Artritis Reumatoidea 5 PDF

30/8/2019 Overview of the systemic and nonarticular manifestations of rheumatoid arthritis - UpToDate
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Resumen de las manifestaciones sistémicas y no

articulares de la artritis reumatoide
Autores Eric L Matteson, MD, MPH, John M Davis, MD, MS
Editor de sección: James R O'Dell, MD
Subdirector: Paul L Romain, MD
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está completo.
Revisión de literatura actualizada hasta: julio de 2019. | Última actualización de este tema: 04 de abril de 2019.
INTRODUCCIÓN
Aunque la artritis reumatoide (AR) desarrolla su patología central dentro de la membrana sinovial
de las articulaciones diartrodiales, muchos órganos no articulares se ven involucrados,
particularmente en pacientes con enfermedad articular grave. A pesar de las diferencias entre la
forma y la función normales de las articulaciones y, por ejemplo, la médula ósea, cada vez es más
claro que las mismas citocinas que impulsan la patología sinovial también son responsables de
generar patología en los tejidos extraarticulares. (Ver "Patogenia de la artritis reumatoide" .)
Implicación del sistema musculoesquelético distinto de las articulaciones (p. Ej., Huesos y
músculos) y de órganos que no se consideran parte del sistema musculoesquelético (p. Ej., Piel,
ojos, pulmón, corazón, riñón, vasos sanguíneos, glándulas salivales, sistemas nerviosos central y
periférico). y la médula ósea) ocurre en aproximadamente el 40 por ciento de los pacientes con
AR durante la vida de la enfermedad [ 1 , 2 ]. Existe evidencia limitada de que algunos de ellos,
como los nódulos reumatoides y la vasculitis, pueden estar disminuyendo en frecuencia desde
mediados de la década de 1990 [ 2,3 ]. Estas manifestaciones se revisan aquí. Las
manifestaciones articulares se discuten en detalle por separado. (Ver "Manifestaciones clínicas de
la artritis reumatoide" .)
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para enfermedad sistémica extraarticular incluyen edad, presencia de
factor reumatoide (RF) o anticuerpos antinucleares, antígenos leucocitarios humanos (HLA) -
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DRB1 'epítopo compartido', discapacidad temprana y tabaquismo [ 1,4,5 ]. Los pacientes con AR
extraarticular severa a menudo tienen altos niveles de RF en la presentación de manifestaciones
sistémicas y tienen más probabilidades de tener anticuerpos circulantes contra proteínas
citrulinadas que los pacientes con AR pero sin enfermedad extraarticular [ 6 ].
La participación extraarticular en la AR es un marcador de la gravedad de la enfermedad y se

asocia con una mayor morbilidad general y mortalidad prematura [ 7,8 ]. El manejo exitoso de las
manifestaciones sistémicas de la AR se basa en el control de la enfermedad articular subyacente
y a menudo incluye tratamientos con glucocorticoides e inmunosupresores [ 9 ].
SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES / SISTÉMICOS
Los síntomas y hallazgos de manifestaciones sistémicas y no articulares pueden incluir dolor

generalizado, rigidez y síntomas constitucionales como fiebre, pérdida de peso y fatiga [ 10-12 ].
Estos síntomas a veces son anteriores al inicio de la enfermedad articular por varios meses. El
peso puede disminuir con el tiempo, especialmente entre pacientes mayores y entre aquellos con
marcadores inflamatorios elevados, enfermedad erosiva e índice de masa corporal inicial más alto
[ 13 ]. La fatiga es a menudo multifactorial. Una revisión sistemática ha informado que el dolor;
trastornos del sueño; funcionamiento cognitivo, emocional y físico; y los factores sociales
contribuyen a la fatiga [ 12] Por el contrario, no se han informado relaciones consistentes entre las
variables inflamatorias y la fatiga [ 12 ].
Los trastornos afectivos son comunes en la artritis reumatoide (AR). Un metanálisis de 2013
informó una prevalencia combinada del 17 por ciento del trastorno depresivo mayor y una
prevalencia del 39 por ciento de depresión utilizando el Cuestionario de salud del paciente-9
(PHQ-9) en pacientes con AR [ 14 ]. No está claro si la depresión está mediada por percepciones
cognitivas negativas, tendencias conductuales o procesos inmunomediados [ 15 ]. Un modelo de
enfermedad propuesto sugiere que la actividad de la enfermedad de AR y la salud física y mental
están conectadas a través de vías neuroendocrinas centrales, así como vías dopaminérgicas
alteradas, lo que resulta en un procesamiento del dolor anormal, afecto negativo y estrategias de
afrontamiento desadaptativas, lo que contribuye en última instancia a la angustia física y
psicosocial en algunos pacientes [ 16 ]. (Ver"Manifestaciones clínicas de la artritis reumatoide" .)
OSTEOPENIA
La pérdida ósea en la artritis reumatoide (AR) puede ser sistémica, periarticular o focal [ 17 ]:
● Systemic – Generalized bone loss occurs when systemic bone resorption exceeds bone
formation and is caused by immobility, systemic inflammation mediated by cytokines (eg,
tumor necrosis factor [TNF] and interleukin [IL]-1), or the effects of glucocorticoid therapy [17].
The decrease in bone density secondary to the disease itself is separate from glucocorticoid-
induced osteopenia; in some patients, however, the disease and glucocorticoid treatment are
additive, producing substantial morbidity. Patients with RA have a 30 percent increased risk of
major osteoporotic fracture and 40 percent increased risk of hip fracture [18]. These
individuals are those who are particularly prone to loss of height, symptomatic vertebral
compression fractures, and stress fractures of metatarsals or long bones in the leg. Patients
who develop fractures are often immobilized for significant periods; this deficiency of normal
weightbearing amplifies bone loss by diminishing new bone formation while bone resorption
continues at an accelerated pace.
Periodontal bone loss may be associated with joint destruction at the wrist, and both have
been associated with the possession of the "shared epitope" [19]. The presence of a
lymphocytic infiltration of the salivary glands and the sicca syndrome were also associated
with periodontal bone resorption in this study [19]. (See 'Sjögren's syndrome' below.)
● Periarticular : la desmineralización en una distribución periarticular es característica de la

AR y es el resultado de la inhibición de la formación de hueso por los efectos de las citocinas
en las células inmunes locales. Los estudios de resonancia magnética (MRI) han revelado
lesiones de edema óseo periarticular identificadas como áreas brillantes en secuencias
potenciadas en T2. Los estudios histopatológicos han demostrado que estas lesiones
representan "osteítis" compuesta de reemplazo de grasa de la médula ósea con agregados
linfoides [ 20 ]. La disminución de la densidad local del hueso de la mano en la AR temprana
es predictiva de un mayor riesgo de erosiones radiográficas, aunque esto puede no tener
ningún impacto en la función física o la calidad de vida [ 21,22 ]. (Ver"Manifestaciones
clínicas de la artritis reumatoide", sección sobre 'Radiografía simple' .
● Focal : una característica distintiva de la AR es el desarrollo de erosiones óseas debido a la

activación de osteoclastos y pannus sinovial invasivo. La presencia de erosiones focales
también se correlaciona con la pérdida ósea sistémica y la osteoporosis en el curso de la
enfermedad temprana; más allá de los primeros años de AR, esta relación se ve borrosa por
otros factores de confusión [ 23 ]. (Ver "Manifestaciones clínicas de la artritis reumatoide",
sección sobre 'Radiografía simple' .)
Prevalencia : la osteoporosis de la cadera o la columna lumbar es común en adultos con AR.

Esto se ilustró en un estudio de 287 pacientes noruegos entre los cuales la prevalencia de
osteoporosis, como lo indica una densidad mineral ósea de más de 2.5 desviaciones estándar por
debajo del promedio para jóvenes sanos en uno o ambos sitios, fue del 22 por ciento [ 24 ]. La
prevalencia de osteoporosis en pacientes con AR establecida es aproximadamente 1,5 a 2 veces
mayor que en los comparadores de edad y sexo sin AR [ 25 ].
Existen datos contradictorios sobre la frecuencia de la osteopenia asociada a glucocorticoides en

pacientes reumatoides que toman prednisona en dosis bajas (<7,5 mg / día) . Este tema y el
mecanismo de la osteoporosis inducida por glucocorticoides se analizan en detalle en otra parte.

