HERPES

ZÓSTER
Juan Luis De La Cruz García
Pablo Gil Orna
INTRODUCCIÓN
• El herpes zoster es un proceso
relativamente frecuente que afecta a un
amplio porcentaje de la población.
• Después de la resolución del episodio
agudo, es frecuente la persistencia de
síntomas neurológicos acompañados, de
dolor invalidante denominado neuralgia
postherpética (NPH).
• El diagnóstico precoz y la instauración de
un tratamiento en fase temprana puede
prevenir la aparición de complicaciones.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
 El único reservorio del VVZ es el ser
humano.
 Es un virus de distribución mundial,
más frecuente al final del invierno e
inicio de la primavera y altamente
contagioso.
 La primoinfección produce la varicela,
que afecta principalmente a niños
entre 5 y 10 años.
CARACTERÍSTICAS
EPIDEMIOLÓGICAS
 Afecta con la misma frecuencia a
hombres y mujeres.
 La incidencia anualizada de herpes zoster
es de 1.5 a 3 casos por 1.000 personas.
 El riesgo estimado de padecer herpes
zoster se incrementa con la edad.
 La incidencia en mayores de 75 años
excede 10 casos por 1.000 personas.
CARACTERÍSTICAS
EPIDEMIOLÓGICAS
 En niños menores de nueve años, la
presentación del zoster es tan baja como
0.74 por 1.000 habitantes.
 Ultimamente se ha observado un aumento
en su frecuencia en la edad pediátrica,
identificandose un cáncer subyacente en el
3% de los casos.
 Se reconocen dos factores de riesgo para el
zoster en la infancia:
◦ la varicela materna durante el segundo trimestre
del embarazo
◦ la varicela durante el primer año de vida;
HERPES ZOSTER EN
INMUNOCOMPROMETIDOS
 Enfermedad de Hodgkin: 3-15%
 Otros linfomas: 7-9%
 Pacientes con tumores sólidos:1-3%
 Pacientes trasplantados de médula
ósea, durante el primer año: 20-40%
 Pacientes con VIH: 30%
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA

 Trasla infección, el virus queda

latente en los ganglios de las raíces
dorsales de los nervios.

 Lasreactivaciones posteriores van

a originar los cuadros de herpes
zoster.
ETIOPATOGENIA
No se conoce con exactitud cuál es el
mecanismo que inicia la reactivación del
virus.
 En la tercera edad, parece que el causante
sería la disminución de la inmunidad celular
frente al VVZ.
 Otras veces su aparición se ha relacionado
con estados de inmunodepresión.
 En muchos casos la reactivación no se
relaciona con ninguna alteración
objetivable.
ETIOPATOGENIA

 Cursa con una erupción vesiculosa en

el territorio cutáneo, habitualmente
correspondiente a un dermatoma.
 Esta erupción es consecuencia de la
reactivación del VVZ en los ganglios
nerviosos de las raíces dorsales y de
su migración a través de las mismas.
ETIOPATOGENIA
 El cuadro puede estar precedido de dolor
intenso, que hasta en el 50% de los casos
se convierte en residual (neuralgia
postherpética) de difícil manejo.
 Las raíces más afectadas son de T3 a L3 y
la rama oftálmica del trigémino.
 La erupción del herpes zoster es
contagiosa, pudiendo producir varicela en
individuos susceptibles.
CLÍNICA
CLÍNICA
Podemos diferenciar tres fases:
 Fase prodrómica.

 Erupción cutánea.

 Complicaciones: la Neuralgia
postherpetica es la más frecuente.
CLÍNICA
PRÓDROMOS
 Suele preceder a la erupción entre 48 y 72 h
 Se caracterizan por la presencia de febrícula,
cefalea y malestar general.
 En ocasiones, la primera manifestación
clínica es el dolor en toda la zona de piel
correspondiente a la metámera afectada.
 La intensidad es muy variable, desde una
mayor sensibilidad al tacto, hasta un dolor
intenso.
CLÍNICA
ERUPCION CUTANEA
 Las lesiones pápulo-vesiculares.

