Clínica Kinefisiátrica

HISTORIA CLÍNICA

Es un documento médico legal que surge de la información que proporciona el paciente y que el profesional de la salud
anota en una ficha preestablecida. Consta de una descripción ordenada y detallada de acontecimientos psicofísicos y
sociales (pasados y presentes), que nos llevan al diagnóstico de una persona.

La HC es un documento científico, legal y económico, que permite evaluar la calidad de la atención. Este se compone de un
examen físico y la anamnesis.

ANAMNESIS: sirve para averiguar y saber a través de un relato oral o gestual, datos fundamentales para el dx y la
enfermedad actual. Es el primer paso de la HC es el más difícil, en él se busca conseguir: datos filiatorios (nombre, sexo,
edad, etc.), el motivo de consulta, la enfermedad actual, antecedentes de la enfermedad actual, antecedentes personales,
antecedentes familiares (convivientes) y antecedentes hereditarios.

EXAMEN FISICO: inspeccion, palpacion, percusion y auscultacion.

lExamen físico gral: proporciona datos que se obtienen con la sola observación o inspección del paciente.
lExamen físico especial: estudia aparatos o sistemas distribuidos en todo el organismo (piel, tejido subcutáneo,
respiratorio)
lExamen fisico segmentario: es el examen de regiones, aparatos o S. en forma individual.

FICHA KINESICA

Es una adaptación de la HC a la kinesiología, donde los datos que se buscan obtener son más específicos y así ayudar al
kinesiólogo a dar una mejor atención.

EPICRISIS

Resumen de la atención que recibió el paciente al darle el alta.

RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE

lSe da en un marco de trabajo, se genera un vínculo y situación a través de la HC

lDesarrollo
lProblema:
lFalta de compromiso (no asistir, ni avisar con anticipación)
lExceso de confianza o miedo
lActuación: dar otro turno y explicar el procedimiento

CUIDADO DE INFECCIONES

lLavado de manos:

lCon alcohol en gel: 8 veces

lCon agua y jabón
lNo lleva mucho tiempo
l5 momentos:
lAntes de tocar al paciente
lTarea aséptica
 lSacar y movilizar fluidos
lDespués de tocar al paciente
lDespués del contacto con el entorno del paciente
lDespués de usar guantes hay que lavarse las manos
lDesinfección
lEn gel
lLíquido
lElementos de protección al atender pacientes (barbijo, guantes, lentes y delantal)
Barbijo especial: 8 hs continuas, guardar en bolsas de papel o tela.

lColocación:
lCamisolin
lBarbijo
lAntiparras
lGuantes
lRetiro
lGuantes
lAntiparras
lCamisolin
lBarbijo
lTipos de aislamiento:
lDe contacto
lNeutropenia
lRespiratorio
lDe contacto respiratorio

REHABILITACIÓN DE PACIENTES QUEMADOS

lPrincipios básicos para la rehabilitación del quemado

lIntervención temprana
lEvitar periodos prolongados de inmovilidad
lLos movimientos activos deben iniciarse en el periodo de reanimación
lDebe haber un programa planificado de actividades diarias y cuidados de rehabilitación
lSe divide en 3 fases
1.Fase aguda
2.Fase de recuperación(evitar que la cicatriz se haga queloide, qué elementos vamos a utilizar para evitarla o
para mejorar su maduración)
3.Fase de rehabilitación

“El equipo multidisciplinario debe tomar decisiones en conjunto para el adecuado manejo del p. quemado”

lObjetivo terapéutico en etapa aguda

lPreservar la VA, desobstruir de secreciones y mejorar la expansión toracopulmonar.
lEvitar posturas de flexo-aducción(paciente en abducción y extensión )
lmovilización precoz de las articulaciones para conservar el movimiento articular (estiramientos progresivos)
lMejorar la fuerza muscular a través de contracciones isométricas para disminuir al máximo la atrofia
lDisminuir o prevenir edema
lHidroterapia, limpieza y cuidado de la herida
lObjetivos
lLavado de heridas
lRemover detritus (desechos) cutáneos
lPrevención de infecciones
lConfort del paciente
lPromover la epitelialización
lDesventajas
 lAutocontaminación
lDisbalances electrolíticos
lContraindicaciones
lInjertos recién colocados
lPresencia de sitios que deben estar secos
lActualmente
lCamillas para ducha (shower carts) y mesas de duchado
lVentajas
lLos pacientes no están sumergidos
lLas cremas, unguentos y detritus son lavados rápidamente
lDisminuye el potencial de autocontaminación
lFácil manejo para el paciente de limpiar y mantener
lEl cuidado de la piel es importante para el fisioterapeuta porque deben lidiar contra:
lDolor
lEdema
lRetracción del tejido
lEn pacientes injertados:
lTener en cuenta el tipo de injerto
lVerificar el estado de los injertos
lVerificar la movilidad cuando se lo cure al paciente (en pileta o camas) por personal de enfermería y/o
médico
lCuidados posturales: aspectos generales a tener en cuenta:
lLa posición con almohadas está contraindicada en quemados de cara y cuello
lÁreas críticas afectadas como la cara, manos, genitales, periné y zonas de flexión
lToda zona edematosa debe ser elevada sobre el nivel del corazón
lSe pueden utilizar vendajes para modular el edema
lTratamiento kinésico en etapa crónica
lEstán en estrecha relación con los objetivos de la etapa aguda
lTener en cuenta:
lUso de vendajes
lFérulas posicionales
lPresoterapia (ropa compresiva/máscaras faciales)
lDesensibilización en zonas cicatrizales con masoterapia
lLáminas de silicona
lHerramientas terapéuticas
lVendaje: van de distal a proximal tratando de mantener alineado el segmento, pudiendo evitar el uso de férulas
lPresoterapia: la presión constante a 24 mmhg permite al colágeno realinear sus fibras en sentido paralelo a la
superficie; disminuir la vascularidad y por lo tanto la síntesis exagerada de fibroblastos
lPara que sea efectivo es necesario que el proceso de cicatrización este aún activo, lo cual se
manifiesta por la coloración rojiza de la cicatriz y que con la digitopresión se torne blanquecina
lSe aplica a través de los masajes sobre la cicatriz, el uso de trajes de lycra y la aplicación de láminas
de silicona
lAyuda a aliviar el dolor y el prurito. Se realiza una previa hidratación de la cicatriz y en posición de
estiramiento

“la aplicación de ropa compresiva puede disminuir la hipertrofia cicatricial”

Láminas de silicona: genera cargas electroestáticas, su implementabilidad aumenta la hidratación del tejido;
disminuye la hiperemia capilar en el área de la cicatriz, así como la coloración y el prurito, suaviza la textura
y disminuye la hipertrofia
Férulas: son de tipo preventivo o correctivo, en sentido opuesto al patrón de contractura, dependiendo de la
gravedad de la quemadura y la cooperación del paciente y la familia. Las yesotomias están proscritas
Las manos y las muñecas, son áreas que requieren ferulización
La maduración de la herida usualmente ocurre entre 1-2 años
Los vendajes elásticos deben aplicarse a todas las áreas lesionadas
ESCARAS

lDx simple cuando el compromiso es de espesor total

lEs una lesión de origen isquémico localizada en la piel y los tejidos subyacentes con pérdida de tejido cutáneo,
producida cuando se ejerce una presión o fricción prolongada entre 2 planos duros.
lTratamiento
lLaserterapia: aumenta la mitosis, la neovascularización y la sintesis de colageno
lUltrasonido: produce analgesia, aumenta la circulación, la cicatrización y es antiinflamatorio
lElectroterapia: efecto antimicrobiano, estimula la circulación, aumenta la cicatrización y es antiinflamatorio
lVer cicatriz y prevenir infecciones

