ROTACION DE MEDICINA CIRUGIA

COHORTE-MAYO 2020

SHOCK SEPTICO – SHOCK

HIPOVOLÉMICO

INTEGRANTE:
• KATHERIN CRISTINA RAMIREZ
ROMERO

TUTOR:
• DR. MANUEL NAVAS
 SHOCK HIPOVOLEMICO
CAUSAS:
SHOCK HIPOVOLEMICO
SIGNOS:
- Hipotensión arterial sistémica
- Taquicardia
- Llenado capilar enlentecido
- Alteración del sensorio
- Lactato sanguíneo elevado
- Lesión traumática cerrada o penetrante.
- Tórax: Lesión de grandes vasos o parénquima pulmonar
- Abdomen: lesión de víscera hueca
- Fracturas
- Hemorragias
- Deshidratación severa
- Quemados, golpes de calor
Si presenta los signos de hipovolemia,
clasificarlo correctamente

TRATAMIENTO

EVITAR
 SHOCK SEPTICO
• ACTUALIZAR LOS CONCEPTOS DE SEPSIS DE ACUERDO A LA
PUBLICACION, SEPSIS 3 SOFA Q SOFA, REALIZARAN UN RESUMEN
DE AL MENOS 2 HOJAS.
Sepsis 3: Es una afección potencialmente mortal que se produce cuando la
respuesta del cuerpo a una infección ataca a sus propios tejidos y órganos. (Elsa N,
Germán M, 2016)
RESUMEN
La sepsis en uno de los problemas a nivel mundial y afecta a países en vías de desarrollo.
Se estima que actualmente 18 millones de casos nuevos se presentan cada año en el
mundo.
La sepsis es una respuesta sistémica a la infección que puede llevar a disfunción de
órganos y sistemas, shock y, finalmente, a la muerte hasta en un 30% de los casos.
(Begoña de Dios, Marcio B, Timothy S, Alberto del C, Antonia S Leticia G, Jordi N,
Bartolomé Ll, Jose R, Yolanda Y, 2016)
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE SEPSIS

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

• Al menos dos criterios entre:

• fiebre (≥ 38 ◦C) o hipotermia (36 ◦C)
• frecuencia cardíaca 90 lpm
• frecuencia respiratoria 20 ciclos/min o
• PaCO2 32 mmHg
• leucocitosis(12.000/l) o leucopenia (4.000/l)

SEPSIS
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica + infección confirmada

SEPSIS GRAVE

• Sepsis + disfunción orgánica (hipotensión arterial, hipoxemia, acidosis láctica, oliguria, trastornos de la
consciencia, fallas hematológica, hepática)

SHOCK SEPTICO
• Sepsis + hipotensión arterial refractaria a la expansión volémica

(A. Aubry, A. Vieillard-Baron, 2016)

Es un indicador de cabecera que puede identificar a los pacientes con sospecha de
infección que están en mayor riesgo.
Algunos consideran que los criterios qSOFA positivos deben también hacer pensar en la
posible infección en pacientes sin diagnóstico de infección.
 USO DE COLOIDES EN SHOCK
El shock es un síndrome multifactorial (secundario a una patología evidente), que
compromete la vida del paciente por inadecuado aporte de O2 a nivel tisular, celular y
subcelular, así como la respuesta que genera en el huésped. Se caracteriza por un conjunto
de signos y síntomas propios del inadecuado transporte de O2 y de la hipoxia tisular
generada.
Los coloides son moléculas proteicas dentro de soluciones transportadoras incapaces de
cruzar la membrana capilar debido a su peso molecular. Los más usados en la práctica
general son las albúminas, las gelatinas y los almidones.

GELATINAS

ARTIFICIALES DEXTRANOS

COLOIDES ALMODONES

NATURALES ALBUMINA
 CUESTIONARIO
1. ¿QUE ES LA CASCADA DEL ACIDO ARAQUIDONICO Y SU
FUNCION EN EL ORGANISMO?
El ácido araquidónico (AA) o ácido eicosatetraenoico es un ácido graso poliinsaturado
formado por 20 átomos de carbono que pertenece a la familia de los omega-6. Forma
parte de los fosfolípidos de la membrana celular de los mamíferos, y se sintetiza a partir
de uno de los ácidos grasos esenciales, el ácido linoleico.