(Ver "Características clínicas y evaluación de la osteoporosis inducida por glucocorticoides",
sección sobre 'Epidemiología y factores de riesgo' ).
En igualdad de condiciones, es probable que la pérdida ósea neta en un paciente con AR que
esté tomando dosis bajas diarias de prednisona exceda la de un paciente no tratado con
glucocorticoides. Sin embargo, es posible que, en aquellos pacientes que obtienen mayor
movilidad y tolerancia al ejercicio, con el uso de 5 a 7,5 mg de prednisona cada día, el aumento
en la pérdida ósea de la terapia se compensaría con un aumento en la formación de hueso nuevo
asociado con un aumento en la contracción muscular y la carga de peso [ 26 ]. En un análisis
multivariable de varios factores de riesgo de fractura por compresión vertebral en 925 mujeres
con AR, un aumento de un punto en la discapacidad (medido por el cuestionario de evaluación de
salud) se asoció con un mayor riesgo de fractura que una dosis acumulada de prednisona de 1
gramo [27 ]
Además, puede haber otros factores además del proceso de la enfermedad y la terapia con
glucocorticoides que están asociados con un mayor riesgo de osteoporosis. Éstos incluyen:
● estado posmenopáusico
● Un diagnóstico previo de osteoporosis.
● discapacidad
● Aumento de la edad.
● Actividad física inadecuada
● sexo femenino
● Antecedentes familiares de osteoporosis.
● Duración de la enfermedad.
● Fuerza de agarre deteriorada
● baja masa corporal
● tez clara
● fumar cigarrillos
Aunque la mayoría de los estudios de osteopenia en pacientes con AR han incluido una
preponderancia de mujeres, los hombres con el trastorno también parecen tener una masa ósea
más baja. En un estudio de 94 hombres con AR en comparación con los controles de la
población, hubo un aumento doble en la osteopenia entre los pacientes (la densidad mineral ósea
[DMO] disminuyó en más de una desviación estándar [DE]) [ 28 ]. El análisis de regresión múltiple
encontró que la edad avanzada y el peso corporal más bajo se asocian con una DMO más baja
en el cuello femoral y la cadera total. Sin embargo, los factores relacionados con la enfermedad,
incluido el uso simultáneo de glucocorticoides, el estado del factor reumatoide (RF) y la
discapacidad autoinformada, no se asociaron con osteopenia en la cadera o la columna vertebral.
Existe una alta incidencia de fractura por estrés de huesos largos en pacientes con AR,
particularmente en aquellos tratados con glucocorticoides [ 29 ]. La sinovitis y el uso de
glucocorticoides son factores de riesgo para el adelgazamiento del hueso cortical [ 30 ]. El peroné
es el sitio de fractura más común y, en pacientes mayores, a menudo se manifiesta como dolor
agudo y debilitante en la pierna lateral sin antecedentes de trauma. Las geodas pueden facilitar
otras fracturas, los quistes subcondrales que se desarrollan cuando las altas presiones
intraarticulares fuerzan el líquido sinovial a través de roturas en la placa subcondral en pacientes
con sinovitis proliferativa particularmente agresiva [ 31 ]. Las deformidades de compresión
vertebral también son más comunes entre las personas con AR que entre los controles pareados
por edad y género [32 ] La mayor prevalencia no se explica completamente por su menor DMO o
por el uso de glucocorticoides.
Diagnóstico : se debe suponer que todos los pacientes con AR tienen riesgo de osteoporosis.
Aquellos pacientes con factores de riesgo adicionales descritos anteriormente deben
considerarse para las determinaciones basales de la DMO antes de que la enfermedad se
arraigue bien y antes de que se inicie la terapia con glucocorticoides. La absorciometría de rayos
X de energía dual es un método ampliamente disponible, preciso y confiable para medir la
densidad ósea; La tomografía computarizada cuantitativa (TC) es otra opción. (Ver
"Manifestaciones clínicas, diagnóstico y evaluación de osteoporosis en mujeres
posmenopáusicas" .)
Manejo : la osteopenia generalizada y periarticular que afecta a todos los pacientes con AR
debe conducir a un umbral bajo para la terapia para prevenir la pérdida ósea. Las intervenciones
que se utilizan para prevenir o minimizar la AR y la pérdida ósea inducida por glucocorticoides se
presentan en otra parte. Los reumatólogos y los médicos de atención primaria deben tener un
umbral bajo para iniciar la terapia con bisfosfonatos en pacientes, particularmente mujeres
posmenopáusicas, con AR. (Ver "Terapias no farmacológicas y medidas preventivas para
pacientes con artritis reumatoide", sección "Protección ósea" y "Prevención y tratamiento de la
osteoporosis inducida por glucocorticoides" .)
DEBILIDAD MUSCULAR
La debilidad muscular es un síntoma común en la artritis reumatoide (AR). Puede tener varias
causas, a menudo aditivas.
Sinovial inflamación - La inflamación sinovial se asocia generalmente con el movimiento

disminuido de las articulaciones, que rápidamente da lugar a la atrofia del músculo sirviendo
estas articulaciones. Este efecto es más obvio en la rodilla, en la cual la sinovitis conduce
rápidamente a la debilidad del cuádriceps. Esta debilidad resulta en un mayor estrés mecánico en
las articulaciones afectadas. Como ejemplo, cuando los músculos del cuádriceps se debilitan, se
aplica más fuerza directamente a través de la rótula que cuando la fuerza del cuádriceps es
normal. El ejercicio puede ayudar a prevenir la debilidad muscular o puede ayudar a restaurar la
fuerza muscular debido a la sinovitis. (Ver "Terapias no farmacológicas y medidas preventivas
para pacientes con artritis reumatoide", sección "Ejercicio" ).
Miositis : en la serie de autopsias, la acumulación focal de linfocitos y células plasmáticas

contiguas con focos de necrosis muscular se encuentran en casi todos los pacientes con AR.
Estas lesiones se han llamado miositis nodular. Son particularmente comunes en un pequeño
pero interesante subconjunto de pacientes que tienen sinovitis leve y una tasa de sedimentación
globular desproporcionadamente elevada [ 33 ]. Se ha demostrado que algunos focos de
linfocitos musculares sintetizan el factor reumatoide (RF) de inmunoglobulina M (IgM) [ 33 ].
En raras ocasiones, un paciente con AR desarrolla una polimiositis verdadera, con niveles
elevados de creatina quinasa sérica y con hallazgos típicos en electromiografía y biopsia
muscular. Estos pacientes deben ser tratados como aquellos con polimiositis, usando prednisona
en dosis moderadamente altas (60 a 80 mg / día) y teniendo un plan para pasar rápidamente a
metotrexato (25 mg intramuscular / semana) o azatioprina (hasta 2.5 mg / kg por día). (Ver
"Tratamiento inicial de dermatomiositis y polimiositis en adultos" ).
Vasculitis : los pacientes con AR pueden desarrollar ocasionalmente vasculitis. Los factores de
riesgo incluyen títulos altos de RF y enfermedad extraarticular activa en otros lugares, como
nodulosis o escleritis. La participación de los vasos del músculo esquelético puede causar dolor
agudo en los haces musculares asociados con un brote agudo de enfermedad, mientras que una
neuropatía vasculítica puede causar debilidad muscular y una mononeuritis múltiple. Con el uso
de terapias agresivas y efectivas de fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad
(FARME) para la AR, esta manifestación se ha vuelto menos común y ocurre en menos del 1 por
ciento de los pacientes. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de vasculitis reumatoide" .)
Miopatía inducida por fármacos : superpuesta a la AR activa, con o sin afectación muscular,
una miopatía inducida por fármacos puede debilitar gradualmente a un paciente y puede
confundir al clínico que puede suponer que existe una causa inflamatoria de la debilidad. Los
glucocorticoides, los medicamentos antipalúdicos y las estatinas se encuentran entre los
medicamentos que pueden causar miopatía.
Glucocorticoides : existe una amplia variación en la dosis de glucocorticoides y la duración

del tratamiento antes del inicio de la debilidad muscular. Algunos pacientes se debilitan después
de una dosis baja de glucocorticoides durante algunas semanas, mientras que otros nunca
desarrollan miopatía a pesar de recibir grandes dosis durante meses o años. A pesar de esta
variabilidad, existe una relación de dosis general para la terapia con glucocorticoides sistémicos.
(Ver "Miopatía inducida por glucocorticoides" .)
● La miopatía glucocorticoide es inusual en pacientes tratados con menos de 10 mg / día de