LESIONES DE LA PIEL

lDerivar a la hora de una sospecha de este tipo

lPiel: primer barrera de defensa
lAnexos cutáneos: pelo y uñas
lLesiones elementales
lManifestaciones sensitivas de procesos patológicos que afectan a la piel
lPrimarias: sobre piel sana
lMácula: es un cambio de coloración de la piel, sin relieve ni depresión, no modifica el espesor
ni la consistencia y por lo tanto no es perceptible al tacto. Puede ser de origen púrpuras,
eritemas, cianosis, exantema, rosácea, livedo reticularis, tatuajes, etc
lPápula: es una pequeña elevación circunscripta de la piel, superficial de consistencia sólida,
espontáneamente resolvida, que no deja cicatriz
lPlaca: elevación circunscripta de la piel, consistencia sólida y bordes netos, que ocupa una
superficie mayor a 1cm de diámetro. Ej: puede formarse por confluencia de pápulas
(psoriasis) o no (erisipela)
lNódulo: es una formación de contenido sólido, circunscripta, ubicada en la hipodermis (más
palpable que visible), recubierta por piel normal o alterada y que en general deja cicatriz
lAmpolla: gran elevación circunscripta de la piel, resultante de una cavidad unilocular, de
contenido líquido, de mayor tamaño que la vesícula, mayor de 0,5 cm de diámetro.
lVesícula: pequeña elevación circunscripta de la piel, intraepidérmicas, resultado de una
cavidad multilocular, de un a tamaño menor de 0,5cm de diametro de contenido líquido claro.
Ej: herpes, herpes zoster, eccema
lSecundarias: surgen por evolución o transformación de las lesiones primarias

HEMATOLOGÍA

lAnemias: disminución de la masa total de glóbulos rojos (hematocrito) o de la concentración de hemoglobina

Siempre tener en cuenta que los valores de hemoglobina y hematocrito varían ampliamente con la edad y el sexo debe
interpretarse en el contexto de otras condiciones médicas y no médicas coexistentes.
lCausas
lPor pérdidas de sangre: hemorragias leves o severas, agudas o crónicas
lProducción inadecuada: por defectos de la proliferación o de la diferenciación celular de la síntesis de ADN o
Ha o combinación de estas.
lDestrucción excesiva: hemoglobina anormal, alteración en la pared de los gr, defectos enzimáticos,
anticuerpos o causas mecánicas
lEjemplos
lAnemia por déficit de hierro
lMujeres: por aumento de la menstruación
lHombres: por tumor en S. digestivo
lMujeres mayores u hombres sin sangrado evidente: disminución en la absorción
lEliminación de glóbulos rojos
 lAutoanticuerpos (lupus)
lCambio en el flujo (turbulento=destruye gr)
lEnfermedades congénitas
lTrastornos de la coagulación

lFisiopatología

lPor pérdidas: debido a hemorragias leves, severas, agudas o crónicas.

lProducción inadecuada: por defectos de la proliferación o de la diferenciación celular, de la síntesis de ADN o

Ha o combinación de estas.

lDestrucción excesiva Hb anormales, alteraciones en pared del GR, defectos enzimáticos, anticuerpos o causas
mecánicas.

lTipos:

lAnemias microcíticas

lAnemia ferropénica

lTalasemia

lAnemia de enfermedades crónicas: acompaña al paciente en el transcurso de una enfermedad crónica

VIH, DIABETES, LUPUS, CÁNCER.

lAnemia sideroblástica produce depósito de hierro en el hígado.

lAnemias normocíticas

lAnemia de enfermedades crónicas

lAnemia hemolítica (rompe glóbulos)

lEstadios tempranos de anemia ferropénica

lAnemia sideroblástica

lAnemia por fallo medular

lMacrocíticas:

lMegaloblásticas: por déficit de vitamina B12, ácido fólico, quimioterapia, trastornos de la médula ósea.

lNo megaloblásticas: por alcoholismo, hepatopatía crónica o hipotiroidismo severo.

lPresentación clínica: La anemia no es una enfermedad en sí, sino que es un signo que está ocurriendo algún trastorno.
La presentación clínica del paciente con anemia depende de distintas variables:

lVelocidad de instalación

lDe la severidad de la anemia

lSíntomas:

lAsintomáticas

lDisnea, astenia, palpitaciones, mareo, síncope.

lOtros: cefalea, acufenos, irritabilidad y múltiples síntomas inespecíficos.

 lSignos:

lSoplo sistólico funcional

lTaquicardia

lPalidez mucosa y conjuntival

lDiagnóstico: el estudio de la anemia implica el diagnóstico de la causa misma. Un interrogatorio minucioso y examen
físico completo nos pueden orientar al diagnóstico etiológico.

1.Se debe caracterizar la anemia, para lograrlo se deben tener en cuenta los índices hematimétricos. VCM (Volumen
Corpuscular Medio) CHCM
2.Luego de la caracterización se estudiará su etiología para poder realizar el tratamiento adecuado.

ENFERMEDAD DE VON-WILLEBRAND

lHereditaria
lAutosómica
lMuy frecuente
lCausa sangrado excesivo
lSangrado significativo en 1/1000
lAfecta a hombres y mujeres por igual
lDefectos cuali y cuantitativos: una glucoproteína que se sintetiza en cavidades endoteliales y megacariocitos
lFunción: promover la adhesión de plaquetas en el subendotelio y estabiliza el factor 8 en la circulación y lo protege de
su degradación proteolítica
lFactor FVW: protege al factor 8 para que no se degrade
lNo se puede iniciar la adhesión plaquetaria
lSíntomas
lSangrado mucocutáneo excesivo: epistaxis (hemorragias nasales) y equimosis frecuentes
lSangrados menores: aumento en intervenciones de dentistas
lHemartrosis: solo en la tipo 3 o B que se comporta como hemofilia
lDiagnóstico
lPara su diagnóstico hay distintos tipos de estudios de laboratorio para la medición de FVW y otras pruebas
funcionales
lEs fundamental realizar un dx lo más exhaustivo posible de la enfermedad y el subtipo, para adecuar el tto

HEMOFILIA

La hemofilia es un desorden hemorrágico hereditario y congénito, originado por mutaciones en el cromosoma X,