FUNCIONES:
• Produce prostaglandina y leucotrienos y actúa en la respuesta inflamatoria.
• Presenta en la capa cerebral mantiene la fluidez de las células del hipocampo.
• Ayuda a reducir el progreso de enfermedades neurológicas como el Alzheimer o
el trastorno bipolar.
• Protege al cerebro contra el estrés oxidativo.
 2. ¿CUAL ES LA FUNCION EL OXIDO NITRICO EN EL SHOK
SEPTICO Y SU FUNCION EN EL ORGANISMO?
El óxido nítrico se sintetiza por diferentes enzimas que presentan un código genético a
través de la estimulación de la vía L-arginina/óxido nítrico, por una enzima constitutiva
(isoformas endotelial y neuronal) que se encuentra presente en diferentes tejidos que
incluye el endotelio vascular, riñones, y cerebro; su mecanismo de acción es
Ca++ dependiente. Esta enzima produce pequeñas cantidades de ON de forma continua e
induce vasodilatación y antiagregación plaquetaria en sinergismo con la prostaciclina. Su
liberación está también estimulada por la acetilcolina, bradiquinina, sustancia P,
histamina y productos derivados de las plaquetas.
Funciones:
El papel que desempeña el óxido nítrico en la vida celular es ambivalente, pues puede
dirigir la citostosis en las células productoras de ON o la citólisis en sus células blanco.
La interacción entre el ON y los radicales de oxígeno puede ser protectora, porque barre
estos radicales libres de oxígeno o tóxica por la formación de peroxinitritos.
Una situación similar se pone de manifiesto paradójicamente en la apoptosis, donde
puede ser inducida en células tumorales, macrófagos activados y células endoteliales.
Se conoce que el ON inhibe la permeabilidad a la albúmina y representa un factor
antiadhesivo al endotelio para las plaquetas y leucocitos.
En el sistema nervioso central puede actuar como neurotransmisor y/o hormona, donde
tiene un amplio rango de funciones que comprenden desde la función periférica de
neurotransmisión y secreción hística, hasta la memoria.
Se ha demostrado que es un mensajero que regula el flujo sanguíneo en el sistema
nervioso central, aunque también puede inducir la apoptosis de las células del cerebelo.
Su citotoxicidad es similar a la liberación excesiva del neurotransmisor, donde se activan
las proteasas que son responsables del daño isquémico.
Oxido Nítrico en el Shock
El shock séptico es la expresión máxima de la producción inadecuada del ON con sus
mayores efectos dañinos asociados con la liberación de citocinas proinflamatorias y sus
alteraciones metabólicas consecuentes, a los que se le asocia la alteración en la
homeostasis del calcio en la pared del músculo liso y el endotelio vascular, la respuesta
desorganizada del metabolismo fosfolipídico, el de los nucleótidos cíclicos y el de las
proteinokinasas.
Estos fenómenos van acompañados de una disminución de la resistencia vascular
periférica con una baja respuesta a los agentes agonistas vasoconstrictores exógenos, lo
que traduce la estimulación de la vía de la enzima óxido nítrico sintetasa inducible en los
vasos del endotelio y se pone de manifiesto el papel que desempeña la vía L-
arginina/óxido nítrico como sustrato metabólico en este proceso. El ON también se
relaciona con la disminución de la contractilidad miocárdica en los pacientes con sepsis
y potencializa la acción de las citocinas proinflamatorias (FNT alfa, IL-1, e IL-2).
Estudios en vivo indican que durante la sepsis existe una activación inicial de la vía óxido
nítrico sintetasa constitutiva seguida de un aumento posterior de la vía inducible en
respuesta al lipopolisacárido de la bacteria. Esto puede justificar los efectos deletéreos
que aparecen paradójicamente cuando se inhibe la vía óxido nítrico sintetasa.
El ON tiene una función protectora en el hígado durante la sepsis. Su mecanismo de
acción no está definido, pero se plantea que la inhibición de él disminuye el flujo
sanguíneo hepático, lo que condiciona que mejore la irrigación a este nivel y lo protege
contra las sustancias vasoconstrictoras.
Lo mismo se plantea en relación con el metabolismo de la glucosa, pero se conoce que
interviene en la gluconeogénesis. En relación con la respuesta del tractus gastrointestinal
de los pacientes críticos, la fuente del ON en el intestino depende de su tejido intrínseco
intestinal, de los neutrófilos, monocitos y de la reducción del nitrato gástrico intestinal.
En el intestino se encuentran las 2 enzimas, pero la inducible sólo se activa frente al
estímulo inflamatorio. La vasodilatación fisiológica que se produce a este nivel se debe a
la liberación del ON por las células endoteliales, lo que mantiene la perfusión de la
mucosa.
Durante la inflamación se liberan grandes cantidades de este gas y producen hiperemia
de la mucosa y disfunción de la barrera intestinal.
El ON además de los efectos vasculares también regula la peristalsis intestinal y la acción
de los neurotransmisores del sistema nervioso entérico, protege a la mucosa intestinal de
diferentes daños como la ingestión de cáusticos, del fenómeno de isquemia-reperfusión y
en la fase inicial del shock endotóxico. Estos efectos beneficiosos se deben
fundamentalmente al mantenimiento de la perfusión de la mucosa intestinal, inhibición
de la adhesión de los neutrófilos a las células del endotelio del mesenterio y a la inhibición
de la agregación y adhesión plaquetaria.
3. ¿QUE SIGNIFICA PVC, SCVO2, POAP, FIO2, SO2, Y COMO SE
MIDE LA PVC DE MANERA ARTESANAL Y CON MEDIOS
TECNOLOGICOS?