 Estas se diseminan de forma típica según

la distribución del dermatoma de un
ganglio sensorial, de forma unilateral y sin
pasar la línea media.
CLÍNICA
CLÍNICA
CLÍNICA
CLÍNICA
 CLÍNICA
ERUPCION CUTANEA
 En los pacientes inmunocompetentes la erupción
cutánea se acompaña de dolor en un 60-90% de
los casos.
 Debe distinguirse el dolor agudo, que cursa
desde el comienzo de la enfermedad hasta que
las lesiones desaparecen, del dolor crónico, que
puede durar desde meses hasta años.
 Este último dolor es el denominado clásicamente
NPH.
CLÍNICA
CLÍNICA
CLÍNICA
CLÍNICA
NEURALGIA POSTHERPÉTICA:
Presencia de dolor (más de 30 días) tras la
desaparición de la erupción cutánea.
Se manifiesta de diferentes formas y las más
frecuentes son:
◦ Sensación de quemazón.
◦ Disestesias.
◦ Hiperestesias.
◦ Dolor provocado por mínimos estímulos.
◦ Dolor lancinante de gran intensidad.
CLÍNICA
NEURALGIA POSTHERPÉTICA:
 La patogenia de la neuralgia postherpética no está
aclarada.
 No parece relacionarse con el grado de
inflamación y fibrosis endoneural del nervio
afectado.
 Algunos autores la relacionan con los impulsos
anormales que se originan en la raíz del ganglio
tras la infección viral.

La aparición de neuralgia postherpética está

directamente relacionada con la edad.
CLÍNICA
Otras complicaciones que
aparecen con menor frecuencia
incluyen:
◦ La parálisis motora.
◦ La afectación visceral.
◦ Las complicaciones cutáneas locales
CLÍNICA
RECIDIVAS
 Tradicionalmente se ha considerado que los
individuos inmunocompetentes padecen herpes
sólo una vez, puesto que un brote proporciona
inmunidad permanente.
 Algunos investigadores objetaban esta aseveración
y postularon que el índice de recidivas en la
población general podría ser de 1 a 8%.
 Se ha sugerido una deficiencia específica, relativa,
de la inmunidad celular.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO:
 Habitualmente el diagnóstico de herpes zoster
es clínico.
 De todos modos se aconseja el diagnóstico
mediante técnicas de laboratorio cuando el
cuadro es atípico o plantea dudas diagnósticas.
DIAGNÓSTICO:
 El citodiagnóstico de Tzank y el estudio
histológico son pruebas inespecíficas que
confirman el origen viral de la lesión.
 El análisis de los anticuerpos en suero
permite confirmar el diagnóstico de forma
retrospectiva, y es asimismo útil para medir
la inmunidad después de la vacunación.
 El cultivo del virus es la técnica más
específica, pero en España se realiza en
pocos centros.
DIAGNÓSTICO:
 La inmunología permite la detección del
antígeno viral en el tejido mediante
inmunofluorescencia directa o indirecta.
Es más rápida y económica que el cultivo.
 La detección del ADN mediante técnicas
de biología molecular (PCR).
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 OBJETIVOS: (sobretodo si se inicia antes de 72h):
◦ Acortar el proceso de cicatrización.
◦ Prevenir o aliviar el dolor.
◦ Prevenir complicaciones agudas o crónicas. (NPH)
◦ Limitar la gravedad, la extensión y la duración del
proceso.
◦ Prevenir la diseminación de la enfermedad.

 Los fármacos antivirales conseguirán estos

efectos mediante un acortamiento del tiempo de
replicación del virus.
TRATAMIENTO
 El tratamiento está especialmente indicado en:

◦ En pacientes mayores de 50 años

◦ Independientemente de la edad, tienen afectación de
cabeza y cuello, especialmente en herpes zóster
oftálmico .
◦ El herpes Zoster suele tener una evolución clínica
favorable sin tratamiento en personas
inmunocompetentes por debajo de 50 años. Algunos
autores incluyen a este grupo de pacientes jóvenes
dentro de las indicaciones relativas en el tratamiento
sistémico del HZ.
TRATAMIENTO LOCAL
 Es aceptado en la comunidad dermatológica que
la aplicación de antivirales tópicos en las
lesiones de herpes Zoster no es eficaz. No
impiden la replicación del virus.
 Medidas locales para acelerar el proceso de
curación y cicatrización.
 Deben evitarse las curas oclusivas, y no deben
utilizarse cremas de corticoides
TRATAMIENTO
 Disponemos de 4 moléculas para el
tratamiento del Herpes zoster:
◦ Aciclovir.
◦ Valaciclovir.
◦ Famciclovir.
◦ Brivudina.
TRATAMIENTO:
 DIFERENCIAS ENTRE ESTOS FÁRMACOS
◦ Sólo el aciclovir puede puede administrase por vía IV.
◦ El valaciclovir y el famciclovir presentan una mejor
biodisponibilidad y farmacocinética, comparados con
el aciclovir.
◦ La brivudina y el famciclovir tienen como ventaja
frente a aciclovir y valaciclovir, la posología más
cómoda, ya que se administra en una única dosis
diaria.
◦ La dosis de los antivirales deberá adaptarse a la
función renal que presenta el paciente. (Excepto
Brivudina)
TRATAMIENTO
 DIFERENCIAS ENTRE ESTOS FÁRMACOS:
◦ Brivudina tiene un papel preventivo frente a NPH
ligeramente superior al demostrado por el resto (aciclovir).
◦ Brivudina puede ser ligeramente superior a aciclovir en el
cese de formación de nuevas ampollas.
◦ Limitaciones de la Brivudina: no se puede administrar a:
 Inmunodeprimidos
 Edad pediátrica.
 Pacientes en tto con 5-fluorouracilo o derivados (antineoplasico).
◦ La dosis de brivudina no está influenciada por el aclaración
de creatinina.
TRATAMIENTO
 POSOLOGÍA:
TRATAMIENTO
 Valaciclovir 500mg: 116, 82 €. (D: 1 g/8h)
 (En Jimenez Murillo: 500mg/8h)
TRATAMIENTO
 Famciclovir: 750mg: 94, 76 € (D
750mg/24h)
 Famvir 750mg: 117,11 €
TRATAMIENTO
 Brivudina 125mg: 116,82€ (D: 125
mg/24h)
TRATAMIENTO ANALGÉSICO
 Aliviar el dolor.

 No está claro si la administración de analgésicos

de forma precoz puede disminuir la incidencia de
neuralgia postherpética.

 La administración precoz de prednisona a una

dosis de 40-80 mg/día, los primeros días puede
aliviar el dolor de los primeros días, pero no
parece prevenir la aparición de neuralgia
postherpética.
 TRATAMIENTO ANALGÉSICO
 La pauta analgésica está basada en la intensidad del dolor
que el paciente refiere en cada caso:
TRATAMIENTO ANALGÉSICO
 Un grupo especial lo constituyen los pacientes
mayores:
◦ Con más frecuencia presentan neuralgia postherpética.

◦ Pueden tener más efectos secundarios con algunos

fármacos.
 En estos pacientes, el uso precoz de
antidepresivos Tricíclicos (amitriptilina 25-150mg/
día) en las fases iniciales del herpes zoster está
considerado de gran eficacia al reducir o incluso
prevenir la neuralgia postherpética. A su efecto
antidepresivo se añaden propiedades analgésicas
importantes
 TRATAMIENTO ANALGÉSICO
 La administración de gabapentina en pacientes jóvenes
puede aumentarse la dosis rápidamente (300 mg/día el día
1, 600 mg/día el día 2, 900 mg/día el día 3), hasta alcanzar
una dosis máxima de 3.600 mg/día. Una vez alcanzada la
dosis eficaz, puede mantenerse una dosis de
mantenimiento hasta 2 meses. Sobretodo indicada en
neuralgía postherpética.

 En personas mayores este incremento debe realizarse

más lentamente y se deberá evaluar la función renal antes
de iniciar este tratamiento.
TRATAMIENTO ANALGÉSICO TÓPICO

 Capsaicina: Los resultados variables,

observándose mejoría o incluso
empeoramiento.
 Aspirina/dietil-éter o benzidamina: tópica
puede ser eficaz en el control el dolor
neurítico, acelerando la curación de las lesiones
cutáneas. En otros casos no se ha observado
beneficio clínico.
 Clonidina: tópica ha demostrado ser útil en
pacientes con neuralgia postherpética
TRATAMIENTO ANALGÉSICO TÓPICO
 Lidocaina al 5% en crema o en parche:

◦  Su uso en forma de geles al 5% demostró analgesia a

los 30 min que duraba hasta 24 h desde su aplicación.