caracterizado por la disminución o ausencia de la actividad funcional de los factores VIII o IX.
La hemofilia se sospecha por la prolongación del APTT(examen que mide la capacidad de la sangre para coagular.) (que
corrige con el agregado de plasma normal) y es necesaria la
determinación del nivel
lEpidemiología
lAfecta a los individuos varones del lado materno y en un tercio de los casos surge como consecuencia de
mutaciones espontáneas
lHemofilia A: deficiencia de FVIII. 1 cada 5.000 a 10.000 nacimientos de varones
lHemofilia B: deficiencia del FIX. 1 cada 30-50.000 nacimientos
lManifestaciones clínicas
lHEMORRAGIA: en distintas partes del cuerpo.
lLas más frecuentes y codos
lCuidados generales
lContacto con un centro de atención integral.
lEducación del paciente y del grupo familiar.
lPrevención de hemorragias y daño articular.
lTratamiento específico y precoz de las hemorragias y manejo de las complicaciones.
lAdministración por vía endovenosa lenta de concentrado de FVIII o FIX según corresponda.
lLa demora en la administración del concentrado determina mayor dificultad en la resolución del cuadro y
mayores secuelas.
l Educación
lEvitar actividades en las que podrían producirse traumatismos (juegos bruscos, fútbol, boxeo, rugby, etc.).
l Debe fomentarse la práctica regular de ejercicio y otras actividades que estimulen el desarrollo psicomotriz
normal para promover el fortalecimiento de los músculos, el desarrollo del equilibrio y la coordinación.
lEvitar el uso de Aspirina y antiinflamatorios.
lEvitar el uso de intramusculares.
lControl estricto y tratamiento de la HTA.
lEl sobrepeso corporal impacta de manera negativa, produciendo disminución del rango articular, aumento del
dolor osteopático, aumento del desarrollo de lesiones articulares
lTratamiento específicos
lHemartrosis: Elevar el nivel del factor entre el 30% y 60% según el grado de sangrado con los primeros
síntomas o después del trauma. Repetir la dosis cada 12-24 hs durante 2 a 3 días.
lMedidas adyuvantes: hielo local intermitente, reposo temporal y analgésicos.
lMovilizar la articulación tan pronto como sea posible, cuando el dolor haya mejorado. Completar con
fisioterapia de rehabilitación
lComplicaciones
lHematomas musculares: Elevar el nivel de factor al 30% con los primeros síntomas o inmediatamente después
del trauma. Según la severidad de la hemorragia se continuará el tratamiento sustitutivo, así como las
medidas adyuvantes
lHematomas en miembros superiores o inferiores, evaluar presencia de síndrome compartimental.
 lMantener son las MUSCULARES Y ARTICULARES
lHEMARTROSIS tobillos, rodillasniveles plasmáticos superiores al 50%, durante al menos 7 días). Evitar todo
procedimiento quirúrgico y/o invasivo.
lEn caso de hematoma del Psoas Iliaco: una vez resuelto lo agudo, continuar con profilaxis por 4 a 12 semanas.
lA partir de la profilaxis iniciar actividad fisica.
lLa fisioterapia es necesaria, una vez resuelto el hematoma, para restaurar la fuerma muscular y la actividad
plena
lFracturas: soporte con factor por encima del 50% y mantenimiento
lEn caso de necesidad de resolucion qx, manejar esquema de cx mayor.
lEvitar colocacion de yeso completo
lSobreinfeccion: mas frecuente en p. VIH+ con valores de linfocitos CD4 bajos. Sintomas de dolor y Sx. febril
lAfectacion SNP: lesion por compresion. Requiere exploracion de la sensibilidad, funcion motora y reflejos
osteotendinosos
lAfectacion vascular: lesion por compresion. Requiere exploracion de pulsos perifericos, observar edema o
coloracion cutanea anomala
lSx. compratimental: por aumento de presion intracompartimental. Sobre todo en antebrazo y pierna. Requiere
actuacion terapeutica urgente, disminucion de la presio (incluso fasciotomia si fuera necesario). Grado
maximo sx. isquemico de Volkmann
lSeudotumor hemofilico: gran hematoma encapsulado que tiende a crecer e invadir estructuras vecinas
llegandoa producir afeccion osea
lContracturas y retracciones musculares: por fibrosis secundaria al daño muscular.Sobre todo en antebrazo y
pierna. Requiere tratamiento rehabilitador precoz
lResangrado: rewuiere inmovilizacion y administracion de factror
lComplicaciones crónicas
lSinovitis: con las hemorragias repetidas, la membrana sinovial se inflama en forma crónica y se hipertrofia
dando lugar a la sinovitis crónica. Provoca daño articular progresivo e irreversible.
lTratamiento: mantener la movilidad articular y desactivar la mb. sinoviales
lCon las hemorragias repetidas, la membrana sinovial se inflama en forma crónica y se hipertrofia
dando lugar a la sinovitis crónica.
lDaño articular es progresivo e irreversible.
lEl objetivo del tratamiento es desactivar la membrana sinovial y mantener la movilidad articular.
l
lPseudotumor hemofílico: hematomas encapsulados muy vascularizados de crecimiento lento de localización
articular o intraóseo. Generalmente en pelvis o huesos largos en adultos y muñeca y tobillo en jóvenes
lTratamiento: dependen de la evolución varían de conservador a intensivo
lSon hematomas encapsulados, muy vascularizados de crecimiento lento, de localización articular o
intraóseo.
lGeneralmente en pelvis o huesos largos en adultos y muñecas y tobillos en jóvenes.
lTratamiento: dependiendo de la evolución varía desde conservador a invasivo.
lConclusión: Las artropatías llevan a la pérdida de movimiento articular y atrofia muscular por
inactividad física, lo cual además disminuye la densidad mineral ósea. Por lo tanto “siempre que la
salud de las articulaciones lo permita, se debe fomentar la práctica de actividad”.
lComplicaciones crónicas
lSinovitis crónica
lPseudotumor
lArtropatía crónica
lArtropatía hemofílica: cuadro principal de la hemofilia, inflamación crónica de las articulaciones similar a la AR.
lObjetivos del tratamiento:
lmejorar la función articular
lcontrol del dolor
lcontinuar con las actividades habituales.
lLas técnicas de tratamiento
lconservador incluyen: ortesis, rehabilitación y analgésicos.
lCirugía: osteotomía, liberación de tejidos extraarticulares, artrodesis, artroplastias, etc
lTratamiento:
lobjetivos
lMejorar la función articular
 lControlar el dolor
lContinuar con act. habituales
lTécnica de tto
lConservador: ortesis, rehabilitación y tto con analgesicos
lQx: osteotomía, liberación del t. extraarticular
lDaño articular es progresivo e irreversible.
lEl objetivo del tratamiento es desactivar la membrana sinovial y mantener la movilidad articular.
lObjetivos
lFase 1 (primeras 24-48 h)
lObjetivos
lFavorecer la hemostasia e impedir resangrado
lTratamiento
lReposo funcional
lCuidados posturales
lCrioterapia
lLaserterapia
lFase 2 (conseguida la hemostasia)
lObjetivos
lFavorecer la reansorcion del hematoma y recuperar la funcion de forma progresiva
lTecnicas
lConesiterapia
lElectroestimulacion
lHidroterapia
lUS pulsatiles
lValoracion
lExploracion fisica detallada a fin de conocer el estado basal y detectar posibles lesiones
lAnalisis de 4EE:
lDolor
lInflamacion
lBalance articular
lTrofismo muscular
lBalance muscular
lEstabilidad articular
lAlineacion de ejes
lPropiocepcion
lEstudios complementarios
lRx simple

HEMORRAGIAS
 l¿Por qué es importante la actividad física?
lPara contrarrestar los efectos a largo plazo de hemorragias articulares y de grupos musculares.
lLas hemorragias musculares compartimentales profundas pueden provocar compromiso neurológico temporario o
permanente. En el caso que haya colapso arterial lleva a la necrosis muscular.
lObjetivos
lTratamiento hematologico
lPrevenir y tratar la hemorragia
lTratamiento rehabilitador
lMantener en condiciones optimas el S. musculoesqueletico para mejorar la calidad de vida

ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR

壱Trastorno en el cual un área del encéfalo( cerebro, cerebelo,mesencéfalo,protuberancia y bulbo) , se afecta de forma
transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno o más vasos sanguíneos afectados por un
proceso patológico.
弐Pueden haber Infartos medulares menos frecuentes.(generalmente traumáticos )
参ocurre de un momento para otro (como cualquier accidente) : le ocurre a una persona autovalida (caminaba,
trabajaba, hacía las compras ,etc) de repente tiene este accidente (la arteria se rompe o se tapa) y la persona pierde
funciones (movilidad voluntaria,lenguaje , capacidad de comprender, capacidad de pronunciar, pérdida de
coordinación, pérdida de fuerza, falta de equilibrio , pérdida de sensibilidad)
四se le pide al pte que diga “el cielo está azul”, hacer una sonrisa y levantar lo brazos(para ver si la persona tiene la
capacidad de hablar ,como es ese habla si tiene capacidad de repetir y si lo hace con dificultad o no, la sonrisa es
para ver si hay una simetría en la cara y levantar los brazos para ver si existe una debilidad) forma rápida de
evaluación y diagnóstico.
伍Enfermedad cerebro vascular asintomática :No hay síntomas ni signos pero el daño cerebral es demostrable por
algún método, diagnóstico o autopsia. Lesiones silentes(lesiones chicas que no se manifiestan)
六Enfermedad cerebro vascular sintomático
七Ataque isquémico transitorio
八Ataque cerebro vascular: a veces puede ser transitorio , en una isquemia cuando la arteria se tapa, si se
destapa enseguida en menos de 4 min las neuronas no se mueren y la función que se perdió se vuelve a
recuperar .Sector de neuronas quedaron sin oxígeno
九Demencia vascular
壱零Encefalopatia hipertensiva
 壱壱Aumenta mucho la PA (adentro del cerebro no puede pasar más de 150 la PA)
壱弐Ataque cerebro vascular
壱参Instalación aguda o rápida de signos clínicos que reflejan una disfunción local (en ocasiones global ) del
cerebro de causa vascular que tiene duración mayor a 24 hs.
壱四De la aorta salen 3 troncos, t. braquiocefálico (da origen del lado derecho a la subclavia y carótida) y del
otro lado salen la carótida común (carótida interna (va al cerebro) y externa) y la subclavia (salen las
vertebrales, van por apófisis espinosas de vértebras cervicales y entran al cerebro por encima del tronco
cerebral, se unen y forman la basilar). Al cerebro me llega la arteria basilar, 2 vertebrales y la 2 carótidas
internas, forman el polígono de Willis ( cerebrales posterior, media y anterior) dan ramas perforantes que van
por todo el cerebro
壱伍Cerebro- corazón – riñón-ojo tienen el mismo mecanismo
壱六Factores de riesgo: cualquier rasgo, característica o exposición (agroquímicos) de cualquier individuo que
aumente su probabilidad de sufrir una enfermedad o lesión.

No modificable
壱Edad
弐Género
参Herencia
四Antecedentes personalesModificables
壱Hta
弐Diabetes
参Colesterol elevado
四Tabaquismo
伍Obesidad
六Sedentarismo
七Alcoholismo
八Drogas ilícitas

?Isquemia cerebral: Área privada de sangre, trombo o embolia bloquea la circulación de sangre al cerebro.

HEMORRAGIA CEREBRAL

lAneurisma tipo de sangrado

lno hace falta tener una aneurisma tmb puede estar la pared lastimada y pico de presión, falta de irrigación y sangrado
por ruptura de un vaso
Tipos de ACV
lIsquémicos (80%)
lTrombóticos (coágulo/trombo)
lEmbólicos (viaja y se impacta sobre una arteria de menor diámetro)
lHemodinámico (infarto cardiaco, cirugía de corazón, hemorragia digestiva) organismo con poco oxígeno poca
irrigación , zonas del cerebro se infartan las zonas limítrofes ( los capilares más chicos )
lHemorrágicos
lIntracerebral
lHSA: hemorragias subaracnoideas:dolor de cabeza (muy fuerte) sangrado mínimo

“Síncope es para proteger al cerebro cuando no hay o2”

FLUJO CEREBRAL

lDx: arteria tapada o sangrado: tomografía

lSangre: mancha blanca
lSe estabiliza el paciente, si es mucha se debe sacar por la compresión del tronco cerebral.
lSi hay isquemia se observa presión, temperatura, azúcar, trombolisis ( por la vena se puede inyectar factor tisular,
disuelve el coágulo, dentro de 1 a 3 horas.)
lflujo cerebral normal : 55 ml /100 gr /min
lMenor a 55 mayor a 23 recuperación de la función si se restablece fsc
 lMenor o igual a 23 mayor a 10 penumbra
lMenor a 9 muerte , infarto cerebral

MANIFESTACIONES O SINTOMAS
lfalta de sensación o debilidad en la mitad de la cara ,un brazo o una pierna
lconfusión súbita
lproblema repentino para hablar o entender
lproblemas para ver con un ojo o ambos
ldificultad para caminar
lmareo o vértigo
ldolor de cabeza súbito de máxima intensidad inicial (HSA)
? si hay una isquemia, infarto, uno evalúa principalmente :
lpresión arterial (estabilizar)
ltemperatura (estabilizar)
lazúcar en sangre
ltrombolisis: por la vena se inyecta factor tisular activador del plasminógeno , que lo que hace es disolver el coágulo .
lventana terapéutica: hay que realizarlo dentro de las primeras horas , cuando el p. empieza a perder fuerza, lenguaje
etc , ya que después ese tejido cerebral que estuvo infartado aunque yo le ponga el factor lo único que voy a hacer
es un charco de sangre, no voy a tener neuronas para recuperar, se genera más daño ,hemorragia sobre el infarto
lesto sería un tto para evitar que la persona quede con tan tantas secuelas, de todas maneras es un tto invasivo, hay
muchas contraindicaciones

AREAS CORTICALES
lAreas motoras
- 1° conexión directa con el músculo para un movimiento individual, corteza sensorial-motora-auditiva visual.

- 2° proporcional patrones específicos de área motora

lAreas sensoriales

-1° conexión directa con receptor sensorial específico

-2° interpretan señales sensoriales (forma/textura/color/luz/secuencia/combinación de tonos)

Si se afecta la Vía piramidal (se daña la arteria cerebral media o comunicantes puede dejar sin irrigación las motoneuronas
piramidales, motoneurona superior, o también si son infartos lagunares lastimar el axón sobre todo cuando la vía piramidal
pasa por la cápsula interna(zona que se lesiona mucho por la diabetes o hipertensión) dejando la mitad del cuerpo paralizado

lAreas 1° conexiones directas hacia músculo o desde los receptores sensoriales específicos

lArea2° interpretan funciones de a 1°

lÁreas de asociación: reciben y analizan señales de diferentes áreas

VIAS

lVía espino talamocortical : afecta la sensibilidad : hipoestesia

lconexiones con el cerebelo : afección en la coordinación: ataxia (ejercicios lo más precisos posibles en cuanto a
integración del cuerpo)
lExtrapiramidal : afecta a los ganglios de la base : Sustancia nigra, pálido, putamen etc, afecta la memoria motora
(como caminar , manejar un auto , andar en bicicleta,atarse los cordones)no se pierde la fuerza muscular o la voluntad
del movimiento, se pierden tmb los reflejos

¿ES POSIBLE RECUPERARSE LUEGO DE SUFRIR UN ACV?

lDepende de
lla velocidad y calidad de las mejoras
 ldependen de la extensión de la lesión cerebral y la rehabilitación
lla recuperación comienza una vez finalizado el ataque y cuando el paciente está médicamente estable
lalgunas mejoras son espontáneas y dependen de cómo funciona el cerebro después de la lesión
llos programas de rehabilitación ayudan a mejorar las capacidades y aprender nuevas destrezas y técnicas para
adaptarse.
lla depresión puede interferir con la rehabilitación
llas mejoras suelen ocurrir más rápido durante los primeros meses después del ataque,y luego siguen con el
esfuerzo y dedicación continuo a través de los años:
lTener en cuenta
lTrastornos de esfínteres
lDéficit visual
lTrastorno del lenguaje
lCambios en el carácter y personalidad
lPérdida laboral cambios socioeconómicos
lFalta de independencia e intimidad
lAutoestima
lNueva imagen corporal

-arteria cerebral media : es la que más se lesiona-

SDME CEREBELOSO
lCualquier alteración en alguna parte del snc puede provocar una interrupción de información en otra parte del mismo,
generando respuestas no deseadas
lEl cerebelo adquiere un desarrollo madurativo , arquicerebelo(control cervical), paleocerebelo ( control del tronco),
neocerebelo (control de extremidades). Se desarrolla siguiendo las reglas de desarrollo.
lEl cerebelo se relaciona con los movimientos de la cabeza , con los oídos y la visión. Seguimiento auditivo y visual.
lCualquier alteración en lo anterior genera una alteración en el niño.
lLos hemisferios cerebelosos se desarrollan en conjunto con las habilidades,haciendo que los movimientos sean cada
vez más finos y coordinados.
lPartes
lArquicerebelo(fn): se relaciona con el control cefálico, visión y oído, relacionándose con el sistema vestibular,
nos proporciona la información de las rotaciones, la aceleración y desaceleración, aumenta y disminuye.
lpaleocerebelo: se relaciona con los núcleos de la base y la médula espinal, asociándose con los nervios del
tronco que regula el tono del músculo.
lNeocerebelo: tiene una relación cortical para poder regular los movimientos finos de la extremidades , da a la
persona la capacidad de anticipar los movimientos para hacerlas más finos.
Los síndromes cerebelosos se adquieren en edad adulto.
lSignos
lAtaxia
lDistonía
lhipotonía
ladiadococinesia
lnistagmus
ltemblor en movimiento
lasinergia
lalteración en la marcha
laumento de la base de sustentación
lDisartria