▪ PCV: Presión Venosa Central.

▪ SCVO2: Saturación Venosa Central de Oxígeno
▪ POAP: Presión de Oclusión de Arteria Pulmonar
▪ FIO2: Fracción Inspirada de Oxígeno
▪ SO2: Saturación de Oxígeno
MEDICION DE LA PVC
La presión venosa central, conocida también por sus siglas PVC, es la presión que ejerce
la sangre a nivel de las paredes de la vena cava superior y la aurícula derecha. Se trata de
un parámetro hemodinámico sumamente importante, ya que es el resultado de la
combinación del volumen sanguíneo circulante en relación con la fuerza de contracción
del ventrículo derecho.
En clínica, la presión venosa central da una idea muy exacta del volumen de sangre del
paciente, así como de la fuerza con la que se contrae el lado derecho del corazón; de
hecho, el valor de presión venosa central representa en sí mismo la precarga del ventrículo
derecho (volumen de llenado del ventrículo al final de la diástole).
¿Cómo se mide?
Para medir la PVC es necesario contar con un acceso venoso central con un catéter cuya
longitud permita posicionar la punta o en la vena cava superior o en la aurícula derecha.
Una vez colocado el catéter mediante la técnica convencional de acceso venoso central,
se debe realizar una radiografía de tórax a fin de confirmar la posición del catéter. De
hecho, en condiciones normales la colocación debería ser con el apoyo de fluoroscopia a
fin de conocer en todo momento la posición de la punta de la vía central.
Una vez asegurado el acceso venoso central se deberá contar con el material necesario
para medir la PVC.
-Materiales
Los materiales necesarios para tomar esta medida son de uso común en los hospitales.
Todos ellos deben estar estériles y manipularse con guantes a fin de evitar contaminar el
acceso venoso central.
Es importante que las líneas de conexión no sean excesivamente largas, ya que esto podría
dar lugar a valores errados.
Dicho esto, se deberá proceder a ubicar el siguiente material:
– Tubo de extensión macho-macho (K-50) .
– Llave de 3 vías.
– Solución fisiológica (frasco de 250 cc).
– Equipo de infusión (macrogotero).
– Regla de PVC.
– Guantes estériles.
Una vez que se tiene organizado y a la mano todo el material, se puede proceder a medir
la PVC, bien sea empleando la técnica manual o la automatizada.
-Técnica manual
La técnica manual suele emplearse en pacientes críticamente enfermos que se tratan en
una sala de trauma shock, sala de cuidados intermedios e incluso áreas de hospitalización
para enfermos graves, pero donde no siempre se cuenta con monitorización automatizada.
Es una opción también para validar los resultados del método automático cuando existen
dudas sobre el mismo.
Primera parte: posicionamiento y conexiones
En primer lugar se debe posicionar la cabecera del paciente a 15 grados de inclinación
sobre el plano horizontal; lo ideal es que las piernas permanezcan paralelas a este plano.
Una vez posicionado el paciente se deberá conectar un extremo del extensor macho-
macho a la vía central. El otro extremo se conectará con una llave de 3 vías.
Posteriormente se conecta a la llave de 3 vías la regla de PVC. Simultáneamente un
ayudante coloca el equipo de infusión (macrogotero) en la solución fisiológica y purga la
línea.