prednisona o su equivalente.
● Cuanto mayor sea la dosis de glucocorticoides, mayor es la probabilidad de desarrollar

miopatía y más rápida es la aparición de debilidad. Dosis diarias de más de 40 a 60 mg / día
pueden inducir debilidad clínicamente importante dentro de dos semanas y casi siempre
resultan en algún grado de debilidad muscular cuando se continúa durante más de un mes.
Otras características del exceso de glucocorticoides, como las facies lunares, diabetes, alteración
del estado de ánimo, fragilidad de la piel y osteoporosis, a menudo, pero no siempre, están
presentes en pacientes con miopatía. (Ver "Principales efectos secundarios de los
glucocorticoides sistémicos" y "Epidemiología y manifestaciones clínicas del síndrome de
Cushing" ).
La miopatía inducida por glucocorticoides es un diagnóstico de exclusión, que se basa en la

historia y el momento de la exposición a los glucocorticoides y en la ausencia de otras causas de
miopatía. El diagnóstico debe sospecharse fuertemente si la debilidad se desarrolla en un
momento en que los otros signos de AR se han vuelto inactivos, y generalmente se establece
demostrando una mejoría en la fuerza dentro de las tres o cuatro semanas posteriores a la
reducción de la dosis adecuada.
Medicamentos contra la malaria - fármacos antipalúdicos utilizados para tratar la AR (por

ejemplo, hidroxicloroquina y cloroquina ) rara vez causan debilidad muscular como un síntoma de
miopatía inducida por el fármaco. La miopatía inducida por fármacos antipalúdicos se analiza en
otra parte. (Ver "Miopatías inducidas por fármacos", sección sobre 'Medicamentos antipalúdicos' ).
Fármacos hipolipemiantes : el reconocimiento de la mayor incidencia de enfermedades

cardiovasculares en pacientes con AR y de la mayor prevalencia de factores de riesgo
tradicionales para la arteria coronaria y otras enfermedades ateroscleróticas ha llevado a un uso
más vigoroso de agentes hipolipemiantes, especialmente estatinas, en muchas adultos con AR.
Las estatinas y otros medicamentos hipolipemiantes pueden causar lesiones musculares,
generalmente con dolor muscular. Por lo tanto, el tratamiento con una estatina o, raramente, con
otros fármacos hipolipemiantes debe considerarse como una causa de mialgia o debilidad en un
paciente con AR que está siendo tratado por dislipidemia. (Ver "Eventos adversos relacionados
con los músculos con estatinas" ).
COMPOSICIÓN ANORMAL DEL CUERPO
La composición corporal es con frecuencia anormal en pacientes con artritis reumatoide (AR), con
cambios en el aumento de la masa de grasa corporal y la reducción de la masa corporal magra
(sarcopenia), incluso con un índice de masa corporal normal. La composición corporal anormal
contribuye a reducir la función física y el riesgo cardiometabólico y puede atenuarse con
intervenciones formales de ejercicio y control de la enfermedad inflamatoria subyacente.
Los estudios que utilizan la absorciometría dual de rayos X (DXA) o la tomografía computarizada
cuantitativa (TC) han demostrado que los pacientes tienen una mayor masa grasa y una masa
corporal magra reducida (sarcopenia) en comparación con los controles, incluso entre los sujetos
con un índice de masa corporal normal [ 34 ]. Las diferencias en la masa de grasa corporal entre
pacientes y controles son más marcadas entre las mujeres. Del mismo modo, la densidad
muscular en la mitad de los muslos disminuye en los pacientes en comparación con los controles
[ 35 ]. El aumento de la grasa visceral abdominal y la grasa epicárdica predicen un mayor riesgo
cardiometabólico y síndromes metabólicos [ 36,37 ].
Los predictores de composición corporal anormal incluyen [ 34,35 ]:
● Aumento de la edad.
● Larga duración de la enfermedad.
● Alta actividad de la enfermedad inflamatoria (p. Ej., Medida por recuentos de articulaciones
sensibles, proteína C reactiva, interleucina [IL] -6)
● Factor reumatoide positivo (RF)
● estilo de vida sedentario
● Falta de tratamiento con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD)
En un estudio, el uso y la dosis acumulada de prednisona no se asociaron con una composición

corporal anormal [ 34 ]; Se sabe que el uso de glucocorticoides causa atrofia de la fibra muscular
tipo II y, como se esperaba, se ha asociado con una reducción de la densidad muscular [ 38 ].
La composición corporal anormal con sarcopenia y exceso de masa grasa predicen la

discapacidad y la calidad de vida adversa [ 35,38 ]. Sin embargo, el ejercicio puede mejorar la
composición corporal, como lo ilustra un ensayo aleatorizado en el que participaron 40 pacientes
que recibieron un programa de ejercicio de alta intensidad aeróbico y de resistencia
individualizado de seis meses o una intervención de control de asesoramiento estándar sobre los
beneficios del ejercicio y los cambios en el estilo de vida [ 39 ] . Los pacientes en el programa
individualizado experimentaron una reducción significativa en el porcentaje de grasa corporal,
mejoras en los factores de riesgo cardiometabólico y una reducción en la actividad de la
enfermedad de la AR en comparación con el grupo control.
ENFERMEDAD DE LA PIEL
La más común de las manifestaciones cutáneas de la artritis reumatoide (AR) es el nódulo

reumatoide [ 40 ]. Otras manifestaciones cutáneas pueden surgir cuando hay vasculitis
reumatoide (ver 'Enfermedad vascular no cardíaca' a continuación), o tales manifestaciones
pueden surgir debido a la infiltración dérmica de neutrófilos. La piel atrófica sobre las
articulaciones involucradas está presente en algún momento.
Los nódulos reumatoides - nódulos palpables están presentes en hasta un 20 a 35 por ciento
de los pacientes con AR en algún momento durante su curso de la enfermedad [ 2 ]. El factor
reumatoide (RF) casi siempre está presente en pacientes con nódulos. Los nódulos son comunes
en los puntos de presión, como el olécranon, pero pueden formarse en cualquier lugar dentro o
sobre el cuerpo (p. Ej., En los pulmones) (ver 'Enfermedad pulmonar'abajo). La mayoría de los
nódulos de la piel no necesitan un tratamiento específico. Para los nódulos dolorosos o para
aquellos que interfieren con el movimiento articular o que afectan los nervios, la inyección local
con una mezcla de un potente glucocorticoide y anestésico local puede causar regresión. La
escisión quirúrgica de los nódulos cutáneos rara vez está indicada. Una discusión más detallada
de los nódulos reumatoides en la piel y los tejidos subcutáneos se presenta por separado. (Ver
"Nódulos reumatoides", sección sobre 'Nódulos reumatoides subcutáneos' ).
Úlceras cutáneas : las lesiones ulcerativas pueden ser el resultado de estasis venosa,
insuficiencia arterial, infiltración neutrofílica y / o vasculitis ( figura 1 ) [ 41 ]. Las úlceras crónicas
en pacientes con AR a menudo son multifactoriales y pueden requerir inmunosupresión agresiva
para la curación. (Ver 'Dermatosis neutrofílica' a continuación y 'Enfermedad vascular no cardíaca'
a continuación).
Un estudio encontró que las úlceras de las extremidades inferiores eran relativamente comunes
en pacientes con AR, y ocurrían con una incidencia acumulada de aproximadamente el uno por
ciento de los pacientes anualmente después del diagnóstico de AR [ 42 ]. Por lo general, tardan
un mes en sanar, pero cuando se asocian con vasculitis pueden ocasionar complicaciones
graves, incluido un requisito de amputación, y se asocian con un mayor riesgo de mortalidad
prematura.
Dermatosis neutrofílicas : las manifestaciones dérmicas asociadas con la infiltración estéril de