HEMIPLEJIA

Se define como la perturbación de un hemicuerpo consecutiva a la lesión contralateral de la vía piramidal. Esta definición es
reductiva , pues si bien la hemiplejia presenta trastornos de la motricidad (déficit, espasticidad , sincinesia), también se
acompaña con frecuencia de trastornos neuropsicológicos a nivel de:

La palabra y el lenguaje

 La percepción visual y visoespacial
 La memoria
La atención
Las facultades de aprendizaje
Las reacciones emocionales
El pronóstico está influenciado por:
El tipo de lesión
Su Edad
Su extensión
Los factores de co-morbilidad
La precocidad de la toma del caso en reeducación
El lado afectado. Se admite que , al igual que el déficit motor, las hemiplejías izquierdas tienen peor pronóstico
que las derechas
Causas de una hemiplejia: vasculares, accidentes cerebro vasculares, pero también traumáticas , tumorales o
infecciosas.

LUMBALGIA

La lumbalgia no es una afección , es un síntoma, se define como todo dolor a la región lumbar. Las personas que sufren
dolor lumbar evolucionan, generalmente de forma favorable.

lintrínsecasExtrínsecasDeformantes (escoliosis, hipercifosis, hiperlordosis)

lTraumáticas (fx, esguinces o contusiones)
lDegenerativas (artrosis)
lCongénitas (espina bífida)
lReumáticas (AR)
lInfecciosas (mal de pott)
lTumorales(1° y 2°)Diferencia en MMII
lUrológicas
lGinecológicas
lgastroenterológicas
lRenales
lPatologías de Cadera
lPostural
lLaboral
lPost esfuerzo
LUMBOCIATALGIA

Dolor lumbar acompañado de sensaciones variables (parestesia, adormecimiento y/o quemazón) en el territorio del
dermatoma L5-S1, cara posterior del Muslo y la pierna, planta del pie en la región del 5to metatarso y falange , lo mismo en
el dorso.

lClasificación
lSensitiva: dolor/parestesia
lMotora: Debilidad muscular/atrofia
lEtiologia
lHernia discal: Lesión discal con migración del núcleo pulposo pero con ciertas fibras del disco indemnes
(extrusión, lesión discal con ruptura total de las fibras del disco y migración del núcleo pulposo)
lSindrome Piramidal
lSacroileitis: Dolor localizados en la región de la articulación S-I de variada etiología.

lCoccigodinia

lDolor en la región del cóccix

 lEtiología, caídas de cola , parto y micropolix
lSintomatología: dolor al estar sentado, al levantarse o cambiar de posición
lManiobras de evaluación

lMovimientos de la articulación sacroilíaca

lP. ascendentes
lPP: bipedestación
lPt: detrás con los pulgares en el reborde inferior de la CIPS
lAcción : el P realiza una flex de tronco. El pulgar que más asciende es el que indica la presencia de
disfunción
lTest de Gillet

lPp: Bipedestación y manos en la pared

lPt: detrás del paciente coloca ambos pulgares en la EIPS (bilateral). Se le solicita al P flexión de rodilla
y cadera (bilateralmente), de más de 120°, valoramos cuál de los dos pulgares disminuyen menos o no
disminuye, con relación a otro.

CERVICALGIA

lPalpacion
lH. hioides
lC. Tiroidea
lTubérculos carotídeo
l Protuberancia occipital externa
lEcom
lMúsculo suprahioideos e infrahioideos.
lPulso Carotídeo
lLíneas nucales superiores e inferiores
lApófisis Mastoides
lApófisis espinosas
lATM( evaluar)
lFosa supraclavicular
lMúsculos masticadores
lCausas del dolor cervical

lDe origen cervical

lAGUDAS: Fx , subl x, esguinces, desgarros, etc.

lCRONICAS: Artrosis, secuelas de Tx no diagnosticados,etc.

lInflamatorias

lInfecciosas: tuberculosis, típica,etc

lNo infecciosas: artritis reumatoide, enfermedades reumáticas, etc

lNeoplasicas: metástasis, mieloma, hemangioma ,osteoma,etc.

lLesiones de T.B: esguinces capsulo-ligamentosos, desgarro muscular, tracciones musculares,etc

lPsicogenas:producidas por estados tensionales agudos o mantenidos en el tiempo

lDe origen del P.B

 lTraumáticas: TCE, tx violentos, del brazo con lesión del tronco del plexo braquial por estiramiento o
compresión contra la clavícula.
lAdenopatías: compresiones tumorales localizadas o metástasis.

CERVICOBRAQUIALGIA

lCuadro clínico de diferentes etiologías que se manifiestan por trastornos neurológicos y circulatorios irradiados al
hombro y MMSS.
lDiversas causas son los que producen estos síntomas:
lCostilla cervical:
lEs un hueso supernumerario a nivel de C7
l80-90% pasan desapercibida
lLos síntomas van a depender del grado de compresión o desplazamiento
lTumor, dolor, cefaleas, calambres, parestesia, disminución de la fuerza,torpeza manual
lSdme de obstrucción o dilatación: Reynaud , fatiga muscular, calambre muscular y soplo sistólico.
lSx de los escalenos:
lSe produce por la contractura de los escalenos medio y anterior, los cuales comprimen la arteria
subclavia o plexo braquial.
lSintomatología: dolor , parestesia, disminución de la fuerza
lManiobra de Adson: tomar el pulso , girar la cabeza y extender el brazo/ ver pulso carotídeo
lSx. costoclavicular:
l Se produce por una compresión de la costilla y la clavícula
lSintomatología: solo vascular , edema en MMSS, PVC (presión{+} venosa central) aumentada,
maniobra de falconer y weddell.
lSx. de hiperabduccion
lSíndrome que se produce por compresión del plexo braquial y la arteria axilar por debajo de la apófisis
coracoides.

lCervicoartosis

lLos agujeros de conducción provocan compresiones vasculares y nervios, puede ser anterior a los
cuerpos vertebrales . Osteofit ( c5, c6, c7)

lArtrosis posteriores

lPueden provocar cervicobraquialgias y/o cefalalgias

lPuntos dolorosos sobre espinosas, pueden provocar síntomas deglutorios y compromiso medular.

lHernias de disco

CÉRVICO CEFALALGIAS

lIrradiados a nuca y cabeza, sdm Barre lieou ( cefalea occipital o predominio unilateral irradiado a la zona retroocular o
frontal , asociado a vértigo y parestesias auditivas.
lTrastornos simpáticos (nervio vertebral), dolor en apófisis espinosas, se comprime en la protuberancia occipital
externa y se produce el dolor.
lLa neuralgia de Arnold (NA) o neuralgia occipital es producida por el compromiso del nervio occipital menor y la raíz
cervical 3 que emerge de la M.E , se caracteriza por un intenso dolor en la región occipital de un lado de la cabeza, de
carácter eléctrico, la causa no se conoce en la mayoría de los casos.