◦ Posteriormente se ha utilizado en parches al 5% (700mg

por parche) con importante analgesia.

◦ Su uso dependerá de las necesidades del paciente,

aunque se han llegado a utilizar hasta 8 años seguidos,
sin observarse efectos secundarios.
HERPES ZOSTER EN EL
EMBARAZO
 El uso de fármacos antivirales sistémicos,
en condiciones normales, no está
aconsejado en mujeres embarazadas. Así
pues, ante una mujer embarazada,
inmunocompetente, y con herpes zoster
localizado, debe tratarse sólo con medidas
locales, evitando la administración de
antivirales sistémicos.
HERPES ZOSTER EN EL
EMBARAZO
 En aquellos casos en los que existan factores de
riesgo deberemos optar por terapia sistémica
siempre y cuando el riesgo de complicaciones
secundarias graves por el propio herpes zoster
pueda poner en peligro la vida de la madre o
del feto.
 A diferencia de lo que ocurre con la varicela, la
aparición de HZ en las pacientes embarazadas
no constituye un riesgo para el feto, ya que la
viremia suele ser pequeña al existir una
inmunidad previa de la madre .
CASO CLÍNICO
 Mujer de 34 años embarazada de 30 semanas.
 Antecedentes recientes: diagnosticada de OM
por presentar otalgia sin supuración ni fiebre.
 Recibió tratamiento con Augmentine y
Dacortín en dosis decrecientes.
 Posteriormente apareció parálisis facial
izquierda también diagnosticada.
CASO CLÍNICO
 Acude a urgencias del HUMS por
presentar aumento de la otalgia
acompañado de prurito en el pabellón
auricular y aparición de vesículas.
 En ningún momento a presentado fiebre
ni supuración por el CAE.
 CASO CLÍNICO
 EXPLORACIÓN:

◦ Parálisis hemifacial izquierda, con desviación de la comisura

labial a la izda e imposibilidad de cerrar el párpado izdo.

◦ Buena agudeza visual con ambos ojos aunque refiere visión

borrosa en ojo izdo.

◦ Se observan vesículas sobre pabellón auricular, algunas en

fase de costra, dolorosas.

◦ Además la paciente informa que lo que realmente le duele es

el pabellón auricular y no el interior de OI
CASO CLÍNICO
 Interrogando a la paciente había pasado la
varicela de niña.
 Valorada por ORL: Se propone a la
paciente la posibilidad de ingresar o la
posibilidad de realizar seguimiento
ambulatorio sopesando pros y contras y
decidiendo la paciente no ingresar y
acudir a consultas externas.
CASO CLÍNICO
 TRATAMIENTO:
◦ Otix 2 gotas/8h durante 7 días. (corticoide + polimixina
B + trimetropim).
◦ Aciclovir 200mg 1comp/4h 7 días.
◦ Dacortin 30 mg en pauta descendente (siempre en el
desayuno):
 1+ ½ comp 5 días.
 1 comp 5 días.
 ½ comp 3 días.
 ¼ comp 2 días y retirar.
◦ Pomada Oculos Epitelizante aplicar por la noches y
ocluir ojo mediante parche.
◦ Lagrima artificiales
◦ Revisión e consultas externas de ORL.
CASO CLÍNICO
 Tratamiento con Aciclovir en
embarazadas: No se han descrito efectos
adversos sobre el feto ni el RN. Dado
que es el fármaco antiviral frente a herpes
virus algunos aurores lo consideran de
elección cuando está indicado. A pesar de
ello se requieren más estudios a largo
plazo.
 SD. RAMSAY-HUNT
 El síndrome de Ramsay-Hunt consiste en una parálisis
facial periférica, producida por el virus herpes zóster,
acompañada de un exantema eritematoso-vesicular que
afecta al oído externo o cavidad oral ipsilateral y que
puede extenderse a otras localizaciones adyacentes.
 Representa un 7% de todas las parálisis faciales periféricas.
SD. RAMSAY-HUNT
 Clinica: Clasificación:
 SD. RAMSAY-HUNT
 El tratamiento del sd. Ramsay-Hunt ha de ser
precoz y debe incluir incluir aciclovir intravenoso
u oral, analgésicos, corticoides y medidas de
protección ocular; para mejorar el pronóstico de
curación.
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