neutrófilos son poco frecuentes; Estos incluyen el síndrome de Sweet ( imagen 2 ), el pioderma
gangrenoso ( imagen 3 ) y la dermatitis neutrofílica reumatoide ( imagen 4 ). (Ver "Dermatosis
neutrofílicas" ).
Cambios en la piel inducidos por medicamentos : los medicamentos utilizados para tratar la
AR pueden causar cambios en la piel. Estos incluyen atrofia de la piel y equimosis de
glucocorticoides, así como petequias de medicamentos que causan trombocitopenia. (Ver
"Principales efectos secundarios de los glucocorticoides sistémicos" y "Manifestaciones
hematológicas de la artritis reumatoide" .)
Otros : las manifestaciones cutáneas raras incluyen eritema elevatum diutinum, bandas lineales
o lesiones anulares, erupciones urticariales y pápulas dérmicas que pueden tener varias
apariencias histológicas, que van desde edema, vasculitis o inflamación granulomatosa en
empalizada [ 43 ]. El fenómeno de Raynaud es relativamente común en pacientes con AR y
afecta a casi una cuarta parte de los pacientes en un estudio [ 44 ]. (Ver "Manifestaciones clínicas
y diagnóstico del fenómeno de Raynaud", sección "Epidemiología" .)
PARTICIPACIÓN OCULAR La
epiescleritis y la escleritis ocurren en menos del 5 por ciento de los pacientes. La uveítis, incluida
la iritis, también puede ocurrir en la artritis reumatoide (AR). La escleritis y la queratitis ulcerosa
periférica con derretimiento corneal pueden ser consecuencias devastadoras de la AR. Esto se
discute en detalle en otra parte. (Ver "Manifestaciones oculares de la artritis reumatoide" .)
● En la epiescleritis, el ojo se vuelve muy rojo y doloroso sin secreción ( figura 5 ). (Ver
"Episcleritis" ).
● En la escleritis, hay un dolor ocular profundo. Además, la decoloración rojo oscuro puede
aparecer a medida que las metaloproteasas generadas por las células esclerales activadas
degradan el colágeno escleral ( imagen 6 ), en casos raros hasta la capa uveal (llamada
escleromalacia perforante) ( imagen 7 ). (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de
escleritis" .)
La queratoconjuntivitis seca, u ojos secos, ocurre en 10 a 20 por ciento de los pacientes como
parte del complejo sicca ( imagen 8 ). (Ver "Manifestaciones clínicas del síndrome de Sjögren:
enfermedad de la glándula exocrina" .)
ENFERMEDAD DEL PULMÓN
Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la pleural (p. Ej., Pleuritis y

derrame pleural) y enfermedades pulmonares parenquimatosas (p. Ej., Fibrosis intersticial,
nódulos pulmonares, bronquiolitis obliterante y neumonía organizada) están asociadas con la
artritis reumatoide (AR). presentado por separado (Ver "Resumen de la enfermedad pulmonar
asociada con la artritis reumatoide" .)
La enfermedad pulmonar causada por medicamentos u otros agentes utilizados para tratar la AR
puede ocurrir como resultado de toxicidad pulmonar directa (p. Ej., Raramente metotrexato ,
agentes anti TNF y sales de oro) o como resultado de complicaciones infecciosas resultantes de
la inmunosupresión (p. Ej., Glucocorticoides, antimetabolitos y terapias anticitocinas). (Ver
"Enfermedad pulmonar inducida por fármacos en la artritis reumatoide" y "Aproximación al
paciente inmunocomprometido con fiebre e infiltrados pulmonares" ).
En asociación con un mayor riesgo de eventos tromboembólicos venosos, el riesgo de embolia

pulmonar también puede aumentar en pacientes con AR [ 45 ]. (Ver 'Enfermedad vascular
periférica' a continuación).
ENFERMEDAD CARDIACA
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La pericarditis y la miocarditis clínicamente aparentes son trastornos poco frecuentes en

pacientes con artritis reumatoide (AR). Existe un mayor riesgo de enfermedad coronaria en
pacientes con AR, y puede haber un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca y de fibrilación
auricular [ 46,47 ]. Estos problemas y la afectación cardíaca por nodulosis reumatoide se analizan
en las siguientes secciones.
Pericarditis : durante el curso de la enfermedad, menos del 10 por ciento de los pacientes
tienen un episodio clínico de pericarditis, aunque hasta el 30 por ciento tienen evidencia
ecocardiográfica de derrames pericárdicos que no tienen importancia clínica. La prevalencia de
afectación pericárdica en un solo punto en el tiempo en un grupo de 30 pacientes con AR cuando
se evaluó mediante ecocardiografía transesofágica fue del 13 por ciento [ 48 ]. Otros pacientes
tienen afectación pericárdica asintomática detectada en la autopsia. La pericarditis restrictiva con
fisiología del taponamiento es poco frecuente y puede presentar un desafío diagnóstico.
La mayoría de los pacientes con pericarditis sintomática tienen una prueba positiva para el factor
reumatoide (RF) en suero. La pericarditis ocurre con mayor frecuencia en pacientes con
enfermedad reumatoide activa y otras manifestaciones extraarticulares. Como resultado, la
gestión debe estar vinculada al control de la RA.
Tratamiento : como en otras causas no bacterianas de pericarditis, se prefieren los

glucocorticoides si las dosis máximas de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) no son efectivas.
Se pueden requerir altas dosis de prednisona (1 mg / kg por día) en pacientes con AR y
pericarditis severa y exudativa. La cirugía puede ser necesaria en algunos pacientes con
pericarditis constrictiva grave y con insuficiencia cardíaca asociada. (Ver "Diagnóstico y
tratamiento del derrame pericárdico" .)
Miocarditis : la miocarditis, que puede ser granulomatosa o intersticial, es rara en la AR y

generalmente se asocia con enfermedad articular activa y con otras manifestaciones no
articulares [ 49 ]. La miocarditis granulomatosa tiene mayor especificidad para la AR, mientras
que la forma intersticial es mucho menos frecuente en la AR que en el lupus eritematoso
sistémico (LES). La afectación granulomatosa directa del endocardio puede producir insuficiencia
mitral, mientras que la afectación del sistema de conducción puede inducir el bloqueo
auriculoventricular.
Diagnóstico : la ecocardiografía se puede utilizar para evaluar la función ventricular

izquierda. La biopsia ventricular derecha en el momento del cateterismo cardíaco puede ser útil
para el diagnóstico si la miocarditis o la pericarditis constrictiva crónica se consideran una posible
causa de insuficiencia cardíaca [ 50 ]. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis
en adultos" .)
Diagnóstico diferencial : las principales entidades de diagnóstico diferencial a considerar en

un paciente con AR que desarrolla insuficiencia cardíaca son:
● Miocardiopatía isquémica: el riesgo de enfermedad coronaria aumenta significativamente

entre los pacientes con AR. El infarto de miocardio no reconocido previamente o la isquemia
grave pueden ser una causa de insuficiencia cardíaca. En raras ocasiones, la disfunción
miocárdica generalizada puede ser el resultado de una vasculitis reumatoide [ 51 ]. (Ver
'Enfermedad de la arteria coronaria' a continuación).
● Miopatía inducida por fármacos: los fármacos antipalúdicos utilizados para tratar la AR a
veces pueden causar miopatía. El músculo esquelético y el miocardio pueden verse
afectados. (Ver "Medicamentos antipalúdicos en el tratamiento de la enfermedad reumática",
sección "Toxicidad neuromuscular y cardíaca" .)
● Insuficiencia cardíaca exacerbada con AINE: el uso de AINE no selectivos e inhibidores

selectivos de la ciclooxigenasa (COX) -2 puede desenmascarar la insuficiencia cardíaca
subclínica debido a los efectos sobre la presión arterial y la función renal. (Ver "AINE: efectos
cardiovasculares adversos" .)
● Nódulos reumatoides: la insuficiencia valvular y el bloqueo cardíaco pueden ser

manifestaciones de nódulos reumatoides. (Ver 'Nódulos reumatoides' más arriba).
● Amiloidosis: puede producirse una deposición de amiloide AA (amiloidosis secundaria), que

causa una miocardiopatía infiltrativa. Los pacientes con AR activa desde hace mucho tiempo
tienen un mayor riesgo de esta complicación. La afectación renal concomitante con
proteinuria o síndrome nefrótico a menudo está presente. (Ver "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de miocardiopatía amiloide" .)
Tratamiento : debido a la rareza de la miocarditis reumatoide, el tratamiento óptimo es