Una vez hecho esto se puede conectar el último terminal libre de la llave de tres vías a la
solución.
Segunda parte: medición
Cuando todos los elementos del sistema están conectados y en posición se procede a cebar
la regla de PVC. Esto se hace colocando la llave de 3 vías en la siguiente posición:
– Vía central (al paciente) cerrada.
– Solución fisiológica abierta.
– Regla de PVC abierta.
Se deja fluir solución fisiológica por el sistema hasta que la misma comience a salir por
el extremo libre (superior) de la regla de PVC, y entonces se cierra el equipo de infusión.
Se posiciona luego la regla de PVC al lado del tórax del paciente a nivel del ángulo de
Louis, en posición perpendicular a la horizontal para proceder a abrir la llave de 3 vías en
la siguiente posición:
– Vía central (al paciente) abierta.
– Solución fisiológica cerrada.
– Regla de PVC abierta.
Una vez hecho esto, la solución ubicada en la regla de PVC comenzará a pasar al paciente
a través de la vía central hasta alcanzar un punto donde no se infunde más. Esta posición
se conoce como tope oscilante y representa el valor de presión venosa central.
Cuando se ha completado el procedimiento se cierran todos los sistemas con sus clips de
seguridad y se registra el valor de PVC. No es necesario desconectar nada, ya que por lo
general la presión venosa central se determina periódicamente.
Por lo tanto, una vez conectado el sistema se podrá utilizar en repetidas ocasiones. Lo
importante en las tomas sucesivas es no olvidar cebar la regla de PVC antes de cada
medición a fin de obtener mediciones fidedignas.
-Técnica automatizada
La técnica automatizada es muy similar a la técnica manual, siendo la única diferencia
que en lugar de usar la regla de PVC se emplea un transductor de presión que se conecta
al monitor multiparámetros.
Así pues la conexión es como sigue:
– Un extremo de la llave de 3 vías conectado a la vía central.
– Otro extremo conectado al equipo de infusión.
– La última conexión es con el transductor de presión del monitor multiparámetros.
Técnica
Cuando se han realizado todas la conexiones se deben cebar todas las líneas para luego
abrir la conexión a la vía central.
Una vez hecho esto el transductor de presión pasará la información al monitor
multiparámetros, el cual mostrará en la pantalla el valor de presión bien sea en milímetros
de mercurio o centímetros de agua (todo depende de la configuración del equipo).
Cuando se emplea la técnica automatizada no es necesario cerrar las conexiones una vez
que se ha comenzado a monitorizar la PVC, ya que con esta metodología se puede medir
de manera continua y en tiempo real.
Además, si las conexiones se fijan al brazo del paciente de manera que las mismas queden
a la altura de la aurícula derecha, no es necesario elevar la cabecera del paciente.
¿Para qué sirve?
La presión venosa central es de gran utilidad para evaluar dos parámetros muy relevantes
en el manejo del paciente críticamente enfermo:
– Nivel de volemia.
– Función del ventrículo derecho.
El valor de PVC correlaciona directamente con el volumen de sangre circulante. Así pues,
cuanto más baja es la PVC, menor cantidad de líquido disponible en el espacio
intravascular.
Por otra parte, cuando el ventrículo derecho no funciona adecuadamente la presión venosa
