TEMA MONOGRÁFICO

ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA (Y II)

Infarto cerebral
D. Cocho Calderón, J. Martí-Fàbregas y B. Marín de Prada
Unidad de Enfermedades Vasculares Cerebrales. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.

E n el infarto cerebral, una parte o la totalidad del encéfalo se ve

sometida de forma brusca a un déficit transitorio o permanen-
te de alguna función neurológica causado por la isquemia. Por la
complejidad del órgano en cuestión, los síntomas y signos de pre-
sentación del infarto cerebral son numerosos y pueden alarmar a
un médico que no esté familiarizado con estos síntomas o con la
exploración neurológica sistemática.
Sin embargo, en la mayor parte de los casos el cuadro clínico si-
gue ciertos patrones de presentación que pueden ser fáciles de re-
conocer. La identificación del patrón clínico permitirá presumir la
topografía lesional y, por tanto, poder interpretar correctamente
los hallazgos neurorradiológicos, tanto si son normales como si no.
Por otra parte, algunos patrones clínicos sugieren la causa de los
mismos. Así, por ejemplo, un síndrome lacunar sugiere la existen-
cia de un infarto lacunar, o una afasia de Wernicke sugiere un em-
bolismo cerebral.
Antes de mencionar estos patrones, debe conocerse la forma de
presentación usual de cualquier enfermedad vascular cerebral: a)
los síntomas y signos son focales, es decir, traducen la disfunción
de una parte del encéfalo que se halla isquémica. En ocasiones los
síntomas pueden ser globales, por ejemplo, cuando incluyen coma
(como en la isquemia del tronco cerebral); b) los síntomas y signos
son deficitarios o negativos, es decir, indican una pérdida de fun-
ción (motora, sensitiva, visual, de lenguaje). Sin embargo, también
es posible la presencia de síntomas “positivos” (como crisis epilép-
ticas o movimientos involuntarios), y c) los síntomas y signos suelen
presentarse de forma aguda, en minutos u horas.
Así pues, todo paciente con una focalidad neurológica deficita-
ria de presentación aguda tendrá una enfermedad vascular cere- Figura 1 Infarto isquémico cardioembólico postoperatorio en el territo-
bral hasta que no se demuestre lo contrario. Debe saberse que rio carotídeo izquierdo en un enfermo en coma tras cirugía
existen otras condiciones que deben considerarse en el diagnóstico cardíaca de recambio valvular.
diferencial, tales como hipoglucemia, diselectrolitemias, aura mi-
grañosa, histeria, insuficiencia renal o hepática, o crisis epilépticas.
Ante la sospecha de enfermedad vascular cerebral, el primer te o a todo el territorio arterial, a uno o a todos estos territorios. En
paso debe consistir en la diferenciación entre isquemia y hemorra- ocasiones los infartos se distribuyen entre dos territorios arteriales
gia. A pesar de que la tomografía axial computarizada (TAC) será distintos, por lo que se habla de infartos frontera o limítrofes. La
la técnica definitiva para distinguir entre ambas entidades, la pre- afectación de la arteria carótida puede acompañarse de un síndro-
sencia de cefalea, náuseas, vómitos y disminución del nivel de con- me de Horner ipsilateral por lesión de la cadena simpática cervical
ciencia inclinarán la sospecha diagnóstica hacia la hemorragia. que acompaña a esta arteria.
Infartos frontera
SISTEMA CAROTÍDEO – El infarto frontera entre la arteria cerebral posterior (ACP) y la
ACM se caracteriza por predominio de síntomas visuales (cua-
Debido a la variabilidad en la compensación por arterias colatera- drantanopsia, hemianopsia homónima, alucinaciones visuales), he-
les, la clínica de la enfermedad carotídea oscila desde pacientes miinatención cuando se afecta el hemisferio no dominante y afasia
asintomáticos hasta el infarto masivo de todo su territorio. sensitiva transcortical sin déficit motor en el hemisferio domi-
El infarto cerebral en el territorio carotídeo suele limitarse a nante.
una de sus ramas principales (arteria cerebral media [ACM], arte- – El infarto frontera entre la ACA y la ACM se caracteriza por
ria cerebral anterior [ACA], arteria coroidea anterior [ACorA] y ar- afasia transcortical motora (si se afecta el hemisferio dominante) y
teria oftálmica), y dentro de este esquema puede afectar a una par- paresia braquial contralateral de predominio proximal que respeta

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Figura 2 Infarto isquémico en el territorio de la rama anterior de la ar-
teria cerebral media derecha (resonancia magnética potencia-
da en difusión).
la cara. Cuando es bilateral da lugar al “síndrome del hombre en el
barril” (paresia de ambas extremidades superiores).