incierto. En un caso informado de insuficiencia cardíaca debido a vasculitis reumatoide con
afectación miocárdica que se detectó mediante biopsia ventricular derecha, se observó una
respuesta favorable al tratamiento con glucocorticoides [ 50 ]. Sugerimos el uso de
metilprednisolona en dosis altas (terapia de pulso de 500 a 1000 mg / día durante tres días u 80
mg diarios) como terapia inicial.
El uso de un agente alfa del factor de necrosis antitumoral (TNF) podría considerarse para un
paciente con insuficiencia cardíaca leve o con otras manifestaciones de miocarditis. Sin embargo,
las altas dosis de agentes anti-TNF se han asociado con una mayor gravedad y mortalidad
cuando se usan en pacientes con insuficiencia cardíaca grave de otras etiologías, y se debe
evitar su uso en pacientes con insuficiencia cardíaca moderada a grave. Las terapias
inmunosupresoras como la azatioprina y la ciclofosfamida , como se usan para el tratamiento de
la vasculitis reumatoide sistémica, son otras opciones para los pacientes que no responden a los
glucocorticoides. El papel de las terapias biológicas en el tratamiento de la miocarditis reumatoide
es incierto. (Ver "Insuficiencia cardíaca y disfunción ventricular izquierda en la artritis
reumatoide"y "Tratamiento de la vasculitis reumatoide" .)
Asintomática infarto de enfermedad - enfermedad miocárdica subclínica es relativamente

común en los pacientes con AR [ 52,53 ], a pesar de la rareza de miocarditis clínica y la poca
frecuencia de la disfunción ventricular izquierda asintomática (ver 'Miocarditis' arriba y
"insuficiencia cardíaca y la disfunción ventricular izquierda en reumatoide artritis ", sección sobre
'Disfunción asintomática del VI' ). En un estudio de 39 pacientes con AR sin enfermedad cardíaca
conocida, menores de 65 años y 39 controles pareados, el 46 por ciento de los pacientes con AR
pero ninguno de los controles tenía evidencia de fibrosis focal en la resonancia magnética
cardíaca (IRM), que incluía mapeo T1, con imágenes de mejora de gadolinio ponderada en T2 y
tardía [ 53 ].La fibrosis miocárdica difusa y la inflamación también fueron evidentes entre los
pacientes con AR, y los cambios fibróticos e inflamatorios se asociaron con cepas deterioradas y
actividad de la enfermedad de la AR.
Enfermedad de la arteria coronaria : los riesgos de muerte súbita e infarto de miocardio

parecen aumentar en pacientes con AR. Aunque una mayor prevalencia de factores de riesgo
cardíaco tradicionales puede estar presente en pacientes con AR que en la población general, los
datos epidemiológicos sugieren que la AR es un factor de riesgo independiente para la
enfermedad de la arteria coronaria. Entre los pacientes con AR, aquellos con compromiso
sistémico tienen un mayor riesgo de eventos coronarios [ 54 ]. Estos datos y otros problemas
relacionados con la enfermedad coronaria en pacientes con AR se presentan en otra parte. (Ver
"Enfermedad de la arteria coronaria en la artritis reumatoide: patogénesis, factores de riesgo,
manifestaciones clínicas e implicaciones diagnósticas" ).
Cardiovascular disease is a major contributor to increased mortality among patients with RA. The
effect of atherosclerotic coronary artery disease on long-term patient outcomes is discussed
separately. (See "Disease outcome and functional capacity in rheumatoid arthritis", section on
'Mortality' and "Coronary artery disease in rheumatoid arthritis: Pathogenesis, risk factors, clinical
manifestations, and diagnostic implications" and "Coronary artery disease in rheumatoid arthritis:
Implications for prevention and management".)
Heart failure — The incidence of heart failure in patients with RA is increased about twofold
higher than in people without RA. As is the case with coronary heart disease, the increased risk of
heart failure is not fully explained by other, traditional risk factors. A discussion of the evidence for
an association between RA and heart failure, as well as left ventricular dysfunction, is presented
separately. (See "Heart failure and left ventricular dysfunction in rheumatoid arthritis".)
Fibrilación auricular : los factores de riesgo de fibrilación auricular (FA), que incluyen
insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica y tabaquismo, aumentan en pacientes con AR,
aunque la incidencia de FA en pacientes con AR ha recibido poca atención. Un estudio de cohorte
a nivel nacional en Dinamarca que involucró a 18,247 pacientes con AR seguidos durante una
mediana de 4.8 años encontró un aumento significativo en el riesgo de fibrilación auricular en
pacientes con AR, en comparación con los controles de la población general de edad y sexo
(tasas de eventos de 8,2 frente a 6 por 1000 personas-año) [ 47 ]. Esto representó un aumento de
más del 40 por ciento en la incidencia de fibrilación auricular en la AR (tasa de incidencia ajustada
1.41, IC 95% 1.31-1.51).
La incidencia de accidente cerebrovascular también aumentó en esta cohorte de pacientes con

AR. Los riesgos relativos de FA y accidente cerebrovascular aumentaron en mayor medida en
pacientes más jóvenes, mientras que las diferencias absolutas en el riesgo fueron mayores en
pacientes de edad avanzada. (Ver 'Trazo' a continuación).
Nódulos : pueden desarrollarse nódulos reumatoides en el pericardio, el miocardio y las

estructuras valvulares [ 55 ]. Se pueden observar ecocardiográficamente [ 56 ]. Los síntomas
relacionados con la presencia de nódulos son raros, pero puede ocurrir un síncope o la muerte
debido al bloqueo cardíaco de una lesión situada en el sistema de conducción [ 57 ]. El accidente
cerebrovascular u otras manifestaciones de embolización arterial, así como la insuficiencia
valvular, pueden ser el resultado de nódulos en una válvula cardíaca [ 58-60 ]. La histopatología
de los nódulos reumatoides en el corazón es similar a la de los nódulos en otros sitios. (Ver
'Nódulos reumatoides' más arriba).
ENFERMEDAD VASCULAR NO CARDIACA
La enfermedad vascular puede tomar varias formas en pacientes con artritis reumatoide (AR).
Puede ocurrir vasculitis de vasos sanguíneos pequeños a medianos, y también se observan tasas
de enfermedad coronaria, vascular periférica y cerebrovascular más altas de lo esperado.
Vasculitis : las manifestaciones de la vasculitis reumatoide varían desde una afección

relativamente limitada, con afectación focal digital sola, hasta una afección sistémica grave que
puede parecerse a la poliarteritis nodosa. Se pueden involucrar tanto embarcaciones pequeñas
como medianas. La vasculitis reumatoide se discute en detalle por separado. (Ver
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de vasculitis reumatoide" .)
El siguiente es un breve resumen de algunas de las variadas manifestaciones de la vasculitis

reumatoide:
● Arteritis distal que puede variar desde infartos de pliegue ungueal (común) hasta gangrena
de las puntas de los dedos (poco frecuente).
● Ulceración cutánea, que puede parecerse al pioderma gangrenoso en casos graves.
● Enfermedad neurovascular, que puede conducir a una neuropatía sensorial distal leve o a
una neuropatía sensitivomotora grave (p. Ej., Mononeuritis múltiple). El dolor neuropático
puede ser un problema importante, pero a menudo responde al tratamiento inmunosupresor
en pacientes con neuropatía relacionada con vasculitis. Otros síntomas, como
entumecimiento o debilidad local, tienen más probabilidades de persistir.
● Arteritis visceral, que es idéntica a la poliarteritis necrotizante y que puede afectar los nervios
periféricos, así como los intestinos, los pulmones, el corazón, el bazo y otros órganos. La
afectación intestinal puede comenzar como un dolor abdominal leve, con un examen físico
inicialmente normal, que puede progresar a dolor intenso con sensibilidad abdominal y falta
de ruidos intestinales en el examen físico, infarto intestinal y sangrado gastrointestinal.
● Púrpura palpable, que rara vez se encuentra en la AR no tratada y que, cuando está
presente, generalmente está relacionada con la terapia antirreumática.
● Gangrena digital, presencia de afectación intestinal, afectación cardíaca y mononeuritis

múltiple, que se asocian con un pronóstico muy malo. (Ver 'Compromiso del sistema
nervioso' continuación).
Enfermedad vascular periférica : la prevalencia de la arteriopatía periférica aterosclerótica