MIOPATIAS
 les una enfermedad de los músculos esqueléticos causada por trastornos nerviosos, llevando a desarrollar debilidad o
fatiga en los músculos. Los síntomas son leves y transitorios. Generalmente no ocasionan la muerte muscular, sino
que evitan que los músculos funcionen adecuadamente. Además, las miopatías generalmente no son progresivas, es
decir, una miopatía por lo general no empeora durante la vida de la persona. De hecho, algunos niños con miopatías
empiezan a tener más fuerza muscular a medida que crecen.

lDistrofia: son miopatías genéticamente determinadas, usualmente por un problema en la síntesis de una proteína
estructural específica (distrofina). Afectan principalmente al músculo estriado y tienen en común un patrón distrófico
de necrosis-regeneración característico en la biopsia muscular.

lLa miastenia gravis es una miopatia, de tipo adquirida. Es un trastorno autoinmune caracterizado por la presencia de
anticuerpos contra los receptores de acetilcolina o de otras proteínas involucradas en la región post sináptica de la
placa motora, por lo cual los potenciales de la placa son insuficientes para generar potenciales de acción en las
fibras musculares, comprometiendo la transmisión neuromuscular.

lEnfermedad de Duchenne y la distrofia muscular de Becker tienen su tiempo de inicio a temprana edad, esto
sucede debido a que son enfermedades hereditarias, la diferencia está en la forma en que avanzan los síntomas. La
distrofia muscular de Duchenne empeora rápidamente mientras que la enfermedad de Becker lo hace lentamente.

lEl paciente con diagnóstico de Duchenne, comienza a temprana edad por los miembros inferiores, generalmente
cuando el niño empieza a caminar, cayéndose con frecuencia, la pérdida de fuerza y atrofia son proximales. Los
gemelos aumentan considerablemente el volumen y consistencia, contrastando con ello la disminución de la fuerza.
Es una falsa hipertrofia muscular que se ha vinculado al desarrollo anormal del tejido escleral adiposo en los
músculos. Hay lordosis lumbar postura de tenor y Signo de Gower. La Ck está muy elevada. Con el tiempo aparece
atrofia en los músculos de la cintura escapular, pudiendo aparece seudohipertrofia del hombro. Se agrega
finalmente miocardiopatía y compromiso respiratorio.

lSigno de Gower:
lSintomas
l Ocular: ptosis fluctuante y diplopía

l Facial: disfagia, disartria, problemas para masticar, expresiones faciales limitadas

lBulbar disfagia de esfuerzo y debilidad del paladar producen regurgitación nasal de líquidos y comidas.
Debilidad facial provoca los labios abiertos y el maxilar caído configura la acie miasténica. Disnea de
esfuerzo.

l Tronco y Extremidades. Debilidad a nivel cuello, hombros(movimientos como peinarse, pintarse, sostener los
brazos por encima de los hombros) , cintura pélvica (dificultad para subir escaleras, caídas frecuentes o
marchas ana diantes por debilidad glútea)

lLa debilidad de los grandes músculos respiratorios altera la retracción elástica de la caja torácica. Los músculos
inspiratorios y espiratorios cumplen funciones diversas, por lo que su afectación genera alteraciones diferentes. La
debilidad de los músculos inspiratorios reduce la capacidad de generar una inspiración máxima, con disminución en la
capacidad vital (CV) y en la generación de suspiros. La incapacidad para realizar respiraciones profundas periódicas
aumenta la tendencia al colapso alveolar, favorece el desarrollo de microatelectasias y compromete la relación tensión-
longitud de los músculos respiratorios. Progresivamente, disminuye la distensibilidad pulmonar y torácica, y conduce a
una enfermedad restrictiva. Los pacientes presentan un tipo de respiración rápida, superficial, sin suspiros y pueden
desarrollar respiración paradojal . La taquipnea aumenta el trabajo respiratorio e incrementa la ventilación de espacio
muerto y el tiempo inspiratorio, con compromiso del flujo sanguíneo a los músculos respiratorios.

La debilidad de los músculos espiratorios tiene menos impacto sobre la ventilación. Sin embargo, son
esenciales para el establecimiento de una tos efectiva y la eliminación de secreciones respiratorias. Su compromiso aumenta
el riesgo de infección respiratoria y de desarrollo de insuficiencia respiratoria hipoxémica.

lDistrofia Miotónica o enfermedad de Steinert: patología en la cual hay miopatía difusa, que cursa con Miotonías,
atrofia muscular y cambios distróficos no musculares. Las manifestaciones son cataratas, atrofia testicular y falta de
 libido, ginecomastia, arritmias y bloqueos cardiacos, retardo mental, litiasis vesicular, constipación, trastornos
respiratorios por compromiso diafragmático, mega esófago y megacolon, hiperrespuesta a la insulina.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