Infartos territoriales
Arteria cerebral media (ACM) (figs. 1-4)
Antes de su bifurcación en las divisiones superior e inferior, que se
dirigen a la irrigación de estructuras corticales, la ACM da origen a
las arterias lenticuloestriadas, responsables de la irrigación de es-
tructuras subcorticales. Una oclusión del origen de la ACM puede
ocasionar el infarto en los territorios profundo y cortical (depen-
diendo de las colaterales disponibles). Por el contrario, una oclu-
sión distal en el origen de las arterias lenticuloestriadas originará
únicamente un infarto cortical. Una oclusión de la rama superior o
inferior o de ramas de éstas originará la presentación de parte de
los síndromes que describiremos.
Figura 3 Infarto isquémico subagudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda (resonancia magnética potenciada en T1, densidad protónica
y T2).
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Figura 4 Infarto isquémico subagudo (12 h de evolución clínica) en el territorio
de la arteria cerebral izquierda (obsérvese el émbolo hiperdenso en su
interior) (tomografía computarizada craneal).
– Los infartos profundos se manifiestan con un déficit motor y/o
sensitivo contralateral. La hemiparesia o hemiplejía contralateral
suele estar proporcionada entre las extremidades. En ocasiones
también puede existir hemianopsia homónima contralateral y tras-
tornos afásicos (lesiones dominantes).
La oclusión de las arterias lenticuloestriadas puede dar origen a
los llamados infartos lacunares (fig. 5), de tamaño inferior a 1,5 cm.
Los cinco síndromes lacunares clásicos son: a) síndrome motor pu-
ro (déficit motor de un hemicuerpo, que a menudo afecta al me-
nos dos de las siguientes áreas: cara, brazo o pierna); b) síndrome
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Figura 5 Infarto lacunar putaminal derecho. Obsérvese la rarefacción difusa de
la sustancia blanca (corte macroscópico de pieza necrópsica). (Corte-
sía del Dr. I. Ferrer, del Servicio de Anatomía Patológica del Hospital
Prínceps d’España de Bellvitge.)
sensitivo puro (déficit sensitivo que afecte al menos a dos de las
áreas antes mencionadas); c) síndrome sensitivomotor (suma de los
dos anteriores); d) ataxia-hemiparesia (falta de coordinación en un
lado del cuerpo desproporcionada al grado de paresia que existe
en las mismas extremidades), y e) disartria-mano torpe.
– Los infartos corticales conducen a un déficit motor y sensitivo
que suele predominar a nivel facial y braquial. Esto se debe a que la
representación cortical motora y sensitiva de la extremidad inferior
se encuentra irrigada por la ACA. En infartos extensos se observa
una desviación ocular horizontal hacia el hemisferio lesionado, debi-
do a la lesión de los centros frontales, que normalmente dirigen la
mirada de forma conjugada hacia el lado contrario; esta desviación
suele coexistir con desviación cefálica también hacia la lesión, y se
dice entonces que el paciente “mira a la lesión”. También se puede
presentar hemianopsia homónima contralateral. Podremos objetivar
afasia (tabla I) en las lesiones hemisféricas dominantes (a menudo iz-
quierdas) y heminegligencia con asomatognosia (falta de reconoci-
miento de un lado del cuerpo) y del espacio extrapersonal, así como
falta de reconocimiento del déficit (anosognosia) en las lesiones he-
misféricas no dominantes (a menudo derechas).
Los infartos de la división superior de la ACM suelen presentarse con
déficit sensitivomotor en cara, brazo y en menor medida en la pierna
contralateral, con desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión en-
cefálica y afasia predominantemente motora. Cuando se afectan ramas
posteriores (con afectación de la circunvolución angular y supramargi-
nal) puede existir solamente afasia de conducción y apraxia ideomotora
(dificultad para efectuar tareas motoras bajo orden o por imitación).