parece ser mayor en pacientes con AR que en individuos sanos. Esto se ilustró en un estudio que
comparó a 234 pacientes norteamericanos no fumadores con AR con 102 controles sanos no
fumadores [ 61 ]. Las anormalidades arteriales periféricas (un tobillo anormal o índice braquial y /
o evidencia de oclusión de una arteria periférica) estuvieron presentes en una proporción
significativamente mayor de aquellos con AR (19 versus 5 por ciento). Estas diferencias no se
explicaron por los marcadores tradicionales de riesgo cardiovascular como la hipertensión, la
diabetes y la hiperlipidemia. Sin embargo, los marcadores de inflamación (p. Ej., Proteína C
reactiva o velocidad de sedimentación globular) y el uso de glucocorticoides explicaron algunos
de los riesgos excesivos observados en las personas con AR.
La presencia de otras manifestaciones sistémicas y no articulares de AR parece ser un factor de

riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad vascular periférica. Esto fue ilustrado en
un estudio retrospectivo de 609 pacientes [ 62 ]. Después del ajuste por otros factores de riesgo,
la incidencia de eventos vasculares periféricos fue significativamente mayor en aquellos con
características extraarticulares severas de AR que en aquellos sin estas características (razón de
riesgo 2.29, IC 95% 1.20-4.34).
En particular, los pacientes con AR parecen tener una incidencia hasta dos veces mayor de
tromboembolismo venoso (TEV) [ 63,64 ]. En un estudio basado en la población en los EE. UU.,
El riesgo parecía algo mayor en pacientes expuestos a agentes anti-TNF, aunque no se sabía si
esto era un efecto del fármaco o si la exposición al factor de necrosis antitumoral (TNF) era un
sustituto para más enfermedad grave que en sí misma puede estar relacionada con este mayor
riesgo [ 63 ]. En otro estudio basado en la población, realizado en Suecia, el aumento del riesgo
entre los pacientes con AR en comparación con la población general se pudo detectar dentro del
año siguiente al diagnóstico y no aumentó más durante la primera década de la enfermedad [ 64]
El riesgo aumentó aún más entre los pacientes que requirieron hospitalización, aunque el
aumento en tales pacientes con AR fue comparable con el de la población general. Otro estudio,
que involucró a una cohorte estadounidense de 22.143 pacientes con AR y 88.572 controles
pareados sin AR, encontró un riesgo elevado de eventos tromboembólicos venosos (un
compuesto de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar) en pacientes con AR, incluso
después del ajuste por múltiples factores de riesgo para TEV (p. ej., enfermedad cardiovascular,
hospitalización, cirugía y medicamentos) (razón de riesgo 1.4, IC 95% 1.1-1.7) [ 45 ]. (Ver
"Descripción general de las causas de la trombosis venosa" .)
Accidente cerebrovascular : los pacientes con AR pueden tener un mayor riesgo de accidente
cerebrovascular, aunque los datos de apoyo no son tan concluyentes como los que informan un
mayor riesgo de enfermedad arterial coronaria. Esto se discute con más detalle por separado.
(Ver "Manifestaciones neurológicas de la artritis reumatoide", sección "Accidente cerebrovascular"
.)
Obstrucción linfática : el drenaje linfático deteriorado que conduce al linfedema es una

manifestación extraarticular inusual de la AR. En algunos casos con inflamación unilateral de las
extremidades, la linfogammagrafía confirmó la obstrucción linfática [ 65-67 ]. Las extremidades
superiores e inferiores pueden verse afectadas, y se han informado casos de inflamación
simétrica [ 66 ]. Deben considerarse otras causas de linfedema antes de atribuir la obstrucción
linfática a la AR. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de linfedema periférico", sección
"Trastornos inflamatorios" ).
ENFERMEDAD RENAL
Los efectos directos de la artritis reumatoide (AR) en el riñón son raros e incluyen una
glomerulonefritis focal, generalmente del tipo mesangioproliferativo sin progresión rápida de la
disfunción renal; posible nefropatía membranosa; y vasculitis reumatoide [ 68-70 ]. La toxicidad de
los medicamentos que afecta el riñón es más común, porque varios de los medicamentos
utilizados en la AR, incluidos los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y la ciclosporina , pueden
causar enfermedad renal. Existen informes poco frecuentes de desarrollo de glomerulonefritis en
pacientes tratados con inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) [ 71 ].
Un estudio observacional ha demostrado que los pacientes con AR experimentan una mayor
incidencia de función renal reducida (tasa de filtración glomerular estimada persistente <60 ml /
min / 1,73 m 2 ) que los sujetos sin AR; Estos cambios fueron pronosticados por enfermedad
cardiovascular, dislipidemia, tasa de sedimentación elevada en el primer año de AR y uso de
AINE [ 72 ].
Además, los pacientes con enfermedad inflamatoria de larga data pueden desarrollar amiloidosis
AA (secundaria), aunque la amiloidosis secundaria ahora es relativamente rara en la AR debido a
medios más efectivos para controlar la inflamación. Entre los pacientes que desarrollan la
enfermedad, el control del proceso inflamatorio con terapia médica puede conducir a la resolución
tanto de la proteinuria como de los depósitos de tejido [ 73,74 ]. (Ver "Causas y diagnóstico de
amiloidosis AA y relación con enfermedades reumáticas", sección "Artritis reumatoide" y

"Tratamiento de amiloidosis AA (secundaria)" .)
SÍNDROME DE SJÖGREN
El síndrome de Sjögren tiene una forma primaria, en la que aparentemente es la única

enfermedad sistémica, y una forma secundaria, en la que se asocia con artritis reumatoide (AR) u
otra enfermedad reumática. Los síntomas de sequedad ocular y / u oral son las características de
este trastorno. Las manifestaciones clínicas, los criterios de clasificación y el diagnóstico del
síndrome de Sjögren se analizan en detalle por separado. (Ver "Manifestaciones clínicas del
síndrome de Sjögren: enfermedad de la glándula exocrina" y "Manifestaciones clínicas del
síndrome de Sjögren: enfermedad extraglandular" y "Diagnóstico y clasificación del síndrome de
Sjögren" .)
PARTICIPACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
Una variedad de anormalidades neurológicas puede estar asociada con la artritis reumatoide
(AR), que puede afectar a los sistemas nerviosos periférico o central y que puede ser el resultado
de factores locales o sistémicos. El síndrome del túnel carpiano es la manifestación neurológica
más común, y también puede ocurrir una mielopatía o radiculopatía compresiva. Los pacientes
con inestabilidad de la columna cervical, más comúnmente en la articulación de C1 y C2, tienen
un mayor riesgo de mielopatía y requieren atención particular. Las manifestaciones neurológicas
se analizan en detalle en otra parte. (Ver "Manifestaciones neurológicas de la artritis reumatoide"
y "Subluxación cervical en la artritis reumatoide" .)
Los pacientes con vasculitis reumatoide pueden experimentar una enfermedad neurológica sutil o
más grave, como la mononeuritis múltiple o una polineuropatía simétrica. La afectación del
sistema nervioso central es poco frecuente. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de
vasculitis reumatoide" .)
ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS La
anemia está comúnmente presente en pacientes con artritis reumatoide activa (AR). La
neutropenia, presente en el síndrome de Felty y en el síndrome de linfocitos granulares grandes,
puede requerir intervenciones terapéuticas, mientras que la trombocitosis reactiva y la eosinofilia
generalmente son paralelas a la actividad de la enfermedad y no requieren tratamiento [ 75 ].
Anemia : la mayoría de los pacientes con AR tienen una anemia hipocrómica normocítica leve
que se correlaciona con la velocidad de sedimentación globular y la actividad general de la
enfermedad. La anemia es la inflamación crónica, en la que la médula no puede incorporar hierro
almacenado en los glóbulos rojos y en la que la concentración de hemoglobina rara vez es inferior
a 10 g / dL. (Ver "Anemia de enfermedad crónica / inflamación" y "Manifestaciones hematológicas
de artritis reumatoide", sección sobre "Anemia de enfermedad crónica" .)
Síndrome de Felty : los pacientes con síndrome de Felty tienen AR seropositiva y neutropenia.
Muchos tienen una anemia o trombocitopenia asociada, un bazo agrandado y, rara vez, úlceras
en las piernas. Discusiones más detalladas de las manifestaciones clínicas, el tratamiento
farmacológico y el papel de la esplenectomía en el síndrome de Felty se presentan por separado.
(Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico del síndrome de Felty" y "Terapia farmacológica en el
síndrome de Felty" y "Papel de la esplenectomía para el síndrome de Felty" ).
Síndrome de linfocito granular grande - El síndrome de linfocito granular grande (LGL) en la