lClinica: la ELA da lugar al fracaso progresivo del normal funcionamiento del sistema motor que dirige, regula y
mantiene la musculatura esquelética, responsable de la capacidad para moverse y relacionarse con el entorno. Las
neuronas motoras relacionadas con los movimientos oculomotores y los músculos esfinterianos no se alteran.
Tampoco se afecta la sensibilidad superficial ni la profunda, el sistema sensorial, el estado de conciencia ni
compromete el funcionamiento del músculo liso, regulado por el sistema nervioso vegetativo.
lLas manifestaciones clínicas de la ELA son debidas al compromiso específico del sistema motor, con preservación del resto
de funciones del sistema nervioso. La característica clínica más notable es la asociación en un mismo territorio muscular de
síntomas y signos, en grado variable, que reflejan la afectación de la neurona motora superior e inferior. La clínica se inicia
habitualmente de forma localizada en cualquiera de las cuatro extremidades o en la región cefálica, y puede llegar a
producir parálisis progresiva de toda la musculatura esquelética.
lSíntomas y signos de neurona motora inferior:
lDebilidad muscular: se manifiesta cuando se ha perdido el 50% de la población de neuronas motoras. Se valora
mediante el Test Muscular Manual que la gradúa de 0 a 5, siendo 0 ausencia completa de contracción muscular y 5
fuerza muscular normal.
lAtrofia muscular: en consecuencia a la pérdida progresiva de las neuronas motoras, aparece cuando se a perdido
más del 30% de las motoneuronas del asta anterior. Clínicamente se traduce en la disminución del volumen y
tamaño de los músculos afectados. Suele iniciarse en la parte distal de las extremidades.
lHipotonía o flacidez muscular: disminución o pérdida de resistencia del músculo normal a la manipulación pasiva,
estando el músculo inerte y flácido. ELA se característica por la presencia de reflejos exaltados o patológicos en
territorios con debilidad muscular.
lFasciculaciones: Son contracciones musculares involuntarias breves, arrítmicas e indoloras, a menudo percibidas
también por el enfermo, que se objetivan en el músculo en reposo como resultado de la contracción espontánea de
un grupo de fibras musculares dependientes de una sola unidad motora. En la ELA es raro que aparezcan de forma
aislada, sin atrofia ni debilidad, y suelen desaparecer en las fases finales de la enfermedad, cuando el proceso de
regeneración axonal disminuye o desaparece.
lCalambres musculares: son contracciones dolorosas involuntarias sostenidas de los músculos que se acompaña de
contractura palpable, de 30 a 45 segundos de duración. En la ELA pueden preceder a la aparición de la debilidad
muscular, se desencadenan con mínimas contracciones musculares y pueden afectar cualquier músculo.
lSíntomas y signos de neurona motora superior: las lesiones de la neurona motora cortical y de su vía (piramidal o
corticoespinal) no son tan objetivables.
lDebilidad muscular: la pérdida de neuronas motoras corticales da lugar a torpeza y pérdida de destreza, mientras que
el balance de la fuerza muscular puede seguir siendo normal. esto es debido a la pérdida del control inhibitorio que
ejerce a vía corticoespinal sobre las neuronas motoras inferiores que inervan los músculos antagonistas.
lEspasticidad: como consecuencia de la ausencia de relajación de los músculos antagonistas, el tono muscular
aumenta, dificultando los movimientos en los que participan grupos musculares antagónicos. Se observa el
fenómeno de la navaja. En los MMSS predomina en los músculos flexores y en los MMII en los músculos
extensores.
lHiperreflexia: los reflejos musculares profundos, regulados por el arco reflejo miotático a nivel medular, quedan
liberados a consecuencia de la pérdida del control por parte de la neurona motora cortical. Se presenta aumento del
área reflexógena, reflejos poligenéticos, y difusión hacia otros músculos.
lReflejos patológicos: estos son polisinápticos, ya que en su génesis intervienen múltiples sinapsis neuronales a
distintos niveles del sistema nervioso. Se recomienda explorarlos de forma sistemática, que su presencia corrobora
la afectación de neurona motora superior:
lReflejos patológicos en las extremidades inferiores: Signo de Babinski, clonus (los más fáciles son el rotuliano
y el aquileo).
lReflejos patológicos en las extremidades superiores: Signos de Hoffmann y Rossolimo, reflejo
palmomentoniano.
lLabilidad emocional: risa o llanto espasmódicos. El paciente presenta accesos de risa o llorar de forma incontrolada
ante mínimos estímulos emocionales o incluso sin una causa aparente.
lReflejos patológicos en los músculos de la vía aérea extratorácica: el paso a la vía aérea de saliva no deglutida o de
restos alimentarios retenidos desencadena una contracción muscular, con cierre de la glotis y aparición de episodios de
sofocación o accesos de tos repetidos y angustiantes. En algunos pacientes con ELA, el patrón de apnea durante la
deglución y posterior espiración está alterado y a esto puede seguirle una inspiración, lo que aumenta el riesgo de
aspiración.
lTratamiento
lIntegral: El tratamiento de los afectados de ELA debe ser integral, multidisciplinar y comenzar desde el momento
mismo de la comunicación del diagnóstico al paciente y a sus familiares. Teniendo en cuenta el carácter progresivo
de la enfermedad y su pronóstico, además del tratamiento etiopatogénico, es fundamental el tratamiento
sintomático adecuado con el fin de mejorar la calidad de vida del paciente. El inicio precoz del tratamiento integral
requiere, en primer lugar, un diagnóstico también precoz de la enfermedad. Este tratamiento comprende varias
áreas:
ltratamiento etiopatogénico: administración de fármacos que prolongan la supervivencia del paciente, y actúan
en los procesos implicados en la degeneración de la neurona motora.
ltratamiento de problemas respiratorios: están relacionados con la capacidad de los músculos de inervación
bulbar para defender la vía aérea, con la capacidad de los músculos bulbares y respiratorios para conseguir
una tos efectiva y con la capacidad del fuelle torácico para mantener una ventilación alveolar adecuada.
ltratamiento sintomático: es necesario tratar el déficit nutricional y la disfagia, la sialorrea (exceso de
salivación), el dolor y los calambres, la espasticidad, la labilidad emocional, la depresión, las alteración del
sueño, el estreñimiento, el reflujo gastroesofágico, el laringoespasmo, el edema (producido por
inmovilización y falta de tono muscular), entre otros
lRehabilitador: pretende mantener el mayor nivel de calidad de vida del paciente, mejorar su adaptación al entorno,
aumentar su autonomía y resolver las complicaciones que vayan surgiendo. El rol comienza antes de que haya una
pérdida significativa de la fuerza o de la función, y continua durante el resto de la vida de la persona.
lFisioterapia: los objetivos son corregir las alteraciones de la postura, prevenir el dolor y disminuir la rigidez
muscular. Asimismo se debe promover la independencia funcional, entrenar al paciente para la prevención
de caídas, y reeducar la marcha mediante determinadas ayudas técnicas. Finalmente, tiene una labor muy
específica en los cuidados respiratorios, sin olvidar el gran papel que juega en la educación de los
familiares para el soporte domiciliario del paciente.
Los pacientes con ELA presentan una baja tolerancia al ejercicio y se fatigan con facilidad, de ahí que el
ejercicio deba ser adecuado a las condiciones de cada paciente.
Los ejercicios de mantenimiento del recorrido articular tienen como objetivo mover cada articulación
afectada, a través de su plano y rango de movilidad. No todas las personas con ELA pueden hacer
completamente la serie de ejercicios activos, por los que algunos necesitan ejercicios pasivos.
lTerapia ocupacional: tiene como objetivo mantener y/o compensar la función deteriorada y preservar la
máxima autonomía y calidad de vida.
lCinesiterapia: tratará mediante diversas técnicas de mantener los recorridos articulares para evitar o retrasar
la aparición de deformidades con movilizaciones activas, activo asistidas o pasivas. Otro objetivo será
mantener la potencia muscular: en definitiva, lograr durante el mayor tiempo posible el mantenimiento de la
función.
lElectroterapia: La electroterapia es una de las armas terapéuticas con las que cuenta la rehabilitación,cuya
finalidad fundamental es disminuir el dolor, evitar la pérdida rápida de masa muscular y reducir la
espasticidad. El dolor no es un síntoma primario de la propia enfermedad, pero sí es habitual su aparición
secundaria en numerosos procesos.
lRehabilitación respiratoria: Los pacientes a los que más puede beneficiar la rehabilitación respiratoria son
aquellos que conservan las funciones cognitivas, pues en estos casos dichas funciones están conservadas
y, por consiguiente, les es posible comprender y cooperar. Aquellos que sufren afectación bulbar se pueden
beneficiar de ayudas respiratorias no invasivas y de mecanismos de tos asistida. Se realizarán ejercicios de
estiramiento de escalenos, pectorales y de corrección postural, tratando de evitar actitudes cifo escolióticas.
Potenciación de la musculatura inspiratoria y espiratoria, insistiendo en ejercicios de abertura torácica con
inspiraciones profundas y trabajando dicha musculatura contra resistencia manual o con ayuda de cinchas;
asimismo, se instruirá al paciente en ejercicios de coordinación abdominodiafragmática.
lCuadro clinico
l1er neurona
lEspasticidad
lHiperreflexia
 lFasciculaciones
l2da neurona
lDebilidad
lHiperreflexia
lAmiotrofia
lAtrofia
lPérdida de fuerza
lDisminución de la masa muscular
lTronco cerebral
lDisfagia
lHipersialorrea
lHipoventilación nocturna
lPlan terapéutico
l1er neurona
lBaclofeno
lSulfato de quinina
lEstiramientos activos y pasivos
l2da neurona
lEstiramientos activos y pasivos
lTronco cerebral
lAirstaking
lMedida de pico de flujo espiratorio
lTos
lSonda nasogástrica
lGastrotomia
lPatrón diafragmático
lAlteraciones funcionales
l2da neurona
lFalta de control de cuello
lPérdida de fuerza
lTronco cerebral
lDisartria
lDisminución de la capacidad vital por debajo de 1 L
lMedidas de la máxima capacidad de insuflación inferior a 1,5 L

GUILLAIN BARRÉ

l predominantes motores desmielinizantes

lEs una polineuropatía aguda de tipo desmielinizante y autoinmune de org. que ataca principalmente a los nervios
lComienza como una debilidad y hormigueo en la extremidad
lEs secundaria a una enfermedad infecciosa viral, hepatitis, sida, vacuna o dme paraneoplásico
lPrecedida por un cuadro febril de tipo gripal una semana o días previos.
lParálisis periférica con hipotonía y reflejos profundos abolidos
lSíntomas

lDebilidad u hormigueo en piernas y se extiende a brazos y cara

lParálisis de MM
l Parálisis Facial
lAfección del habla
lProblemas Deglutorios
lProgresión

lLa patología se detiene luego de algunos días permaneciendo estacionada por días o semanas y comienza el
periodo de recuperación con o sin secuela.
lAlgunos casos puede progresar hasta la muerte por complicaciones bulbares, respiratorias, coágulos
sanguíneos e infección .
lLa mayoría se recuperan luego de 2 semanas sin complicaciones neurológicas.
 lTratamiento
lCuidados intensivos

lTerapias inmunológicas

PARKINSON

ltrastorno neurodegenerativo, mecanismos de daño y posterior degeneración de las neuronas ubicadas en la sustancia
negra del mesencéfalo afectando la producción de dopamina e interrumpen la conexión con los ganglios basales
(coordinan el movimiento) mayoritariamente esporádica (es decir no heredofamiliar)

lla enfermedad aparece entre los 50/60 años de edad y es más frecuente en los hombres, puede aparecer también en
pacientes jóvenes y hay personas que sin tener la enfermedad de parkinson pueden tener parkinsonismos/síndromes
parkinsonianos secundarios que son síntomas similares al parkinson sin tener típicamente la enfermedad debido a
causas subyacentes identificables

l tiene una presentación típica de lenta instalación en general es difícil inicialmente darse cuenta si el pte tiene o no la
patología y la presentación es de manera asimétrica.