Los infartos de la división inferior de la ACM pueden incluir
afasia sensitiva o de Wernicke, defectos campimétricos, como he-
TABLA I Datos diagnósticos sobre los tipos de afasia más frecuentes
Tipo Lenguaje
De Broca o motora No fluido
De Wernicke o sensitiva Fluido con parafasias
De conducción Fluido
Global Escaso, no fluido
Transcortical motora No fluido
Transcortical sensorial Escaso, fluido
Talámica Fluido
Nominal Fluido con dificultad en la denominación
y circunloquios
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mianopsia homónima o cuadrantanopsia superior, así como déficit
sensitivomotor contralateral.
Arteria cerebral anterior (ACA)
También en este caso se observan distintos síndromes en función
del territorio isquémico: a) a nivel del tronco de la ACA, proximal
en su conexión con la comunicante anterior; generalmente bien to-
lerado por la llegada de sangre desde la arteria contralateral. El
trastorno máximo ocurre cuando ambas arterias nacen de un tron-
co común, en cuyo caso se producirá infarto de las porciones me-
diales de ambos hemisferios, con paraplejía, incontinencia esfinte-
riana, síntomas abúlicos, cambios de personalidad y afasia motora;
b) a nivel distal a la comunicante anterior, con déficit sensitivomo-
tor en pierna y pie contralaterales y en menor grado en brazo, que-
dando indemnes la mano y la cara. Cuando el afectado es el lado
izquierdo puede haber apraxia y afasia motora transcortical por la
oclusión de la arteria de Heubner, y c) oclusión de ramas, con
debilidad espástica o pérdida sensorial de la pierna y el pie contra-
laterales. Cuando se afectan las ramas perforantes que irrigan el
brazo anterior de la cápsula interna puede aparecer hemiparesia
contralateral, disartria (dificultad en la articulación del habla) y,
por afectación del núcleo caudado, falta de atención, abulia, agita-
ción e incluso psicosis (también se han descrito coreoatetosis tran-
sitorias y otras discinesias).
Arteria coroidea anterior (ACorA)
El síndrome clásico incluye hemiplejía, hemihipoestesia y hemia-
nopsia homónima contralateral.
Arteria oftálmica
Clínicamente cursa con amaurosis transitoria (amaurosis fugaz) o
definitiva (pérdida de visión monocular no dolorosa); es un indica-
dor de afección carotídea.
SISTEMA VERTEBROBASILAR
La clínica neurológica es variada y compleja, pero puede sospechar-
se cuando se presenten algunos de los siguientes síntomas o signos
aislados o en combinación: vértigo, afectación de pares craneales,
síndromes cruzados (afectación de pares craneales ipsilaterales a la
lesión con hemiparesia o hemihipoestesia contralateral), ataxia de la
marcha, vómitos, cefalea occipital, déficit visual, nistagmo, déficit
motor o sensitivo unilateral, bilateral o alternante, y amnesia.
Arteria vertebral
Tienen un trayecto extracraneal largo y pasa a través de las apófisis
transversas de C6 a C2, lo que facilita que cualquier traumatismo,
compresión o enfermedad vertebral pueda ocasionar clínica neu-
rológica. En casos de rotación extrema del cuello puede aparecer
una disección vertebral, con dolor cervicooccipital intenso y déficit
del tronco cerebral bilateral. Las manifestaciones clínicas son muy
Comprensión Repetición Localización
Sí No Frontal posterior o baja
No No Temporal posterior y superior
Sí No Circunvolución supramarginal
No No Área perisilviana masiva o áreas de Broca y Wernicke
Sí Sí Anterior o superior al área de Broca
No Sí Posterior o inferior al área de Wernicke
No Sí Tálamo anterolateral
Sí Sí En general parietal y circunvolución temporal
inferior
(1348)
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Figura 6 Infarto bulbar dorsolateral izquierdo en un paciente con síndrome de
Wallenberg (resonancia magnética potenciada en T2).
variables. Aproximadamente en el 10% de la población una de las
arterias vertebrales es hipoplásica, por lo que la afectación de la
otra arteria equivaldrá a la oclusión de la arteria basilar.
– Robo de la subclavia. Cuando la arteria subclavia se encuentra
afectada en un punto proximal al origen de la arteria vertebral, la
actividad de la extremidad superior afectada desencadena la clau-
dicación de la misma, con clínica deficitaria de tronco debido a la
inversión en el sentido del flujo vertebral que intenta irrigar la ex-
tremidad superior.