AR, o "síndrome de pseudo-Felty," debe distinguirse de síndrome de Felty. Los pacientes con
síndrome de LGL tienen muchas LGL circulantes, neutropenia, esplenomegalia e infecciones
frecuentes. El síndrome de LGL se discute en detalle en otra parte. (Ver "Leucemia linfocitaria
granular grande en artritis reumatoide" .)
Enfermedad linfoproliferativa : la proliferación de LGL puede estar presente en algunos

pacientes con AR y, en una minoría, progresará a leucemia LGL. (Ver "Manifestaciones clínicas,
características patológicas y diagnóstico de leucemia de linfocitos granulares grandes de células
T", sección "Trastornos autoinmunes" ).
Además, el riesgo de linfoma aumenta en pacientes con AR, tanto en aquellos tratados con
metotrexato como en aquellos con enfermedad activa que no han estado expuestos al
metotrexato u otros agentes inmunosupresores. La enfermedad activa de larga data es el
principal factor de riesgo para el linfoma en pacientes con AR. (Ver "Principales efectos
secundarios del metotrexato en dosis bajas" y "Resultado de la enfermedad y capacidad funcional
en la artritis reumatoide", sección sobre "Trastornos linfoproliferativos" ).
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los
enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones

seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de la
sociedad: artritis reumatoide" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "The Basics" y "Beyond the
Basics". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en
el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un
paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los
pacientes que desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más
allá de lo básico Las piezas de educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y más
detalladas. Estos artículos están escritos en el nivel de lectura de 10 ° a 12 ° grado y son mejores
para pacientes que desean información detallada y se sienten cómodos con alguna jerga médica.
Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas
buscando en "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (ver "Educación del paciente: Anemia de enfermedad crónica (Conceptos
básicos)" )
● Temas más allá de lo básico (ver "Educación del paciente: síntomas y diagnóstico de la
artritis reumatoide (Más allá de lo básico)" y "Educación del paciente: Tratamiento de la
artritis reumatoide (Más allá de lo básico)" y "Educación del paciente: Terapias
complementarias y alternativas para la artritis reumatoide (Más allá de los fundamentos) " )
RESUMEN
afectación
● La del sistema musculoesquelético que no sea articulaciones (p. Ej., Huesos y
músculos) y de órganos no articulares (p. Ej., Piel, ojos, pulmones, corazón y otros) ocurre en
aproximadamente el 40 por ciento de los pacientes con artritis reumatoide (AR) durante el
curso. de la enfermedad Los factores de riesgo para la enfermedad sistémica extraarticular
incluyen la presencia de factor reumatoide (RF), anticuerpos peptídicos anti-citrulinados
(ACPA) y fumar. La participación extraarticular en la AR se asocia con una mayor gravedad
de la enfermedad, con una morbilidad general y con una mortalidad prematura. El manejo
exitoso depende del control de la enfermedad articular subyacente y de estrategias
adicionales. (Ver 'Introducción' más arriba).
● La pérdida ósea en la AR es común. Puede generalizarse, como resultado de la inmovilidad,

el proceso inflamatorio y los efectos del tratamiento con glucocorticoides; periarticular, debido
a la inhibición local de la formación de hueso por las células inmunes; o focal, debido a la
degradación del hueso yuxtaarticular por osteoclastos activados. En ausencia de terapia
antirresortiva, se puede esperar que todos los pacientes con AR pierdan mineral óseo. La
osteopenia generalizada y periarticular que afecta a todos los pacientes con AR debería
conducir a un umbral bajo para la terapia para prevenir la pérdida ósea. (Ver 'Osteopenia'
más arriba).
● La debilidad muscular es un síntoma común en la artritis reumatoide. Puede tener varias

causas, a menudo aditivas, que incluyen inflamación sinovial, miositis, vasculitis y miopatía
inducida por fármacos (p. Ej., Por glucocorticoides, hidroxicloroquina o estatinas). (Ver
'Debilidad muscular' más arriba).
● La composición corporal es con frecuencia anormal en pacientes con AR, con cambios de
aumento de la masa de grasa corporal y reducción de la masa corporal magra (sarcopenia),
incluso con un índice de masa corporal normal. La composición corporal anormal contribuye
a reducir la función física y el riesgo cardiometabólico y puede atenuarse con intervenciones
formales de ejercicio y control de la enfermedad inflamatoria subyacente. (Ver 'Composición
corporal anormal' más arriba).
● La más común de las manifestaciones cutáneas de la AR es el nódulo reumatoide. Otras

manifestaciones cutáneas pueden surgir cuando hay vasculitis reumatoide o pueden deberse
a infiltración dérmica de neutrófilos. La piel atrófica sobre las articulaciones involucradas a
veces está presente. (Ver 'Enfermedad de la piel' más arriba).
● Los síntomas de sequedad ocular y / u oral son las características del síndrome de Sjögren,
que puede ocurrir en asociación con la AR. La afectación ocular en la AR también puede
incluir epiescleritis, escleritis, queratitis ulcerosa periférica y, con menos frecuencia, uveítis.
(Ver "Manifestaciones clínicas del síndrome de Sjögren: enfermedad de la glándula exocrina"
y "Manifestaciones clínicas del síndrome de Sjögren: enfermedad extraglandular" y
"Compromiso ocular" más arriba).
● La afectación pulmonar en la AR puede incluir pleuresía y enfermedades pulmonares

parenquimatosas (p. Ej., Fibrosis intersticial, nódulos pulmonares, bronquiolitis obliterante y
neumonía organizada), así como enfermedades pulmonares causadas por medicamentos u
otros agentes utilizados para tratar la AR o como resultado de enfermedades infecciosas.
complicaciones resultantes de la inmunosupresión. (Ver 'Enfermedad pulmonar' más arriba y
"Enfermedad pulmonar inducida por fármacos en la artritis reumatoide" y "Descripción
general de la enfermedad pulmonar asociada con la artritis reumatoide" .)
● El compromiso cardíaco, como la pericarditis y la miocarditis clínicamente aparentes, y la

presencia de nódulos reumatoides en el pericardio, el miocardio o las estructuras valvulares
son poco frecuentes en pacientes con AR, aunque existe un mayor riesgo de enfermedad
arterial coronaria, insuficiencia cardíaca y auricular. fibrilación (FA) La enfermedad vascular
puede tomar varias formas en pacientes con AR. Puede ocurrir vasculitis de vasos
sanguíneos pequeños a medianos, y también se observan tasas de enfermedad coronaria,
vascular periférica y cerebrovascular más altas de lo esperado. (Ver 'Enfermedad cardíaca'
más arriba y 'Enfermedad vascular no cardíaca' más arriba y "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de vasculitis reumatoide" .)
● Los efectos directos de la AR sobre el riñón son poco frecuentes e incluyen una
glomerulonefritis focal, posible nefropatía membranosa y vasculitis reumatoide. La toxicidad
de los medicamentos es mucho más común. (Ver 'Enfermedad renal' más arriba).
● Un rango de anormalidades neurológicas puede estar asociado con la AR, que puede afectar
los sistemas nerviosos periférico o central y que puede ser el resultado de factores locales o
sistémicos. El síndrome del túnel carpiano es la manifestación neurológica más común, y
también puede ocurrir una mielopatía o radiculopatía compresiva. Los pacientes con
vasculitis reumatoide pueden experimentar una enfermedad neurológica sutil o más grave.
(Ver "Afectación del sistema nervioso" más arriba y "Manifestaciones neurológicas de la
artritis reumatoide" y "Subluxación cervical en la artritis reumatoide" y "Manifestaciones
clínicas y diagnóstico de vasculitis reumatoide" .)
anemia
● La está comúnmente presente en pacientes con AR activa. La neutropenia, presente en
el síndrome de Felty y en el síndrome de linfocitos granulares grandes (LGL), puede requerir
intervenciones terapéuticas, mientras que la trombocitosis reactiva y la eosinofilia
generalmente son paralelas a la actividad de la enfermedad y no requieren tratamiento. (Ver
"Anomalías hematológicas" más arriba).
AGRADECIMIENTOS
El personal editorial de UpToDate quisiera agradecer a Peter Schur, MD, y Carl Turesson, MD,
quienes contribuyeron a una versión anterior de esta revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
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Med 1971; 75: 199.
Tema 7511 Versión 26.0
GRÁFICOS
Artritis reumatoide: úlcera cutánea
Úlcera clásica con base granulomatosa y borde socavado de color bronce en

