La muestra de resección del lóbulo medio derecho se entregó al laboratorio de patología urinaria y

se procesó de acuerdo con los estándares de rutina de bioseguridad. Se revisaron las secciones
teñidas con hematoxilina y eosina. Se identificó un área firme de 1.5 cm de diámetro, que en el
diagnóstico histológico fue consistente con el adenocarcinoma típico, con la mitad exhibiendo un
patrón lepídico y la otra mitad acinar (no revelado). Las secciones alejadas del tumor, como se
encuentran en la Figura 2, revelaron daños alveolares evidentes, incluidos edema alveolar y
exudados proteicos (Fig. 2A).

También se observaron secreciones esféricas o glóbulos prominentes y espesadas (Fig. 2B). Hubo
congestión vascular, pero infiltración inflamatoria irregular y leve. Se observaron grupos de fibrina
focal mezclados con células inflamatorias mononucleares y células gigantes multinucleadas en los
espacios aéreos (Fig. 2C). No hubo infiltración significativa de neutrófilos en el tejido. Hubo
hiperplasia de neumocitos parcheada y grave y engrosamiento intersticial, lo que indica un
proceso reparativo en curso. Las sospechas de inclusiones virales también se observaron en
algunas de estas células (Fig. 2D).
Cambios histológicos del caso 1. (A) Exudados proteicos en espacios alveolares, con gránulos; (B)
dispersos grandes glóbulos de proteína (flechas); (C) fibrina intraalveolar con organización
temprana, células inflamatorias mononucleares y células gigantes multinucleadas; (D) neumocitos
hiperplásicos, algunos con sospecha de inclusiones virales (flecha).
En el examen anatomopatológico de la muestra de lobectomía resecada, se identificó un nódulo
gris-blanco de 1,2 cm adyacente a la pleura, que estaba poco demarcado del parénquima
pulmonar adyacente no tumoral. El diagnóstico histopatológico del tumor fue el de
adenocarcinoma, pT1bN0 (28 ganglios linfáticos todos negativos). Los márgenes de resección
también fueron negativos. Histológicamente, el parénquima pulmonar circundante era irregular
pero con evidentes exudados proteínicos y de fibrina (Fig. 3A).

Hubo engrosamiento difuso de las paredes alveolares (Fig. 3B), consistente en fibroblastos
intersticiales proliferantes e hiperplasia de neumocitos tipo II. Se observaron tapones de
fibroblastos focales (flecha) y células gigantes multinucleadas (puntas de flecha) en los espacios
aéreos (Fig. 3C), lo que indica diversos grados de fase proliferativa del daño alveolar difuso.
Algunas áreas tenían abundantes macrófagos alveolares junto con hiperplasia de neumocitos tipo
II (3D)
Cambios histológicos de la neumonía por enfermedad por coronavirus 2019 en el caso 2. (A)
Evidente exudado proteínico y de fibrina; (B) expansión difusa de paredes alveolares y septos
debido a proliferaciones fibroblásticas e hiperplasia de neumocitos tipo II, consistente con el
patrón de daño alveolar difuso temprano; (C) tapones de fibroblastos proliferantes o “bolas de
fibroblastos” en el intersticio (flecha); (D) abundantes macrófagos que infiltran espacios aéreos e
hiperplasia de neumocitos tipo II.