– Ramas perforantes y circunferenciales cortas, que irrigan el
bulbo medial y anterior, así como los pedúnculos cerebelosos infe-
riores. Clínicamente produce parálisis contralateral del brazo y la
pierna, respetando la cara, con pérdida contralateral de los senti-
dos de vibración y artrocinética junto con parálisis y atrofia ipsilate-
ral lingual por lesión del nervio hipogloso. Cuando se afecta la por-
ción inferior del cerebelo aparecen vértigo, vómitos, ataxia y nis-
tagmo, cuadro que puede simular un trastorno laberíntico.
– Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA). Produce el síndrome
de Wallenberg (fig. 6), debido a un infarto de la porción dorsolateral
del bulbo que afecta a núcleos vestibulares (nistagmo, vértigo, vómi-
tos), fascículo espinotalámico (trastorno contralateral del sentido del
dolor y de la temperatura), fascículo simpático descendente (síndro-
me de Horner ipsilateral con ptosis, miosis, disminución de la suda-
ción hemifacial), IX y X pares craneales (disfagia, disfonía, parálisis
ipsilateral del paladar), fibras olivocerebelosas y espinocerebelosas
(ataxia ipsilateral con lateropulsión a la marcha), y V par craneal
(trastorno de la sensibilidad de la mitad ipsilateral de la cara).
Arteria basilar
Nace de la unión de ambas arterias vertebrales. Desde el punto de
vista clínico se puede distinguir:
– Oclusión o estenosis del tercio proximal. Cursa con tetrapare-
sia o hemiparesia alternante hasta que el déficit queda establecido,
(1349)
parálisis uni o bilaterales de VII, IX, XI y XII pares craneales, origi-
nando una parálisis seudobulbar (trastorno de la fonación, deglu-
ción, mímica facial y motilidad lingual sin atrofia), diplopía por
afectación de los núcleos del VI par, parálisis de la mirada conjuga-
da por afectación del centro de la mirada lateral pontino (“el pa-
ciente mira la hemiplejía”), oftalmoplejía internuclear (lesión del
fascículo longitudinal medial), síndrome del uno y medio, bobbing,
nistagmo, y pupilas mióticas reactivas si se afecta la protuberancia.
La lesión de la sustancia reticular pontina es frecuente, lo que pro-
duce una alteración del nivel de vigilancia. Otros síntomas fre-
cuentes son los trastornos respiratorios y la rigidez de descerebra-
ción (contractura en extensión con pronación de extremidades su-
periores, rigidez de nuca y trismo), espontánea o ante los estímulos
dolorosos.
– Oclusión de ramas perforantes. Irrigan la protuberancia, el
mesencéfalo y los pedúnculos cerebelosos medios y superiores.
Clínicamente se presenta como síndrome lacunar o lesión postero-
lateral del tálamo con déficit sensitivo motor, cerebeloso y posturas
distónicas contralaterales.
– Oclusión de las ramas circunferenciales largas: cerebelosa su-
perior (ASCA) y anteroinferior (AICA). En el primer caso aparece
ataxia de miembros, síndrome de Horner, hipoacusia y temblor
ipsilateral con parálisis del IV par y anestesia termoalgésica contra-
lateral, vómitos y disartria. En el caso de oclusión de la AICA apa-
recen vértigos, vómitos, hipoacusia, paresia facial, hipoestesia ter-
moalgésica facial, ataxia de miembros y síndrome de Horner ipsila-
teral junto con hipoestesia termoalgésica en extremidades
contralaterales.