pacientes con artritis reumatoide.
Cortesía de Samuel Moschella, MD.
Graphic 69723 Versión 1.0
Síndrome dulce
Lesiones de placa anular eritematosa en el cuello de un paciente (panel izquierdo). Lesiones

vesiculares y pustulares del síndrome de Sweet que afectan las nalgas (panel derecho).
Pioderma gangrenoso
Lesión temprana en pioderma gangrenoso que se presenta como una placa

pustulosa y violácea con descomposición incipiente.
Cortesía de Cynthia Magro, MD.
Dermatitis neutrofílica reumatoide
Las pápulas eritematosas de dermatitis neutrofílica reumatoide se encuentran

dispersas simétricamente en este paciente con artritis reumatoide.
Epiescleritis en artritis reumatoide
Epiescleritis en un paciente con artritis reumatoide caracterizada por un parche

de inyección intensa sin edema escleral.
Cortesía de Reza Dana, MD, MSc, MPH.
Escleritis difusa en artritis reumatoide.
Escleritis difusa en un paciente con artritis reumatoide manifestada por

inyección difusa y engrosamiento escleral, pero sin nódulos.
Escleritis necrotizante en artritis reumatoide
La escleritis necrotizante en un paciente con artritis reumatoide ha resultado en

adelgazamiento escleral extremo con prolapso de la úvea subyacente.
Filamentos adherentes con ojo seco severo
Filamentos adherentes en un paciente con ojo seco severo. La sequedad

extrema del ojo puede producir filamentos de la superficie corneal, lo que
resulta en irritación significativa y una sensación de cuerpo extraño.
Divulgaciones del contribuyente

Eric L Matteson, MD, MPH Grant / Research / Clinical Trial Support: Genentech [Artritis reumatoide, artritis
psoriásica, arteritis de células gigantes (Tocilizumab)]; Novartis [artritis reumatoide, artritis psoriásica
(Secukinumab)]; Pfizer [artritis reumatoide, artritis psoriásica (Tofacitinib)]; Sun Pharmaceutical Industries,
Ltd [Investigación científica básica que se concentra en la enfermedad pulmonar reumatoide]. Consultor /
Consejos Asesores: Boehringer-Ingelheim [Enfermedad pulmonar intersticial (Nintedanib)]; Gilead Sciences
[Artritis reumatoide (Filgotinib)]. John M Davis, MD, MS Grant / Investigación / Apoyo a ensayos clínicos:
Roche-Genentech [Artritis reumatoide (Tocilizumab)]; Pfizer [artritis reumatoide (Tofacitinib)]. Consultor /
Consejos Asesores: AbbVie [Artritis reumatoide (Adalimumab)]. James R O'Dell, MD Consultores /
Consejos Asesores: AbbVie [artritis reumatoide (inhibidor de TNF)]; Lilly [artritis reumatoide (inhibidor de la
quinasa JAK)]; BMS [artritis reumatoide (Abatacept)]; GlaxoSmithKline [artritis reumatoide (Anti-IL-6)]; Medac
[artritis reumatoide (metotrexato)]. Paul L Romain, MD Nada que revelar
Las divulgaciones de los colaboradores son revisadas por conflictos de intereses por el grupo editorial.
Cuando se encuentran, se abordan examinando a través de un proceso de revisión multinivel y a través de
los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el contenido. Se requiere el contenido de
referencia apropiado de todos los autores y debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
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30/8/2019 Overview of the systemic and nonarticular manifestations of rheumatoid arthritis - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Resumen de las manifestaciones sistémicas y no

La participación extraarticular en la AR es un marcador de la gravedad de la enfermedad y se

SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES / SISTÉMICOS

Los síntomas y hallazgos de manifestaciones sistémicas y no articulares pueden incluir dolor

● Periarticular : la desmineralización en una distribución periarticular es característica de la

● Focal : una característica distintiva de la AR es el desarrollo de erosiones óseas debido a la

Prevalencia : la osteoporosis de la cadera o la columna lumbar es común en adultos con AR.

Existen datos contradictorios sobre la frecuencia de la osteopenia asociada a glucocorticoides en

mecanismo de la osteoporosis inducida por glucocorticoides se analizan en detalle en otra parte.

Sinovial inflamación - La inflamación sinovial se asocia generalmente con el movimiento

Miositis : en la serie de autopsias, la acumulación focal de linfocitos y células plasmáticas

Glucocorticoides : existe una amplia variación en la dosis de glucocorticoides y la duración

● La miopatía glucocorticoide es inusual en pacientes tratados con menos de 10 mg / día de

● Cuanto mayor sea la dosis de glucocorticoides, mayor es la probabilidad de desarrollar

La miopatía inducida por glucocorticoides es un diagnóstico de exclusión, que se basa en la

Medicamentos contra la malaria - fármacos antipalúdicos utilizados para tratar la AR (por

Fármacos hipolipemiantes : el reconocimiento de la mayor incidencia de enfermedades

COMPOSICIÓN ANORMAL DEL CUERPO

Los predictores de composición corporal anormal incluyen [ 34,35 ]:

En un estudio, el uso y la dosis acumulada de prednisona no se asociaron con una composición

La composición corporal anormal con sarcopenia y exceso de masa grasa predicen la

La más común de las manifestaciones cutáneas de la artritis reumatoide (AR) es el nódulo

Dermatosis neutrofílicas : las manifestaciones dérmicas asociadas con la infiltración estéril de

ENFERMEDAD DEL PULMÓN

Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la pleural (p. Ej., Pleuritis y

En asociación con un mayor riesgo de eventos tromboembólicos venosos, el riesgo de embolia

La pericarditis y la miocarditis clínicamente aparentes son trastornos poco frecuentes en

Tratamiento : como en otras causas no bacterianas de pericarditis, se prefieren los

Miocarditis : la miocarditis, que puede ser granulomatosa o intersticial, es rara en la AR y

Diagnóstico : la ecocardiografía se puede utilizar para evaluar la función ventricular

Diagnóstico diferencial : las principales entidades de diagnóstico diferencial a considerar en

● Miocardiopatía isquémica: el riesgo de enfermedad coronaria aumenta significativamente

● Insuficiencia cardíaca exacerbada con AINE: el uso de AINE no selectivos e inhibidores

● Nódulos reumatoides: la insuficiencia valvular y el bloqueo cardíaco pueden ser

● Amiloidosis: puede producirse una deposición de amiloide AA (amiloidosis secundaria), que

Tratamiento : debido a la rareza de la miocarditis reumatoide, el tratamiento óptimo es

Asintomática infarto de enfermedad - enfermedad miocárdica subclínica es relativamente

Enfermedad de la arteria coronaria : los riesgos de muerte súbita e infarto de miocardio

La incidencia de accidente cerebrovascular también aumentó en esta cohorte de pacientes con

Nódulos : pueden desarrollarse nódulos reumatoides en el pericardio, el miocardio y las

ENFERMEDAD VASCULAR NO CARDIACA

Vasculitis : las manifestaciones de la vasculitis reumatoide varían desde una afección

El siguiente es un breve resumen de algunas de las variadas manifestaciones de la vasculitis

● Ulceración cutánea, que puede parecerse al pioderma gangrenoso en casos graves.

● Gangrena digital, presencia de afectación intestinal, afectación cardíaca y mononeuritis

Enfermedad vascular periférica : la prevalencia de la arteriopatía periférica aterosclerótica

La presencia de otras manifestaciones sistémicas y no articulares de AR parece ser un factor de

Obstrucción linfática : el drenaje linfático deteriorado que conduce al linfedema es una

amiloidosis AA y relación con enfermedades reumáticas", sección "Artritis reumatoide" y

El síndrome de Sjögren tiene una forma primaria, en la que aparentemente es la única

PARTICIPACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

Síndrome de linfocito granular grande - El síndrome de linfocito granular grande (LGL) en la

Enfermedad linfoproliferativa : la proliferación de LGL puede estar presente en algunos

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los

enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

● La pérdida ósea en la AR es común. Puede generalizarse, como resultado de la inmovilidad,

● La debilidad muscular es un síntoma común en la artritis reumatoide. Puede tener varias

● La más común de las manifestaciones cutáneas de la AR es el nódulo reumatoide. Otras

● La afectación pulmonar en la AR puede incluir pleuresía y enfermedades pulmonares

● El compromiso cardíaco, como la pericarditis y la miocarditis clínicamente aparentes, y la