ULCERA PEPTICA PRODUCIDA POR H.

PYLORI Y POR
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINE)
Una úlcera péptica (úlcera gástrica) es una irritación en el revestimiento del
estómago o del duodeno. Las personas que toman medicamentos
antiinflamatorios no esteroides (AINE) a largo plazo, como aspirina e ibuprofeno, o
están infectadas por la bacteria H. pylori son más propensas a desarrollar úlceras
pépticas. La relación del Helicobacter pylori y la enfermedad péptica ulcerosa. Se
incluyen datos epidemiológicos y métodos diagnósticos de la infección. El papel de
Helicobacter pylori en la génesis de las recidivas ulcerosas y la significativa
disminución de las recurrencias posterior a la erradicación con la terapia
antimicrobiana, son aspectos abordados en el presente trabajo. La inmunización
como arma de prevención y tratamiento sería un importante logro que se
menciona como una futura alternativa para combatir la úlcera asociada a la
infección.

Las causas de las úlceras pépticas incluyen:

 El uso a largo plazo de medicamentos antiinflamatorios no

esteroides (AINE), como aspirina  e ibuprofeno
 Una infección por la bacteria Helicobacter pylori (H. pylori)
 Tumores cancerosos y no cancerosos poco comunes en el
estómago, el duodeno o el páncreas, conocido como Síndrome
de Zollinger-Ellison

Las personas que toman este tipo de medicamentos todos los días o varias
veces por semana, independientemente de la edad, tienen más probabilidad de
desarrollar una úlcera péptica que las personas que no los toman
regularmente. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides son una clase
de analgésicos, como la aspirina y el ibuprofeno. El uso prolongado de estos
medicamentos puede causar una úlcera péptica. La probabilidad que tiene una
persona de desarrollar una úlcera péptica causada por los medicamentos
antiinflamatorios no esteroides, conocida también como úlcera péptica inducida
por los medicamentos antiinflamatorios no esteroides, aumenta si:

 Tiene más de 70 años

 Es mujer
 Está tomando más de dos tipos de medicamentos antiinflamatorios no
esteroides o los ha tomado con regularidad durante mucho tiempo
 Ha tenido una úlcera péptica antes
 Tiene dos o más afecciones o enfermedades
 Está tomando otros medicamentos, como corticosteroides y
medicamentos para aumentar la masa ósea
 Bebe alcohol o fuma

Barrera mucosa gastrointestinal y AINE

La mucosa gastrointestinal está continuamente expuesta a factores

agresivos endógenos, como el ácido y la pepsina presentes en el lumen
gástrico, o exógenos como fármacos ulcerogénicos, estrés, Helicobacter
pylori y otras noxas presentes en la dieta. El mantenimiento de la integridad de
la mucosa en estas circunstancias depende de la activación permanente de
elementos preepiteliales (capa de mocobicarbonato y surfactante), epiteliales
(fosfolípidos de superficie, bombas de intercambio iónico en la membrana
apical de las células superficiales, uniones estrechas intercelulares y fenómeno
de restitución celular) y postepiteliales (flujo sanguíneo mucoso), que crean
una barrera fisicoquímica que separa el medio interno de la luz gástrica. Esta
barrera mucosa es parcialmente permeable y permite mantener las
condiciones biológicas y un intercambio controlado entre ambos medios.
Existen evidencias de que los AINE alteran los distintos elementos de la
barrera mucosa gástrica. De forma preepiteliales alteran la composición de la
capa de moco al inhibir la secreción de bicarbonato, así como la síntesis y
secreción de moco por las células epiteliales superficiales

Daño directo
Recientemente se ha constatado que tanto la administración oral como
parenteral de AINE alteran las propiedades hidrofóbicas de la mucosa
gastroduodenal favoreciendo la retrodifusión de hidrogeniones y el riesgo de
lesión tisular. La hidrofobicidad superficial de la mucosa se debe a una
monocapa constituida fundamentalmente de fosfolípidos con propiedades
tensoactivas, que se ha denominado surfactante, y que se extiende por la
superficie de moco que cubre el epitelio superficial. El surfactante rechaza la
retrodifusión de hidrogeniones hacia el epitelio. El material surfactante se
almacena en organelas específicas de las células epiteliales superficiales y se
segrega mediante un proceso dependiente de prostaglandinas. Estudios
experimentales recientes han demostrado que la administración de AINE inhibe
la secreción de fosfolípidos por las células mucosas superficiales y disminuyen
de forma significativa la hidrofobicidad de la mucosa gástrica. Los AINE, una
vez en contacto con la mucosa, se asocian químicamente con fosfolípidos con
capacidad surfactante y alteran las propiedades tensoactivas de la capa
surfactante. Este efecto se produce muy rápidamente, tanto si la administración
es por vía oral o parenteral y parece estar mediado por el contacto directo de
estos fármacos sobre la capa de surfactante.
La gran mayoría de los AINE son ácidos orgánicos débiles con constantes
de ionización (pKa) entre 3 y 5. En un medio ácido, como el existente en el
lumen gástrico (pH < 2,5), estos fármacos se encuentran en forma no iónica de
forma que difunden libremente a través de las membranas celulares. Al
penetrar en las células superficiales, que tienen un pH neutro, se produce la
disociación del fármaco a la forma ionizada. Una vez ionizados, los AINE son
solubles en agua y quedan atrapados en el interior de la célula produciendo
daño celular directo por un mecanismo todavía no bien conocido. Si bien el
efecto tóxico directo de los AINE puede iniciar la erosión superficial de la
mucosa gastroduodenal, existen numerosas evidencias que sugieren que para
que se produzca enfermedad ulcerosa clínicamente relevante es necesaria la
inhibición de la síntesis endógena de prostaglandinas.
Efectos sobre la microcirculación gastrointestinal Las alteraciones de la
microcirculación gástrica parecen ser uno de los primeros episodios en la
patogenia de las lesiones inducidas por AINE. Estudios experimentales han
constatado que tras la administración de AINE se produce una clara
disminución del flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, en las regiones en las
que poco después aparecen úlceras. La isquemia focal alteraría la capacidad
de la mucosa para resistir la retrodifusión de ácido, dando lugar a necrosis
tisular. Existen evidencias de que este efecto sobre el flujo sanguíneo gástrico
se produce, en parte, por la adhesión de neutrófilos al endotelio vascular y, en
parte, por la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

Estudios recientes han demostrado que el daño del endotelio vascular

ocurre precozmente tras la administración de AINE. La aplicación de técnicas
de microscopia intravital y de caracterización de la expresión de moléculas de
adhesión al estudio de la lesión inducida por AINE han aportado numerosas
evidencias que indican que la activación y la adhesión de los neutrófilos al
endotelio, mediada por la síntesis de sustancias proinflamatorias y por el
aumento de expresión de moléculas de adhesión endoteliales, desempeñan un
importante papel en la patogenia de las lesiones gastrointestinales inducidas
por AINE en modelos experimentales. Se ha observado que la adhesión de los
neutrófilos al endotelio provocan la activación de estas células, con la
consiguiente liberación de radicales libres y proteasas, sustancias que pueden
ser responsables de buena parte de las lesiones epiteliales y endoteliales
inducidas por los AINE.

SÍNDROME MALABSORTIVOS