– Oclusión del tercio medio de la arteria basilar. Incluye déficit
sensitivomotor bilateral con clínica cerebelosa y afectación de pa-
res craneales (del III hasta el VIII). Los signos clínicos más fre-
cuentes son: a) signos oftalmológicos: oftalmoplejía internuclear
por lesión del fascículo longitudinal medial (paresia del recto inter-
no del lado de la lesión asociado a nistagmo parético del otro ojo
durante la abducción, conservando la convergencia), parálisis de la
mirada horizontal, síndrome del uno y medio de Fisher por lesión
paramedial en protuberancia (preserva únicamente la abducción
del ojo contralateral), bobbing ocular (movimientos bruscos de
descenso seguidos de retorno lento a la posición primaria), síndro-
me de Horner, pupilas puntiformes, nistagmo e hipertropía
(skew); b) coma debido a la isquemia del sistema activador reticu-
lar a nivel del tegmento pontino rostral; c) trastornos del patrón
respiratorio por lesión de núcleos bulbares (respiración atáxica y
apnéustica), y d) síndrome de cautiverio (síndrome de locked-in),
por lesión de la base pontina que afecta a la vía piramidal bilateral;
el paciente se encuentra tetrapléjico y mudo (anartria), aunque
preserva la conciencia, los movimientos verticales de la mirada y el
parpadeo.
– Oclusión de la punta de la basilar (top of the basilar). General-
mente tiene un origen embólico y desencadena un infarto diencé-
falo-mesencefálico bilateral. El cuadro clínico es variable, pero
suelen encontrarse pupilas fijas midriáticas uni o bilateralmente,
alteración de la mirada vertical, paresia del III par o seudoparálisis
del VI par con hiperaducción de ambos ojos, hipersomnia y aluci-
naciones visuales. El déficit motor suele ser leve o estar ausente.
En algunas ocasiones pueden aparecer hemibalismo, mioclonías y
atetosis.
Arteria cerebral posterior
– Arterias interpedunculares, que irrigan fundamentalmente el
mesencéfalo. A nivel clínico se puede encontrar parálisis oculomo-
tora, parálisis de la mirada vertical, estupor o coma, hemiplejía y
temblor contralateral.
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– Arterias talámicas perforantes y talamogeniculadas. La lesión

de las ramas talámicas perforantes produce el síndrome talámico,
caracterizado por una distorsión del patrón de aferencias sensitivas
que induce algias características (dolor talámico, que suele iniciar-
se tras días o semanas). Los trastornos sensitivos tienen una dis-
tribución contralateral y pueden ser de varios tipos: a) defecto
sensitivo de la sensibilidad superficial y profunda (artrocinética y
vibratoria); b) algias, el elemento más típico del síndrome talámico:
dolores espontáneos, incluso desencadenados por estímulos leves
no dolorosos. Este cuadro sensitivo puede acompañarse de hemi-
paresia con ligera hemiataxia y actitud distónica de la mano (mano
talámica) junto con movimientos coreoatetósicos; c) síndrome sen-
sitivo queiro-oral, caracterizado por alteración sensitiva a nivel de
la cara y la mano; d) cuando se afecta la parte anterolateral del tá-
lamo se interrumpe la llegada de fibras desde el mesencéfalo, por
lo que aparecen síntomas cerebelosos y temblor, y e) otros cuadros
clínicos que pueden aparecer por lesión talámica son el mutismo
acinético (lesión bilateral en alas de mariposa), la afasia talámica,
los movimientos extrapiramidales, como hemibalismo (por lesión
del núcleo subtalámico de Luys), y síndrome amnésico de Korsa-
koff (por lesión del núcleo dorsomedial).
– Arterias terminales, que irrigan la parte inferomedial del lóbu-
lo temporal y la porción medial del occipital. Clínicamente se ca-
racteriza por hemianopsia homónima contralateral. Pueden apare-
cer alucinaciones visuales e ilusiones visuales, como cambios en el
tamaño y forma de los objetos (metamorfopsias) y palinopsia (per-
sistencia de la visión de los objetos). En el caso de lesión del he-
misferio dominante se produce alexia sin agrafia, dificultad en la
denominación (anomia), sobre todo para los colores, y en el reco-
nocimiento de objetos (agnosia visual). Las lesiones no dominantes
pueden incluir ciertos grados de hemiinatención visual contralate-
ral. La lesión occipital bilateral produce ceguera cortical, síndrome
de Anton (ceguera cortical con anosognosia de la ceguera), aluci-
naciones visuales con alteración en la percepción simultánea de to-
dos los elementos de una escena (simultagnosia) y falta de recono-
cimiento de caras conocidas (prosopagnosia). Cuando se afecta el
área calcarina puede encontrarse déficit visual altitudinal (el déficit
visual es paralelo al plano horizontal). Cuando la zona afectada es
la unión entre lóbulo parietal y occipital bilateral, se manifiesta el
síndrome de Balint. 

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