lSemiología

lmotora/cardinales

l temblor: el temblor de reposo es característico, es lento , amplio y se inicia en la parte distal de los
miembros. al comienzo está habitualmente limitado y predomina de un solo lado. es particularmente
acentuado en el pulgar y en el índice , y muestra movimientos alternados de prono supinación y
flexo extensión que remedan actos corrientes : actitud de contar dinero. puede asociarse temblor en
labios, y el cefálico es menos común. el temblor es visible cuando los músculos están relajados al
máximo y desaparece cuando la persona mueve sus miembros

lrigidez (hipertonía extrapiramidal) : rueda dentada de nero en codo muñeca rodilla y pie suele ser
asimétrico

lbradicinesia : fenómeno típico de la enfermedad, es condición necesaria para su diagnóstico , suele ser
la más invalidante y afecta subjetivamente al paciente. consiste en la sensación de brusca trabazón
o imposibilidad motora al querer iniciar o cambiar de ritmo un movimiento : pacientes “se quedan
pegados al suelo” al querer caminar.

lDificultad para girar en la cama : genera trastornos del sueño , contracturas.

lTratamiento

ldepende de la alteración que predomine

l pérdida del tono postural : caídas frecuentes con complicaciones(fx de cadera)

lno motores:

l trastornos del sueño

ltrastornos neuropsiquiátricos (depresión)

ldisminución de la memoria

l¿Qué complicaciones llevan a la muerte a estos pacientes? complicaciones secundarias deglutorias y broncoaspiración
(el 99% de estos pacientes broncoaspiran y mueren)
SISTEMA RESPIRATORIO

lHipoventilación alveolar: la debilidad es el resultado de una ventilación alveolar insuficiente.

lIncapacidad de generar una postura adecuada que venza la resistencia pulmonar
lEvaluación
lPruebas funcionales respiratorias (Pimax y Pemax)
lVigilar la eficacia respiratoria
lSignos de alarma
lCuando la CV disminuye por debajo de 1L o del 50% del valor teórico esperado (espirometría)
lGasometría arterial: PCO2 aumenta sobre 50 mm/hg
lSaturación: % de 02 disminuido
lEspiración forzada
lse emplea el reflejo de la tos como prueba clínica
lLa capacidad de los músculos inspiratorios para proporcionar un volumen de más de 200 ml es muy importante
para toser, sin embargo, los músculos primordiales para la tos son músculos espiratorios
lTos normal
lPre tos: corresponde al 85/90% de la CPT
lCierre de glotis: aumenta la presión intratorácica
lApertura de glotis: pico flujo de tos supera los 8L. El volumen total de espiración durante una tos normal se
acerca a 2,5 L
lGraduación de espiración forzada
lFuncional o deterioro ligero
lLa expulsión de aire es explosiva
lEl volumen es alto y audible
lEl paciente expulsa secreciones
lCV > o = al 60%
lFuncional débil o deterioro moderado
ldisminución del movimiento y el volumen del aire
lDificultosa
lNecesita varios intentos para expulsar secreciones
lNo funcional o deterioro grave
lNo expulsa aire
lNo consigue limpiar la vía aérea
lPresenta fuerza para aclarar la garganta o huff
lNulo
lTos ausente
lAspectos a tener en cuenta
lLa debilidad en los músculos orofaríngeos aumenta la dificultad de expulsar secreciones
lLos músculos inspiratorios pueden proporcionar los 2,5 L de volumen inspiratorio que se expulsan
después de un golpe de tos
lLa pérdida progresiva de volumen corriente, aumenta la incapacidad de realizar inspiración forzada
lLos pico flujo de tos, están en pacientes incapaces de generar volumen inspiratorio de más de 1,5 L.
Los flujos de tos asistida de 160 L/min son capaces de movilizar secreciones
lMedida de pico flujo de tos
lDetermina la capacidad para eliminar secreciones durante la tos
lValores por debajo de 160 L/min (con traqueostomía)
lValores por debajo de 270 L/min
lPCF y PFT resulta útil para valorar el grado de afectación bulbar
lPara que realizar las MIC (Medidas de Máxima Capacidad de Insuflación)
lSe utiliza para pacientes con menos de 1,5 L de CV y buena función bubar
lLa Tos Asistida Manual (TAM) comienza con una inspiración máxima, seguida de retención de aire cerrando
glotis. Esta se abrirá para permitir una o más insuflaciones (con balón de ambú o ventilador volumetrico)
lCuando se llega a la max MIC, se asiste el tiempo espiratorio
lNo es efectiva cuando la MIC no supera la CV
MÁXIMA CAPACIDAD DE INSUFLACIÓN

lPCF tras MIC superiores a 240-270 L/min. Situación clínica estable, no son necesarias las ayudas mecánicas para la
tos
lPara obtener flujos óptimos, necesitamos MIC mínimas de 1 L
lLa incapacidad de generar PCF de más de 2,7 L/seg pese a una MIC superior a 1 L indica la existencia de gran
debilidad en músculos bulbares con colapso hipofaríngeo durante las ayudas mecánicas para la tos
lLa afección bulbar genera alteraciones del mecanismo de la deglución por falta del control del cierre glótico, generando
riesgo de broncoaspiración

PImax y PEmax

lIndicaciones
lEvaluar y cuantificar el grado de debilidad muscular que puede presentarse en ENM, EPOC que causen
hiperinsuflación pulmonar, enf. sistémicas o condiciones relacionadas al uso crónico de esteroides,
deformidades por traumatismos o disnea no explicada
lResultados anormales en pruebas diagnósticas como:
ldisminución de CVF (capacidad vital forzada): se mide a través de una espirometría (aparato que mide
capacidades y volúmenes pulmonares tanto en inspiraciones y espiraciones normales como de
manera forzada- tomar el aire rápidamente a capacidad pulmonar total y luego sacarla a volumen
residual por al menos 4 seg y luego vuelve a tomar-. es uno de los parámetros que se toman para
medir obstrucción
lPEF
lretención de CO2 en gases arteriales
lhallazgos anormales en la rx de tórax como evaluación de hemidiafragma
lEvaluar tos y su habilidad para movilizar secreciones
lDiagnóstico y seguimiento de pacientes con sospecha de lesion diafragmatica u otros músculos respiratorios
lEvaluar la efectividad de estrategias terapéuticas destinadas al aumento de la fuerza muscular respiratoria
lInterpretación
lteniendo en cuenta la HC, la patología del paciente y la condiciones fisiológicas que pueden ser determinantes
en el momento de realizar el examen (hiperinsuflación o volúmenes pulmonares pequeños)
lNormal: la medidas >80% del valor predicho, con el fin de individualizar los resultados por género y edad
lTambién se han propuesto límites de normalidad como valor absoluto para la:
lPIM: medida a VR de 75 cm H2O para hombres y 50 cm H2O para mujeres
lPEM: medida a CPT de 100 cm H2O para hombres y 80 cm H2O para mujeres