central tiende a subir muy por encima de lo normal, dado que el corazón derecho no es
capaz de evacuar adecuadamente el volumen diastólico final, haciendo que la sangre se
acumule en los grandes vasos venosos.
Para diferenciar entre una sobrecarga de volumen y una disfunción sistólica del ventrículo
derecho se debe correlacionar el valor de PVC con la diuresis.
Así pues, si la diuresis está conservada (1 cc/Kg/hora en promedio), los valores de PVC
aumentados indican disfunción del ventrículo derecho, mientras que si la diuresis está
aumentada, una PVC elevada indica sobrecarga hídrica.
Valores normales
Los valores normales de la PVC deben estar entre 5 y 12 cm de agua.
Cuando se emplean equipos automatizados que reportan la PVC en milímetros de
mercurio, el valor normal debe estar entre 4 y 9 mmHg.
En caso de que se deban comparar medidas del mismo paciente en cm de H20 y mmHg
se debe considerar que 1 mmHg = 1,36 cm de H20.
Así pues, para pasar de cm de H20 a mmHg se debe dividir el valor de centímetros de
agua entre 1,36. Por otra parte, para pasar de mmHg a cm de H20 se multiplica el valor a
transformar por 1,36.
4. CON RESPECTO A LA FIO2 CUANTO UNO RESPIRA A AIRE
AMBIENTE, CON CANULA NASAL, CON MASCARILLA, Y CON
MASCARILLA CON RESERVORIO, ¿Y CUALES SON LOS FLUJOS
MAXIMOS Y MINIMOS DE OXIGENO CON CADA UNO DE ESTOS
INSUMOS MEDICOS?
Fracción inspirada de oxígeno, expresada en concentración y se mide en porcentaje.
En el caso del aire ambiental la FiO2 es del 21%.
Máscaras Simples
Proporcionan mas oxígeno que las cánulas nasales, con un flujo de oxígeno de 6 a 10
l/min, pueden proporcionar concentraciones de oxígeno entre el 35 y el 50%
Máscara con reservorio
Máscaras con reinhalación parcial
Consiste en una máscara simple con un reservorio adjunto. Con un flujo de oxígeno de
10 a 12 l/min se pueden lograr concentraciones de oxígeno del 50 al 60%
Máscara de no reinhalación
Poseen dos válvulas, permiten que el gas inspirado provenga casi en su totalidad del
reservorio y la salida del aire espirado, evitando la entrada de aire pase al reservorio.
Con un flujo de oxígeno de 10 a 15 con un l/min, se logra concentraciones de oxígeno
inspirado de hasta el 95%.
Cánula Nasal
El oxígeno fluye de la cánula a la nasofaringe. La concentración de oxígeno que pueda
administrarse varia entre el 25% y 40%.
Bibliografía
A. Aubry, A. Vieillard-Baron. (2016). Sepsis, shock séptico en el adulto. Tratado de Medicina , 1-
5.

Begoña de Dios, Marcio B, Timothy S, Alberto del C, Antonia S Leticia G, Jordi N, Bartolomé Ll,
Jose R, Yolanda Y. (2016). Protocolo informático de manejo integral de la sepsis.
Descripción de un sistema de descripción precoz. Enfermedades Infecciosas y
Microbiología Clpinica, 1-6.

Elsa N, Germán M. (2016). Sepsis-3 y las nuevas definiciones, ¿es tiempo de abandonar el SIRS?
Acta Médica Peruana, 217-222.

Gustavo R. (2006). SHOCK. Terapia Hídrica Inicial. Sociedad Argentina de Emergencias.

Jaime A. (2015). Reposición de volumen: ¿cristaloides o coloides? Revista Española

Cardiologia, 15-18.

Vivian M, Raul R. (1999). Oxido Nítrico/Sepsis. Controversias en su metabolismo, funciones y

utilización. Revista Cubana de Pediatria, 238-242.