos permite realizar la exploración de la membrana timpánica

Anatomía del oído

El oído medio se encuentra entre el oído externo y el oído interno. Es un espacio

La MT en una membrana semitransparente que separa el oído externo del oído

En la cara anterior con la carótida interna y la trompa de Eustaquio

El oído interno esta formado en un espacio que deja el hueso temporal en la

1. El alumno entablará una adecuada relación médico-paciente, y le explicará a

NOMBRE DEL ALUMNO:

NOMBRE DEL EVALUADOR:

1 El alumno se presenta con el paciente.

2 Explica al paciente el procedimiento que realizará.

10 Retira cuidadosamente el otoscopio.

• El alumno aplicará la técnica correcta para la toma de la tensión arterial.

• Establecerá relación médico -paciente empática, adecuada a las

La Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) afecta aproximadamente al 20%

La Hipertensión Arterial es el factor de riesgo más importante para la

La hipertensión arterial sistémica es un importante problema de salud

El desarrollo del sistema vascular comienza en la pared del saco vitelino

Anatomía de la vasculatura del miembro superior:. La arteria axilar comienza

• Estar en una habitación tranquila.

• Colocar el brazo sin ropa que comprima.

TOMA DE TENSIÓN ARTERIAL

NOMBRE DEL OBSERVADOR:

HABILIDADES pre post

5 Insufla nuevamente 30 mm/hg por arriba de la cifra captada en la palpación

Coloca la cápsula del estetospcopio sobre la arteria humeral en el pliegue del

Descomprime lentamente el manguito y en el momento en que se escucha la

Continúa descomprimiendo con lentitud el manguito y marca la presión diastólica

Blanca es ama de casa, tiene 25 años de edad y siempre ha sido sana. El

Realice la toma de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca

Frecuencia cardiaca: _____ latidos por minuto

En los últimos dos siglos, las transformaciones económicas y sociales que

Enf. 1a infancia Diabetes

Figura 1: Transición epidemiológica de las principales causas de muerte en

Las enfermedades cardiovasculares incluyen un grupo de afecciones del

La historia clínica y la exploración física continúan

Los pacientes que se presenten al hospital con un problema cardiovascular

Para obtener y desarrollar las habilidades necesarias para el estudio clínico